Λιποπρωτεΐνη(a) – Τι είναι η Lp(a), Κίνδυνοι & Αντιμετώπιση

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Θεραπεία : Lp(a) 

❓ Υπάρχουν φάρμακα που μειώνουν την Lp(a);

Ναι. Οι PCSK9 αναστολείς μειώνουν την Lp(a) έως 30%. Νεότερα φάρμακα, όπως το Pelacarsen ή το Olpasiran, μειώνουν την Lp(a) κατά 60–90%, αλλά βρίσκονται ακόμα υπό μελέτη.

Εισαγωγή

Η λιποπρωτεΐνη (α), ή Lp(α), είναι ένας καθιερωμένος και γενετικά αποφασισμένος παράγοντας κινδύνου για την αθηροσκλήρωση, τη στεφανιαία νόσο, το εγκεφαλικό επεισόδιο, τη θρόμβωση και τη στένωση της αορτής. 1 Τα επίπεδα Lp (α) > 50 mg/dL σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.Διεθνώς, υπάρχει μια γενική διαφωνία σχετικά με τις κατευθυντήριες γραμμές ελέγχου. Ο έλεγχος των ασθενών για αυξημένα επίπεδα Lp (α) θα μπορούσε να βοηθήσει στον εντοπισμό εκείνων που χρειάζονται πιο επιθετική λιπιδική θεραπεία και διαχείριση κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου. Η πρόταση έχει γίνει ότι, για τους νεότερους ασθενείς, η στεφανιαία νόσος θα μπορούσε να εξηγηθεί από Lp(a), με ή χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου.6

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη θεραπεία του αυξημένου Lp(α). Ο πιο γενικευμένος έλεγχος στοχεύει στον εντοπισμό του αυξημένου Lp(a) ως υφιστάμενου παράγοντα κινδύνου, ακολουθούμενη από την επακόλουθη βελτιστοποίηση της συνολικής καρδιακής υγείας ως πρωτογενής θεραπεία. Ενώ ορισμένα φάρμακα όπως οι αναστολείς proprotein convertsis subtilisin/kexin τύπου 9 (PCSK9) και η νιασίνη χαμηλώνουν τα Lp(α) επίπεδα, δεν υπάρχει φάρμακο εγκεκριμένη από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για τη θεραπεία του αυξημένου Lp(a). Περαιτέρω έρευνα θα συμβάλει στη βελτίωση τόσο των κατευθυντήριων γραμμών ελέγχου όσο και των τρόπων θεραπείας. 7

Αιτιολογία και Επιδημιολογία

Τα αυξημένα επίπεδα Lp (α) σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και εγκεφαλικού Ο αυξημένος κίνδυνος έχει αποδοθεί γενικά στις αθηροσκληρωτικές και θρομβωτικές ιδιότητες αυτής της λιποπρωτεΐνης.

Τα επίπεδα Lp (α) θεωρούνται επίσης ότι καθορίζονται γενετικά. Lp(α).Οι ασθενείς με Lp(α) επίπεδα >50 mg/dL θεωρούνται ότ διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιακής νόσου. 9. Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν πειστικές ενδείξεις ότι οι ήπιες έως μέτριες αυξήσεις (<50 mg/dL) οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο καρδιακής νόσου ή εγκεφαλικού επεισοδίου.

Τα υψηλά επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α) αυξάνουν την πιθανότητα να πάθετε καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό και στένωση της αορτής, ειδικά εάν έχετε οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή σημεία στεφανιαίας νόσου.Η χοληστερόλη ταξιδεύει μέσω του αίματος στις λιποπρωτεΐνες, οι οποίες αποτελούνται από πρωτεΐνη και λίπος. Οι λιποπρωτεΐνες περιλαμβάνουν λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL), λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL) και λιποπρωτεΐνη (α) (Lp(a).Τα υψηλά επίπεδα Lp(a) αυξάνουν την πιθανότητα να πάθετε έμφραγμα ή εγκεφαλικό, ειδικά εάν έχετε οικογενή υπερχοληστερολαιμία (FH) ή σημεία στεφανιαίας νόσου. Αυτό είναι επειδή:

• Όπως η LDL-χοληστερόλη, η Lp(a)-χοληστερόλη μπορεί να συσσωρευτεί στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων σας. Όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο Lp(a), τόσο πιο πιθανό είναι να συμβεί αυτό. Αυτές οι εναποθέσεις χοληστερόλης, που ονομάζονται πλάκες, μπορούν να μειώσουν τη ροή του αίματος στην καρδιά, τον εγκέφαλο, τα νεφρά, τους πνεύμονες, τα πόδια και άλλα μέρη του σώματός σας. Οι πλάκες μπορούν να αναπτυχθούν με την πάροδο του χρόνου ή να σπάσουν ξαφνικά, να μπλοκάρουν τα αιμοφόρα αγγεία και να οδηγήσουν σε καρδιακές προσβολές ή εγκεφαλικά επεισόδια. ²
• Η Lp(a) μπορεί να προκαλέσει αυξημένη πήξη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε ταχέως σχηματιζόμενα μπλοκαρίσματα στα αιμοφόρα αγγεία. ²
• Το Lp(a) προάγει τη φλεγμονή που αυξάνει την πιθανότητα ρήξης των πλακών. ²

Το υψηλό Lp(a) μπορεί επίσης να οδηγήσει σε στένωση της αορτικής βαλβίδας, που ονομάζεται αορτική στένωση, λόγω του ρόλου της στη φλεγμονή. ²  Η χρόνια φλεγμονή οδηγεί σε συσσώρευση ασβεστίου στη βαλβίδα, προκαλώντας ακαμψία. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη ροή αίματος εάν η βαλβίδα δεν μπορεί να ανοίξει εντελώς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα άτομα με αορτική στένωση χρειάζονται χειρουργική επέμβαση ή διαδικασία αντικατάστασης της αορτικής βαλβίδας.

Διαγνωστικές Δοκιμές

Το Lp(a) ελέγχεται μέσω μιας εξέτασης αίματος ορού. Ο γενικός σκοπός του προσυμπτωματικού ελέγχου για Lp(α) είναι ο εντοπισμός ατόμων που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για καρδιαγγειακές παθήσεις. Σήμερα, υπάρχει μεταβλητότητα στην άποψη των εμπειρογνωμόνων σχετικά με το πότε πρέπει να ελέγξετε για το υπερυψωμένο Lp (α). Η Εθνική Ένωση Λιπιδίων (NLA) συνιστά την εξέταση Lp(a) των δοκιμών σε περιπτώσεις με σημαντικό οικογενειακό ιστορικό πρόωρης αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου μεταξύ των συγγενών πρώτου βαθμού, το προσωπικό ιστορικό της πρόωρης αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου και τη σοβαρή πρωτοπαθή υπερλιπιδαιμία. Το NLA συνιστά επίσης να εξετάσετε Lp(a) δοκιμές για να βοηθήσει στη διαδικασία κοινής λήψης αποφάσεων σχετικά με τη θεραπεία με στατίνες για άτομα στην οριακή κατηγορία αθηροσκληρωτικών καρδιαγγειακών παθήσεων. 21.Το Αμερικανικό Κολλέγιο Καρδιολογίας και η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία δεν έχουν επίσημες Lp(a) οδηγίες ελέγχου. Οι καναδικές κατευθυντήριες γραμμές συνιστούν τον καθολικό έλεγχο για Lp(a).22

Η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης (EAS) έχει θεσπίσει κατευθυντήριες γραμμές που περιγράφουν καταστάσεις όπου συνήθως συνιστάται ο έλεγχος για Lp(a). Αυτά τα κριτήρια περιλαμβάνουν ασθενείς με προσωπικό ιστορικό πρόωρων καρδιαγγειακών παθήσεων, εκείνους που αντιμετωπίζουν επαναλαμβανόμενα καρδιαγγειακά προβλήματα ενώ βρίσκονται σε θεραπεία με στατίνες και άτομα με κίνδυνο ≥10% 10 ετών καρδιαγγειακής νόσου. Ένα οικογενειακό ιστορικό πρόωρων καρδιαγγειακών παθήσεων, του αυξημένου Lp(a) και της οικογενειακού υπερχοληστερολαιμίας είναι επίσης ενδείξεις για Lp (a) έλεγχο. Η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Καρδιολογίας (ESC) συνιστά τον έλεγχο για Lp (α) τουλάχιστον μία φορά κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου. 23.Δεν υπάρχουν συστάσεις ή κατευθυντήριες γραμμές για τη δοκιμή Lp(α) στον παιδιατρικό πληθυσμό ασθενών, κυρίως λόγω ανεπαρκών δεδομένων σχετικά με το Lp(α) εντός αυτής της ηλικιακής ομάδας. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών για να βοηθήσει στην ανάπτυξη καλύτερων κατευθυντήριων γραμμών ελέγχου.

🧪 Εργαστηριακές Εξετάσεις για Lp(a)

🧬 Ειδικές Γενετικές & Εξειδικευμένες Εξετάσεις

📋 Προετοιμασία για την Εξέταση Lp(a)

• ✅ Δεν απαιτείται νηστεία (μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή).

• ⚠️ Δεν επηρεάζεται από δίαιτα ή πρόσφατη φυσική δραστηριότητα.

• 🧬 Γενετικά καθοριζόμενη: μία μέτρηση επαρκεί σε σταθερές συνθήκες υγείας.

📌 Ερμηνεία Τιμών Lp(a)

Πώς μπορώ να ξέρω αν έχω υψηλό Lp(a);

Τα υψηλά επίπεδα Lp(a), που ορίζονται ως μεγαλύτερα από 50 mg/dL (125 nmol/L), είναι κοινά ^{3 .} Τα διάμεση επίπεδα Lp(a) ποικίλλουν ανάλογα με τη φυλή και το φύλο. ⁴ Το υψηλό Lp(a) εμφανίζεται σε άτομα όλων των φυλών και εθνοτήτων, αλλά φαίνεται να είναι πιο συνηθισμένο στους μαύρους. ⁴  Πολλά άτομα με υψηλή Lp(a) δεν έχουν συμπτώματα. Ωστόσο, ο γιατρός σας μπορεί να υποψιαστεί ότι έχετε υψηλή Lp(a) εάν έχετε οποιονδήποτε από τους ακόλουθους παράγοντες κινδύνου:

• Κακή κυκλοφορία στα πόδια σας (που ονομάζεται περιφερική αρτηριακή νόσος)
• Καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο ή στεφανιαία νόσο πριν από την ηλικία των 55 ετών (στους άνδρες) ή την ηλικία των 65 ετών (στις γυναίκες) χωρίς γνωστούς παράγοντες κινδύνου, όπως υψηλή LDL, κάπνισμα, διαβήτης ή παχυσαρκία
• Γυναίκες μέλη της οικογένειας που υπέστησαν έμφραγμα ή εγκεφαλικό πριν από την ηλικία των 65 ετών
• Άνδρες μέλη της οικογένειας που υπέστησαν έμφραγμα ή εγκεφαλικό πριν από την ηλικία των 55 ετών
• Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH)
• Ορισμένοι τύποι αορτικής στένωσης

Ο γιατρός σας μπορεί να διαγνώσει υψηλό Lp(a) μετρώντας το επίπεδο Lp(a) στο αίμα σας και αναθεωρώντας το προσωπικό και το οικογενειακό σας ιστορικό υγείας. Το Lp(a) δεν περιλαμβάνεται συνήθως όταν ελέγχετε τη χοληστερόλη σας. Ο γιατρός σας πρέπει να παραγγείλει ξεχωριστά την εξέταση αίματος για το Lp(a). Περίπου το ένα τρίτο των ατόμων με FH(οικογενής υπερχοληστερολαιμία) έχουν επίσης υψηλά επίπεδα Lp(a) και οι τρέχουσες συστάσεις αναφέρουν ότι τα άτομα με FH(οικογενής υπερχοληστερολαιμία) πρέπει να ελέγχονται το επίπεδο Lp(a).

Ο ορός ή το πλάσμα είναι γενικά αποδεκτός για τα επίπεδα μέτρησης Lp(α). Ο ορός ή το πλάσμα πρέπει να διαχωρίζονται από τα κύτταρα το συντομότερο δυνατόν, εντός 2 ωρών. Η νηστεία δεν απαιτείται για τη μέτρηση Lp (α) και παρά το γεγονός ότι είναι γενετικά αποφασισμένη, η φλεγμονή μπορεί να επηρεάσει τα επίπεδα Lp(a). 19] Θα πρέπει να ακολουθούνται οι ειδικές απαιτήσεις δειγμάτων που παρέχονται από το εργαστήριο που εκτελεί τη δοκιμή για να εξασφαλιστούν ακριβή και αξιόπιστα αποτελέσματα.

Ιστορικό οικογενειακής υγείας και Lp(a)

Τα υψηλά επίπεδα Lp(a) εμφανίζονται σε οικογένειες. Εάν ένα από τα μέλη της οικογένειάς σας έχει υψηλό Lp(a), μιλήστε με το γιατρό σας σχετικά με τον έλεγχο των επιπέδων Lp(a). Ομοίως, εάν έχετε υψηλό Lp(a), ο γιατρός σας μπορεί να συστήσει στα παιδιά, τα αδέρφια ή τους γονείς σας να ελέγξουν τα επίπεδα Lp(a).

Τι μπορώ να κάνω εάν έχω υψηλό Lp(a);

Τα επίπεδα Lp(a) δεν μπορούν να ελεγχθούν με την υγιεινή διατροφή και την άσκηση. Η αφαίρεση λιποπρωτεϊνών είναι η μόνη θεραπεία που έχει εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για τη θεραπεία υψηλών επιπέδων Lp(a) και είναι εγκεκριμένη μόνο για άτομα με FH που έχουν LDL≥100 mg/dL, Lp(a)≥60 mg /dL, και στεφανιαία ή άλλη αρτηριακή νόσο. Η αφαίρεση είναι μια θεραπεία όπως η αιμοκάθαρση στην οποία ένα μηχάνημα αφαιρεί το Lp(a) και την LDL-χοληστερόλη από το αίμα.

Εάν έχετε υψηλά επίπεδα Lp(a), θα πρέπει να λάβετε μέτρα για να μειώσετε την LDL-χοληστερόλη σας εάν είναι υψηλή. Ορισμένες μελέτες ⁵  υποδηλώνουν ότι οι στατίνες μπορεί να αυξήσουν ελαφρώς τα επίπεδα Lp(a), αλλά εξακολουθούν να συνιστώνται λόγω των επιδράσεών τους στη μείωση της LDL-χοληστερόλης και στη μείωση του κινδύνου καρδιακών προσβολών, εγκεφαλικών και περιφερικών αρτηριακών παθήσεων. Εάν έχετε FH, στεφανιαία νόσο ή νόσο της περιφερικής αρτηρίας, ο γιατρός σας μπορεί να συστήσει επίσης τη λήψη αναστολέων PCSK9 για περαιτέρω μείωση των επιπέδων LDL σας. Αν και ένας υγιεινός τρόπος ζωής δεν μειώνει τα επίπεδα Lp(a), επηρεάζει τα επίπεδα LDL, επομένως τα άτομα με υψηλή Lp(a) θα πρέπει να διατηρούν ένα υγιές βάρος, να μην καπνίζουν, να επιλέγουν υγιεινά τρόφιμα και ποτά και να έχουν τακτική σωματική δραστηριότητα. Η διαχείριση καταστάσεων όπως ο διαβήτης και η υψηλή αρτηριακή πίεση είναι επίσης σημαντική για άτομα με υψηλή Lp(a).

Κλινική Σημασία

Ο πρωταρχικός λόγος για τον προσυμπτωματικό έλεγχο των ασθενών για Lp(α) είναι να βοηθήσει να εντοπιστούν περαιτέρω όσοι διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για καρδιακές παθήσεις, ειδικά ελλείψει άλλων σημαντικών παραγόντων κινδύνου. Επιπλέον, βοηθά επίσης στον εντοπισμό εκείνων των ασθενών που μπορεί να χρειαστούν πιο εντατική λιπιδική θεραπεία. 32.Οι ασθενείς με σημαντικά αυξημένα επίπεδα Lp(α) θα πρέπει να υποβάλλονται σε θεραπεία για την επίτευξη στόχου <50 mg/dL. Μια θεραπευτική επιλογή είναι η καθημερινή λήψη νιασίνης ( Βιταμίνη Β3 ) η οποία μπορεί να μειώσει τα επίπεδα Lp(α) κατά 20% έως 30%. Ωστόσο, η νιασίνη ( Βιταμίνη Β3 ) δεν έχει συσχετιστεί με βελτιωμένα καρδιακά αποτελέσματα παρά τη γνωστή ευεργετική επίδρασή της σε όλους τους δείκτες λιπιδίων και Lp (a)33

Οι στατίνες έχουν δείξει ανάμεικτα αποτελέσματα και, σε ορισμένες περιπτώσεις, έχουν αποδειχθεί ότι αυξάνουν το Lp (a) 34 Παρ ‘όλα αυτά, οι στατίνες είναι μια κύρια θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με υπερλιπιδαιμία. Τα υψηλά επίπεδα Lp (α) μπορεί να υποδεικνύουν την ανάγκη για πιο εντατική θεραπεία με στατίνες για τη βελτιστοποίηση του επιπέδου λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας ενός ασθενούς και τη μείωση του κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Οι αναστολείς PCSK9 είναι επίσης μια επιλογή για τη μείωση του Lp(α). Μια μετα-ανάλυση έδειξε ότι οι αναστολείς PCSK9 μειώθηκαν Lp(a) κατά 26%, εκτός από τη βελτίωση των καρδιακών αποτελεσμάτων. 35 Αθροιστικά, δεν είναι ακόμη εμφανές εάν το αυξημένο Lp(a) παραμένει να είναι ένας ανεξάρτητος σημαντικός παράγοντας κινδύνου ακόμη και μετά την επιτυχή θεραπεία.

Τα ορμονικά φάρμακα μπορεί να βελτιώσουν τα επίπεδα Lp (α) αλλά δεν σχετίζονται απαραίτητα με βελτιωμένα καρδιαγγειακά αποτελέσματα. Τα οιστρογόνα μπορούν να βελτιώσουν τα επίπεδα Lp(a) και έχουν συζητηθεί στο πλαίσιο της βελτίωσης των πιθανών προφίλ καρδιακού κινδύνου, αλλά δεν χρησιμοποιείται επί του παρόντος ως θεραπεία για τη βελτίωση των δεικτών λιπιδίων. Τα οιστρογόνα ενέχουν επίσης άλλους πιθανούς κινδύνους για ορισμένους πληθυσμούς ασθενών και είναι απίθανο να θεσπιστεί ως θεραπευτική μέθοδος. 36

Η θεραπεία αντικατάστασης τεστοστερόνης έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τα επίπεδα Lp (α). Περαιτέρω έρευνα σχετικά με τη θεραπεία υποκατάστασης τεστοστερόνης είναι απαραίτητη για την εξαγωγή ενός συμπεράσματος σχετικά με το ρόλο της στην προληπτική καρδιολογία, καθώς τα σωρευτικά στοιχεία είναι προς το παρόν ασαφή. Αξίζει να σημειωθεί ότι η θεραπεία υποκατάστασης τεστοστερόνης μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλότερα επίπεδα HDL, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης. 37 Η L-καρνιτίνη μπορεί επίσης να μειώσει τα επίπεδα Lp(a), αλλά έχει συσχετιστεί με αυξημένα επίπεδα τριμεθυλαμίνης Ν -οξεύλιο (TMAO), που ενδεχομένως οδηγεί σε αθηροσκλήρωση. 38. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να βοηθήσει στον εντοπισμό φαρμάκων που μειώνουν άμεσα τα επίπεδα Lp (α).

Τα επίπεδα Lp (α) καθορίζονται κυρίως από τη γενετική, αλλά ορισμένες αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου που σχετίζονται με υψηλά επίπεδα Lp (α). 40 Η κατανάλωση περισσότερων λαχανικών, φρούτων, ξηρών καρπών και λιναρόσπορου μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των επιπέδων Lp (α). Σε μια μελέτη 2 εβδομάδων στην οποία συμμετείχαν 10 άτομα, μια διατροφή πλούσια σε αυτά τα τρόφιμα οδήγησε σε μείωση των Lp(a) επιπέδων κατά 24%. 41 Σε μια μελέτη 6 εβδομάδων στην οποία συμμετείχαν 38 άτομα με υψηλά επίπεδα Lp (α), το ανατολό λιναρόσπορο βρέθηκε να μειώνει τα επίπεδα Lp(a) κατά ~7%. Ομοίως, σε μια άλλη μελέτη 10 εβδομάδων με τη συμμετοχή 62 ατόμων, Lp(α) μειώθηκε κατά 14%. 42

Η σχέση μεταξύ άσκησης και Lp(α) επιπέδων εξακολουθεί να μην είναι πλήρως κατανοητή. Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι η μέτρια άσκηση έχει μικρή επίδραση στη συγκέντρωση Lp(a) του ορού. Ωστόσο, άλλες μελέτες δείχνουν ότι η έντονη εκπαίδευση άσκησης που φέρει φορτίο, όπως το τρέξιμο απόστασης ή η ανύψωση βάρους, μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα Lp (a) του ορού σε αρκετούς μήνες έως χρόνια. 43

🧬 Lp(a) και Στατίνες – Μια πλήρης ανάλυση της σχέσης τους

🔍 Εισαγωγή

Η καρδιαγγειακή νόσος παραμένει η κύρια αιτία θνησιμότητας παγκοσμίως. Αν και η LDL χοληστερόλη έχει καθιερωθεί ως κύριος στόχος στη μείωση του κινδύνου, μια λιγότερο γνωστή αλλά εξίσου σημαντική λιποπρωτεΐνη, η λιποπρωτεΐνη(α) [Lp(a)], κερδίζει συνεχώς έδαφος στην κλινική πράξη.

Παράλληλα, οι στατίνες, τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα υπολιπιδαιμικά φάρμακα, έχουν αλλάξει ριζικά τη στρατηγική πρόληψης και θεραπείας των καρδιαγγειακών νοσημάτων. Αλλά πώς αλληλεπιδρούν οι στατίνες με την Lp(a); Και ποια είναι η σημασία αυτής της σχέσης για την καρδιαγγειακή υγεία;

🧪 Τι είναι η Lp(a);

Η Lp(a) είναι ένα σωματίδιο παρόμοιο με την LDL χοληστερόλη, αλλά με μια σημαντική διαφορά: φέρει προσκολλημένη την απολιποπρωτεΐνη(a) [apo(a)], η οποία της προσδίδει θρομβογόνες και αθηρογόνες ιδιότητες.

✳️ Σύνθεση:

• Πυρήνας LDL

• Απολιποπρωτεΐνη Β100

• Απολιποπρωτεΐνη(a) με kringle repeats (παρόμοια με το πλασμινογόνο)

🚨 Παθοφυσιολογική δράση:

• Συμμετοχή στην αθηροσκλήρωση

• Προαγωγή θρόμβωσης

• Συσχέτιση με αορτική στένωση

🧬 Γενετικός Καθορισμός

Η Lp(a) είναι κατά 90% γενετικά καθορισμένη, με τη συγκέντρωσή της στο πλάσμα να ποικίλλει 1000-πλάσια από άτομο σε άτομο.

➡️ Χαρακτηριστικά:

• Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από διατροφή, άσκηση, ή στατίνες

• Τα επίπεδα είναι σταθερά σε όλη τη ζωή

• Οφείλονται κυρίως στο γονίδιο LPA

📊 Πότε πρέπει να μετρηθεί η Lp(a);

Η American Heart Association και η ESC προτείνουν τουλάχιστον μία μέτρηση Lp(a) στη ζωή, ιδιαίτερα αν υπάρχει:

• Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας

• Υψηλή LDL παρά τη θεραπεία

• Ανεξήγητο έμφραγμα ή εγκεφαλικό σε νέο άτομο

• Αορτική στένωση άγνωστης αιτιολογίας

⚕️ Φυσιολογικές και Παθολογικές Τιμές

💊 Στατίνες – Ο χρυσός κανόνας στην υπερλιπιδαιμία

Οι στατίνες (όπως η ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη) είναι αναστολείς της HMG-CoA αναγωγάσης, ενός ενζύμου-κλειδιού στη σύνθεση της χοληστερόλης στο ήπαρ.

🌟 Οφέλη:

• Μείωση LDL-C 20–60%

• Σταθεροποίηση αθηρωματικών πλακών

• Αντιφλεγμονώδης δράση

• Μείωση καρδιαγγειακών επεισοδίων

⚠️ Στατίνες και Lp(a) – Μια περίπλοκη σχέση

❓ Μειώνουν οι στατίνες την Lp(a);

Όχι. Οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a). Σε κάποιες περιπτώσεις, μπορεί να την αυξήσουν.

🔬 Μελέτες:

1. Tsimikas et al., JACC 2010
   ➤ Μια μετα-ανάλυση έδειξε ότι οι στατίνες αύξησαν την Lp(a) κατά ~10-20%.

2. Cheng et al., Circulation 2015
   ➤ Μελέτη σε 13.000 ασθενείς: η Lp(a) αυξήθηκε σε ασθενείς υπό θεραπεία με στατίνες.

3. HPS Study
   ➤ Η Lp(a) δεν επηρεάστηκε από τη σιμβαστατίνη.

🧠 Ερμηνεία των Δεδομένων

Η αύξηση της Lp(a) από τις στατίνες δεν είναι κλινικά επιζήμια στις περισσότερες περιπτώσεις, γιατί:

• Οι στατίνες μειώνουν τη συνολική αθηρωγόνο επιβάρυνση

• Η επίδραση της Lp(a) είναι δευτερεύουσα σε σχέση με την LDL-C

🧩 Αντιμετώπιση Υψηλής Lp(a) – Πέρα από τις στατίνες

💉 Φαρμακευτικές Επιλογές:

🧠 Συμπερασματικά

• Η Lp(a) αποτελεί σημαντικό ανεξάρτητο παράγοντα καρδιοαγγειακού κινδύνου.

• Οι στατίνες παραμένουν αναντικατάστατες στη θεραπεία, ακόμα και αν δεν μειώνουν την Lp(a).

• Οι νέες θεραπείες υπόσχονται σημαντική μείωση της Lp(a) στο άμεσο μέλλον.

• Η συνολική διαχείριση καρδιαγγειακού κινδύνου πρέπει να βασίζεται σε πολλαπλούς δείκτες και όχι μόνο στη Lp(a).

🙋‍♀️ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Τι είναι η Lp(a) και γιατί είναι σημαντική;

Η Lp(a) είναι μια λιποπρωτεΐνη παρόμοια με την LDL χοληστερόλη, αλλά περιέχει μια επιπλέον πρωτεΐνη, την απολιποπρωτεΐνη(a), η οποία της προσδίδει αθηρογόνες και θρομβογόνες ιδιότητες. Τα υψηλά επίπεδά της αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο για καρδιοαγγειακές νόσους, όπως στεφανιαία νόσο, έμφραγμα και αορτική στένωση.

❓ Ποια είναι η φυσιολογική τιμή για την Lp(a);

• Κάτω από 30 mg/dL (ή <75 nmol/L) θεωρείται φυσιολογική.

• Πάνω από 50 mg/dL (ή >125 nmol/L) σχετίζεται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

❓ Πρέπει να μετρήσω την Lp(a);

Ναι, συνιστάται μία μέτρηση στη ζωή σας, ειδικά εάν:

• Έχετε οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιοπάθειας

• Είχατε καρδιαγγειακό συμβάν σε νεαρή ηλικία

• Έχετε υψηλή LDL παρά τη θεραπεία

❓ Επηρεάζει η διατροφή την Lp(a);

Όχι. Η Lp(a) είναι σχεδόν εξ ολοκλήρου γενετικά καθοριζόμενη και δεν επηρεάζεται από διατροφή ή άσκηση.

❓ Οι στατίνες μειώνουν την Lp(a);

Όχι μόνο δεν τη μειώνουν, αλλά σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να την αυξήσουν ελαφρώς (~10–20%). Παρόλα αυτά, παραμένουν πολύτιμες γιατί μειώνουν τη συνολική καρδιαγγειακή επιβάρυνση.

❓ Πρέπει να πάρω στατίνες αν έχω υψηλή Lp(a);

Ναι, εφόσον υπάρχει καρδιοαγγειακός κίνδυνος ή άλλοι παράγοντες, οι στατίνες είναι σημαντικό εργαλείο πρόληψης και δεν πρέπει να αποφεύγονται λόγω της Lp(a).

❓ Υπάρχουν φάρμακα που μειώνουν την Lp(a);

Ναι. Οι PCSK9 αναστολείς μειώνουν την Lp(a) έως 30%. Νεότερα φάρμακα, όπως το Pelacarsen ή το Olpasiran, μειώνουν την Lp(a) κατά 60–90%, αλλά βρίσκονται ακόμα υπό μελέτη.

❓ Τι μπορώ να κάνω για να προστατευτώ αν έχω υψηλή Lp(a);

• Διατήρηση χαμηλής LDL με φάρμακα

• Διακοπή καπνίσματος

• Καλή ρύθμιση αρτηριακής πίεσης, σακχάρου και βάρους

• Φυσική άσκηση και μεσογειακή διατροφή (όχι για μείωση της Lp(a), αλλά για μείωση του συνολικού κινδύνου)

  ❓ Η Lp(a) σχετίζεται με αορτική στένωση;

  Ναι. Η Lp(a) εμπλέκεται στην ασβεστοποίηση των βαλβίδων και σχετίζεται με πρόοδο και εμφάνιση αορτικής στένωσης, ειδικά σε ηλικιωμένα άτομα.

  ---

  ❓ Πρέπει να παρακολουθώ συχνά την Lp(a);

  Όχι. Εφόσον η μέτρηση γίνει με αξιόπιστη μέθοδο και δεν αλλάξει το γενετικό προφίλ (δηλαδή σχεδόν ποτέ), αρκεί μία μέτρηση στη ζωή σας.

  ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

  https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

  ---

📚 Εκτενής Βιβλιογραφία για την Lp(a)

🇬🇷 Ελληνικές Πηγές

1. Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία (ΕΚΕ)

   • Λιποπρωτεΐνη (a): Νέος ανεξάρτητος καρδιαγγειακός παράγοντας κινδύνου.

   • https://www.hcs.gr

2. ΕΟΔΥ – Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας

   • Αναφορές σε παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου και δυσλιπιδαιμία.

   • https://eody.gov.gr

3. Ιατρική Βιβλιοθήκη Πανεπιστημίου Αθηνών

   • Δυσλιπιδαιμίες και Λιποπρωτεΐνη (a): Παθοφυσιολογία και Κλινική Σημασία.

   • Διπλωματικές εργασίες και μελέτες, π.χ. https://pergamos.lib.uoa.gr

4. Ιατρικό Περιοδικό “Ιατρικά Χρονικά” – Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία

   • Άρθρα για την Lp(a) και τη συσχέτισή της με την οικογενή υπερχοληστερολαιμία.

🌍 Διεθνείς Πηγές & Μελέτες (PubMed, Lancet, NEJM)

1. Tsimikas S, et al. (2018).

   • Lp(a): Recent insights from bench and clinical bedside.

   • Journal of the American College of Cardiology (JACC), 71(11):1230-1245.

   • DOI: 10.1016/j.jacc.2018.01.022

2. Langsted A, Kamstrup PR, Nordestgaard BG. (2019).

   • Lipoprotein(a): From a risk factor to a therapeutic target.

   • Circulation Research, 124(5):732-750.

   • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30817261

3. Nissen SE, et al. (2023).

   • Lp(a) lowering with Pelacarsen in cardiovascular disease.

   • New England Journal of Medicine (NEJM)

   • DOI: 10.1056/NEJMoa2303793

4. Clarke R, Peden JF, et al. (2009).

   • Genetic variants associated with Lp(a) levels and coronary disease.

   • New England Journal of Medicine, 361:2518-2528.

   • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20032323

5. Emerging Risk Factors Collaboration. (2010).

   • Lipoprotein(a) and risk of coronary heart disease and stroke.

   • Lancet, 375(9720):1360-1369.

   • DOI: 10.1016/S0140-6736(10)60311-8

6. Nordestgaard BG, Chapman MJ, et al. (2010).

   • European Atherosclerosis Society consensus statement: Lp(a) as cardiovascular risk factor.

   • European Heart Journal, 31(23):2844-2853.

   • https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20965889

7. Koschinsky ML, Marcovina SM. (2004).

   • The relationship between Lp(a) structure and atherothrombosis risk.

   • Current Atherosclerosis Reports, 6:389–395.

8. Yeang C, et al. (2016).

   • Lipoprotein(a) – Recent advances and clinical implications.

   • Nature Reviews Cardiology, 13(7):412–423.

   • DOI: 10.1038/nrcardio.2016.54

🔍 Συμπληρωματικές Αναφορές για Κλινική Πράξη

• ESC Guidelines on Dyslipidaemias (2021 Update):
  Περιλαμβάνει οδηγίες για έλεγχο και στόχο της Lp(a) σε ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.
  https://www.escardio.org

• NLA (National Lipid Association):
  Συνιστά μέτρηση της Lp(a) τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ιδίως σε άτομα με οικογενειακό ιστορικό καρδιοπάθειας.
  https://www.lipid.org

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

¹ Scipione CA, Koschinsky ML, Boffa MB. Lipoprotein(a) in clinical practice: New perspectives from basic and translational science. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018 Jan;55(1):33-54. PubMed

² Reyes-Soffer G, Ginsberg HN, Berglund L, Duell PB, Heffron SP, Kamstrup PR, et al. Λιποπρωτεΐνη (α): Ένας γενετικά καθορισμένος, αιτιολογικός και διαδεδομένος παράγοντας κινδύνου για την αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο: Μια επιστημονική δήλωση από την Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2022; 42(1):e48-e60.

³ Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, Braun LT, de Ferranti S, Faiella-Tommasino J, Forman DE, Goldberg R, Heidenreich PA, Hlatky MA, Jones DW, Lloyd-Jones D , Lopez-Pajares N, Ndumele CE, Orringer CE, Peralta CA, Saseen JJ, Smith SC Jr, Sperling L, Virani SS, Yeboah J. 2018 AHA/ ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/ APhA/ Κατευθυντήρια γραμμή ASPC/NLA/PCNA για τη διαχείριση της χοληστερόλης στο αίμα: έκθεση του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Κυκλοφορία . 2019; 139: e1082– e1143.

⁴ Patel AP, Wang M, Pirruccello JP, Ellinor PT, Ng K, Kathiresan S, Khera AV. Lp(a) (λιποπρωτεΐνη[a]) Συγκεντρώσεις και περιστατικό αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2021; 41:465-474.

⁵ Tsimikas S. A Test in Context: Lipoprotein(a) Diagnosis, Prognosis, Controversies, and Emerging Therapies. Περιοδικό του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας . 2016;69(6):692-711.

6.Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, Borén J, Andreotti F, Watts GF, Ginsberg H, Amarenco P, Catapano A, Descamps OS, Fisher E, Kovanenen PT, Kuivenhoven JA, Lesnik P, Masana L, Reiner Z, Taskinen MR, Tokgözoglu, Tybj. Λιποπρωτεΐνη (α) ως καρδιαγγειακός παράγοντας κινδύνου: τρέχουσα κατάσταση. Eur Heart J. Δεκ; 31(23):2844-53. [PMC δωρεάν άρθρο PMC32952001 [PubMed 20965889]

7.Kotani K, Banach M. Lipoprotein(a) and inhibitors of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9. J Thorac Dis. 2017 Jan;9(1):E78-E82. [PMC free article] [PubMed]

9. Klausen IC, Sjøl A, Hansen PS, Gerdes LU, Møller L, Lemming L, Schroll M, Faergeman O. Apolipoprotein(a) isoforms and coronary heart disease in men: a nested case-control study. Atherosclerosis. 1997 Jul 11;132(1):77-84. [PubMed]

10. Romagnuolo R, Marcovina SM, Boffa MB, Koschinsky ML. Inhibition of plasminogen activation by apo(a): role of carboxyl-terminal lysines and identification of inhibitory domains in apo(a). J Lipid Res. 2014 Apr;55(4):625-34. [PMC free article] [PubMed]

21. Wilson DP, Jacobson TA, Jones PH, Koschinsky ML, McNeal CJ, Nordestgaard BG, Orringer CE. Use of Lipoprotein(a) in clinical practice: A biomarker whose time has come. A scientific statement from the National Lipid Association. J Clin Lipidol. 2019 May-Jun;13(3):374-392. [PubMed]

22. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, Braun LT, de Ferranti S, Faiella-Tommasino J, Forman DE, Goldberg R, Heidenreich PA, Hlatky MA, Jones DW, Lloyd-Jones D, Lopez-Pajares N, Ndumele CE, Orringer CE, Peralta CA, Saseen JJ, Smith SC, Sperling L, Virani SS, Yeboah J. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019 Jun 18;139(25):e1046-e1081. [PubMed]

32. Saeedi R, Frohlich J. Lipoprotein (a), an independent cardiovascular risk marker. Clin Diabetes Endocrinol. 2016;2:7. [PMC free article] [PubMed]

33. Boden WE, Sidhu MS, Toth PP. The therapeutic role of niacin in dyslipidemia management. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2014 Mar;19(2):141-58. [PubMed]

34. Tsimikas S, Gordts PLSM, Nora C, Yeang C, Witztum JL. Statin therapy increases lipoprotein(a) levels. Eur Heart J. 2020 Jun 21;41(24):2275-2284. [PubMed]

35. Navarese EP, Kolodziejczak M, Schulze V, Gurbel PA, Tantry U, Lin Y, Brockmeyer M, Kandzari DE, Kubica JM, D’Agostino RB, Kubica J, Volpe M, Agewall S, Kereiakes DJ, Kelm M. Effects of Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9 Antibodies in Adults With Hypercholesterolemia: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2015 Jul 07;163(1):40-51. [PubMed]

36. Harman SM, Vittinghoff E, Brinton EA, Budoff MJ, Cedars MI, Lobo RA, Merriam GR, Miller VM, Naftolin F, Pal L, Santoro N, Taylor HS, Black DM. Timing and duration of menopausal hormone treatment may affect cardiovascular outcomes. Am J Med. 2011 Mar;124(3):199-205. [PMC free article] [PubMed]

37. Zmunda JM, Thompson PD, Dickenson R, Bausserman LL. Testosterone decreases lipoprotein(a) in men. Am J Cardiol. 1996 Jun 01;77(14):1244-7. [PubMed]

38. Samulak JJ, Sawicka AK, Hartmane D, Grinberga S, Pugovics O, Lysiak-Szydlowska W, Olek RA. L-Carnitine Supplementation Increases Trimethylamine-N-Oxide but not Markers of Atherosclerosis in Healthy Aged Women. Ann Nutr Metab. 2019;74(1):11-17. [PubMed]

40. rmohamed NS, Kraaijenhof JM, Stroes ESG. Lp(a): a New Pathway to Target? Curr Atheroscler Rep. 2022 Nov;24(11):831-838. [PMC free article] [PubMed]

41. Enkhmaa B, Petersen KS, Kris-Etherton PM, Berglund L. Diet and Lp(a): Does Dietary Change Modify Residual Cardiovascular Risk Conferred by Lp(a)? Nutrients. 2020 Jul 07;12(7) [PMC free article] [PubMed]

42. Sahebkar A, Katsiki N, Ward N, Reiner Ž. Flaxseed Supplementation Reduces Plasma Lipoprotein(a) Levels: A Meta-Analysis. Altern Ther Health Med. 2021 May;27(3):50-53. [PubMed]

43. Mackinnon LT, Hubinger LM. Effects of exercise on lipoprotein(a). Sports Med. 1999 Jul;28(1):11-24. [PubMed]