Χρειάζεται πάντα νηστεία πριν από το λιπιδαιμικό προφίλ;

Όχι πάντα. Οι σύγχρονες οδηγίες επιτρέπουν έλεγχο χωρίς νηστεία. Ωστόσο, σε αυξημένα τριγλυκερίδια ή για αρχική εκτίμηση συνιστάται νηστεία 9–12 ωρών.

Μπορώ να μειώσω τη χοληστερίνη μόνο με διατροφή;

Σε ήπιες περιπτώσεις, η Μεσογειακή διατροφή, οι φυτικές ίνες, οι φυτοστερόλες και η άσκηση μπορούν να μειώσουν την LDL κατά 10–25%. Σε υψηλό κίνδυνο απαιτείται συνήθως και φαρμακευτική αγωγή.

Ποιες είναι οι στοχευόμενες τιμές LDL ανά κίνδυνο;

Χαμηλός/μέτριος κίνδυνος: LDL <115 mg/dL. Υψηλός: LDL <70 mg/dL. Πολύ υψηλός: LDL <55 mg/dL. Σε εξαιρετικά υψηλό κίνδυνο μπορεί να τεθεί στόχος <40 mg/dL.

Πότε χρειάζονται φάρμακα για τη χοληστερίνη;

Όταν οι αλλαγές τρόπου ζωής δεν επαρκούν για την επίτευξη των στόχων LDL ή όταν υπάρχει ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου, διαβήτης, χρόνια νεφρική νόσος ή οικογενής υπερχοληστερολαιμία. Πρώτη επιλογή είναι οι στατίνες.

Είναι ασφαλείς οι στατίνες;

Ναι. Διαθέτουν ισχυρή τεκμηρίωση ασφάλειας και αποτελεσματικότητας. Πιθανές παρενέργειες (π.χ. μυαλγίες) είναι συνήθως ήπιες και διαχειρίσιμες με ιατρό. Η παρακολούθηση ηπατικών ενζύμων/CK γίνεται κατά περίπτωση.

Τι είναι η non-HDL και η apoB και πότε χρειάζονται;

Η non-HDL (Ολική−HDL) και η apoB εκτιμούν το συνολικό αθηρογόνο φορτίο. Είναι χρήσιμες όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή υπάρχει μεταβολικό σύνδρομο. Στόχοι συχνά: non-HDL 30 mg/dL πάνω από τον στόχο LDL και apoB <65–80 mg/dL σε υψηλό κίνδυνο.

Τι είναι η Lp(a) και πόσο συχνά μετριέται;

Η Lp(a) είναι κληρονομικός δείκτης κινδύνου που μοιάζει με την LDL. Συνήθως μετριέται μία φορά στη ζωή, ειδικά αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας. Υψηλές τιμές (>50 mg/dL) αυξάνουν τον κίνδυνο.

Η πολύ υψηλή HDL είναι πάντα προστατευτική;

Όχι. Πολύ υψηλές τιμές HDL (>80 mg/dL) δεν είναι πάντα προστατευτικές και μπορεί να αντανακλούν δυσλειτουργικά σωματίδια. Η ποιότητα της HDL έχει σημασία, όχι μόνο το νούμερο.

Παντελής Αναγνωστόπουλος

08/Nov/2025

Υψηλή χοληστερίνη – Πώς την αντιμετωπίζουμε χωρίς υπερβολές

Πρακτικός οδηγός για LDL, HDL, τριγλυκερίδια, στόχους ανά καρδιαγγειακό κίνδυνο, διατροφή τύπου Μεσογειακής δίαιτας και φάρμακα. Χωρίς υπερβολές, με απλά βήματα που δουλεύουν.

1) Τι είναι η χοληστερίνη και γιατί ανεβαίνει;

Η χοληστερίνη είναι ένα λιπίδιο που παράγεται φυσιολογικά από το ήπαρ και είναι απαραίτητο για τη σύνθεση
των κυτταρικών μεμβρανών, των στεροειδών ορμονών (όπως τα οιστρογόνα, η τεστοστερόνη και η κορτιζόλη)
και της βιταμίνης D. Επίσης συμμετέχει στη δημιουργία των χολικών οξέων που βοηθούν στη
πέψη των λιπαρών. Ωστόσο, όταν τα επίπεδά της στο αίμα αυξηθούν πέρα από τα φυσιολογικά όρια,
αυξάνεται ο κίνδυνος για αθηροσκλήρυνση και καρδιαγγειακά νοσήματα.

Στο αίμα, η χοληστερίνη μεταφέρεται μέσω ειδικών σωματιδίων που ονομάζονται λιποπρωτεΐνες:

LDL (Low-Density Lipoprotein): γνωστή ως «κακή» χοληστερίνη, μεταφέρει τη χοληστερίνη από το ήπαρ προς τους ιστούς. Όταν αυξηθεί, εναποτίθεται στα τοιχώματα των αρτηριών και σχηματίζει αθηρωματική πλάκα.
HDL (High-Density Lipoprotein): η «καλή» χοληστερίνη, απομακρύνει την περίσσεια χοληστερίνης από τους ιστούς και τη μεταφέρει πίσω στο ήπαρ για αποβολή.
VLDL & Τριγλυκερίδια: μορφές λιπιδίων που συμμετέχουν επίσης στην αποθήκευση και μεταφορά ενέργειας, και όταν αυξάνονται, επιβαρύνουν έμμεσα τα επίπεδα LDL.

📈 Γιατί ανεβαίνει η χοληστερίνη;

Γενετικοί παράγοντες: οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH), με πολύ υψηλές LDL από μικρή ηλικία.
Διατροφή: κατανάλωση τροφών πλούσιων σε κορεσμένα και trans λιπαρά (τηγανητά, βούτυρα, αλλαντικά, έτοιμα γλυκά).
Καθιστική ζωή: η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας μειώνει την HDL και αυξάνει τα τριγλυκερίδια.
Παχυσαρκία και ινσουλινοαντίσταση: συνδέονται με αυξημένη παραγωγή VLDL και μετατροπή της σε LDL.
Νόσοι και φάρμακα: υποθυρεοειδισμός, νεφρωσικό σύνδρομο, χρόνια νεφρική νόσος, κορτικοστεροειδή, αναβολικά, αντιρετροϊκά.
Ανεπαρκής ύπνος και χρόνιο στρες: αυξάνουν την παραγωγή κορτιζόλης και έμμεσα επηρεάζουν τα λιπίδια.

💡 Παράδειγμα:
Ένας άνδρας 45 ετών με αυξημένο βάρος, ήπιο υποθυρεοειδισμό και συχνή κατανάλωση fast food παρουσιάζει LDL 180 mg/dL.
Με σωστή διατροφή, θεραπεία θυρεοειδούς και ήπια στατίνη, η LDL μπορεί να μειωθεί σε <100 mg/dL μέσα σε 2–3 μήνες.

⚠️ Γιατί έχει σημασία:
Η υψηλή LDL δεν προκαλεί συμπτώματα. Συχνά ανακαλύπτεται τυχαία σε προληπτικό έλεγχο, αλλά η μακροχρόνια αύξησή της
προκαλεί «σιωπηλή» βλάβη στα αγγεία. Η έγκαιρη μέτρηση και παρέμβαση προλαμβάνει εμφράγματα και εγκεφαλικά.

Η αξιολόγηση των επιπέδων χοληστερίνης πρέπει να γίνεται πάντα σε συνδυασμό με τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο
(ηλικία, φύλο, κάπνισμα, πίεση, σάκχαρο) και όχι μεμονωμένα.
Για αξιόπιστα αποτελέσματα, προτιμήστε πιστοποιημένο μικροβιολογικό εργαστήριο με σύγχρονες αναλυτικές μεθόδους.

2) Πότε θεωρείται «υψηλή» η χοληστερίνη; Στόχοι LDL ανά καρδιαγγειακό κίνδυνο

Δεν υπάρχει μία ενιαία «φυσιολογική» τιμή χοληστερίνης για όλους. Οι στόχοι εξαρτώνται από το συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο κάθε ατόμου,
δηλαδή την πιθανότητα εμφάνισης εμφράγματος ή εγκεφαλικού μέσα στην επόμενη δεκαετία.
Οι οδηγίες των ESC/EAS (2023) και της Ελληνικής Εταιρείας Αθηροσκλήρυνσης καθορίζουν τους στόχους LDL ως εξής:

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες σε κινητό.

Κατηγορία κινδύνου	Παραδείγματα ασθενών	Στόχος LDL (mg/dL)	Συνολική μείωση LDL
Χαμηλός/Μέτριος	Χωρίς διαβήτη ή καρδιοπάθεια, λίγοι παράγοντες κινδύνου	< 115	–30%
Υψηλός	Σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια νεφρική νόσος, SCORE2 ≥5%	< 70	–50%
Πολύ Υψηλός	Στεφανιαία νόσος, ΑΕΕ, ΠΑΝ, FH με καρδιοπάθεια	< 55	–50–60%
Ακραίος κίνδυνος	Πρόσφατο έμφραγμα ή πολλαπλά επεισόδια	< 40	–65%+

📊 Σημαντικό:
Οι τιμές ολικής χοληστερίνης (TC) έχουν μικρότερη διαγνωστική αξία.
Οι δείκτες LDL-C, non-HDL-C και apoB αντικατοπτρίζουν καλύτερα τον πραγματικό αθηρογόνο κίνδυνο.

💡 Παράδειγμα:
Άνδρας 55 ετών, πρώην καπνιστής, με διαβήτη και υπέρταση έχει LDL 145 mg/dL.
Ο στόχος του είναι <70 mg/dL. Με στατίνη + εζετιμίμπη μπορεί να επιτύχει μείωση 50–60% και να περιορίσει σημαντικά τον κίνδυνο εμφράγματος.

Ο προσδιορισμός της LDL γίνεται συνήθως με υπολογισμό (εξίσωση Friedewald) ή με άμεση μέτρηση σε ειδικούς αναλυτές.
Για ακριβή αξιολόγηση, συνιστάται έλεγχος στο ίδιο εργαστήριο και με σταθερές συνθήκες (νηστεία, φάρμακα, δίαιτα).

3) Ποιοι κινδυνεύουν περισσότερο από υψηλή χοληστερίνη;

Η αυξημένη χοληστερίνη δεν επηρεάζει όλους το ίδιο. Ο συνολικός κίνδυνος εξαρτάται από
κληρονομικούς παράγοντες, συνυπάρχουσες παθήσεις και
τρόπο ζωής. Η αναγνώριση των ομάδων υψηλού κινδύνου είναι καθοριστική για την έγκαιρη πρόληψη και θεραπεία.

🧬 Γενετικοί και οικογενειακοί παράγοντες

Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH): αυξημένη LDL από τη γέννηση (>190 mg/dL στους ενήλικες, >160 στα παιδιά).
Ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας (άνδρες <55, γυναίκες <65 ετών) σε συγγενή πρώτου βαθμού.
Αυξημένη Lp(a): κληρονομικός δείκτης που ενισχύει τον κίνδυνο εμφράγματος ανεξάρτητα από την LDL.

🩺 Παθολογικοί παράγοντες κινδύνου

Σακχαρώδης Διαβήτης (Τύπου 1 ή 2): αυξάνει τον σχηματισμό μικρών, πυκνών LDL σωματιδίων.
Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ): διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων και υψηλός καρδιοαγγειακός κίνδυνος.
Υποθυρεοειδισμός: μειωμένος καταβολισμός της LDL → άνοδος ολικής και LDL χοληστερίνης.
Νεφρωσικό σύνδρομο, ηπατικές παθήσεις, σύνδρομο Cushing: προκαλούν δευτερογενή υπερχοληστερολαιμία.

⚠️ Παράγοντες τρόπου ζωής

Διατροφή πλούσια σε κορεσμένα λίπη και επεξεργασμένους υδατάνθρακες.
Έλλειψη σωματικής δραστηριότητας και καθιστική εργασία.
Κάπνισμα: μειώνει την HDL και αυξάνει την οξείδωση της LDL.
Παχυσαρκία/Κεντρική παχυσαρκία: αυξάνει τα τριγλυκερίδια και μειώνει την HDL.
Χρόνιο στρες και ανεπαρκής ύπνος: διαταράσσουν ορμονικά την ισορροπία λιπιδίων.

💡 Κλινικό παράδειγμα:
Γυναίκα 52 ετών, μη καπνίστρια, με υπέρταση και ήπιο υποθυρεοειδισμό έχει LDL 165 mg/dL.
Παρά την απουσία συμπτωμάτων, ταξινομείται σε υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο και χρειάζεται παρέμβαση με διατροφή και φαρμακευτική αγωγή.

Ο έλεγχος του προφίλ κινδύνου πρέπει να περιλαμβάνει LDL, HDL, TG, non-HDL, apoB και, όταν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό,
Lp(a). Η πρώιμη παρέμβαση είναι το «κλειδί» για να προληφθεί η αθηροσκλήρυνση πριν δώσει συμπτώματα.

4) Εξετάσεις για τη χοληστερίνη – νηστεία, δείκτες και ερμηνεία

Ο έλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ είναι βασικός για την αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Περιλαμβάνει τη μέτρηση της ολικής χοληστερίνης, της LDL, της HDL και των τριγλυκεριδίων.
Σε εξειδικευμένες περιπτώσεις μπορεί να προστεθούν επιπλέον δείκτες όπως non-HDL, apoB και Lp(a).

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα σε κινητό.

Εξέταση	Τι μετρά	Ερμηνεία / Χρήση
Ολική Χοληστερίνη	Σύνολο όλων των μορφών χοληστερίνης στο αίμα	Χρήσιμη για γενική εκτίμηση, αλλά όχι μόνη της για διάγνωση
LDL (Low-Density Lipoprotein)	Κύριος αθηρογόνος δείκτης	Ο βασικός στόχος θεραπείας – σχετίζεται άμεσα με τον κίνδυνο εμφράγματος
HDL (High-Density Lipoprotein)	Απομακρύνει χοληστερίνη από τα αγγεία	Όσο υψηλότερη τόσο καλύτερη (ιδανικά >50 mg/dL στις γυναίκες, >40 στους άνδρες)
Τριγλυκερίδια (TG)	Κύρια μορφή αποθήκευσης ενέργειας	Αυξημένα TG (>150 mg/dL) σχετίζονται με μεταβολικό σύνδρομο και παγκρεατίτιδα
non-HDL-C	Ολική – HDL	Περιλαμβάνει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες, χρήσιμη όταν TG >200 mg/dL
apoB	Πρωτεΐνη όλων των σωματιδίων LDL, VLDL, IDL	Πιο ακριβής δείκτης αθηρογόνου φορτίου – στόχος <65–80 mg/dL σε υψηλό κίνδυνο
Lp(a)	Κληρονομικός δείκτης που μοιάζει με LDL	Αυξημένες τιμές (>50 mg/dL) αυξάνουν ανεξάρτητα τον καρδιαγγειακό κίνδυνο

🔬 Προετοιμασία δείγματος:

Για πλήρη αξιολόγηση προτείνεται νηστεία 9–12 ωρών (ιδίως αν τα TG είναι υψηλά).
Αποφύγετε αλκοόλ, λιπαρά γεύματα και έντονη άσκηση την προηγούμενη ημέρα.
Αναφέρετε φάρμακα ή συμπληρώματα που επηρεάζουν τα λιπίδια (θυρεοειδικά, αντισυλληπτικά, βιταμίνες).
Για συγκρίσιμα αποτελέσματα, κάντε επανέλεγχο στο ίδιο εργαστήριο και κατά προτίμηση την ίδια ώρα της ημέρας.

💡 Συμβουλή:
Η μέτρηση της Lp(a) χρειάζεται να γίνει μία μόνο φορά στη ζωή, καθώς επηρεάζεται κυρίως από το DNA και όχι από τη διατροφή.

Για ακριβή εκτίμηση, οι εξετάσεις πρέπει να πραγματοποιούνται σε πιστοποιημένο μικροβιολογικό εργαστήριο
σύμφωνα με τα πρότυπα IFCC και Ελληνικής Εταιρείας Αθηροσκλήρυνσης.

5) Διατροφή για τη μείωση της χοληστερίνης – Τι πραγματικά βοηθά

Η διατροφή είναι ο ακρογωνιαίος λίθος στη ρύθμιση της χοληστερίνης.
Οι μελέτες δείχνουν ότι οι αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να μειώσουν τη LDL κατά 10–25%
χωρίς φάρμακα, ενώ βελτιώνουν ταυτόχρονα τη γενική υγεία, την αρτηριακή πίεση και το σωματικό βάρος.
Το πιο τεκμηριωμένο διατροφικό πρότυπο είναι η Μεσογειακή δίαιτα.

🥗 Βασικές αρχές Μεσογειακής διατροφής

Χρήση ελαιόλαδου ως κύριας πηγής λίπους (αντί για βούτυρο ή μαργαρίνη).
Καθημερινή κατανάλωση φρούτων, λαχανικών, οσπρίων και δημητριακών ολικής άλεσης.
Τακτική κατανάλωση ψαριών (2–3 φορές/εβδομάδα) και ξηρών καρπών.
Περιορισμός κόκκινου κρέατος σε 1–2 φορές/εβδομάδα.
Αντικατάσταση γλυκών και αναψυκτικών με φρούτα ή γιαούρτι χωρίς ζάχαρη.

🔍 Ειδικά συστατικά που μειώνουν τη χοληστερίνη:

Φυτικές ίνες (β-γλυκάνες, πηκτίνες): βρώμη, κριθάρι, μήλα, όσπρια – μειώνουν LDL κατά 5–10%.
Φυτοστερόλες: εμπλουτισμένα προϊόντα (π.χ. μαργαρίνες) – 2 g/ημέρα μειώνουν LDL έως 10%.
Ω-3 λιπαρά οξέα: λιπαρά ψάρια (σολομός, σαρδέλα, σκουμπρί) – μειώνουν TG και φλεγμονή.
Αντικατάσταση κορεσμένων με ακόρεστα: ελαιόλαδο, αβοκάντο, ξηροί καρποί.
Μείωση trans λιπαρών: αποφυγή βιομηχανικών σνακ, τηγανητών και fast food.

📉 Παράδειγμα εβδομαδιαίου στόχου:

3 κύρια γεύματα + 2 μικρά ενδιάμεσα, πλούσια σε φυτικές ίνες.
1–2 κουταλιές ελαιόλαδο ημερησίως σε ωμή μορφή.
3 μερίδες όσπρια/εβδομάδα και 2 μερίδες ψάρι.
Αποφυγή επεξεργασμένων αλλαντικών, λουκάνικων, fast food.
1 χούφτα ανάλατοι ξηροί καρποί (καρύδια, αμύγδαλα) καθημερινά.

🍷 Τι ισχύει για το αλκοόλ και τον καφέ;

Μέτρια κατανάλωση κρασιού (1 ποτήρι/ημέρα) μπορεί να αυξήσει την HDL, αλλά δεν συνιστάται σε όλους.
Ο καφές χωρίς ζάχαρη και χωρίς γάλα πλήρες δεν επηρεάζει σημαντικά τη χοληστερίνη.
Τα ενεργειακά ποτά, κορεσμένα ροφήματα και cocktails αυξάνουν τα τριγλυκερίδια.

⚠️ Συχνά διατροφικά λάθη:

Αποφυγή όλων των λιπών – το σώμα χρειάζεται «καλά» λιπαρά για ισορροπία.
Υπερβολική κατανάλωση χυμών, ρυζιού, ψωμιού και επεξεργασμένων δημητριακών.
Χρήση πολλών συμπληρωμάτων χωρίς ιατρική καθοδήγηση.
Αποχή από στατίνες ή φάρμακα νομίζοντας ότι η διατροφή «αρκεί» πάντα.

💡 Συμβουλή:
Ακολουθήστε διατροφή βασισμένη στο μοντέλο DASH ή Μεσογειακής διατροφής.
Ο συνδυασμός με άσκηση και μείωση σωματικού βάρους οδηγεί σε συνολική μείωση του κινδύνου κατά 30–40%.

Η εξατομίκευση είναι κρίσιμη: κάθε ασθενής έχει διαφορετικό μεταβολισμό, συννοσηρότητες και στόχους.
Η παρακολούθηση από ιατρό μικροβιολόγο ή διαιτολόγο διασφαλίζει ασφαλή και αποτελεσματική μείωση της χοληστερίνης.

6) Άσκηση, σωματικό βάρος και επίδραση στα λιπίδια

Η σωματική δραστηριότητα είναι ένας από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους για τη μείωση των τριγλυκεριδίων,
την αύξηση της HDL («καλής» χοληστερίνης) και τη βελτίωση της συνολικής καρδιομεταβολικής υγείας.
Ο συνδυασμός άσκησης + απώλειας βάρους μπορεί να επιφέρει θεαματικές βελτιώσεις στο λιπιδαιμικό προφίλ.

🏃‍♂️ Είδη άσκησης που βοηθούν

Αερόβια άσκηση: γρήγορο περπάτημα, ποδήλατο, κολύμβηση, τρέξιμο – τουλάχιστον 150–300 λεπτά/εβδομάδα.
Αναερόβια / ενδυνάμωση: ασκήσεις με αντιστάσεις ή βάρη 2 φορές/εβδομάδα για διατήρηση μυϊκής μάζας.
Συνδυαστικά προγράμματα: αυξάνουν την κατανάλωση λίπους και βελτιώνουν την ινσουλινοευαισθησία.

⚖️ Επίδραση της απώλειας βάρους

Απώλεια 5–10% του σωματικού βάρους μειώνει την LDL κατά 10–15% και τα TG έως 30%.
Η μείωση λίπους στην κοιλιά (περιφέρεια μέσης <102 cm στους άνδρες, <88 cm στις γυναίκες) μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο.
Ο μεταβολισμός βελτιώνεται και η HDL αυξάνεται κατά 5–10 mg/dL μέσα σε 2–3 μήνες.

💪 Επιπλέον οφέλη της άσκησης

Βελτιώνει τη ρύθμιση σακχάρου και την αρτηριακή πίεση.
Μειώνει τη φλεγμονή και το οξειδωτικό στρες στα αγγεία.
Συμβάλλει στην πρόληψη της κατάθλιψης και στη βελτίωση της ποιότητας ύπνου.
Ενισχύει την παραγωγή «καλών» HDL σωματιδίων και μειώνει την αθηρογόνο LDL.

💡 Παράδειγμα εφαρμογής:
Ένα πρόγραμμα με 30 λεπτά περπάτημα 5 φορές/εβδομάδα + απώλεια 6 κιλών σε 3 μήνες μπορεί να μειώσει τη χοληστερίνη
κατά 15% και να μειώσει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο κατά 20–30%.

⚠️ Προσοχή:
Η υπερβολική ή απότομη άσκηση χωρίς ιατρική καθοδήγηση μπορεί να προκαλέσει τραυματισμούς ή υπερκόπωση.
Ασθενείς με καρδιακή νόσο ή υπέρταση πρέπει να έχουν ιατρική έγκριση πριν την έναρξη προγράμματος.

Η συστηματική άσκηση είναι τόσο αποτελεσματική όσο και ένα ήπιο υπολιπιδαιμικό φάρμακο.
Συνδυαστικά με ισορροπημένη διατροφή, μπορεί να καθυστερήσει ή και να αποφύγει τη φαρμακευτική αγωγή σε άτομα χαμηλού κινδύνου.

7) Φάρμακα για τη μείωση της χοληστερίνης – Πότε χρειάζονται και πώς δρουν

Όταν οι αλλαγές τρόπου ζωής δεν επαρκούν για να επιτευχθούν οι στόχοι LDL,
ο γιατρός μπορεί να συστήσει υπολιπιδαιμική φαρμακευτική αγωγή.
Η επιλογή γίνεται εξατομικευμένα ανάλογα με τον κίνδυνο, τη δυσανεξία και τις συννοσηρότητες.

💊 Κύριες κατηγορίες φαρμάκων

Στατίνες (ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη):
Αναστέλλουν τη σύνθεση χοληστερίνης στο ήπαρ, μειώνοντας την LDL κατά 30–55%.
Θεωρούνται η βάση της θεραπείας, με τεκμηριωμένη μείωση εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.
Εζετιμίμπη:
Εμποδίζει την απορρόφηση χοληστερίνης από το έντερο.
Προσφέρει επιπλέον μείωση LDL κατά 15–25% όταν συνδυάζεται με στατίνη.
Αναστολείς PCSK9 (εβολόκουμαμπ, αλιρόκουμαμπ):
Βιολογικά φάρμακα σε ενέσιμη μορφή κάθε 2–4 εβδομάδες.
Μειώνουν την LDL έως 60%, ιδιαίτερα σε ασθενείς υψηλού κινδύνου ή με οικογενή υπερχοληστερολαιμία.
Μπενπεδοϊκό οξύ:
Νεότερη από του στόματος επιλογή για άτομα με δυσανεξία στις στατίνες,
μειώνει την LDL κατά 15–20% χωρίς να επηρεάζει τους μυς.
Ικωσιπεντανοϊκό αιθυλεστέρας (EPA):
Παράγωγο ωμέγα-3 που μειώνει τα τριγλυκερίδια και προσφέρει πρόσθετη καρδιοπροστασία.

⚙️ Συνδυασμοί θεραπείας (σύμφωνα με ESC/EAS 2023)

1ο βήμα: Στατίνη υψηλής έντασης (ατορβαστατίνη ≥40 mg ή ροσουβαστατίνη ≥20 mg).
2ο βήμα: Προσθήκη εζετιμίμπης εάν δεν επιτευχθεί ο στόχος LDL.
3ο βήμα: PCSK9 αναστολέας για πολύ υψηλό κίνδυνο ή FH.
4ο βήμα: Μπενπεδοϊκό οξύ ή νιασίνη σε ειδικές περιπτώσεις δυσανεξίας.

🧩 Τι να γνωρίζετε για τη λήψη των φαρμάκων

Τα φάρμακα δεν υποκαθιστούν τη διατροφή – λειτουργούν συμπληρωματικά.
Η βελτίωση φαίνεται σε 4–8 εβδομάδες· η αγωγή είναι συνήθως μακροχρόνια.
Αν εμφανιστούν μυαλγίες ή δυσανεξία, ενημερώστε τον ιατρό· υπάρχουν εναλλακτικές στατίνες ή συνδυασμοί.
Απαιτείται περιοδικός έλεγχος ηπατικών ενζύμων (SGOT, SGPT) και CK.
Η συνέπεια στη θεραπεία μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο έως και 50%.

⚠️ Προσοχή:
Μην διακόπτετε τη στατίνη με το πρώτο ενόχλημα. Στις περισσότερες περιπτώσεις τα συμπτώματα είναι παροδικά.
Ο ιατρός μπορεί να προσαρμόσει τη δόση ή να αλλάξει σκεύασμα ώστε να συνεχιστεί η προστασία της καρδιάς.

💡 Παράδειγμα κλινικής εφαρμογής:
Ασθενής με LDL 180 mg/dL και ιστορικό εμφράγματος ξεκινά ροσουβαστατίνη 20 mg.
Σε 8 εβδομάδες η LDL μειώνεται στα 70 mg/dL, επιτυγχάνοντας τον στόχο <55 mg/dL με την προσθήκη εζετιμίμπης.

Τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα είναι από τις πιο τεκμηριωμένες θεραπείες στην ιατρική.
Κάθε 1 mmol/L (≈38 mg/dL) μείωση της LDL μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος κατά 22%.
Η σωστή συμμόρφωση σώζει ζωές.

8) Ειδικές καταστάσεις που επηρεάζουν τη χοληστερίνη

Ορισμένες παθήσεις και φυσιολογικές καταστάσεις τροποποιούν τα επίπεδα της χοληστερίνης,
επηρεάζοντας τη διάγνωση και τη θεραπεία. Σε αυτές τις περιπτώσεις η αντιμετώπιση πρέπει να είναι εξατομικευμένη και να γίνεται σε συνεργασία με τον θεράποντα ιατρό.

🩺 Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ)

Οι διαβητικοί έχουν 2–3 φορές υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου.
Στόχος LDL συνήθως <70 mg/dL ή και χαμηλότερα σε παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου.
Προτιμώνται στατίνες μέσης–υψηλής έντασης και έλεγχος non-HDL <100 mg/dL.
Η σωστή ρύθμιση του σακχάρου μειώνει και τα τριγλυκερίδια.

🧠 Υποθυρεοειδισμός

Η μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς αυξάνει την LDL και την ολική χοληστερίνη.
Πριν την έναρξη στατίνης, πρέπει να διορθωθεί πρώτα ο θυρεοειδισμός.
Μετά τη ρύθμιση, οι τιμές λιπιδίων συχνά ομαλοποιούνται χωρίς φάρμακα.

💧 Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ)

Συνοδεύεται από υψηλά τριγλυκερίδια και χαμηλή HDL.
Χρειάζεται μείωση LDL <70 mg/dL ή <55 mg/dL σε στάδιο 4–5.
Συνιστώνται στατίνες ± εζετιμίμπη, αποφυγή φιμπρατών σε προχωρημένα στάδια.

🤰 Κύηση και θηλασμός

Η χοληστερίνη φυσιολογικά αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Οι στατίνες αντενδείκνυνται· η θεραπεία περιορίζεται σε διατροφή και παρακολούθηση.
Σε σπάνιες περιπτώσεις FH μπορεί να χρησιμοποιηθεί δεσμευτικό χολικών οξέων (χολεστυραμίνη).
Κατά τον θηλασμό, προτιμάται αναβολή φαρμακευτικής αγωγής.

🧬 Οικογενής Υπερχοληστερολαιμία (FH)

Γενετική διαταραχή με πολύ υψηλή LDL (>190 mg/dL) από παιδική ηλικία.
Απαιτεί έλεγχο συγγενών και επιθετική θεραπεία με στατίνη + εζετιμίμπη ± PCSK9.
Η έγκαιρη έναρξη αγωγής μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος έως και 80%.

💡 Κλινικό παράδειγμα:
Νεαρή γυναίκα 28 ετών με LDL 230 mg/dL και ιστορικό εμφράγματος στον πατέρα στα 42.
Διάγνωση οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας. Θεραπεία με ροσουβαστατίνη + εζετιμίμπη,
επίτευξη LDL 80 mg/dL σε 2 μήνες, με σημαντική μείωση κινδύνου.

Κάθε ασθενής με χρόνια πάθηση χρειάζεται τακτικό έλεγχο λιπιδίων και παρακολούθηση από
μικροβιολόγο ή καρδιολόγο ώστε να προσαρμόζεται η θεραπεία ανάλογα με την πορεία της νόσου.

9) Πρόληψη και έλεγχος – Πότε να ελέγξετε τη χοληστερίνη σας

Η έγκαιρη διάγνωση της υψηλής χοληστερίνης είναι το πιο σημαντικό βήμα για την πρόληψη εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.
Ο τακτικός έλεγχος επιτρέπει να εντοπιστούν άτομα σε κίνδυνο πριν εμφανιστούν συμπτώματα.
Η μέτρηση είναι απλή, γρήγορη και γίνεται με δείγμα αίματος.

📅 Προτεινόμενη συχνότητα ελέγχου (σύμφωνα με ΕΔΕ & ESC)

Άτομα χωρίς παράγοντες κινδύνου: κάθε 4–6 χρόνια από την ηλικία των 20 ετών.
Άνδρες άνω των 40 & γυναίκες άνω των 50 ετών: κάθε 1–2 χρόνια.
Διαβητικοί, υπερτασικοί, παχύσαρκοι ή με καρδιοπάθεια: 1–2 φορές ετησίως.
Άτομα με οικογενή υπερχοληστερολαιμία: τουλάχιστον 2–3 φορές/έτος.

🧾 Τι περιλαμβάνει ο έλεγχος

Ολική χοληστερίνη, HDL, LDL, TG – βασικές εξετάσεις νηστείας.
Non-HDL, apoB, Lp(a) – προαιρετικά για πιο ακριβή εκτίμηση κινδύνου.
Σε ορισμένες περιπτώσεις γίνεται και καρδιολογική εκτίμηση κινδύνου SCORE2.
Η αξιολόγηση γίνεται πάντα συνδυαστικά με την κλινική εικόνα και το ιστορικό.

🩺 Τι να κάνετε αν βρεθεί αυξημένη χοληστερίνη

Επαναλάβετε την εξέταση μετά από 2–3 εβδομάδες με νηστεία, για επιβεβαίωση.
Ελέγξτε και άλλους δείκτες: σακχάρο, θυρεοειδή, ηπατικά ένζυμα.
Ξεκινήστε με διατροφικές αλλαγές και άσκηση για 3 μήνες.
Αν δεν επιτευχθεί ο στόχος, ο γιατρός θα προτείνει φαρμακευτική αγωγή.
Η παρακολούθηση κάθε 6 μήνες διασφαλίζει τη σταθερότητα των αποτελεσμάτων.

💡 Συμβουλή:
Οι τιμές της χοληστερίνης είναι μόνο ένα μέρος της εικόνας.
Εξίσου σημαντικά είναι το κάπνισμα, η αρτηριακή πίεση, το σάκχαρο και το βάρος.
Η ολιστική προσέγγιση προσφέρει τη μεγαλύτερη προστασία για την καρδιά.

⚠️ Θυμηθείτε:
Δεν υπάρχουν «καλά» ή «κακά» νούμερα χωρίς πλαίσιο.
Η ερμηνεία πρέπει να γίνεται πάντα από ιατρό μικροβιολόγο ή καρδιολόγο
με βάση το ιστορικό, την ηλικία και τους συνολικούς παράγοντες κινδύνου.

Ο τακτικός προληπτικός έλεγχος είναι η πιο αποτελεσματική μορφή πρόληψης.
Επισκεφθείτε το Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας για αξιόπιστο και άμεσο έλεγχο λιπιδίων με πιστοποιημένες μεθόδους.

10) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Τι σημαίνει η “καλή” και η “κακή” χοληστερίνη;Η LDL είναι η «κακή» χοληστερίνη, επειδή εναποτίθεται στα αγγεία προκαλώντας αθηροσκλήρυνση.
Η HDL είναι η «καλή», γιατί απομακρύνει την περίσσεια χοληστερίνης από τους ιστούς και τα αγγεία.
Ο στόχος είναι χαμηλή LDL και υψηλή HDL.

❓ Χρειάζεται πάντα νηστεία πριν από την εξέταση;Όχι απαραίτητα. Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες (ESC/EAS) επιτρέπουν έλεγχο χωρίς νηστεία,
εκτός εάν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή ζητηθεί από τον ιατρό για ακριβέστερη εκτίμηση.

❓ Αν έχω υψηλή χοληστερίνη αλλά φυσιολογικό βάρος, χρειάζεται θεραπεία;Ναι, αν η LDL υπερβαίνει τα φυσιολογικά όρια ή αν συνυπάρχουν άλλοι παράγοντες κινδύνου
(π.χ. υπέρταση, κάπνισμα, οικογενειακό ιστορικό). Η απόφαση λαμβάνεται συνολικά, όχι μόνο βάσει βάρους.

❓ Μπορώ να ρίξω τη χοληστερίνη μόνο με διατροφή;Σε ήπιες περιπτώσεις, η διατροφή και η άσκηση αρκούν.
Αν όμως η LDL παραμένει υψηλή (>160 mg/dL ή >130 σε άτομα κινδύνου),
χρειάζεται φαρμακευτική αγωγή για ουσιαστική μείωση του κινδύνου.

❓ Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές χοληστερίνης;Οι στόχοι εξαρτώνται από το επίπεδο κινδύνου:

Χαμηλού κινδύνου: LDL <115 mg/dL
Μέτριου κινδύνου: LDL <100 mg/dL
Υψηλού κινδύνου: LDL <70 mg/dL
Πολύ υψηλού κινδύνου: LDL <55 mg/dL

❓ Πότε χρειάζεται φάρμακο;Όταν η αλλαγή διατροφής και τρόπου ζωής δεν επαρκεί για την επίτευξη στόχου LDL
ή όταν υπάρχει ιστορικό καρδιοπάθειας, διαβήτης, υπέρταση ή οικογενής υπερχοληστερολαιμία.
Η στατίνη είναι το πρώτο φάρμακο επιλογής.

❓ Υπάρχουν φυσικά συμπληρώματα που βοηθούν;Ορισμένα (π.χ. κόκκινη μαγιά ρυζιού, φυτοστερόλες, ωμέγα-3) έχουν ήπια δράση.
Δεν αντικαθιστούν τα φάρμακα αλλά μπορούν να χρησιμοποιηθούν συμπληρωματικά μετά από ιατρική καθοδήγηση.

❓ Η υψηλή HDL προστατεύει πάντα;Όχι απαραίτητα. Πολύ υψηλή HDL (>80 mg/dL) μπορεί να σχετίζεται με δυσλειτουργικά σωματίδια
και δεν προσφέρει πάντα προστασία. Η ποιότητα της HDL έχει σημασία, όχι μόνο η ποσότητα.

Οι απαντήσεις είναι γενικές και δεν υποκαθιστούν ιατρική συμβουλή.
Για εξατομικευμένη εκτίμηση, απευθυνθείτε στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας.

Κλείστε εύκολα εξέταση λιπιδαιμικού προφίλ ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

12) Βιβλιογραφία & Πηγές

ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias (2023)
– Ευρωπαϊκή Καρδιολογική & Αθηροσκλήρυνσης Εταιρεία.
Επικαιροποιημένες οδηγίες για διάγνωση, στόχους LDL και θεραπεία δυσλιπιδαιμιών.
ACC/AHA Guidelines on the Management of Blood Cholesterol (2018)
– Αμερικανικές οδηγίες για την εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου και τη χρήση στατινών.
European Atherosclerosis Society Consensus on Lp(a) and apoB (2022)
– Ο ρόλος των Lp(a) και apoB ως νέων δεικτών αθηρογόνου φορτίου και καρδιαγγειακού κινδύνου.
WHO & FAO – Fats and Fatty Acids in Human Nutrition (2019)
– Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας: επιδράσεις των λιπαρών οξέων και των κορεσμένων λιπών στην καρδιαγγειακή υγεία.
Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρυνσης – Κατευθυντήριες Οδηγίες (ΕΕΑ, 2022)
– Επικαιροποιημένες ελληνικές οδηγίες για τη δυσλιπιδαιμία, προσαρμοσμένες στις διεθνείς συστάσεις ESC/EAS.
Υπουργείο Υγείας Ελλάδος – Εθνικό Πρόγραμμα Πρόληψης Καρδιαγγειακών Νοσημάτων
– Πληροφορίες για προληπτικό έλεγχο, εκτίμηση κινδύνου και οδηγίες υγιεινής διατροφής.
Mayo Clinic – High Cholesterol: Diagnosis & Treatment
– Εκλαϊκευμένη παρουσίαση με πρακτικές συμβουλές διατροφής και τρόπου ζωής.

Οι πληροφορίες του άρθρου βασίζονται σε διεθνείς οδηγίες και ελληνικές επιστημονικές συστάσεις.
Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων και η απόφαση για θεραπεία πρέπει πάντα να γίνεται από ιατρό ή μικροβιολόγο με βάση το ιστορικό και τον συνολικό κίνδυνο του ασθενούς.

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Sep/2025

1) Τι είναι ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης;

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης είναι ένας απλός αλλά ιδιαίτερα χρήσιμος δείκτης που προκύπτει από τον λόγο
Ολικής Χοληστερόλης προς HDL-Χοληστερόλη. Χρησιμοποιείται διεθνώς ως εργαλείο αξιολόγησης
του καρδιαγγειακού κινδύνου και της αθηρογόνου δράσης των λιπιδίων στο αίμα.

Η ολική χοληστερόλη περιλαμβάνει τόσο τις «κακές» (LDL, VLDL) όσο και τις «καλές» λιποπρωτεΐνες.
Η HDL-χοληστερόλη θεωρείται «καλή» γιατί απομακρύνει την περίσσεια χοληστερόλης από τα αγγεία.
Όταν ο λόγος Ολικής/HDL είναι υψηλός, υποδηλώνει αυξημένη αθηρογόνο δράση και συνεπώς μεγαλύτερο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Ο δείκτης είναι εύκολος στον υπολογισμό και παρέχει στον γιατρό και στον ασθενή μία συνοπτική εικόνα του λιπιδαιμικού προφίλ,
πέρα από την απλή μέτρηση της ολικής χοληστερόλης.

2) Πώς υπολογίζεται ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης προκύπτει από έναν πολύ απλό μαθηματικό τύπο:

Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης = Ολική Χοληστερόλη (mg/dl) ÷ HDL-Χοληστερόλη (mg/dl)

Για να τον υπολογίσετε:

Μετρήστε την Ολική Χοληστερόλη στον ορό αίματος (mg/dl).
Μετρήστε την HDL-Χοληστερόλη στον ορό αίματος (mg/dl).
Διαιρέστε την ολική τιμή με την τιμή της HDL.

📐 Παράδειγμα Υπολογισμού

Ολική Χοληστερόλη: 220 mg/dl
HDL-Χοληστερόλη: 55 mg/dl
Δείκτης = 220 / 55 = 4,0

📌 Όσο υψηλότερος ο λόγος Ολικής/HDL τόσο πιο «αθηρογόνο» θεωρείται το λιπιδαιμικό προφίλ.
Μαζί με τις τιμές LDL, Non-HDL και τριγλυκεριδίων, ο δείκτης βοηθά στην εκτίμηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

3) Φυσιολογικές & Ενδεικτικές Τιμές

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης ερμηνεύεται ως λόγος ολικής/HDL χοληστερόλης.
Όσο χαμηλότερος ο δείκτης τόσο μικρότερος θεωρείται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος.
Οι τιμές είναι ενδεικτικές και μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με τις κατευθυντήριες οδηγίες.

Δείκτης (Ολική / HDL)	Ερμηνεία
< 3,5	Χαμηλός καρδιαγγειακός κίνδυνος – ευνοϊκό προφίλ
3,5 – 4,5	Μέσος κίνδυνος – απαιτείται παρακολούθηση/πρόληψη
4,5 – 5,5	Αυξημένος κίνδυνος – πιθανή ανάγκη παρέμβασης
> 5,5	Υψηλός κίνδυνος – έντονα αθηρογόνο προφίλ

📌 Οι γιατροί συνυπολογίζουν τον δείκτη με άλλες παραμέτρους όπως LDL, Non-HDL, ApoB/ApoA1, τριγλυκερίδια,
καθώς και προσωπικούς παράγοντες κινδύνου (ηλικία, φύλο, οικογενειακό ιστορικό).

4) Ρόλος & Σημασία για την Υγεία

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης αποτελεί έναν από τους πιο χρήσιμους και εύκολους δείκτες για την
εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου. Η παρακολούθησή του παρέχει πληροφορίες που συχνά δεν είναι εμφανείς
από την απλή τιμή της ολικής ή της LDL-χοληστερόλης.

Ένας χαμηλός δείκτης (<3,5) συνδέεται με:

Μικρότερο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο και εγκεφαλικό επεισόδιο.
Υψηλότερα επίπεδα «καλής» HDL που απομακρύνει τη χοληστερόλη από τα αγγεία.
Καλύτερη ανταπόκριση σε υγιεινό τρόπο ζωής ή φαρμακευτική αγωγή.

Αντίθετα, ένας υψηλός δείκτης (>5,5):

Υποδηλώνει αυξημένη αθηρογόνο δράση και καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Συχνά συνοδεύεται από υψηλή LDL, χαμηλή HDL, μεταβολικό σύνδρομο, υπέρταση ή σακχαρώδη διαβήτη.
Απαιτεί πιο επιθετική πρόληψη και, ενδεχομένως, φαρμακευτική παρέμβαση (π.χ. στατίνες).

📌 Η παρακολούθηση του δείκτη με την πάροδο του χρόνου δείχνει την αποτελεσματικότητα των αλλαγών στον τρόπο ζωής και της θεραπείας.
Η μείωση του δείκτη είναι θετικό προγνωστικό στοιχείο για τη μείωση του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων.

5) Παράγοντες που επηρεάζουν το αποτέλεσμα

Η τιμή του Αθηρωματικού Δείκτη Χοληστερόλης εξαρτάται από πολλούς παράγοντες που σχετίζονται
με το λιπιδαιμικό προφίλ και τον τρόπο ζωής. Η γνώση τους βοηθά στην ερμηνεία και στη στοχευμένη παρέμβαση.

Διατροφή: Υψηλή πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών και trans λιπαρών αυξάνει την LDL και την ολική χοληστερόλη.
Σωματικό βάρος: Παχυσαρκία και αυξημένος Δείκτης Μάζας Σώματος μειώνουν την HDL και αυξάνουν τον δείκτη.
Άσκηση: Η συστηματική αερόβια άσκηση αυξάνει την HDL και βελτιώνει τον δείκτη.
Κάπνισμα: Μειώνει την HDL και αυξάνει την αθηρογόνο δράση.
Κατανάλωση αλκοόλ: Μέτρια κατανάλωση μπορεί να αυξήσει την HDL· υπερβολική κατανάλωση βλάπτει.
Γενετικοί παράγοντες: Οικογενής υπερχοληστερολαιμία ή χαμηλή HDL λόγω κληρονομικότητας επηρεάζουν τον δείκτη.
Φαρμακευτική αγωγή: Στατίνες, φιμπράτες και άλλες θεραπείες βελτιώνουν τον δείκτη αυξάνοντας την HDL ή μειώνοντας την LDL.
Ηλικία & φύλο: Μεγαλύτερη ηλικία και άνδρες τείνουν να έχουν υψηλότερο δείκτη.
Σακχαρώδης διαβήτης & μεταβολικό σύνδρομο: Συνοδεύονται από χαμηλή HDL, υψηλά τριγλυκερίδια και αυξημένο δείκτη.

📌 Η αντιμετώπιση των παραγόντων αυτών μέσω αλλαγής τρόπου ζωής και, εφόσον χρειάζεται, φαρμακευτικής αγωγής
μπορεί να μειώσει αισθητά τον Αθηρωματικό Δείκτη Χοληστερόλης και συνεπώς τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

6) Σχέση με άλλες εξετάσεις / δείκτες

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης αποκτά μεγαλύτερη διαγνωστική αξία όταν αξιολογείται
σε συνδυασμό με άλλες εξετάσεις του λιπιδαιμικού προφίλ και δείκτες καρδιαγγειακού κινδύνου.
Έτσι ο γιατρός σχηματίζει μια πιο πλήρη εικόνα για την κατάσταση των αγγείων και τις ανάγκες πρόληψης.

Δείκτης / Εξέταση	Τι μετρά	Σχέση με Αθηρωματικό Δείκτη Χοληστερόλης	Χρησιμότητα
LDL-Χοληστερόλη	«Κακή» χοληστερόλη που προάγει την αθηροσκλήρωση	Υψηλή LDL αυξάνει τον δείκτη ολικής/HDL	Κύριος στόχος θεραπείας
Non-HDL Χοληστερόλη	Ολική – HDL (περιλαμβάνει όλα τα αθηρογόνα σωματίδια)	Συμπληρώνει τον δείκτη ολικής/HDL για ακριβέστερη εκτίμηση	Καλύτερος δείκτης αθηρογόνου φορτίου σε υπερτριγλυκεριδαιμία
ApoB/ApoA1 λόγος	Αναλογία απολιποπρωτεϊνών αθηρογόνων / αντιαθηρογόνων	Πιο ακριβής δείκτης κινδύνου από τον ολικής/HDL	Χρησιμοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα
Τριγλυκερίδια	Ενεργειακά λιπίδια αίματος	Υψηλά τριγλυκερίδια συνήθως συνοδεύονται από χαμηλή HDL και υψηλό δείκτη	Απαιτείται έλεγχος σε μεταβολικό σύνδρομο
Γλυκόζη & HbA1c	Έλεγχος μεταβολισμού σακχάρου	Ο διαβήτης αυξάνει τον δείκτη ολικής/HDL	Συμπληρωματικός έλεγχος κινδύνου
Υπέρταση & BMI	Παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου	Συνυπάρχουν με υψηλό δείκτη	Ολιστική εκτίμηση ασθενούς

📌 Με τη συνδυασμένη αξιολόγηση όλων αυτών των παραμέτρων, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει καλύτερα το επίπεδο καρδιαγγειακού κινδύνου
και να σχεδιάσει εξατομικευμένες παρεμβάσεις πρόληψης ή θεραπείας.

7) FAQ – Συχνές Ερωτήσεις

🔎 Τι είναι ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης;

Είναι ο λόγος Ολικής Χοληστερόλης προς HDL-Χοληστερόλη. Χρησιμοποιείται ως δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου,
διότι όσο υψηλότερη είναι η τιμή τόσο πιο «αθηρογόνο» θεωρείται το λιπιδαιμικό προφίλ.

📐 Πώς υπολογίζεται;

Διαιρείτε την Ολική Χοληστερόλη (mg/dl) με την HDL-Χοληστερόλη (mg/dl).
Παράδειγμα: 220/55 = 4,0. Όσο χαμηλότερος ο λόγος, τόσο καλύτερο το προφίλ.

📊 Ποιες τιμές θεωρούνται φυσιολογικές;

<3,5 χαμηλός κίνδυνος, 3,5–4,5 μέσος κίνδυνος, 4,5–5,5 αυξημένος κίνδυνος, >5,5 υψηλός κίνδυνος.
Η αξιολόγηση γίνεται πάντοτε εξατομικευμένα από τον γιατρό.

🩺 Γιατί είναι σημαντικός ο δείκτης;

Δίνει συνοπτική εικόνα του αθηρογόνου φορτίου των λιπιδίων, συμπληρώνει το λιπιδαιμικό προφίλ και βοηθά στη λήψη αποφάσεων για πρόληψη και θεραπεία.

🍎 Πώς μπορώ να βελτιώσω τον δείκτη;

Με μεσογειακή διατροφή, μείωση κορεσμένων/trans λιπαρών, αύξηση φρούτων-λαχανικών, άσκηση, διακοπή καπνίσματος
και, αν χρειάζεται, φαρμακευτική αγωγή (στατίνες, φιμπράτες). Η αύξηση της HDL και η μείωση της LDL μειώνουν τον δείκτη.

👩‍⚕️ Κάθε πότε πρέπει να ελέγχεται;

Συνιστάται ετήσιος έλεγχος ως μέρος του λιπιδαιμικού προφίλ ή συχνότερα σε άτομα με παράγοντες κινδύνου/θεραπεία.

💊 Παίζει ρόλο η φαρμακευτική αγωγή;

Ναι. Οι στατίνες, οι φιμπράτες και άλλες θεραπείες μειώνουν την LDL και μπορούν να βελτιώσουν τον δείκτη.
Η αξιολόγηση γίνεται πάντοτε με ενημέρωση για τη λήψη φαρμάκων.

8) Βιβλιογραφία / Πηγές

ℹ️ Οι παραπάνω πηγές είναι ενδεικτικές και προσφέρουν επιπλέον επιστημονική πληροφόρηση
για τον Αθηρωματικό Δείκτη Χοληστερόλης και τη σημασία του στην πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.

🩺 Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας πραγματοποιούμε αξιόπιστες μετρήσεις
Αθηρωματικού Δείκτη Χοληστερόλης και πλήρη λιπιδαιμικό έλεγχο ✔️

📅 Κλείστε Ραντεβού

📋 Δείτε τον Κατάλογο Εξετάσεων

☎️ Τηλέφωνο: +30 22310 66841
🕒 Ώρες λειτουργίας: Δευτέρα – Παρασκευή 07:00–13:30

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

📑 Πίνακας Περιεχομένων

Τι είναι το Λιπιδαιμικό Προφίλ;
Παράγοντες που Μετρώνται
Γιατί έχει σημασία το Λιπιδαιμικό Προφίλ;
Παράγοντες που επηρεάζουν τα αποτελέσματα
Προετοιμασία για την εξέταση
Ερμηνεία Αποτελεσμάτων
Ειδικές Καταστάσεις
Θεραπευτικές Παρεμβάσεις
Λιπιδαιμικό Προφίλ & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος
Πρόληψη & Παρακολούθηση
Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
Βιβλιογραφία

1) Τι είναι το Λιπιδαιμικό Προφίλ;

Το Λιπιδαιμικό Προφίλ ή lipid panel αποτελεί μία από τις πιο συχνές και σημαντικές εξετάσεις αίματος στην κλινική πράξη.
Με τον όρο αυτό περιγράφεται το σύνολο των εργαστηριακών μετρήσεων που αφορούν τα λιπίδια του αίματος, δηλαδή τα μόρια που σχετίζονται άμεσα με τον
μεταβολισμό της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων.
Στόχος της εξέτασης είναι η αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου και η παρακολούθηση της ανταπόκρισης σε θεραπευτικές παρεμβάσεις.

Το λιπιδαιμικό προφίλ χρησιμοποιείται για:

Την πρώιμη διάγνωση δυσλιπιδαιμίας (υψηλή LDL, χαμηλή HDL, υπερτριγλυκεριδαιμία).
Την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και καρδιαγγειακών νοσημάτων (στεφανιαία νόσος, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριοπάθεια).
Τη στοχευμένη παρακολούθηση ασθενών που λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή, όπως στατίνες, φιμπράτες, PCSK9 αναστολείς, inclisiran.
Τον έλεγχο σε ειδικές ομάδες πληθυσμού (παιδιά, εγκύους, άτομα με σακχαρώδη διαβήτη, ηλικιωμένους).

Η ανάλυση του λιπιδαιμικού προφίλ περιλαμβάνει τις μετρήσεις:
Ολική Χοληστερόλη, LDL-χοληστερόλη, HDL-χοληστερόλη, Τριγλυκερίδια και συχνά non-HDL, ApoB, Lp(a).

🔬 Clinical Pearl:
Η εξέταση του λιπιδαιμικού προφίλ δεν αποσκοπεί μόνο στο να δούμε “αν είναι ψηλή ή χαμηλή η χοληστερίνη”,
αλλά αποτελεί εργαλείο ολιστικής εκτίμησης του μεταβολικού και καρδιαγγειακού κινδύνου.
Αποτελεί βασικό κομμάτι κάθε check-up και συνιστάται από τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες (ESC/EAS, AHA/ACC).

2) Παράγοντες που Μετρώνται στο Λιπιδαιμικό Προφίλ

Το λιπιδαιμικό προφίλ περιλαμβάνει έναν συνδυασμό παραμέτρων που παρέχουν μια συνολική εικόνα του μεταβολισμού των λιπιδίων.
Οι βασικοί δείκτες είναι:
Ολική Χοληστερόλη, LDL, HDL, Τριγλυκερίδια, ενώ σε προχωρημένο έλεγχο μπορεί να προστεθούν non-HDL, ApoB και Lp(a).

2.1 Ολική Χοληστερόλη

Η Ολική Χοληστερόλη αποτελεί το άθροισμα όλων των μορφών χοληστερόλης που κυκλοφορούν στο αίμα (HDL, LDL, VLDL).
Είναι ένας γενικός δείκτης, αλλά από μόνη της δεν επαρκεί για εκτίμηση κινδύνου.
Φυσιολογικές τιμές: < 200 mg/dL.

✔ Clinical Tip:
Η ολική χοληστερόλη μπορεί να είναι “φυσιολογική”, αλλά ο ασθενής να έχει υψηλή LDL και χαμηλή HDL.
Γι’ αυτό απαιτείται πάντα πλήρης ανάλυση.

2.2 LDL-Χοληστερόλη (Low-Density Lipoprotein)

Η LDL αποκαλείται συχνά “κακή χοληστερόλη”, καθώς μεταφέρει χοληστερόλη από το ήπαρ στους ιστούς,
προκαλώντας συσσώρευση στις αρτηρίες (αθηρωματικές πλάκες).
Η αύξηση της LDL σχετίζεται άμεσα με στεφανιαία νόσο και εγκεφαλικά επεισόδια.

Στόχοι LDL:

Υγιή άτομα: < 116 mg/dL
Μέτριος κίνδυνος: < 100 mg/dL
Υψηλός κίνδυνος: < 70 mg/dL
Πολύ υψηλός κίνδυνος (π.χ. στεφανιαία νόσος): < 55 mg/dL

2.3 HDL-Χοληστερόλη (High-Density Lipoprotein)

Η HDL είναι η λεγόμενη “καλή χοληστερόλη”.
Μεταφέρει χοληστερόλη από τους ιστούς πίσω στο ήπαρ (reverse cholesterol transport) και έτσι προστατεύει τις αρτηρίες.
Χαμηλή HDL αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου.

Φυσιολογικές τιμές:

Άνδρες: > 40 mg/dL
Γυναίκες: > 50 mg/dL

ℹ Clinical Insight:
Ακόμη και με χαμηλή LDL, η πολύ χαμηλή HDL (<35 mg/dL) αυξάνει τον κίνδυνο εμφράγματος.

2.4 Τριγλυκερίδια

Τα Τριγλυκερίδια αποτελούν το κύριο αποθηκευτικό λίπος στον οργανισμό.
Η αύξησή τους συνδέεται με παχυσαρκία, μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη και κατανάλωση αλκοόλ.
Υψηλές τιμές (> 500 mg/dL) μπορεί να προκαλέσουν οξεία παγκρεατίτιδα.

Τιμές Αναφοράς:

Φυσιολογικά: < 150 mg/dL
Οριακά αυξημένα: 150–199 mg/dL
Υψηλά: 200–499 mg/dL
Πολύ υψηλά: ≥ 500 mg/dL

2.5 VLDL & Non-HDL Χοληστερόλη

Η VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) μεταφέρει κυρίως τριγλυκερίδια.
Η Non-HDL χοληστερόλη αντιπροσωπεύει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)).
Υπολογίζεται: Ολική Χοληστερόλη – HDL.

Στόχος: 30 mg/dL υψηλότερος από τον αντίστοιχο στόχο LDL.

2.6 Απολιποπρωτεΐνη B (ApoB) & Λιποπρωτεΐνη(a) [Lp(a)]

Η ApoB είναι η κύρια πρωτεΐνη των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών (LDL, VLDL).
Κάθε αθηρογόνο σωματίδιο φέρει 1 μόριο ApoB, επομένως ο προσδιορισμός της αντανακλά με ακρίβεια τον αριθμό τους.

Η Lp(a) είναι μια γενετικά καθοριζόμενη μορφή LDL που σχετίζεται με
πρόωρη αθηροσκλήρωση και στένωση βαλβίδων.
Δεν επηρεάζεται σημαντικά από τη διατροφή ή τις περισσότερες θεραπείες, αλλά πρέπει να μετράται τουλάχιστον μία φορά στη ζωή.

⚠ Σημαντικό:
Ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή ισχυρό οικογενειακό ιστορικό εμφραγμάτων σε νεαρή ηλικία
πρέπει να εξετάζονται και για Lp(a).

3) Γιατί έχει σημασία το Λιπιδαιμικό Προφίλ;

Το λιπιδαιμικό προφίλ είναι κεντρικό εργαλείο για την εκτίμηση και διαχείριση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Δεν περιορίζεται στην «απλή μέτρηση χοληστερίνης», αλλά αποτυπώνει το αθηρογόνο φορτίο, καθοδηγεί θεραπευτικούς στόχους,
βοηθά στην παρακολούθηση ανταπόκρισης και αποκαλύπτει δευτεροπαθείς αιτίες δυσλιπιδαιμίας.

🔎 Με μια ματιά:

Ποσοτικοποιεί τον αθηρογόνο κίνδυνο (LDL, non-HDL, ApoB, Lp(a)).
Καθορίζει στόχους θεραπείας ανά κατηγορία κινδύνου.
Τεκμηριώνει υπολειπόμενο κίνδυνο (residual risk) πέρα από την LDL.
Κατευθύνει αλλαγές σε τρόπο ζωής και φαρμακευτική αγωγή.

3.1 Αθηροσκλήρωση & λιποπρωτεΐνες

Η LDL και συνολικά οι αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (non-HDL, ApoB) διεισδύουν στο ενδοθήλιο,
οξειδώνονται και προάγουν φλεγμονή και αθηρωματική πλάκα. Η μείωση της LDL οδηγεί σε γραμμική μείωση συμβαμάτων.
Η non-HDL και η ApoB αντανακλούν καλύτερα τον αριθμό των αθηρογόνων σωματιδίων.

✔ Κλινικό μήνυμα: Όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα, προτιμήστε non-HDL ή/και ApoB για πιο ακριβή εκτίμηση κινδύνου.

3.2 Υπολειπόμενος κίνδυνος (Residual risk)

Ακόμη και με LDL στους στόχους, παραμένει κίνδυνος λόγω υψηλών τριγλυκεριδίων,
αθηρογόνων υπολειμμάτων (remnants), Lp(a) και χαμηλής HDL.
Η αξιολόγηση TG, non-HDL, ApoB και η Lp(a) (τουλάχιστον μία φορά στη ζωή) αναδεικνύει αυτή τη συνιστώσα.

3.3 Μεταβολικό σύνδρομο & ινσουλινοαντίσταση

Λόγος TG/HDL υψηλός, χαμηλή HDL και ήπια-μέτρια υπερτριγλυκεριδαιμία
υποδηλώνουν ινσουλινοαντίσταση και αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία.
Απαιτούνται παρεμβάσεις σε βάρος, διατροφή, άσκηση και έλεγχος γλυκαιμίας.

3.4 Ειδικοί βιοδείκτες με προστιθέμενη αξία

ApoB: Ευθέως αντιπροσωπεύει τον αριθμό αθηρογόνων σωματιδίων. Χρήσιμη όταν τα TG είναι ↑ ή υπάρχει διαφωνία LDL vs non-HDL.
Lp(a): Ισχυρός, κυρίως γενετικά καθοριζόμενος παράγοντας κινδύνου για πρόωρη ΣΝ & στένωση αορτικής βαλβίδας.
Non-HDL: Πρακτικός στόχος όταν τα TG είναι αυξημένα· περιλαμβάνει LDL, VLDL, IDL και Lp(a).

⚠ Προσοχή: Πολύ υψηλά TG ≥ 500 mg/dL αυξάνουν τον κίνδυνο οξείας παγκρεατίτιδας και απαιτούν άμεση αντιμετώπιση.

3.5 Διαστρωμάτωση κινδύνου & θεραπευτικοί στόχοι

Το προφίλ λιπιδίων συνδυάζεται με ηλικία, συννοσηρότητες, οικογενειακό ιστορικό, καπνισμό,
αρτηριακή πίεση και δείκτες γλυκαιμίας για ολιστική διαστρωμάτωση κινδύνου.
Οι στόχοι LDL (και δευτερεύοντες στόχοι non-HDL/ApoB) εξατομικεύονται ανά κατηγορία κινδύνου.

3.6 Παρακολούθηση ανταπόκρισης & συμμόρφωσης

Μετά από παρεμβάσεις τρόπου ζωής ή/και έναρξη στατίνης/PCSK9/inclisiran/φιμπράτης,
ο επανέλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ τεκμηριώνει:

% μείωση LDL και επίτευξη στόχων.
Βελτίωση non-HDL/ApoB σε υπερτριγλυκεριδαιμία.
Ανάγκη τιτλοποίησης ή προσθήκης θεραπείας.

3.7 Ανίχνευση δευτεροπαθών αιτιών

Απότομες ή σοβαρές μεταβολές στο προφίλ λιπιδίων μπορεί να οφείλονται σε:
υποθυρεοειδισμό, νεφρωσικό σύνδρομο, χολόσταση, σακχαρώδη διαβήτη,
αλκοόλ, φαρμακευτικές παρενέργειες (π.χ. κορτικοστεροειδή), παχυσαρκία, ή οικογενείς δυσλιπιδαιμίες.

🧠 Clinical Pearl: LDL > 190 mg/dL, πρώιμα καρδιαγγειακά επεισόδια στην οικογένεια ή φυσικά σημεία (π.χ. τένοντες ξανθωμάτωση)
εγείρουν υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας.

3.8 Δημόσια υγεία & προσυμπτωματικός έλεγχος

Ο περιοδικός έλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ συμβάλλει στη δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Συστήνεται τακτικός έλεγχος σε ενήλικες, συχνότερα σε όσους έχουν επιβαρυντικούς παράγοντες ή λαμβάνουν θεραπεία.

4) Παράγοντες που Επηρεάζουν τα Αποτελέσματα

Τα αποτελέσματα του λιπιδαιμικού προφίλ μπορεί να μεταβληθούν από ποικίλους ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες.
Η κατανόηση αυτών είναι απαραίτητη για την ορθή ερμηνεία και αποφυγή ψευδώς παθολογικών τιμών.

4.1 Διατροφή

Η κατανάλωση κορεσμένων και trans λιπαρών, υψηλής χοληστερόλης και υπερβολικών υδατανθράκων αυξάνει τα επίπεδα
LDL και τριγλυκεριδίων. Αντίθετα, διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες, ω-3 λιπαρά και μονοακόρεστα λιπαρά βελτιώνει το προφίλ.

🍽️ Tip: Ένα λιπαρό γεύμα λίγες ώρες πριν την αιμοληψία μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς υψηλά τριγλυκερίδια.

4.2 Κατανάλωση αλκοόλ

Το αλκοόλ αυξάνει τα τριγλυκερίδια και μπορεί να μειώσει την HDL.
Η υπερβολική χρήση σχετίζεται με υπερτριγλυκεριδαιμία και αυξημένο κίνδυνο παγκρεατίτιδας.

4.3 Σωματικό βάρος & Παχυσαρκία

Η παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο σχετίζονται με:

Αυξημένα τριγλυκερίδια
Χαμηλή HDL
Μικρά-πυκνά σωματίδια LDL (πιο αθηρογόνα)

Η απώλεια βάρους βελτιώνει όλες τις παραμέτρους.

4.4 Σωματική άσκηση

Η τακτική άσκηση αυξάνει την HDL και μειώνει τα τριγλυκερίδια.
Η έλλειψη δραστηριότητας επιδεινώνει το λιπιδαιμικό προφίλ.

4.5 Ορμονικοί & μεταβολικοί παράγοντες

Ορισμένες ενδοκρινολογικές διαταραχές επηρεάζουν σημαντικά τα λιπίδια:

Υποθυρεοειδισμός: ↑ LDL, ↑ ολική χοληστερόλη.
Σακχαρώδης διαβήτης: ↑ TG, ↓ HDL, αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία.
Σύνδρομο Cushing: ↑ LDL, ↑ TG.
Εμμηνόπαυση: Μείωση οιστρογόνων → ↑ LDL, ↓ HDL.

4.6 Φάρμακα

Πολλά φάρμακα μπορούν να μεταβάλουν το λιπιδαιμικό προφίλ:

Κορτικοστεροειδή: ↑ TG, ↑ LDL.
Αναβολικά στεροειδή: ↓ HDL, ↑ LDL.
Διουρητικά θειαζιδικά: ↑ TG, ↑ LDL.
Αντισυλληπτικά χάπια (οιστρογόνα/προγεσταγόνα): ↑ TG.
Β-αποκλειστές (παλαιότερης γενιάς): ↓ HDL, ↑ TG.

⚠ Προσοχή: Εάν διαπιστωθεί αιφνίδια αλλαγή στο λιπιδαιμικό προφίλ, πρέπει να ελεγχθεί πιθανή φαρμακευτική αιτία.

4.7 Οξείες καταστάσεις

Κατά τη διάρκεια λοίμωξης, οξέος εμφράγματος ή χειρουργείου, τα επίπεδα χοληστερόλης μπορεί να μειωθούν παροδικά.
Ο έλεγχος πρέπει να επαναλαμβάνεται μετά την ανάρρωση.

4.8 Ηλικία & φύλο

Με την ηλικία, η LDL τείνει να αυξάνεται.
Οι γυναίκες πριν την εμμηνόπαυση έχουν υψηλότερη HDL λόγω οιστρογόνων.
Μετά την εμμηνόπαυση, αυξάνεται η LDL και μειώνεται η προστατευτική δράση της HDL.

4.9 Κληρονομικότητα

Η οικογενής υπερχοληστερολαιμία και άλλες γενετικές δυσλιπιδαιμίες επηρεάζουν δραματικά το λιπιδαιμικό προφίλ,
συχνά ανεξάρτητα από διατροφή ή τρόπο ζωής.

5) Προετοιμασία για την Εξέταση

Η σωστή προετοιμασία πριν την αιμοληψία εξασφαλίζει αξιόπιστα αποτελέσματα στο λιπιδαιμικό προφίλ.
Αν και πολλές μετρήσεις μπορούν να γίνουν και χωρίς νηστεία, υπάρχουν περιπτώσεις όπου η νηστεία παραμένει χρήσιμη.
Ακολουθούν σαφείς οδηγίες για κάθε σενάριο.

🔎 Χωρίς νηστεία ή με νηστεία;

Χωρίς νηστεία (non-fasting): Αποδεκτή για ολική χοληστερόλη, HDL, LDL (υπολογιστική/άμεση), χρήσιμη σε τακτικό έλεγχο.
Με νηστεία 9–12 ωρών: Προτείνεται όταν τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή σε πρώτο διαγνωστικό έλεγχο.
Κατά τη νηστεία επιτρέπεται μόνο νερό. Αποφύγετε καφέ/τσάι/χυμούς.

5.1 Τι να κάνω την προηγούμενη ημέρα

Αποφύγετε υπερβολικά λιπαρά γεύματα και μεγάλα δείπνα.
Μην καταναλώσετε αλκοόλ (ιδανικά αποφυγή για 24 ώρες πριν).
Διατηρήστε τη συνήθη φυσική δραστηριότητα· αποφύγετε έντονη προπόνηση τελευταίο 24ωρο.
Μην αλλάζετε απότομα διατροφή ή φάρμακα χωρίς την καθοδήγηση του ιατρού.

5.2 Τι να κάνω το πρωί της εξέτασης

Εάν απαιτείται, τηρήστε νηστεία 9–12 ωρών (νερό επιτρέπεται).
Πιείτε λίγο νερό ώστε να είστε επαρκώς ενυδατωμένοι.
Αποφύγετε κάπνισμα και καφεΐνη πριν την αιμοληψία.
Φτάστε 10–15′ νωρίτερα, καθίστε 5′ ώστε να είστε σε ηρεμία πριν την αιμοληψία.

5.3 Φάρμακα & συμπληρώματα

Μην διακόπτετε φάρμακα χωρίς οδηγία ιατρού. Ενημερώστε το εργαστήριο για:

Λιπιδαιμική αγωγή (στατίνη, εζετιμίμπη, PCSK9, φιμπράτες, ιχθυέλαια).
Θειαζιδικά διουρητικά, κορτικοστεροειδή, οιστρογόνα, αναβολικά που επηρεάζουν τα λιπίδια.
Ρετινοειδή, αντιρετροϊκά, ανοσοκατασταλτικά όπου χρειάζεται στενότερη παρακολούθηση.
Συμπληρώματα ω-3, νιασίνη, κόκκινη μαγιά ρυζιού κ.ά.

⚠ Σημαντικό: Εάν μόλις ξεκινήσατε ή αλλάξατε λιπιδαιμική θεραπεία, ο πρώτος επανέλεγχος συνήθως γίνεται σε
4–12 εβδομάδες (σύμφωνα με τον θεράποντα), με σταθερή δόση και σταθερό τρόπο ζωής.

5.4 Οξείες καταστάσεις – Πότε να αναβληθεί

Πυρετός, λοίμωξη, οξύ χειρουργείο ή έμφραγμα: αναβολή και επανάληψη μετά την ανάρρωση (συνήθως 2–6 εβδομάδες).
Έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο: μπορεί να αυξήσει παροδικά TG και να μειώσει HDL.
Κατανάλωση αλκοόλ τελευταίες 24–48 ώρες: ενδέχεται να αυξήσει σημαντικά τριγλυκερίδια.

5.5 Ώρα, συχνότητα & επαναληψιμότητα

Ιδανικά η αιμοληψία γίνεται πρωινές ώρες, με παρόμοιες συνθήκες κάθε φορά (ώστε να είναι συγκρίσιμα τα αποτελέσματα).
Σε σταθερή κλινική κατάσταση, ο έλεγχος μπορεί να επαναλαμβάνεται ανά 6–12 μήνες ή σύμφωνα με τον ιατρό.
Μετά από αλλαγές θεραπείας/τρόπου ζωής, προτείνεται επανέλεγχος σε 4–12 εβδομάδες.

5.6 Ειδικές ομάδες

Σακχαρώδης διαβήτης: Προτιμήστε νηστεία όταν τα TG είναι αυξημένα· κρατήστε τον συνήθη γλυκαιμικό έλεγχο.
Εγκυμοσύνη: Φυσιολογική ↑ LDL/TG στο 2ο–3ο τρίμηνο· η ερμηνεία γίνεται σε συνεννόηση με τον ιατρό.
Παιδιά/Έφηβοι: Ακολουθήστε οδηγίες παιδιάτρου· συχνά χρειάζεται νηστεία για TG.
Ηλικιωμένοι: Διασφαλίστε επαρκή ενυδάτωση, ενημερώστε για πολυφαρμακία.

✔ Checklist πριν την αιμοληψία:

Έχω τηρήσει νηστεία 9–12 ώρες (αν ζητήθηκε) ή πάω non-fasting σύμφωνα με τις οδηγίες.
Δεν κατανάλωσα αλκοόλ το τελευταίο 24ωρο.
Απέφυγα έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο.
Είμαι ηρεμος/η και ενυδατωμένος/η πριν την αιμοληψία.
Έχω ενημερώσει για φάρμακα & συμπληρώματα που λαμβάνω.

5.7 Πρακτικά θέματα δείγματος

Η αιμοληψία γίνεται σε σωλήνα ορού· απαιτείται σωστή φυγοκέντρηση και έγκαιρη ανάλυση.
Σε πολύ αυξημένα TG (λιπαιμικός ορός), ενδέχεται να επηρεαστούν υπολογισμοί· ο εργαστηριακός ιατρός θα εφαρμόσει κατάλληλες μεθόδους.
Η άμεση LDL μπορεί να προτιμηθεί αντί του υπολογισμού, ειδικά όταν TG ≥ 400 mg/dL.

🧠 Clinical Pearl: Για συγκρισιμότητα στο follow-up, κρατήστε σταθερές συνθήκες κάθε φορά (ώρα, νηστεία, άσκηση, αλκοόλ).

6) Ερμηνεία Αποτελεσμάτων

Η ερμηνεία του λιπιδαιμικού προφίλ γίνεται πάντα με βάση την κατηγορία συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου
και όχι απομονωμένα. Πρωτεύων θεραπευτικός στόχος είναι συνήθως η LDL-χοληστερόλη,
ενώ δευτερεύοντες στόχοι περιλαμβάνουν non-HDL και ApoB, ιδίως όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα.

🔎 Κεντρική ιδέα: Όσο μεγαλύτερος ο συνολικός κίνδυνος, τόσο χαμηλότερος ο στόχος LDL.
Η non-HDL και η ApoB συλλαμβάνουν καλύτερα το σύνολο των αθηρογόνων σωματιδίων.

6.1 Στόχοι ανά κατηγορία κινδύνου (ενδεικτικά)

Κατηγορία κινδύνου	Τυπικά κριτήρια	Στόχος LDL (mg/dL)	Δευτ. στόχοι
Χαμηλός/Μέτριος	Νεότερο άτομο, λίγοι παράγοντες κινδύνου	<100–116	non-HDL <130–145
Υψηλός	ΣΔ, ΧΝΑ μέτριου σταδίου, SCORE2↑, πολλοί παράγοντες	<70	non-HDL <100, ApoB <80
Πολύ Υψηλός	Καθιερωμένη αθηροσκληρυντική νόσος (ASCVD), ΣΔ+στόχοι οργάνων	<55	non-HDL <85, ApoB <65
Εξαιρετικά Υψηλός*	Πολύ πρόσφατα/πολλαπλά συμβάματα	<40 (σε επιλεγμένους)	Συνδυασμός στόχων non-HDL/ApoB

*Η κατηγορία «εξαιρετικά υψηλός» χρησιμοποιείται σε μερικές οδηγίες/σενάρια μετά από επαναλαμβανόμενα συμβάματα.

✔ Γρήγορη μνήμη: Στόχος non-HDL ≈ στόχος LDL + 30 mg/dL.
Τυπικοί στόχοι ApoB: <65 (πολύ υψηλός), <80 (υψηλός), <100 (μέτριος).

6.2 Τριγλυκερίδια: κατηγορίες & δράση

<150 mg/dL: επιθυμητά.
150–199: οριακά αυξημένα — επικέντρωση σε τρόπο ζωής, βάρος, άσκηση, αλκοόλ, υδατάνθρακες.
200–499: αυξημένα — έλεγχος δευτεροπαθών αιτιών, στόχοι non-HDL/ApoB, σκέψη για ιχθυέλαια/φιμπράτη κατά περίπτωση.
≥500: πολύ υψηλά — κίνδυνος παγκρεατίτιδας, άμεση αντιμετώπιση, αυστηρή δίαιτα χαμηλού λίπους/αλκοόλ, ταχεία μείωση TG.

6.3 HDL: τι σημαίνει χαμηλή HDL;

Χαμηλή HDL (<40 mg/dL άνδρες, <50 mg/dL γυναίκες) αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου.
Ωστόσο, η φαρμακολογική αύξηση της HDL δεν έχει αποδείξει σταθερό όφελος σε συμβάματα·
το βάρος πέφτει σε απώλεια βάρους, αερόβια άσκηση, διακοπή καπνίσματος και μεσογειακή διατροφή.

6.4 Non-HDL & ApoB: όταν τα TG είναι αυξημένα

Σε υπερτριγλυκεριδαιμία, η non-HDL και η ApoB είναι συχνά πιο αξιόπιστοι στόχοι από την LDL.
Η non-HDL περιλαμβάνει LDL, VLDL, IDL και Lp(a), ενώ η ApoB αντανακλά τον αριθμό των αθηρογόνων σωματιδίων.

6.5 Lp(a): πώς ερμηνεύεται

Μετρήστε τουλάχιστον 1 φορά στη ζωή· συχνότερα αν υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό ή πρόωρη νόσος.
Υψηλές τιμές: συχνά ορίζονται ως >50 mg/dL (≈ >125 nmol/L)* και αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο.
Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από δίαιτα/στις περισσότερες θεραπείες· η μείωση του συνολικού κινδύνου γίνεται με επιθετικό έλεγχο LDL και υπολοίπων παραγόντων.

*Οι μονάδες mg/dL και nmol/L δεν έχουν σταθερό συντελεστή μετατροπής μεταξύ τους· η σύγκριση γίνεται με βάση τα όρια αναφοράς που δίνει το εργαστήριο.

6.6 VLDL, remnants & λόγοι/δείκτες

Υψηλά TG συνεπάγονται πλούσια σε TG υπολείμματα (remnants), τα οποία είναι αθηρογόνα.
Χρήσιμος είναι ο λόγος TG/HDL (υψηλός λόγος υποδηλώνει ινσουλινοαντίσταση) και η non-HDL ως συνολικός δείκτης αθηρογόνου φορτίου.

6.7 Υπολογισμός LDL: τι να προσέχω

Friedewald: LDL = Ολική − HDL − (TG/5). Μη αξιόπιστος όταν TG ≥ 400 mg/dL ή σε non-fasting υψηλά TG.
Martin/Hopkins, Sampson: βελτιωμένοι αλγόριθμοι σε υψηλά TG/χαμηλή LDL.
Άμεση LDL (direct): προτιμάται όταν τα TG είναι πολύ αυξημένα ή η κλινική απόφαση είναι κρίσιμη.

⚠ Προσοχή: Σε οξείες καταστάσεις (λοίμωξη, έμφραγμα, χειρουργείο) η LDL μπορεί να φαίνεται ψευδώς χαμηλή.
Επανέλεγχος μετά την ανάρρωση.

6.8 Παραδείγματα ερμηνείας (ενδεικτικά σενάρια)

Σενάριο A: Πρωτογενής πρόληψη, μέτριος κίνδυνος

45 ετών, μη καπνιστής, ΑΠ ελεγχόμενη, χωρίς ΣΔ. Αποτελέσματα: Ολική 230, LDL 145, HDL 48, TG 130, non-HDL 182.

Στόχος LDL <100 (ή <116 σε πολύ χαμηλό κίνδυνο).
Πρώτη γραμμή: μεσογειακή δίαιτα, απώλεια βάρους, άσκηση 150′/εβδ., διακοπή καπνίσματος.
Επανέλεγχος σε 8–12 εβδομάδες. Εάν ο κίνδυνος παραμένει σημαντικός, συζήτηση για φαρμακευτική αγωγή.

Σενάριο B: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

60 ετών με ΣΔ2. Αποτελέσματα: LDL 92, HDL 38, TG 220, non-HDL 154, ApoB 95.

Κατηγορία τουλάχιστον υψηλού κινδύνου → στόχος LDL <70, non-HDL <100, ApoB <80.
Έμφαση σε non-HDL/ApoB λόγω ↑TG. Βελτιστοποίηση γλυκαιμικού ελέγχου, βάρος, αλκοόλ, υδατάνθρακες.

Σενάριο C: Καθιερωμένη στεφανιαία νόσος

67 ετών με έμφραγμα στο ιστορικό. Αποτελέσματα: LDL 68, non-HDL 98, ApoB 72, TG 160.

Κατηγορία πολύ υψηλού κινδύνου → στόχος LDL <55, non-HDL <85, ApoB <65.
Απαιτείται εντατικοποίηση (τιτλοποίηση/συνδυασμός) ώστε να επιτευχθούν οι στόχοι.

Σενάριο D: Πολύ υψηλά τριγλυκερίδια

TG 780 mg/dL, LDL υπολογιστική αναξιόπιστη.

Άμεση αντιμετώπιση για πρόληψη παγκρεατίτιδας· δίαιτα πολύ χαμηλού λίπους, διακοπή αλκοόλ, έλεγχος φαρμάκων/δευτεροπαθών αιτιών.
Χρήση direct LDL ή εναλλακτικού υπολογισμού όταν τα TG μειωθούν.

Σενάριο E: Υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας (FH)

LDL 210 mg/dL σε 28χρονο, ο πατέρας με έμφραγμα στα 45.

Ισχυρή υποψία FH → αξιολόγηση (κλινική/γενετική), έλεγχος συγγενών (cascade screening).
Επιθετική μείωση LDL με υψηλής ισχύος θεραπεία και στενή παρακολούθηση.

6.9 Συχνότητα επανελέγχου & τι παρακολουθώ

Μετά από αλλαγή θεραπείας/τρόπου ζωής: 4–12 εβδομάδες μέχρι την επίτευξη στόχων.
Συντήρηση: κάθε 6–12 μήνες (ανά κίνδυνο/σταθερότητα).
Παρακολουθώ: % μείωση LDL, επίτευξη non-HDL/ApoB, TG, συμμόρφωση.

6.10 Χρήσιμες μετατροπές μονάδων

Παράμετρος	mg/dL → mmol/L	Συντελεστής
Χοληστερόλη (Ολική/LDL/HDL)	mmol/L = mg/dL × 0.0259	0.0259
Τριγλυκερίδια	mmol/L = mg/dL × 0.0113	0.0113

🧠 Clinical Pearl: Εστιάστε στη φθίνουσα πορεία (trend) και όχι σε μεμονωμένη τιμή.
Συγκρίνετε αποτελέσματα που λήφθηκαν σε παρόμοιες συνθήκες (ώρα, νηστεία, δραστηριότητα).

7) Ειδικές Καταστάσεις

Το λιπιδαιμικό προφίλ δεν έχει την ίδια ερμηνεία σε όλους τους πληθυσμούς.
Υπάρχουν ομάδες με ιδιαιτερότητες όπου οι φυσιολογικές τιμές και οι θεραπευτικοί στόχοι διαφέρουν.
Οι πιο σημαντικές είναι: σακχαρώδης διαβήτης, εγκυμοσύνη, παιδιά/έφηβοι και ηλικιωμένοι.

7.1 Σακχαρώδης Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 συνδέεται με αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία:
χαμηλή HDL, υψηλά τριγλυκερίδια και μικρά-πυκνά σωματίδια LDL.
Αυτό αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου.

Στόχος LDL: <70 mg/dL (υψηλός κίνδυνος) ή <55 mg/dL (αν συνυπάρχει ΣΔ + βλάβη οργάνων).
Έμφαση σε non-HDL <100 και ApoB <80 όταν TG είναι αυξημένα.
Παρακολούθηση πιο συχνή (κάθε 3–6 μήνες) αν η γλυκαιμία είναι ασταθής.

⚠ Σημαντικό: Σε ΣΔ, ακόμα και «οριακές» τιμές LDL αποτελούν παθολογικό φορτίο.
Η εντατική αντιμετώπιση μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.

7.2 Εγκυμοσύνη

Κατά την εγκυμοσύνη υπάρχει φυσιολογική αύξηση των λιπιδίων (ιδίως στο 2ο–3ο τρίμηνο):
↑ ολική χοληστερόλη, ↑ LDL, ↑ τριγλυκερίδια.
Αυτό είναι φυσιολογική προσαρμογή και δεν σημαίνει απαραίτητα παθολογία.

Οι στατίνες και τα περισσότερα υπολιπιδαιμικά φάρμακα αντενδείκνυνται.
Η εκτίμηση γίνεται μόνο αν υπάρχει ισχυρή υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας ή πολύ υψηλά TG (>500 mg/dL).
Η υπερτριγλυκεριδαιμία στην εγκυμοσύνη μπορεί να προκαλέσει παγκρεατίτιδα και απαιτεί στενή παρακολούθηση.

👩‍🍼 Clinical Insight: Στις εγκύους, επικεντρωνόμαστε σε διατροφή,
σωματική δραστηριότητα και παρακολούθηση, όχι σε φαρμακευτική αγωγή.

7.3 Παιδιά & Έφηβοι

Ο έλεγχος λιπιδίων στα παιδιά και εφήβους συνιστάται:

Σε όλα τα παιδιά 9–11 ετών (screening).
Σε παιδιά με οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου ή υπερχοληστερολαιμίας.
Σε παχυσαρκία, ΣΔ, υπέρταση ή άλλα μεταβολικά νοσήματα.

Φυσιολογικές τιμές για παιδιά: LDL <110 mg/dL, Ολική Χοληστερόλη <170 mg/dL.
Η θεραπεία είναι κυρίως διαιτητική/συμπεριφορική, ενώ φάρμακα δίνονται σε σοβαρές περιπτώσεις (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία).

✔ Συμβουλή: Η πρώιμη διάγνωση και παρέμβαση μειώνει τον σωρευτικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στη μετέπειτα ζωή.

7.4 Ηλικιωμένοι

Στους ηλικιωμένους, η αντιμετώπιση πρέπει να είναι εξατομικευμένη.
Συχνά συνυπάρχει πολυφαρμακία, νεφρική/ηπατική δυσλειτουργία και αυξημένος κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών.

Ο έλεγχος παραμένει σημαντικός, ειδικά σε όσους έχουν ιστορικό ASCVD.
Οι θεραπευτικοί στόχοι μπορεί να είναι ελαφρώς πιο χαλαροί, ανάλογα με τη λειτουργικότητα και το προσδόκιμο επιβίωσης.
Οι στατίνες παραμένουν ασφαλείς και αποτελεσματικές, αλλά η δοσολογία εξατομικεύεται.

🧠 Clinical Pearl: Στους ηλικιωμένους, προτεραιότητα έχει η ποιότητα ζωής
και η αποφυγή πολυφαρμακίας, χωρίς όμως να παραμελείται η δευτερογενής πρόληψη.

8) Θεραπευτικές Παρεμβάσεις

Η αντιμετώπιση των διαταραχών στο λιπιδαιμικό προφίλ είναι πολυπαραγοντική.
Συνδυάζει αλλαγές στον τρόπο ζωής και, όταν χρειάζεται, φαρμακευτική αγωγή.
Ο στόχος είναι η επίτευξη των θεραπευτικών στόχων LDL, non-HDL και ApoB και η μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

8.1 Διατροφή

Η διατροφή είναι το πρώτο και πιο θεμελιώδες βήμα στην αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας.
Η πιο τεκμηριωμένη στρατηγική είναι η Μεσογειακή Διατροφή, πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, όσπρια, δημητριακά ολικής άλεσης, ψάρια και ελαιόλαδο.

Μειώστε κορεσμένα λιπαρά: (κόκκινο κρέας, πλήρη γαλακτοκομικά, βούτυρο) → ↓ LDL.
Αποφύγετε trans λιπαρά: (τηγανητά, fast food, επεξεργασμένα) → ↓ LDL & TG.
Αυξήστε φυτικές ίνες: (βρώμη, όσπρια, μήλα) → ↓ LDL μέσω δέσμευσης χολικών οξέων.
Ω-3 λιπαρά: (λιπαρά ψάρια, καρύδια, λιναρόσπορος) → ↓ TG.
Μονοακόρεστα λιπαρά: (ελαιόλαδο, αβοκάντο) → βελτιώνουν HDL & μειώνουν LDL.
Μέτρο στους υδατάνθρακες: υπερβολικοί υδατάνθρακες αυξάνουν TG και μικρά LDL σωματίδια.

✔ Διατροφικό Tip: Κάθε μερίδα φυτικών ινών (5–10 g/ημέρα) μπορεί να μειώσει την LDL κατά ~5–10%.

8.2 Τρόπος Ζωής

Η αλλαγή τρόπου ζωής είναι απαραίτητη σε κάθε ασθενή με διαταραχές λιπιδίων, είτε λαμβάνει φάρμακα είτε όχι.

Άσκηση: Τουλάχιστον 150′ αερόβιας άσκησης/εβδομάδα (περπάτημα, τρέξιμο, ποδήλατο).
Διακοπή καπνίσματος: Αυξάνει HDL, μειώνει φλεγμονή και καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Έλεγχος βάρους: Απώλεια 5–10% βάρους → ↓ TG, ↑ HDL, ↓ LDL.
Περιορισμός αλκοόλ: Μικρές ποσότητες ίσως ↑ HDL, αλλά η κατάχρηση ↑ TG και προκαλεί ηπατική βλάβη.
Διαχείριση άγχους: Χρόνιο στρες συνδέεται με δυσλιπιδαιμία και φλεγμονή.

🏃 Συμβουλή Τρόπου Ζωής: Ο συνδυασμός άσκησης + απώλειας βάρους είναι πιο αποτελεσματικός από το καθένα ξεχωριστά.

8.3 Φαρμακευτική Αγωγή

Όταν οι αλλαγές τρόπου ζωής δεν επαρκούν ή όταν ο ασθενής είναι υψηλού/πολύ υψηλού κινδύνου,
προστίθεται φαρμακευτική αγωγή.

8.3.1 Στατίνες

Οι στατίνες είναι το φάρμακο πρώτης γραμμής.
Μειώνουν την παραγωγή χοληστερόλης στο ήπαρ (αναστολείς HMG-CoA reductase).

Μείωση LDL: 30–55% (ανάλογα με το σκεύασμα/δόση).
Μείωση TG: 10–30%.
Αύξηση HDL: μικρή (5–10%).
Κύρια ανεπιθύμητα: μυαλγίες, ↑ ηπατικά ένζυμα, σπάνια μυοπάθεια.

8.3.2 Εζετιμίμπη

Η εζετιμίμπη αναστέλλει την απορρόφηση χοληστερόλης στο έντερο.

Μείωση LDL: ~20–25%.
Χρήσιμη σε συνδυασμό με στατίνη για εντατικοποίηση.
Καλή ανεκτικότητα, λίγες ανεπιθύμητες ενέργειες.

8.3.3 Φιμπράτες

Οι φιμπράτες ενεργοποιούν τους υποδοχείς PPAR-α και μειώνουν κυρίως τα τριγλυκερίδια.

Μείωση TG: 30–50%.
Αύξηση HDL: 10–20%.
Περιορισμένη επίδραση στη LDL.
Προσοχή: συνδυασμός με στατίνες → ↑ κίνδυνος μυοπάθειας.

8.3.4 PCSK9 Αναστολείς (evolocumab, alirocumab)

Οι αναστολείς PCSK9 είναι μονοκλωνικά αντισώματα που αυξάνουν την επαναπρόσληψη LDL από το ήπαρ.

Μείωση LDL: 50–60% επιπλέον των στατινών.
Χρήσιμα σε οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή πολύ υψηλού κινδύνου ασθενείς.
Υποδόρια ένεση ανά 2–4 εβδομάδες.

8.3.5 Inclisiran

Το Inclisiran είναι siRNA που αναστέλλει τη σύνθεση της PCSK9 στο ήπαρ.

Μείωση LDL: ~50%.
Δόση: ένεση κάθε 6 μήνες.
Μεγάλο πλεονέκτημα η μακρά διάρκεια δράσης → αυξημένη συμμόρφωση.

8.3.6 Ιχθυέλαια (Ω-3 λιπαρά)

Υψηλές δόσεις EPA/DHA μπορούν να μειώσουν σημαντικά τα TG.

Μείωση TG: 20–45%.
Χρήσιμα σε TG >200 mg/dL, ιδίως σε ΣΔ/μεταβολικό σύνδρομο.

🧠 Clinical Pearl: Σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου, συχνά απαιτείται συνδυασμός (στατίνη + εζετιμίμπη + PCSK9/inclisiran).

9) Λιπιδαιμικό Προφίλ & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

Το λιπιδαιμικό προφίλ είναι θεμέλιο για την εκτίμηση του αθηροσκληρυντικού καρδιαγγειακού κινδύνου (ASCVD).
Η LDL αποτελεί συνήθως τον πρωτεύοντα θεραπευτικό στόχο, αλλά δείκτες όπως non-HDL, ApoB και
Lp(a) αποτυπώνουν καλύτερα το συνολικό αθηρογόνο φορτίο, ειδικά όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα.

🔎 Κεντρικό μήνυμα: Η μείωση της LDL συσχετίζεται με αναλογική μείωση του κινδύνου συμβαμάτων.
Όσο υψηλότερος ο συνολικός κίνδυνος, τόσο χαμηλότεροι πρέπει να είναι οι στόχοι.

9.1 Παραδοσιακοί παράγοντες κινδύνου

Ηλικία, φύλο, οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.
Κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία, καθιστική ζωή.
Δείκτες λιπιδίων: υψηλή LDL/non-HDL/ApoB, χαμηλή HDL, υψηλά TG.

9.2 Εργαλεία εκτίμησης κινδύνου

Οι κλίμακες εκτίμησης βοηθούν στην κατηγοριοποίηση (χαμηλός, μέτριος, υψηλός, πολύ υψηλός κίνδυνος) και
καθοδηγούν την ένταση της παρέμβασης. Παραδείγματα: ευρωπαϊκά μοντέλα κινδύνου για 10ετή θανατηφόρα/μη θανατηφόρα συμβάματα,
ή συστήματα πρωτογενούς πρόληψης για διαφορετικούς πληθυσμούς.

Σημείωση: Τα εργαλεία πρέπει να επαναβαθμίζονται στον εκάστοτε πληθυσμό και να
εξατομικεύονται με βάση κλινικά στοιχεία που η φόρμουλα δεν «βλέπει».

9.3 Risk-enhancing factors (παράγοντες που «ενισχύουν» τον κίνδυνο)

Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης ASCVD (άνδρες <55, γυναίκες <65 ετών).
Lp(a) αυξημένη (π.χ. >50 mg/dL ή >125 nmol/L, ανάλογα με το εργαστήριο).
ApoB αυξημένη για την κατηγορία κινδύνου (π.χ. >80 mg/dL σε υψηλό κίνδυνο).
Μόνιμα TG >175 mg/dL και χαμηλή HDL με εικόνα ινσουλινοαντίστασης.
Χρόνια φλεγμονώδη/αυτοάνοσα (π.χ. Ψωριασική νόσος, ΡΑ, ΣΕΛ), ΧΝΑ, χρονοβόρα στρες.
Προεκλαμψία, πρόωρη εμμηνόπαυση, ανεπάρκεια θυρεοειδούς, νεφρωσικό, χολόσταση.

9.4 Πρωτογενής vs Δευτερογενής πρόληψη

Πρωτογενής πρόληψη: Χωρίς τεκμηριωμένη ASCVD. Στόχοι ανάλογα με την κατηγορία κινδύνου·
πρώτα τρόπος ζωής, έπειτα στατίνη και κατά περίπτωση εντατικοποίηση.
Δευτερογενής πρόληψη: Καθιερωμένη ASCVD (π.χ. έμφραγμα, στεφανιαία επαναιμάτωση, ΑΕΕ, ΠΑΝ).
Συνήθως στόχος LDL <55 mg/dL και συχνά συνδυασμοί (στατίνη υψηλής ισχύος + εζετιμίμπη ± PCSK9/inclisiran).

9.5 Ο ρόλος του ασβεστίου στεφανιαίων (CAC)

Η αξονική μέτρηση ασβεστίου στεφανιαίων (CAC) μπορεί να βοηθήσει όταν ο κίνδυνος είναι «ενδιάμεσος» και η απόφαση αβέβαιη:

CAC = 0: Συχνά επιτρέπει αναβολή φαρμακευτικής αγωγής (εκτός αν συνυπάρχουν ισχυροί παράγοντες, π.χ. ΣΔ, κάπνισμα, οικογενειακό ιστορικό).
CAC 1–99: Υποστηρίζει έναρξη στατίνης, ιδίως σε ηλικίες >55.
CAC ≥100 ή ≥75η εκατοστιαία θέση: ενισχύει την ανάγκη εντατικής μείωσης LDL.

9.6 Non-HDL & ApoB σε υπερτριγλυκεριδαιμία

Όταν τα TG είναι αυξημένα, η non-HDL (Ολική−HDL) και η ApoB είναι
πιο σταθεροί στόχοι από την υπολογιστική LDL. Αυτό βοηθά σε σωστή διαστρωμάτωση και τιτλοποίηση θεραπείας.

9.7 Η έννοια του «υπολειπόμενου κινδύνου»

Ασθενείς με LDL στους στόχους μπορεί να έχουν υπολειπόμενο κίνδυνο λόγω υψηλών TG, Lp(a),
χαμηλής HDL ή φλεγμονής. Η ολιστική προσέγγιση (lifestyle, γλυκαιμικός έλεγχος,
θεραπεία για TG, επιθετικός έλεγχος αρτηριακής πίεσης, διακοπή καπνίσματος) παραμένει κρίσιμη.

9.8 Αλγόριθμος απόφασης (ενδεικτικός)

Υπολόγισε συνολικό κίνδυνο (ηλικία, φύλο, ΑΠ, κάπνισμα, γλυκαιμία, λιπίδια).
Έλεγξε ενισχυτές κινδύνου (Lp(a), ApoB, TG, οικογενειακό ιστορικό, φλεγμονώδη, ΧΝΑ).
Στόχευσε LDL σύμφωνα με την κατηγορία· σε ↑TG, πρόσθεσε στόχους non-HDL/ApoB.
Εάν αβεβαιότητα (ενδιάμεσος κίνδυνος) → σκέψου CAC.
Επανεκτίμηση σε 4–12 εβδομάδες μετά την παρέμβαση· τιτλοποίηση μέχρι να επιτευχθούν οι στόχοι.

9.9 Παραδείγματα σύνδεσης προφίλ & κινδύνου

Προφίλ	Ερμηνεία	Προσέγγιση
LDL 150, HDL 42, TG 110, Lp(a) άγνωστη	Πρωτογενής πρόληψη, μέτριος κίνδυνος πιθανός	Lifestyle → επανέλεγχος. Εξέταση Lp(a) μία φορά. Σκέψη για στατίνη ανά συνολικό κίνδυνο.
LDL 76, TG 260, HDL 38, non-HDL 138	Υπολειπόμενος κίνδυνος λόγω ↑TG/αθηρογόνων remnants	Έμφαση σε non-HDL/ApoB, γλυκαιμικός έλεγχος, απώλεια βάρους, ω-3 ± φιμπράτη κατά περίπτωση.
LDL 66 σε ασθενή με έμφραγμα, Lp(a) 160 nmol/L	Πολύ υψηλός κίνδυνος, Lp(a) ως ενισχυτής	Αυστηροί στόχοι LDL, πλήρης έλεγχος παραγόντων, σκέψη για εντατικοποίηση/συνδυασμούς.

✔ Clinical Pearl: Σε «γκρίζες ζώνες» αποφάσεων της πρωτογενούς πρόληψης, ο δείκτης CAC συχνά λύνει τη διαφωνία.

9.10 Επικοινωνία με τον/την ασθενή

Εξηγήστε ότι η «φυσιολογική ολική χοληστερόλη» δεν αρκεί χωρίς στόχους LDL/non-HDL/ApoB.
Υπογραμμίστε ότι συνδυασμός lifestyle + φαρμακευτική αγωγή (όταν χρειάζεται) αποδίδει τα μέγιστα.
Το «trend» (πορεία στον χρόνο) είναι σημαντικότερο από μια μεμονωμένη τιμή.

10) Πρόληψη & Παρακολούθηση

Η αξιολόγηση και παρακολούθηση του λιπιδαιμικού προφίλ είναι καθοριστική τόσο για την πρωτογενή όσο και για τη δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Η συχνότητα ελέγχου, οι θεραπευτικοί στόχοι και η προσέγγιση εξαρτώνται από την κατηγορία κινδύνου και τα συνοδά νοσήματα.

10.1 Πρωτογενής πρόληψη

Ενήλικες >20 ετών: Προτείνεται βασικός έλεγχος λιπιδίων κάθε 4–6 χρόνια.
Άτομα με επιπλέον παράγοντες κινδύνου (παχυσαρκία, κάπνισμα, υπέρταση, οικογενειακό ιστορικό) → συχνότερα, ανά 1–3 χρόνια.
Έλεγχος Lp(a): τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ειδικά αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης στεφανιαίας νόσου.

10.2 Δευτερογενής πρόληψη (με γνωστή ASCVD)

Στόχος: LDL <55 mg/dL (ή ακόμη χαμηλότερος σε πολύ υψηλό κίνδυνο).
Επανέλεγχος: 4–12 εβδομάδες μετά την έναρξη ή αλλαγή θεραπείας.
Στη συνέχεια: κάθε 3–12 μήνες, ανάλογα με τη σταθερότητα και την κατηγορία κινδύνου.

10.3 Follow-up μετά από αλλαγές θεραπείας

Μετά από έναρξη/αλλαγή στατίνης: έλεγχος σε 6–8 εβδομάδες.
Μετά από έναρξη εζετιμίμπης/PCSK9/inclisiran: επανέλεγχος 4–12 εβδομάδες.
Σταθεροποιημένος ασθενής: έλεγχος κάθε 6–12 μήνες.

✔ Clinical Tip: Επαναλαμβανόμενες μετρήσεις σε σταθερές συνθήκες (π.χ. πρωινή ώρα, με ή χωρίς νηστεία, ίδιος τρόπος ζωής) αυξάνουν την αξιοπιστία της παρακολούθησης.

10.4 Ειδικές ομάδες & παρακολούθηση

Διαβήτης: τουλάχιστον 1 φορά/έτος ή κάθε 3–6 μήνες αν η γλυκαιμική ρύθμιση είναι ασταθής.
Χρόνια νεφρική νόσος: συχνότερος έλεγχος, καθώς υπάρχει υψηλός υπολειπόμενος κίνδυνος.
Ηπατική νόσος: προσοχή σε φαρμακευτική αγωγή· απαιτείται τακτική παρακολούθηση.
Ηλικιωμένοι: εξατομικευμένη συχνότητα ανάλογα με τη συνολική κατάσταση και την πολυφαρμακία.

10.5 Πρακτικός οδηγός παρακολούθησης

Κατηγορία	Συχνότητα ελέγχου	Στόχοι
Υγιείς ενήλικες	Κάθε 4–6 χρόνια	Ολική Χολ <200, LDL <116, HDL >40/50, TG <150
Μέτριος κίνδυνος	Κάθε 1–3 χρόνια	LDL <100, non-HDL <130
Υψηλός κίνδυνος	Κάθε 6–12 μήνες	LDL <70, non-HDL <100, ApoB <80
Πολύ υψηλός κίνδυνος / ASCVD	Κάθε 3–6 μήνες στην αρχή, έπειτα ανά 6–12 μήνες	LDL <55 (ή <40 σε εξαιρετικά υψηλό κίνδυνο), non-HDL <85, ApoB <65

10.6 Ο ρόλος της συμμόρφωσης

Η συμμόρφωση στην αγωγή και τις αλλαγές τρόπου ζωής είναι κρίσιμη.
Ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών διακόπτει πρόωρα τη θεραπεία (στατίνες, PCSK9, κ.λπ.), αυξάνοντας ξανά τον κίνδυνο.
Η ενεργή εκπαίδευση και συμμετοχή του ασθενούς είναι απαραίτητη για μακροπρόθεσμα αποτελέσματα.

🧠 Clinical Pearl: Η καλύτερη πρόληψη επιτυγχάνεται όταν ο ασθενής κατανοεί τον ρόλο της LDL
και συμμετέχει ενεργά στην επίτευξη και διατήρηση των στόχων.

11) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πρέπει να είμαι νηστικός/η για το λιπιδαιμικό προφίλ;

Όχι απαραίτητα. Ολική, HDL και (συχνά) LDL μπορούν να γίνουν χωρίς νηστεία.
Αν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή πρόκειται για πρώτο διαγνωστικό έλεγχο, προτιμάται νηστεία 9–12 ωρών (μόνο νερό).

Για συγκρισιμότητα στο follow-up, κρατήστε παρόμοιες συνθήκες κάθε φορά (ώρα, νηστεία, άσκηση).

Τι είναι η non-HDL χοληστερόλη και γιατί με ενδιαφέρει;

Η non-HDL = Ολική Χοληστερόλη − HDL. Περιλαμβάνει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)).
Είναι ιδιαίτερα χρήσιμη όταν τα TG είναι αυξημένα.

Γρήγορος στόχος: non-HDL ≈ στόχος LDL + 30 mg/dL.

Τι είναι η ApoB; Είναι «καλύτερη» από την LDL;

Η ApoB είναι η βασική πρωτεΐνη όλων των αθηρογόνων σωματιδίων (κάθε σωματίδιο φέρει 1 ApoB).
Άρα μετρά τον αριθμό των σωματιδίων. Σε ↑TG ή ασυμφωνία μεταξύ δεικτών, η ApoB δίνει πιο ακριβή εικόνα του αθηρογόνου φορτίου.

Πρέπει να μετρήσω Lp(a); Πότε και πόσο συχνά;

Ναι, συνιστάται τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ειδικά αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.
Η Lp(a) είναι κυρίως γενετικά καθοριζόμενη και δεν αλλάζει πολύ με δίαιτα ή συνήθη φάρμακα.
Υψηλή θεωρείται συχνά >50 mg/dL (≈>125 nmol/L), ανάλογα με το εργαστήριο.

Πόσο γρήγορα «πέφτει» η LDL με τη θεραπεία;

Με ισχυρή στατίνη, η LDL μειώνεται σε 4–6 εβδομάδες. Συνδυασμός με εζετιμίμπη/PCSK9/inclisiran επιτυγχάνει επιπλέον μείωση.
Επανέλεγχος συνήθως σε 4–12 εβδομάδες μετά την έναρξη/αλλαγή.

Έχω TG ≥500 mg/dL. Είναι επικίνδυνο;

Ναι. Υπάρχει κίνδυνος οξείας παγκρεατίτιδας.
Απαιτείται άμεση αντιμετώπιση: αυστηρή μείωση λίπους/αλκοόλ, έλεγχος δευτεροπαθών αιτιών, πιθανή έναρξη φαρμάκων (π.χ. φιμπράτη, ω-3).

Σε πολύ υψηλά TG, ο υπολογισμός LDL είναι αναξιόπιστος· προτιμήστε direct LDL.

Μπορώ να «ανεβάσω» την HDL με φάρμακα;

Η φαρμακολογική αύξηση της HDL δεν έχει δείξει συνεπές όφελος σε συμβάματα.
Επικεντρωθείτε σε άσκηση, απώλεια βάρους, διακοπή καπνίσματος και μεσογειακή διατροφή.

Πονάω στους μυς με στατίνη. Τι να κάνω;

Επικοινωνήστε με τον ιατρό. Συχνά βοηθούν: αλλαγή σκευάσματος/δόσης, διαλείπουσα δοσολογία, προσθήκη εζετιμίμπης.
Σε έντονο πόνο/αδυναμία ελέγχεται CK. Μην διακόπτετε μόνοι σας.

Πόσο επηρεάζει ο καφές, το αλκοόλ και η έντονη άσκηση;

Καφές/καφεΐνη πριν την αιμοληψία μπορεί να επηρεάσουν ήπια· προτιμήστε μόνο νερό.
Το αλκοόλ αυξάνει τα TG (αποφύγετε 24–48 ώρες πριν).
Η έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο μπορεί να αυξήσει παροδικά TG και να μειώσει HDL.

Κετογονική/χαμηλών υδατανθράκων δίαιτα: βοηθά;

Μπορεί να μειώσει TG και να αυξήσει HDL, αλλά σε μερικούς αυξάνει σημαντικά την LDL.
Προτείνεται ιατρική παρακολούθηση και επανέλεγχος μετά από 4–12 εβδομάδες.

Πότε μετράω ξανά μετά από αλλαγή δίαιτας ή βάρους;

Συνήθως σε 8–12 εβδομάδες για να φανεί το πλήρες αποτέλεσμα, υπό σταθερές συνθήκες μέτρησης.

Τι είναι ο λόγος TG/HDL και γιατί τον κοιτάμε;

Είναι δείκτης που σχετίζεται με ινσουλινοαντίσταση και αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία.
Υψηλός λόγος → πιο «πυκνά/μικρά» LDL σωματίδια και ↑ καρδιαγγειακός κίνδυνος.

LDL υπολογιστική vs άμεση (direct): πότε ποια;

Ο τύπος Friedewald (Ολική − HDL − TG/5) δεν ισχύει καλά όταν TG ≥400 mg/dL ή σε non-fasting ↑TG.
Χρησιμοποιούμε άμεση LDL ή βελτιωμένους αλγορίθμους (Martin/Hopkins, Sampson) σε ειδικές περιπτώσεις.

Ποιος είναι ο ρόλος του ασβεστίου στεφανιαίων (CAC);

Σε «ενδιάμεσο» κίνδυνο, ο δείκτης CAC βοηθά στην απόφαση για έναρξη ή ένταση θεραπείας.
CAC=0 συχνά επιτρέπει αναβολή (εκτός αν υπάρχουν ισχυροί παράγοντες).

Τα συμπληρώματα (ω-3, νιασίνη, κόκκινη μαγιά ρυζιού) είναι ασφαλή/αποτελεσματικά;

Ω-3: σε υψηλές δόσεις μειώνουν TG (20–45%).
Νιασίνη: αυξάνει HDL/μειώνει TG, αλλά δεν έχει σταθερό όφελος σε συμβάματα· έχει ανεπιθύμητες.
Κόκκινη μαγιά ρυζιού: περιέχει μονακολίνη Κ (όπως σιμβαστατίνη). Μεταβλητότητα περιεκτικότητας/ποιότητας· συζητήστε με ιατρό.

Τα «φυσικά» δεν είναι πάντοτε ακίνδυνα. Πάντα ενημερώνετε τον ιατρό σας.

Παιδιά/έφηβοι: πότε ελέγχουμε;

Screen σε 9–11 έτη και σε παιδιά με παχυσαρκία/ΣΔ/υπέρταση ή οικογενειακό ιστορικό.
Θεραπεία κυρίως με διατροφή & άσκηση· φάρμακα σε επιλεγμένες περιπτώσεις (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία).

Εγκυμοσύνη και λιπίδια: να ανησυχώ;

Φυσιολογικά ↑ LDL/TG στο 2ο–3ο τρίμηνο. Στατίνες συνήθως αντενδείκνυνται.
Εκτίμηση γίνεται μόνο με ειδική ένδειξη (π.χ. πολύ υψηλά TG ή υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας).

Πότε είναι «πολύ χαμηλή» η LDL; Είναι ασφαλές;

Σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου, πολύ χαμηλοί στόχοι (π.χ. <55 ή και <40 mg/dL) χρησιμοποιούνται από οδηγίες/μελέτες
και θεωρούνται ασφαλείς υπό ιατρική παρακολούθηση.

Πότε να κάνω επανέλεγχο αν ανέβηκαν απότομα τα λιπίδια;

Αναζητήστε δευτεροπαθείς αιτίες (θυρεοειδής, γλυκαιμία, νεφρωσικό, χολόσταση, φάρμακα, αλκοόλ).
Αν υπήρξε λοίμωξη/χειρουργείο, επαναλάβετε μετά από 2–6 εβδομάδες ανάρρωσης.

Υπάρχει «ιδανική» ώρα για στατίνη;

Κάποιες στατίνες βραχείας ημιζωής προτιμώνται το βράδυ. Οι νεότερες/μακράς δράσης μπορούν να λαμβάνονται οποτεδήποτε,
αρκεί να τις παίρνετε σταθερά.

Πόση επίδραση έχουν οι φυτικές ίνες και το περπάτημα;

+5–10 g/ημέρα διαλυτών ινών → ~5–10% μείωση LDL.
150′/εβδ. μέτριας αερόβιας άσκησης → ↓ TG, ↑ HDL και βελτίωση non-HDL/ApoB μέσω απώλειας βάρους.

12) Βιβλιογραφία

Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία (ESC) & Ευρωπαϊκή Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης (EAS).
2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.
Eur Heart J. 2020;41:111–188
American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA).
2018 Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
Circulation. 2019;139:e1082–e1143
Grundy SM, Stone NJ, et al.
2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
PubMed PMID: 30586774
Nordestgaard BG, et al.
Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status.
Eur Heart J. 2019;40(32):2760–2772
TG/HDL ratio and insulin resistance as a marker of cardiovascular risk.
PubMed PMID: 18242295
Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης.
Οδηγίες Δυσλιπιδαιμιών (Ελλάδα)
ΕΟΠΥΥ – Καλυπτόμενες εργαστηριακές εξετάσεις:
www.eopyy.gov.gr
National Lipid Association.
www.lipid.org
Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al.
2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults.
PubMed PMID: 24222016
Ference BA, et al.
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1st Mendelian randomization evidence and clinical trial support.
Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472

ℹ️ Συμβουλή: Για περισσότερα ιατρικά άρθρα και οδηγούς, επισκεφθείτε το

Μικροβιολογικό Λαμίας – Ιατρικά Άρθρα

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

02/Jul/2025

🩺 Μεταβολικό Σύνδρομο: Ιατρικός Οδηγός με Έμφαση σε Ινσουλινοαντίσταση, και Λιπώδες Ήπαρ

1. Εισαγωγή

Το μεταβολικό σύνδρομο (MetS) αποτελεί μία σύγχρονη μεταβολική διαταραχή με παγκόσμια εξάπλωση, η οποία χαρακτηρίζεται από τη συνύπαρξη ινσουλινοαντίστασης, κοιλιακής παχυσαρκίας, δυσλιπιδαιμίας, υπέρτασης και διαταραγμένης γλυκαιμίας. Πρόκειται για ένα σύνδρομο με σημαντική προγνωστική αξία για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔΤ2), καρδιαγγειακή νόσο, μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος (NAFLD) και νεφρικές επιπλοκές.

Η διάγνωση δεν βασίζεται σε μία και μόνο εξέταση, αλλά στη συνεκτίμηση κλινικών, βιοχημικών και ανθρωπομετρικών παραμέτρων. Στο παρόν άρθρο εστιάζουμε ιδιαίτερα στη σημασία της ινσουλινοαντίστασης, της γ-γλουταμυλοτρανσφεράσης (γ-GT) ως δείκτη ηπατικής δυσλειτουργίας και του λιπώδους ήπατος ως κεντρικής μεταβολικής εκδήλωσης.

2. Παθοφυσιολογία του Μεταβολικού Συνδρόμου

Η ινσουλινοαντίσταση αποτελεί τον παθοφυσιολογικό πυρήνα του συνδρόμου. Πρόκειται για την κατάσταση κατά την οποία οι ιστοί (μυϊκός, ηπατικός, λιπώδης) εμφανίζουν μειωμένη απόκριση στη δράση της ινσουλίνης, με αποτέλεσμα την υπερινσουλιναιμία και, τελικά, τη μεταβολική δυσλειτουργία.

Μηχανισμοί που εμπλέκονται:

➤ Λιπώδης φλεγμονή: Ο λιπώδης ιστός γίνεται πηγή κυτταροκινών (TNF-α, IL-6) που αναστέλλουν τη σηματοδότηση της ινσουλίνης.
➤ Οξειδωτικό στρες: Συμβάλλει στην αντίσταση στην ινσουλίνη και ενεργοποιεί μεταβολικά μονοπάτια δυσλειτουργίας.
➤ Δυσλειτουργία ηπατοκυττάρων: Οδηγεί σε ηπατική ινσουλινοαντίσταση και συσσώρευση τριγλυκεριδίων.
➤ Αδρανής PPAR-γ και ενεργοποίηση SREBP-1c: Επιτείνουν τη λιπογένεση στο ήπαρ.

Η ινσουλινοαντίσταση προκαλεί αντιρροπιστική υπερέκκριση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα, διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων, υπεργλυκαιμία και τελικά λειτουργική εξάντληση του παγκρέατος.

3. Ο Ρόλος της γ-Γλουταμυλοτρανσφεράσης (γ-GT)

Η γ-GT είναι ένζυμο της κυτταρικής μεμβράνης των ηπατοκυττάρων που εμπλέκεται στον κύκλο της γλουταθειόνης. Η αύξησή της αποτελεί δείκτη οξειδωτικού stress και πρώιμης ηπατικής δυσλειτουργίας, ακόμη και όταν άλλες τρανσαμινάσες (ALT, AST) είναι φυσιολογικές.

📌 Στο μεταβολικό σύνδρομο:

↑ γ-GT σχετίζεται με ινσουλινοαντίσταση
↑ γ-GT σχετίζεται με κεντρική παχυσαρκία και υπερτριγλυκεριδαιμία
↑ γ-GT προβλέπει κίνδυνο για ΣΔΤ2 και NAFLD
↑ γ-GT σχετίζεται με αθηρωματική δυσλειτουργία και καρδιαγγειακή νόσο

📖 Μελέτες δείχνουν ότι η γ-GT είναι ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης καρδιομεταβολικής νοσηρότητας, ακόμα και όταν βρίσκεται εντός των “φυσιολογικών ορίων”.

4. Λιπώδες Ήπαρ (NAFLD) και Μεταβολικό Σύνδρομο

Το μη αλκοολικό λιπώδες ήπαρ (NAFLD) είναι η πιο συχνή ηπατική εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου. Χαρακτηρίζεται από συσσώρευση λίπους >5% στα ηπατοκύτταρα, χωρίς ιστορικό κατάχρησης αλκοόλ.

Στάδια:

NAFL (απλή στεάτωση)
NASH (στεατοηπατίτιδα)
Ίνωση → Κίρρωση
Ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (HCC)

Παθοφυσιολογία:

Η ινσουλινοαντίσταση οδηγεί σε αυξημένη λιπόλυση από το λιπώδη ιστό → ↑ ελεύθερα λιπαρά οξέα → ↑ ηπατική λιπογένεση
Η γ-GT αυξάνεται λόγω ενεργοποίησης του ηπατοκυττάρου και οξειδωτικού stress
Η δυσλιπιδαιμία (↑ TG, ↓ HDL) επιδεινώνει τη φλεγμονή και την ίνωση

📌 Σημαντικό: Σχεδόν το 70–90% των ατόμων με NAFLD έχουν μεταβολικό σύνδρομο.

5. Διαγνωστικά Κριτήρια Μεταβολικού Συνδρόμου

Υπάρχουν τρεις κύριες ταξινομήσεις που χρησιμοποιούνται διεθνώς για τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου:

✅ NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III)

Διάγνωση: παρουσία ≥3 από τα 5 παρακάτω κριτήρια:

Κριτήριο	Τιμή Ορίου
Περίμετρος μέσης	>102 cm άνδρες, >88 cm γυναίκες
Τριγλυκερίδια (TG)	≥150 mg/dL ή σε αγωγή
HDL χοληστερόλη	<40 mg/dL άνδρες, <50 mg/dL γυναίκες
Αρτηριακή πίεση	≥130/85 mmHg ή σε αγωγή
Γλυκόζη νηστείας	≥100 mg/dL ή σε αγωγή

✅ IDF (International Diabetes Federation)

Απαιτείται κεντρική παχυσαρκία + 2 από τα υπόλοιπα κριτήρια.

Κεντρική Παχυσαρκία	Περίμετρος μέσης
Ευρωπαίοι άνδρες	≥94 cm
Ευρωπαίες γυναίκες	≥80 cm

✅ Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO)

Προϋπόθεση: Ύπαρξη ινσουλινοαντίστασης (π.χ. διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης ή ΣΔΤ2 ή HOMA-IR)

2 από τα παρακάτω:

Παχυσαρκία (BMI >30 ή WHR >0.9/0.85)
Δυσλιπιδαιμία (TG ≥150 mg/dL ή HDL <35/39 mg/dL)
Υπέρταση ≥140/90 mmHg
Μικρολευκωματινουρία ≥20 mcg/min ή ≥30 mg/24h

📌 Σχόλια:

Τα κριτήρια IDF είναι πιο ευαίσθητα για μη Ευρωπαίους πληθυσμούς.
Η γλυκόζη νηστείας ≥100 mg/dL θεωρείται πρώιμη εκδήλωση ινσουλινοαντίστασης.
Η μείωση της HDL και η αύξηση των TG είναι δείκτες αθηρογόνου δυσλιπιδαιμίας.
Η γ-GT δεν περιλαμβάνεται επίσημα στα διαγνωστικά κριτήρια, αλλά αποτελεί σημαντικό βιοδείκτη μεταβολικής επιβάρυνσης (θα επανέλθουμε στις εξετάσεις παρακάτω).

6. Εργαστηριακές Εξετάσεις

Οι εξετάσεις που σχετίζονται με το μεταβολικό σύνδρομο περιλαμβάνουν:

Παράμετρος	Φυσιολογικές Τιμές	Διαγνωστικό Όριο
Γλυκόζη νηστείας (FPG)	70–99 mg/dL	≥100 mg/dL
Τριγλυκερίδια (TG)	<150 mg/dL	≥150 mg/dL
HDL Χοληστερόλη	>40 mg/dL (Άνδρες), >50 mg/dL (Γυναίκες)	<40/<50 mg/dL
Αρτηριακή Πίεση	<130/85 mmHg	≥130/85 mmHg
Περίμετρος Μέσης	<102 cm (Άνδρες), <88 cm (Γυναίκες)	>102/>88 cm

🧪 Προηγμένες Εξετάσεις – Παθοφυσιολογική Εκτίμηση

Κατηγορία	Εξέταση	Τι Δείχνει	Παθολογικά Ευρήματα
Γλυκαιμικός Έλεγχος	HbA1c	Μέσος όρος γλυκόζης 3 μηνών	5.7–6.4% (προδιαβήτης)
	OGTT	Δυναμική απάντηση γλυκόζης	2h >140 = IGT, >200 = ΣΔΤ2
	Ινσουλίνη νηστείας	Εκτίμηση ινσουλινοέκκρισης	>15 μIU/mL
	HOMA-IR	Ινσουλινοαντίσταση	>2.5–3.0
Λιπιδαιμικός Έλεγχος	Non-HDL	Σύνολο αθηρογόνων λιπιδίων	>130 mg/dL
	ApoB	Αθηρογόνος φορτίο	>90 mg/dL
	ApoA1	Αντι-αθηρογόνος δείκτης	<120 mg/dL
Ηπατικός Έλεγχος	γ-GT	Δείκτης για NAFLD & οξειδωτικό stress	>35–40 U/L
	ALT / AST	Ηπατική φλεγμονή/κυτταρόλυση	ALT > AST (σε NAFLD)
Φλεγμονώδεις δείκτες	hs-CRP	Υποκλινική φλεγμονή	>2.0 mg/L
	IL-6 / TNF-α	Φλεγμονώδη προφίλ (προηγμένες)	↑ σε σπλαχνική παχυσαρκία
Νεφρική Λειτουργία	eGFR / Κρεατινίνη	Νεφρική λειτουργία	↓ eGFR ή ↑ Cr
	Μικροαλβουμίνη	Αγγειακή/νεφρική βλάβη	>30 mg/24h
Μεταβολικοί δείκτες	Ουρικό Οξύ	Μεταβολική επιβάρυνση	>6.5–7.0 mg/dL
Ορμονικός Έλεγχος	Τεστοστερόνη (άνδρες)	Χαμηλή = αυξημένος CV κίνδυνος	<300 ng/dL
	TSH	Εντοπισμός υποθυρεοειδισμού	>4.0 mIU/L

📌 HOMA-IR = (Γλυκόζη νηστείας [mg/dL] × Ινσουλίνη νηστείας [μIU/mL]) ÷ 405

Τιμές HOMA-IR >2.5–3.0 → ισχυρή ένδειξη ινσουλινοαντίστασης

Σε προχωρημένο NAFLD μπορεί να αυξάνονται ALT/AST, ενώ η γ-GT αυξάνεται νωρίτερα και είναι πιο ευαίσθητη

🫀 Ειδική Ενότητα: Καρδιά και Μεταβολικό Σύνδρομο

Το μεταβολικό σύνδρομο αποτελεί έναν υψηλού κινδύνου προγνωστικό δείκτη για καρδιαγγειακή νόσο, καθώς συνδυάζει παράγοντες που συμβάλλουν στην επιτάχυνση της αθηρωμάτωσης, της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, και της συστηματικής φλεγμονής.

🔬 Παθογενετικοί Μηχανισμοί:

Ινσουλινοαντίσταση & υπερινσουλιναιμία → ενίσχυση συμπαθητικού, κατακράτηση νατρίου, ↑ πίεση
Αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία → ↑ TG, ↓ HDL, ↑ sd-LDL
Υπέρταση & σπλαχνικό λίπος → αύξηση φορτίου στην καρδιά
Φλεγμονώδης αντίδραση → ↑ CRP, IL-6, TNF-α → επιτάχυνση αθηρωμάτωσης
Οξειδωτικό stress & αυξημένη γ-GT → συμβολή σε καρδιακή μικροαγγειοπάθεια

⚠️ Κλινικά Στοιχεία:

Το MetS διπλασιάζει τον κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου (MI)
Ο κίνδυνος καρδιογενούς θνησιμότητας είναι αυξημένος έως και 3 φορές
Αυξημένα επίπεδα γ-GT έχουν προγνωστική αξία για στεφανιαία νόσο

📊 Πίνακας – Επίπτωση Καρδιαγγειακής Νόσου στο Μεταβολικό Σύνδρομο

Παράμετρος	Επίδραση στην Καρδιά
Ινσουλινοαντίσταση	Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, υπερτροφία κοιλίας
Δυσλιπιδαιμία	Αθηρωμάτωση, σχηματισμός πλακών
Υπέρταση	Μείωση διατασιμότητας αγγείων
Φλεγμονώδεις δείκτες	Χρόνια αγγειακή βλάβη
γ-GT ↑	Δείκτης οξειδωτικού stress & φλεγμονής

🩸 Ειδική Ενότητα: Μεταβολικό Σύνδρομο και Διαβήτης Τύπου 2

Η εξέλιξη του μεταβολικού συνδρόμου προς σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ΣΔΤ2) είναι ιδιαίτερα συχνή. Η ινσουλινοαντίσταση αποτελεί το πρώτο βήμα της παθολογικής πορείας που καταλήγει σε β-κυτταρική εξάντληση και υπεργλυκαιμία.

🔁 Από Ινσουλινοαντίσταση → ΣΔΤ2

Στάδιο 1: Υπερινσουλιναιμία – HOMA-IR >2.5
Στάδιο 2: Αδυναμία αντιρρόπησης – ↑ γλυκόζη νηστείας >100 mg/dL
Στάδιο 3: Διάγνωση ΣΔΤ2 – HbA1c ≥6.5% ή OGTT 2h >200 mg/dL

🧪 Βιοδείκτες – Παρακολούθηση:

Εξέταση	Τι δείχνει	Τιμή
Ινσουλίνη νηστείας	Ανταπόκριση σε γλυκόζη	↑ >15 μIU/mL
HOMA-IR	Δείκτης αντίστασης	>2.5–3.0
HbA1c	Μέση γλυκαιμία 3 μηνών	5.7–6.4% (IFG)
OGTT	Δυναμική απάντηση	2h >140–199 = IGT
γ-GT	Συσχέτιση με ΣΔΤ2 & NAFLD	↑ >35 U/L

📌 Η αύξηση της γ-GT αποτελεί ανεξάρτητο δείκτη κινδύνου για εμφάνιση ΣΔΤ2, ανεξάρτητα από BMI ή ALT.

📌 Κλινικά Ευρήματα

Οι ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο έχουν 5πλάσιο κίνδυνο ανάπτυξης ΣΔΤ2
Το NAFLD είναι επίσης ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για διαβήτη
Η αντιμετώπιση του συνδρόμου καθυστερεί ή προλαμβάνει την εγκατάσταση ΣΔΤ2

💊 Θεραπευτικές Στρατηγικές για Καρδιοπροστασία και Αντιμετώπιση του Διαβήτη

Κατηγορία	Φάρμακα	Κύρια Οφέλη
Μετφορμίνη	Glucophage	Μείωση γλυκόζης & ινσουλινοαντίστασης
GLP-1 αγωνιστές	Ozempic, Trulicity	Απώλεια βάρους, ↓ HbA1c, ↓ CV θνησιμότητα
SGLT2 αναστολείς	Dapagliflozin	Καρδιοπροστασία, ↓ HFrEF
Στατίνες	Atorvastatin	↓ LDL, ↓ CV risk
ACEi / ARB	Ramipril, Telmisartan	Αντιυπερτασικά + Νεφροπροστασία

✅ Συμπέρασμα (με εστίαση στην καρδιά και τον διαβήτη):

Το μεταβολικό σύνδρομο δεν είναι απλώς ένα “πρώιμο προειδοποιητικό σημάδι”, αλλά ένας κεντρικός παράγοντας πρόκλησης καρδιαγγειακής νόσου και διαβήτη τύπου 2. Η ινσουλινοαντίσταση, το λιπώδες ήπαρ, η υπέρταση και οι δυσλιπιδαιμίες λειτουργούν αθροιστικά, επηρεάζοντας τον καρδιομεταβολικό άξονα.

Η συστηματική πρόληψη μέσω σωστής διατροφής, φυσικής άσκησης και φαρμακοθεραπείας μπορεί να ανακόψει την πορεία προς έμφραγμα και ΣΔΤ2.

7. Επιδημιολογία και Κλινικές Επιπλοκές του Μεταβολικού Συνδρόμου

Το μεταβολικό σύνδρομο παρουσιάζει εκρηκτική αύξηση παγκοσμίως, με ποσοστά που κυμαίνονται μεταξύ 20–35% στον γενικό ενήλικο πληθυσμό και άνω του 60% σε υπέρβαρα ή παχύσαρκα άτομα.

🔍 Συχνότητα:

ΗΠΑ: ~35% των ενηλίκων
Ευρώπη: ~20–30%, αυξητική τάση σε νεαρότερες ηλικίες
Ελλάδα: πάνω από 25% στους άνδρες >40 ετών
Παιδιά/Έφηβοι: ~8–12% (ιδιαίτερα σε παχυσαρκία)

⚠️ Κύριες Κλινικές Επιπλοκές:

Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 (ΣΔΤ2)
- Η ινσουλινοαντίσταση οδηγεί σε σταδιακή εξάντληση των β-κυττάρων του παγκρέατος.
- Ο κίνδυνος εμφάνισης ΣΔΤ2 αυξάνεται >5 φορές σε άτομα με μεταβολικό σύνδρομο.
Καρδιαγγειακή Νόσος (ΚΑΝ, έμφραγμα, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο)
- Αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (↑ TG, ↓ HDL), υπέρταση και φλεγμονώδης κατάσταση
- Ο κίνδυνος για έμφραγμα του μυοκαρδίου διπλασιάζεται.
Μη Αλκοολική Λιπώδης Νόσος του Ήπατος (NAFLD)
- Η πιο συχνή ηπατοπάθεια στις δυτικές χώρες.
- Η γ-GT είναι πρώιμος δείκτης κινδύνου.
Πολυκυστικές Ωοθήκες (PCOS)
- Στενά συνδεδεμένες με ινσουλινοαντίσταση, δυσλιπιδαιμία και παχυσαρκία.
- Συχνά, PCOS και μεταβολικό σύνδρομο συνυπάρχουν.
Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ)
- Αυξημένη λευκωματουρία και ταχύτερη έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας
- Η υπερουριχαιμία και η γλυκοτοξικότητα συμβάλλουν στη βλάβη.
Αναπνευστικά προβλήματα
- Σύνδρομο υπνικής άπνοιας σχετίζεται με κοιλιακή παχυσαρκία.
- Επιδεινώνει την υπέρταση και το προφίλ ινσουλίνης.

8. Μεταβολικό Σύνδρομο σε Παιδιά και Εφήβους

Το φαινόμενο παρατηρείται με αυξανόμενη συχνότητα λόγω παχυσαρκίας και καθιστικής ζωής.

Κριτήρια (IDF για παιδιά):

Ηλικία ≥10 ετών
Κεντρική παχυσαρκία (μέση >90η εκατοστιαία θέση)
Τουλάχιστον 2 από:
- TG ≥150 mg/dL
- HDL <40 mg/dL
- Πίεση ≥130/85 mmHg
- Γλυκόζη ≥100 mg/dL

📌 Η διάγνωση απαιτεί προσοχή λόγω φυσιολογικών μεταβολών της εφηβείας.

Επιπλοκές:

Πρώιμη εμφάνιση ΣΔΤ2 και λιπώδους ήπατος
Διαταραχές εμμήνου ρύσεως στα κορίτσια
Ψυχολογικές επιπτώσεις (αυτοεκτίμηση, κατάθλιψη)

9. Μεταβολικό Σύνδρομο στην Εγκυμοσύνη

Η εγκυμοσύνη αποτελεί φυσιολογική κατάσταση ινσουλινοαντίστασης. Ωστόσο, σε γυναίκες με προϋπάρχουσα παχυσαρκία ή προδιαβήτη, το μεταβολικό σύνδρομο αυξάνει τον κίνδυνο:

Γλυκαιμίας κύησης (GDM)
Υπέρτασης κύησης / προεκλαμψίας
Μεγάλου εμβρύου (macrosomia)
Καισαρικής τομής, περιγεννητικών επιπλοκών

📌 Η γ-GT στην κύηση έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο GDM και καρδιομεταβολικές επιπλοκές στο παιδί (epigenetic programming).

10. Θεραπεία του Μεταβολικού Συνδρόμου

Η θεραπευτική προσέγγιση είναι πολυπαραγοντική και εξατομικευμένη. Περιλαμβάνει:

10.1. Διατροφή

📌 Κύριοι στόχοι:

Απώλεια βάρους (5–10%)
Μείωση λιπώδους ήπατος
Βελτίωση ινσουλινοευαισθησίας

✅ Μεσογειακή διατροφή

Πλούσια σε ελαιόλαδο, ψάρια, λαχανικά
Βελτιώνει το λιπιδαιμικό προφίλ και μειώνει το NAFLD

✅ DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)

Ειδικά σε συνδυασμό με υπέρταση
Περιορισμός νατρίου, αύξηση καλίου/μαγνησίου

✅ Low-carb / χαμηλό γλυκαιμικό φορτίο

Χρήσιμο σε ΣΔΤ2 και σοβαρή ινσουλινοαντίσταση
Προσοχή σε υποπρωτεΐνωση και έλλειψη ινών

10.2. Φαρμακευτική αγωγή

Κατηγορία	Φάρμακα	Ενδείξεις
Μετφορμίνη	Glucophage	ΣΔΤ2, προδιαβήτης, PCOS
GLP-1 αγωνιστές	Ozempic, Trulicity	Παχυσαρκία, ΣΔΤ2, λιπώδες ήπαρ
Στατίνες	Atorvastatin, Rosuvastatin	Δυσλιπιδαιμία
Αναστολείς SGLT2	Empagliflozin	ΣΔΤ2 + ΚΑΝ
Αντιυπερτασικά	ACEi/ARB, CCB	Υπέρταση
Βιταμίνη D	Χαμηλά επίπεδα, NAFLD, έγκυες

📌 Η γ-GT μπορεί να μειωθεί με απώλεια βάρους, μετφορμίνη, βιταμίνη Ε, και ηπατοπροστατευτικά (π.χ. UDCA, silibinin).

11. Πρόληψη και Follow-Up του Μεταβολικού Συνδρόμου

Η πρόληψη του μεταβολικού συνδρόμου απαιτεί πολυεπίπεδη προσέγγιση τόσο σε ατομικό όσο και σε πληθυσμιακό επίπεδο.

Α. Ατομική Πρόληψη

📏 Διατήρηση φυσιολογικού σωματικού βάρους
🚶‍♂️ Τακτική φυσική δραστηριότητα (τουλάχιστον 150 λεπτά/εβδομάδα)
🥗 Υγιεινή διατροφή (μεσογειακή, χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη)
🚭 Αποφυγή καπνίσματος και υπερβολικής κατανάλωσης αλκοόλ
🧘‍♀️ Μείωση στρες (ύπνος, mindfulness, ψυχολογική υποστήριξη)

Β. Πρωτοβάθμια Ιατρική Παρακολούθηση (Follow-up)

Ετήσιος έλεγχος γλυκόζης νηστείας, HbA1c, λιπιδαιμικού προφίλ
Μέτρηση περιμέτρου μέσης, αρτηριακής πίεσης
Έλεγχος γ-GT, ALT, και υπερηχογράφημα ήπατος όπου ενδείκνυται
Εκτίμηση καρδιομεταβολικού κινδύνου (π.χ. SCORE2, Framingham)

📌 Σε άτομα με προϋπάρχον μεταβολικό σύνδρομο, συνιστάται εξαμηνιαία παρακολούθηση των κύριων μεταβολικών δεικτών.

12. ❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Ποια είναι τα πρώτα συμπτώματα του μεταβολικού συνδρόμου;

Συνήθως είναι σιωπηλό. Μπορεί να εμφανιστούν υπέρταση, αυξημένο βάρος στην κοιλιακή χώρα, κόπωση, λιπώδες ήπαρ, ή διαταραχές στην περίοδο (PCOS).

Η γ-GT αρκεί για διάγνωση NAFLD;

Όχι, η γ-GT είναι δείκτης υποψίας, αλλά απαιτείται υπερηχογράφημα ήπατος. Συχνά είναι αυξημένη πριν από την ALT.

Μπορεί το μεταβολικό σύνδρομο να αντιστραφεί;

Ναι! Με απώλεια βάρους, διατροφή, άσκηση και συστηματική ιατρική παρακολούθηση, μπορεί να υποστραφεί πλήρως.

Υπάρχει ειδική θεραπεία για ινσουλινοαντίσταση;

Η μετφορμίνη είναι φάρμακο πρώτης γραμμής, αλλά σημαντικότερος είναι ο συνδυασμός διατροφής και φυσικής δραστηριότητας.

Πότε να υποπτευθώ μεταβολικό σύνδρομο;

Όταν συνυπάρχουν ≥3 από: κοιλιακή παχυσαρκία, αυξημένα TG, μειωμένη HDL, υπέρταση και αυξημένη γλυκόζη νηστείας.

Τι είναι το μεταβολικό σύνδρομο;

Πρόκειται για ένα σύνολο μεταβολικών διαταραχών που περιλαμβάνουν κοιλιακή παχυσαρκία, υπέρταση, υπεργλυκαιμία, αυξημένα τριγλυκερίδια και μειωμένη HDL χοληστερόλη. Η συνύπαρξη αυτών αυξάνει τον κίνδυνο για καρδιαγγειακή νόσο, διαβήτη τύπου 2 και λιπώδες ήπαρ.

Ποιος είναι ο βασικός μηχανισμός του συνδρόμου;

Η ινσουλινοαντίσταση είναι ο θεμελιώδης παθοφυσιολογικός μηχανισμός. Οι ιστοί δεν αποκρίνονται επαρκώς στην ινσουλίνη, οδηγώντας σε υπερινσουλιναιμία, υπεργλυκαιμία, λιπιδαιμικές διαταραχές και υπέρταση.

Ποιος είναι ο ρόλος της γ-GT στο μεταβολικό σύνδρομο;

Η γ-GT είναι ένζυμο που σχετίζεται με οξειδωτικό στρες και ηπατική δυσλειτουργία. Αυξημένα επίπεδα της συνδέονται με ινσουλινοαντίσταση, NAFLD και αυξημένο καρδιομεταβολικό κίνδυνο.

Πώς σχετίζεται το λιπώδες ήπαρ με το σύνδρομο;

Το NAFLD (μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος) είναι η ηπατική εκδήλωση του μεταβολικού συνδρόμου. Σχεδόν 70–90% των ασθενών με NAFLD πληρούν τα κριτήρια του συνδρόμου.

Ποια είναι τα διαγνωστικά κριτήρια;

Τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα κριτήρια είναι του NCEP ATP III: ≥3 από 5 (κοιλιακή παχυσαρκία, ↑ TG, ↓ HDL, ↑ πίεση, ↑ γλυκόζη νηστείας).

Το μεταβολικό σύνδρομο θεραπεύεται;

Μπορεί να αναστραφεί ή να βελτιωθεί σημαντικά με απώλεια βάρους, σωστή διατροφή, φυσική δραστηριότητα και φαρμακευτική αγωγή όπου χρειάζεται.

Τι είναι η ινσουλινοαντίσταση και πώς μετράται;

Είναι η μειωμένη δράση της ινσουλίνης στους ιστούς. Μετριέται έμμεσα με HOMA-IR ή κλινικά με OGTT με ινσουλίνη. Τιμές HOMA-IR >2.5 θεωρούνται παθολογικές.

Ποια φάρμακα χρησιμοποιούνται;

Μετφορμίνη, GLP-1 αγωνιστές (Ozempic), στατίνες, SGLT2 αναστολείς και αντιυπερτασικά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ενδείκνυνται και ηπατοπροστατευτικά.

Μπορούν τα παιδιά να έχουν μεταβολικό σύνδρομο;

Ναι, ιδιαίτερα παχύσαρκα παιδιά και έφηβοι. Απαιτείται προσαρμοσμένη διάγνωση με βάση τις εκατοστιαίες θέσεις.

Υπάρχει σχέση με το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS);

Ναι. Οι γυναίκες με PCOS έχουν αυξημένο επιπολασμό μεταβολικού συνδρόμου λόγω κοινής ρίζας ινσουλινοαντίστασης.

Ποιος είναι ο καλύτερος τρόπος πρόληψης;

Απώλεια σπλαχνικού λίπους μέσω υγιεινής διατροφής (μεσογειακή), άσκησης και αποφυγής καθιστικής ζωής, αλκοόλ και καπνίσματος.

Πώς σχετίζεται το σύνδρομο με τα καρδιαγγειακά νοσήματα;

Μέσω υπέρτασης, αθηρογόνου δυσλιπιδαιμίας, χρόνιου φλεγμονώδους φορτίου και προθρομβωτικής κατάστασης. Ο κίνδυνος εμφράγματος διπλασιάζεται.

Τι δείχνει η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη στο σύνδρομο;

Η HbA1c δείχνει τον μέσο όρο γλυκόζης 3 μηνών. Τιμές ≥5.7% είναι συμβατές με προδιαβήτη – συχνά παρόν σε μεταβολικό σύνδρομο.

Χρειάζεται υπερηχογράφημα ήπατος σε όλους;

Σε παρουσία αυξημένης γ-GT, ALT ή κοιλιακής παχυσαρκίας, συνιστάται υπερηχογράφημα για ανίχνευση NAFLD.

Ποια είναι η πρόγνωση του συνδρόμου χωρίς θεραπεία;

Αυξημένος κίνδυνος για εμφάνιση ΣΔΤ2, ηπατικής ίνωσης, στεφανιαίας νόσου, εγκεφαλικού και καρδιομεταβολικής θνησιμότητας.

13. 📚 Βιβλιογραφία

Grundy SM. Metabolic Syndrome Pandemic. Circulation. 2008;117(4):628-635.
Alberti KG, et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome. Circulation. 2009;120(16):1640-1645.
Marchesini G et al. NAFLD and the Metabolic Syndrome. Diabetes. 2005;54(4):934–939.
Ryu S, et al. γ-GT as a Predictor of Metabolic Syndrome. Clin Chem Lab Med. 2007;45(4):535–540.
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA. 2001.
ΕΔΔΥΠΠΥ – Ελληνικό Δίκτυο Υγιών Πόλεων. https://www.eddyppy.gr
Ιατρική Εταιρεία Παχυσαρκίας Ελλάδας (ΙΕΠΕ) – https://www.iepe.gr
Chalasani N, et al. The diagnosis and management of NAFLD. Hepatology. 2018;67(1):328–357.
🔚 Συμπέρασμα
Το μεταβολικό σύνδρομο αποτελεί προειδοποιητικό σήμα σοβαρών παθολογικών καταστάσεων, με ινσουλινοαντίσταση και λιπώδες ήπαρ στον πυρήνα της παθογένειάς του. Η γ-GT αναδεικνύεται ως ένας πρώιμος, αλλά συχνά παραγνωρισμένος δείκτης. Η έγκαιρη αναγνώριση, η συνολική εκτίμηση του κινδύνου και η στοχευμένη παρέμβαση μπορούν να προλάβουν ή να αναστρέψουν την εξέλιξη της νόσου.
ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

24/Jun/2025

HDL Χοληστερόλη: Το «Καλό» Λιπίδιο για την Καρδιά 🩺❤️

Η HDL (High-Density Lipoprotein) είναι γνωστή ως η «καλή» χοληστερόλη. Ο κύριος ρόλος της είναι να μεταφέρει την περίσσεια χοληστερόλης από τις αρτηρίες στο ήπαρ, όπου αποβάλλεται ή μεταβολίζεται. Ένα επίπεδο HDL >60 mg/dL θεωρείται προστατευτικό για την καρδιά και σχετίζεται με μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών νοσημάτων.

Στόχος αυτού του Οδηγού 📚

Σε αυτό το εκτενές άρθρο θα καλύψουμε:

Τι είναι η HDL και πώς λειτουργεί ✔️
Κατηγορίες επιπέδων HDL και τι σημαίνουν 📊
Οφέλη από υψηλά επίπεδα HDL (>60 mg/dL) 🎉
Παράγοντες που επηρεάζουν την HDL ⚖️
Τρόποι φυσικής αύξησης HDL: διατροφή, άσκηση, lifestyle 🍎🏋️‍♂️
Φαρμακευτικές επιλογές και συμπληρώματα 💊
Οδηγίες παρακολούθησης και εξετάσεις 🩸
Συχνές ερωτήσεις (FAQ) με collapsible απαντήσεις ❓

1. Κατανόηση της Χοληστερόλης 🧬

Η χοληστερόλη είναι ένα απαραίτητο λιπίδιο για τη σωστή λειτουργία του οργανισμού, αλλά σε υπερβολικά επίπεδα θέτει σε κίνδυνο την καρδιαγγειακή υγεία. Ας δούμε τα βασικά:

Τι είναι;
Η χοληστερόλη είναι μια στεροειδής ένωση που συμμετέχει:
- στη σύνθεση στεροειδών ορμονών (π.χ. κορτιζόλη, οιστρογόνα)
- στην παραγωγή βιταμίνης D
- στη δημιουργία χολικών οξέων για την πέψη των λιπών
Πηγές χοληστερόλης
1. Ενδογενής: Περίπου το 75% της χοληστερόλης παράγεται στο ήπαρ.
2. Διαιτητική: Το υπόλοιπο 25% προέρχεται από ζωικά τρόφιμα (κρέας, αυγά, γαλακτοκομικά).
Μεταφορά στο αίμα
Η χοληστερόλη δεν διαλύεται στο νερό και κυκλοφορεί μέσα σε λιποπρωτεΐνες:
- LDL (Low-Density Lipoprotein): μεταφέρει χοληστερόλη από το ήπαρ προς τους ιστούς. Υψηλές τιμές → εναπόθεση “πλάκας” στα τοιχώματα των αρτηριών.
- HDL (High-Density Lipoprotein): μεταφέρει περίσσεια χοληστερόλης από τους ιστούς πίσω στο ήπαρ για αποβολή. Αυτός ο μηχανισμός ονομάζεται “αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης” και προστατεύει τα αγγεία.
Γιατί η ισορροπία είναι σημαντική;
- Υψηλό LDL → ↑ αθηροσκλήρωση → ↑ καρδιαγγειακός κίνδυνος
- Υψηλό HDL → ↓ αθηροσκλήρωση → ↓ καρδιαγγειακός κίνδυνος
- Σχέση LDL/HDL: Όσο μικρότερος ο λόγος LDL προς HDL, τόσο καλύτερη καρδιαγγειακή πρόγνωση.

Με αυτή τη βασική κατανόηση της χοληστερόλης θέτουμε τα θεμέλια για να διερευνήσουμε πώς η HDL, και ειδικότερα τα επίπεδα >60 mg/dL, μπορούν να βελτιώσουν ουσιαστικά την καρδιαγγειακή μας υγεία.

2. Τι είναι η HDL (High-Density Lipoprotein) 🤔

Η HDL είναι μια κατηγορία λιποπρωτεϊνών («υψηλής πυκνότητας») που μεταφέρει χοληστερόλη από τους ιστούς και τις αρτηρίες πίσω στο ήπαρ. Εκεί η χοληστερόλη μπορεί να μεταβολιστεί και να αποβληθεί.

Ρόλος “καλής” χοληστερόλης:
- Καταπολεμά την εναπόθεση λιπιδίων στα τοιχώματα των αγγείων (αθηροσκλήρωση).
- Προστατεύει την καρδιά μειώνοντας τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.
Μηχανισμός δράσης:
1. Σχηματισμός HDL στο ήπαρ και το έντερο.
2. Δρόμος αντίστροφης μεταφοράς: η HDL απορροφά περισσευούμενη χοληστερόλη από τα τοιχώματα των αγγείων.
3. Παράδοση στο ήπαρ: εκεί η χοληστερόλη μεταβολίζεται ή αποβάλλεται μέσω χολής.
Κλινική σημασία:
- Επιθυμητά επίπεδα HDL > 60 mg/dL προσφέρουν προστασία στην καρδιά.
- Επίπεδα < 40 mg/dL (άνδρες) ή < 50 mg/dL (γυναίκες) συνδέονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Με απλά λόγια, η HDL λειτουργεί σαν «καθαριστής» των αρτηριών, μεταφέροντας την περίσσεια χοληστερόλη στο ήπαρ, όπου αποβάλλεται, και γι’ αυτό χαρακτηρίζεται ως η «καλή» χοληστερόλη.

HDL και Απολιποπρωτεΐνη Α (ApoA) 🧬

HDL and ApoB σχέση μεταξύ τους

Η Απολιποπρωτεΐνη Α-I (ApoA-I) είναι η κύρια πρωτεΐνη δομικού σκελετού των σωματιδίων HDL και παίζει καθοριστικό ρόλο στη λειτουργία τους:

Δομική Λειτουργία
- Η ApoA-I καλύπτει την επιφάνεια των HDL σωματιδίων, προσδίδοντας σταθερότητα και υδατοδιαλυτότητα.
- Χωρίς επαρκή ApoA-I, τα σωματίδια HDL δεν σχηματίζονται σωστά και η αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης υπολειτουργεί.
Ενεργοποίηση LCAT
- Η LCAT (λεκιθίνη–χοληστερόλη ακιυλάση) είναι ένζυμο που καταλύει τη μετατροπή ελεύθερης χοληστερόλης σε εστέρες χοληστερόλης μέσα στα HDL σωματίδια.
- Η ApoA-I δρα ως απαραίτητος συνενζυμικός παράγοντας, ενεργοποιώντας την LCAT, ώστε τα σωματίδια HDL να απορροφούν και να «παγιδεύουν» περισσότερη χοληστερόλη.
Αντίστροφη Μεταφορά Χοληστερόλης
- Με την ενεργοποίηση LCAT, τα HDL σωματίδια διογκώνονται, μετακινούνται στο ήπαρ και παραδίδουν την εστέρες χοληστερόλης για απέκκριση.
- Η ApoA-I καθοδηγεί τη διαδικασία αυτή, βελτιώνοντας την απομάκρυνση της χοληστερόλης από τα τοιχώματα των αγγείων.
Κλινική Σημασία
- Επίπεδα ApoA-I: Συσχετίζονται θετικά με επίπεδα HDL. Χαμηλές τιμές ApoA-I (<120 mg/dL σε άνδρες, <140 mg/dL σε γυναίκες) συνδέονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.
- Αναλογία ApoB/ApoA-I: Ένας ισχυρός πρόβλεπτης καρδιαγγειακού κινδύνου, όπου χαμηλότερη αναλογία (<0,9) σημαίνει καλύτερη ισορροπία «καλών» προς «κακούς» λιποπρωτεΐνες.
Γενετικοί Παράγοντες
- Μεταλλάξεις στο γονίδιο APOA1 μπορούν να μειώσουν τη σύνθεση ApoA-I, οδηγώντας σε μειωμένη HDL και αυξημένη αθηροσκλήρωση.

Συμπέρασμα:
Η ApoA-I είναι ο θεμέλιος λίθος της λειτουργικής HDL. Η μέτρηση των επιπέδων της παρέχει προστιθέμενη πληροφορία πέραν της απλής μέτρησης HDL-C, βελτιώνοντας την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

3. Κατηγορίες Επιπέδων HDL και Τι Σημαίνουν 📊

Επίπεδα HDL (mg/dL)	Κατηγορία	Καρδιαγγειακός Κίνδυνος
< 40	Κακό	Υψηλός κίνδυνος ❤️
40–59	Αποδεκτό	Μέτριος κίνδυνος 😐
> 60	Βέλτιστο	Χαμηλός κίνδυνος 🎉

Στόχος είναι τα επίπεδα >60 mg/dL. Κάθε αύξηση κατά 1 mg/dL πάνω από αυτό ορόσημο σχετίζεται με μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επεισοδίων κατά περίπου 2–3%./**

Δείκτης Castelli I: TC / HDL

Δείκτης Castelli II: LDL / HDL

Atherogenic Index of Plasma (AIP): log₁₀(TG / HDL)

Δείκτης	Φυσιολογικές Τιμές (Χαμηλός Κίνδυνος)
Castelli I(TC / HDL)	< 4,5 (άνδρες)< 4,0 (γυναίκες)
Castelli II(LDL / HDL)	< 3,0
Atherogenic Index of Plasma (AIP)(log₁₀ [TG / HDL])	< 0,11

Σημείωση: Οι τιμές αυτές είναι ενδεικτικές· ενδέχεται να διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με τα εργαστήρια και τα πρωτόκολλα αναφοράς.

4. Οφέλη από Υψηλά Επίπεδα HDL (>60 mg/dL) 🌟

Η διατήρηση επιπέδων HDL πάνω από 60 mg/dL συνδέεται με σημαντικά καρδιοπροστατευτικά οφέλη:

Μείωση εμφράγματος του μυοκαρδίου
- Μελέτες δείχνουν έως 26 % χαμηλότερο κίνδυνο εμφράγματος σε άτομα με HDL >60 mg/dL.
Χαμηλότερη θνητότητα από καρδιαγγειακά αίτια
- Κάθε αύξηση HDL κατά 1 mg/dL πάνω από 60 mg/dL συσχετίζεται με 2–3 % μείωση θνητότητας.
Βελτίωση αγγειακής λειτουργίας
- Η HDL ενισχύει τη λειτουργία του ενδοθηλίου, προάγοντας τη διαστολή των αγγείων και περιορίζοντας τη ρήξη αθηρωματικών πλακών.
Αντιφλεγμονώδη και αντιοξειδωτικά οφέλη
- Μεγαλύτερα, «δραστήρια» σωματίδια HDL φέρουν φλεγμονή και ελεύθερες ρίζες μακριά από το αγγειακό τοίχωμα.
Επιτάχυνση αντίστροφης μεταφοράς χοληστερόλης
- Η HDL κατευθύνει την περίσσεια χοληστερόλης πίσω στο ήπαρ για αποβολή, μειώνοντας τη συσσώρευση λιπιδίων στις αρτηρίες.
Μείωση ρίσκου εγκεφαλικού επεισοδίου
- Άτομα με υψηλή HDL έχουν έως 20 % μικρότερη πιθανότητα ισχαιμικού εγκεφαλικού σε σύγκριση με όσους έχουν χαμηλά επίπεδα.

Συμπέρασμα:
Επίπεδα HDL >60 mg/dL δεν είναι μόνο «καλό» όριο, αλλά σημαντικός δείκτης καρδιαγγειακής ευεξίας, καθώς ενισχύουν πολλαπλούς μηχανισμούς προστασίας της καρδιάς και των αγγείων.

5. Παράγοντες που Επηρεάζουν τα Επίπεδα HDL

Γενετικά Χαρακτηριστικά 🧬
- Μεταλλάξεις σε γονίδια όπως η ApoA-I μπορούν να μειώσουν ή να αυξήσουν τη λειτουργικότητα και τα επίπεδα HDL.
- Οικογενής προδιάθεση καθορίζει μεγάλο μέρος της «βάσης» HDL.
Φύλο και Ηλικία 👵👨
- Οι γυναίκες έχουν συνήθως υψηλότερη HDL λόγω οιστρογόνων.
- Με την πάροδο της ηλικίας, τα επίπεδα HDL τείνουν να μειώνονται.
Διατροφή 🍽️
- Αύξηση HDL:
  - Μονοακόρεστα λιπαρά (ελαιόλαδο, αβοκάντο)
  - Πολυακόρεστα λιπαρά (λιπαρά ψάρια, ξηροί καρποί)
  - Αντιοξειδωτικά (μούρα, πράσινο τσάι)
- Μείωση HDL:
  - Κορεσμένα λιπαρά (λίπη ζωικής προέλευσης)
  - Μεταποιημένα τρανς λιπαρά
Άσκηση & Σωματική Δραστηριότητα 🏃‍♂️
- Αερόβια άσκηση ≥150 λεπτών την εβδομάδα αυξάνει την HDL.
- Αντιστάσεις (βάρη) 2–3 φορές/εβδομάδα ενισχύουν περαιτέρω την αύξηση.
Σωματικό Βάρος και Σύνθεση 🚴‍♀️
- Υπέρβαροι/παχύσαρκοι έχουν γενικά χαμηλότερη HDL.
- Μείωση σωματικού βάρους κατά 5–10% μπορεί να αυξήσει την HDL κατά 5–10%.
Κάπνισμα & Κατανάλωση Αλκοόλ 🚭🍷
- Διακοπή καπνίσματος: Αυξάνει την HDL μέσα σε λίγες εβδομάδες.
- Μέτρια κατανάλωση αλκοόλ: (1 ποτό/ημέρα για γυναίκες, 2 για άνδρες) μπορεί να προσφέρει μικρή άνοδο HDL.
Ύπνος & Στρες 😴🧘
- Χρονιότητα στέρησης ύπνου μειώνει HDL.
- Υψηλά επίπεδα στρες σχετίζονται με αρνητικές αλλαγές στο λιπιδαιμικό προφίλ.
Φάρμακα & Συμπληρώματα 💊
- Νιασίνη (Β3): Αύξηση HDL έως 20–30%, αλλά με πιθανές παρενέργειες (κοκκίνισμα, δυσπεψία).
- Ω-3 λιπαρά οξέα: Μπορούν να βοηθήσουν σε μικρό βαθμό.
- CETP αναστολείς: Πειραματικές θεραπείες σε κλινικές δοκιμές.

Συμβουλή: Μια ολοκληρωμένη προσέγγιση που περιλαμβάνει διατροφή, άσκηση και lifestyle αλλαγές δίνει το καλύτερο αποτέλεσμα για τη βελτίωση των επιπέδων HDL.
Άσκηση και HDL 🏃‍♀️💪
Η τακτική σωματική δραστηριότητα αποτελεί έναν από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους για να αυξήσετε τα επίπεδα της «καλής» χοληστερόλης (HDL) και να βελτιώσετε την καρδιαγγειακή σας υγεία.
Πώς η άσκηση αυξάνει την HDL
Βελτίωση λιπιδικής μεταβολής:
Η αερόβια άσκηση ενισχύει τη δραστηριότητα ενζύμων που συμμετέχουν στη μεταφορά χοληστερόλης από τα κύτταρα στο ήπαρ.
Μείωση φλεγμονής:
Η φυσική δραστηριότητα περιορίζει τη φλεγμονή στα τοιχώματα των αγγείων, επιτρέποντας στην HDL να λειτουργεί πιο αποδοτικά.
Αύξηση μεγέθους και λειτουργικότητας σωματιδίων HDL:
Η άσκηση οδη��εί σε μεγαλύτερα, πιο «δραστήρια» μόρια HDL που απορροφούν περισσότερη χοληστερόλη.
Προτεινόμενο Πρόγραμμα Άσκησης
Αερόβια Άσκηση
150–300 λεπτά/εβδομάδα μέτριας έντασης
Παραδείγματα: γρήγορο περπάτημα, τρέξιμο, ποδηλασία, κολύμβηση
Αντιστάσεις (Strength Training)
2–3 συνεδρίες/εβδομάδα με ελαφριά έως μέτρια βάρη ή λάστιχα
Βοηθούν στην αύξηση μυϊκής μάζας και στη βελτίωση του μεταβολισμού λιπιδίων
Διαλείπουσα Ένταση (HIIT)
Σύντομες περιόδους έντονης προσπάθειας (30–60″) εναλλάξ με χαμηλότερης έντασης ανάπαυση
Αποτελεσματική για ταχεία βελτίωση HDL και καύση λίπους
Συμβουλές για Καλύτερα Αποτελέσματα
Σταδιακή αύξηση διάρκειας/έντασης: Ξεκινήστε με 10–15′ και προσθέστε 5′ κάθε εβδομάδα.
Συνέπεια: Η εβδομαδιαία συνήθεια είναι πιο σημαντική από την υπερβολική δόση σε μία μόνο ημέρα.
Συνδυασμός τύπων άσκησης: Εναλλάσσετε αερόβια με ασκήσεις αντίστασης για πιο ολοκληρωμένα οφέλη.
Παρακολούθηση προόδου: Μετρήστε ξανά HDL 3–6 μήνες μετά την αλλαγή του προγράμματος.
Με αυτές τις κινήσεις, μπορείτε να δείτε αισθητή άνοδο της HDL μέσα σε λίγους μήνες, ενισχύοντας την καρδιαγγειακή σας προστασία.

6. Πώς να Αυξήσετε Φυσικά την HDL 🥑🏋️‍♀️

Η ενίσχυση της «καλής» χοληστερόλης (HDL) επιτυγχάνεται κυρίως μέσω αλλαγών στον τρόπο ζωής. Ακολουθήστε αυτά τα βήματα:

🏃‍♂️ Τακτική Άσκηση
- Αερόβια δραστηριότητα: περπάτημα, τρέξιμο, ποδηλασία ≥150 λεπτά/εβδομάδα.
- Αντιστάσεις: βάρη ή ασκήσεις με λάστιχα 2–3 φορές την εβδομάδα αυξάνουν περαιτέρω το HDL.
🥑 Διατροφή Πλούσια σε Υγιή Λιπαρά
- Μονοακόρεστα λιπαρά (ελαιόλαδο, αβοκάντο, ελιές)
- Πολυακόρεστα λιπαρά (λιπαρά ψάρια όπως σολομός/σκουμπρί, σπόροι chia, καρύδια)
- Αντιοξειδωτικά: μούρα, πράσινο τσάι, σκόνη κακάο—βοηθούν στη λειτουργία HDL
🚭 Διακοπή Καπνίσματος
- Η HDL αυξάνεται σημαντικά μέσα σε λίγες εβδομάδες από τη διακοπή του καπνίσματος, βελτιώνοντας την καρδιαγγειακή υγεία.
🍷 Μέτρια Κατανάλωση Αλκοόλ
- 1 ποτήρι κρασί την ημέρα για τις γυναίκες, 1–2 για τους άνδρες, συνδέεται με μικρή αύξηση HDL· αποφεύγετε την υπερβολή.
⚖️ Διαχείριση Σωματικού Βάρους
- Η μείωση σπλαχνικού λίπους (απώλεια 5–10% του βάρους) αυξάνει την HDL κατά 5–10%.
- Στοχεύστε σε σταδιακή απώλεια 0,5–1 kg την εβδομάδα.
😴 Ποιοτικός Ύπνος & Μείωση Στρες
- 7–9 ώρες ανά διανυκτέρευση: βελτιώνει το μεταβολισμό λιπιδίων.
- Τεχνικές χαλάρωσης (διαλογισμός, βαθιές αναπνοές) περιορίζουν τα επίπεδα κορτιζόλης, ευνοώντας την HDL.
🍓 Συμπληρώματα με Επιστημονική Υποστήριξη
- Νιασίνη (Β3): μπορεί να αυξήσει HDL κατά 20–30% (συμβουλευτείτε ιατρό για δοσολογία).
- Ω-3 λιπαρά οξέα: υποστηρίζουν τη γενική υγεία λιπιδίων, με ήπια αύξηση HDL.

Με συνέπεια σε αυτές τις συνήθειες, θα δείτε σταδιακή άνοδο των επιπέδων HDL, προσφέροντας καλύτερη προστασία στην καρδιά και μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου. Μετρήστε ξανά την HDL μετά 3–6 μήνες αλλαγών στον τρόπο ζωής για να αξιολογήσετε την πρόοδο.

7. Διατροφικές Συστάσεις για Έντονη Άνοδο HDL 🥗✨

Για να ενισχύσετε σημαντικά τα επίπεδα HDL, εντάξτε στο καθημερινό σας διαιτολόγιο τροφές και συνδυασμούς που προάγουν την αντιστροφή μεταφορά χοληστερόλης:

Λιπαρά ψάρια 2–3 φορές/εβδομάδα
- Σολομός, σκουμπρί, σαρδέλες: πλούσια σε ω-3 λιπαρά (EPA/DHA) που αυξάνουν HDL.
Μονοακόρεστα λιπαρά σε κάθε γεύμα
- 2 κ.σ. ελαιόλαδο σε σαλάτες ή μαγείρεμα
- ½ αβοκάντο σε σάντουιτς ή σαλάτες
- Μια χούφτα αμύγδαλα, φιστίκια ή καρύδια ως σνακ
Πολυακόρεστα λιπαρά & σπόροι
- 1–2 κ.γ. λιναρόσπορο ή σπόρους chia σε γιαούρτι/μπεϊγκλ
- Μια χούφτα ηλιόσπορους ή κολοκυθόσπορους
Πλούσιες σε αντιοξειδωτικά τροφές
- Μούρα (βατόμουρα, φράουλες, σμέουρα) καθημερινά
- Πράσινο τσάι 2–3 κούπες/ημέρα
- Σκόνη κακάο ή κουβερτούρα (>70% κακάο) σε smoothies
Πρωτεΐνη υψηλής ποιότητας
- Όσπρια (φασόλια, φακές) 3–4 φορές/εβδομάδα
- Κοτόπουλο/γαλοπούλα χωρίς πέτσα
- Χορτοφαγικές πηγές όπως τόφου, τεμπούρα
Φυτικές ίνες & ολική άλεση
- Βρώμη, κριθάρι, υγιή ψωμιά ολικής άλεσης
- Λαχανικά (μπρόκολο, σπανάκι, λαχανάκια Βρυξελλών) σε κάθε γεύμα
Μέτρια κατανάλωση αλκοόλ (εφόσον επιτρέπεται)
- 1 ποτήρι κόκκινο κρασί 🍷: φλαβονοειδή που συσχετίζονται με άνοδο HDL
Περιορίστε κορεσμένα & τρανς λιπαρά
- Αντικαταστήστε βούτυρο με ελαιόλαδο
- Αποφύγετε τηγανητά, πατατάκια και επεξεργασμένα τρόφιμα

Υποδειγματικό Ημερήσιο Πρόγραμμα 🗓️

Γεύμα	Τρόφιμα
Πρωινό	Βρώμη με μούρα, σπόρους chia & λίγη σκόνη κακάο
Σνακ	Γιαούρτι χαμηλών λιπαρών με αμύγδαλα
Μεσημεριανό	Σαλάτα με σολομό, αβοκάντο, ελαιόλαδο, σπανάκι
Σνακ	Μήλο & μια χούφτα καρύδια
Βραδινό	Ψητό κοτόπουλο ή τόφου με λαχανικά στον ατμό & λίγο ελαιόλαδο
Πριν ύπνο	Ζεστό πράσινο τσάι χωρίς ζάχαρη

Με συνέπεια στην επιλογή αυτών των τροφών και συνδυασμών, θα δείτε σημαντική άνοδο HDL μέσα σε 8–12 εβδομάδες. Μην ξεχνάτε να συνοδεύετε τη διατροφή με τακτική άσκηση και υγιεινό ύπνο για βέλτιστα αποτελέσματα!

8. Φαρμακευτικές Επιλογές & Συμπληρώματα 💊

Σε περιπτώσεις όπου οι αλλαγές στον τρόπο ζωής δεν επαρκούν για να αυξήσετε σημαντικά τα επίπεδα HDL, εξετάζονται οι εξής φαρμακευτικές παρεμβάσεις και συμπληρώματα:

Νιασίνη (Βιταμίνη B3)
- Δράση: Αυξάνει απευθείας την παραγωγή HDL από το ήπαρ.
- Αποτελεσματικότητα: Μελέτες δείχνουν άνοδο HDL έως και 20–30%.
- Παρενέργειες: Έντονο κοκκίνισμα (flush), κνησμός, δυσπεψία, σπάνια αύξηση γλυκόζης ή ουρικού οξέος.
- Συμβουλή: Χορηγείται υπό ιατρική επίβλεψη σε σταδιακά αυξανόμενη δόση για μείωση του flushing.
Ω-3 Λιπαρά Οξέα (Fish Oil)
- Δράση: Μειώνουν τα τριγλυκερίδια και μπορούν να δώσουν μικρή άνοδο HDL (≈5–10%).
- Δοσολογία: 2–4 g EPA/DHA ημερησίως, ανάλογα με τις οδηγίες.
- Παρενέργειες: Δυσπεψία, οσμές, σπάνια αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας.
Φιμπράτες (π.χ. Φαινοφιβράτη)
- Δράση: Μειώνουν κυρίως τα τριγλυκερίδια και αυξάνουν HDL κατά 10–15%.
- Ενδείξεις: Υψηλά τριγλυκερίδια (>500 mg/dL) σε συνδυασμό με χαμηλή HDL.
- Προφυλάξεις: Ενδεχομένως αλληλεπιδράσεις με στατίνες (κίνδυνος μυοπάθειας).
CETP Αναστολείς (π.χ. Anacetrapib, Evacetrapib)
- Δράση: Αποτρέπουν τη μεταφορά χοληστερόλης από HDL σε LDL/VLDL, αυξάνοντας HDL σημαντικά (>50%).
- Κατάσταση: Πειραματικά ή σε κλινικές δοκιμές· δεν έχουν ακόμη έγκριση για ευρεία χρήση.
Συμπληρώματα Φυτικών Ινών (π.χ. Ίνες βρώμης, Ψύλλιο)
- Δράση: Βελτιώνουν το λιπιδαιμικό προφίλ συνολικά, με ήπια άνοδο HDL και μείωση LDL/τριγλυκεριδίων.
- Δοσολογία: 5–10 g ημερησίως, με επαρκή υγρά.
Αντιοξειδωτικά & Πολυφαινόλες
- Πηγές: Εκχυλίσματα πράσινου τσαγιού, κόκκινο κρασί, σκόρδο, σταφύλια.
- Δράση: Βελτιώνουν τη λειτουργία των HDL σωματιδίων και την αντιοξειδωτική τους ικανότητα.

Σημείωση: Κάθε φαρμακευτική ή συμπληρωματική επιλογή πρέπει να γίνεται σε συνεννόηση με τον ιατρό σας, λαμβάνοντας υπόψη το πλήρες καρδιομεταβολικό σας προφίλ και πιθανές αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα.

r HDL ο ρόλος της στην προστασία της καρδιάς και των αγγείων.

9. Παρακολούθηση & Εξετάσεις Αίματος 🩸

Για να αξιολογείτε την πρόοδο και να διασφαλίζετε την ασφάλεια της προσπάθειάς σας για αύξηση HDL, συνιστώνται οι παρακάτω εξετάσεις και χρονισμοί:

Λιπιδαιμικός Έλεγχος (Lipid Panel)
- Συστατικά: Ολικά λιπίδια, LDL, HDL, τριγλυκερίδια.
- Πρώτος Έλεγχος: Πριν ξεκινήσετε αλλαγές διατροφής/lifestyle ή φαρμακευτικές παρεμβάσεις.
- Επανέλεγχος:
  - 3–6 μήνες μετά από σημαντικές αλλαγές (διατροφή, άσκηση, νιασίνη κ.λπ.).
  - 6–12 μήνες σε σταθερή κατάσταση ώστε να βλέπετε μεγάλες διαφορές.
Ηπατική Λειτουργία (AST, ALT)
- Σημαντικό εάν λαμβάνετε νιασίνη ή άλλα φάρμακα που επηρεάζουν το ήπαρ.
- Χρονοδιάγραμμα :
  - Πριν από την έναρξη φαρμακευτικής αγωγής.
  - 8–12 εβδομάδες μετά την έναρξη.
  - Κατόπιν ετησίως ή ανάλογα με τον ιατρό.
Γλυκαιμία & HbA1c
- Σε περίπτωση που κάνετε χρήση νιασίνης (πιθανή άνοδος γλυκόζης) ή έχετε μεταβολικά προβλήματα.
- Έλεγχος: Πριν και 6 μήνες μετά.
Κρεατινίνη & GFR (Νεφρική Λειτουργία)
- Συνιστάται αν συνυπάρχει χρόνια νεφρική νόσος ή όταν λαμβάνονται συμπληρώματα που την επηρεάζουν.
- Συχνότητα: Ετήσια ή όπως καθορίσει ο ιατρός.
Κλινική Αξιολόγηση
- Μέτρηση βάρους, ΔΜΣ (BMI), περιφέρειας μέσης.
- Έλεγχος αρτηριακής πίεσης και καρδιολογική εξέταση σε τακτά διαστήματα.

Συμβουλή: Φροντίστε να κρατάτε ένα ημερολόγιο με τις αλλαγές διατροφής, άσκησης και συμπληρωμάτων ώστε, σε κάθε επανέλεγχο, να συνδυάζεται το εργαστηριακό αποτέλεσμα με το ιστορικό σας για εξατομικευμένη καθοδήγηση.

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ) ❓

1. Τι σημαίνει HDL χοληστερόλη;

Η HDL (High-Density Lipoprotein) είναι η «καλή» χοληστερόλη που μεταφέρει το περίσσειο λίπος από τις αρτηρίες στο ήπαρ για αποβολή ή μεταβολισμό, μειώνοντας τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης.

2. Γιατί επίπεδα >60 mg/dL θεωρούνται προστατευτικά;

Μελέτες δείχνουν ότι κάθε αύξηση κατά 1 mg/dL πάνω από 60 mg/dL συνδέεται με 2–3% μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου, χάρη στην πιο αποτελεσματική «αποχέτευση» LDL από τα αγγεία.

3. Πώς μετράω την HDL;

Σε λιπιδαιμικό έλεγχο (λιπιδικό panel) με αιματολογικές αναλύσεις, όπου λαμβάνεται δείγμα αίματος μετά 8–12 ώρες νηστείας.

4. Πόσο συχνά πρέπει να ελέγχω την HDL;

Σε υγιείς ενήλικες κάθε 4–6 χρόνια, ενώ σε άτομα με δυσλιπιδαιμία ή καρδιαγγειακό ιστορικό κάθε 6–12 μήνες.

5. Μπορεί η διατροφή μόνη να αυξήσει την HDL;

Διατροφή πλούσια σε μονοακόρεστα και πολυακόρεστα λιπαρά, αντιοξειδωτικά και φυτικές ίνες βοηθά σημαντικά, αλλά ο συνδυασμός με άσκηση και lifestyle αλλαγές αποδίδει καλύτερα.

6. Τι είδους άσκηση ανεβάζει την HDL;

Αερόβια δραστηριότητα (περπάτημα, τρέξιμο, ποδηλασία) ≥150 λεπτά/εβδομάδα και αντιστασιακές ασκήσεις 2–3 φορές/εβδομάδα αυξάνουν το HDL.

7. Τι παίζει ρόλο ο ύπνος;

Ποιοτικός ύπνος 7–9 ώρες/βράδυ μειώνει το στρες και βελτιώνει το μεταβολισμό λιπιδίων, οδηγώντας σε υψηλότερα επίπεδα HDL.

8. Υπάρχουν φάρμακα ή συμπληρώματα για HDL;

Η νιασίνη μπορεί να αυξήσει το HDL έως 20–30% αλλά έχει παρενέργειες (κοκκίνισμα, δυσπεψία). Ω-3 λιπαρά οξέα και φυτικές ίνες βοηθούν μέτρια. CETP αναστολείς βρίσκονται σε πειραματικό στάδιο.

9. Είναι επικίνδυνη η πολύ υψηλή HDL;

HDL >100 mg/dL είναι σπάνια και σχετίζεται σε κάποιες μελέτες με αύξηση φλεγμονής, αλλά συχνά οφείλεται σε γενετικούς παράγοντες. Συζητήστε με τον ιατρό σας για την κλινική της σημασία.

10. Πώς να συνδυάσω παρεμβάσεις για μέγιστο αποτέλεσμα;

Ιδανικά: ισορροπημένη δίαιτα με healthy fats, τακτική άσκηση, διακοπή καπνίσματος, ποιοτικός ύπνος και, εάν χρειάζεται, ιατρική υποστήριξη με συμπληρώματα ή φάρμακα.

Βιβλιογραφία

Ευρωπαϊκή Υπηρεσία Φαρμάκων (EMA). «Ezetimibe 10 mg Tablets – Summary of Product Characteristics (SmPC)». Διαθέσιμο σε: https://www.medicines.org.uk/emc/product/9278/smpc
IMPROVE-IT Investigators. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP κ.ά. (Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes). New England Journal of Medicine. 2015;372(25):2387–2397. DOI: 10.1056/NEJMoa1410489. Διαθέσιμο σε: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1410489
Catapano AL κ.ά. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. Atherosclerosis. 2016;253:281–344. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.08.018. Διαθέσιμο σε: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0021915016303681
Gouni-Berthold I. & Berthold HK. Ezetimibe for Primary Prevention of Cardiovascular Events: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Atherosclerosis. 2014;233(1):119–126. DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2013.11.013. Διαθέσιμο σε: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002191501300592X
Watts GF κ.ά. Safety and Tolerability of Ezetimibe: A Pooled Analysis of More Than 10 000 Patients. International Journal of Clinical Practice. 2012;66(8):828–837. DOI: 10.1111/j.1742-1241.2012.02847.x. Διαθέσιμο σε: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1742-1241.2012.02847.x
Περιφερειακό Γραφείο Ευρώπης ΠΟΥ (WHO Regional Office for Europe). Κατευθυντήριες Οδηγίες για τη Διαχείριση Δυσλιπιδαιμιών (Guidelines for the Management of Dyslipidaemias). Αθήνα, 2020. Διαθέσιμο σε: https://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0005/293268/Dyslipidaemias-Guidelines.pdf
Alenghat FJ & Davis AM. Management of Blood Cholesterol. JAMA. 2019;321(8):800–801. DOI: 10.1001/jama.2019.0015. Διαθέσιμο σε: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2724002
ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Older Posts

Το ιατρείο μας από το 2004 παρέχει υψηλού επιπέδου υπηρεσίες διαθέτοντας άρτιο και σύγχρονο εξοπλισμό καθώς επίσης έμπειρο,υπεύθυνο και ανθρώπινο προσωπικό.Προτεραιότητα μας ο ΑΣΘΕΝΗΣ…