Lipoprotein(a) – Lp(a): Εξέταση, Τιμές & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

1
Τι είναι η Lipoprotein(a) – Lp(a);

Η Lipoprotein(a) [Lp(a)], στα ελληνικά λιποπρωτεΐνη(a), είναι ένα ειδικό λιποπρωτεϊνικό σωματίδιο που μοιάζει με την LDL αλλά φέρει μία επιπλέον πρωτεΐνη, την απολιποπρωτεΐνη(a) ή apo(a).^[1]

Ο βασικός πυρήνας της Lp(a) περιέχει χοληστερόλη και apoB-100, όπως ένα LDL σωματίδιο. Η παρουσία όμως της apo(a) της προσδίδει διαφορετικά βιολογικά χαρακτηριστικά και εξηγεί γιατί η Lp(a) δεν πρέπει να θεωρείται απλώς μία ακόμη μορφή «κακής χοληστερόλης».

Η αυξημένη Lp(a) έχει συνδεθεί αιτιολογικά με στεφανιαία νόσο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμικό εγκεφαλικό, περιφερική αρτηριακή νόσο και ασβεστοποιό στένωση της αορτικής βαλβίδας.^{[1], [2]}

Το ιδιαίτερο χαρακτηριστικό της είναι ότι η συγκέντρωσή της καθορίζεται σε πολύ μεγάλο βαθμό από γενετικούς παράγοντες. Αυτό σημαίνει ότι ένας άνθρωπος μπορεί να ακολουθεί σωστή διατροφή, να ασκείται, να έχει φυσιολογικό βάρος και σχετικά καλή LDL-C, αλλά να έχει παρ’ όλα αυτά πολύ υψηλή Lp(a).

2
Δομή, apo(a), ισομορφές και μηχανισμοί κινδύνου

Η Lp(a) αποτελείται ουσιαστικά από ένα LDL-like σωματίδιο που περιέχει apoB-100, πάνω στο οποίο είναι συνδεδεμένη η apo(a).

Η apo(a) έχει ιδιαίτερη μοριακή δομή με επαναλαμβανόμενες περιοχές που ονομάζονται kringles. Πολύ σημαντική είναι η περιοχή Kringle IV type 2 (KIV-2), επειδή ο αριθμός των επαναλήψεών της παρουσιάζει μεγάλη γενετική ποικιλία.

Έτσι δημιουργούνται διαφορετικές ισομορφές apo(a). Σε γενικές γραμμές, μικρότερες ισομορφές συνδέονται συχνότερα με υψηλότερη συγκέντρωση Lp(a). Η ποικιλομορφία αυτή εξηγεί τόσο τη μεγάλη διαφορά των επιπέδων Lp(a) μεταξύ ανθρώπων όσο και μέρος της αναλυτικής δυσκολίας της εργαστηριακής μέτρησης.^[1]

Η Lp(a) είναι αθηρογόνος επειδή περιέχει apoB και μεταφέρει χοληστερόλη. Παράλληλα αποτελεί σημαντικό φορέα οξειδωμένων φωσφολιπιδίων (OxPL), τα οποία έχουν προφλεγμονώδεις ιδιότητες και φαίνεται να συμμετέχουν τόσο στην αθηροσκλήρωση όσο και στην ασβεστοποίηση της αορτικής βαλβίδας.^[1]

Η apo(a) έχει δομική ομοιότητα με το πλασμινογόνο. Παρότι αυτό δημιούργησε την υπόθεση σημαντικής επίδρασης στην ινωδόλυση, τα σύγχρονα ανθρώπινα δεδομένα δεν τεκμηριώνουν την υψηλή Lp(a) ως καθιερωμένο αιτιολογικό παράγοντα φλεβικής θρομβοεμβολής. Η ισχυρότερη τεκμηρίωση αφορά την αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο και την αορτική στένωση.^[1]

Η αυξημένη Lp(a) δεν είναι σπάνια. Τιμές που θεωρούνται σημαντικά αυξημένες παρατηρούνται περίπου στο ένα πέμπτο του πληθυσμού, αν και η κατανομή διαφέρει σημαντικά μεταξύ πληθυσμιακών ομάδων.^[2]

3
Ποιοι πρέπει να μετρήσουν Lp(a);

Οι σύγχρονες συστάσεις υποστηρίζουν τη μέτρηση της Lp(a) τουλάχιστον μία φορά σε κάθε ενήλικα για καλύτερη διαστρωμάτωση του καρδιαγγειακού κινδύνου.^{[2], [3]}

Ο λόγος είναι ότι η υψηλή Lp(a) συνήθως δεν προκαλεί συμπτώματα και δεν φαίνεται από την LDL-C, την HDL-C ή τα τριγλυκερίδια.

Η εξέταση έχει ακόμη μεγαλύτερη αξία όταν υπάρχει:

• πρόωρη στεφανιαία νόσος ή έμφραγμα,
• ισχαιμικό εγκεφαλικό σε σχετικά νεαρή ηλικία,
• περιφερική αρτηριακή νόσος,
• ισχυρό οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου,
• γνωστή υψηλή Lp(a) σε συγγενή πρώτου βαθμού,
• οικογενής υπερχοληστερολαιμία,
• ασβεστοποιός αορτική στένωση,
• ή καρδιαγγειακό συμβάν παρά καλή αντιμετώπιση των κλασικών παραγόντων κινδύνου.

Η Lp(a) μπορεί επίσης να βοηθήσει όταν ο συνολικός κίνδυνος βρίσκεται κοντά σε ένα θεραπευτικό όριο. Σε αυτή την περίπτωση λειτουργεί ως risk modifier και μπορεί να αλλάξει την ένταση της προληπτικής στρατηγικής.^[2]

4
Πώς γίνεται η εξέταση – χρειάζεται νηστεία;

Η μέτρηση της Lp(a) γίνεται με απλή αιμοληψία φλεβικού αίματος. Ανάλογα με τη μέθοδο μπορεί να χρησιμοποιηθεί ορός ή πλάσμα.

Η εξέταση δεν περιλαμβάνεται υποχρεωτικά στον κλασικό λιπιδαιμικό έλεγχο. Επομένως, ακόμη και αν υπάρχουν πρόσφατες τιμές ολικής χοληστερόλης, LDL-C, HDL-C και τριγλυκεριδίων, δεν σημαίνει ότι έχει ήδη μετρηθεί η Lp(a).

Για την ίδια τη μέτρηση της Lp(a) δεν απαιτείται συνήθως νηστεία.^[4]

Αν όμως στο ίδιο δείγμα πραγματοποιούνται και άλλες εξετάσεις για τις οποίες έχουν δοθεί συγκεκριμένες οδηγίες προετοιμασίας, πρέπει να ακολουθούνται οι οδηγίες του συνολικού εργαστηριακού ελέγχου.

Η εργαστηριακή μέθοδος έχει σημασία, επειδή η διαφορετική δομή των apo(a) ισομορφών μπορεί να επηρεάζει ορισμένα assays. Για αυτό προτιμώνται καλά τυποποιημένες μέθοδοι που επηρεάζονται όσο το δυνατόν λιγότερο από το μέγεθος της ισομορφής.^{[1], [2]}

5
Τιμές, όρια, mg/dL και nmol/L

Η σχέση της Lp(a) με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο είναι συνεχής. Δεν υπάρχει δηλαδή ένα απόλυτο βιολογικό σημείο όπου ο κίνδυνος μετατρέπεται ξαφνικά από φυσιολογικός σε παθολογικό.^[1]

Για πρακτικούς λόγους χρησιμοποιούνται κατηγορίες που διευκολύνουν την κλινική ερμηνεία.

• <30 mg/dL ή <75 nmol/L: χαμηλότερος πρόσθετος κίνδυνος.
• 30–50 mg/dL ή 75–125 nmol/L: ενδιάμεση ζώνη.
• ≥50 mg/dL ή ≥125 nmol/L: υψηλότερος καρδιαγγειακός κίνδυνος σύμφωνα με την NLA.^[3]

Η ESC/EAS 2025 χρησιμοποιεί επίπεδα >50 mg/dL ή >105 nmol/L ως σημαντικό παράγοντα ενίσχυσης του καρδιαγγειακού κινδύνου.^[2]

Γιατί εμφανίζονται διαφορετικά όρια σε nmol/L;

Οι διαφορετικές κατευθυντήριες οδηγίες χρησιμοποιούν ελαφρώς διαφορετικά πρακτικά όρια και διαφορετικό πλαίσιο διαστρωμάτωσης. Αυτό δεν σημαίνει ότι μία τιμή είναι σωστή και η άλλη λανθασμένη.

Μπορούμε να μετατρέψουμε mg/dL σε nmol/L;

Όχι με έναν ενιαίο ακριβή συντελεστή. Τα mg/dL εκφράζουν μάζα, ενώ τα nmol/L εκφράζουν μοριακή συγκέντρωση. Επειδή οι apo(a) ισομορφές έχουν διαφορετικό μέγεθος, τα σωματίδια Lp(a) δεν έχουν ίδια μάζα σε όλους τους ανθρώπους.^[1]

6
Κληρονομικότητα, οικογένεια και παιδιά

Η συγκέντρωση της Lp(a) καθορίζεται κυρίως από το γονίδιο LPA, το οποίο κωδικοποιεί την apo(a). Για αυτό η αυξημένη Lp(a) εμφανίζει έντονο οικογενειακό χαρακτήρα.

Όταν εντοπίζεται σημαντικά αυξημένη τιμή σε ένα άτομο, ο έλεγχος συγγενών πρώτου βαθμού μπορεί να αποκαλύψει και άλλα μέλη της οικογένειας με αυξημένο αλλά μέχρι τότε άγνωστο κίνδυνο. Η πρακτική αυτή ονομάζεται cascade screening.^[3]

Ο οικογενειακός έλεγχος έχει ιδιαίτερη αξία όταν υπάρχει:

• πολύ υψηλή Lp(a),
• οικογενής υπερχοληστερολαιμία,
• πρόωρο έμφραγμα ή εγκεφαλικό,
• ή ισχυρό οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου.

Τι ισχύει για τα παιδιά;

Ο στοχευμένος παιδιατρικός έλεγχος μπορεί να έχει αξία όταν υπάρχει γονέας με πολύ υψηλή Lp(a), οικογενής υπερχοληστερολαιμία ή έντονο οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.

Η ανίχνευση αυξημένης Lp(a) στην παιδική ηλικία δεν σημαίνει αυτόματα φαρμακευτική θεραπεία. Μπορεί όμως να επιτρέψει έγκαιρη μακροχρόνια πρόληψη και καλύτερο έλεγχο όλων των υπόλοιπων παραγόντων κινδύνου.

7
Lp(a), έμφραγμα, εγκεφαλικό και ASCVD

Η αυξημένη Lp(a) αποτελεί ανεξάρτητο και αιτιολογικό παράγοντα κινδύνου για αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο (ASCVD).^[1]

Η ισχυρότερη σχέση αφορά τη στεφανιαία νόσο και το έμφραγμα, ενώ αυξημένος κίνδυνος έχει τεκμηριωθεί επίσης για περιφερική αρτηριακή νόσο και ισχαιμικό εγκεφαλικό.

Η επίδραση της Lp(a) προστίθεται στους υπόλοιπους παράγοντες κινδύνου. Δύο άνθρωποι με την ίδια LDL-C δεν έχουν αναγκαστικά τον ίδιο συνολικό κίνδυνο αν ο ένας έχει πολύ υψηλή Lp(a).

Από την άλλη πλευρά, υψηλή Lp(a) δεν σημαίνει ότι ένα καρδιαγγειακό συμβάν είναι βέβαιο. Ο απόλυτος κίνδυνος επηρεάζεται σημαντικά από την ηλικία, την LDL-C, την ApoB, την πίεση, το κάπνισμα, τον διαβήτη, το οικογενειακό ιστορικό και το αν υπάρχει ήδη εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσος.

8
Lp(a) και αορτική στένωση

Η Lp(a) δεν αφορά μόνο την αθηροσκλήρωση των αρτηριών. Αποτελεί επίσης σημαντικό αιτιολογικό παράγοντα κινδύνου για ασβεστοποιό στένωση της αορτικής βαλβίδας.^[1]

Τα οξειδωμένα φωσφολιπίδια που μεταφέρει η Lp(a) φαίνεται να ενεργοποιούν φλεγμονώδεις και προασβεστοποιητικούς μηχανισμούς στον βαλβιδικό ιστό.

Η πληροφορία αυτή αποκτά ιδιαίτερη σημασία όταν η αορτική στένωση εμφανίζεται σε σχετικά νεότερη ηλικία ή υπάρχει παρόμοιο οικογενειακό ιστορικό.

Χρειάζεται όμως μία σημαντική διάκριση: το ότι η υψηλή Lp(a) αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης αορτικής στένωσης δεν σημαίνει ότι έχει ήδη αποδειχθεί πως η φαρμακευτική μείωσή της επιβραδύνει μία εγκατεστημένη βαλβιδοπάθεια.

9
Lp(a), LDL-C, ApoB και οικογενής υπερχοληστερολαιμία

Η Lp(a), η LDL-C και η ApoB δίνουν διαφορετικές αλλά συμπληρωματικές πληροφορίες για τον αθηρογόνο κίνδυνο.

Κάθε σωματίδιο Lp(a) περιέχει apoB-100 και επομένως συμμετέχει και στο συνολικό αθηρογόνο φορτίο που αποτυπώνει η Απολιποπρωτεΐνη B – ApoB.

Ένα μέρος της χοληστερόλης που καταγράφεται εργαστηριακά ως LDL-C βρίσκεται μέσα στα ίδια τα σωματίδια Lp(a). Για αυτό, όταν η Lp(a) είναι πολύ υψηλή, η σχέση μεταξύ μετρούμενης LDL-C και πραγματικού αθηρογόνου φορτίου γίνεται πιο σύνθετη.

Η Lp(a) έχει επίσης ιδιαίτερη σημασία στην οικογενή υπερχοληστερολαιμία, επειδή οι δύο κληρονομικοί παράγοντες μπορούν να συνυπάρχουν και να αυξάνουν σημαντικά το ισόβιο αθηρογόνο φορτίο.

Για περισσότερα δείτε και τον οδηγό για την LDL χοληστερόλη.

10
Πότε μπορεί να μεταβληθεί η Lp(a);

Η Lp(a) είναι πολύ σταθερότερη από την LDL-C και τα τριγλυκερίδια, επειδή η συγκέντρωσή της καθορίζεται κυρίως γενετικά. Δεν είναι όμως απολύτως αμετάβλητη σε κάθε κλινική κατάσταση.

Νεφρική νόσος

Η χρόνια νεφρική νόσος μπορεί να επηρεάζει τη συγκέντρωση της Lp(a). Για αυτό σε σημαντική νεφρική δυσλειτουργία το αποτέλεσμα πρέπει να ερμηνεύεται στο συνολικό κλινικό πλαίσιο.

Η Lp(a) δεν αποτελεί δείκτη νεφρικής λειτουργίας. Η νεφρική λειτουργία αξιολογείται με κρεατινίνη, eGFR και τον κατάλληλο εργαστηριακό έλεγχο.

Εμμηνόπαυση και ορμονικές μεταβολές

Η Lp(a) μπορεί να μεταβληθεί μετά την εμμηνόπαυση, ενώ μεταβολές έχουν περιγραφεί και κατά την κύηση. Για αυτό μία οριακή τιμή που μετρήθηκε πριν από σημαντική ορμονική μεταβολή μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να δικαιολογεί επανεκτίμηση.^[2]

Οξεία νόσος

Όταν η μέτρηση γίνεται κατά τη διάρκεια σημαντικής οξείας νόσου ή άλλης μη σταθερής φυσιολογικής κατάστασης, μπορεί να χρειάζεται προσοχή πριν θεωρηθεί ότι το αποτέλεσμα αντιπροσωπεύει τη συνήθη βασική συγκέντρωση.

11
Lp(a), CAC score και συνολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος

Η Lp(a) δείχνει κυρίως κληρονομική προδιάθεση. Δεν αποδεικνύει από μόνη της ότι ένας άνθρωπος έχει ήδη αναπτύξει αθηροσκλήρωση.

Το coronary artery calcium score (CAC) είναι διαφορετικό εργαλείο, επειδή καταγράφει την παρουσία ασβεστοποιημένης αθηροσκλήρωσης στις στεφανιαίες αρτηρίες.

• Lp(a): πληροφορία για κληρονομικό παράγοντα κινδύνου.
• CAC: πληροφορία για ήδη υπάρχον ασβεστοποιημένο στεφανιαίο φορτίο.

Οι ESC/EAS 2025 αναγνωρίζουν τόσο την αυξημένη Lp(a) όσο και την υποκλινική αθηροσκλήρωση ή το αυξημένο CAC ως παράγοντες που μπορούν να βελτιώσουν την εκτίμηση κινδύνου σε επιλεγμένα άτομα με μέτριο κίνδυνο ή κοντά σε θεραπευτικά όρια.^[2]

Αυτό δεν σημαίνει ότι κάθε άτομο με υψηλή Lp(a) χρειάζεται CAC. Η απεικόνιση έχει αξία όταν το αποτέλεσμα είναι πιθανό να επηρεάσει πραγματικά την κλινική απόφαση.

12
Τι κάνουμε όταν η Lp(a) είναι υψηλή;

Η υψηλή Lp(a) δεν αντιμετωπίζεται ως ένας απομονωμένος αριθμός. Η βασική θεραπευτική στρατηγική είναι η όσο το δυνατόν καλύτερη μείωση των τροποποιήσιμων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου.^{[1], [2]}

• επίτευξη του κατάλληλου στόχου LDL-C,
• έλεγχος της αρτηριακής πίεσης,
• ρύθμιση σακχάρου και διαβήτη,
• διακοπή καπνίσματος,
• σωματική δραστηριότητα,
• σωστή διατροφή και βάρος.

Στατίνες

Οι στατίνες αποτελούν βασικό πυλώνα μείωσης της LDL-C και του καρδιαγγειακού κινδύνου, αλλά δεν χρησιμοποιούνται ως ειδική θεραπεία της Lp(a).

Οι συνολικές τυχαιοποιημένες συγκρίσεις δεν δείχνουν κλινικά σημαντική συνολική μείωση της Lp(a) με στατίνες. Μικρές αυξήσεις έχουν καταγραφεί σε ορισμένες μελέτες, αλλά αυτό δεν αποτελεί λόγο αποφυγής ή διακοπής θεραπείας όταν υπάρχει σωστή ένδειξη.^[5]

Αντίθετα, όταν η Lp(a) είναι υψηλή, η σωστή μείωση της LDL-C μπορεί να αποκτά ακόμη μεγαλύτερη σημασία.

Εζετιμίμπη και άλλες θεραπείες LDL

Η εζετιμίμπη – Ezetrol μειώνει την LDL-C, αλλά δεν αποτελεί ειδική θεραπεία μείωσης της Lp(a).

Μπορεί όμως να χρησιμοποιηθεί όταν απαιτείται περαιτέρω μείωση της LDL-C, είτε σε συνδυασμό με στατίνη είτε σε επιλεγμένα άτομα στα οποία η στατίνη δεν μπορεί να χρησιμοποιηθεί.

Το ίδιο βασικό σκεπτικό ισχύει και για άλλες μη στατινικές θεραπείες για τη χοληστερόλη: δεν χρειάζεται να μειώνουν άμεσα την ίδια την Lp(a) για να είναι χρήσιμες, εφόσον μειώνουν σημαντικούς τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου.

Διατροφή και άσκηση

Η διατροφή, η άσκηση και η απώλεια βάρους συνήθως δεν μειώνουν ουσιαστικά την ίδια την Lp(a), επειδή αυτή καθορίζεται κυρίως γενετικά.

Παραμένουν όμως θεμελιώδεις για τον έλεγχο της LDL-C, της αρτηριακής πίεσης, του διαβήτη, του σωματικού βάρους και του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

13
PCSK9, apheresis και νέες θεραπείες Lp(a)

Αναστολείς PCSK9

Οι αναστολείς PCSK9 χρησιμοποιούνται κυρίως για ισχυρή μείωση της LDL-C.

Τα μονοκλωνικά αντισώματα evolocumab και alirocumab μπορούν παράλληλα να μειώσουν την Lp(a) κατά περίπου 20–30% κατά μέσο όρο, αλλά δεν αποτελούν ειδική θεραπεία που χορηγείται αποκλειστικά επειδή η Lp(a) είναι αυξημένη.

Η θέση τους εξαρτάται κυρίως από την LDL-C, τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, την ύπαρξη ASCVD, την οικογενή υπερχοληστερολαιμία και το αν επιτυγχάνονται οι θεραπευτικοί στόχοι.

Inclisiran – Leqvio

Το inclisiran – Leqvio μειώνει την παραγωγή PCSK9 στο ήπαρ μέσω τεχνολογίας siRNA και χρησιμοποιείται για μείωση της LDL-C.

Μπορεί επίσης να προκαλέσει μέτρια μείωση της Lp(a), αλλά η κύρια θεραπευτική του θέση αφορά την LDL-C και όχι την ειδική αντιμετώπιση της υψηλής Lp(a).

Lipoprotein apheresis

Η lipoprotein apheresis είναι εξειδικευμένη εξωσωματική διαδικασία κατά την οποία αφαιρούνται αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες από το αίμα.

Μπορεί να προκαλέσει μεγάλη οξεία μείωση της LDL-C και της Lp(a), αλλά αφορά πολύ επιλεγμένους ασθενείς υψηλού κινδύνου και πραγματοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα.^{[1], [3]}

Pelacarsen – νέα δεδομένα από το Lp(a)HORIZON

Το pelacarsen είναι antisense oligonucleotide που μειώνει την παραγωγή της apo(a) στο ήπαρ και προκαλεί σημαντική μείωση της Lp(a).

Στις 4 Σεπτεμβρίου 2026, όμως, ανακοινώθηκε ότι η μεγάλη Phase III μελέτη Lp(a)HORIZON δεν πέτυχε το πρωτεύον endpoint της.^[6]

Παρότι το pelacarsen μείωσε την Lp(a), δεν επιτεύχθηκε στατιστικά σημαντική μείωση του σύνθετου cardiovascular endpoint που περιλάμβανε καρδιαγγειακό θάνατο, μη θανατηφόρο έμφραγμα, μη θανατηφόρο εγκεφαλικό και επείγουσα στεφανιαία επαναιμάτωση που απαιτούσε νοσηλεία.^[6]

Olpasiran

Το olpasiran είναι siRNA που μειώνει την παραγωγή της apo(a) και έχει επιτύχει πολύ μεγάλες μειώσεις της Lp(a) σε προηγούμενες μελέτες.

Η Phase III μελέτη OCEAN(a)-Outcomes εξακολουθεί να βρίσκεται σε εξέλιξη το 2026 σε άτομα με εγκατεστημένη ASCVD και αυξημένη Lp(a), ενώ το πρόγραμμα OCEAN(a)-PreEvent αξιολογεί ασθενείς υψηλού κινδύνου πριν από πρώτο μείζον καρδιαγγειακό συμβάν.^[7]

Lepodisiran

Το lepodisiran είναι siRNA μακράς δράσης που έχει δείξει μεγάλη και παρατεταμένη μείωση της Lp(a).

Η Phase III μελέτη ACCLAIM-Lp(a) αξιολογεί αν η μείωση αυτή οδηγεί και σε λιγότερα σημαντικά καρδιαγγειακά συμβάματα. Η κύρια ολοκλήρωση της μελέτης αναμένεται αργότερα και δεν υπάρχουν ακόμη αποτελέσματα καρδιαγγειακής έκβασης.^[8]

14
Πρακτική ερμηνεία διαφορετικών αποτελεσμάτων

Η ίδια τιμή Lp(a) δεν έχει ακριβώς την ίδια πρακτική σημασία σε κάθε άνθρωπο. Το αποτέλεσμα πρέπει να εντάσσεται στο συνολικό καρδιαγγειακό προφίλ.

Για αυτό η ερώτηση «η Lp(a) μου είναι 60 mg/dL, τι πρέπει να κάνω;» δεν μπορεί να απαντηθεί σωστά μόνο από τον αριθμό 60.

Χρειάζεται συνεκτίμηση της LDL-C, της ApoB όταν είναι διαθέσιμη, της ηλικίας, της πίεσης, του καπνίσματος, του γλυκαιμικού ελέγχου, του οικογενειακού ιστορικού και της παρουσίας ή όχι ήδη εγκατεστημένης καρδιαγγειακής νόσου.

15
Πότε χρειάζεται επανάληψη της εξέτασης;

Για τους περισσότερους κλινικά σταθερούς ενήλικες, μία αξιόπιστη μέτρηση είναι αρκετή για τον βασικό προσδιορισμό του κληρονομικού κινδύνου.^{[2], [3]}

Η Lp(a) επομένως δεν χρειάζεται συνήθως να επαναλαμβάνεται κάθε χρόνο όπως η LDL-C ή τα τριγλυκερίδια.

Επανάληψη μπορεί να έχει νόημα όταν υπάρχει:

• αμφίβολο ή οριακό πρώτο αποτέλεσμα,
• μεγάλη ασυμφωνία μεταξύ διαφορετικών εργαστηρίων,
• αλλαγή εργαστηριακής μεθόδου,
• σημαντική αλλαγή της νεφρικής ή άλλης κλινικής κατάστασης,
• μέτρηση σε μη σταθερή φυσιολογική κατάσταση,
• οριακή προεμμηνοπαυσιακή τιμή και μεταγενέστερη επανεκτίμηση,
• ή χρήση θεραπείας που στοχεύει άμεσα την Lp(a).

16
Συχνές ερωτήσεις