Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης: Υπολογισμός, Τιμές & Ερμηνεία

Συντάκτης & Ιατρική επιμέλεια: — Ιατρός Βιοπαθολόγος
Δημοσίευση: • Τελευταία ενημέρωση:

Σε μία ματιά

  • Ο δείκτης είναι συνήθως Ολική χοληστερόλη ÷ HDL.
  • Είναι υπολογισμός από δύο βιοχημικές παραμέτρους, όχι ξεχωριστή μέτρηση.
  • Δεν υπάρχουν καθολικά θεραπευτικά όρια του λόγου για όλους.
  • Η αξιολόγηση βασίζεται κυρίως στην LDL, non-HDL, κατά περίπτωση ApoB και στον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Περιεχόμενα άρθρου — πατήστε για ανάπτυξη

1Τι είναι ο αθηρωματικός δείκτης χοληστερόλης

Ο αθηρωματικός δείκτης χοληστερόλης στην καθημερινή εργαστηριακή χρήση αναφέρεται συνήθως στον λόγο ολικής χοληστερόλης προς HDL-χοληστερόλη (Ολική/HDL). Πρόκειται για υπολογιζόμενο μέγεθος, όχι για ξεχωριστή ουσία που μετρά ο αναλυτής. Είναι γνωστός και ως πρώτος δείκτης Castelli.

Η ολική χοληστερόλη περιλαμβάνει χοληστερόλη που μεταφέρεται τόσο από αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες όσο και από την HDL. Ο λόγος αποτυπώνει δύο τιμές με έναν αριθμό και έχει συσχετισθεί με τον μελλοντικό κίνδυνο στεφανιαίας νόσου σε πληθυσμιακές μελέτες.[5][10]

Σημαντική διάκριση: ο δείκτης δεν μετρά άμεσα την αθηρωματική πλάκα, δεν αποτελεί διάγνωση στεφανιαίας νόσου και δεν είναι ανεξάρτητος θεραπευτικός στόχος. Η LDL, η non-HDL, ενίοτε η ApoB και ο συνολικός κίνδυνος έχουν μεγαλύτερη βαρύτητα στις σύγχρονες αποφάσεις.[1][2]

2Πώς υπολογίζεται — τύπος και παραδείγματα

Ο υπολογισμός απαιτεί μόνο ολική χοληστερόλη και HDL, εκφρασμένες στην ίδια μονάδα (π.χ. mg/dL). Το αποτέλεσμα δεν έχει μονάδα:

Αθηρωματικός δείκτης = Ολική χοληστερόλη ÷ HDL
Ολική χοληστερόληHDLΔιαίρεσηΑποτέλεσμα
220 mg/dL55 mg/dL220 ÷ 554,0
200 mg/dL40 mg/dL200 ÷ 405,0
180 mg/dL60 mg/dL180 ÷ 603,0

Ο υπολογισμός είναι ο ίδιος είτε οι δύο αρχικές τιμές δίνονται σε mg/dL είτε σε mmol/L. Δεν είναι όμως έγκυρο να διαιρεθούν τιμές σε διαφορετικές μονάδες χωρίς μετατροπή. Ο αριθμός 4,0, για παράδειγμα, δεν αντιστοιχεί σε 4%.

3Τι σημαίνει ο λόγος Ολικής/HDL και ποια είναι η τεκμηρίωσή του

Στη μελέτη Framingham Offspring, που παρακολούθησε 2.439 άνδρες και 2.812 γυναίκες περίπου επί 20 χρόνια, υψηλότερες κατηγορίες του λόγου Ολικής/HDL συσχετίστηκαν με αυξημένη εμφάνιση στεφανιαίων επεισοδίων. Αυτό αναδεικνύει την προγνωστική σχέση του δείκτη· δεν αποδεικνύει ότι η μεταβολή του λόγου από μόνη της προκαλεί ανάλογη μείωση κινδύνου.[5]

Ο υψηλός λόγος προκύπτει από υψηλή ολική χοληστερόλη, χαμηλή HDL ή συνδυασμό τους. Σε πολλές περιπτώσεις συνυπάρχουν υψηλή LDL, αυξημένα τριγλυκερίδια ή αντίσταση στην ινσουλίνη. Αυτές οι διαφορετικές αιτίες δεν απαιτούν υποχρεωτικά την ίδια θεραπευτική αντιμετώπιση.

Οι λιποπρωτεΐνες που περιέχουν ApoB, ιδιαίτερα η LDL, συμμετέχουν αιτιολογικά στην αθηροσκλήρωση. Η σχέση της HDL με τον κίνδυνο είναι πιο σύνθετη: η αύξηση του εργαστηριακού αριθμού της HDL δεν έχει αποδειχθεί ότι μειώνει κατ’ ανάγκη τα καρδιαγγειακά συμβάματα.[3][9]

4Φυσιολογικές τιμές: γιατί δεν υπάρχει ένα καθολικό όριο

Στο διαδίκτυο εμφανίζονται συχνά πίνακες που χαρακτηρίζουν τον λόγο κάτω από 3,5 «ιδανικό», μεταξύ 3,5 και 4,5 «οριακό» και πάνω από 5 «υψηλό». Αυτές οι κλίμακες είναι απλουστευμένες περιγραφές και όχι διεθνώς ενιαία εργαστηριακά όρια ή στόχοι θεραπείας. Επηρεάζονται από την ηλικία, το φύλο, τις τιμές των επιμέρους λιπιδίων και το ιστορικό.[3][10]

Ενδεικτικός λόγοςΠρακτική ανάγνωσηΑπαραίτητη επιφύλαξη
Κοντά στο 3Συχνά ευνοϊκότερη αναλογίαΔεν αποκλείει πολύ υψηλή LDL ή Lp(a)
Περίπου 4Ενδιάμεση αναλογίαΔεν αποτελεί κοινό «φυσιολογικό» όριο
Περίπου 5 ή μεγαλύτεροςΣυχνά λιγότερο ευνοϊκό προφίλΔεν καθορίζει από μόνος του θεραπεία

Οι αριθμοί του πίνακα είναι παραδείγματα ανάγνωσης και όχι διαγνωστικές κατηγορίες. Δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για να αποφασιστεί αν θα χορηγηθεί στατίνη, ούτε για να τεθεί στόχος όπως «να πέσει υποχρεωτικά κάτω από 3,5». Οι κατευθυντήριες οδηγίες του 2025–2026 δίνουν προτεραιότητα στη μείωση αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών βάσει του εξατομικευμένου κινδύνου.[1][2]

5Ίδιος δείκτης, διαφορετικός κίνδυνος: κλινικά παραδείγματα

Δύο εξεταζόμενοι μπορούν να έχουν ακριβώς τον ίδιο λόγο 4,0, αλλά διαφορετική ποσότητα χοληστερόλης που μεταφέρεται από αθηρογόνα σωματίδια:

Περίπτωση ΑΠερίπτωση Β
Ολική χοληστερόλη240 mg/dL180 mg/dL
HDL60 mg/dL45 mg/dL
Ολική/HDL4,04,0
Non-HDL = Ολική − HDL180 mg/dL135 mg/dL

Παρά τον ίδιο λόγο, η non-HDL διαφέρει κατά 45 mg/dL. Αυτό δεν αρκεί για να υπολογιστεί ο ατομικός καρδιαγγειακός κίνδυνος, αλλά δείχνει γιατί ο λόγος συμπιέζει πληροφορία που πρέπει να ανακτηθεί από το πλήρες λιπιδαιμικό προφίλ.

Υπάρχει και το αντίστροφο παράδειγμα: ολική 280 mg/dL και HDL 100 mg/dL δίνουν λόγο 2,8, όμως η non-HDL παραμένει 180 mg/dL. Η πολύ υψηλή HDL δεν ακυρώνει αυτομάτως την αυξημένη χοληστερόλη των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών.[3][7]

6Αθηρωματικός δείκτης και αθηρογόνος δείκτης πλάσματος: δεν είναι ίδιοι

Η ονομασία «αθηρωματικός δείκτης» δεν χρησιμοποιείται παντού με απόλυτα σταθερό τρόπο. Γι’ αυτό πρέπει να ελέγχεται ο τύπος που αναφέρει το εργαστήριο. Δεν πρέπει να συγκρίνονται αριθμοί διαφορετικών δεικτών.

ΌνομαΥπολογισμόςΤι να προσέξετε
Λόγος Ολικής/HDL (Castelli I)Ολική χοληστερόλη ÷ HDLΟ δείκτης του παρόντος άρθρου
Λόγος LDL/HDL (Castelli II)LDL ÷ HDLΔιαφορετικός αριθμός, όχι εναλλάξιμος
Αθηρογόνος δείκτης πλάσματος (AIP)log₁₀(τριγλυκερίδια ÷ HDL), με τιμές σε mmol/LΔιαφορετικός τύπος και διαφορετική κλίμακα

Ο AIP έχει εξεταστεί ως ερευνητικός δείκτης καρδιομεταβολικού κινδύνου, αλλά δεν αντικαθιστά την LDL, την non-HDL, την ApoB ή τα εγκεκριμένα συστήματα εκτίμησης κινδύνου.[10][11]

7Σχέση με LDL, non-HDL, ApoB, τριγλυκερίδια και Lp(a)

ΠαράμετροςΤι αποτυπώνειΧρήση στην κλινική απόφαση
LDLΧοληστερόλη στα LDL σωματίδιαΒασικός θεραπευτικός στόχος
Non-HDLΟλική − HDL: χοληστερόλη σε όλες τις μη-HDL λιποπρωτεΐνεςΙδιαίτερα χρήσιμη όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα
ApoBΚατά προσέγγιση αριθμό αθηρογόνων λιποπρωτεϊνικών σωματιδίωνΧρήσιμη όταν η LDL υποεκτιμά το φορτίο σωματιδίων
ΤριγλυκερίδιαΜεταβολισμό λιποπρωτεϊνών πλούσιων σε τριγλυκερίδιαΧρήσιμα για μεταβολική εκτίμηση και ειδική αντιμετώπιση
Lp(a)Κληρονομικά καθοριζόμενο λιποπρωτεϊνικό παράγοντα κινδύνουΜέτρηση τουλάχιστον μία φορά στην ενήλικη ζωή βάσει οδηγιών 2026

Η ApoB μπορεί να προσθέσει ουσιαστική πληροφορία σε σακχαρώδη διαβήτη, υπερτριγλυκεριδαιμία, μεταβολική νόσο και περιπτώσεις όπου η LDL φαίνεται αποδεκτή αλλά ο υπολειπόμενος κίνδυνος παραμένει υψηλός. Η non-HDL είναι υπολογιζόμενη συγκέντρωση χοληστερόλης, όχι άμεση μέτρηση του αριθμού των σωματιδίων.[1][7]

Δείτε επίσης τους ξεχωριστούς οδηγούς για LDL χοληστερόλη, HDL χοληστερόλη και τον πλήρη λιπιδαιμικό έλεγχο.

8Πώς εκτιμάται πραγματικά ο καρδιαγγειακός κίνδυνος

Ο αριθμός του αθηρωματικού δείκτη δεν μετατρέπεται απευθείας σε πιθανότητα εμφράγματος. Στην Ευρώπη χρησιμοποιούνται εργαλεία όπως το SCORE2 και το SCORE2-OP για κατάλληλους πληθυσμούς, λαμβάνοντας υπόψη ηλικία, φύλο, κάπνισμα, αρτηριακή πίεση και λιπίδια. Για ασθενείς με ήδη γνωστή καρδιαγγειακή νόσο ή ορισμένες υψηλού κινδύνου παθήσεις απαιτείται διαφορετική προσέγγιση.[3][8]

Οι αμερικανικές οδηγίες του 2026 εισήγαγαν τις εξισώσεις PREVENT στο πλαίσιο της πρωτογενούς πρόληψης. Τα εργαλεία αυτά δεν είναι ισοδύναμα μεταξύ χωρών και δεν εφαρμόζονται αδιακρίτως.[1]

  • Ιδιαίτερη βαρύτητα έχουν προηγούμενο έμφραγμα ή εγκεφαλικό, διαβήτης, χρόνια νεφρική νόσος, οικογενής υπερχοληστερολαιμία και οικογενειακό ιστορικό πρώιμης αθηροσκληρωτικής νόσου.
  • Η αυξημένη Lp(a) και η ApoB μπορούν να αναδείξουν επιπρόσθετο κίνδυνο.
  • Η συζήτηση για θεραπεία στηρίζεται στον συνολικό κίνδυνο και στις επιμέρους συγκεντρώσεις, όχι σε έναν λόγο Ολικής/HDL.

9Πότε αξιολογείται και πώς γίνεται η αιμοληψία

Ο δείκτης συνήθως υπολογίζεται κατά τον προληπτικό ή διαγνωστικό λιπιδαιμικό έλεγχο και σε επανελέγχους μετά από θεραπευτικές αλλαγές. Δεν απαιτεί πρόσθετη αιμοληψία εφόσον υπάρχουν έγκυρα αποτελέσματα ολικής χοληστερόλης και HDL.

  • Προληπτική εκτίμηση σε άτομα χωρίς γνωστή δυσλιπιδαιμία.
  • Έλεγχος όταν συνυπάρχουν υπέρταση, διαβήτης, κοιλιακή παχυσαρκία ή κάπνισμα.
  • Επαναξιολόγηση σε άτομα με οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου.
  • Παρακολούθηση μεταβολών του λιπιδαιμικού προφίλ, χωρίς να γίνεται ο λόγος ο μοναδικός θεραπευτικός στόχος.

Το εργαστήριο μετρά ολική χοληστερόλη και HDL, συνήθως σε ορό ή πλάσμα, και μπορεί να αναφέρει τον υπολογιζόμενο λόγο. Αν δεν αναγράφεται στο αποτέλεσμα, προκύπτει εύκολα από τις δύο τιμές.

10Νηστεία και προετοιμασία πριν από λιπιδαιμικό έλεγχο

Για την πλειονότητα των ενηλίκων, ο συνηθισμένος λιπιδαιμικός έλεγχος μπορεί να πραγματοποιηθεί χωρίς νηστεία. Η HDL συνήθως δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από ένα τυπικό γεύμα. Η μη νηστική λήψη είναι αποδεκτή για αρχική εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου.[6]

Νηστεία ή επαναληπτική εξέταση μπορεί να απαιτηθεί σε σημαντική υπερτριγλυκεριδαιμία, σε ειδικά διαγνωστικά πρωτόκολλα ή όταν έχουν ζητηθεί ταυτόχρονα εξετάσεις που απαιτούν νηστεία. Η ευρωπαϊκή συμφωνία EAS/EFLM αναφέρει επανέλεγχο νηστείας ως επιλογή σε μη νηστικά τριγλυκερίδια πάνω από περίπου 440 mg/dL, ενώ άλλες οδηγίες χρησιμοποιούν και όρια γύρω στα 400 mg/dL.[6][12]

Πριν από τη λήψη: ακολουθήστε τις οδηγίες του εργαστηρίου για ολόκληρο το παραπεμπτικό, ενημερώστε για τα φάρμακα και αποφύγετε ασυνήθιστες υπερβολές σε αλκοόλ ή τροφή. Δεν διακόπτεται αγωγή χωρίς οδηγία ιατρού.

11Παράγοντες που μεταβάλλουν τον δείκτη και παθολογικές καταστάσεις

Οι δύο παράμετροι του λόγου επηρεάζονται από γενετικούς, μεταβολικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Η αντίσταση στην ινσουλίνη συχνά συνοδεύεται από υψηλά τριγλυκερίδια και χαμηλή HDL. Αντίθετα, ορισμένες οικογενείς δυσλιπιδαιμίες χαρακτηρίζονται από πολύ υψηλή LDL, ανεξάρτητα από την HDL.

ΚατάστασηΠιθανή επίδραση στον λόγοΚλινική σημείωση
Αρρύθμιστος διαβήτης / μεταβολικό σύνδρομοΣυχνά αύξηση λόγω χαμηλής HDL και δυσλιπιδαιμίαςΕλέγχονται επίσης τριγλυκερίδια, non-HDL και ApoB
ΥποθυρεοειδισμόςΠιθανή αύξηση ολικής και LDLΕξέταση TSH όταν υπάρχει ένδειξη
Νεφρωσικό σύνδρομο ή νεφρική νόσοςΣυχνά δυσμενές λιπιδαιμικό προφίλΕξατομικευμένη καρδιαγγειακή εκτίμηση
Σημαντική κατανάλωση αλκοόλΜεταβλητές επιδράσεις στα λιπίδιαΈλεγχος και των τριγλυκεριδίων
Ορισμένα φάρμακαΕνδέχεται να αλλάζουν LDL, HDL ή TGΣυσχέτιση με το είδος και τη δόση της αγωγής

Πρόσφατη οξεία νόσος, σημαντική αλλαγή βάρους και μεταβολές θεραπείας μπορούν επίσης να μειώνουν τη συγκρισιμότητα διαδοχικών μετρήσεων.

12Αυξημένος ή χαμηλός αθηρωματικός δείκτης: πρακτική ερμηνεία

Όταν ο λόγος είναι αυξημένος

Αρχικά εξετάζουμε ποια παράμετρος τον αυξάνει. Αν η HDL είναι πολύ χαμηλή, αναζητούνται τριγλυκερίδια, μεταβολική δυσλειτουργία και κάπνισμα. Αν η ολική είναι αυξημένη, εξετάζονται LDL και non-HDL και ο συνολικός κίνδυνος. Χρήσιμη μπορεί να είναι και η ApoB σε επιλεγμένες περιπτώσεις.[1][7]

Όταν ο λόγος είναι χαμηλός

Μπορεί να αποτελεί ευνοϊκό πληθυσμιακό χαρακτηριστικό, δεν αποκλείει όμως αθηροσκλήρωση. Ειδικά με πολύ υψηλή HDL, υψηλή LDL, αυξημένη Lp(a), διαβήτη ή γνωστή καρδιαγγειακή νόσο, η αποκλειστική εστίαση στον λόγο μπορεί να υποτιμήσει το πρόβλημα.[3]

Το αποτέλεσμα δεν είναι «θετικό» ή «αρνητικό» και δεν υπάρχει μία τιμή που να επιβεβαιώνει ή να αποκλείει καρδιαγγειακή νόσο.

13Πώς βελτιώνεται το λιπιδαιμικό προφίλ και τι ρόλο έχει η θεραπεία

Η θεραπευτική παρέμβαση στοχεύει κυρίως στη μείωση της αθηρογόνου επιβάρυνσης και των καρδιαγγειακών συμβαμάτων — όχι στην τεχνητή βελτίωση ενός λόγου. Η LDL αποτελεί βασικό στόχο και η επιλογή θεραπείας εξαρτάται από τον ατομικό κίνδυνο.[1][2][9]

  • Μεσογειακού τύπου διατροφή με περιορισμό κορεσμένων και βιομηχανικών τρανς λιπαρών.
  • Περισσότερες διαλυτές φυτικές ίνες, όσπρια, λαχανικά, ξηροί καρποί και ελαιόλαδο.
  • Συστηματική σωματική δραστηριότητα με προσαρμογή στη φυσική κατάσταση.
  • Διακοπή καπνίσματος και βελτίωση ύπνου, βάρους, γλυκαιμίας και αρτηριακής πίεσης.
  • Φαρμακευτική υπολιπιδαιμική αγωγή όταν ενδείκνυται, με βάση την LDL/non-HDL και τους σχετικούς στόχους κινδύνου.

Η προσπάθεια αύξησης της HDL μόνο και μόνο για να βελτιωθεί ο λόγος δεν αποτελεί από μόνη της τεκμηριωμένο θεραπευτικό στόχο. Για περισσότερα, δείτε τον κεντρικό οδηγό για τις στατίνες και τον εργαστηριακό έλεγχο.[4]

14Θεραπευτικοί στόχοι και παρακολούθηση στον χρόνο

Οι σύγχρονες οδηγίες χρησιμοποιούν στόχους LDL και σε ορισμένα πλαίσια non-HDL, που γίνονται αυστηρότεροι όσο αυξάνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος. Δεν χρησιμοποιούν ένα ενιαίο ζητούμενο για τον λόγο Ολικής/HDL.[1][2][4]

Κατά την επανεξέταση ενδιαφέρουν η επίτευξη των εξατομικευμένων στόχων, η συμμόρφωση στη θεραπεία, οι τυχόν παρενέργειες και η μεταβολή όλου του λιπιδαιμικού προφίλ. Η Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης αναφέρει επανέλεγχο των λιπιδίων μετά από αλλαγή αγωγής περίπου στις 8 ± 4 εβδομάδες, με εξατομίκευση όπου χρειάζεται.[4]

Δεν είναι σωστό να χαρακτηρίζεται μια θεραπεία αποτελεσματική μόνο επειδή ο λόγος έπεσε από 5 σε 4, χωρίς να γνωρίζουμε πόσο μεταβλήθηκαν η LDL, η non-HDL και, όπου απαιτείται, η ApoB.

15Εργαστηριακή αξιοπιστία, περιορισμοί και συχνές παγίδες

Ο λόγος υπολογίζεται από δύο μετρήσεις· συνεπώς κάθε πιθανή αναλυτική ή προαναλυτική απόκλιση της ολικής ή της HDL επηρεάζει και το τελικό πηλίκο. Διαφορετικά εργαστηριακά συστήματα, μεγάλη μεταβολή βάρους, οξεία νόσος και αλλαγή θεραπείας μπορεί να δυσχεραίνουν την άμεση σύγκριση.[7]

  • Μην μπερδεύετε τον δείκτη Ολικής/HDL με τον λόγο LDL/HDL ή τον αθηρογόνο δείκτη πλάσματος AIP.
  • Μην εφαρμόζετε αριθμητικά όρια διαφορετικών δεικτών στο ίδιο αποτέλεσμα.
  • Μην εκλαμβάνετε την πολύ υψηλή HDL ως εγγύηση χαμηλού κινδύνου.
  • Μην αγνοείτε την LDL, τη non-HDL ή την ApoB όταν ο υπολογισμένος λόγος φαίνεται καλός.
  • Μην χρησιμοποιείτε τον λόγο ως μόνο κριτήριο για έναρξη ή διακοπή αγωγής.
Εργαστηριακό σημείο: Η υπολογιζόμενη LDL ενδέχεται να είναι λιγότερο ακριβής σε υψηλά τριγλυκερίδια και πολύ χαμηλές συγκεντρώσεις LDL, ανάλογα με τον μαθηματικό τύπο. Η non-HDL και η ApoB μπορούν να δώσουν συμπληρωματική πληροφορία.[7]

16Συχνές ερωτήσεις

Αθηρωματικός δείκτης 4,0: είναι φυσιολογικός;
Δεν υπάρχει καθολικό όριο που να χαρακτηρίζει κάθε τιμή 4,0 «φυσιολογική». Χρειάζονται LDL, HDL, non-HDL, τριγλυκερίδια, ηλικία και καρδιαγγειακό ιστορικό.
Πώς γίνεται ο υπολογισμός αν έχω τις εξετάσεις μπροστά μου;
Διαιρείτε την ολική χοληστερόλη με την HDL, με ίδιες μονάδες. Για ολική 220 mg/dL και HDL 55 mg/dL ο λόγος είναι 4,0.
Αρκεί ένας καλός δείκτης για να μην πάρω στατίνη;
Όχι. Η ανάγκη θεραπείας κρίνεται από τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, την LDL, τις συνοδές παθήσεις και άλλους παράγοντες.
Ποια είναι η διαφορά από την non-HDL;
Ο αθηρωματικός δείκτης είναι λόγος: Ολική/HDL. Η non-HDL είναι διαφορά: Ολική μείον HDL, εκφρασμένη σε mg/dL ή mmol/L.
Πρέπει να είμαι νηστικός;
Για τον συνηθισμένο λιπιδαιμικό έλεγχο συχνά δεν απαιτείται νηστεία. Υπάρχουν ειδικές εξαιρέσεις, κυρίως όταν τα τριγλυκερίδια είναι πολύ υψηλά ή όταν ζητούνται άλλες εξετάσεις.
Ο αθηρωματικός δείκτης είναι ο ίδιος με τον AIP;
Όχι. Ο AIP βασίζεται στον λογάριθμο του λόγου τριγλυκεριδίων/HDL σε συγκεκριμένες μονάδες και δεν πρέπει να συγχέεται με τον λόγο ολικής/HDL.
Αν μειωθεί ο δείκτης, έχει μειωθεί και ο καρδιαγγειακός κίνδυνος;
Η μεταβολή μπορεί να είναι ευνοϊκή, αλλά δεν συνεπάγεται από μόνη της συγκεκριμένο ποσοστό μείωσης κινδύνου. Αξιολογούνται οι επιμέρους λιποπρωτεΐνες και το συνολικό κλινικό πλαίσιο.

17Συμπέρασμα και χρήσιμοι οδηγοί

Ο λόγος Ολικής χοληστερόλης/HDL είναι απλός και μπορεί να συνεισφέρει στην ανάγνωση του λιπιδαιμικού προφίλ. Δεν είναι όμως αυτοτελής διάγνωση, δεν έχει κοινά θεραπευτικά όρια για όλους και δεν αντικαθιστά τις μετρήσεις LDL, non-HDL, ApoB ή την εκτίμηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.[1][2][3]

Για την ερμηνεία όλων των λιπιδίων δείτε το Λιπιδαιμικό Προφίλ. Για προετοιμασία πριν την εξέταση συμβουλευθείτε τους Οδηγούς Ασθενών ή περιηγηθείτε στους Οδηγούς Εξετάσεων.

Επιστημονική βιβλιογραφία & πηγές (12) — πατήστε για ανάπτυξη
  1. 1. Blumenthal RS, Morris PB, et al. 2026 ACC/AHA Multisociety Guideline on the Management of Dyslipidemia. Circulation. 2026;153:e1154–e1276. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001423. Πηγή
  2. 2. ESC/EAS Task Force. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. European Society of Cardiology, 2025. Πηγή
  3. 3. Visseren FLJ, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42:3227–3337. Πηγή
  4. 4. Hellenic Atherosclerosis Society. Executive summary of the Hellenic Atherosclerosis Society guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemias. 2023. Πηγή
  5. 5. Nam BH, Kannel WB, D’Agostino RB. Search for an optimal atherogenic lipid risk profile: from the Framingham Study. Am J Cardiol. 2006;97:372–375. Πηγή
  6. 6. Nordestgaard BG, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: EAS/EFLM consensus. Eur Heart J. 2016;37:1944–1958. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw152. Πηγή
  7. 7. Langlois MR, et al. Quantifying Atherogenic Lipoproteins: EAS/EFLM Consensus Statement. Clin Chem. 2018;64:1006–1033. Πηγή
  8. 8. SCORE2 Working Group. SCORE2 risk prediction algorithms: models for 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. Eur Heart J. 2021;42:2439–2454. Πηγή
  9. 9. Ference BA, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetics, epidemiology and trials. Eur Heart J. 2020. Πηγή
  10. 10. Millán J, et al. Lipoprotein ratios: Physiological significance and clinical usefulness in cardiovascular prevention. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:757–765. Πηγή
  11. 11. Review of lipid indices. Lipids in Atherosclerosis: Pathophysiology and the Role of Calculated Lipid Indices. 2023. Πηγή
  12. 12. European Atherosclerosis Society. Commentary on Quantifying Atherogenic Lipoproteins: laboratory assessment, apoB and non-HDL cholesterol. Πηγή
Μικροβιολογικό Λαμία
Επισκόπηση απορρήτου

Η ιστοσελίδα χρησιμοποιεί cookies για τη σωστή λειτουργία της και, εφόσον δώσετε συγκατάθεση, για την ανάλυση επισκεψιμότητας. Μπορείτε να αλλάξετε τις επιλογές σας οποιαδήποτε στιγμή από τις ρυθμίσεις cookies.