LDL.jpg

✅ Τι είναι η LDL Χοληστερόλη;

Η LDL (Low-Density Lipoprotein), γνωστή και ως «κακή χοληστερόλη», είναι μία από τις βασικές λιποπρωτεΐνες που μεταφέρουν χοληστερόλη στο αίμα.
Ο όρος «κακή» χρησιμοποιείται γιατί υψηλά επίπεδα LDL σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο σχηματισμού αθηρωματικών πλακών στις αρτηρίες, οδηγώντας σε αθηροσκλήρωση, έμφραγμα και εγκεφαλικά επεισόδια.

📅 LDL: Πότε να ζητήσω έλεγχο;

✅ Οι οδηγίες των διεθνών και ελληνικών επιστημονικών εταιρειών (ESC, ΕΛ.ΚΑΡ.) προτείνουν:

  • 🟢 Κάθε ενήλικος ≥40 ετών — τουλάχιστον 1 φορά ανά 5 έτη
  • 🟢 Άτομα με οικογενειακό ιστορικό καρδιοπάθειας — κάθε 1–2 χρόνια
  • 🟢 Άτομα με διαβήτη, υπέρταση ή μεταβολικό σύνδρομο — κάθε 6–12 μήνες
  • 🟢 Άτομα μετά την εμμηνόπαυση — κάθε 1–2 χρόνια
  • 🟢 Μετά από έναρξη φαρμακευτικής αγωγής για LDL — 6–12 εβδομάδες για έλεγχο ανταπόκρισης, στη συνέχεια κάθε 6–12 μήνες

👉 Αν δεν έχετε ελέγξει ποτέ τη χοληστερίνη σας — συζητήστε με τον γιατρό σας για το κατάλληλο πλάνο ελέγχου!


🧪 Πώς παράγεται στο σώμα;

Η LDL προέρχεται από τη διάσπαση των VLDL (Very Low-Density Lipoproteins) που παράγονται στο ήπαρ. Μέσω αυτού του μηχανισμού, η χοληστερόλη κυκλοφορεί στο αίμα για να φτάσει στους ιστούς όπου χρησιμοποιείται για:

  • Σύνθεση κυτταρικών μεμβρανών

  • Παραγωγή ορμονών

  • Παραγωγή βιταμίνης D

Ωστόσο, όταν υπάρχει περίσσεια LDL, αυτή κατατίθεται στο ενδοθήλιο των αγγείων, ξεκινώντας τη διαδικασία της αθηροσκλήρωσης.


🚨 Τι σημαίνει αυξημένη LDL;

Υψηλά επίπεδα LDL:

  • Επιταχύνουν τον σχηματισμό αθηρωματικών πλακών

  • Αυξάνουν τη φλεγμονώδη απόκριση στα αγγεία

  • Οδηγούν σε στένωση και σκλήρυνση των αρτηριών (αθηροσκλήρωση)

  • Αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο καρδιοπάθειας και εγκεφαλικού

👉 Κάθε 10 mg/dL αύξηση LDL σχετίζεται με αύξηση κατά 10-15% του σχετικού καρδιαγγειακού κινδύνου.


📊 Φυσιολογικές Τιμές LDL (ανά ηλικία / φύλο / κίνδυνο)

Κατηγορία ΑτόμωνΣτόχος LDL (mg/dL)
Άτομα ΧΩΡΙΣ παράγοντες κινδύνου< 116
Χαμηλού Καρδ/κού Κινδύνου< 100
Μέτριου Κινδύνου< 100
Υψηλού Κινδύνου (διαβήτης, υπέρταση)< 70
Πολύ Υψηλού Κινδύνου (στεφανιαία νόσος, εγκεφαλικό)< 55

👉 Πηγή: ESC Guidelines 2023, Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία

🔎 LDL vs HDL vs Ολική Χοληστερόλη

ΛιπίδιοΛειτουργία
LDL (Low-Density Lipoprotein)Μεταφέρει χοληστερόλη από ήπαρ → περιφερικούς ιστούς («κακή»)
HDL (High-Density Lipoprotein)Επαναφέρει χοληστερόλη από ιστούς → ήπαρ («καλή»)
Ολική ΧοληστερόληΤο συνολικό άθροισμα LDL + HDL + VLDL

👉 Σημασία: Ο LDL στόχος έχει μεγαλύτερη προγνωστική αξία από την ολική χοληστερόλη.

🧬 LDL, Lp(a), ApoB – Συσχέτιση

  • Το ApoB (Aπολιποπρωτεΐνη B) υπάρχει σε κάθε LDL μόριο → επομένως αποτελεί άμεσο δείκτη του αριθμού των LDL σωματιδίων.

  • Το Lp(a) είναι λιποπρωτεΐνη υψηλού κινδύνου, ανεξάρτητη από τα επίπεδα LDL.

  • Σε ασθενείς με υψηλή Lp(a), η αγωγή με στατίνες + PCSK9 αναστολείς στοχεύει και στις δύο οντότητες.


⚠️ Παράγοντες που επηρεάζουν την LDL

    • Γενετική προδιάθεση (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία)

    • Κακή διατροφή (κορεσμένα/τρανς λιπαρά)

    • Παχυσαρκία

    • Καθιστική ζωή

    • Κάπνισμα

    • Διαβήτης

    • Υποθυρεοειδισμός

    • Φάρμακα (π.χ. κορτικοστεροειδή)

      🏥 Διαγνωστικές Εξετάσεις για LDL Χοληστερόλη

      Η μέτρηση της LDL χοληστερόλης γίνεται στο πλαίσιο του λιπιδαιμικού προφίλ (λιπιδαιμική εξέταση αίματος), συνήθως με 12ωρη νηστεία. Είναι βασικό εργαλείο για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου και για την παρακολούθηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία.

      🔬 Κύριες Εξετάσεις:

      • Ολική Χοληστερόλη
      • LDL Χοληστερόλη («Κακή» χοληστερόλη — κύριος στόχος θεραπείας)
      • HDL Χοληστερόλη («Καλή» χοληστερόλη — προστατευτική δράση)
      • Τριγλυκερίδια
      • Non-HDL Χοληστερόλη (ολική – HDL)
      • ApoB (Απολιποπρωτεΐνη B) — δείκτης αριθμού LDL σωματιδίων
      • Lp(a) — κληρονομικός παράγοντας κινδύνου

      ⚠️ Πότε γίνεται;

      • Προληπτικός έλεγχος ατόμων ≥ 40 ετών
      • Άτομα με οικογενειακό ιστορικό καρδιοπάθειας
      • Άτομα με σακχαρώδη διαβήτη
      • Γνωστή καρδιαγγειακή νόσος
      • Πριν την έναρξη υπολιπιδαιμικής θεραπείας
      • Κατά την παρακολούθηση της θεραπείας

      📅 Κάθε πότε πρέπει να γίνεται ο έλεγχος;

      Κατηγορία ΑσθενώνΣυχνότητα Επανελέγχου
      Υγιείς χωρίς παράγοντες κινδύνουΑνά 5 έτη
      Υψηλού κινδύνου (διαβήτης, CVD, υπέρταση)Κάθε 6–12 μήνες
      Μετά από έναρξη θεραπείας (στατίνη / ezetimibe / PCSK9)6–12 εβδομάδες από την έναρξη / αλλαγή
      Άτομα με οικογενή υπερχοληστερολαιμίαΚάθε 6 μήνες

      🧑‍⚕️ Πώς υπολογίζεται η LDL;

      Άμεση μέτρηση LDL — στα περισσότερα σύγχρονα εργαστήρια. ( Εμείς τη μετράμε απευθείας με αντιδραστήριο LDL-direct )

      Εναλλακτικά, υπολογισμός με εξίσωση Friedewald (όταν TG < 400 mg/dL):

      LDL = Ολική Χοληστερόλη – HDL – (Τριγλυκερίδια ÷ 5)

      Σε περιπτώσεις υψηλών τριγλυκεριδίων ή σακχαρώδη διαβήτη, προτιμάται άμεση μέτρηση LDL.

      ℹ️ Τι να προσέξετε πριν από την εξέταση LDL

      • ✅ Ιδανικά, η αιμοληψία να γίνει μετά από 12 ώρες νηστείας (νερό επιτρέπεται).
      • ✅ Αποφύγετε έντονη σωματική άσκηση την προηγούμενη ημέρα.
      • ✅ Μην καταναλώσετε αλκοόλ 24 ώρες πριν την εξέταση.
      • ✅ Ενημερώστε τον γιατρό για τυχόν φάρμακα που λαμβάνετε (στατίνες, φιβράτες, PCSK9, κορτικοστεροειδή κ.λπ.).
      • ✅ Αν έχετε οξύ νόσημα ή πυρετό, αναβάλετε την εξέταση για λίγες εβδομάδες.
      • ✅ Επαναλάβετε την εξέταση στο ίδιο εργαστήριο, για συγκρίσιμα αποτελέσματα.

LDL τιμές

💊 Φαρμακευτική Αγωγή για LDL

ΚατηγορίαΠαράδειγμα ΣκευάσματοςΜείωση LDL (%)
ΣτατίνεςAtorvastatin, Rosuvastatin-30% έως -55%
EzetimibeEzetrol-20%
PCSK9 InhibitorsEvolocumab, Alirocumab-50% έως -65%
Inclisiran (siRNA)Leqvio-50%
ΦιβράτεςFenofibrateμικρή επίδραση

❤️ LDL & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

Η LDL χοληστερόλη είναι ο πιο σημαντικός τροποποιήσιμος παράγοντας για την πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.

👉 Κάθε μείωση κατά 1 mmol/L (~38 mg/dL) της LDL συνδέεται με:

  • 🔻 Μείωση κατά 22% του σχετικού κινδύνου για έμφραγμα
  • 🔻 Μείωση κατά 22% του κινδύνου για εγκεφαλικό
  • 🔻 Μείωση της συνολικής καρδιαγγειακής θνησιμότητας

Σύμφωνα με τις σύγχρονες οδηγίες (ESC 2023, Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία):

  • 🟢 Η μείωση της LDL πρέπει να ξεκινά νωρίς
  • 🟢 Η αρχή “the lower, the better” ισχύει για όλες τις κατηγορίες ασθενών
  • 🟢 Συνδυασμός διατροφής, τρόπου ζωής και φαρμακευτικής αγωγής προσφέρει τη μέγιστη προστασία

Η διατήρηση της LDL σε επίπεδα κάτω από τους στόχους ανάλογα με τον ατομικό καρδιαγγειακό κίνδυνο είναι βασικός πυλώνας για τη μακροχρόνια καρδιαγγειακή υγεία.

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ): LDL & Φάρμακα

👉 Ποια φάρμακα μειώνουν την LDL;

Κύρια φάρμακα είναι οι στατίνες (Atorvastatin, Rosuvastatin), το Ezetimibe, οι PCSK9 αναστολείς (Evolocumab, Alirocumab), και το νεότερο Inclisiran (Leqvio).

👉 Πότε ξεκινάμε φαρμακευτική αγωγή για LDL;

Όταν η LDL παραμένει υψηλή παρά τις αλλαγές στον τρόπο ζωής, ή όταν ο ασθενής έχει αυξημένο συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο (CVD, διαβήτης, οικογενειακό ιστορικό).

👉 Πόσο γρήγορα δρουν οι στατίνες στη μείωση της LDL;

Οι στατίνες αρχίζουν να μειώνουν την LDL σε 1–2 εβδομάδες, με το μέγιστο αποτέλεσμα σε 4–6 εβδομάδες.

👉 Τι είναι τα PCSK9 αναστολείς;

Είναι νέα κατηγορία φαρμάκων (ενέσιμα), που μειώνουν την LDL κατά 50–65%, χρησιμοποιούνται σε άτομα υψηλού κινδύνου ή με δυσανεξία στις στατίνες.

👉 Υπάρχουν φυσικά συμπληρώματα που βοηθούν;

Ορισμένα συμπληρώματα (φυτοστερόλες, κόκκινο ρύζι, ω-3) έχουν μέτρια επίδραση στη LDL. Πάντα σε συνεννόηση με γιατρό, δεν υποκαθιστούν την αγωγή.

🥗 Διατροφή για Μείωση LDL

Η σωστή διατροφή παίζει καθοριστικό ρόλο στη μείωση της LDL χοληστερόλης και στη συνολική βελτίωση του καρδιομεταβολικού προφίλ.

Μελέτες έχουν δείξει ότι συνδυασμένη διατροφική παρέμβαση μπορεί να μειώσει την LDL έως και 15–25%, ανάλογα με την προσκόλληση.


✅ Βασικές Διατροφικές Συστάσεις

✅ Τροφές που ευνοούν τη μείωση LDL❌ Τροφές που αυξάνουν LDL
Ελαιόλαδο (εξαιρετικά παρθένο)Τρανς λιπαρά (μαργαρίνες)
Ψάρια πλούσια σε Ω3 (σολομός, σκουμπρί)Κορεσμένα λίπη (βούτυρο, κόκκινο κρέας)
Ξηροί καρποί (καρύδια, αμύγδαλα)Τηγανητά φαγητά
Φρούτα & λαχανικά (πλούσια σε φυτικές ίνες)Γλυκά με επεξεργασμένα λιπαρά
Φυλλώδη λαχανικά & όσπριαΕπεξεργασμένα κρέατα (λουκάνικα)
Πλούσιες σε φυτοστερόλες τροφέςExcessive αλκοόλ

🔝 Top 7 Διατροφικές Στρατηγικές για LDL

1️⃣ Μείωση κορεσμένων λιπαρών → < 7% των θερμίδων
2️⃣ Μηδενισμός trans λιπαρών
3️⃣ Αύξηση φυτικών ινών ≥ 25–30 γρ./ημέρα
4️⃣ Φυτοστερόλες → 2 γρ./ημέρα (εμπλουτισμένα τρόφιμα)
5️⃣ Ω3 Λιπαρά οξέα → από λιπαρά ψάρια ή συμπλήρωμα
6️⃣ Μείωση επεξεργασμένων υδατανθράκων & ζάχαρης
7️⃣ Έλεγχος σωματικού βάρους (μείωση κατά 5–10% → -10–15% LDL)


🍽️ Παράδειγμα Ημερήσιου Πλάνου (LDL Friendly)

✅ Πρωινό: Βρώμη + φρούτα + ξηροί καρποί
✅ Μεσημεριανό: Φακές / ρεβίθια + πράσινη σαλάτα + ελαιόλαδο
✅ Σνακ: Γιαούρτι 2% + μούρα
✅ Βραδινό: Σολομός ψητός + μπρόκολο + καστανό ρύζι


LDL διατροφή

📌 Πόσο μπορεί να μειωθεί η LDL μόνο με διατροφή;

  • Μείωση κορεσμένων λιπαρών → έως -10% LDL

  • Αύξηση φυτικών ινών → -5 έως -10% LDL

  • Φυτοστερόλες → -10–15% LDL

  • Συνολική διατροφή DASH/Med Diet → -15 έως -25% LDL

👉 Σε συνδυασμό με σωματική άσκηση και μείωση βάρους → ακόμα μεγαλύτερη συνολική βελτίωση!

👉 “🥗 Διατροφή & LDL”

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ): Διατροφή & LDL

👉 Ποιες τροφές είναι καλύτερες για μείωση LDL;

Φυλλώδη λαχανικά, φρούτα, όσπρια, βρώμη, ξηροί καρποί, λιπαρά ψάρια (π.χ. σολομός), ελαιόλαδο και τρόφιμα πλούσια σε φυτοστερόλες.

👉 Τι να αποφεύγω αν έχω αυξημένη LDL;

Κορεσμένα λιπαρά (κόκκινο κρέας, βούτυρο), trans λιπαρά (μαργαρίνες, τηγανητά), επεξεργασμένα κρέατα (λουκάνικα), γλυκά με ζάχαρη και επεξεργασμένα αλεύρια.

👉 Πόσο βοηθά η μεσογειακή διατροφή στη μείωση LDL;

Η μεσογειακή διατροφή μπορεί να μειώσει την LDL έως και 15–25%, ανάλογα με την προσκόλληση και τον συνδυασμό με φυσική άσκηση.

👉 Πρέπει να περιορίσω τα αυγά;

Τα αυγά έχουν μικρή επίδραση στην LDL. Μέτρια κατανάλωση (3–4 αυγά την εβδομάδα) είναι ασφαλής για τους περισσότερους ανθρώπους, στο πλαίσιο μιας ισορροπημένης διατροφής.

👉 Υπάρχουν φυσικά συμπληρώματα που μειώνουν την LDL;

Ναι — φυτοστερόλες, κόκκινο ρύζι (με προσοχή), ω-3 λιπαρά οξέα. Ωστόσο, πρέπει να χρησιμοποιούνται με τη σύμφωνη γνώμη του γιατρού.



🏃‍♂️ Άσκηση & Τρόπος Ζωής

LDL Άσκηση

🏃‍♂️ Άσκηση & LDL Χοληστερόλη

Η συστηματική σωματική άσκηση αποτελεί βασικό μη φαρμακευτικό μέτρο για την βελτίωση του λιπιδαιμικού προφίλ και τη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ενώ η επίδραση της άσκησης στα επίπεδα LDL είναι μέτρια σε σύγκριση με την επίδραση στη HDL και στα τριγλυκερίδια, παραμένει εξαιρετικά σημαντικός παράγοντας, ειδικά όταν συνδυάζεται με διατροφή.


🔍 Πώς επηρεάζει η άσκηση την LDL;

✅ Η τακτική αερόβια άσκηση συμβάλλει:

  • Στην αύξηση της δραστηριότητας LDL υποδοχέων στο ήπαρ

  • Στην αύξηση του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών

  • Στην ενίσχυση της αποβολής LDL σωματιδίων

  • Στη μείωση του σωματικού βάρους, το οποίο επίσης μειώνει LDL


📈 Πόσο μπορεί να μειωθεί η LDL με άσκηση;

Τύπος ΆσκησηςΑναμενόμενη μείωση LDL (%)
Αερόβια άσκηση (τρέξιμο, περπάτημα, ποδήλατο)5–10%
Συνδυασμός άσκησης + διατροφής + απώλειας βάρους15–20%

👉 Μέγιστο όφελος επιτυγχάνεται όταν η άσκηση γίνεται σε συνδυασμό με μεσογειακή διατροφή και έλεγχο βάρους.


🕒 Ποια είναι η συνιστώμενη «δόση» άσκησης για LDL;

Αερόβια άσκηση μέτριας έντασης:
150–300 λεπτά την εβδομάδα (π.χ. 30–60 λεπτά την ημέρα, 5 φορές/εβδομάδα)

✅ Προσθήκη μυϊκής ενδυνάμωσης:
τουλάχιστον 2 φορές την εβδομάδα


🏋️‍♀️ Ποιο είδος άσκησης είναι πιο αποτελεσματικό;

✅ Αερόβια άσκηση:

  • Γρήγορο περπάτημα

  • Τρέξιμο

  • Ποδήλατο

  • Κολύμβηση

  • Χορός

✅ Προγράμματα HIIT (High Intensity Interval Training) φαίνεται ότι προσφέρουν μεγαλύτερη μείωση LDL σε μικρότερο χρόνο.


⏳ Πότε φαίνονται τα αποτελέσματα;

✅ Συνήθως σε 8–12 εβδομάδες τακτικής άσκησης εμφανίζεται:

  • Μείωση LDL

  • Αύξηση HDL

  • Μείωση τριγλυκεριδίων

  • Μείωση κοιλιακού λίπους


⚠️ Άσκηση & Υψηλού Κινδύνου Άτομα

Σε ασθενείς με:

Στεφανιαία νόσο
Διαβήτη τύπου 2
Υπέρταση
Οικογενή υπερχοληστερολαιμία

👉 Η άσκηση αποτελεί θεμέλιο της θεραπευτικής στρατηγικής και ΠΡΕΠΕΙ να συνοδεύει οποιαδήποτε φαρμακευτική αγωγή.

🩺 LDL & Τρόπος Ζωής: Τι πρέπει να θυμάστε

Η αντιμετώπιση της αυξημένης LDL χοληστερόλης δεν στηρίζεται μόνο στη φαρμακευτική αγωγή. Ο συνδυασμός αλλαγών στον τρόπο ζωής έχει καθοριστική σημασία:

  • 🥗 Υγιεινή, μεσογειακού τύπου διατροφή
  • 🏃‍♂️ Τακτική αερόβια άσκηση
  • ⚖️ Έλεγχος του σωματικού βάρους
  • 🚭 Διακοπή καπνίσματος
  • 🛌 Επαρκής ύπνος και μείωση του στρες

Με αυτές τις παρεμβάσεις, μπορείτε να μειώσετε την LDL κατά 20–30% και να ενισχύσετε την αποτελεσματικότητα οποιασδήποτε φαρμακευτικής θεραπείας.

Ο στόχος είναι ένας: «Όσο πιο χαμηλή LDL, τόσο το καλύτερο για την καρδιά σας».


❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ): Άσκηση & LDL

👉 Πόσο βοηθά η άσκηση στη μείωση της LDL;

Τακτική αερόβια άσκηση (150–300 λεπτά την εβδομάδα) μπορεί να μειώσει την LDL κατά 5–10%, και να αυξήσει την HDL (καλή χοληστερόλη).

👉 Ποιο είδος άσκησης είναι καλύτερο για LDL;

Αερόβια άσκηση (περπάτημα, τρέξιμο, ποδήλατο, κολύμβηση) σε συνδυασμό με μυϊκή ενδυνάμωση (2 φορές την εβδομάδα).

👉 Πόσο γρήγορα θα δω αποτελέσματα στην LDL με άσκηση;

Συνήθως σε 8–12 εβδομάδες συστηματικής άσκησης παρατηρείται μείωση LDL και συνολική βελτίωση του λιπιδαιμικού προφίλ.

👉 Η άσκηση μπορεί να υποκαταστήσει τη φαρμακευτική αγωγή;

Σε άτομα με πολύ υψηλή LDL ή υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, η άσκηση είναι συμπληρωματική και όχι υποκατάστατο των φαρμάκων.

👉 Υπάρχει «ιδανική» συχνότητα άσκησης για LDL;

Ιδανικά τουλάχιστον 5 φορές την εβδομάδα, με 30–60 λεπτά αερόβιας δραστηριότητας κάθε φορά.


🧑‍⚕️ LDL και Ειδικές Ομάδες

Διαβητικοί: στόχος LDL <70 mg/dL
Ηλικιωμένοι >75 ετών: εξατομικευμένα
Γυναίκες προεμμηνοπαυσιακές: LDL <116 mg/dL
Γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση: στόχοι ίσοι με άνδρες


🤰 LDL στην Εγκυμοσύνη

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, είναι φυσιολογικό να παρατηρούνται αυξημένα επίπεδα LDL χοληστερόλης. Αυτό αποτελεί μέρος της φυσιολογικής μεταβολικής προσαρμογής του οργανισμού και δεν υποδηλώνει απαραίτητα αυξημένο κίνδυνο.


🔍 Γιατί αυξάνεται η LDL στην εγκυμοσύνη;

✅ Οι ορμονικές αλλαγές, κυρίως η αύξηση των οιστρογόνων και της προγεστερόνης, διεγείρουν την ηπατική σύνθεση λιποπρωτεϊνών.
✅ Το σώμα χρειάζεται αυξημένη παραγωγή λιπιδίων για:

  • Την ανάπτυξη του πλακούντα

  • Την κατασκευή κυτταρικών μεμβρανών στο έμβρυο

  • Την παραγωγή στεροειδών ορμονών

👉 Έτσι, είναι φυσιολογικό η LDL να αυξάνεται κατά 30–50% στο 2ο και 3ο τρίμηνο.


⚠️ Πότε η αύξηση LDL είναι ανησυχητική;

Σε περιπτώσεις σοβαρής υπερχοληστερολαιμίας (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία, LDL > 190 mg/dL προ κύησης), απαιτείται:
✅ Ειδική παρακολούθηση από καρδιολόγο ή λιπιδιολόγο
✅ Πιθανή διατροφική παρέμβαση
✅ Σε σπάνιες περιπτώσεις, εξειδικευμένη θεραπευτική προσέγγιση σε εξειδικευμένα κέντρα (με ασφαλή μέθοδο)


🚫 Χορήγηση στατινών στην εγκυμοσύνη

✅ Οι στατίνες αντενδείκνυνται κατά την εγκυμοσύνη και γαλουχία, λόγω πιθανής εμβρυοτοξικότητας (κατηγορία X κατά FDA — πλέον αναθεωρημένο σύστημα).
✅ Συνιστάται διακοπή 1–2 μήνες πριν τη σύλληψη ή αμέσως με την αναγνώριση εγκυμοσύνης.


🧑‍⚕️ Πότε γίνεται έλεγχος λιπιδίων στην εγκυμοσύνη;

Συνήθως:
✅ Στον προ της σύλληψης έλεγχο (ιδανικά)
✅ Αν υπάρχει ιστορικό υπερχοληστερολαιμίας ή καρδιαγγειακού κινδύνου
✅ Στο 2ο τρίμηνο εάν κριθεί απαραίτητο από τον γιατρό
Μετά τον τοκετό (6–12 εβδομάδες), για επαναξιολόγηση των επιπέδων LDL σε φυσιολογικές συνθήκες


🥗 Διατροφικές οδηγίες για εγκύους με αυξημένη LDL

Μεσογειακή διατροφή
✅ Αυξημένη πρόσληψη φυτικών ινών
✅ Κατανάλωση λιπαρών ψαριών 1–2 φορές/εβδομάδα (πλούσια σε ω-3)
✅ Μείωση κορεσμένων λιπαρών
✅ Αποφυγή trans λιπαρών και τηγανητών τροφών
Δεν συστήνεται η χρήση φυτοστερολών ή φυτικών συμπληρωμάτων χωρίς ιατρική σύσταση
❗ Δεν συστήνεται νηστεία ή στερητικές δίαιτες στην εγκυμοσύνη!


❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ): LDL & Εγκυμοσύνη

👉 Αυξάνεται η LDL κατά την εγκυμοσύνη;

Ναι. Φυσιολογικά, η LDL αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης λόγω των ορμονικών αλλαγών και της ανάγκης για αυξημένη παραγωγή στεροειδών ορμονών για την ανάπτυξη του εμβρύου.

👉 Είναι φυσιολογικό να έχω αυξημένη LDL όταν είμαι έγκυος;

Ναι. Μέτρια αύξηση LDL είναι φυσιολογική και αναμενόμενη. Δεν απαιτείται φαρμακευτική αγωγή κατά την εγκυμοσύνη, εκτός από ειδικές περιπτώσεις (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία υπό παρακολούθηση).

👉 Επιτρέπεται η χρήση στατινών κατά την εγκυμοσύνη;

Όχι. Οι στατίνες αντενδείκνυνται στην εγκυμοσύνη και πρέπει να διακόπτονται τουλάχιστον 1–2 μήνες πριν από την προσπάθεια για εγκυμοσύνη ή αμέσως μόλις διαπιστωθεί κύηση.

👉 Πότε πρέπει να γίνει έλεγχος LDL μετά τον τοκετό;

Ο έλεγχος λιπιδίων (συμπεριλαμβανομένης της LDL) μπορεί να γίνει περίπου 6–12 εβδομάδες μετά τον τοκετό, όταν τα επίπεδα επανέλθουν στα προ-κύησης επίπεδα.

👉 Υπάρχουν διατροφικές οδηγίες για εγκύους με αυξημένη LDL;

Η υγιεινή διατροφή πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, φυτικές ίνες και ω-3 (μέσω τροφών, όχι συμπληρωμάτων) είναι ασφαλής και ευεργετική. Δεν επιτρέπεται χρήση φυτοστερολών ή φαρμάκων χωρίς οδηγία γιατρού.

❓ LDL & Γυναίκες μετά την Εμμηνόπαυση

Μετά την εμμηνόπαυση, τα επίπεδα οιστρογόνων μειώνονται σημαντικά, με αποτέλεσμα:

  • 📈 Αύξηση της LDL («κακής» χοληστερόλης)
  • 📉 Πτώση HDL («καλής» χοληστερόλης)
  • 📈 Αύξηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου

👉 Γι’ αυτό, σε γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση, συνιστάται:

  • ✅ Τακτικός έλεγχος λιπιδίων (κάθε 6–12 μήνες)
  • ✅ Ενίσχυση διατροφικών παρεμβάσεων (μεσογειακή διατροφή)
  • ✅ Σωματική άσκηση
  • ✅ Αξιολόγηση για ενδεχόμενη ανάγκη φαρμακευτικής αγωγής (π.χ. στατίνες)

Η έγκαιρη παρέμβαση μπορεί να προλάβει την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης σε αυτή την κρίσιμη φάση της ζωής.

 


📋 FAQ LDL Χοληστερόλης

1️⃣ Τι είναι η LDL χοληστερόλη;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Η LDL («κακή» χοληστερόλη) είναι μία λιποπρωτεΐνη που μεταφέρει χοληστερόλη από το ήπαρ προς τα κύτταρα. Υψηλά επίπεδά της σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης και καρδιαγγειακών παθήσεων.

2️⃣ Ποια είναι τα φυσιολογικά επίπεδα LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Για υγιή άτομα χωρίς παράγοντες κινδύνου, στόχος είναι LDL < 116 mg/dL. Σε υψηλού ή πολύ υψηλού κινδύνου ασθενείς, στόχος είναι < 70 ή ακόμα και < 55 mg/dL.

3️⃣ Πώς μπορώ να μειώσω τη LDL μου χωρίς φάρμακα;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Με διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες, περιορισμό κορεσμένων λιπαρών, απώλεια βάρους, άσκηση και διακοπή καπνίσματος.

4️⃣ Πόσο γρήγορα μειώνεται η LDL μετά από αλλαγές στη διατροφή;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Σε 4–12 εβδομάδες μπορεί να παρατηρηθεί σημαντική μείωση LDL, ανάλογα με τη συνέπεια στη διατροφή και τον τρόπο ζωής.

5️⃣ Πότε χρειάζεται φαρμακευτική αγωγή για LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Όταν η LDL παραμένει υψηλή παρά τις αλλαγές στον τρόπο ζωής, ή όταν ο ασθενής έχει αυξημένο συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο (διαβήτης, CVD, οικογενειακό ιστορικό).

6️⃣ Είναι ασφαλής η μακροχρόνια χρήση στατινών;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Ναι. Μακροχρόνια χρήση στατινών έχει αποδειχθεί ασφαλής στις περισσότερες μελέτες, με σημαντικό όφελος στη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

7️⃣ Ποια διατροφή είναι καλύτερη για χαμηλότερη LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Μεσογειακή διατροφή, πλούσια σε φυτικές ίνες, ψάρια, ελαιόλαδο, ξηρούς καρπούς, φρούτα και λαχανικά.

8️⃣ Πώς σχετίζεται η LDL με την HDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Η LDL μεταφέρει χοληστερόλη προς τους ιστούς, ενώ η HDL την επιστρέφει στο ήπαρ για αποβολή. Ιδανικά θέλουμε χαμηλή LDL και υψηλή HDL.

9️⃣ Τι είναι το ApoB και πώς σχετίζεται με την LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Το ApoB είναι πρωτεΐνη που υπάρχει σε κάθε LDL σωματίδιο. Το μέτρημα ApoB είναι πιο ακριβής δείκτης του αριθμού LDL σωματιδίων σε σύγκριση με το mg/dL LDL.

10️⃣ Ποιοι παράγοντες αυξάνουν την LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Γενετική προδιάθεση, κακή διατροφή, καθιστική ζωή, παχυσαρκία, διαβήτης, υποθυρεοειδισμός, φάρμακα (κορτικοστεροειδή).

11️⃣ Είναι κακό να έχω πολύ χαμηλή LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Σύμφωνα με τις νεότερες μελέτες, ακόμα και πολύ χαμηλά επίπεδα LDL (<40 mg/dL) είναι ασφαλή, ιδίως για άτομα με πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

12️⃣ Ποια φάρμακα εκτός από στατίνες μειώνουν την LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Ezetimibe, PCSK9 αναστολείς (Evolocumab, Alirocumab), Inclisiran (Leqvio), και λιγότερο οι φιβράτες.

13️⃣ Πόσο συχνά πρέπει να ελέγχω την LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Κάθε 6–12 μήνες, ή πιο συχνά αν είστε υπό αγωγή ή σε υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

14️⃣ Μπορούν τα συμπληρώματα (π.χ. ω-3) να μειώσουν την LDL;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Κυρίως επηρεάζουν τα τριγλυκερίδια. Δεν έχουν μεγάλη επίδραση στη μείωση LDL, αλλά ωφελούν συνολικά τη λιπιδαιμική ισορροπία.

15️⃣ Τι είναι το Lp(a) και πώς επηρεάζει τον κίνδυνο;

👉 Κάντε κλικ για να δείτε την απάντηση

Το Lp(a) είναι λιποπρωτεΐνη υψηλού κινδύνου, ανεξάρτητη από LDL. Οι στατίνες δεν την μειώνουν — PCSK9 και Inclisiran έχουν καλύτερη δράση σε υψηλό Lp(a).

📚 ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ  — LDL ΧΟΛΗΣΤΕΡΟΛΗ

  1. Grundy SM, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. Circulation.
    👉 https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000625

  2. Mach F, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Heart Journal.
    👉 https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad091

  3. NICE (UK). Lipid modification: cardiovascular risk assessment and modification of blood lipids. NG238, 2023.
    👉 https://www.nice.org.uk/guidance/ng238

  4. Taylor F, et al. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev.
    👉 https://doi.org/10.1002/14651858.CD004816.pub5

  5. Collins R, et al. Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy. Lancet.
    👉 https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)31357-5

  6. Gencer B, et al. Impact of LDL cholesterol on cardiovascular outcomes: a meta-analysis. Eur J Prev Cardiol.
    👉 https://doi.org/10.1093/eurjpc/zwac276

  7. Naci H, et al. Comparative tolerability of individual statins. Circulation CQO.
    👉 https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000284


🇬🇷 Ελληνικές Πηγές:

  1. Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία (ΕΛ.ΚΑΡ.). Κατευθυντήριες Οδηγίες για Δυσλιπιδαιμία, 2022.
    👉 https://www.hcs.gr

  2. ΕΟΦ — Φαρμακευτικά δελτία στατινών.
    👉 https://www.eof.gr

  3. Ιατρικός Σύλλογος Αθηνών — Εκπαιδευτικό υλικό για υπερλιπιδαιμία.
    👉 https://www.isathens.gr

  4. ΕΛΙΚΑΡ — Συνέδριο 2023 — LDL & Καρδιαγγειακός κίνδυνος.
    👉 https://www.hcs.gr/el/congresses

  5. ΕΟΠΥΥ — Πρωτόκολλα για υπολιπιδαιμικά φάρμακα.
    👉 https://www.eopyy.gov.gr

    ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

    https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/


ApoB.jpg

🧬 Απολιποπρωτεΐνη B (ApoB): Ο Πιο Σημαντικός Δείκτης Καρδιαγγειακού Κινδύνου

🧠 Τι είναι η ApoB;

Η Απολιποπρωτεΐνη B (ApoB) είναι η κύρια δομική πρωτεΐνη των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών:

  • LDL (χαμηλής πυκνότητας)

  • IDL (ενδιάμεσης πυκνότητας)

  • VLDL (πολύ χαμηλής πυκνότητας)

  • Lp(a)

🔬 Υπάρχουν δύο κύριες μορφές:

  • ApoB-100 – Παράγεται στο ήπαρ και βρίσκεται σε LDL, VLDL, IDL και Lp(a)

  • ApoB-48 – Παράγεται στο έντερο και εντοπίζεται στα χυλομικρά


🧪 Ρόλος της ApoB στην παθοφυσιολογία

Κάθε αθηρογόνος λιποπρωτεΐνη περιέχει μόνο ένα μόριο ApoB, κάνοντάς την ιδανικό δείκτη του αριθμού των LDL σωματιδίων, ανεξάρτητα από τη χοληστερόλη τους.

📌 Περισσότερα σωματίδια = μεγαλύτερη πιθανότητα να διεισδύσουν στα αγγειακά τοιχώματα → αθηρωμάτωση


📊 Φυσιολογικές Τιμές ApoB

Φυσιολογικές ΤιμέςΕρμηνεία
< 90 mg/dLΙδανικό (χαμηλός κίνδυνος)
90–109 mg/dLΜέτριος κίνδυνος
110–130 mg/dLΑυξημένος κίνδυνος
>130 mg/dLΥψηλός καρδιαγγειακός κίνδυνος 🚨

⚖️ ApoB vs ApoA: Ο Χρυσός Δείκτης Κινδύνου

Ο λόγος ApoB/ApoA-I είναι ένας από τους ισχυρότερους δείκτες καρδιοπάθειας:

Λόγος ApoB/ApoAΚίνδυνος
< 0.7Χαμηλός
0.7–0.9Μέτριος
> 0.9 (άνδρες) / >0.8 (γυναίκες)Υψηλός

📌 Όσο υψηλότερος ο λόγος, τόσο μεγαλύτερη η αθηρογόνος δράση.


💔 ApoB και Καρδιαγγειακή Νόσος

Η ApoB σχετίζεται ισχυρά με:

  • Στεφανιαία νόσο

  • Εγκεφαλικά επεισόδια

  • Περιφερική αρτηριοπάθεια

  • Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

  • Μεταβολικό σύνδρομο

👉 Η καρδιαγγειακή πρόγνωση είναι πιο αξιόπιστη με ApoB παρά με LDL-C!


📈 Σχέση ApoB και Lp(a)

Η Lp(a):

  • Περιέχει ένα μόριο ApoB-100

  • Όσο υψηλότερη η Lp(a), τόσο μεγαλύτερο το αθηρογόνο φορτίο

  • Σε υψηλά επίπεδα ApoB + Lp(a) → πολλαπλάσιος καρδιαγγειακός κίνδυνος


🤰 ApoB και Εγκυμοσύνη

Κατά την κύηση:

  • Η ApoB αυξάνεται φυσιολογικά (ιδίως 2ο–3ο τρίμηνο)

  • Επίμονη αύξηση ή πολύ υψηλά επίπεδα σχετίζονται με:

    • Υπέρταση κύησης

    • Προεκλαμψία

    • Σύνδρομο HELLP

📌 Παρακολούθηση ApoB ενδείκνυται σε εγκύους με προϋπάρχουσα δυσλιπιδαιμία ή ιστορικό επιπλοκών.


🍎 Διατροφή και ApoB

✅ Τι βοηθά στη μείωση της ApoB:

  • Μεσογειακή διατροφή 🌿

  • Ω-3 λιπαρά (σολομός, λιναρόσπορος) 🐟

  • Ελαιόλαδο 🫒

  • Φυτικές ίνες (βρώμη, όσπρια) 🌾

🚫 Τι αυξάνει την ApoB:

  • Τρανς λιπαρά

  • Κορεσμένα ζωικά λίπη

  • Υψηλή κατανάλωση απλών υδατανθράκων


💊 Φαρμακευτικές Επιδράσεις

📉 Φάρμακα που μειώνουν την ApoB:

  • Στατίνες (π.χ. Rosuvastatin)

  • Ezetimibe

  • PCSK9 αναστολείς (π.χ. Evolocumab, Inclisiran)

  • Bempedoic acid

  • Fibrates (κυρίως σε συνδυασμό με υψηλά TG)

📌 Στόχος θεραπείας: ApoB < 80 mg/dL, ή <65 mg/dL σε άτομα υψηλού κινδύνου

🧪 Εξέταση ApoB

  • Τύπος δείγματος: Φλεβικό αίμα

  • Νηστεία: Συνιστάται (όχι απαραίτητη)

  • Χρόνος ανάλυσης: 1–2 ημέρες

  • Τιμή: 25–45€

  • Συχνά συνοδεύεται από ApoA, Lp(a), LDL-P


💬 Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

🔹 Ποια είναι η διαφορά ApoB και LDL;

Η ApoB είναι η πρωτεΐνη που βρίσκεται μέσα σε κάθε LDL σωματίδιο. Μετράει τον **αριθμό των σωματιδίων**, όχι τη συνολική ποσότητα χοληστερόλης.

🔹 Γιατί είναι πιο αξιόπιστη η ApoB από την LDL-C;

Επειδή η LDL-C μπορεί να φαίνεται “φυσιολογική” ενώ ο αριθμός των LDL σωματιδίων (ApoB) να είναι αυξημένος.

🔹 Μπορεί η ApoB να είναι φυσιολογική με υψηλή LDL;

Ναι, σε μεγάλες LDL, η ποσότητα χοληστερόλης είναι μεγάλη, αλλά ο αριθμός των σωματιδίων μικρός → χαμηλή ApoB.

🔹 Μπορεί να μειωθεί φυσικά η ApoB;

Ναι: διατροφή, απώλεια βάρους, άσκηση, διακοπή καπνίσματος.

🔹 Πρέπει να νηστέψω πριν την εξέταση;

Δεν είναι απαραίτητο, αλλά συνιστάται για καλύτερη ακρίβεια.

🔹 Τι είναι η ApoB και ποιος είναι ο ρόλος της στο σώμα;

Η ApoB είναι η βασική απολιποπρωτεΐνη της LDL και αποτελεί τον κυριότερο δείκτη του αριθμού των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών στο αίμα. Κάθε LDL σωματίδιο περιέχει ένα μόριο ApoB.

🔹 Γιατί είναι πιο αξιόπιστη από την LDL χοληστερόλη;

Η μέτρηση της ApoB αποτυπώνει τον αριθμό των LDL σωματιδίων, ανεξάρτητα από την ποσότητα χοληστερόλης που μεταφέρουν. Έτσι, είναι πιο αξιόπιστη για την εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου.

🔹 Ποιο είναι το ιδανικό εύρος τιμών;

Ιδανικές τιμές είναι κάτω από 90 mg/dL για άτομα γενικού πληθυσμού και κάτω από 65–80 mg/dL για υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.

🔹 Τι σημαίνει αν έχω φυσιολογική LDL αλλά υψηλή ApoB;

Σημαίνει ότι υπάρχουν πολλά μικρά, πυκνά σωματίδια LDL — κάτι που αυξάνει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης, παρά την “καλή” LDL-C.

🔹 Ποιος είναι ο λόγος ApoB/ApoA και γιατί έχει σημασία;

Ο λόγος δείχνει την ισορροπία μεταξύ αθηρογόνων (ApoB) και προστατευτικών (ApoA) λιποπρωτεϊνών. Όσο υψηλότερος, τόσο μεγαλύτερος ο καρδιαγγειακός κίνδυνος.

🔹 Πώς μπορώ να μειώσω τα επίπεδα ApoB φυσικά;

Με άσκηση, υγιεινή διατροφή πλούσια σε Ω-3 και φυτικές ίνες, απώλεια βάρους και διακοπή του καπνίσματος.

🔹 Ποια φάρμακα μειώνουν την ApoB;

Στατίνες, Ezetimibe, PCSK9 αναστολείς (π.χ. Evolocumab, Inclisiran), και σε ορισμένες περιπτώσεις Fibrates.

🔹 Πρέπει να νηστέψω πριν την εξέταση;

Δεν είναι υποχρεωτικό, αλλά η νηστεία 8–12 ωρών συνιστάται για μεγαλύτερη ακρίβεια και σύγκριση.

🔹 Αυξάνεται η ApoB στην εγκυμοσύνη;

Ναι, φυσιολογικά αυξάνεται, ιδιαίτερα στο 3ο τρίμηνο. Ωστόσο, πολύ υψηλές τιμές απαιτούν παρακολούθηση.

🔹 Σχετίζεται η ApoB με την Lp(a);

Ναι. Η Lp(a) περιέχει ένα μόριο ApoB-100, και η συνύπαρξη υψηλών τιμών Lp(a) και ApoB αυξάνει σημαντικά τον καρδιοαγγειακό κίνδυνο.

📚 Εκτεταμένη Βιβλιογραφία – ApoB

  1. Sniderman AD, Williams K, Contois JH, et al.
    Apolipoprotein B, low-density lipoprotein particle number, and risk of cardiovascular disease: a narrative review.
    JAMA Cardiol. 2019;4(7):1170-1179.
    doi:10.1001/jamacardio.2019.2137

  2. Ference BA, et al.
    Clinical effect of naturally randomized LDL-C lowering variants across ApoB, HMGCR, NPC1L1, and PCSK9: A meta-analysis of genetic studies.
    Lancet. 2016;388(10061):2532-2541.

  3. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al.
    2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
    Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143.
    doi:10.1161/CIR.0000000000000625

  4. Toth PP, et al.
    Should apolipoprotein B be routinely measured in clinical practice?
    J Clin Lipidol. 2013;7(6):561-573.
    doi:10.1016/j.jacl.2013.07.001

  5. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al.
    Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cutpoints.
    Eur Heart J. 2016;37(25):1944–1958.

  6. Contois JH, et al.
    Apolipoprotein B and Cardiovascular Disease Risk: Position Statement from the AACC Lipoproteins and Vascular Diseases Division Working Group.
    Clin Chem. 2009;55(3):407-419.
    doi:10.1373/clinchem.2008.118356

  7. Barter P, et al.
    Apolipoproteins and cardiovascular risk: current strategies for measuring and interpreting ApoB and ApoA-I.
    Curr Opin Lipidol. 2006;17(4):405–409.

  8. European Atherosclerosis Society Consensus Panel.
    Apolipoprotein B versus non-HDL cholesterol as treatment targets: a debate.
    Curr Opin Lipidol. 2020;31(6):320–328.

  9. UpToDate – Apolipoprotein B: Clinical Use and Interpretation
    Wolters Kluwer Health, last updated 2024.
    https://www.uptodate.com

  10. ΕΟΔΥ – Ελληνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας
    Κατευθυντήριες οδηγίες για τη δυσλιπιδαιμία & τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.
    https://eody.gov.gr

  11. Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης – Ιατρική Σχολή
    Σημειώσεις Διδασκαλίας – Κλινική Βιοχημεία: Απολιποπρωτεΐνες και λιποπρωτεΐνες (2023)

  12. Pencina MJ, D’Agostino RB Sr, Larson MG, et al.
    Predicting the 30-year risk of cardiovascular disease: the Framingham Heart Study.
    Circulation. 2009;119(24):3078-3084.

  13. National Lipid Association Recommendations for Patient-Centered Management of Dyslipidemia.
    J Clin Lipidol. 2015;9(2):129–169.


Παχυσαρκία-1200x800.jpg

⚖️ Τι Είναι η Παχυσαρκία;

Η παχυσαρκία είναι μια χρόνια, πολυπαραγοντική νόσος που χαρακτηρίζεται από υπερβολική συσσώρευση λίπους στο σώμα και σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για πολυάριθμα νοσήματα.

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), η παχυσαρκία έχει χαρακτηριστεί πανδημία του 21ου αιώνα.

🌍 Επιδημιολογία και Παγκόσμια Στατιστικά

  • 🔺 13% των ενηλίκων παγκοσμίως είναι παχύσαρκοι (WHO, 2022)

  • 🔺 Στην Ευρώπη, >59% είναι υπέρβαροι, και >23% παχύσαρκοι

  • 👶 Το 20% των παιδιών 5–19 ετών στην Ελλάδα είναι παχύσαρκα

  • 👨‍⚕️ Η παχυσαρκία ευθύνεται για >2.8 εκατ. θανάτους ετησίως


🧠 Παράγοντες και Αίτια Παχυσαρκίας

🔬 Γενετικοί Παράγοντες

  • Μονογονιδιακά σύνδρομα (π.χ. Prader-Willi)

  • Πολυγονιδιακή προδιάθεση (FTO gene)

🧠 Νευροορμονικοί και Βιολογικοί Παράγοντες

  • Λεπτίνη – αντοχή στη λεπτίνη και διαταραχή κορεσμού

  • Γκρελίνη – αυξημένα επίπεδα σε μερικούς ασθενείς

  • Νευροδιαβιβαστές: ντοπαμίνη, σεροτονίνη

🍕 Διατροφικοί Παράγοντες

  • Ενεργειακή πρόσληψη > ενεργειακή δαπάνη

  • Υψηλή κατανάλωση επεξεργασμένων τροφών

  • Ποτά με ζάχαρη (αναψυκτικά, έτοιμοι καφέδες)

🛋️ Έλλειψη Άσκησης

  • Καθιστική ζωή, δουλειά γραφείου

  • Έλλειψη φυσικής δραστηριότητας παιδιών

😥 Ψυχολογικοί και Κοινωνικοί Παράγοντες

  • Χρόνιο στρες

  • Κατάθλιψη

  • Συναισθηματική υπερφαγία

  • Χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο


🧬 Τύποι Παχυσαρκίας

ΤύποςΠεριγραφή
🍩 Περιφερική (γυναικείου τύπου)Λίπος σε γλουτούς, μηρούς
🍔 Κεντρική (ανδρικού τύπου)Λίπος στην κοιλιά – υψηλός καρδιαγγειακός κίνδυνος
⚠️ Σαρκοπενική παχυσαρκίαΠαχυσαρκία με μειωμένη μυϊκή μάζα
⚠️ Μεταβολικά υγιής παχυσαρκίαΧωρίς μεταβολικό σύνδρομο – αμφιλεγόμενο

📏 Διαγνωστικά Κριτήρια Παχυσαρκίας

📌 Δείκτης Μάζας Σώματος (BMI)

BMIΚατάσταση
< 18.5Ελλιποβαρής
18.5–24.9Φυσιολογικός
25–29.9Υπέρβαρος
30–34.9Παχυσαρκία 1ου βαθμού
35–39.9Παχυσαρκία 2ου βαθμού
≥ 40Νοσογόνος παχυσαρκία

📐 Άλλες Μέθοδοι:

  • Λιπομέτρηση με βιοηλεκτρική εμπέδηση (BIA)

  • Μέτρηση περιφέρειας μέσης (>102 cm άνδρες, >88 cm γυναίκες)

  • WHR: Αναλογία μέσης/γοφών

🫀 Παχυσαρκία και Χρόνιες Παθήσεις

Η παχυσαρκία είναι συσχετισμένη με αυξημένο κίνδυνο για πολυάριθμες σοβαρές χρόνιες νόσους, τόσο σωματικές όσο και ψυχικές.

💓 Καρδιαγγειακές Παθήσεις

  • Υπέρταση (arterial hypertension)

  • Στεφανιαία νόσος

  • Καρδιακή ανεπάρκεια

  • Αρρυθμίες (π.χ. κολπική μαρμαρυγή)

Το λίπος στην κοιλιακή χώρα αυξάνει τα επίπεδα φλεγμονής και επηρεάζει δυσμενώς την αγγειακή λειτουργία.

🧪 Μεταβολικό Σύνδρομο & Διαβήτης

  • Αντίσταση στην ινσουλίνη

  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

  • Διαταραχές λιπιδίων (υψηλά τριγλυκερίδια, χαμηλή HDL)

🧠 Νευρολογικές Παθήσεις

  • Αυξημένος κίνδυνος εγκεφαλικού

  • Σύνδεση με άνοια (μέσω ινσουλινοαντίστασης στον εγκέφαλο)

🫁 Αναπνευστικό

  • Αποφρακτική υπνική άπνοια

  • Υποαερισμός παχύσαρκων (Obesity Hypoventilation Syndrome)

⚠️ Ογκολογία

Η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης πολλών καρκίνων:

Τύπος ΚαρκίνουΣυσχέτιση με Παχυσαρκία
Καρκίνος παχέος εντέρου✅ τεκμηριωμένος
Καρκίνος μαστού (μετά την εμμηνόπαυση)
Καρκίνος ενδομητρίου
Καρκίνος ήπατος, νεφρών, χοληδόχου
Καρκίνος προστάτη⚠️ πιθανή

🤰 Παχυσαρκία στην Εγκυμοσύνη

Η παχυσαρκία επηρεάζει αρνητικά τη γονιμότητα, την κύηση και τον τοκετό.

🚼 Επιπτώσεις:

  • 📈 Αυξημένος κίνδυνος διαβήτη κύησης

  • ⛔ Υπέρταση & προεκλαμψία

  • 🚨 Αυξημένος κίνδυνος καισαρικής τομής

  • 🧬 Συγγενείς ανωμαλίες στο έμβρυο

  • ⏳ Επιπλοκές στην ανάνηψη του νεογνού


🧒 Παιδική & Εφηβική Παχυσαρκία

Η Ελλάδα είναι 1η στην Ευρώπη σε παιδική παχυσαρκία.
1 στα 5 παιδιά 5–17 ετών είναι παχύσαρκο.

⚠️ Αίτια

  • Κακή διατροφή: πολλά επεξεργασμένα τρόφιμα

  • Έλλειψη άσκησης και υπερβολική χρήση οθονών

  • Ψυχολογική υπερφαγία

  • Ελλιπής ύπνος

🧪 Επιπλοκές

  • Πρόωρος διαβήτης τύπου 2

  • Αυξημένη αρτηριακή πίεση

  • Πρώιμη εφηβεία

  • Σχολική απομόνωση, bullying

  • Χαμηλή αυτοεκτίμηση

🧠 Αντιμετώπιση

  • Συμμετοχή όλης της οικογένειας

  • Διατροφική εκπαίδευση

  • Ψυχολογική υποστήριξη

  • Μακροχρόνια παρακολούθηση


🧠 Ψυχολογία & Παχυσαρκία

Η παχυσαρκία σχετίζεται με:

  • 🔻 Μείωση αυτοεκτίμησης

  • 😞 Κατάθλιψη

  • 😰 Άγχος

  • 🚪 Κοινωνικό αποκλεισμό

  • 📉 Δυσκολία στη δημιουργία σχέσεων ή ένταξη στο σχολικό / εργασιακό περιβάλλον

Το 30–40% των παχύσαρκων ατόμων παρουσιάζει συναισθηματική υπερφαγία (binge eating disorder).


🥦 Διατροφή, Άσκηση και Συμπεριφορική Θεραπεία

Η πρώτη γραμμή θεραπείας παραμένει μη φαρμακευτική:

🍽️ Διατροφή

  • 🔹 Μείωση πρόσληψης θερμίδων (500–1000 kcal/ημέρα)

  • 🥗 Μεσογειακή διατροφή

  • 🧂 Έλεγχος προσλαμβανόμενων σακχάρων & αλατιού

  • 📏 Καταγραφή γευμάτων – food diary

🏃‍♂️ Άσκηση

  • 🚶‍♂️ 150–300 λεπτά/εβδομάδα μέτριας έντασης

  • 🏋️ Συνδυασμός αερόβιας & αναερόβιας

  • 📉 Βοηθά όχι μόνο στην απώλεια, αλλά και στη συντήρηση του βάρους

🧠 Συμπεριφορική Θεραπεία

  • CBT (γνωσιακή-συμπεριφορική ψυχοθεραπεία)

  • Εκπαίδευση για αναγνώριση πείνας/κορεσμού

  • Αποφυγή «επιβλαβών ερεθισμάτων» (π.χ. φαγητό μπροστά σε TV)

    💊 Φαρμακευτική Αντιμετώπιση της Παχυσαρκίας

    Η φαρμακευτική αγωγή ενδείκνυται όταν:

    • 📉 Η δίαιτα και η άσκηση δεν επαρκούν μετά από 6 μήνες παρέμβασης

    • 📏 BMI ≥ 30 ή ≥ 27 με συννοσηρότητα (π.χ. υπέρταση, διαβήτης)

    📋 Εγκεκριμένα Φάρμακα (Ελλάδα/ΕΕ)

    ΦαρμακοΜηχανισμόςΜέση απώλεια βάρουςΕνδείξεις
    OrlistatΑναστολή λιπάσης → λιγότερη απορρόφηση λίπους~3–5%BMI ≥ 30
    Liraglutide (Saxenda)GLP-1 αγωνιστής – μείωση όρεξης5–10%BMI ≥ 30 ή ≥ 27 + ΣΔ
    Semaglutide (Wegovy)GLP-1RA (1 φορά/εβδ.)10–15%Νεότερο, υψηλής αποτελεσματικότητας
    Naltrexone/Bupropion (Mysimba)Διπλή δράση σε όρεξη/επιβράβευση5–8%BMI ≥ 30

    ⚠️ Όλα τα φάρμακα πρέπει να συνοδεύονται από αλλαγή τρόπου ζωής και ιατρική παρακολούθηση.


    🚫 Πότε διακόπτεται η αγωγή;

    Αν μετά από 12 εβδομάδες η απώλεια βάρους είναι <5%, η θεραπεία θεωρείται αναποτελεσματική.


    🩹 Βαριατρική Χειρουργική (Χειρουργική Παχυσαρκίας)

    Ενδείκνυται όταν:

    • BMI ≥ 40 ή ≥ 35 με σοβαρές επιπλοκές

    • Αποτυχία συντηρητικών μεθόδων

    • Ψυχολογική και σωματική καταλληλότητα για επέμβαση

    🔪 Τύποι επεμβάσεων

    ΕπέμβασηΠεριγραφήΜέση Απώλεια Βάρους
    Sleeve GastrectomyΑφαίρεση μεγάλου μέρους του στομάχου50–60% του υπερβάλλοντος βάρους
    Gastric Bypass (RYGB)Μείωση στομάχου + παράκαμψη εντέρου60–70%
    Mini Gastric BypassΑπλούστερη εκδοχή του RYGBΑντίστοιχη απώλεια
    Adjustable Gastric BandΠεριορισμός με δακτύλιο – όχι πλέον δημοφιλής<50%

    🎯 Πλεονεκτήματα

    • 📉 Μεγάλη απώλεια βάρους

    • 📈 Αντιστροφή ΣΔ τύπου 2

    • 🛡️ Μείωση καρδιαγγειακού κινδύνου

    • 💊 Απαλλαγή από φάρμακα για υπέρταση, υπερλιπιδαιμία κ.ά.


    ⚠️ Επιπλοκές

    • Διατροφικές ελλείψεις (σίδηρος, B12, ασβέστιο)

    • Χειρουργικές επιπλοκές (διαρροές, απόφραξη)

    • Dumping syndrome (ταχεία γαστρική κένωση)


    🛡️ Πρόληψη Παχυσαρκίας

    Η πρόληψη είναι το πιο αποτελεσματικό “φάρμακο”:

    🧒 Στα Παιδιά:

    • Υγιεινό πρωινό

    • Περιορισμός χρόνου μπροστά σε οθόνες

    • Ενεργός τρόπος ζωής – περπάτημα, αθλητισμός

    • Σχολική αγωγή υγείας

    👨‍👩‍👧‍👦 Στους Ενήλικες:

    • Τακτική παρακολούθηση βάρους

    • Διατροφική εκπαίδευση

    • Στήριξη από επαγγελματίες υγείας

    • Παρέμβαση στο εργασιακό και κοινωνικό περιβάλλον

    • ❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)


📏 Πώς υπολογίζεται ο Δείκτης Μάζας Σώματος (BMI);

Ο BMI υπολογίζεται διαιρώντας το βάρος (kg) με το τετράγωνο του ύψους (m²). Τιμή ≥30 υποδηλώνει παχυσαρκία. Παράδειγμα: 85 kg και 1.65 m → BMI = 31.2

⚠️ Η παχυσαρκία είναι νόσος ή απλώς αισθητικό θέμα;

Η παχυσαρκία είναι αναγνωρισμένη από τον ΠΟΥ και τις ιατρικές κοινότητες ως χρόνια νόσος, με πολυπαραγοντική αιτιολογία και αυξημένο καρδιομεταβολικό κίνδυνο.

🍽️ Μπορεί να θεραπευτεί η παχυσαρκία μόνο με διατροφή;

Σε πρώιμα στάδια, ναι. Όμως σε μετρίως έως σοβαρά παχύσαρκα άτομα, απαιτείται πολυπαραγοντική προσέγγιση: διατροφή, άσκηση, ψυχολογική στήριξη, φάρμακα ή χειρουργείο.

💊 Είναι ασφαλή τα φάρμακα κατά της παχυσαρκίας;

Τα εγκεκριμένα φάρμακα (π.χ. liraglutide, semaglutide, orlistat) είναι γενικά ασφαλή υπό ιατρική παρακολούθηση. Παρενέργειες υπάρχουν και πρέπει να αξιολογούνται.

🔪 Πότε χρειάζεται χειρουργική επέμβαση;

Όταν το BMI ≥40 ή ≥35 με σοβαρές επιπλοκές και όταν έχουν αποτύχει οι συντηρητικές θεραπείες. Η βαριατρική χειρουργική μειώνει τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα.

🤰 Η παχυσαρκία επηρεάζει την εγκυμοσύνη;

Ναι. Αυξάνει τον κίνδυνο για διαβήτη κύησης, προεκλαμψία, καισαρική τομή και επιπλοκές στο νεογνό. Ιδανικά, επιδιώκεται μείωση βάρους πριν τη σύλληψη.

🧒 Πώς αντιμετωπίζεται η παιδική παχυσαρκία;

Μέσω οικογενειακής συμμετοχής, σχολικής αγωγής υγείας, περιορισμού οθονών, αυξημένης φυσικής δραστηριότητας και συνεργασίας με παιδοενδοκρινολόγους και διαιτολόγους.

📉 Τι σημαίνει αποτυχία στη θεραπεία της παχυσαρκίας;

Αν η απώλεια βάρους είναι <5% μετά από 6–12 μήνες με φαρμακοθεραπεία ή διατροφή, τότε επαναξιολογείται η στρατηγική. Ίσως χρειαστεί αλλαγή αγωγής ή χειρουργική λύση.

📚 Βιβλιογραφία

  1. World Health Organization (WHO). Obesity and overweight: Fact sheet. 2024.

  2. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH. Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev. 2017.

  3. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) and American College of Endocrinology (ACE). Obesity Clinical Practice Guidelines. Endocr Pract. 2020.

  4. Garvey WT, Mechanick JI, et al. Pharmacological treatment of obesity: evidence and recommendations. J Clin Endocrinol Metab. 2016.

  5. Wilding JPH, Batterham RL, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384:989-1002.

  6. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial – a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med. 2013.

  7. International Obesity Task Force (IOTF). Obesity in children and adolescents worldwide.

  8. NICE Guidelines NG7. Weight management: lifestyle services for overweight or obese children and young people. 2015.

  9. Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults. J Am Coll Cardiol. 2014.


Lpa-Θεραπεία-1200x800.jpg

💉 PCSK9 Αναστολείς: Επανάσταση στη Μείωση της LDL Χοληστερόλης


🔍 Τι είναι οι PCSK9 Αναστολείς;

Οι PCSK9 αναστολείς είναι μια κατηγορία σύγχρονων φαρμάκων που βοηθούν στη δραστική μείωση της LDL χοληστερόλης. Στοχεύουν την πρωτεΐνη PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9), η οποία μειώνει τη διαθεσιμότητα των LDL υποδοχέων στο ήπαρ.

📌 Αναστέλλοντας την PCSK9, αυξάνεται η απομάκρυνση της LDL από το αίμα, οδηγώντας σε μείωση έως και 60% της “κακής” χοληστερόλης.


🧬 Πώς δρουν οι PCSK9 αναστολείς;

Οι PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9) είναι ένζυμα που δεσμεύονται στους LDL υποδοχείς στην επιφάνεια των ηπατικών κυττάρων και προάγουν την αποδόμησή τους. Αυτό μειώνει τη δυνατότητα του ήπατος να απομακρύνει LDL χοληστερόλη από το αίμα.

🔗 Μηχανισμός δράσης των αναστολέων PCSK9:

  • Οι PCSK9 αναστολείς (αντισώματα ή siRNA) αναστέλλουν τη δράση ή την παραγωγή της PCSK9.
  • Αυτό επιτρέπει στους LDL υποδοχείς να επανακυκλοφορούν και να παραμένουν λειτουργικοί.
  • ➕ Περισσότεροι υποδοχείς → ➕ μεγαλύτερη απορρόφηση LDL → ➖ χαμηλότερα επίπεδα LDL στο αίμα.

🔬 Αποτέλεσμα: Μείωση LDL έως και 60%, ειδικά όταν συνδυάζονται με στατίνες ή ezetimibe.


💊 Τα διαθέσιμα φάρμακα

1. Evolocumab (Repatha®)

  • Μονοκλωνικό αντίσωμα κατά της PCSK9
  • Χορηγείται υποδορίως κάθε 2 εβδομάδες ή μία φορά τον μήνα

2. Alirocumab (Praluent®)

  • Παρόμοιος μηχανισμός με το Evolocumab
  • Δοσολογία: κάθε 2 εβδομάδες ή ανά μήνα (ανάλογα τη δόση)

3. Inclisiran (Leqvio®)siRNA

  • Δεν είναι αντίσωμα αλλά RNA που μπλοκάρει τη σύνθεση της PCSK9
  • Δοσολογία: Μόνο 2 ενέσεις τον χρόνο

🧠 Ποιοι ασθενείς ωφελούνται περισσότερο;

✅ Άτομα με:

  • Αθηροσκληρωτική καρδιοπάθεια (ASCVD)
  • Οικογενή υπερχοληστερολαιμία (FH)
  • Ανεπαρκή ανταπόκριση στις στατίνες
  • Δυσανεξία σε στατίνες
  • Υψηλό καρδιολογικό κίνδυνο με LDL >70 mg/dL

📈 Αποτελεσματικότητα – Τι δείχνουν οι μελέτες;

ΜελέτηΦάρμακοΜείωση LDLΚαρδιολογικά Οφέλη
FOURIEREvolocumab~59%🔻15% μειωμένος κίνδυνος για έμφραγμα/θάνατο
ODYSSEY OUTCOMESAlirocumab~62%🔻15% μειωμένος καρδιαγγειακός κίνδυνος
ORION-10/11Inclisiran~50%Αναμένουμε long-term data

⚖️ Σύγκριση με στατίνες και άλλες θεραπείες

ΧαρακτηριστικόΣτατίνεςEzetimibePCSK9 Αναστολείς
ΜηχανισμόςΑναστολή HMG-CoAΑναστολή απορρόφησης χοληστερόληςΑναστολή PCSK9
Μείωση LDL30–55%15–25%✅ 50–65%
ΠαρενέργειεςΜυαλγίες, ηπατικάΣπάνιεςΕλάχιστες (ήπιοι ερεθισμοί)
ΔοσολογίαΚαθημερινά (per os)ΚαθημερινάΚάθε 2–24 εβδομάδες

✅ Πλεονεκτήματα PCSK9 αναστολέων

  • 🚀 Ισχυρή και ταχεία μείωση της LDL
  • 💪 Χρήσιμοι όταν οι στατίνες δεν επαρκούν ή δεν αντέχονται
  • 💉 Ενέσιμη χορήγηση χωρίς επιβάρυνση ήπατος
  • 📉 Μείωση συμβαμάτων (έμφραγμα, εγκεφαλικό)
  • 🧬 Χρήσιμοι σε γενετικές μορφές (FH)

⚠️ Μειονεκτήματα και περιορισμοί

  • 💰 Κόστος: Υψηλό, αν δεν αποζημιώνεται
  • 💉 Ενέσιμη μορφή μπορεί να αποθαρρύνει
  • 📊 Μακροπρόθεσμα δεδομένα (για Inclisiran κυρίως) ακόμα σε εξέλιξη

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ) για τους PCSK9 Αναστολείς

Τι είναι οι PCSK9 Αναστολείς;

Οι PCSK9 Αναστολείς είναι μια κατηγορία φαρμάκων που μειώνουν την LDL (“κακή”) χοληστερόλη, μπλοκάροντας την πρωτεΐνη PCSK9, η οποία καταστρέφει τους υποδοχείς LDL στο ήπαρ.

Ποια φάρμακα ανήκουν στους PCSK9 Αναστολείς;

Δύο από τους πιο γνωστούς PCSK9 Αναστολείς είναι το **Alirocumab** (Praluent) και το **Evolocumab** (Repatha). Υπάρχουν και νεότεροι παράγοντες όπως το Inclisiran (Leqvio), το οποίο δρα με διαφορετικό μηχανισμό (siRNA), αλλά έχει τον ίδιο στόχο.

Πώς λειτουργούν οι PCSK9 Αναστολείς;

Αναστέλλουν τη δράση της PCSK9 πρωτεΐνης, προστατεύοντας έτσι τους LDL υποδοχείς στο ήπαρ και αυξάνοντας την απομάκρυνση της LDL χοληστερόλης από την κυκλοφορία του αίματος.

Πόσο μειώνουν οι PCSK9 Αναστολείς την LDL χοληστερόλη;

Μπορούν να μειώσουν την LDL έως και **50-60%** επιπλέον της επίδρασης που έχουν οι στατίνες ή άλλες θεραπείες.

Σε ποιους ασθενείς συστήνονται;

✔️ Σε άτομα με **οικογενή υπερχοληστερολαιμία** ✔️ Σε άτομα υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου ✔️ Σε ασθενείς που δεν ανέχονται στατίνες ✔️ Σε άτομα που δεν επιτυγχάνουν στόχους LDL μόνο με στατίνες και άλλες θεραπείες

Πώς χορηγούνται οι PCSK9 Αναστολείς;

Συνήθως με υποδόρια ένεση, κάθε 2 ή 4 εβδομάδες. Το Inclisiran χορηγείται κάθε 6 μήνες.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ PCSK9 Αναστολέων και Inclisiran;

Οι PCSK9 Αναστολείς όπως το Evolocumab και το Alirocumab είναι **μονοκλωνικά αντισώματα** που μπλοκάρουν άμεσα την PCSK9 πρωτεΐνη. Το Inclisiran είναι **siRNA** που μειώνει την παραγωγή PCSK9 στο ήπαρ.

Ποιες είναι οι πιθανές παρενέργειες;

❗ Ελαφρύ άλγος στο σημείο της ένεσης ❗ Γρίπη-like συμπτώματα ❗ Ρινίτιδα ή λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού ❗ Πολύ σπάνια αλλεργικές αντιδράσεις

Είναι ασφαλείς για μακροχρόνια χρήση;

Ναι, οι μεγάλες κλινικές μελέτες (FOURIER, ODYSSEY Outcomes) έχουν δείξει πολύ καλό προφίλ ασφαλείας για χρήση ετών.

Χρειάζονται έλεγχο του ήπατος όπως οι στατίνες;

Όχι, δεν προκαλούν ηπατοτοξικότητα όπως μπορεί να συμβεί με τις στατίνες.

Μπορούν να χορηγηθούν σε ασθενείς με διαβήτη;

Ναι, έχουν αποδειχθεί ασφαλείς και αποτελεσματικοί σε διαβητικούς ασθενείς.

Πόσο γρήγορα αρχίζουν να δρουν οι PCSK9 Αναστολείς;

Μείωση LDL παρατηρείται ήδη από τις πρώτες 2-4 εβδομάδες.

Πόσο μειώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο;

Στις μεγάλες μελέτες παρατηρήθηκε μείωση **καρδιαγγειακών επεισοδίων** κατά 15-20%.

Ποιο είναι το κόστος τους;

Αρχικά ήταν υψηλό (~500€ / μήνα), πλέον όμως καλύπτονται από ασφαλιστικά ταμεία σε συγκεκριμένες ενδείξεις.

Πρέπει να συνεχίζω τις στατίνες αν πάρω PCSK9 Αναστολείς;

Ναι, ιδανικά χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό με στατίνες, εφόσον είναι ανεκτές, για καλύτερη αποτελεσματικότητα.

➤ Πότε χορηγούνται οι PCSK9 αναστολείς;

Όταν η LDL παραμένει >70 mg/dL παρά τη θεραπεία ή όταν δεν αντέχονται οι στατίνες.

➤ Είναι ασφαλείς;

Ναι. Πολύ καλά ανεκτοί. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ήπιες (π.χ. πόνος στο σημείο της ένεσης).

➤ Χρειάζονται στατίνες ταυτόχρονα;

Ναι, συχνά συνδυάζονται με στατίνες για μέγιστη μείωση LDL.

➤ Υπάρχει διαφορά μεταξύ των φαρμάκων;

Ναι: το Inclisiran είναι siRNA με μακροχρόνια δράση (2 δόσεις/έτος), ενώ τα άλλα είναι αντισώματα με πιο συχνή χορήγηση.

➤ Μπορούν οι PCSK9 αναστολείς να μειώσουν την Lp(a);

✅ Ναι, τόσο το Evolocumab όσο και το Alirocumab έχουν δείξει μικρή αλλά στατιστικά σημαντική μείωση της Lp(a) (~20–30%).


➤ Είναι κατάλληλοι για ηλικιωμένους;

✅ Ναι. Οι PCSK9 αναστολείς δεν επηρεάζουν την ηπατική ή νεφρική λειτουργία και είναι ασφαλείς σε άτομα >65 ετών.


➤ Χρησιμοποιούνται σε διαβητικούς;

✅ Ναι. Δεν επηρεάζουν τα επίπεδα σακχάρου και είναι κατάλληλοι για ασθενείς με ΣΔ τύπου 2.



📚 Βιβλιογραφία – Πηγές για τους PCSK9 Αναστολείς

  1. Sabatine MS, et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017;376(18):1713-1722. DOI: 10.1056/NEJMoa1615664

  2. Schwartz GG, et al. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med. 2018;379(22):2097-2107. DOI: 10.1056/NEJMoa1801174

  3. Raal FJ, et al. Inclisiran for the Treatment of Heterozygous Familial Hypercholesterolemia. N Engl J Med. 2020;382(16):1520-1530. DOI: 10.1056/NEJMoa1913805

  4. Ray KK, et al. Safety and Efficacy of Inclisiran in Patients With ASCVD or Risk Equivalents. J Am Coll Cardiol. 2021;77(9):1185-1197. DOI: 10.1016/j.jacc.2020.11.065

  5. Reiner Z, et al. PCSK9 Inhibitors — Mechanisms of Action and Clinical Applications. Nature Reviews Cardiology. 2022;19(1):43–56. DOI: 10.1038/s41569-021-00595-2

  6. Grundy SM, et al. 2018 AHA/ACC Guidelines on the Management of Blood Cholesterol. Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000625

  7. Mach F, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz455

  8. Ridker PM. LDL Cholesterol: How Low Can You Go? Lancet. 2019;394(10210):1413–1415. DOI: 10.1016/S0140-6736(19)32320-8

  9. Toth PP, et al. PCSK9 Inhibition: A New Era in Lipid-Lowering Therapy. J Clin Lipidol. 2020;14(2):145-157. DOI: 10.1016/j.jacl.2019.12.003

  10. Warden BA, et al. PCSK9 Inhibitors: Science and Practice. Pharmacotherapy. 2021;41(1):84-96. DOI: 10.1002/phar.2471


 


 


Lpa-λιποπρωτεινη-α-1200x800.jpg

Λιποπρωτεΐνη(a) – Τι είναι η Lp(a), Κίνδυνοι & Αντιμετώπιση

 

Για πιο φιλικό (μικρό) Άρθρο πατήστε εδώ 

Lp(a) (Λιποπρωτεΐνη(a)) – Τι είναι, Τιμές, Καρδιολογικός Κίνδυνος & Θεραπεία | Οδηγός Ασθενών

Θεραπεία : Lp(a) 

Υπάρχουν φάρμακα που μειώνουν την Lp(a);

Ναι. Οι PCSK9 αναστολείς μειώνουν την Lp(a) έως 30%. Νεότερα φάρμακα, όπως το Pelacarsen ή το Olpasiran, μειώνουν την Lp(a) κατά 60–90%, αλλά βρίσκονται ακόμα υπό μελέτη.

Lpa PCSK9 LDL

Εισαγωγή

Η λιποπρωτεΐνη (α), ή Lp(α), είναι ένας καθιερωμένος και γενετικά αποφασισμένος παράγοντας κινδύνου για την αθηροσκλήρωση, τη στεφανιαία νόσο, το εγκεφαλικό επεισόδιο, τη θρόμβωση και τη στένωση της αορτήςΤα επίπεδα Lp (α) > 50 mg/dL σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.Διεθνώς, υπάρχει μια γενική διαφωνία σχετικά με τις κατευθυντήριες γραμμές ελέγχου. Ο έλεγχος των ασθενών για αυξημένα επίπεδα Lp (α) θα μπορούσε να βοηθήσει στον εντοπισμό εκείνων που χρειάζονται πιο επιθετική λιπιδική θεραπεία και διαχείριση κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου. Η πρόταση έχει γίνει ότι, για τους νεότερους ασθενείς, η στεφανιαία νόσος θα μπορούσε να εξηγηθεί από Lp(a), με ή χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου

Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τη θεραπεία του αυξημένου Lp(α). Ο πιο γενικευμένος έλεγχος στοχεύει στον εντοπισμό του αυξημένου Lp(a) ως υφιστάμενου παράγοντα κινδύνου, ακολουθούμενη από την επακόλουθη βελτιστοποίηση της συνολικής καρδιακής υγείας ως πρωτογενής θεραπεία. Ενώ ορισμένα φάρμακα όπως οι αναστολείς proprotein convertsis subtilisin/kexin τύπου 9 (PCSK9) και η νιασίνη χαμηλώνουν τα Lp(α) επίπεδα, δεν υπάρχει φάρμακο εγκεκριμένη από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για τη θεραπεία του αυξημένου Lp(a). Περαιτέρω έρευνα θα συμβάλει στη βελτίωση τόσο των κατευθυντήριων γραμμών ελέγχου όσο και των τρόπων θεραπείας.

Αιτιολογία και Επιδημιολογία

Τα αυξημένα επίπεδα Lp (α) σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και εγκεφαλικού Ο αυξημένος κίνδυνος έχει αποδοθεί γενικά στις αθηροσκληρωτικές και θρομβωτικές ιδιότητες αυτής της λιποπρωτεΐνης.

Τα επίπεδα Lp (α) θεωρούνται επίσης ότι καθορίζονται γενετικά. Lp(α).Οι ασθενείς με Lp(α) επίπεδα >50 mg/dL θεωρούνται ότ διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο καρδιακής νόσου. 9. Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν πειστικές ενδείξεις ότι οι ήπιες έως μέτριες αυξήσεις (<50 mg/dL) οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο καρδιακής νόσου ή εγκεφαλικού επεισοδίου.

Τα υψηλά επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α) αυξάνουν την πιθανότητα να πάθετε καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό και στένωση της αορτής, ειδικά εάν έχετε οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή σημεία στεφανιαίας νόσου.Η χοληστερόλη ταξιδεύει μέσω του αίματος στις λιποπρωτεΐνες, οι οποίες αποτελούνται από πρωτεΐνη και λίπος. Οι λιποπρωτεΐνες περιλαμβάνουν λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL), λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας (HDL) και λιποπρωτεΐνη (α) (Lp(a).Τα υψηλά επίπεδα Lp(a) αυξάνουν την πιθανότητα να πάθετε έμφραγμα ή εγκεφαλικό, ειδικά εάν έχετε οικογενή υπερχοληστερολαιμία (FH) ή σημεία στεφανιαίας νόσου. Αυτό είναι επειδή:

  • Όπως η LDL-χοληστερόλη, η Lp(a)-χοληστερόλη μπορεί να συσσωρευτεί στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων σας. Όσο υψηλότερο είναι το επίπεδο Lp(a), τόσο πιο πιθανό είναι να συμβεί αυτό. Αυτές οι εναποθέσεις χοληστερόλης, που ονομάζονται πλάκες, μπορούν να μειώσουν τη ροή του αίματος στην καρδιά, τον εγκέφαλο, τα νεφρά, τους πνεύμονες, τα πόδια και άλλα μέρη του σώματός σας. Οι πλάκες μπορούν να αναπτυχθούν με την πάροδο του χρόνου ή να σπάσουν ξαφνικά, να μπλοκάρουν τα αιμοφόρα αγγεία και να οδηγήσουν σε καρδιακές προσβολές ή εγκεφαλικά επεισόδια. 2
  • Η Lp(a) μπορεί να προκαλέσει αυξημένη πήξη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε ταχέως σχηματιζόμενα μπλοκαρίσματα στα αιμοφόρα αγγεία. 2
  • Το Lp(a) προάγει τη φλεγμονή που αυξάνει την πιθανότητα ρήξης των πλακών. 2

Το υψηλό Lp(a) μπορεί επίσης να οδηγήσει σε στένωση της αορτικής βαλβίδας, που ονομάζεται αορτική στένωση, λόγω του ρόλου της στη φλεγμονή. 2  Η χρόνια φλεγμονή οδηγεί σε συσσώρευση ασβεστίου στη βαλβίδα, προκαλώντας ακαμψία. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μειωμένη ροή αίματος εάν η βαλβίδα δεν μπορεί να ανοίξει εντελώς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα άτομα με αορτική στένωση χρειάζονται χειρουργική επέμβαση ή διαδικασία αντικατάστασης της αορτικής βαλβίδας.

Lpa

Διαγνωστικές Δοκιμές

Το Lp(a) ελέγχεται μέσω μιας εξέτασης αίματος ορού. Ο γενικός σκοπός του προσυμπτωματικού ελέγχου για Lp(α) είναι ο εντοπισμός ατόμων που διατρέχουν υψηλότερο κίνδυνο για καρδιαγγειακές παθήσεις. Σήμερα, υπάρχει μεταβλητότητα στην άποψη των εμπειρογνωμόνων σχετικά με το πότε πρέπει να ελέγξετε για το υπερυψωμένο Lp (α). Η Εθνική Ένωση Λιπιδίων (NLA) συνιστά την εξέταση Lp(a) των δοκιμών σε περιπτώσεις με σημαντικό οικογενειακό ιστορικό πρόωρης αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου μεταξύ των συγγενών πρώτου βαθμού, το προσωπικό ιστορικό της πρόωρης αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου και τη σοβαρή πρωτοπαθή υπερλιπιδαιμία. Το NLA συνιστά επίσης να εξετάσετε Lp(a) δοκιμές για να βοηθήσει στη διαδικασία κοινής λήψης αποφάσεων σχετικά με τη θεραπεία με στατίνες για άτομα στην οριακή κατηγορία αθηροσκληρωτικών καρδιαγγειακών παθήσεων.Το Αμερικανικό Κολλέγιο Καρδιολογίας και η Αμερικανική Καρδιολογική Εταιρεία δεν έχουν επίσημες Lp(a) οδηγίες ελέγχου. Οι καναδικές κατευθυντήριες γραμμές συνιστούν τον καθολικό έλεγχο για Lp(a)

Η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης (EAS) έχει θεσπίσει κατευθυντήριες γραμμές που περιγράφουν καταστάσεις όπου συνήθως συνιστάται ο έλεγχος για Lp(a). Αυτά τα κριτήρια περιλαμβάνουν ασθενείς με προσωπικό ιστορικό πρόωρων καρδιαγγειακών παθήσεων, εκείνους που αντιμετωπίζουν επαναλαμβανόμενα καρδιαγγειακά προβλήματα ενώ βρίσκονται σε θεραπεία με στατίνες και άτομα με κίνδυνο ≥10% 10 ετών καρδιαγγειακής νόσου. Ένα οικογενειακό ιστορικό πρόωρων καρδιαγγειακών παθήσεων, του αυξημένου Lp(a) και της οικογενειακού υπερχοληστερολαιμίας είναι επίσης ενδείξεις για Lp (a) έλεγχο. Η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Καρδιολογίας (ESC) συνιστά τον έλεγχο για Lp (α) τουλάχιστον μία φορά κατά τη διάρκεια της ζωής ενός ατόμου.Δεν υπάρχουν συστάσεις ή κατευθυντήριες γραμμές για τη δοκιμή Lp(α) στον παιδιατρικό πληθυσμό ασθενών, κυρίως λόγω ανεπαρκών δεδομένων σχετικά με το Lp(α) εντός αυτής της ηλικιακής ομάδας. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών για να βοηθήσει στην ανάπτυξη καλύτερων κατευθυντήριων γραμμών ελέγχου.

🧪 Εργαστηριακές Εξετάσεις για Lp(a)

🧪 Εξέταση🔎 Περιγραφή🎯 Σκοπός📌 Σχόλια
Lp(a) αίματοςΜέτρηση Lp(a) σε mg/dL ή nmol/LΕκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνουΓενετικά καθοριζόμενο – μία μέτρηση επαρκεί
LDL-CΚακή χοληστερόληΕκτίμηση αθηρωματικού φορτίουΗ Lp(a) ενσωματώνεται τεχνητά στην LDL
ApoBΑριθμός αθηρογόνων σωματιδίωνΑκριβής δείκτης κινδύνουΣυσχετίζεται με υψηλή Lp(a)
CRPΔείκτης φλεγμονήςΠρογνωστικός παράγοντας κινδύνουΕνδείκνυται σε υποψία καρδιοπάθειας
eGFR / ΚρεατινίνηΝεφρική λειτουργίαΠρο της θεραπείας Lp(a)Χρήσιμο σε καρδιονεφρικό σύνδρομο
HbA1cΔείκτης σακχαρώδη διαβήτηΕκτίμηση συνολικού κινδύνουΣυμπληρωματική πληροφορία για Lp(a)

Lpa εξετάσεις

🧬 Ειδικές Γενετικές & Εξειδικευμένες Εξετάσεις

ΕξέτασηΠεριγραφήΠότε ζητείται
Γονιδιακή ανάλυση LPA γονιδίουΑναζήτηση πολυμορφισμών στο γονίδιο που κωδικοποιεί την apolipoprotein(a)Σε περιπτώσεις ισχυρού οικογενειακού ιστορικού
Lp(a) isoform size analysisΜετρά τον αριθμό των Kringle IV επαναλήψεων – σχετίζεται με επίπεδα Lp(a)Ερευνητικά/ειδικευμένα κέντρα
NMR Lipoprotein SubfractionsΑνάλυση υποκλασμάτων LDL / Lp(a) με NMRΠροσφέρει ακριβέστερη εκτίμηση αθηρογόνου φορτίου

📋 Προετοιμασία για την Εξέταση Lp(a)

  • ✅ Δεν απαιτείται νηστεία (μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή).

  • ⚠️ Δεν επηρεάζεται από δίαιτα ή πρόσφατη φυσική δραστηριότητα.

  • 🧬 Γενετικά καθοριζόμενη: μία μέτρηση επαρκεί σε σταθερές συνθήκες υγείας.


📌 Ερμηνεία Τιμών Lp(a)

Τιμή Lp(a)Ερμηνεία
< 30 mg/dL ή < 75 nmol/LΧαμηλός κίνδυνος
30–50 mg/dL ή 75–125 nmol/LΜέτριος κίνδυνος
> 50 mg/dL ή > 125 nmol/LΥψηλός κίνδυνος για αθηροσκλήρωση / στεφανιαία νόσο
> 180–200 nmol/LΠολύ υψηλός κίνδυνος – εξετάζεται ανάγκη θεραπείας ή συμμετοχής σε μελέτες
Πώς μπορώ να ξέρω αν έχω υψηλό Lp(a);

Τα υψηλά επίπεδα Lp(a), που ορίζονται ως μεγαλύτερα από 50 mg/dL (125 nmol/L), είναι κοινά 3 . Τα διάμεση επίπεδα Lp(a) ποικίλλουν ανάλογα με τη φυλή και το φύλο. 4 Το υψηλό Lp(a) εμφανίζεται σε άτομα όλων των φυλών και εθνοτήτων, αλλά φαίνεται να είναι πιο συνηθισμένο στους μαύρους. 4  Πολλά άτομα με υψηλή Lp(a) δεν έχουν συμπτώματα. Ωστόσο, ο γιατρός σας μπορεί να υποψιαστεί ότι έχετε υψηλή Lp(a) εάν έχετε οποιονδήποτε από τους ακόλουθους παράγοντες κινδύνου:

  • Κακή κυκλοφορία στα πόδια σας (που ονομάζεται περιφερική αρτηριακή νόσος)
  • Καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο ή στεφανιαία νόσο πριν από την ηλικία των 55 ετών (στους άνδρες) ή την ηλικία των 65 ετών (στις γυναίκες) χωρίς γνωστούς παράγοντες κινδύνου, όπως υψηλή LDL, κάπνισμα, διαβήτης ή παχυσαρκία
  • Γυναίκες μέλη της οικογένειας που υπέστησαν έμφραγμα ή εγκεφαλικό πριν από την ηλικία των 65 ετών
  • Άνδρες μέλη της οικογένειας που υπέστησαν έμφραγμα ή εγκεφαλικό πριν από την ηλικία των 55 ετών
  • Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH)
  • Ορισμένοι τύποι αορτικής στένωσης

Ο γιατρός σας μπορεί να διαγνώσει υψηλό Lp(a) μετρώντας το επίπεδο Lp(a) στο αίμα σας και αναθεωρώντας το προσωπικό και το οικογενειακό σας ιστορικό υγείας. Το Lp(a) δεν περιλαμβάνεται συνήθως όταν ελέγχετε τη χοληστερόλη σας. Ο γιατρός σας πρέπει να παραγγείλει ξεχωριστά την εξέταση αίματος για το Lp(a). Περίπου το ένα τρίτο των ατόμων με FH(οικογενής υπερχοληστερολαιμία) έχουν επίσης υψηλά επίπεδα Lp(a) και οι τρέχουσες συστάσεις αναφέρουν ότι τα άτομα με FH(οικογενής υπερχοληστερολαιμία) πρέπει να ελέγχονται το επίπεδο Lp(a).

Ο ορός ή το πλάσμα είναι γενικά αποδεκτός για τα επίπεδα μέτρησης Lp(α). Ο ορός ή το πλάσμα πρέπει να διαχωρίζονται από τα κύτταρα το συντομότερο δυνατόν, εντός 2 ωρών. Η νηστεία δεν απαιτείται για τη μέτρηση Lp (α) και παρά το γεγονός ότι είναι γενετικά αποφασισμένη, η φλεγμονή μπορεί να επηρεάσει τα επίπεδα Lp(a). Θα πρέπει να ακολουθούνται οι ειδικές απαιτήσεις δειγμάτων που παρέχονται από το εργαστήριο που εκτελεί τη δοκιμή για να εξασφαλιστούν ακριβή και αξιόπιστα αποτελέσματα.

Ιστορικό οικογενειακής υγείας και Lp(a)

Τα υψηλά επίπεδα Lp(a) εμφανίζονται σε οικογένειες. Εάν ένα από τα μέλη της οικογένειάς σας έχει υψηλό Lp(a), μιλήστε με το γιατρό σας σχετικά με τον έλεγχο των επιπέδων Lp(a). Ομοίως, εάν έχετε υψηλό Lp(a), ο γιατρός σας μπορεί να συστήσει στα παιδιά, τα αδέρφια ή τους γονείς σας να ελέγξουν τα επίπεδα Lp(a).

Τι μπορώ να κάνω εάν έχω υψηλό Lp(a);

Τα επίπεδα Lp(a) δεν μπορούν να ελεγχθούν με την υγιεινή διατροφή και την άσκηση. Η αφαίρεση λιποπρωτεϊνών είναι η μόνη θεραπεία που έχει εγκριθεί από τον Οργανισμό Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA) για τη θεραπεία υψηλών επιπέδων Lp(a) και είναι εγκεκριμένη μόνο για άτομα με FH που έχουν LDL≥100 mg/dL, Lp(a)≥60 mg /dL, και στεφανιαία ή άλλη αρτηριακή νόσο. Η αφαίρεση είναι μια θεραπεία όπως η αιμοκάθαρση στην οποία ένα μηχάνημα αφαιρεί το Lp(a) και την LDL-χοληστερόλη από το αίμα.

Εάν έχετε υψηλά επίπεδα Lp(a), θα πρέπει να λάβετε μέτρα για να μειώσετε την LDL-χοληστερόλη σας εάν είναι υψηλή. Ορισμένες μελέτες 5  υποδηλώνουν ότι οι στατίνες μπορεί να αυξήσουν ελαφρώς τα επίπεδα Lp(a), αλλά εξακολουθούν να συνιστώνται λόγω των επιδράσεών τους στη μείωση της LDL-χοληστερόλης και στη μείωση του κινδύνου καρδιακών προσβολών, εγκεφαλικών και περιφερικών αρτηριακών παθήσεων. Εάν έχετε FH, στεφανιαία νόσο ή νόσο της περιφερικής αρτηρίας, ο γιατρός σας μπορεί να συστήσει επίσης τη λήψη αναστολέων PCSK9 για περαιτέρω μείωση των επιπέδων LDL σας. Αν και ένας υγιεινός τρόπος ζωής δεν μειώνει τα επίπεδα Lp(a), επηρεάζει τα επίπεδα LDL, επομένως τα άτομα με υψηλή Lp(a) θα πρέπει να διατηρούν ένα υγιές βάρος, να μην καπνίζουν, να επιλέγουν υγιεινά τρόφιμα και ποτά και να έχουν τακτική σωματική δραστηριότητα. Η διαχείριση καταστάσεων όπως ο διαβήτης και η υψηλή αρτηριακή πίεση είναι επίσης σημαντική για άτομα με υψηλή Lp(a).

Κλινική Σημασία

Lpa LDL Apoa

Ο πρωταρχικός λόγος για τον προσυμπτωματικό έλεγχο των ασθενών για Lp(α) είναι να βοηθήσει να εντοπιστούν περαιτέρω όσοι διατρέχουν υψηλό κίνδυνο για καρδιακές παθήσεις, ειδικά ελλείψει άλλων σημαντικών παραγόντων κινδύνου. Επιπλέον, βοηθά επίσης στον εντοπισμό εκείνων των ασθενών που μπορεί να χρειαστούν πιο εντατική λιπιδική θεραπείαΟι ασθενείς με σημαντικά αυξημένα επίπεδα Lp(α) θα πρέπει να υποβάλλονται σε θεραπεία για την επίτευξη στόχου <50 mg/dL. Μια θεραπευτική επιλογή είναι η καθημερινή λήψη νιασίνης ( Βιταμίνη Β3 ) η οποία μπορεί να μειώσει τα επίπεδα Lp(α) κατά 20% έως 30%. Ωστόσο, η νιασίνη ( Βιταμίνη Β3 ) δεν έχει συσχετιστεί με βελτιωμένα καρδιακά αποτελέσματα παρά τη γνωστή ευεργετική επίδρασή της σε όλους τους δείκτες λιπιδίων και Lp (a)

Οι στατίνες έχουν δείξει ανάμεικτα αποτελέσματα και, σε ορισμένες περιπτώσεις, έχουν αποδειχθεί ότι αυξάνουν το Lp (a)Παρ ‘όλα αυτά, οι στατίνες είναι μια κύρια θεραπευτική επιλογή για ασθενείς με υπερλιπιδαιμία. Τα υψηλά επίπεδα Lp (α) μπορεί να υποδεικνύουν την ανάγκη για πιο εντατική θεραπεία με στατίνες για τη βελτιστοποίηση του επιπέδου λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας ενός ασθενούς και τη μείωση του κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Οι αναστολείς PCSK9 είναι επίσης μια επιλογή για τη μείωση του Lp(α). Μια μετα-ανάλυση έδειξε ότι οι αναστολείς PCSK9 μειώθηκαν Lp(a) κατά 26%, εκτός από τη βελτίωση των καρδιακών αποτελεσμάτων Αθροιστικά, δεν είναι ακόμη εμφανές εάν το αυξημένο Lp(a) παραμένει να είναι ένας ανεξάρτητος σημαντικός παράγοντας κινδύνου ακόμη και μετά την επιτυχή θεραπεία.

Τα ορμονικά φάρμακα μπορεί να βελτιώσουν τα επίπεδα Lp (α) αλλά δεν σχετίζονται απαραίτητα με βελτιωμένα καρδιαγγειακά αποτελέσματα. Τα οιστρογόνα μπορούν να βελτιώσουν τα επίπεδα Lp(a) και έχουν συζητηθεί στο πλαίσιο της βελτίωσης των πιθανών προφίλ καρδιακού κινδύνου, αλλά δεν χρησιμοποιείται επί του παρόντος ως θεραπεία για τη βελτίωση των δεικτών λιπιδίων. Τα οιστρογόνα ενέχουν επίσης άλλους πιθανούς κινδύνους για ορισμένους πληθυσμούς ασθενών και είναι απίθανο να θεσπιστεί ως θεραπευτική μέθοδος.

Η θεραπεία αντικατάστασης τεστοστερόνης έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τα επίπεδα Lp (α). Περαιτέρω έρευνα σχετικά με τη θεραπεία υποκατάστασης τεστοστερόνης είναι απαραίτητη για την εξαγωγή ενός συμπεράσματος σχετικά με το ρόλο της στην προληπτική καρδιολογία, καθώς τα σωρευτικά στοιχεία είναι προς το παρόν ασαφή. Αξίζει να σημειωθεί ότι η θεραπεία υποκατάστασης τεστοστερόνης μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλότερα επίπεδα HDL, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσηςΗ L-καρνιτίνη μπορεί επίσης να μειώσει τα επίπεδα Lp(a), αλλά έχει συσχετιστεί με αυξημένα επίπεδα τριμεθυλαμίνης Ν -οξεύλιο (TMAO), που ενδεχομένως οδηγεί σε αθηροσκλήρωση. Απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να βοηθήσει στον εντοπισμό φαρμάκων που μειώνουν άμεσα τα επίπεδα Lp (α).

Τα επίπεδα Lp (α) καθορίζονται κυρίως από τη γενετική, αλλά ορισμένες αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακής νόσου που σχετίζονται με υψηλά επίπεδα Lp (α) Η κατανάλωση περισσότερων λαχανικών, φρούτων, ξηρών καρπών και λιναρόσπορου μπορεί να βοηθήσει στη μείωση των επιπέδων Lp (α). Σε μια μελέτη 2 εβδομάδων στην οποία συμμετείχαν 10 άτομα, μια διατροφή πλούσια σε αυτά τα τρόφιμα οδήγησε σε μείωση των Lp(a) επιπέδων κατά . Σε μια μελέτη 6 εβδομάδων στην οποία συμμετείχαν 38 άτομα με υψηλά επίπεδα Lp (α), το ανατολό λιναρόσπορο βρέθηκε να μειώνει τα επίπεδα Lp(a) κατά ~7%. Ομοίως, σε μια άλλη μελέτη 10 εβδομάδων με τη συμμετοχή 62 ατόμων, Lp(α) μειώθηκε κατά 14%.

Η σχέση μεταξύ άσκησης και Lp(α) επιπέδων εξακολουθεί να μην είναι πλήρως κατανοητή. Ορισμένες μελέτες δείχνουν ότι η μέτρια άσκηση έχει μικρή επίδραση στη συγκέντρωση Lp(a) του ορού. Ωστόσο, άλλες μελέτες δείχνουν ότι η έντονη εκπαίδευση άσκησης που φέρει φορτίο, όπως το τρέξιμο απόστασης ή η ανύψωση βάρους, μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα Lp (a) του ορού σε αρκετούς μήνες έως χρόνια

🧬 Lp(a) και Στατίνες – Μια πλήρης ανάλυση της σχέσης τους

Lpa statins

🔍 Εισαγωγή

Η καρδιαγγειακή νόσος παραμένει η κύρια αιτία θνησιμότητας παγκοσμίως. Αν και η LDL χοληστερόλη έχει καθιερωθεί ως κύριος στόχος στη μείωση του κινδύνου, μια λιγότερο γνωστή αλλά εξίσου σημαντική λιποπρωτεΐνη, η λιποπρωτεΐνη(α) [Lp(a)], κερδίζει συνεχώς έδαφος στην κλινική πράξη.

Παράλληλα, οι στατίνες, τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα υπολιπιδαιμικά φάρμακα, έχουν αλλάξει ριζικά τη στρατηγική πρόληψης και θεραπείας των καρδιαγγειακών νοσημάτων. Αλλά πώς αλληλεπιδρούν οι στατίνες με την Lp(a); Και ποια είναι η σημασία αυτής της σχέσης για την καρδιαγγειακή υγεία;

🧪 Τι είναι η Lp(a);

Η Lp(a) είναι ένα σωματίδιο παρόμοιο με την LDL χοληστερόλη, αλλά με μια σημαντική διαφορά: φέρει προσκολλημένη την απολιποπρωτεΐνη(a) [apo(a)], η οποία της προσδίδει θρομβογόνες και αθηρογόνες ιδιότητες.

✳️ Σύνθεση:

🚨 Παθοφυσιολογική δράση:

  • Συμμετοχή στην αθηροσκλήρωση

  • Προαγωγή θρόμβωσης

  • Συσχέτιση με αορτική στένωση


🧬 Γενετικός Καθορισμός

Η Lp(a) είναι κατά 90% γενετικά καθορισμένη, με τη συγκέντρωσή της στο πλάσμα να ποικίλλει 1000-πλάσια από άτομο σε άτομο.

➡️ Χαρακτηριστικά:

  • Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από διατροφή, άσκηση, ή στατίνες

  • Τα επίπεδα είναι σταθερά σε όλη τη ζωή

  • Οφείλονται κυρίως στο γονίδιο LPA


📊 Πότε πρέπει να μετρηθεί η Lp(a);

Η American Heart Association και η ESC προτείνουν τουλάχιστον μία μέτρηση Lp(a) στη ζωή, ιδιαίτερα αν υπάρχει:

  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας

  • Υψηλή LDL παρά τη θεραπεία

  • Ανεξήγητο έμφραγμα ή εγκεφαλικό σε νέο άτομο

  • Αορτική στένωση άγνωστης αιτιολογίας


⚕️ Φυσιολογικές και Παθολογικές Τιμές

Τιμή Lp(a)Καρδιοαγγειακός Κίνδυνος
<30 mg/dLΧαμηλός
30–50 mg/dLΜέτριος
>50 mg/dLΥψηλός
>125 nmol/LΠολύ Υψηλός

💊 Στατίνες – Ο χρυσός κανόνας στην υπερλιπιδαιμία

Οι στατίνες (όπως η ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη) είναι αναστολείς της HMG-CoA αναγωγάσης, ενός ενζύμου-κλειδιού στη σύνθεση της χοληστερόλης στο ήπαρ.

🌟 Οφέλη:

  • Μείωση LDL-C 20–60%

  • Σταθεροποίηση αθηρωματικών πλακών

  • Αντιφλεγμονώδης δράση

  • Μείωση καρδιαγγειακών επεισοδίων


⚠️

ίνες και Lp(a) – Μια περίπλοκη σχέση

❓ Μειώνουν οι στατίνες την Lp(a);

Όχι. Οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a). Σε κάποιες περιπτώσεις, μπορεί να την αυξήσουν.

🔬 Μελέτες:

  1. Tsimikas et al., JACC 2010
    ➤ Μια μετα-ανάλυση έδειξε ότι οι στατίνες αύξησαν την Lp(a) κατά ~10-20%.

  2. Cheng et al., Circulation 2015
    ➤ Μελέτη σε 13.000 ασθενείς: η Lp(a) αυξήθηκε σε ασθενείς υπό θεραπεία με στατίνες.

  3. HPS Study
    ➤ Η Lp(a) δεν επηρεάστηκε από τη σιμβαστατίνη.


🧠 Ερμηνεία των Δεδομένων

Η αύξηση της Lp(a) από τις στατίνες δεν είναι κλινικά επιζήμια στις περισσότερες περιπτώσεις, γιατί:

  • Οι στατίνες μειώνουν τη συνολική αθηρωγόνο επιβάρυνση

  • Η επίδραση της Lp(a) είναι δευτερεύουσα σε σχέση με την LDL-C


🧩 Αντιμετώπιση Υψηλής Lp(a) – Πέρα από τις στατίνες

💉 Φαρμακευτικές Επιλογές:

ΘεραπείαΕπίδραση στην Lp(a)Εγκεκριμένη
PCSK9 Αναστολείς (Evolocumab, Alirocumab)-25–30%
InclisiranΜικρή επίδραση
Pelacarsen-60–80%🚧 (σε μελέτες)
Olpasiran, SLN360-70–90%🚧 (σε φάση 3)

🧠 Συμπερασματικά

  • Η Lp(a) αποτελεί σημαντικό ανεξάρτητο παράγοντα καρδιοαγγειακού κινδύνου.

  • Οι στατίνες παραμένουν αναντικατάστατες στη θεραπεία, ακόμα και αν δεν μειώνουν την Lp(a).

  • Οι νέες θεραπείες υπόσχονται σημαντική μείωση της Lp(a) στο άμεσο μέλλον.

  • Η συνολική διαχείριση καρδιαγγειακού κινδύνου πρέπει να βασίζεται σε πολλαπλούς δείκτες και όχι μόνο στη Lp(a).


🙋‍♀️ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)


❓ Τι είναι η Lp(a) και γιατί είναι σημαντική;

Η Lp(a) είναι μια λιποπρωτεΐνη παρόμοια με την LDL χοληστερόλη, αλλά περιέχει μια επιπλέον πρωτεΐνη, την απολιποπρωτεΐνη(a), η οποία της προσδίδει αθηρογόνες και θρομβογόνες ιδιότητες. Τα υψηλά επίπεδά της αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο για καρδιοαγγειακές νόσους, όπως στεφανιαία νόσο, έμφραγμα και αορτική στένωση.


❓ Ποια είναι η φυσιολογική τιμή για την Lp(a);

  • Κάτω από 30 mg/dL (ή <75 nmol/L) θεωρείται φυσιολογική.

  • Πάνω από 50 mg/dL (ή >125 nmol/L) σχετίζεται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.


❓ Πρέπει να μετρήσω την Lp(a);

Ναι, συνιστάται μία μέτρηση στη ζωή σας, ειδικά εάν:

  • Έχετε οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιοπάθειας

  • Είχατε καρδιαγγειακό συμβάν σε νεαρή ηλικία

  • Έχετε υψηλή LDL παρά τη θεραπεία


❓ Επηρεάζει η διατροφή την Lp(a);

Όχι. Η Lp(a) είναι σχεδόν εξ ολοκλήρου γενετικά καθοριζόμενη και δεν επηρεάζεται από διατροφή ή άσκηση.


❓ Οι στατίνες μειώνουν την Lp(a);

Όχι μόνο δεν τη μειώνουν, αλλά σε κάποιες περιπτώσεις μπορεί να την αυξήσουν ελαφρώς (~10–20%). Παρόλα αυτά, παραμένουν πολύτιμες γιατί μειώνουν τη συνολική καρδιαγγειακή επιβάρυνση.


❓ Πρέπει να πάρω στατίνες αν έχω υψηλή Lp(a);

Ναι, εφόσον υπάρχει καρδιοαγγειακός κίνδυνος ή άλλοι παράγοντες, οι στατίνες είναι σημαντικό εργαλείο πρόληψης και δεν πρέπει να αποφεύγονται λόγω της Lp(a).


❓ Υπάρχουν φάρμακα που μειώνουν την Lp(a);

Ναι. Οι PCSK9 αναστολείς μειώνουν την Lp(a) έως 30%. Νεότερα φάρμακα, όπως το Pelacarsen ή το Olpasiran, μειώνουν την Lp(a) κατά 60–90%, αλλά βρίσκονται ακόμα υπό μελέτη.


❓ Τι μπορώ να κάνω για να προστατευτώ αν έχω υψηλή Lp(a);

  • Διατήρηση χαμηλής LDL με φάρμακα

  • Διακοπή καπνίσματος

  • Καλή ρύθμιση αρτηριακής πίεσης, σακχάρου και βάρους

  • Φυσική άσκηση και μεσογειακή διατροφή (όχι για μείωση της Lp(a), αλλά για μείωση του συνολικού κινδύνου)

    ❓ Η Lp(a) σχετίζεται με αορτική στένωση;

    Ναι. Η Lp(a) εμπλέκεται στην ασβεστοποίηση των βαλβίδων και σχετίζεται με πρόοδο και εμφάνιση αορτικής στένωσης, ειδικά σε ηλικιωμένα άτομα.


    ❓ Πρέπει να παρακολουθώ συχνά την Lp(a);

    Όχι. Εφόσον η μέτρηση γίνει με αξιόπιστη μέθοδο και δεν αλλάξει το γενετικό προφίλ (δηλαδή σχεδόν ποτέ), αρκεί μία μέτρηση στη ζωή σας.

    ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

    https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/


 


📚 Εκτενής Βιβλιογραφία για την Lp(a)

🇬🇷 Ελληνικές Πηγές

  1. Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία (ΕΚΕ)

    • Λιποπρωτεΐνη (a): Νέος ανεξάρτητος καρδιαγγειακός παράγοντας κινδύνου.

    • https://www.hcs.gr

  2. ΕΟΔΥ – Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας

    • Αναφορές σε παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου και δυσλιπιδαιμία.

    • https://eody.gov.gr

  3. Ιατρική Βιβλιοθήκη Πανεπιστημίου Αθηνών

    • Δυσλιπιδαιμίες και Λιποπρωτεΐνη (a): Παθοφυσιολογία και Κλινική Σημασία.

    • Διπλωματικές εργασίες και μελέτες, π.χ. https://pergamos.lib.uoa.gr

  4. Ιατρικό Περιοδικό “Ιατρικά Χρονικά” – Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία

    • Άρθρα για την Lp(a) και τη συσχέτισή της με την οικογενή υπερχοληστερολαιμία.


🌍 Διεθνείς Πηγές & Μελέτες (PubMed, Lancet, NEJM)

  1. Tsimikas S, et al. (2018).

    • Lp(a): Recent insights from bench and clinical bedside.

    • Journal of the American College of Cardiology (JACC), 71(11):1230-1245.

    • DOI: 10.1016/j.jacc.2018.01.022

  2. Langsted A, Kamstrup PR, Nordestgaard BG. (2019).

  3. Nissen SE, et al. (2023).

    • Lp(a) lowering with Pelacarsen in cardiovascular disease.

    • New England Journal of Medicine (NEJM)

    • DOI: 10.1056/NEJMoa2303793

  4. Clarke R, Peden JF, et al. (2009).

  5. Emerging Risk Factors Collaboration. (2010).

  6. Nordestgaard BG, Chapman MJ, et al. (2010).

  7. Koschinsky ML, Marcovina SM. (2004).

    • The relationship between Lp(a) structure and atherothrombosis risk.

    • Current Atherosclerosis Reports, 6:389–395.

  8. Yeang C, et al. (2016).

    • Lipoprotein(a) – Recent advances and clinical implications.

    • Nature Reviews Cardiology, 13(7):412–423.

    • DOI: 10.1038/nrcardio.2016.54


🔍 Συμπληρωματικές Αναφορές για Κλινική Πράξη

  • ESC Guidelines on Dyslipidaemias (2021 Update):
    Περιλαμβάνει οδηγίες για έλεγχο και στόχο της Lp(a) σε ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.
    https://www.escardio.org

  • NLA (National Lipid Association):
    Συνιστά μέτρηση της Lp(a) τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ιδίως σε άτομα με οικογενειακό ιστορικό καρδιοπάθειας.
    https://www.lipid.org


 

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1 Scipione CA, Koschinsky ML, Boffa MB. Lipoprotein(a) in clinical practice: New perspectives from basic and translational science. Crit Rev Clin Lab Sci. 2018 Jan;55(1):33-54. PubMed

2 Reyes-Soffer G, Ginsberg HN, Berglund L, Duell PB, Heffron SP, Kamstrup PR, et al. Λιποπρωτεΐνη (α): Ένας γενετικά καθορισμένος, αιτιολογικός και διαδεδομένος παράγοντας κινδύνου για την αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο: Μια επιστημονική δήλωση από την Αμερικανική Καρδιολογική ΕταιρείαArterioscler Thromb Vasc Biol 2022; 42(1):e48-e60.

3 Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, Braun LT, de Ferranti S, Faiella-Tommasino J, Forman DE, Goldberg R, Heidenreich PA, Hlatky MA, Jones DW, Lloyd-Jones D , Lopez-Pajares N, Ndumele CE, Orringer CE, Peralta CA, Saseen JJ, Smith SC Jr, Sperling L, Virani SS, Yeboah J. 2018 AHA/ ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/ APhA/ Κατευθυντήρια γραμμή ASPC/NLA/PCNA για τη διαχείριση της χοληστερόλης στο αίμα: έκθεση του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας/American Heart Association Task Force on Clinical Practice GuidelinesΚυκλοφορία . 2019; 139: e1082– e1143.

4 Patel AP, Wang M, Pirruccello JP, Ellinor PT, Ng K, Kathiresan S, Khera AV. Lp(a) (λιποπρωτεΐνη[a]) Συγκεντρώσεις και περιστατικό αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσουArteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2021; 41:465-474.

5 Tsimikas S. A Test in Context: Lipoprotein(a) Diagnosis, Prognosis, Controversies, and Emerging TherapiesΠεριοδικό του Αμερικανικού Κολλεγίου Καρδιολογίας . 2016;69(6):692-711.

6.Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, Borén J, Andreotti F, Watts GF, Ginsberg H, Amarenco P, Catapano A, Descamps OS, Fisher E, Kovanenen PT, Kuivenhoven JA, Lesnik P, Masana L, Reiner Z, Taskinen MR, Tokgözoglu, Tybj. Λιποπρωτεΐνη (α) ως καρδιαγγειακός παράγοντας κινδύνου: τρέχουσα κατάσταση. Eur Heart J. Δεκ; 31(23):2844-53. [PMC δωρεάν άρθρο PMC32952001 [PubMed 20965889]

7.Kotani K, Banach M. Lipoprotein(a) and inhibitors of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9. J Thorac Dis. 2017 Jan;9(1):E78-E82. [PMC free article] [PubMed]

9. Klausen IC, Sjøl A, Hansen PS, Gerdes LU, Møller L, Lemming L, Schroll M, Faergeman O. Apolipoprotein(a) isoforms and coronary heart disease in men: a nested case-control study. Atherosclerosis. 1997 Jul 11;132(1):77-84. [PubMed]

10. Romagnuolo R, Marcovina SM, Boffa MB, Koschinsky ML. Inhibition of plasminogen activation by apo(a): role of carboxyl-terminal lysines and identification of inhibitory domains in apo(a). J Lipid Res. 2014 Apr;55(4):625-34. [PMC free article] [PubMed]

21. Wilson DP, Jacobson TA, Jones PH, Koschinsky ML, McNeal CJ, Nordestgaard BG, Orringer CE. Use of Lipoprotein(a) in clinical practice: A biomarker whose time has come. A scientific statement from the National Lipid Association. J Clin Lipidol. 2019 May-Jun;13(3):374-392. [PubMed]

22. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, Braun LT, de Ferranti S, Faiella-Tommasino J, Forman DE, Goldberg R, Heidenreich PA, Hlatky MA, Jones DW, Lloyd-Jones D, Lopez-Pajares N, Ndumele CE, Orringer CE, Peralta CA, Saseen JJ, Smith SC, Sperling L, Virani SS, Yeboah J. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019 Jun 18;139(25):e1046-e1081. [PubMed]

32. Saeedi R, Frohlich J. Lipoprotein (a), an independent cardiovascular risk marker. Clin Diabetes Endocrinol. 2016;2:7. [PMC free article] [PubMed]

33. Boden WE, Sidhu MS, Toth PP. The therapeutic role of niacin in dyslipidemia management. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2014 Mar;19(2):141-58. [PubMed]

34. Tsimikas S, Gordts PLSM, Nora C, Yeang C, Witztum JL. Statin therapy increases lipoprotein(a) levels. Eur Heart J. 2020 Jun 21;41(24):2275-2284. [PubMed]

35. Navarese EP, Kolodziejczak M, Schulze V, Gurbel PA, Tantry U, Lin Y, Brockmeyer M, Kandzari DE, Kubica JM, D’Agostino RB, Kubica J, Volpe M, Agewall S, Kereiakes DJ, Kelm M. Effects of Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9 Antibodies in Adults With Hypercholesterolemia: A Systematic Review and Meta-analysis. Ann Intern Med. 2015 Jul 07;163(1):40-51. [PubMed]

36. Harman SM, Vittinghoff E, Brinton EA, Budoff MJ, Cedars MI, Lobo RA, Merriam GR, Miller VM, Naftolin F, Pal L, Santoro N, Taylor HS, Black DM. Timing and duration of menopausal hormone treatment may affect cardiovascular outcomes. Am J Med. 2011 Mar;124(3):199-205. [PMC free article] [PubMed]

37. Zmunda JM, Thompson PD, Dickenson R, Bausserman LL. Testosterone decreases lipoprotein(a) in men. Am J Cardiol. 1996 Jun 01;77(14):1244-7. [PubMed]

38. Samulak JJ, Sawicka AK, Hartmane D, Grinberga S, Pugovics O, Lysiak-Szydlowska W, Olek RA. L-Carnitine Supplementation Increases Trimethylamine-N-Oxide but not Markers of Atherosclerosis in Healthy Aged Women. Ann Nutr Metab. 2019;74(1):11-17. [PubMed]

40. rmohamed NS, Kraaijenhof JM, Stroes ESG. Lp(a): a New Pathway to Target? Curr Atheroscler Rep. 2022 Nov;24(11):831-838. [PMC free article] [PubMed]

41. Enkhmaa B, Petersen KS, Kris-Etherton PM, Berglund L. Diet and Lp(a): Does Dietary Change Modify Residual Cardiovascular Risk Conferred by Lp(a)? Nutrients. 2020 Jul 07;12(7) [PMC free article] [PubMed]

42. Sahebkar A, Katsiki N, Ward N, Reiner Ž. Flaxseed Supplementation Reduces Plasma Lipoprotein(a) Levels: A Meta-Analysis. Altern Ther Health Med. 2021 May;27(3):50-53. [PubMed]

43. Mackinnon LT, Hubinger LM. Effects of exercise on lipoprotein(a). Sports Med. 1999 Jul;28(1):11-24. [PubMed]

 

 

 




Το ιατρείο μας από το 2004 παρέχει υψηλού επιπέδου υπηρεσίες διαθέτοντας άρτιο και σύγχρονο εξοπλισμό καθώς επίσης έμπειρο,υπεύθυνο και ανθρώπινο προσωπικό.Προτεραιότητα μας ο ΑΣΘΕΝΗΣ…



Social networks







Τηλέφωνο


2231066841

6972860905



©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμία
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.