menu trigger  menu trigger
ldl-cholisteroli-kardiangeiakos-kindynos-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
21/Jun/2025
Εξετάσεις Αίματος

LDL Χοληστερίνη: Τι Είναι, Τιμές & Πλήρης Οδηγός 2025

LDL Χοληστερόλη: Τι Είναι, Πότε Ελέγχεται & Φυσιολογικές Τιμές

Τελευταία ενημέρωση: 31 Δεκεμβρίου 2025

Σε 1 λεπτό:

  • Η LDL είναι η «κακή» χοληστερόλη και βασικός δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου.
  • Υψηλές τιμές συνδέονται με αθηροσκλήρωση, έμφραγμα και εγκεφαλικό.
  • Ο έλεγχος LDL είναι κρίσιμος μετά τα 40 έτη ή νωρίτερα σε άτομα αυξημένου κινδύνου.
  • Οι στόχοι LDL διαφέρουν ανάλογα με το ατομικό καρδιαγγειακό ρίσκο.


1

Τι είναι η LDL Χοληστερόλη

Η LDL (Low-Density Lipoprotein), γνωστή και ως «κακή χοληστερόλη», είναι λιποπρωτεΐνη
χαμηλής πυκνότητας που μεταφέρει χοληστερόλη από το ήπαρ
προς τους περιφερικούς ιστούς μέσω της κυκλοφορίας του αίματος.
Η χοληστερόλη αυτή είναι απαραίτητη για τη φυσιολογική λειτουργία του οργανισμού,
καθώς συμμετέχει στη δόμηση των κυτταρικών μεμβρανών,
στην παραγωγή στεροειδών ορμονών
(όπως κορτιζόλη, οιστρογόνα, τεστοστερόνη)
και στη σύνθεση της βιταμίνης D.

Ο χαρακτηρισμός «κακή» δεν αφορά την ύπαρξη της LDL καθαυτής,
αλλά τον παθολογικό ρόλο της όταν βρίσκεται σε αυξημένα επίπεδα.
Σε αυτή την περίπτωση, η LDL μπορεί να διηθηθεί στο ενδοθήλιο των αρτηριών
και να υποστεί οξείδωση,
ενεργοποιώντας φλεγμονώδεις μηχανισμούς και ανοσολογική απάντηση.

Η οξειδωμένη LDL αναγνωρίζεται από μακροφάγα κύτταρα,
τα οποία τη φαγοκυτταρώνουν και μετατρέπονται σε
αφρώδη κύτταρα,
αποτελώντας το αρχικό στάδιο σχηματισμού
αθηρωματικών πλακών.
Με την πάροδο του χρόνου, οι πλάκες αυτές οδηγούν σε
σκλήρυνση και στένωση των αρτηριών (αθηροσκλήρωση),
μειώνοντας τη ροή του αίματος προς ζωτικά όργανα.

Η προοδευτική αθηροσκλήρωση αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο
στεφανιαίας νόσου,
εμφράγματος του μυοκαρδίου
και αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων.
Για τον λόγο αυτό, η LDL χοληστερόλη αποτελεί
τον κύριο θεραπευτικό στόχο
στις σύγχρονες οδηγίες πρόληψης και αντιμετώπισης
των καρδιαγγειακών νοσημάτων.

LDL = «κακή» χοληστερόλη;

Ο όρος «κακή χοληστερόλη» χρησιμοποιείται γιατί η LDL,
όταν βρίσκεται σε αυξημένα επίπεδα,
εναποτίθεται στα τοιχώματα των αρτηριών
και οδηγεί σε αθηροσκλήρωση.

➡️ Δεν είναι «κακή» από μόνη της.
Το πρόβλημα είναι η ποσότητα και η διάρκεια έκθεσης
των αγγείων σε υψηλή LDL.

2

Πότε να ζητήσω έλεγχο LDL

  • Κάθε ενήλικος ≥40 ετών —
    προληπτικός έλεγχος λιπιδαιμικού προφίλ
    τουλάχιστον μία φορά ανά 5 έτη,
    ακόμη και απουσία συμπτωμάτων,
    για έγκαιρη εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου.
  • Οικογενειακό ιστορικό καρδιοπάθειας —
    έλεγχος κάθε 1–2 χρόνια,
    ιδιαίτερα όταν υπάρχει πρώιμη στεφανιαία νόσος
    σε συγγενείς πρώτου βαθμού
    (άνδρες <55 ετών, γυναίκες <65 ετών).
  • Σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση ή μεταβολικό σύνδρομο —
    τακτικός έλεγχος κάθε 6–12 μήνες,
    καθώς οι καταστάσεις αυτές αυξάνουν σημαντικά
    τον καρδιαγγειακό κίνδυνο και απαιτούν στενότερη παρακολούθηση.
  • Γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση —
    έλεγχος ανά 1–2 χρόνια,
    λόγω της μείωσης των οιστρογόνων,
    που συνοδεύεται από αύξηση της LDL χοληστερόλης
    και επιτάχυνση της αθηροσκλήρωσης.
  • Μετά από έναρξη ή τροποποίηση θεραπείας για LDL —
    επανέλεγχος σε 6–12 εβδομάδες
    για αξιολόγηση της ανταπόκρισης,
    και στη συνέχεια ανά 6–12 μήνες
    για μακροχρόνια παρακολούθηση και ρύθμιση της αγωγής.

Αν δεν έχετε ελέγξει ποτέ τη χοληστερόλη σας,
συζητήστε με τον ιατρό σας για το κατάλληλο πλάνο ελέγχου.

3

Πώς παράγεται η LDL στο σώμα

Η LDL χοληστερόλη προέρχεται κυρίως από τη σταδιακή διάσπαση των
VLDL (Very Low-Density Lipoproteins),
οι οποίες συντίθενται στο ήπαρ και μεταφέρουν τριγλυκερίδια
και χοληστερόλη στην κυκλοφορία του αίματος.
Καθώς τα τριγλυκερίδια αφαιρούνται από τους περιφερικούς ιστούς,
οι VLDL μετατρέπονται αρχικά σε IDL και τελικά σε LDL.

Η LDL έχει φυσιολογικό και απαραίτητο ρόλο στον οργανισμό,
καθώς παρέχει χοληστερόλη που χρησιμοποιείται για:

  • Σύνθεση κυτταρικών μεμβρανών,
    απαραίτητη για τη σταθερότητα και τη λειτουργία όλων των κυττάρων
  • Παραγωγή στεροειδών ορμονών,
    όπως κορτιζόλη, αλδοστερόνη, οιστρογόνα και τεστοστερόνη
  • Σύνθεση βιταμίνης D,
    η οποία ξεκινά από τη χοληστερόλη στο δέρμα

Ωστόσο, όταν τα επίπεδα της LDL είναι υπερβολικά αυξημένα
ή όταν τα LDL σωματίδια παραμένουν για μεγάλο χρονικό διάστημα στην κυκλοφορία,
η χοληστερόλη εναποτίθεται στο ενδοθήλιο των αγγείων.
Εκεί υφίσταται οξείδωση και πυροδοτεί φλεγμονώδη αντίδραση,
με αποτέλεσμα τον σχηματισμό αθηρωματικών πλακών.

Η διαδικασία αυτή αποτελεί το πρώτο στάδιο της
αθηροσκλήρωσης,
η οποία οδηγεί προοδευτικά σε στένωση και σκλήρυνση των αρτηριών
και αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο
στεφανιαίας νόσου, εμφράγματος μυοκαρδίου και αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.


4

Τι σημαίνει αυξημένη LDL

  • Επιταχύνει τον σχηματισμό αθηρωματικών πλακών,
    μέσω εναπόθεσης χοληστερόλης στο ενδοθήλιο των αρτηριών
  • Αυξάνει τη φλεγμονή των αγγείων,
    ενεργοποιώντας φλεγμονώδεις μηχανισμούς που αποσταθεροποιούν τις πλάκες
  • Οδηγεί σε προοδευτική στένωση και σκλήρυνση των αρτηριών,
    μειώνοντας τη ροή αίματος προς ζωτικά όργανα
  • Αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιοπάθειας και αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου,
    ιδιαίτερα όταν συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες κινδύνου

Κλινικά δεδομένα δείχνουν ότι
κάθε αύξηση της LDL κατά 10 mg/dL
σχετίζεται με 10–15% αύξηση
του σχετικού καρδιαγγειακού κινδύνου,
γεγονός που εξηγεί γιατί η LDL αποτελεί
τον κύριο θεραπευτικό στόχο
στην πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.

Πότε η αυξημένη LDL είναι πιο επικίνδυνη;

  • Όταν συνυπάρχει σακχαρώδης διαβήτης
  • Όταν υπάρχει υπέρταση ή κάπνισμα
  • Όταν τα LDL σωματίδια είναι μικρά & πυκνά
  • Όταν η LDL παραμένει αυξημένη για πολλά χρόνια

Σε αυτές τις περιπτώσεις, ακόμη και «μέτριες» τιμές LDL
μπορεί να αντιστοιχούν σε υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

5

Φυσιολογικές Τιμές LDL & Στόχοι

Οι θεραπευτικοί στόχοι της LDL χοληστερόλης δεν είναι ίδιοι για όλους.
Καθορίζονται εξατομικευμένα, με βάση το
συνολικό καρδιαγγειακό προφίλ κάθε ατόμου
(ηλικία, φύλο, συνυπάρχοντα νοσήματα, οικογενειακό ιστορικό,
παρουσία ή όχι καρδιαγγειακής νόσου).

🔑 Όσο υψηλότερος είναι ο καρδιαγγειακός κίνδυνος,
τόσο χαμηλότερος πρέπει να είναι ο στόχος της LDL,
ώστε να μειωθεί αποτελεσματικά η πιθανότητα εμφράγματος
ή αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Κατηγορία καρδιαγγειακού κινδύνουΣτόχος LDL (mg/dL)
Χωρίς παράγοντες κινδύνου<116
Χαμηλού κινδύνου<100
Μέτριου κινδύνου<100
Υψηλού κινδύνου<70
Πολύ υψηλού κινδύνου<55

Οι στόχοι αυτοί βασίζονται στη σύγχρονη επιστημονική αρχή
«όσο χαμηλότερη η LDL, τόσο καλύτερη η πρόγνωση»,
ιδιαίτερα σε άτομα με εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο,
σακχαρώδη διαβήτη ή πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου.

Πηγή: ESC Guidelines 2023 • Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία


6

LDL vs HDL vs Ολική Χοληστερόλη

  • LDL (Low-Density Lipoprotein):
    μεταφέρει τη χοληστερόλη από το ήπαρ προς τους περιφερικούς ιστούς.
    Όταν βρίσκεται σε αυξημένα επίπεδα, συμβάλλει στη δημιουργία
    αθηρωματικών πλακών.
  • HDL (High-Density Lipoprotein):
    επαναφέρει τη χοληστερόλη από τους ιστούς και τα αγγεία πίσω στο
    ήπαρ, όπου μεταβολίζεται και απομακρύνεται.
    Για τον λόγο αυτό χαρακτηρίζεται ως «καλή» χοληστερόλη.
  • Ολική χοληστερόλη:
    αποτελεί το άθροισμα της LDL, της HDL και της VLDL
    (λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής πυκνότητας).

Ο στόχος της LDL χοληστερόλης έχει σαφώς
μεγαλύτερη προγνωστική αξία
από την ολική χοληστερόλη για την εκτίμηση του
καρδιαγγειακού κινδύνου.
Για τον λόγο αυτό, οι σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες
επικεντρώνονται κυρίως στη μείωση της LDL
και όχι απλώς στη συνολική τιμή χοληστερόλης.


7

LDL, ApoB & Lp(a)

  • ApoB (Απολιποπρωτεΐνη B):
    αντικατοπτρίζει τον αριθμό των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνικών σωματιδίων
    (κυρίως LDL, αλλά και VLDL remnants).
    Θεωρείται πιο ακριβής δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου
    από την LDL σε άτομα με μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη
    ή αυξημένα τριγλυκερίδια.
  • Lp(a) – Λιποπρωτεΐνη(a):
    ανεξάρτητος και γενετικά καθοριζόμενος παράγοντας
    καρδιαγγειακού κινδύνου, που δεν επηρεάζεται ουσιαστικά
    από τη διατροφή ή την άσκηση.
    Αυξημένες τιμές συνδέονται με
    πρόωρη αθηροσκλήρωση, έμφραγμα και στένωση αορτικής βαλβίδας.
  • Σε άτομα με αυξημένη Lp(a),
    η συνολική εκτίμηση κινδύνου πρέπει να είναι αυστηρότερη.
    Ο συνδυασμός στατινών (για μείωση LDL)
    και PCSK9 αναστολέων
    μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου,
    παρότι η ίδια η Lp(a) μειώνεται περιορισμένα.

🔎 Κλινική σημασία:
Η μέτρηση ApoB και Lp(a)
χρησιμοποιείται για λεπτομερέστερη στρωματοποίηση κινδύνου,
ιδίως όταν η LDL φαίνεται «φυσιολογική» αλλά ο καρδιαγγειακός κίνδυνος παραμένει αυξημένος.


8

Παράγοντες που επηρεάζουν την LDL

  • Γενετική προδιάθεση
    (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία):
    οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα LDL από νεαρή ηλικία,
    ανεξάρτητα από τον τρόπο ζωής.
  • Διατροφή πλούσια σε κορεσμένα και trans λιπαρά:
    αυξάνει τη σύνθεση LDL στο ήπαρ και μειώνει την κάθαρσή της από το αίμα.
  • Παχυσαρκία και καθιστική ζωή:
    σχετίζονται με αυξημένη παραγωγή αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών
    και μειωμένη δραστηριότητα LDL υποδοχέων.
  • Κάπνισμα:
    επιδεινώνει την αθηροσκλήρωση,
    αυξάνει την οξείδωση της LDL
    και μειώνει τα προστατευτικά επίπεδα HDL.
  • Σακχαρώδης διαβήτης:
    συνδέεται με ποιοτικές αλλοιώσεις της LDL
    (μικρά, πυκνά σωματίδια με υψηλότερη αθηρογόνο δράση).
  • Υποθυρεοειδισμός:
    προκαλεί μειωμένη κάθαρση LDL από το ήπαρ
    και συχνά συνοδεύεται από αυξημένη ολική χοληστερόλη.
  • Ορισμένα φάρμακα
    (π.χ. κορτικοστεροειδή, ορισμένα διουρητικά, αντιρετροϊκά):
    μπορούν να αυξήσουν τα επίπεδα LDL
    ως ανεπιθύμητη μεταβολική επίδραση.

👉 Στις περισσότερες περιπτώσεις, η αυξημένη LDL
οφείλεται σε συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων,
γι’ αυτό και η αντιμετώπιση απαιτεί
εξατομικευμένη προσέγγιση με αλλαγές τρόπου ζωής
και, όταν χρειάζεται, φαρμακευτική αγωγή.


9

Διαγνωστικές Εξετάσεις για LDL Χοληστερόλη

Η μέτρηση της LDL χοληστερόλης πραγματοποιείται στο πλαίσιο του
λιπιδαιμικού προφίλ (εξέταση αίματος),
συνήθως μετά από 12ωρη νηστεία.
Αποτελεί βασικό εργαλείο για την εκτίμηση του
καρδιαγγειακού κινδύνου
και για την παρακολούθηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία.

Κύριες εξετάσεις λιπιδαιμικού ελέγχου

  • Ολική Χοληστερόλη
  • LDL Χοληστερόλη (κύριος θεραπευτικός στόχος)
  • HDL Χοληστερόλη (προστατευτική δράση)
  • Τριγλυκερίδια
  • Non-HDL Χοληστερόλη (Ολική – HDL)
  • ApoB (Απολιποπρωτεΐνη B) — δείκτης αριθμού LDL σωματιδίων
  • Lp(a) — κληρονομικός ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου

Πότε ενδείκνυται ο έλεγχος

  • Προληπτικός έλεγχος σε άτομα ≥ 40 ετών
  • Οικογενειακό ιστορικό καρδιοπάθειας
  • Σακχαρώδης διαβήτης
  • Γνωστή καρδιαγγειακή νόσος
  • Πριν την έναρξη υπολιπιδαιμικής αγωγής
  • Κατά την παρακολούθηση της θεραπείας

Κάθε πότε πρέπει να γίνεται επανέλεγχος

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Κατηγορία ΑσθενώνΣυχνότητα Επανελέγχου
Υγιείς χωρίς παράγοντες κινδύνουΑνά 5 έτη
Υψηλού κινδύνου (διαβήτης, CVD, υπέρταση)Κάθε 6–12 μήνες
Μετά από έναρξη ή αλλαγή θεραπείας
(στατίνη, ezetimibe, PCSK9)		6–12 εβδομάδες
Οικογενής υπερχοληστερολαιμίαΚάθε 6 μήνες

10

Πώς υπολογίζεται η LDL Χοληστερόλη

Η άμεση μέτρηση της LDL χοληστερόλης εφαρμόζεται πλέον
στα περισσότερα σύγχρονα εργαστήρια και θεωρείται η
πιο αξιόπιστη και ακριβής μέθοδος,
καθώς δεν επηρεάζεται από τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων
ή άλλες μεταβολικές διαταραχές.

Στο εργαστήριό μας η LDL μετράται απευθείας (LDL-direct),
σύμφωνα με τις σύγχρονες διεθνείς οδηγίες.

Εναλλακτικά, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να χρησιμοποιηθεί
ο υπολογισμός της LDL με τον τύπο Friedewald,
ο οποίος είναι έγκυρος μόνο όταν τα τριγλυκερίδια είναι < 400 mg/dL:

LDL = Ολική Χοληστερόλη – HDL – (Τριγλυκερίδια ÷ 5)

Σε περιπτώσεις αυξημένων τριγλυκεριδίων,
σακχαρώδους διαβήτη,
μεταβολικού συνδρόμου
ή γενικά σε άτομα υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου,
συνιστάται πάντα η άμεση μέτρηση της LDL,
καθώς παρέχει πιο αξιόπιστα αποτελέσματα
και καλύτερη καθοδήγηση της θεραπείας.

Τι να προσέξετε πριν από την εξέταση LDL

  • Αιμοληψία μετά από 12 ώρες νηστείας
    (επιτρέπεται μόνο νερό)
  • Αποφύγετε έντονη σωματική άσκηση
    την προηγούμενη ημέρα
  • Αποφύγετε την κατανάλωση αλκοόλ
    για 24 ώρες πριν την εξέταση
  • Ενημερώστε τον ιατρό για τυχόν φαρμακευτική αγωγή
    (στατίνες,φιβράτες,PCSK9,
    κορτικοστεροειδή)
  • Αναβάλετε την εξέταση σε περίπτωση
    οξέος νοσήματος ή πυρετού
  • Προτιμήστε επανελέγχους στο
    ίδιο εργαστήριο
    για αξιόπιστη σύγκριση αποτελεσμάτων


11

LDL & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

Η LDL χοληστερόλη αποτελεί τον
σημαντικότερο τροποποιήσιμο παράγοντα κινδύνου
για την εμφάνιση καρδιαγγειακών νοσημάτων.

Κάθε μείωση της LDL κατά 1 mmol/L (≈38 mg/dL) σχετίζεται με:

  • ≈22% μείωση του κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου
  • ≈22% μείωση του κινδύνου αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου
  • Σημαντική μείωση της συνολικής καρδιαγγειακής θνησιμότητας

Σύμφωνα με τις σύγχρονες οδηγίες της
ESC (2023) και της
Ελληνικής Καρδιολογικής Εταιρείας:

  • Η μείωση της LDL πρέπει να ξεκινά έγκαιρα
  • Ισχύει η θεμελιώδης αρχή «the lower, the better»
  • Ο συνδυασμός διατροφής, σωματικής άσκησης
    και φαρμακευτικής αγωγής
    προσφέρει τη μέγιστη καρδιαγγειακή προστασία

Η διατήρηση της LDL κάτω από τους θεραπευτικούς στόχους,
ανάλογα με τον ατομικό καρδιαγγειακό κίνδυνο,
αποτελεί βασικό πυλώνα
για τη μακροχρόνια καρδιαγγειακή υγεία.

12

Διατροφή για Μείωση LDL Χοληστερόλης

Η διατροφή αποτελεί βασικό μη φαρμακευτικό πυλώνα για τη μείωση της LDL
και τη συνολική βελτίωση του καρδιομεταβολικού κινδύνου.
Συνδυασμένες διατροφικές παρεμβάσεις μπορούν να μειώσουν την LDL
κατά 15–25%.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Τροφές που μειώνουν LDLΤροφές που αυξάνουν LDL
Ελαιόλαδο (εξαιρετικά παρθένο)Τρανς λιπαρά (μαργαρίνες)
Λιπαρά ψάρια (ω-3)Κορεσμένα λίπη (βούτυρο, κόκκινο κρέας)
Ξηροί καρποίΤηγανητά
Φρούτα και λαχανικάΓλυκά και επεξεργασμένα τρόφιμα
Όσπρια και φυτικές ίνεςΕπεξεργασμένα κρέατα

Οι 7 πιο αποτελεσματικές διατροφικές στρατηγικές

  1. Μείωση κορεσμένων λιπαρών (<7% των ημερήσιων θερμίδων)
  2. Πλήρης αποφυγή trans λιπαρών
  3. Αύξηση φυτικών ινών (25–30 g/ημέρα)
  4. Κατανάλωση φυτοστερολών (~2 g/ημέρα, μόνο κατόπιν σύστασης)
  5. Τακτική πρόσληψη ω-3 λιπαρών μέσω τροφών
  6. Μείωση ζάχαρης και επεξεργασμένων υδατανθράκων
  7. Απώλεια 5–10% του σωματικού βάρους

Παράδειγμα ημερήσιου διατροφικού πλάνου

Πρωινό: Βρώμη με φρούτα και ξηρούς καρπούς

Μεσημεριανό: Όσπρια, σαλάτα με ελαιόλαδο

Σνακ: Γιαούρτι 2% με φρούτα

Βραδινό: Ψάρι, λαχανικά, καστανό ρύζι

Σε συνδυασμό με τακτική άσκηση και έλεγχο σωματικού βάρους,
η διατροφική παρέμβαση ενισχύει σημαντικά τη μείωση της LDL
και τη μακροχρόνια καρδιαγγειακή προστασία.


12

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ) για την LDL Χοληστερόλη

Τι είναι η LDL και γιατί θεωρείται «κακή» χοληστερόλη;
Η LDL μεταφέρει χοληστερόλη από το ήπαρ προς τους ιστούς.
Όταν βρίσκεται σε αυξημένα επίπεδα,
εναποτίθεται στα τοιχώματα των αγγείων
και συμβάλλει στη δημιουργία αθηρωματικών πλακών,
αυξάνοντας τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.
Ποια επίπεδα LDL θεωρούνται φυσιολογικά;
Τα «φυσιολογικά» επίπεδα LDL εξαρτώνται από τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Σε άτομα χωρίς παράγοντες κινδύνου στόχος είναι <116 mg/dL,
ενώ σε άτομα υψηλού ή πολύ υψηλού κινδύνου
οι στόχοι είναι <70 mg/dL ή <55 mg/dL αντίστοιχα.
Κάθε πότε πρέπει να ελέγχω την LDL χοληστερόλη;
Σε υγιή άτομα συνιστάται έλεγχος κάθε 5 έτη μετά τα 40.
Σε άτομα με διαβήτη, υπέρταση, οικογενειακό ιστορικό
ή γνωστή καρδιαγγειακή νόσο,
ο έλεγχος γίνεται συχνότερα,
συνήθως κάθε 6–12 μήνες.
Ποια φάρμακα μειώνουν την LDL χοληστερόλη;
Οι βασικές φαρμακευτικές κατηγορίες είναι οι
στατίνες,
το ezetimibe,
οι PCSK9 αναστολείς
και το
inclisiran,
ανάλογα με το επίπεδο καρδιαγγειακού κινδύνου.
Πότε ξεκινά φαρμακευτική αγωγή για LDL;
Η αγωγή ξεκινά όταν η LDL παραμένει αυξημένη
παρά τις αλλαγές στον τρόπο ζωής
ή όταν υπάρχει υψηλός συνολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος,
όπως σε διαβήτη ή εγκατεστημένη καρδιαγγειακή νόσο.
Πόσο γρήγορα δρουν οι στατίνες;
Οι στατίνες αρχίζουν να μειώνουν την LDL μέσα σε 1–2 εβδομάδες,
ενώ το μέγιστο αποτέλεσμα παρατηρείται συνήθως στις 4–6 εβδομάδες.
Μπορεί η άσκηση να υποκαταστήσει τη φαρμακευτική αγωγή;
Όχι. Η άσκηση μειώνει μέτρια την LDL και λειτουργεί συμπληρωματικά,
αλλά δεν υποκαθιστά τη φαρμακευτική αγωγή σε άτομα
υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.
Πόσο βοηθά η συστηματική άσκηση στη μείωση της LDL;
Η αερόβια άσκηση 150–300 λεπτών την εβδομάδα
μπορεί να μειώσει την LDL κατά 5–10%,
ενώ αυξάνει την HDL και μειώνει τα τριγλυκερίδια.

 

Θέλετε να προγραμματίσετε εξέταση LDL χοληστερόλης ή να δείτε όλες τις διαθέσιμες εξετάσεις;
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


14

Βιβλιογραφία & Πηγές

European Society of Cardiology (ESC).
2023 ESC Guidelines for the management of dyslipidaemias.
https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Dyslipidaemias-management-of
Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία.
Διαχείριση Δυσλιπιδαιμιών & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος.
https://www.hcs.gr
UpToDate.
LDL cholesterol: Clinical significance and management.
https://www.uptodate.com/contents/ldl-cholesterol-clinical-significance-and-management
Grundy SM et al.
2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000625
Ference BA et al.
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease.
https://academic.oup.com/eurheartj/article/38/32/2459/3745109
Μικροβιολογικό Λαμία – Κατάλογος Εξετάσεων.
Εργαστηριακές εξετάσεις & ιατρική παρακολούθηση.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING
ApoB.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
11/Jun/2025
Εξετάσεις Αίματος

Απολιποπρωτεΐνη B (ApoB)

🧬 Απολιποπρωτεΐνη B (ApoB): Ο Πιο Σημαντικός Δείκτης Καρδιαγγειακού Κινδύνου

🧠 Τι είναι η ApoB;

Η Απολιποπρωτεΐνη B (ApoB) είναι η κύρια δομική πρωτεΐνη των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών:

  • LDL (χαμηλής πυκνότητας)

  • IDL (ενδιάμεσης πυκνότητας)

  • VLDL (πολύ χαμηλής πυκνότητας)

  • Lp(a)

🔬 Υπάρχουν δύο κύριες μορφές:

  • ApoB-100 – Παράγεται στο ήπαρ και βρίσκεται σε LDL, VLDL, IDL και Lp(a)

  • ApoB-48 – Παράγεται στο έντερο και εντοπίζεται στα χυλομικρά

🧪 Ρόλος της ApoB στην παθοφυσιολογία

Κάθε αθηρογόνος λιποπρωτεΐνη περιέχει μόνο ένα μόριο ApoB, κάνοντάς την ιδανικό δείκτη του αριθμού των LDL σωματιδίων, ανεξάρτητα από τη χοληστερόλη τους.

📌 Περισσότερα σωματίδια = μεγαλύτερη πιθανότητα να διεισδύσουν στα αγγειακά τοιχώματα → αθηρωμάτωση

📊 Φυσιολογικές Τιμές ApoB

Φυσιολογικές ΤιμέςΕρμηνεία
< 90 mg/dLΙδανικό (χαμηλός κίνδυνος)
90–109 mg/dLΜέτριος κίνδυνος
110–130 mg/dLΑυξημένος κίνδυνος
>130 mg/dLΥψηλός καρδιαγγειακός κίνδυνος 🚨

⚖️ ApoB vs ApoA: Ο Χρυσός Δείκτης Κινδύνου

Ο λόγος ApoB/ApoA-I είναι ένας από τους ισχυρότερους δείκτες καρδιοπάθειας:

Λόγος ApoB/ApoAΚίνδυνος
< 0.7Χαμηλός
0.7–0.9Μέτριος
> 0.9 (άνδρες) / >0.8 (γυναίκες)Υψηλός

📌 Όσο υψηλότερος ο λόγος, τόσο μεγαλύτερη η αθηρογόνος δράση.

💔 ApoB και Καρδιαγγειακή Νόσος

Η ApoB σχετίζεται ισχυρά με:

  • Στεφανιαία νόσο

  • Εγκεφαλικά επεισόδια

  • Περιφερική αρτηριοπάθεια

  • Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2

  • Μεταβολικό σύνδρομο

👉 Η καρδιαγγειακή πρόγνωση είναι πιο αξιόπιστη με ApoB παρά με LDL-C!

📈 Σχέση ApoB και Lp(a)

Η Lp(a):

  • Περιέχει ένα μόριο ApoB-100

  • Όσο υψηλότερη η Lp(a), τόσο μεγαλύτερο το αθηρογόνο φορτίο

  • Σε υψηλά επίπεδα ApoB + Lp(a) → πολλαπλάσιος καρδιαγγειακός κίνδυνος

🤰 ApoB και Εγκυμοσύνη

Κατά την κύηση:

  • Η ApoB αυξάνεται φυσιολογικά (ιδίως 2ο–3ο τρίμηνο)

  • Επίμονη αύξηση ή πολύ υψηλά επίπεδα σχετίζονται με:

    • Υπέρταση κύησης

    • Προεκλαμψία

    • Σύνδρομο HELLP

📌 Παρακολούθηση ApoB ενδείκνυται σε εγκύους με προϋπάρχουσα δυσλιπιδαιμία ή ιστορικό επιπλοκών.

🍎 Διατροφή και ApoB

✅ Τι βοηθά στη μείωση της ApoB:

  • Μεσογειακή διατροφή 🌿

  • Ω-3 λιπαρά (σολομός, λιναρόσπορος) 🐟

  • Ελαιόλαδο 🫒

  • Φυτικές ίνες (βρώμη, όσπρια) 🌾

🚫 Τι αυξάνει την ApoB:

  • Τρανς λιπαρά

  • Κορεσμένα ζωικά λίπη

  • Υψηλή κατανάλωση απλών υδατανθράκων

💊 Φαρμακευτικές Επιδράσεις

📉 Φάρμακα που μειώνουν την ApoB:

  • Στατίνες (π.χ. Rosuvastatin)

  • Ezetimibe

  • PCSK9 αναστολείς (π.χ. Evolocumab, Inclisiran)

  • Bempedoic acid

  • Fibrates (κυρίως σε συνδυασμό με υψηλά TG)

📌 Στόχος θεραπείας: ApoB < 80 mg/dL, ή <65 mg/dL σε άτομα υψηλού κινδύνου

🧪 Εξέταση ApoB

  • Τύπος δείγματος: Φλεβικό αίμα

  • Νηστεία: Συνιστάται (όχι απαραίτητη)

  • Χρόνος ανάλυσης: 1–2 ημέρες

  • Τιμή: 25–45€

  • Συχνά συνοδεύεται από ApoA, Lp(a), LDL-P

💬 Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

🔹 Ποια είναι η διαφορά ApoB και LDL;

Η ApoB είναι η πρωτεΐνη που βρίσκεται μέσα σε κάθε LDL σωματίδιο. Μετράει τον **αριθμό των σωματιδίων**, όχι τη συνολική ποσότητα χοληστερόλης.

🔹 Γιατί είναι πιο αξιόπιστη η ApoB από την LDL-C;

Επειδή η LDL-C μπορεί να φαίνεται “φυσιολογική” ενώ ο αριθμός των LDL σωματιδίων (ApoB) να είναι αυξημένος.

🔹 Μπορεί η ApoB να είναι φυσιολογική με υψηλή LDL;

Ναι, σε μεγάλες LDL, η ποσότητα χοληστερόλης είναι μεγάλη, αλλά ο αριθμός των σωματιδίων μικρός → χαμηλή ApoB.

🔹 Μπορεί να μειωθεί φυσικά η ApoB;

Ναι: διατροφή, απώλεια βάρους, άσκηση, διακοπή καπνίσματος.

🔹 Πρέπει να νηστέψω πριν την εξέταση;

Δεν είναι απαραίτητο, αλλά συνιστάται για καλύτερη ακρίβεια.

🔹 Τι είναι η ApoB και ποιος είναι ο ρόλος της στο σώμα;

Η ApoB είναι η βασική απολιποπρωτεΐνη της LDL και αποτελεί τον κυριότερο δείκτη του αριθμού των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών στο αίμα. Κάθε LDL σωματίδιο περιέχει ένα μόριο ApoB.

🔹 Γιατί είναι πιο αξιόπιστη από την LDL χοληστερόλη;

Η μέτρηση της ApoB αποτυπώνει τον αριθμό των LDL σωματιδίων, ανεξάρτητα από την ποσότητα χοληστερόλης που μεταφέρουν. Έτσι, είναι πιο αξιόπιστη για την εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου.

🔹 Ποιο είναι το ιδανικό εύρος τιμών;

Ιδανικές τιμές είναι κάτω από 90 mg/dL για άτομα γενικού πληθυσμού και κάτω από 65–80 mg/dL για υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.

🔹 Τι σημαίνει αν έχω φυσιολογική LDL αλλά υψηλή ApoB;

Σημαίνει ότι υπάρχουν πολλά μικρά, πυκνά σωματίδια LDL — κάτι που αυξάνει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης, παρά την “καλή” LDL-C.

🔹 Ποιος είναι ο λόγος ApoB/ApoA και γιατί έχει σημασία;

Ο λόγος δείχνει την ισορροπία μεταξύ αθηρογόνων (ApoB) και προστατευτικών (ApoA) λιποπρωτεϊνών. Όσο υψηλότερος, τόσο μεγαλύτερος ο καρδιαγγειακός κίνδυνος.

🔹 Πώς μπορώ να μειώσω τα επίπεδα ApoB φυσικά;

Με άσκηση, υγιεινή διατροφή πλούσια σε Ω-3 και φυτικές ίνες, απώλεια βάρους και διακοπή του καπνίσματος.

🔹 Ποια φάρμακα μειώνουν την ApoB;

Στατίνες, Ezetimibe, PCSK9 αναστολείς (π.χ. Evolocumab, Inclisiran), και σε ορισμένες περιπτώσεις Fibrates.

🔹 Πρέπει να νηστέψω πριν την εξέταση;

Δεν είναι υποχρεωτικό, αλλά η νηστεία 8–12 ωρών συνιστάται για μεγαλύτερη ακρίβεια και σύγκριση.

🔹 Αυξάνεται η ApoB στην εγκυμοσύνη;

Ναι, φυσιολογικά αυξάνεται, ιδιαίτερα στο 3ο τρίμηνο. Ωστόσο, πολύ υψηλές τιμές απαιτούν παρακολούθηση.

🔹 Σχετίζεται η ApoB με την Lp(a);

Ναι. Η Lp(a) περιέχει ένα μόριο ApoB-100, και η συνύπαρξη υψηλών τιμών Lp(a) και ApoB αυξάνει σημαντικά τον καρδιοαγγειακό κίνδυνο.

📚 Εκτεταμένη Βιβλιογραφία – ApoB

  1. Sniderman AD, Williams K, Contois JH, et al.
    Apolipoprotein B, low-density lipoprotein particle number, and risk of cardiovascular disease: a narrative review.
    JAMA Cardiol. 2019;4(7):1170-1179.
    doi:10.1001/jamacardio.2019.2137

  2. Ference BA, et al.
    Clinical effect of naturally randomized LDL-C lowering variants across ApoB, HMGCR, NPC1L1, and PCSK9: A meta-analysis of genetic studies.
    Lancet. 2016;388(10061):2532-2541.

  3. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, et al.
    2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
    Circulation. 2019;139(25):e1082–e1143.
    doi:10.1161/CIR.0000000000000625

  4. Toth PP, et al.
    Should apolipoprotein B be routinely measured in clinical practice?
    J Clin Lipidol. 2013;7(6):561-573.
    doi:10.1016/j.jacl.2013.07.001

  5. Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al.
    Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cutpoints.
    Eur Heart J. 2016;37(25):1944–1958.

  6. Contois JH, et al.
    Apolipoprotein B and Cardiovascular Disease Risk: Position Statement from the AACC Lipoproteins and Vascular Diseases Division Working Group.
    Clin Chem. 2009;55(3):407-419.
    doi:10.1373/clinchem.2008.118356

  7. Barter P, et al.
    Apolipoproteins and cardiovascular risk: current strategies for measuring and interpreting ApoB and ApoA-I.
    Curr Opin Lipidol. 2006;17(4):405–409.

  8. European Atherosclerosis Society Consensus Panel.
    Apolipoprotein B versus non-HDL cholesterol as treatment targets: a debate.
    Curr Opin Lipidol. 2020;31(6):320–328.

  9. UpToDate – Apolipoprotein B: Clinical Use and Interpretation
    Wolters Kluwer Health, last updated 2024.
    https://www.uptodate.com

  10. ΕΟΔΥ – Ελληνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας
    Κατευθυντήριες οδηγίες για τη δυσλιπιδαιμία & τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.
    https://eody.gov.gr

  11. Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης – Ιατρική Σχολή
    Σημειώσεις Διδασκαλίας – Κλινική Βιοχημεία: Απολιποπρωτεΐνες και λιποπρωτεΐνες (2023)

  12. Pencina MJ, D’Agostino RB Sr, Larson MG, et al.
    Predicting the 30-year risk of cardiovascular disease: the Framingham Heart Study.
    Circulation. 2009;119(24):3078-3084.

  13. National Lipid Association Recommendations for Patient-Centered Management of Dyslipidemia.
    J Clin Lipidol. 2015;9(2):129–169.

CONTINUE READING
Παχυσαρκία-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
04/Jun/2025
Οδηγοί Ασθενών

Παχυσαρκία: Η Σύγχρονη Πανδημία – Αίτια, Επιπτώσεις και Θεραπευτικές Παρεμβάσεις

⚖️ Τι Είναι η Παχυσαρκία;

Η παχυσαρκία είναι μια χρόνια, πολυπαραγοντική νόσος που χαρακτηρίζεται από υπερβολική συσσώρευση λίπους στο σώμα και σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για πολυάριθμα νοσήματα.

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), η παχυσαρκία έχει χαρακτηριστεί πανδημία του 21ου αιώνα.

🌍 Επιδημιολογία και Παγκόσμια Στατιστικά

  • 🔺 13% των ενηλίκων παγκοσμίως είναι παχύσαρκοι (WHO, 2022)

  • 🔺 Στην Ευρώπη, >59% είναι υπέρβαροι, και >23% παχύσαρκοι

  • 👶 Το 20% των παιδιών 5–19 ετών στην Ελλάδα είναι παχύσαρκα

  • 👨‍⚕️ Η παχυσαρκία ευθύνεται για >2.8 εκατ. θανάτους ετησίως

🧠 Παράγοντες και Αίτια Παχυσαρκίας

🔬 Γενετικοί Παράγοντες

  • Μονογονιδιακά σύνδρομα (π.χ. Prader-Willi)

  • Πολυγονιδιακή προδιάθεση (FTO gene)

🧠 Νευροορμονικοί και Βιολογικοί Παράγοντες

  • Λεπτίνη – αντοχή στη λεπτίνη και διαταραχή κορεσμού

  • Γκρελίνη – αυξημένα επίπεδα σε μερικούς ασθενείς

  • Νευροδιαβιβαστές: ντοπαμίνη, σεροτονίνη

🍕 Διατροφικοί Παράγοντες

  • Ενεργειακή πρόσληψη > ενεργειακή δαπάνη

  • Υψηλή κατανάλωση επεξεργασμένων τροφών

  • Ποτά με ζάχαρη (αναψυκτικά, έτοιμοι καφέδες)

🛋️ Έλλειψη Άσκησης

  • Καθιστική ζωή, δουλειά γραφείου

  • Έλλειψη φυσικής δραστηριότητας παιδιών

😥 Ψυχολογικοί και Κοινωνικοί Παράγοντες

  • Χρόνιο στρες

  • Κατάθλιψη

  • Συναισθηματική υπερφαγία

  • Χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο

🧬 Τύποι Παχυσαρκίας

ΤύποςΠεριγραφή
🍩 Περιφερική (γυναικείου τύπου)Λίπος σε γλουτούς, μηρούς
🍔 Κεντρική (ανδρικού τύπου)Λίπος στην κοιλιά – υψηλός καρδιαγγειακός κίνδυνος
⚠️ Σαρκοπενική παχυσαρκίαΠαχυσαρκία με μειωμένη μυϊκή μάζα
⚠️ Μεταβολικά υγιής παχυσαρκίαΧωρίς μεταβολικό σύνδρομο – αμφιλεγόμενο

📏 Διαγνωστικά Κριτήρια Παχυσαρκίας

📌 Δείκτης Μάζας Σώματος (BMI)

BMIΚατάσταση
< 18.5Ελλιποβαρής
18.5–24.9Φυσιολογικός
25–29.9Υπέρβαρος
30–34.9Παχυσαρκία 1ου βαθμού
35–39.9Παχυσαρκία 2ου βαθμού
≥ 40Νοσογόνος παχυσαρκία

📐 Άλλες Μέθοδοι:

  • Λιπομέτρηση με βιοηλεκτρική εμπέδηση (BIA)

  • Μέτρηση περιφέρειας μέσης (>102 cm άνδρες, >88 cm γυναίκες)

  • WHR: Αναλογία μέσης/γοφών

🫀 Παχυσαρκία και Χρόνιες Παθήσεις

Η παχυσαρκία είναι συσχετισμένη με αυξημένο κίνδυνο για πολυάριθμες σοβαρές χρόνιες νόσους, τόσο σωματικές όσο και ψυχικές.

💓 Καρδιαγγειακές Παθήσεις

  • Υπέρταση (arterial hypertension)

  • Στεφανιαία νόσος

  • Καρδιακή ανεπάρκεια

  • Αρρυθμίες (π.χ. κολπική μαρμαρυγή)

Το λίπος στην κοιλιακή χώρα αυξάνει τα επίπεδα φλεγμονής και επηρεάζει δυσμενώς την αγγειακή λειτουργία.

🧪 Μεταβολικό Σύνδρομο & Διαβήτης

  • Αντίσταση στην ινσουλίνη

  • Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

  • Διαταραχές λιπιδίων (υψηλά τριγλυκερίδια, χαμηλή HDL)

🧠 Νευρολογικές Παθήσεις

  • Αυξημένος κίνδυνος εγκεφαλικού

  • Σύνδεση με άνοια (μέσω ινσουλινοαντίστασης στον εγκέφαλο)

🫁 Αναπνευστικό

  • Αποφρακτική υπνική άπνοια

  • Υποαερισμός παχύσαρκων (Obesity Hypoventilation Syndrome)

⚠️ Ογκολογία

Η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης πολλών καρκίνων:

Τύπος ΚαρκίνουΣυσχέτιση με Παχυσαρκία
Καρκίνος παχέος εντέρου✅ τεκμηριωμένος
Καρκίνος μαστού (μετά την εμμηνόπαυση)✅
Καρκίνος ενδομητρίου✅
Καρκίνος ήπατος, νεφρών, χοληδόχου✅
Καρκίνος προστάτη⚠️ πιθανή

🤰 Παχυσαρκία στην Εγκυμοσύνη

Η παχυσαρκία επηρεάζει αρνητικά τη γονιμότητα, την κύηση και τον τοκετό.

🚼 Επιπτώσεις:

  • 📈 Αυξημένος κίνδυνος διαβήτη κύησης

  • ⛔ Υπέρταση & προεκλαμψία

  • 🚨 Αυξημένος κίνδυνος καισαρικής τομής

  • 🧬 Συγγενείς ανωμαλίες στο έμβρυο

  • ⏳ Επιπλοκές στην ανάνηψη του νεογνού

🧒 Παιδική & Εφηβική Παχυσαρκία

Η Ελλάδα είναι 1η στην Ευρώπη σε παιδική παχυσαρκία.
1 στα 5 παιδιά 5–17 ετών είναι παχύσαρκο.

⚠️ Αίτια

  • Κακή διατροφή: πολλά επεξεργασμένα τρόφιμα

  • Έλλειψη άσκησης και υπερβολική χρήση οθονών

  • Ψυχολογική υπερφαγία

  • Ελλιπής ύπνος

🧪 Επιπλοκές

  • Πρόωρος διαβήτης τύπου 2

  • Αυξημένη αρτηριακή πίεση

  • Πρώιμη εφηβεία

  • Σχολική απομόνωση, bullying

  • Χαμηλή αυτοεκτίμηση

🧠 Αντιμετώπιση

  • Συμμετοχή όλης της οικογένειας

  • Διατροφική εκπαίδευση

  • Ψυχολογική υποστήριξη

  • Μακροχρόνια παρακολούθηση

🧠 Ψυχολογία & Παχυσαρκία

Η παχυσαρκία σχετίζεται με:

  • 🔻 Μείωση αυτοεκτίμησης

  • 😞 Κατάθλιψη

  • 😰 Άγχος

  • 🚪 Κοινωνικό αποκλεισμό

  • 📉 Δυσκολία στη δημιουργία σχέσεων ή ένταξη στο σχολικό / εργασιακό περιβάλλον

Το 30–40% των παχύσαρκων ατόμων παρουσιάζει συναισθηματική υπερφαγία (binge eating disorder).

🥦 Διατροφή, Άσκηση και Συμπεριφορική Θεραπεία

Η πρώτη γραμμή θεραπείας παραμένει μη φαρμακευτική:

🍽️ Διατροφή

  • 🔹 Μείωση πρόσληψης θερμίδων (500–1000 kcal/ημέρα)

  • 🥗 Μεσογειακή διατροφή

  • 🧂 Έλεγχος προσλαμβανόμενων σακχάρων & αλατιού

  • 📏 Καταγραφή γευμάτων – food diary

🏃‍♂️ Άσκηση

  • 🚶‍♂️ 150–300 λεπτά/εβδομάδα μέτριας έντασης

  • 🏋️ Συνδυασμός αερόβιας & αναερόβιας

  • 📉 Βοηθά όχι μόνο στην απώλεια, αλλά και στη συντήρηση του βάρους

🧠 Συμπεριφορική Θεραπεία

  • CBT (γνωσιακή-συμπεριφορική ψυχοθεραπεία)

  • Εκπαίδευση για αναγνώριση πείνας/κορεσμού

  • Αποφυγή «επιβλαβών ερεθισμάτων» (π.χ. φαγητό μπροστά σε TV)

    💊 Φαρμακευτική Αντιμετώπιση της Παχυσαρκίας

    Η φαρμακευτική αγωγή ενδείκνυται όταν:

    • 📉 Η δίαιτα και η άσκηση δεν επαρκούν μετά από 6 μήνες παρέμβασης

    • 📏 BMI ≥ 30 ή ≥ 27 με συννοσηρότητα (π.χ. υπέρταση, διαβήτης)

    📋 Εγκεκριμένα Φάρμακα (Ελλάδα/ΕΕ)

    ΦαρμακοΜηχανισμόςΜέση απώλεια βάρουςΕνδείξεις
    OrlistatΑναστολή λιπάσης → λιγότερη απορρόφηση λίπους~3–5%BMI ≥ 30
    Liraglutide (Saxenda)GLP-1 αγωνιστής – μείωση όρεξης5–10%BMI ≥ 30 ή ≥ 27 + ΣΔ
    Semaglutide (Wegovy)GLP-1RA (1 φορά/εβδ.)10–15%Νεότερο, υψηλής αποτελεσματικότητας
    Naltrexone/Bupropion (Mysimba)Διπλή δράση σε όρεξη/επιβράβευση5–8%BMI ≥ 30

    ⚠️ Όλα τα φάρμακα πρέπει να συνοδεύονται από αλλαγή τρόπου ζωής και ιατρική παρακολούθηση.

    🚫 Πότε διακόπτεται η αγωγή;

    Αν μετά από 12 εβδομάδες η απώλεια βάρους είναι <5%, η θεραπεία θεωρείται αναποτελεσματική.

    🩹 Βαριατρική Χειρουργική (Χειρουργική Παχυσαρκίας)

    Ενδείκνυται όταν:

    • BMI ≥ 40 ή ≥ 35 με σοβαρές επιπλοκές

    • Αποτυχία συντηρητικών μεθόδων

    • Ψυχολογική και σωματική καταλληλότητα για επέμβαση

    🔪 Τύποι επεμβάσεων

    ΕπέμβασηΠεριγραφήΜέση Απώλεια Βάρους
    Sleeve GastrectomyΑφαίρεση μεγάλου μέρους του στομάχου50–60% του υπερβάλλοντος βάρους
    Gastric Bypass (RYGB)Μείωση στομάχου + παράκαμψη εντέρου60–70%
    Mini Gastric BypassΑπλούστερη εκδοχή του RYGBΑντίστοιχη απώλεια
    Adjustable Gastric BandΠεριορισμός με δακτύλιο – όχι πλέον δημοφιλής<50%

    🎯 Πλεονεκτήματα

    • 📉 Μεγάλη απώλεια βάρους

    • 📈 Αντιστροφή ΣΔ τύπου 2

    • 🛡️ Μείωση καρδιαγγειακού κινδύνου

    • 💊 Απαλλαγή από φάρμακα για υπέρταση, υπερλιπιδαιμία κ.ά.

    ⚠️ Επιπλοκές

    • Διατροφικές ελλείψεις (σίδηρος, B12, ασβέστιο)

    • Χειρουργικές επιπλοκές (διαρροές, απόφραξη)

    • Dumping syndrome (ταχεία γαστρική κένωση)

    🛡️ Πρόληψη Παχυσαρκίας

    Η πρόληψη είναι το πιο αποτελεσματικό “φάρμακο”:

    🧒 Στα Παιδιά:

    • Υγιεινό πρωινό

    • Περιορισμός χρόνου μπροστά σε οθόνες

    • Ενεργός τρόπος ζωής – περπάτημα, αθλητισμός

    • Σχολική αγωγή υγείας

    👨‍👩‍👧‍👦 Στους Ενήλικες:

    • Τακτική παρακολούθηση βάρους

    • Διατροφική εκπαίδευση

    • Στήριξη από επαγγελματίες υγείας

    • Παρέμβαση στο εργασιακό και κοινωνικό περιβάλλον

    • ❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

📏 Πώς υπολογίζεται ο Δείκτης Μάζας Σώματος (BMI);

Ο BMI υπολογίζεται διαιρώντας το βάρος (kg) με το τετράγωνο του ύψους (m²). Τιμή ≥30 υποδηλώνει παχυσαρκία. Παράδειγμα: 85 kg και 1.65 m → BMI = 31.2

⚠️ Η παχυσαρκία είναι νόσος ή απλώς αισθητικό θέμα;

Η παχυσαρκία είναι αναγνωρισμένη από τον ΠΟΥ και τις ιατρικές κοινότητες ως χρόνια νόσος, με πολυπαραγοντική αιτιολογία και αυξημένο καρδιομεταβολικό κίνδυνο.

🍽️ Μπορεί να θεραπευτεί η παχυσαρκία μόνο με διατροφή;

Σε πρώιμα στάδια, ναι. Όμως σε μετρίως έως σοβαρά παχύσαρκα άτομα, απαιτείται πολυπαραγοντική προσέγγιση: διατροφή, άσκηση, ψυχολογική στήριξη, φάρμακα ή χειρουργείο.

💊 Είναι ασφαλή τα φάρμακα κατά της παχυσαρκίας;

Τα εγκεκριμένα φάρμακα (π.χ. liraglutide, semaglutide, orlistat) είναι γενικά ασφαλή υπό ιατρική παρακολούθηση. Παρενέργειες υπάρχουν και πρέπει να αξιολογούνται.

🔪 Πότε χρειάζεται χειρουργική επέμβαση;

Όταν το BMI ≥40 ή ≥35 με σοβαρές επιπλοκές και όταν έχουν αποτύχει οι συντηρητικές θεραπείες. Η βαριατρική χειρουργική μειώνει τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα.

🤰 Η παχυσαρκία επηρεάζει την εγκυμοσύνη;

Ναι. Αυξάνει τον κίνδυνο για διαβήτη κύησης, προεκλαμψία, καισαρική τομή και επιπλοκές στο νεογνό. Ιδανικά, επιδιώκεται μείωση βάρους πριν τη σύλληψη.

🧒 Πώς αντιμετωπίζεται η παιδική παχυσαρκία;

Μέσω οικογενειακής συμμετοχής, σχολικής αγωγής υγείας, περιορισμού οθονών, αυξημένης φυσικής δραστηριότητας και συνεργασίας με παιδοενδοκρινολόγους και διαιτολόγους.

📉 Τι σημαίνει αποτυχία στη θεραπεία της παχυσαρκίας;

Αν η απώλεια βάρους είναι <5% μετά από 6–12 μήνες με φαρμακοθεραπεία ή διατροφή, τότε επαναξιολογείται η στρατηγική. Ίσως χρειαστεί αλλαγή αγωγής ή χειρουργική λύση.

📚 Βιβλιογραφία

  1. World Health Organization (WHO). Obesity and overweight: Fact sheet. 2024.

  2. Bray GA, Kim KK, Wilding JPH. Obesity: a chronic relapsing progressive disease process. A position statement of the World Obesity Federation. Obes Rev. 2017.

  3. American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) and American College of Endocrinology (ACE). Obesity Clinical Practice Guidelines. Endocr Pract. 2020.

  4. Garvey WT, Mechanick JI, et al. Pharmacological treatment of obesity: evidence and recommendations. J Clin Endocrinol Metab. 2016.

  5. Wilding JPH, Batterham RL, et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity. N Engl J Med. 2021;384:989-1002.

  6. Sjöström L. Review of the key results from the Swedish Obese Subjects (SOS) trial – a prospective controlled intervention study of bariatric surgery. J Intern Med. 2013.

  7. International Obesity Task Force (IOTF). Obesity in children and adolescents worldwide.

  8. NICE Guidelines NG7. Weight management: lifestyle services for overweight or obese children and young people. 2015.

  9. Jensen MD, et al. 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults. J Am Coll Cardiol. 2014.

CONTINUE READING

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία
Powered by  GDPR Cookie Compliance
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.