Aπολιποπρωτεΐνη A (ApoA)
🧠 Τι είναι η Aπολιποπρωτεΐνη A (ApoA);
Η Aπολιποπρωτεΐνη A (ApoA) είναι μια ομάδα πρωτεϊνών που βρίσκονται στις υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (HDL), γνωστές και ως “καλή χοληστερόλη”. Η κυριότερη μορφή της είναι η ApoA-I, η οποία:
Αποτελεί το 70% της πρωτεϊνικής σύστασης της HDL
Ενεργοποιεί το ένζυμο LCAT, που είναι απαραίτητο για τον σχηματισμό ώριμης HDL
Συμμετέχει στην αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης από τους περιφερικούς ιστούς στο ήπαρ
🧬 Υποκατηγορίες ApoA
Τύπος ApoA Ρόλος ApoA-I Βασικός δομικός και λειτουργικός παράγοντας της HDL ApoA-II Δευτερεύουσα πρωτεΐνη της HDL με αμφιλεγόμενο ρόλο ApoA-IV Συμμετέχει στην απορρόφηση λιπών, κυρίως στο έντερο 📌 Η ApoA-I είναι η πιο σημαντική μορφή και αποτελεί βιοδείκτη για καρδιαγγειακή πρόγνωση.
💓 ApoA και HDL: Μια σχέση ζωής
Η ApoA-I είναι υπεύθυνη για τον σχηματισμό και την ωρίμανση της HDL. Χωρίς αυτήν:
Η HDL δεν μπορεί να “φορτώσει” χοληστερόλη
Δεν ολοκληρώνεται η αντίστροφη μεταφορά
Αυξάνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος
🩺 Πότε μετράται η ApoA;
Η μέτρηση της ApoA-I ενδείκνυται όταν:
Υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό καρδιοπαθειών
Η LDL είναι φυσιολογική, αλλά ο ασθενής εμφανίζει αθηρωμάτωση
Χρησιμοποιείται για εκτίμηση του λόγου ApoB/ApoA που θεωρείται ισχυρότερος δείκτης από την LDL/HDL
📊 Φυσιολογικές Τιμές ApoA
Φύλο Φυσιολογικές Τιμές ApoA-I (mg/dL) Άνδρες 110–180 Γυναίκες 120–205 📌 Τιμές <110 mg/dL συνδέονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.
❗ Παθολογικές Καταστάσεις
🔽 Χαμηλή ApoA:
Μεταβολικό σύνδρομο
Καθιστική ζωή
Καπνιστές 🚬
Σακχαρώδης διαβήτης
Χρόνιες φλεγμονώδεις νόσοι
🔼 Υψηλή ApoA:
Σωματική άσκηση 🏃
Ελαφρά αλκοολική κατανάλωση 🍷
Οιστρογόνα (σε γυναίκες ή αγωγή)
🍎 ApoA και Διατροφή
Η διατροφή μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τα επίπεδα ApoA:
✅ Αυξάνουν την ApoA:
Ω-3 λιπαρά (π.χ. λιναρόσπορος, σολομός 🐟)
Φυτικές ίνες 🌾
Ελαιόλαδο και μεσογειακή διατροφή 🫒
🚫 Μειώνουν την ApoA:
Τρανς λιπαρά
Επεξεργασμένα τρόφιμα
Πολύ χαμηλή σε λιπαρά διατροφή
🤰 ApoA στην Εγκυμοσύνη
Κατά την κύηση:
Η ApoA-I αυξάνεται φυσιολογικά, ιδίως στο 2ο και 3ο τρίμηνο
Αυτή η αύξηση σχετίζεται με αυξημένες ανάγκες λιπιδίων για την εμβρυϊκή ανάπτυξη
Πολύ χαμηλά επίπεδα ApoA-I στην κύηση σχετίζονται με προεκλαμψία και ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης
⚖️ ApoA vs ApoB: Ποιος είναι πιο χρήσιμος;
Παράμετρος ApoA-I ApoB Βρίσκεται σε HDL LDL, VLDL Ενδεικνύει Αντι-αθηρογόνο δράση Αθηρογόνο φορτίο Καρδιοπροστασία ✅ ❌ Προγνωστική αξία Υψηλή Υψηλή Σχέση μεταξύ τους Ο λόγος ApoB/ApoA-I δείχνει ισορροπία μεταξύ “κακής” και “καλής” χοληστερόλης 📌 Ο λόγος ApoB/ApoA-I > 0.9 σε άνδρες ή >0.8 σε γυναίκες συνδέεται με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
💉 Η Εξέταση ApoA
Τύπος δείγματος: Αίμα (νηστεία 8–12 ώρες)
Χρόνος ανάλυσης: 1–2 εργάσιμες
Κόστος: 20–50€ (ανάλογα το εργαστήριο)
Συχνά συνδυάζεται με ApoB & Lp(a)
🧪 Γενετικές Μεταλλάξεις – ApoA Milano
Η μετάλλαξη ApoA-I Milano μειώνει τα επίπεδα HDL, αλλά είναι προστατευτική
Άτομα με αυτή τη μετάλλαξη παρουσιάζουν χαμηλή επίπτωση στεφανιαίας νόσου
📌 Γονιδιακές παραλλαγές της ApoA αποτελούν αντικείμενο έρευνας για θεραπείες στο μέλλον.
💊 Πώς αυξάνεται η ApoA;
Άσκηση: αερόβια 3–5 φορές/εβδομάδα
Απώλεια βάρους
Φάρμακα:
Νιασίνη (αν και πλέον περιορισμένη χρήση)
Ρεπαθο (PCSK9 inhibitors)
CETP αναστολείς (δοκιμαστικά)
💬 Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
🔹 Ποια η διαφορά ApoA-I και HDL;
Η ApoA-I είναι το βασικό συστατικό της HDL. Χωρίς αυτήν, η HDL δεν μπορεί να λειτουργήσει.
🔹 Είναι η ApoA-I καλύτερη από την HDL για εκτίμηση καρδιακού κινδύνου;
Ναι. Οι τιμές της ApoA-I είναι πιο σταθερές και έχουν υψηλότερη προγνωστική αξία.
🔹 Ποια είναι η ιδανική αναλογία ApoB/ApoA-I;
< 0.9 στους άνδρες και < 0.8 στις γυναίκες.
🔹 Πρέπει να νηστεύω πριν την εξέταση;
Ναι, τουλάχιστον 8 ώρες.
🔹 Υπάρχει φυσικός τρόπος να αυξηθεί η ApoA;
Ναι: διατροφή πλούσια σε Ω-3, άσκηση, διακοπή καπνίσματος.
📚 Βιβλιογραφία
Barter PJ, Nicholls S, Rye KA, Anantharamaiah GM, Navab M, Fogelman AM. Antiinflammatory properties of HDL. Circ Res. 2004;95(8):764-772.
Walldius G, Jungner I. Apolipoprotein B and A-I in risk assessment. Lancet. 2001;358(9298):2026-2033.
Assmann G, Schulte H, von Eckardstein A, Huang Y. High-density lipoprotein cholesterol as a predictor of coronary heart disease risk. Am J Cardiol. 1996;77(9):1177-1180.
Rosenson RS, Brewer HB Jr, Chapman MJ, et al. HDL measures, particle heterogeneity, proposed nomenclature, and relation to atherosclerotic cardiovascular events. Clin Chem. 2011;57(3):392-410.
Rader DJ, Hovingh GK. HDL and cardiovascular disease. Lancet. 2014;384(9943):618–625.
UpToDate. Apolipoprotein A-I: Physiology and clinical use. Wolters Kluwer Health (2024).
Grundy SM, et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol. J Am Coll Cardiol. 2019;73(24):e285–e350.
Kontush A, Chapman MJ. Antiatherogenic function of HDL: evidence from animal and human studies. Curr Opin Lipidol. 2006;17(4):393–403.
Durrington PN. Lipid metabolism. In: Textbook of Lipidology. Oxford University Press; 2003.
Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης. Διαχείριση Δυσλιπιδαιμίας – Διάλεξη Βιοχημείας Ιατρικής. Τμήμα Ιατρικής, ΑΠΘ, 2022.
ΕΟΔΥ. Δυσλιπιδαιμίες και Καρδιοαγγειακός Κίνδυνος. https://eody.gov.gr
European Atherosclerosis Society (EAS). EAS Consensus Panel Statement: ApoA-I and ApoB in Risk Prediction. Eur Heart J. 2022.
