Γενική-Αίματος-Οδηγός-για-Ασθενείς-1200x800.jpg

30/Aug/2025

📑 Περιεχόμενα

1️⃣ Τι είναι η Γενική Αίματος;
2️⃣ Γιατί μπορεί να μου τη γράψει ο/η γιατρός;
3️⃣ Πώς να προετοιμαστώ (πριν & μετά)
4️⃣ Τι μπορεί να δείξει με απλά λόγια
5️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
6️⃣ 📌 Τι να θυμάστε

1️⃣ Τι είναι η Γενική Αίματος;

Η Γενική Αίματος είναι μια από τις πιο συχνές και χρήσιμες εξετάσεις. Με μία μικρή αιμοληψία
ελέγχουμε βασικά στοιχεία του αίματος που δείχνουν αν υπάρχει αναιμία, λοίμωξη/φλεγμονή ή
πρόβλημα στην πήξη.

👉 Με απλά λόγια, τι μετράει:

Ερυθρά αιμοσφαίρια – Αιμοσφαιρίνη (Hb) – Αιματοκρίτης (Hct): δείχνουν αν υπάρχει αναιμία.
Λευκά αιμοσφαίρια (WBC): αυξάνονται σε λοιμώξεις ή φλεγμονές.
Αιμοπετάλια (PLT): σημαντικά για την πήξη – χαμηλά = ευκολότερες μελανιές/αιμορραγία.
Δείκτες ερυθρών (MCV, MCH, MCHC, RDW): βοηθούν να βρούμε τον τύπο της αναιμίας.

Συχνά συνοδεύει άλλες εξετάσεις (σάκχαρο, λιπίδια κ.λπ.) για μια πιο ολοκληρωμένη εικόνα υγείας.

2️⃣ Γιατί μπορεί να μου τη γράψει ο/η γιατρός;

📌 Συνήθεις λόγοι:

Προληπτικός έλεγχος (check-up 1 φορά/χρόνο).
Κόπωση, ζάλη, ωχρότητα ➜ έλεγχος για αναιμία.
Πυρετός, πόνος, φλεγμονή ➜ πιθανή λοίμωξη.
Εύκολες μελανιές/αιμορραγία ➜ έλεγχος αιμοπεταλίων.
Εγκυμοσύνη ή προεγχειρητικός έλεγχος.
Παρακολούθηση γνωστής πάθησης/θεραπείας (π.χ. σίδηρος, φάρμακα που επηρεάζουν αίμα).

Ο/Η γιατρός θα συνδυάσει τα αποτελέσματα με το ιστορικό και τα συμπτώματα για σωστή διάγνωση.

3️⃣ Πώς να προετοιμαστώ (πριν & μετά)

📝 Πριν την αιμοληψία:

Νηστεία; Για μόνο Γενική Αίματος δεν απαιτείται. Αν κάνετε μαζί σάκχαρο/λιπίδια, πιθανόν χρειάζεται νηστεία – ρωτήστε το μικροβιολογικό.
Ύπνος & ενυδάτωση: κοιμηθείτε καλά και πιείτε λίγο νερό.
Αποφύγετε έντονη άσκηση και αλκοόλ το προηγούμενο βράδυ.
Φάρμακα: μην αλλάζετε μόνοι σας – ρωτήστε τον/την γιατρό.

🩹 Μετά την αιμοληψία:

Πιέστε με τη γάζα 2–3 λεπτά. Κρατήστε τον επίδεσμο ~30–60 λεπτά.
Μικρή μελανιά είναι σύνηθες. Κρύα κομπρέσα αν χρειαστεί.
Πιείτε νερό, φάτε ελαφρά. Αν νιώσετε ζάλη, καθίστε λίγο.

4️⃣ Τι μπορεί να δείξει με απλά λόγια

Η Γενική Αίματος είναι σαν ένας καθρέφτης που δείχνει πολλά για την υγεία σας.
Με απλή γλώσσα, ας δούμε τι μπορεί να σημαίνουν ορισμένα συνηθισμένα ευρήματα:

Εύρημα	Τι μπορεί να σημαίνει
Χαμηλή αιμοσφαιρίνη / αιματοκρίτης	Αναιμία (π.χ. έλλειψη σιδήρου, Β12 ή φυλλικού)
Υψηλά λευκά αιμοσφαίρια	Συχνά λοίμωξη ή φλεγμονή, μερικές φορές στρες ή φάρμακα
Χαμηλά λευκά αιμοσφαίρια	Ιώσεις, φάρμακα, σπάνια ανοσολογικά αίτια
Χαμηλά αιμοπετάλια	Πιθανή αιτία μελανιών/αιμορραγίας – λοίμωξη, φάρμακα, ανοσολογικά
Υψηλά αιμοπετάλια	Συχνά αντιδραστικά (π.χ. μετά από φλεγμονή, σιδηροπενία)
Χαμηλό MCV	Σιδηροπενική αναιμία
Υψηλό MCV	Έλλειψη Β12 ή φυλλικού
Αυξημένο RDW	Μεγάλη ποικιλία μεγέθους ερυθρών – βοηθά στη διάγνωση αναιμίας

⚠️ Σημαντικό: Ο πίνακας είναι ενδεικτικός και δεν αντικαθιστά την ιατρική γνωμάτευση.
Τα αποτελέσματα αξιολογούνται πάντα από τον/την γιατρό σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα.

📊 Ενδεικτικές Φυσιολογικές Τιμές Γενικής Αίματος

Παράμετρος	Φυσιολογικές Τιμές	Σχόλιο
Αιμοσφαιρίνη (Hb)	Άνδρες: 13.5–17.5 g/dL Γυναίκες: 12.0–15.5 g/dL	Δείχνει αναιμία ή πολυερυθραιμία
Αιματοκρίτης (Hct)	Άνδρες: 41–53% Γυναίκες: 36–46%	Ποσοστό ερυθρών στο αίμα
Ερυθρά αιμοσφαίρια (RBC)	Άνδρες: 4.5–5.9 x10⁶/μL Γυναίκες: 4.1–5.1 x10⁶/μL	Μεταφέρουν οξυγόνο
Λευκά αιμοσφαίρια (WBC)	4,000 – 10,000 /μL	Αυξάνονται σε λοίμωξη, μειώνονται σε ιώσεις
Αιμοπετάλια (PLT)	150,000 – 450,000 /μL	Ρυθμίζουν την πήξη του αίματος
MCV (μέσος όγκος ερυθρών)	80 – 96 fL	Χαμηλό = σιδηροπενία, Υψηλό = Β12/φυλλικό
MCH (μέση Hb ανά ερυθρό)	27 – 33 pg	Σχετίζεται με το χρώμα/μέγεθος ερυθρών
RDW (εύρος κατανομής ερυθρών)	11.5 – 14.5%	Αυξημένο = διαφορετικά μεγέθη ερυθρών

ℹ️ Σημείωση: Οι τιμές μπορεί να διαφέρουν λίγο ανάλογα με το εργαστήριο και την ηλικία.
Η ερμηνεία γίνεται πάντα από τον/την γιατρό σας.

5️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Πονάει η Γενική Αίματος;
👉 Μόνο ένα μικρό τσίμπημα. Η διαδικασία κρατά λίγα λεπτά και είναι ασφαλής.

❓ Πρέπει να είμαι νηστικός/ή;
👉 Για μόνο Γενική Αίματος δεν απαιτείται νηστεία. Αν γίνουν ταυτόχρονα σάκχαρο/λιπίδια, συνήθως χρειάζεται νηστεία 8–12 ώρες.

❓ Πότε θα πάρω τα αποτελέσματα;
👉 Συνήθως την ίδια ή την επόμενη εργάσιμη ημέρα, ανάλογα με το εργαστήριο και τον φόρτο.

❓ Τι σημαίνει χαμηλή αιμοσφαιρίνη;
👉 Συχνότερα δείχνει αναιμία (π.χ. έλλειψη σιδήρου ή βιταμινών). Ο/Η γιατρός μπορεί να ζητήσει σίδηρο, φερριτίνη, Β12/φυλλικό για διερεύνηση.

❓ Τα «λευκά» μου είναι αυξημένα. Είναι πάντα λοίμωξη;
👉 Συχνά ναι, αλλά όχι πάντα. Άγχος, έντονη άσκηση, φάρμακα ή φλεγμονή μπορούν επίσης να τα αυξήσουν. Η εκτίμηση γίνεται συνολικά.

❓ Έχω χαμηλά λευκά. Να ανησυχώ;
👉 Όχι απαραίτητα. Ιώσεις, φάρμακα ή και φυσιολογική παραλλαγή μπορούν να τα μειώσουν. Ο/Η γιατρός κρίνει αν χρειάζεται επανάληψη ή περαιτέρω έλεγχος.

❓ Τα αιμοπετάλιά μου είναι χαμηλά. Τι σημαίνει;
👉 Μπορεί να αιτιολογούν ευκολότερες μελανιές/αιμορραγία. Αιτίες: λοιμώξεις, φάρμακα, σπάνια ανοσολογικά. Μιλήστε με τον/την γιατρό για καθοδήγηση.

❓ Τι δείχνουν οι δείκτες MCV, MCH, RDW;
👉 Βοηθούν να βρούμε τον τύπο της αναιμίας: χαμηλό MCV συχνά σιδηροπενία, υψηλό MCV πιθανή έλλειψη Β12/φυλλικού, αυξημένο RDW ανομοιόμορφο μέγεθος ερυθρών.

❓ Μπορώ να πάρω σίδηρο πριν την εξέταση;
👉 Αν σας έχει γραφτεί θεραπεία, συνεχίστε όπως σας είπαν. Αν κάνετε έλεγχο σιδήρου την ίδια μέρα, ρωτήστε αν χρειάζεται να το πάρετε μετά την αιμοληψία.

❓ Επηρεάζει η αφυδάτωση τα αποτελέσματα;
👉 Ναι, σοβαρή αφυδάτωση μπορεί να «φαίνεται» ως πιο υψηλός αιματοκρίτης. Γι’ αυτό συνιστάται ήπια ενυδάτωση πριν την αιμοληψία.

❓ Η έντονη γυμναστική πριν την εξέταση κάνει κακό;
👉 Καλό είναι να την αποφύγετε από το προηγούμενο βράδυ· μπορεί να επηρεάσει λευκά/παραμέτρους και να έχετε παροδικές μεταβολές.

❓ Το κάπνισμα και το αλκοόλ επηρεάζουν;
👉 Το κάπνισμα μπορεί να επηρεάσει ορισμένες τιμές μακροπρόθεσμα. Το αλκοόλ την προηγούμενη νύχτα δεν συνιστάται.

❓ Είμαι έγκυος. Είναι ασφαλής η Γενική Αίματος;
👉 Ναι. Στην εγκυμοσύνη γίνεται συχνά για προληπτικό έλεγχο αναιμίας/λοίμωξης.

❓ Παιδί/έφηβος μπορεί να κάνει Γενική Αίματος;
👉 Βεβαίως. Είναι ασφαλής σε όλες τις ηλικίες. Ο παιδίατρος ορίζει το πότε και το γιατί.

❓ Γιατί διαφέρουν λίγο οι τιμές μου από παλαιότερες;
👉 Οι τιμές επηρεάζονται από ώρα, ενυδάτωση, πρόσφατη ίωση, εργαστηριακές μεθόδους. Αξιολογούμε την τάση και όχι μία μεμονωμένη μέτρηση.

❓ Πότε πρέπει να ανησυχήσω;
👉 Αν έχετε συμπτώματα (έντονη κόπωση, δύσπνοια, αιμορραγίες, υψηλό πυρετό) ή μεγάλες αποκλίσεις στις τιμές, επικοινωνήστε με τον/την γιατρό σας άμεσα.

ℹ️ Μικρός «οδηγός» συντομογραφιών: Hb=Αιμοσφαιρίνη, Hct=Αιματοκρίτης, WBC=Λευκά, RBC=Ερυθρά, PLT=Αιμοπετάλια, MCV/MCH/MCHC/RDW=Δείκτες ερυθρών.

6️⃣ 📌 Τι να θυμάστε

Η Γενική Αίματος είναι απλή, γρήγορη και πολύ χρήσιμη για την υγεία σας.
Ανιχνεύει αναιμία, λοιμώξεις και θέματα πήξης.
Για μόνο Γενική Αίματος δεν χρειάζεται νηστεία (εκτός αν συνδυάζεται με άλλες εξετάσεις).
Τα αποτελέσματα ερμηνεύονται από τον/την γιατρό – κάθε περίπτωση είναι διαφορετική.

🔗 Διαβάστε περισσότερα για τη Γενική Αίματος στο

mikrobiologikolamia.gr/geniki-aimatos-pliris-analysi-tis-pio-koinis-exetasis/

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

Γενική Ούρων: Οδηγός για Ασθενείς 🧾

Η Γενική Ούρων είναι μια απλή και ανώδυνη εξέταση που ελέγχει την υγεία των νεφρών και του ουροποιητικού. Μάθετε γιατί γίνεται, πώς προετοιμάζεστε και τι σημαίνουν τα αποτελέσματα, σε γλώσσα φιλική προς τον ασθενή.

📑 Περιεχόμενα

1️⃣ Τι είναι η Γενική Ούρων;
2️⃣ Γιατί μπορεί να μου τη γράψει ο γιατρός;
3️⃣ Πώς να προετοιμαστώ σωστά
4️⃣ Τι μπορεί να δείξει η εξέταση
5️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
6️⃣ 📌 Τι να θυμάστε

1️⃣ Τι είναι η Γενική Ούρων;

Η Γενική Ούρων είναι μία από τις πιο απλές και συχνές εξετάσεις που ζητούν οι γιατροί.
Με ένα δείγμα ούρων μπορούμε να πάρουμε πολύτιμες πληροφορίες για την υγεία του ουροποιητικού συστήματος,
των νεφρών αλλά και του οργανισμού γενικότερα.

Η διαδικασία είναι ανώδυνη και γρήγορη: αρκεί να δώσετε λίγα ούρα σε ένα ειδικό αποστειρωμένο δοχείο.
Η ανάλυση γίνεται στο μικροβιολογικό εργαστήριο και τα πρώτα αποτελέσματα βγαίνουν πολύ γρήγορα.

👉 Με απλά λόγια:
Η Γενική Ούρων είναι σαν ένας «καθρέφτης» που δείχνει:

αν υπάρχει λοίμωξη (π.χ. ουρολοίμωξη)
αν τα νεφρά δουλεύουν σωστά
αν υπάρχει αφυδάτωση ή υπερβολική πρόσληψη υγρών
αν υπάρχουν ενδείξεις για διαβήτη ή άλλα νοσήματα

Συχνά η Γενική Ούρων ζητείται μαζί με άλλες βασικές εξετάσεις, όπως η Γενική Αίματος,
για έναν πιο ολοκληρωμένο έλεγχο υγείας.

🔎 Για τους περισσότερους ανθρώπους, η εξέταση αυτή γίνεται:

κατά τον ετήσιο προληπτικό έλεγχο,
σε περίπτωση που υπάρχουν συμπτώματα (τσούξιμο, αίμα στα ούρα, συχνουρία),
στην εγκυμοσύνη, όπου ελέγχουμε συχνά τα ούρα της μέλλουσας μητέρας,
σε άτομα με ιστορικό νεφρολιθίασης (πέτρες στα νεφρά) ή νεφρικών παθήσεων.

2️⃣ Γιατί μπορεί να μου τη γράψει ο γιατρός;

Ο γιατρός ζητάει Γενική Ούρων για πολλούς λόγους.
Συνήθως όταν υπάρχουν συμπτώματα που δείχνουν ότι κάτι δεν πάει καλά στο ουροποιητικό σας,
αλλά και προληπτικά σε κάποιες καταστάσεις.

📌 Παραδείγματα από την καθημερινή ζωή:

Αν έχετε τσούξιμο ή πόνο όταν ουρείτε → μπορεί να είναι ουρολοίμωξη.
Αν πηγαίνετε στην τουαλέτα πολύ συχνά, ακόμα κι αν πίνετε λίγο νερό → χρειάζεται έλεγχος.
Αν δείτε αίμα στα ούρα ή τα ούρα είναι θολά → η γενική ούρων θα βοηθήσει να βρεθεί η αιτία.
Αν έχετε πυρετό χωρίς προφανή λόγο → ο γιατρός θέλει να αποκλείσει λοίμωξη στα νεφρά ή την ουροδόχο κύστη.
Αν είστε έγκυος → γίνεται τακτικός έλεγχος για να προληφθούν λοιμώξεις που μπορεί να επηρεάσουν την εγκυμοσύνη.
Αν έχετε σακχαρώδη διαβήτη ή ιστορικό νεφρικής πάθησης → η εξέταση δείχνει αν τα νεφρά επηρεάζονται.

Σε πολλές περιπτώσεις, η Γενική Ούρων μπορεί να είναι το πρώτο «καμπανάκι» για ένα πρόβλημα που
δεν έχει ακόμη εμφανίσει συμπτώματα. Για αυτό είναι πολύ χρήσιμη και στον προληπτικό έλεγχο.

👩‍⚕️ Ο γιατρός σας θα συνδυάσει τα αποτελέσματα της εξέτασης με το ιστορικό και την κλινική εικόνα,
ώστε να δώσει τη σωστή διάγνωση και θεραπεία.

Γενική Ούρων - Οδηγός εξέτασης προετοιμασία — Γενική Ούρων – Οδηγός εξέτασης προετοιμασία

3️⃣ Πώς να προετοιμαστώ σωστά

Η σωστή συλλογή δείγματος είναι το πιο σημαντικό βήμα για να είναι αξιόπιστα τα αποτελέσματα.
Δεν χρειάζεται να κάνετε κάτι δύσκολο – απλά ακολουθήστε μερικούς κανόνες.

📝 Βήμα-βήμα οδηγίες:

Προτιμήστε το πρώτο πρωινό δείγμα. Είναι πιο «συμπυκνωμένο» και δίνει πιο αξιόπιστα αποτελέσματα.
Χρησιμοποιήστε μόνο αποστειρωμένο δοχείο. Θα το πάρετε από το φαρμακείο ή από το μικροβιολογικό εργαστήριο.
Καθαρίστε καλά την περιοχή. Πριν την ούρηση, πλυθείτε με νερό και στεγνώστε, ώστε να μην μολυνθεί το δείγμα.
Μέσο ρεύμα ούρων: Ξεκινήστε να ουρείτε, σταματήστε για 1-2 δευτερόλεπτα και συλλέξτε το δείγμα από το «μεσαίο» μέρος της ροής.
Μην γεμίσετε μέχρι πάνω. Αρκούν περίπου 1/2 – 3/4 του κυπέλλου.
Κλείστε καλά το δοχείο και παραδώστε το στο εργαστήριο μέσα σε 1 ώρα.

⚠️ Αν δεν μπορείτε να φέρετε το δείγμα αμέσως, φυλάξτε το στο ψυγείο αλλά όχι για πολλές ώρες.
Ιδανικά η ανάλυση πρέπει να γίνει γρήγορα για να είναι αξιόπιστη.

❗ Ειδικές περιπτώσεις:

Αν είστε γυναίκα και έχετε περίοδο, καλό είναι να αναβάλετε την εξέταση ή να ενημερώσετε το εργαστήριο.
Αν έχετε πάρει πρόσφατα αντιβιοτικά, ενημερώστε το γιατρό γιατί μπορεί να επηρεάσουν το αποτέλεσμα.
Αν η εξέταση είναι για παιδί, υπάρχουν ειδικά σακουλάκια συλλογής ούρων για βρέφη και νήπια.

4️⃣ Τι μπορεί να δείξει η εξέταση

Η Γενική Ούρων ελέγχει πολλά στοιχεία.
Δεν χρειάζεται να ξέρετε όλες τις λεπτομέρειες, αλλά είναι χρήσιμο να ξέρετε τα βασικά,
για να καταλαβαίνετε τι μπορεί να σημαίνουν τα αποτελέσματα.

🔎 Βασικά ευρήματα της εξέτασης:

Χρώμα & διαύγεια: Θολά ούρα μπορεί να δείχνουν λοίμωξη ή αφυδάτωση.
Πυκνότητα: Δείχνει πόσο «συμπυκνωμένα» είναι τα ούρα – σχετίζεται με την ενυδάτωση.
pH (οξύτητα): Αλλάζει ανάλογα με τη διατροφή ή λοιμώξεις.
Λευκά αιμοσφαίρια: Αν είναι πολλά, μπορεί να υπάρχει φλεγμονή ή ουρολοίμωξη.
Ερυθρά αιμοσφαίρια: Μπορεί να δείχνουν πέτρες, ουρολοίμωξη ή άλλο πρόβλημα.
Πρωτεΐνη: Η παρουσία της μπορεί να σχετίζεται με πρόβλημα στα νεφρά.
Γλυκόζη: Αν βρεθεί στα ούρα, μπορεί να είναι σημάδι σακχαρώδους διαβήτη.
Κετόνες: Εμφανίζονται σε άτομα με ανεπαρκώς ρυθμισμένο διαβήτη ή σε έντονη δίαιτα/αφυδάτωση.
Κύλινδροι ή κρύσταλλοι: Μπορεί να υποδεικνύουν νεφρικό πρόβλημα ή τάση για πέτρες.

⚠️ Πολύ σημαντικό: Μην προσπαθήσετε να βγάλετε μόνοι σας διάγνωση από τα αποτελέσματα.
Η ερμηνεία γίνεται πάντα από τον γιατρό σας, που θα συνδυάσει την εξέταση με το ιστορικό και τα συμπτώματα.

5️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Πονάει η γενική ούρων;
👉 Όχι, είναι μια εντελώς ανώδυνη εξέταση. Απλά δίνετε δείγμα ούρων.

❓ Πρέπει να είμαι νηστικός;
👉 Όχι, δεν χρειάζεται νηστεία για τη γενική ούρων.

❓ Μπορώ να κάνω την εξέταση αν έχω περίοδο;
👉 Καλύτερα να την αποφύγετε, γιατί το αίμα μπορεί να επηρεάσει τα αποτελέσματα.
Αν είναι επείγον, ενημερώστε το εργαστήριο.

❓ Αν βγουν παθολογικά αποτελέσματα σημαίνει ότι έχω σοβαρή ασθένεια;
👉 Όχι πάντα. Συχνά πρόκειται απλά για ουρολοίμωξη που θεραπεύεται εύκολα.
Ο γιατρός σας θα σας καθοδηγήσει ανάλογα με το αποτέλεσμα.

❓ Πότε θα πάρω τα αποτελέσματα;
👉 Συνήθως την ίδια ή την επόμενη μέρα, ανάλογα με το μικροβιολογικό εργαστήριο.

👉 Να ετοιμάσω το τελικό Section 7 – “📌 Τι να θυμάστε” (infobox με bullets) ώστε να κλείσει το άρθρο;

6️⃣ 📌 Τι να θυμάστε

Η Γενική Ούρων είναι μια απλή, γρήγορη και ανώδυνη εξέταση.
Βοηθά στην ανίχνευση ουρολοιμώξεων, νεφρικών προβλημάτων και διαβήτη.
Το πρώτο πρωινό δείγμα είναι το πιο αξιόπιστο.
Η σωστή συλλογή δείγματος είναι απαραίτητη για έγκυρα αποτελέσματα.
⚠️ Μην βγάζετε μόνοι σας συμπεράσματα – ο γιατρός σας είναι αυτός που ερμηνεύει την εξέταση.

👩‍⚕️ Αν έχετε απορίες ή ανησυχίες, μιλήστε με τον γιατρό σας.
Η εξέταση αυτή είναι ένα πολύτιμο εργαλείο πρόληψης και βοηθά να προλάβουμε έγκαιρα προβλήματα υγείας.

🔗 Διαβάστε περισσότερα για τη Γενική Ούρων στο mikrobiologikolamia.gr/geniki-ouron

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

📖 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

1. Τι είναι η ADH
2. Παραγωγή & Φυσιολογία
3. Υποδοχείς ADH & μηχανισμοί δράσης
4. ADH & Ισοζύγιο Ύδατος
5. Ωσμωτικά & μη-ωσμωτικά ερεθίσματα
6. ADH & Άποιος Διαβήτης
7. ADH & Υπονατριαιμία
8. Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)
9. Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH
10. ADH & Εγκυμοσύνη
11. ADH & Νεφρική Λειτουργία
12. ADH & Καρδιαγγειακό Σύστημα
13. ADH & Ψυχική Υγεία
14. Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
15. Mobile TOC & Cheatsheets
16. Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
17. Βιβλιογραφία

🔬 Τι είναι η ADH (Αντιδιουρητική Ορμόνη);

Η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH), γνωστή και ως
βαζοπρεσίνη, είναι μία βασική νευροϋποφυσιακή ορμόνη
που ρυθμίζει την ισορροπία υγρών και την ωσμωτικότητα του οργανισμού.
Παράγεται από τον υποθάλαμο (πυρήνες υπεροπτικούς και παρακοιλιακούς)
και αποθηκεύεται στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης (νευροϋπόφυση),
από όπου απελευθερώνεται στο αίμα.

Ο κύριος ρόλος της ADH είναι να μειώνει την αποβολή νερού από τα νεφρά
και να διατηρεί τη σταθερότητα των επιπέδων νατρίου και της ωσμωτικότητας
στο πλάσμα. Πρόκειται για μία ορμόνη «επιβίωσης», καθώς προστατεύει τον οργανισμό
από την αφυδάτωση και συμβάλλει στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.

ℹ️ Clinical Pearl

Η ADH δρα κυρίως στα αθροιστικά σωληνάρια των νεφρών,
αυξάνοντας την διαπερατότητα στο νερό μέσω των καναλιών
aquaporin-2. Έτσι, περισσότερο νερό επαναρροφάται και
μειώνεται η ποσότητα ούρων.

Η έλλειψη ή η περίσσεια ADH συνδέεται με σοβαρές παθολογικές καταστάσεις,
όπως ο άποιος διαβήτης (χαμηλή ADH) και το
σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης ADH – SIADH (υπερέκκριση ADH).
Αυτές οι διαταραχές επηρεάζουν άμεσα την ισορροπία υγρών, το νάτριο και
την ομοιόσταση του οργανισμού.

🧠 Παραγωγή & Φυσιολογία της ADH (Βαζοπρεσίνη)

Η ADH (βαζοπρεσίνη) είναι νευροπεπτιδική ορμόνη που συντίθεται σε
εξειδικευμένους νευρώνες του υποθαλάμου και απελευθερώνεται από τη νευροϋπόφυση.
Η παραγωγή της, η συσκευασία, η μεταφορά και η απέκκρισή της αποτελούν ενιαία
νευροενδοκρινική οδό υψηλής ακρίβειας.

🧭 Ανατομική Προέλευση (Mobile-friendly summary)

Υποθάλαμος: Υπεροπτικός (SON) & Παρακοιλιακός (PVN) πυρήνας.
Σώματα νευρώνων: Συνθέτουν το προ-πρόπεπτιδο της ADH.
Άξονες: Κατέρχονται στο μίσχο της υπόφυσης (hypothalamo-hypophyseal tract).
Νευροϋπόφυση (οπίσθιος λοβός υπόφυσης): Αποθήκευση & απελευθέρωση στο αίμα.

🧬 Βιοσύνθεση: από προ-πρόπεπτιδο σε δραστική ορμόνη

Η ADH παράγεται αρχικά ως προ-πρό-βαζοπρεσίνη (pre-pro-vasopressin) στο αδρό
ενδοπλασματικό δίκτυο των μεγαλοκυττάρων νευρώνων (SON/PVN). Το πολυπεπτίδιο αυτό περιλαμβάνει
τρία μέρη:

ADH (το δραστικό εννεαπεπτίδιο).
Νευροφυσίνη II (φορέας/χονδρινάσιο για σωστή αναδίπλωση & μεταφορά).
Κοπεπτίνη (C-τελική πεπτιδική ουρά του προπεπτιδίου).

Κατά τη συσκευασία στο σύμπλεγμα Golgi, το προ-πρόπεπτιδο πρωτεολύεται σε
ADH + Νευροφυσίνη II + Κοπεπτίνη και εγκλείεται σε νευροεκκριτικά κοκκία.

Flow (βήμα-βήμα):

Σύνθεση pre-pro-vasopressin (ER) → απομάκρυνση «signal peptide».
Σχηματισμός pro-vasopressin (ADH + Νευροφυσίνη II + Κοπεπτίνη).
Συσκευασία (Golgi) → πρωτεόλυση σε ώριμα πεπτίδια → κοκκία.
Αξονική μεταφορά προς νευροϋπόφυση (ταχύτητα ~1–4 mm/ημέρα).
Αποθήκευση στα τελικά άκρα (Herring bodies) → Απελευθέρωση κατ’ ερέθισμα.

🚚 Αξονική μεταφορά & αποθήκευση

Τα κοκκία που περιέχουν ADH/Νευροφυσίνη II/Κοπεπτίνη μεταφέρονται
κατά μήκος των μικροσωληνίσκων μέσω κινεσινών μέχρι τα τελικά άκρα των νευραξόνων στη
νευροϋπόφυση, όπου αποθηκεύονται μέχρι την κατάλληλη νευρωνική εκπόλωση.

⚡ Ηλεκτρικό ερέθισμα → Έκκριση

Η διέγερση των υποθαλαμικών νευρώνων (π.χ. από ωσμοϋποδοχείς ή
βαροϋποδοχείς) προκαλεί εισροή Ca²⁺ στα τελικά άκρα και
σύντηξη των κοκκίων με την κυτταρική μεμβράνη → έκκριση ADH (μαζί με
κοπεπτίνη) στην υποφυσιακή κυκλοφορία.

🧪 Κοπεπτίνη: διαγνωστικός εκπρόσωπος

Η κοπεπτίνη εκκρίνεται ισομοριακά με την ADH και είναι σταθερότερη στο αίμα.
Συχνά χρησιμοποιείται ως έμμεσος δείκτης έκκρισης ADH (π.χ. σε δοκιμασίες
water deprivation / υπέρτονο NaCl).

⏱️ Φαρμακοκινητική & βασική φυσιολογία

Χρόνος ημιζωής: σύντομος (~15–20 λεπτά στον άνθρωπο).
Καθαίρεση: κυρίως από ήπαρ & νεφρούς, με πεπτιδάσες πλάσματος.
Τόνος έκκρισης: χαμηλή βασική έκκριση, αυξάνει απότομα σε ↑ ωσμωτικότητας ή ↓ αρτηριακού όγκου/πίεσης.
Κιρκαδικός ρυθμός: οριακή νυχτερινή αύξηση (μειώνει τη νυκτουρία).

Υποδοχείς βαζοπρεσίνης (overview):

V2 (νεφρικοί, σωληνάρια): αντιδιουρητική δράση μέσω cAMP → AQP2.
V1a (αγγειακοί/ηπατικοί/εγκεφαλικοί): αγγειοσύσπαση, κυτταρική σηματοδότηση.
V1b (υπόφυση πρόσθιος λοβός): ρύθμιση ACTH/άξονα στρες.

Λεπτομερής μηχανισμός δράσης στους υποδοχείς αναλύεται στο επόμενο Section.

👶 Ειδικές φυσιολογικές καταστάσεις

Εγκυμοσύνη: ↑ μεταβολισμός ADH από πλακουντιακή vasopressinase → ενίοτε αυξημένη ανάγκη για ADH/δεσμοπρεσσίνη.
Γήρας: μεταβολές στην ευαισθησία ωσμοϋποδοχέων & νεφρική ανταπόκριση.
Νεογνά/Παιδιά: ανώριμη σωληναριακή απάντηση → διαφορετικό προφίλ ισοζυγίου ύδατος.

💡 Clinical Pearl

Η ADH και η κοπεπτίνη απελευθερώνονται ισομοριακά. Επειδή η κοπεπτίνη είναι πιο σταθερή,
μπορεί να δώσει αξιόπιστη εικόνα της δραστηριότητας του συστήματος βαζοπρεσίνης σε κλινικές δοκιμασίες.

📌 TL;DR (για γρήγορη ανάγνωση σε κινητό)

Σύνθεση στον υποθάλαμο → μεταφορά → αποθήκευση στη νευροϋπόφυση.
Εκκρίνεται με ερέθισμα ωσμωτικότητας/όγκου, με σύντομο t_1/2.
Κοπεπτίνη = σταθερός αντικαταστάτης μέτρησης της ADH στο αίμα.

⚙️ Λειτουργίες & Μηχανισμός Δράσης της ADH

Η ADH (βαζοπρεσίνη) ασκεί τις δράσεις της μέσω τριών κύριων υποδοχέων
V2, V1a, V1b, οι οποίοι ανήκουν στην οικογένεια των υποδοχέων συζευγμένων με
πρωτεΐνες G (GPCRs). Η κύρια αντιδιουρητική δράση επιτελείται στους νεφρούς
μέσω των V2, ενώ η αγγειοσυσπαστική και νευροενδοκρινική/στρες δράση
αφορά κυρίως τους V1a και V1b αντίστοιχα.

Υποδοχέας	Κύρια Θέση	Πρωτεΐνη G	Σήμανση	Κύριο Αποτέλεσμα
V2	Νεφρός (αθροιστικά σωληνάρια, άπω τμήματα μυελού)	Gs	↑ cAMP → PKA → φωσφ. AQP2	↑ Διαπερατότητα στο νερό (AQP2) • ↑ επαναρρόφηση ουρίας (UT-A1/UT-A3) • ↑ medullary tonicity
V1a	Αγγεία, ήπαρ, εγκέφαλος, αιμοπετάλια	Gq/11	PLC → IP₃/DAG → ↑ Ca²⁺	Αγγειοσύσπαση • γλυκογονόλυση • τροποποίηση συμπεριφοράς/κεντρικών κυκλωμάτων
V1b (V3)	Πρόσθια υπόφυση (κορτικοτρόπα)	Gq/11	PLC → IP₃/DAG	Συνεργική ↑ ACTH με CRH → ενεργοποίηση άξονα στρες (HPA)

💧 Νεφρική αντιδιούρηση μέσω V2: AQP2 & «υδραυλική πύλη»

Η δέσμευση της ADH στους V2 υποδοχείς των κυττάρων των αθροιστικών σωληναρίων ενεργοποιεί
την αδενυλική κυκλάση → ↑ cAMP → ενεργοποίηση PKA.
Η PKA φωσφορυλιώνει πρωτεΐνες «στόχους» που προάγουν τη κυτταρική μετακίνηση των κυστιδίων
AQP2 (Aquaporin-2) προς την αυλική μεμβράνη. Έτσι:

Αυξάνεται άμεσα η διαπερατότητα στο νερό (εντός λεπτών).
Μετά από ώρες έως ημέρες, επάγεται γονιδιακά η έκφραση του AQP2 (χρόνια προσαρμογή).
Η ADH αυξάνει και τη διαπερατότητα στην ουρία στο έσω μυελώδες (UT-A1/UT-A3), ενισχύοντας την
ωσμωτική κλίση του μυελού → ισχυρότερη οδήγηση επαναρρόφησης νερού.

Flow νεφρικής δράσης (βήμα-βήμα):

ADH ↔ V2 (βασική/αιματομετωπική μεμβράνη).
Gs → αδενυλική κυκλάση → ↑ cAMP → PKA.
Φωσφ. στόχοι → exocytosis κυστιδίων AQP2 στην αυλική μεμβράνη.
↑ H₂O influx από τον αυλό → κύτταρο → διάβαση μέσω AQP3/4 στη βασική μεμβράνη → διάμεσος χώρος.
Παράλληλα: ↑ UT-A1/UT-A3 (ουρία) & ενίσχυση medullary countercurrent.

🧪 Επιδράσεις στην αραίωση/συμπύκνωση ούρων

Υψηλή ADH → συμπυκνωμένα ούρα (↑ U_osm), χαμηλός όγκος ούρων.
Χαμηλή ADH ή αντίσταση (νεφρογενής DI) → αραιά ούρα (↓ U_osm), πολυουρία.
Στόχος ομοιόστασης: σταθερή ωσμωτικότητα πλάσματος (≈ 275–295 mOsm/kg).

🫀 Αγγειακές & μεταβολικές δράσεις (V1a)

Η ενεργοποίηση V1a οδηγεί σε αγγειοσύσπαση μέσω IP₃-εξαρτώμενης αύξησης του
ενδοκυττάριου Ca²⁺ στα λείων μυϊκών κυττάρων. Κλινικά, αυτό αυξάνει τις αγγειακές αντιστάσεις
και μπορεί να συμβάλλει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε καταστάσεις υποογκαιμίας/σοκ.
Σε ηπατοκύτταρα προάγεται γλυκογονόλυση, ενώ έχουν περιγραφεί δράσεις σε αιμοπετάλια (προαγωγή
ενεργοποίησης) και κεντρικά νευρικά κυκλώματα (συμπεριφορικές/κοινωνικές επιρροές).

🧯 Άξονας στρες HPA (V1b/V3)

Στα κορτικοτρόπα κύτταρα της πρόσθιας υπόφυσης, η ADH μέσω V1b δρα συνεργικά με το CRH
για να αυξήσει την ACTH, ενισχύοντας την κορτιζολαιμία σε οξείες και χρόνιες καταστάσεις στρες.
Αυτός ο βραχυκυκλωμένος «διπλός έλεγχος» (CRH+ADH) καθιστά την απόκριση πιο ισχυρή.

💡 Clinical Pearls

Νεφρογενής άποιος διαβήτης: φυσιολογική/υψηλή ADH, αλλά αντίσταση V2/AQP2 → αποτυχία συμπύκνωσης ούρων.
Κεντρικός άποιος διαβήτης: έλλειψη ADH → ανταποκρίνεται σε δεσμοπρεσσίνη (V2 αγωνιστής).
Υπερβολική ADH (SIADH): υπερέκκριση/υπερευαισθησία → υπονατριαιμία με ακατάλληλα συμπυκνωμένα ούρα.
Vaptans (π.χ. tolvaptan): εκλεκτικοί ανταγωνιστές V2 → προάγουν aquaresis (αποβολή ελεύθερου ύδατος).

Concept: «Ελεύθερο ύδωρ»

Η ADH μειώνει το clearance ελεύθερου ύδατος (C_H2O), δηλαδή την ικανότητα των νεφρών
να αποβάλλουν νερό χωρίς διαλυμένες ουσίες. Σε υψηλή ADH, το C_H2O γίνεται αρνητικό
(κατακράτηση νερού), οδηγώντας σε συμπυκνωμένα ούρα.

🧩 Πρόσθετες νεφρικές επιδράσεις

Ενίσχυση NaCl επαναρρόφησης στην παχιά ανιόντα αγκύλη (TAL) μέσω ρύθμισης NKCC2/ROMK,
υποστηρίζοντας την countercurrent multiplication.
Συντονισμός με το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) για διατήρηση όγκου/πίεσης.

📌 TL;DR (mobile)

V2 → cAMP/PKA → AQP2 στην αυλική μεμβράνη → ↑ επαναρρόφηση H₂O → συμπύκνωση ούρων.
V1a → αγγειοσύσπαση & μεταβολικές δράσεις. V1b → ↑ ACTH (στρες).
Διαταραχές: κεντρικός/νεφρογενής DI & SIADH. Θεραπευτικοί στόχοι: δεσμοπρεσσίνη, vaptans.

🧭 Ρύθμιση της Έκκρισης της ADH

Η έκκριση της ADH (βαζοπρεσίνης) ρυθμίζεται δυναμικά από δύο κύριους άξονες:
ωσμωτικό έλεγχο (ωσμοϋποδοχείς) και αιμοδυναμικό/ογκοϋποδοχικό έλεγχο
(βαροϋποδοχείς/ογκοϋποδοχείς). Δευτερευόντως επηρεάζεται από ορμονικά συστήματα (RAAS, νατριουρητικά πεπτίδια),
στρες, θερμοκρασία, φάρμακα και κεντρικά νευρωνικά ερεθίσματα (πόνος, ναυτία).

🧂 Ωσμοϋποδοχείς

Αισθάνονται μικρές μεταβολές στην ωσμωτικότητα πλάσματος (~275–295 mOsm/kg).
Αύξηση ωσμωτικότητας ⇒ ↑ ADH & δίψα.

🩸 Βαροϋποδοχείς/Ογκοϋποδοχείς

Αισθάνονται ↓ αρτηριακού όγκου/πίεσης (καρωτιδικοί κόλποι, αορτικό τόξο, κόλποι καρδιάς).
Σημαντική υποογκαιμία ⇒ ισχυρό ερέθισμα για ↑ ADH, ακόμη κι αν η ωσμωτικότητα είναι χαμηλή.

1) Ωσμωτικός Έλεγχος (Κύριος «λεπτορυθμιστής»)

Οι κεντρικοί ωσμοϋποδοχείς στον υποθάλαμο (περιοχές οργάνου της τελικής ταινίας/OVLT και οργάνου υποφυσιακής
«φάλαγγας») μεταβάλλουν τη νευρωνική πυροδότηση ανάλογα με την ωσμωτικότητα.
Ακόμη και 1–2% αύξηση της ωσμωτικότητας πλάσματος μπορεί να προκαλέσει μετρήσιμη αύξηση έκκρισης ADH.

↑ Ωσμωτικότητα (π.χ. υπερνατριαιμία, απώλεια ελευθέρου ύδατος) → ↑ ADH + δίψα.
↓ Ωσμωτικότητα (π.χ. υπερβολική πρόσληψη νερού) → ↓ ADH → υδαρής διούρηση.
Η δίψα λειτουργεί συμπληρωματικά: ενεργοποιείται σε ελαφρώς υψηλότερα «κατώφλια» από την ADH.

Κλινικό σημείο: Στον φυσιολογικό ενήλικα, στόχος είναι ωσμωτικότητα πλάσματος ~275–295 mOsm/kg.
Η ADH αυξάνει γραμμικά με την ωσμωτικότητα, εκτός αν ισχυροί μη ωσμωτικοί παράγοντες (υποογκαιμία/ναυτία/πόνος)
μετατοπίσουν την καμπύλη προς τα πάνω.

2) Αιμοδυναμικός/Ογκοϋποδοχικός Έλεγχος (Ο «χονδρορυθμιστής»)

Οι βαροϋποδοχείς (καρωτιδικοί κόλποι, αορτικό τόξο) και οι ογκοϋποδοχείς (κόλποι καρδιάς,
πνευμονικές φλέβες) ανιχνεύουν μεταβολές σε πίεση και αποτελεσματικό αρτηριακό όγκο.
Μείωση κατά ~5–10% του ενδαγγειακού όγκου αποτελεί ισχυρό ερέθισμα για ↑ ADH,
ικανό να υπερισχύσει του ωσμωτικού ελέγχου (π.χ. υποογκαιμική υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα).

Υποογκαιμία/υπόταση/αιμορραγία → ↑ συμπαθητικό, ↑ RAAS, ↑ ADH.
Υπερογκαιμία (κόλποι καρδιάς) → νατριουρητικά πεπτίδια → ↓ ADH.

Ερέθισμα	Κατεύθυνση ADH	Σχόλιο
↑ Ωσμωτικότητα πλάσματος (↑ Na⁺)	↑	Κύριος «λεπτορυθμιστής» – ευαίσθητος σε μικρές μεταβολές.
↓ Ενδαγγειακός όγκος/πίεση	↑↑	Ισχυρό μη ωσμωτικό ερέθισμα – υπερισχύει του ωσμωτικού ελέγχου.
Ναυτία, πόνος, υπογλυκαιμία	↑	Κεντρικά ερεθίσματα που «ανεβάζουν» τη γραμμή βάσης.
Θερμικό στρες/πυρετός, άσκηση	↑	Μηχανισμοί θερμορύθμισης και απώλειας υγρών.
Αλκοόλ (αιθανόλη)	↓	Αναστέλλει κεντρικά ADH → διουρητική επίδραση.
MDMA/έκσταση, καρβαμαζεπίνη, SSRIs	↑	Κίνδυνος SIADH/υπονατριαιμίας.
Λίθιο, δημεκλοκυκλίνη	—	Νεφρική αντίσταση στην ADH (νεφρογενής DI).

3) Ορμονικές/Νευροενδοκρινικές Επιδράσεις

RAAS (αγγειοτενσίνη II): ενισχύει την ADH σε υποογκαιμία, προάγει δίψα.
Νατριουρητικά πεπτίδια (ANP/BNP): καταστέλλουν την ADH σε υπερογκαιμία.
CRH/άξονας HPA: το στρες αυξάνει ADH (V1b δράση στην ACTH).

4) Φάρμακα & Ουσίες που Επηρεάζουν την ADH

Πολλά φάρμακα τροποποιούν την έκκριση ή/και τη νεφρική ανταπόκριση στην ADH.
Η αναγνώριση αυτών είναι κρίσιμη σε διερεύνηση υπονατριαιμίας ή πολυουρίας.

🔺 Αυξάνουν ADH/ευαισθησία

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά
Καραβαμαζεπίνη, οξκαρβαζεπίνη
Χλωροπροπαμίδη, κυκλοφωσφαμίδη (IV)
Αντιψυχωσικά, βουπρενορφίνη
MDMA, νικοτίνη
NSAIDs (μειώνουν προσταγλανδίνες → ↑ δράση ADH)

🔻 Μειώνουν ADH/ανταπόκριση

Αλκοόλ (κεντρική αναστολή)
Λίθιο (↓ AQP2, νεφρογενής DI)
Δημεκλοκυκλίνη (αντι-ADH στα σωληνάρια)
Υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών
Υδροουρία (ουρία) – aquaresis όταν χορηγείται θεραπευτικά

5) Ειδικές Φυσιολογικές Καταστάσεις

Εγκυμοσύνη: πλακουντιακή vasopressinase αυξάνει τον καταβολισμό της ADH → τάση για λειτουργική ανεπάρκεια ADH· η δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) είναι ανθεκτική στην vasopressinase.
Γήρας: μετατόπιση «κατωφλιού» δίψας/ADH και μειωμένη νεφρική ανταπόκριση.
Νύχτα: ήπια ↑ ADH → ↓ νυκτουρία (ιδιαίτερα σε παιδιά).

Mini-Αλγόριθμος: Πότε «πρέπει» να εκκριθεί ADH;

Είναι η ωσμωτικότητα > ~295 mOsm/kg; → Ναι ⇒ ↑ ADH.
Υπάρχει ↓ αρτηριακός όγκος/πίεση (≥5–10%); → Ναι ⇒ ↑↑ ADH (υπερισχύει).
Υπάρχει ναυτία/πόνος/υπογλυκαιμία; → Ναι ⇒ ↑ ADH ανεξάρτητα ωσμωτικότητας.
Αντίθετα, υπερογκαιμία ή ↓ ωσμωτικότητα → ↓ ADH (εκτός αν συνυπάρχει ισχυρό μη ωσμωτικό ερέθισμα).

💡 Clinical Pearls

Σε υποογκαιμική υπονατριαιμία η ADH παραμένει υψηλή, παρότι η ωσμωτικότητα είναι χαμηλή.
Ναυτία είναι από τα ισχυρότερα ερεθίσματα για ADH → προσέξτε σε μετεγχειρητικούς ασθενείς.
Φάρμακα (SSRIs, καρβαμαζεπίνη) είναι συχνά υποτιμημένη αιτία SIADH.
Αλκοόλ προκαλεί παροδική υδαρή διούρηση μέσω αναστολής ADH.

📌 TL;DR (mobile)

Ωσμοϋποδοχείς: «λεπτή» ρύθμιση – ↑ ωσμωτικότητα ⇒ ↑ ADH.
Βαροϋποδοχείς: ισχυρός «override» – ↓ όγκος/πίεση ⇒ ↑↑ ADH.
Ορμόνες/στρες/φάρμακα μετατοπίζουν τη γραμμή βάσης και εξηγούν πολλές κλινικές «παραδοξότητες».

🧩 Διαταραχές που Σχετίζονται με την ADH

Οι διαταραχές της βαζοπρεσίνης (ADH) αφορούν είτε την έλλειψη/ανεπάρκεια της ορμόνης
(ή αντοχή στη δράση της) με αποτέλεσμα πολυουρία-πολυδιψία, είτε την υπερέκκριση/υπερευαισθησία
με αποτέλεσμα κατακράτηση νερού και υπονατριαιμία. Κλασικά φάσματα:

Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (Central DI): έλλειψη ADH.
Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (Nephrogenic DI): αντοχή νεφρού στη δράση της ADH.
Πρωτοπαθής Πολυδιψία (Primary Polydipsia): υπερβολική πρόσληψη νερού → καταστολή ADH.
SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH Secretion): απρόσφορη υπερέκκριση ADH → υπονατριαιμία.
Λειτουργικές καταστάσεις: κύηση (vasopressinase), μετεγχειρητική φάση, φάρμακα.

Γρήγορη Διάκριση (pattern):

Πολυουρία (>3 L/ημέρα ενήλικα) + χαμηλή U_osm → σκέψου DI (κεντρικό/νεφρογενές) ή πρωτοπαθή πολυδιψία.
Υπονατριαιμία + «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα → σκέψου SIADH ή άλλες καταστάσεις με ↑ ADH.

5.1 Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (Central DI)

Προκαλείται από ανεπάρκεια παραγωγής/έκκρισης ADH (βλάβη υποθαλάμου-νευροϋπόφυσης).
Συνήθεις αιτίες: ιδιοπαθής/αυτοάνοση, κρανιοεγκεφαλική κάκωση, νευροχειρουργική, όγκοι υποθαλάμου/υπόφυσης,
φλεγμονώδεις/διηθητικές (σαρκοείδωση, ιστιοκυττάρωση, φυματίωση), ισχαιμικά επεισόδια.

Κλινική εικόνα: πολυουρία, πολυδιψία, προτίμηση ψυχρών υγρών, νυκτουρία. Κίνδυνος υπερνατριαιμίας αν δεν υπάρχει πρόσβαση σε νερό.
Εργαστηριακά: χαμηλή U_osm (συνήθως <300 mOsm/kg), U_sg χαμηλό (<1.005), φυσιολογική/υψηλή P_Na και P_osm αν αποστέρηση νερού.
Δοκιμή αποστέρησης ύδατος + χορήγηση δεσμοπρεσσίνης: σημαντική άνοδος U_osm μετά dDAVP → υποστηρίζει κεντρικό DI.

5.2 Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (Nephrogenic DI)

Οφείλεται σε αντοχή των αθροιστικών σωληναρίων στη δράση της ADH (V2/AQP2 pathway).
Αίτια: γενετικές μεταλλάξεις (AVPR2, AQP2), λίθιο, υπερασβεστιαιμία, υποκαλιαιμία,
χρόνια νεφρική νόσος, δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, αποφρακτική ουροπάθεια.

Κλινική: πολυουρία-πολυδιψία από παιδική ηλικία (κληρονομικές) ή μετά από φάρμακα/ΗΚΝ.
Εργαστηριακά: χαμηλή U_osm παρά υψηλή/φυσιολογική ADH/κοπεπτίνη.
Δοκιμή dDAVP: μη επαρκής αύξηση U_osm (<50–10% μεταβολή) → υποστηρίζει νεφρογενή DI.

5.3 Πρωτοπαθής Πολυδιψία (Primary/psychogenic polydipsia)

Υπερβολική πρόσληψη νερού → καταστολή ADH → υποωσμωτικά ούρα. Μπορεί να συνδέεται με
ψυχιατρικές καταστάσεις ή «υγιεινιστικές» υπερβολές. Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν η πρόσληψη νερού υπερβεί τη μέγιστη
ικανότητα νεφρικής αποβολής ύδατος.

Εργαστηριακά: χαμηλή P_osm, χαμηλή U_osm, χαμηλή/μη ανιχνεύσιμη ADH/κοπεπτίνη.
Δοκιμή αποστέρησης: φυσιολογική ανάκαμψη της ADH → αύξηση U_osm χωρίς dDAVP.

Οντότητα	P_Na / P_osm	U_osm	ADH/Κοπεπτίνη	Απάντηση σε dDAVP
Κεντρικός DI	↑ ή N (αν αποστέρηση)	Χαμηλή (<300)	Χαμηλή	↑↑ U_osm μετά dDAVP
Νεφρογενής DI	↑ ή N	Χαμηλή (<300)	Φυσιολ./Υψηλή	Μικρή/μηδενική αύξηση
Πρωτοπαθής Πολυδιψία	Χαμηλή	Χαμηλή	Χαμηλή	Φυσιολογική ↑ με αποστέρηση (± μικρή με dDAVP)

🔬 Διαγνωστικές Δοκιμές (overview)

Δοκιμή αποστέρησης ύδατος: παρακολούθηση βάρους, ζωτικών, P_Na/P_osm, U_osm. Στο τέλος χορήγηση δεσμοπρεσσίνης και επανέλεγχος U_osm.
Υπέρτονη έγχυση NaCl ή αργινίνη-stimulation με μέτρηση κοπεπτίνης: σύγχρονες μέθοδοι για σαφέστερη διάκριση κεντρικού DI vs πολυδιψίας.
Απεικόνιση MRI υπόφυσης/υποθαλάμου: αναζήτηση δομικής αιτίας κεντρικού DI.

5.4 SIADH – Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH

Χαρακτηρίζεται από επίμονη έκκριση ADH παρά χαμηλή ωσμωτικότητα πλάσματος και
κλινική ευογκαιμία, οδηγώντας σε υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.

🦠 / 🧠 Συχνές αιτίες

ΚΝΣ: λοίμωξη, αιμορραγία, τραύμα, όγκοι, σκλήρυνση κατά πλάκας.
Πνεύμονες: πνευμονία, φυματίωση, μηχανικός αερισμός.
Κακοήθειες: μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα (έκτοπη ADH), άλλοι όγκοι.
Μετεγχειρητικό: ναυτία/πόνος, στρες.
Ενδοκρινικά: επινεφριδική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμός (πρέπει να αποκλειστούν).

💊 Φάρμακα που σχετίζονται

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά.
Καραβαμαζεπίνη/Οξκαρβαζεπίνη, βαλπροϊκό.
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη.
Χλωροπροπαμίδη, δεσμοπρεσσίνη (υπερθεραπεία).
MDMA, νικοτίνη; NSAIDs ενισχύουν τη δράση ADH.

Διαγνωστικά Κριτήρια (πρακτικά)

Υπονατριαιμία με χαμηλή P_osm (<275 mOsm/kg).
Ούρα «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα: U_osm >100 mOsm/kg και U_Na >30–40 mmol/L (σε φυσιολογική πρόσληψη Na).
Κλινική ευογκαιμία (χωρίς οίδημα/αφυδάτωση).
Αποκλεισμός: θυρεοειδικής/επινεφριδικής ανεπάρκειας, νεφρικής/ηπατικής/καρδιακής ανεπάρκειας, διουρητικών.

Pattern υπονατριαιμίας	Όγκος	U_osm	U_Na	Σχόλιο
SIADH	Ευογκαιμία	>100	>30–40	Αποκλεισμός θυρεοειδούς/επινεφριδίων/διουρητικών.
Υποογκαιμική υπονατριαιμία	Υποογκαιμία	>100	>30 (νεφρικές απώλειες) / <20 (εξωνεφρικές)	ADH ↑ ως απάντηση σε ↓ όγκο.
Υπερογκαιμική υπονατριαιμία	Υπερογκαιμία	>100	Χαμηλά/μεταβλητά	Καρδιακή/ηπατική/νεφρική ανεπάρκεια (↓ αποτελεσματικός όγκος).
Υπονατριαιμία από υπερβολικό νερό	Ευογκαιμία	<100	Χαμηλά	Πρωτοπαθής πολυδιψία, χαμηλή πρόσληψη διαλυτών («beer potomania»).

Mini-Αλγόριθμος Υπονατριαιμίας (ADH-centric):

Επιβεβαίωσε χαμηλή P_osm (<275).
Έλεγξε U_osm:
- <100 → καταστολή ADH (υπερβολικό νερό/χαμηλοί διαλύτες).
- >100 → ADH ενεργή: προχώρα σε όγκο & U_Na.
Όγκος & U_Na:
- Ευογκαιμία + U_Na>30 → SIADH (αφού αποκλειστούν θυρ./επινεφρίδια).
- Υποογκαιμία → αιτία απωλειών (νεφρικές vs εξωνεφρικές).
- Υπερογκαιμία → καρδιακή/ηπατική/νεφρική ανεπάρκεια.

5.5 Ειδικές Καταστάσεις

Κύηση: πλακουντιακή vasopressinase αποδομεί την ADH → κύηση-σχετιζόμενος DI. Η δεσμοπρεσσίνη είναι ανθεκτική στην vasopressinase.
Μετεγχειρητικό/στρες: ναυτία/πόνος/αναλγητικά → παροδικό SIADH pattern.
Ηλικιωμένοι: μειωμένη ικανότητα αραίωσης/συμπύκνωσης, αυξημένος κίνδυνος φαρμακο-επαγόμενης υπονατριαιμίας.
Παιδιά: διαφορική DI vs πολυδιψίας απαιτεί προσεκτική, ασφαλή δοκιμή αποστέρησης σε εξειδικευμένο κέντρο.

💡 Clinical Pearls

Η κοπεπτίνη παρέχει σταθερό δείκτη για διάκριση κεντρικού DI από πρωτοπαθή πολυδιψία σε πρωτόκολλα υπέρτονου NaCl/αργινίνης.
Σε SIADH, η ευογκαιμία και η U_osm>100 με U_Na>30 είναι «κλειδιά» αφού αποκλειστούν ενδοκρινικά αίτια.
Λίθιο είναι κλασική αιτία νεφρογενούς DI μέσω ↓ AQP2.

📌 TL;DR (mobile)

DI = χαμηλή U_osm με πολυουρία: κεντρικός (↓ ADH) vs νεφρογενής (αντοχή). Η dDAVP «διορθώνει» μόνο τον κεντρικό.
Πρωτοπαθής πολυδιψία: καταστολή ADH από υπερβολικό νερό – U_osm χαμηλή, P_osm χαμηλή.
SIADH: υπονατριαιμία, U_osm>100, U_Na>30, ευογκαιμία, αποκλεισμός θυρ./επινεφριδίων.

Το περιεχόμενο είναι ενημερωτικό και δεν υποκαθιστά ιατρική αξιολόγηση/θεραπεία.

🧪 Εργαστηριακές Εξετάσεις ADH (Βαζοπρεσίνης) & Κοπεπτίνης

Η αξιολόγηση της ADH και του συστήματος βαζοπρεσίνης γίνεται έμμεσα (μέσω
νατρίου/ωσμωτικότητας πλάσματος και ούρων) και άμεσα με μετρήσεις
ADH ή κοπεπτίνης. Στην πράξη, η κοπεπτίνη προτιμάται, επειδή είναι
σταθερότερη και αντανακλά ισομοριακά την έκκριση ADH.

🧰 Προαναλυτικά – Τι να προσέξω

Κατάσταση ενυδάτωσης, θέση σώματος (κατά προτίμηση καθιστός/ύπτια σταθερά), στρες/ναυτία επηρεάζουν την ADH.
ADH (πλάσμα): λήψη σε EDTA ή heparin, πάγος άμεσα, γρήγορη φυγοκέντρηση,
κατάψυξη πλάσματος. Η ADH είναι ασταθής → απαιτείται αυστηρή ψυχρή αλυσίδα.
Κοπεπτίνη: τυπικά πιο σταθερή, απλοποιεί την προαναλυτική διαχείριση.
Ταυτόχρονα: Na⁺ ορού, P_osm (μετρημένη ή/και υπολογιζόμενη),
U_osm, U_Na, ειδικό βάρος ούρων,
όγκος 24ώρου (εφόσον υπάρχει πολυουρία).
Αποφύγετε/καταγράψτε φάρμακα που επηρεάζουν την ADH (π.χ. SSRIs, καρβαμαζεπίνη, λίθιο, δημεκλοκυκλίνη, NSAIDs).

Τι μετράμε συνήθως

ADH (πλάσμα) ή/και Κοπεπτίνη (ορός/πλάσμα).
Νάτριο ορού και ωσμωτικότητα πλάσματος.
Ωσμωτικότητα ούρων, νάτριο ούρων, ειδικό βάρος.
Σε πολυουρία: 24ωρος όγκος ούρων >3 L (ενήλικες) τεκμηριώνει το σύνδρομο πολυουρίας.

🔬 Μέθοδοι μέτρησης

ADH: ανοσοχημικές μέθοδοι (RIA/ELISA/χημειοφωταύγεια). Μειονέκτημα: αστάθεια δείγματος, τεχνικές μεταβλητότητες.
Κοπεπτίνη: sandwich ανοσοδοκιμασίες υψηλής ευαισθησίας. Πλεονέκτημα: σταθερότητα, καλύτερη επαναληψιμότητα.

Βασική vs Δυναμική δοκιμή

Σε ήπιες/μεταξύ καταστάσεων διαταραχές, οι δυναμικές δοκιμές (υπέρτονο NaCl ή αποστέρηση ύδατος)
με μέτρηση κοπεπτίνης και U_osm αυξάνουν σημαντικά τη διαγνωστική ακρίβεια.

🚱 Δοκιμή Αποστέρησης Ύδατος (κλασική)

Στόχος: να διεγερθεί φυσιολογικά η έκκριση ADH μέσω αύξησης της ωσμωτικότητας πλάσματος.
Διενεργείται σε ελεγχόμενο περιβάλλον (ασφάλεια!).

Πρωτόκολλο (σύνοψη)

Διακοπή πρόσληψης υγρών, συχνή στάθμιση & ζωτικά.
Ανά ώρα: U_osm, κατά διαστήματα P_Na/P_osm.
Κριτήρια διακοπής: απώλεια βάρους (~3%), συμπτώματα, υψηλή P_osm/Na.
dDAVP (δεσμοπρεσσίνη) στο τέλος → νέα μέτρηση U_osm (1–2 ώρες).

Ερμηνεία (pattern)

Κεντρικός DI: χαμηλή U_osm στην αποστέρηση → μεγάλη ↑ μετά dDAVP.
Νεφρογενής DI: χαμηλή U_osm → ελάχιστη/καμία ανταπόκριση σε dDAVP.
Πρωτοπαθής πολυδιψία: σταδιακή ↑ U_osm με αποστέρηση (χωρίς dDAVP).

Σημ.: Η παρατεταμένη πολυδιψία μπορεί να «εξασκήσει» νεφρική αραίωση/συμπύκνωση και να θολώσει τα όρια·
γι’ αυτό προτιμώνται σύγχρονα πρωτόκολλα με κοπεπτίνη.

💉 Υπέρτονη Έγχυση NaCl + Κοπεπτίνη

Ελεγχόμενη έγχυση 3% NaCl ώστε να αυξηθεί με ασφάλεια το Na ορού και η
ωσμωτικότητα πλάσματος. Μετράται κοπεπτίνη σε καθορισμένα διαστήματα.

Πλεονεκτήματα: υψηλή διαγνωστική ακρίβεια κεντρικού DI vs πρωτοπαθούς πολυδιψίας, μικρότερη διάρκεια από την αποστέρηση.
Απαιτήσεις: παρακολούθηση σε κέντρο με εμπειρία, συχνές μετρήσεις Na, πρωτόκολλο ασφάλειας.
Ερμηνεία (γενικά): χαμηλή διεγερμένη κοπεπτίνη → υποδηλώνει κεντρικό DI·
υψηλή → συμβατή με πρωτοπαθή πολυδιψία. (Τα ακριβή όρια είναι εργαστηριακά/πρωτοκολλο-εξαρτώμενα.)

🧷 Δοκιμή Αργινίνης + Κοπεπτίνη

Εναλλακτικό/συντομότερο ερέθισμα: ενδοφλέβια αργινίνη διεγείρει την έκκριση κοπεπτίνης.
Συλλογή δειγμάτων (π.χ. 0–60′). Χρήσιμη όταν η υπέρτονη έγχυση δεν είναι εφικτή.

Σημείωση: τα όρια αποκοπής & χρόνοι δειγματοληψίας ορίζονται από το εκτελούμενο πρωτόκολλο και
τον κατασκευαστή του κιτ.

Οντότητα	P_Na/P_osm	U_osm (βασικά/αποστέρηση)	ADH/Κοπεπτίνη (βασικά/διέγερση)	Απάντηση σε dDAVP
Κεντρικός DI	↑ ή N (αν αποστέρηση)	Χαμηλή → παραμένει χαμηλή στην αποστέρηση	Χαμηλή βασικά και χαμηλή μετά διέγερση	Μεγάλη ↑ U_osm
Νεφρογενής DI	↑ ή N	Χαμηλή → παραμένει χαμηλή	Φυσιολογική/υψηλή (ιδίως βασική κοπεπτίνη)	Ελάχιστη/καμία ↑
Πρωτοπαθής πολυδιψία	Χαμηλή	Αυξάνει με αποστέρηση (συχνά σε ενδιάμεσες τιμές)	Επαρκής διέγερση κοπεπτίνης	Μικρή/καμία πρόσθετη ↑ (ήπιο όφελος)
SIADH	Χαμηλή P_osm/Na (υπονατριαιμία)	>100 mOsm/kg («ακατάλληλα» συμπυκνωμένα)	Μη κατασταλμένη ADH/κοπεπτίνη για την P_osm	—

⚠️ Παγίδες & Συχνά Σφάλματα

Προαναλυτική αστοχία (ADH σε θερμό δείγμα) → ψευδώς χαμηλή ADH.
Διουρητικά/λίθιο/NSAIDs αλλοιώνουν τα ευρήματα. Καταγράψτε και προσαρμόστε την ερμηνεία.
Κύηση: πλακουντιακή vasopressinase καταβολίζει την ενδογενή ADH → προτιμήστε δεσμοπρεσσίνη για θεραπευτικές δοκιμές/αντικατάσταση.
Χρόνια πολυδιψία μπορεί να μειώσει την ικανότητα συμπύκνωσης, μιμούμενη ήπιο DI.

📄 Αναφορά & Εύρη Τιμών

Τα όρια αναφοράς για ADH/κοπεπτίνη και τα όρια αποκοπής σε δυναμικές δοκιμές
είναι εργαστηριακά και πρωτοκολλο-εξαρτώμενα. Πάντα ακολουθήστε τα τοπικά
πρωτόκολλα και τα έντυπα του κατασκευαστή του κιτ μέτρησης.

📌 TL;DR (mobile)

Πάντα μετράμε P_Na/P_osm, U_osm, U_Na μαζί με ADH/κοπεπτίνη.
Κοπεπτίνη προτιμάται έναντι ADH (σταθερότερη, καλύτερη διακριτική ικανότητα).
Water deprivation + dDAVP: κλασική προσέγγιση. Υπέρτονο NaCl/Αργινίνη + κοπεπτίνη: σύγχρονη,
πιο ακριβής διάκριση κεντρικού DI από πρωτοπαθή πολυδιψία.

Οι δυναμικές δοκιμές εκτελούνται σε ελεγχόμενο περιβάλλον με παρακολούθηση νατρίου/ζωτικών σημείων.

💧 ADH και Άποιος Διαβήτης (DI): Παθοφυσιολογία, Διάγνωση, Θεραπεία

Ο Άποιος Διαβήτης (Diabetes Insipidus, DI) είναι σύνδρομο πολυουρίας–πολυδιψίας λόγω
ελαττωμένης αντιδιουρητικής δράσης της ADH. Διακρίνεται σε:

Κεντρικό DI: ανεπάρκεια παραγωγής/έκκρισης ADH (υποθάλαμος/νευροϋπόφυση).
Νεφρογενές DI: αντίσταση του νεφρού στη δράση της ADH (V2/AQP2 pathway).
Διψιογενές/Πρωτοπαθής πολυδιψία: υπερβολική πρόσληψη νερού με δευτερογενή καταστολή ADH (διαφοροδιάγνωση).

🔎 Ορισμός Πολυουρίας

Ενήλικες: > 3 L/24h ή >50 mL/kg/24h • Παιδιά: >2 L/m²/24h.

🧪 Βασικό Pattern

Χαμηλή U_osm (<300 mOsm/kg) με υψηλή/φυσιολογική P_Na ή ↑ P_osm.

7.1 Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (CDI)

Προκύπτει από βλάβη σε υποθάλαμο/νευροϋπόφυση: μειωμένη σύνθεση, μεταφορά ή απελευθέρωση ADH.

Αίτια

Ιδιοπαθής/αυτοάνοση, οικογενής (σπάνια).
Όγκοι: κρανιοφαρυγγίωμα, γλοιώματα, μεταστάσεις.
Μετά κρανιοεγκεφαλική κάκωση ή νευροχειρουργείο (συχνά τριφασικό πρότυπο: DI → SIADH → μόνιμος DI).
Φλεγμονώδεις/διηθητικές: σαρκοείδωση, ιστιοκυττάρωση, φυματίωση.
Ισχαιμία/υποξία, Sheehan-like σε σπάνια σενάρια.

Κλινική Εικόνα

Έντονη πολυουρία–πολυδιψία, προτίμηση ψυχρών υγρών, νυκτουρία.
Κίνδυνος υπερνατριαιμίας/αφυδάτωσης όταν δεν υπάρχει πρόσβαση σε νερό.
Συμπτώματα υποκείμενης βλάβης ΚΝΣ (κεφαλαλγία, διαταραχές όρασης, πολυενδοκρινικές διαταραχές).

7.2 Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (NDI)

Εδώ, η ADH υπάρχει αλλά ο νεφρός δεν ανταποκρίνεται επαρκώς.

Αίτια

Φάρμακα: λίθιο (↓ AQP2), δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη.
Ηλεκτρολυτικές διαταραχές: υπερασβεστιαιμία, υποκαλιαιμία.
Χρόνια νεφρική νόσος, αποφρακτική ουροπάθεια.
Γενετικές: μεταλλάξεις AVPR2 (V2 υποδοχέας, Χ-φυλόσ.) και AQP2 (αυτοσωμικές).

Κλινική Εικόνα

Όμοια με CDI (πολυουρία–πολυδιψία), συχνά από παιδική ηλικία σε κληρονομικές μορφές.
Ιστορικό φαρμάκων/ηλεκτρολυτικών διαταραχών ή χρόνιας νεφρικής πάθησης.

Διαγνωστικός Αλγόριθμος (σύνοψη):

Τεκμηρίωσε πολυουρία (24ωρα ούρα >3 L, ειδικό βάρος <1.005).
Έλεγξε P_Na/P_osm, U_osm, U_Na.
Αν U_osm < 300 → DI ή πρωτοπαθής πολυδιψία:
- Δοκιμή αποστέρησης ύδατος ± dDAVP ή υπέρτονο NaCl/αργινίνη με κοπεπτίνη.
- CDI: χαμηλή κοπεπτίνη/ADH, μεγάλη ↑ U_osm μετά dDAVP.
- NDI: φυσιολ./υψηλή κοπεπτίνη/ADH, ελάχιστη απάντηση σε dDAVP.
- Πολυδιψία: χαμηλή P_osm, U_osm αυξάνει με αποστέρηση.
Σε CDI: MRI υπόφυσης/υποθαλάμου για αιτιολογική διερεύνηση. Σε NDI: αναζήτηση φαρμάκων/ηλεκτρολυτών/γενετική.

7.3 Θεραπευτική Προσέγγιση

Κοινές αρχές: πρόσβαση σε νερό, εκπαίδευση ασθενούς, διόρθωση/αποφυγή εκλυτικών αιτίων.

Παρέμβαση	Ένδειξη	Σημεία Προσοχής
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – ρινικά/από του στόματος/SC	Πρώτης γραμμής στο CDI. Επίσης κύηση-σχετιζόμενος DI (ανθεκτική στη vasopressinase).	Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν υπερ-αναπλήρωση νερού. Εκπαίδευση για «as-needed» λήψη/παράκαμψη δόσης όταν ούρα είναι συμπυκνωμένα.
Θειαζιδικά διουρητικά (π.χ. υδροχλωροθειαζίδη)	Μείωση πολυουρίας στο NDI (και μερικώς στο CDI σε ειδικές περιπτώσεις).	«Παράδοξη» δράση: ήπια μείωση GFR/αύξηση επαναρρόφησης Na/H₂O στο ΕΕΣ. Παρακολούθηση K⁺, Na⁺, νεφρικής λειτουργίας.
Αμιλορίδη	Ειδικά σε λίθιο-επαγόμενο NDI.	Φιλτράρει την είσοδο Li⁺ στα κύτταρα συλλεκτικών σωληναρίων. Προσοχή σε υπερκαλιαιμία.
NSAIDs (ινδομεθακίνη)	Συμπληρωματικά στο NDI (↓ προσταγλανδίνες που ανταγωνίζονται ADH).	Νεφρική/γαστρεντερική τοξικότητα· χρήση με φειδώ και παρακολούθηση.
Δίαιτα χαμηλών διαλυτών (↓ Na, ↓ πρωτεΐνη)	Μείωση obligatory solute load → ↓ όγκος ούρων σε NDI.	Διατροφική παρακολούθηση (ιδίως σε παιδιά) για επάρκεια θερμίδων/θρεπτικών.

Πρακτικά για δεσμοπρεσσίνη (CDI):

Οδός: ρινική, από του στόματος, παρεντερική· εξατομίκευση βάσει τρόπου ζωής/συμμόρφωσης.
Στόχος: έλεγχος πολυουρίας/νυκτουρίας, αποφυγή υπονατριαιμίας.
Οδηγία: μέτρηση Na ορού στην έναρξη/αύξηση δόσης ή με συμπτώματα.
Κύηση: προτιμάται dDAVP (ανθεκτική στην πλακουντιακή vasopressinase).

⚠️ Ασφάλεια στη Διόρθωση Νατρίου

Υπερνατριαιμία (συνήθως σε DI χωρίς ελεύθερη πρόσβαση σε νερό): η διόρθωση να μην υπερβαίνει ~10–12 mmol/L/24h (γενικός κανόνας) για αποφυγή εγκεφαλικού οιδήματος.
Υπονατριαιμία (υπερθεραπεία με dDAVP ή υπερβολική λήψη νερού): προσαρμόστε δόση, περιορίστε υγρά και παρακολουθήστε στενά το Na ορού.

7.4 Ειδικοί Πληθυσμοί

Παιδιά/Βρέφη: ευαλωτότητα σε διακυμάνσεις Na/ύδατος· απαιτείται εξειδικευμένη παρακολούθηση, διατροφική υποστήριξη.
Ηλικιωμένοι: μειωμένη νεφρική ικανότητα αραίωσης/συμπύκνωσης· αυξημένος κίνδυνος υπονατριαιμίας με dDAVP.
Μετεγχειρητικοί: δυνατό «τριφασικό» πρότυπο μετά κρανιοχειρουργείο (DI → SIADH → μόνιμος DI)· συχνοί έλεγχοι Na/ούρων.

📌 TL;DR (mobile)

CDI = ↓ ADH → απαντά καλά στη δεσμοπρεσσίνη.
NDI = αντίσταση V2/AQP2 → αιτιολογική διόρθωση + θιαζίδη/αμιλορίδη/NSAID + δίαιτα χαμηλών διαλυτών.
Η κοπεπτίνη σε δυναμικά τεστ βοηθά στη διάκριση CDI vs πολυδιψίας.
Προσοχή στη διόρθωση νατρίου (ασφάλεια πρώτα).

Ενημερωτικό υλικό – δεν υποκαθιστά ιατρική διάγνωση/θεραπεία. Η διαχείριση γίνεται από ιατρική ομάδα με εξατομίκευση.

🌊 Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)

Το SIADH είναι κατάσταση όπου η ADH εκκρίνεται επίμονα παρά τη
χαμηλή ωσμωτικότητα πλάσματος, με κλινική ευογκαιμία. Αποτέλεσμα είναι
κατακράτηση ελευθέρου ύδατος και υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.

Κλινικό προφίλ (γρήγορη ματιά):

Υπονατριαιμία με P_osm<275 mOsm/kg.
U_osm>100 mOsm/kg και U_Na>30–40 mmol/L (σε φυσιολογική πρόσληψη Na).
Ευογκαιμία στην κλινική εξέταση (χωρίς οίδημα/αφυδάτωση).
Αποκλεισμός θυρεοειδικής/επινεφριδικής ανεπάρκειας & νεφρικής/καρδιακής/ηπατικής ανεπάρκειας.

8.1 Αιτιολογία

🧠 ΚΝΣ

Λοιμώξεις (μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα), αιμορραγία, τραύμα, όγκοι, ΣΚΠ.
Μετά από κρανιοχειρουργείο (ναυτία/πόνος/στρες).

🫁 Πνεύμονες

Πνευμονία, φυματίωση, άσθμα/ΜΕΘ, θετικός αερισμός.

🧬 Κακοήθειες

Μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα (έκτοπη ADH).
Κεφαλής/τραχήλου, παγκρέατος, GU, λεμφώματα κ.ά.

💊 Φάρμακα

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά.
Καραβαμαζεπίνη/Οξκαρβαζεπίνη, βαλπροϊκό.
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη, χλωροπροπαμίδη.
Δεσμοπρεσσίνη (υπερθεραπεία), NSAIDs (ενίσχυση δράσης ADH).
MDMA, νικοτίνη.

🧪 Άλλα/Ενδοκρινικά

Επινεφριδική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμός (μιμούνται SIADH).
Μετεγχειρητικό στρες, ναυτία/πόνος.
Σπάνια: HIV, πορφυρίες, ιδιοπαθές.

8.2 Διαγνωστικά κριτήρια & εργαστηριακά μοτίβα

Παράμετρος	SIADH	Σχόλιο
P_Na / P_osm	Χαμηλά (<135 mmol/L / <275 mOsm/kg)	Υπονατριαιμία υποωσμωτική.
U_osm	>100 mOsm/kg	«Ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.
U_Na	>30–40 mmol/L (με φυσιολογικό Na διαιτ.)	Υποδηλώνει ενεργή απέκκριση Na σε ευογκαιμία.
Ουρικό οξύ/ουρία	Συχνά χαμηλά (↑ FE urate)	Χρήσιμα στη διαφορική με cerebral salt wasting.
Όγκος	Ευογκαιμία	Χωρίς οίδημα/ορθοστατική υπόταση.

Διαφορική διάγνωση υπονατριαιμίας (pattern):

Υποογκαιμική (έμετοι, διουρητικά): U_osm>100, U_Na μεταβλ., κλινική υποογκαιμία.
Υπερογκαιμική (ΚΑ/ΚΗ/ΧΝΑ): οίδημα, ενεργή ADH λόγω ↓ αποτελεσματικού όγκου.
Χαμηλή U_osm<100: υπερβολικό νερό/χαμηλό φορτίο διαλυτών (π.χ. beer potomania).
Cerebral salt wasting: υποογκαιμία, ↑ U_Na, ↑ FE urate που επιμένει μετά τη διόρθωση.

8.3 Θεραπεία – Αρχές

Στόχοι: ασφαλής αύξηση Na, ανακούφιση συμπτωμάτων, αντιμετώπιση αιτίας.

🆘 Οξεία/Συμπτωματική (σπασμοί, σύγχυση)

3% NaCl bolus ~100 mL σε 10′, επανάληψη έως 2–3 φορές μέχρι +4–6 mmol/L αρχική άνοδο ή λύση συμπτωμάτων.
Στενή παρακολούθηση Na (ανά 2–4 ώρες), ζωτικών, διούρησης.
Αποφυγή υπερδιόρθωσης· εφόσον συμβεί, dDAVP + ελεύθερο ύδωρ (re-lowering).

😐 Χρόνια/Ήπια-Μέτρια χωρίς βαριά συμπτώματα

Περιορισμός υγρών (FR) εξατομικευμένα.
Αύξηση φορτίου διαλυτών (NaCl δισκία ± loop διουρητικό).
Ουρία από το στόμα (καλή επιλογή σε εμμένουσες περιπτώσεις).
V2-ανταγωνιστές (π.χ. τολβαπτάνη) σε επιλεγμένους ασθενείς με στενή παρακολούθηση.

Πώς ρυθμίζω τον Περιορισμό Υγρών (FR);

Χρησιμοποιήστε τον λόγο (U_Na+U_K)/P_Na:
- >1 ⇒ ισχυρά συμπυκνωμένα ούρα → FR πολύ αυστηρός (π.χ. <500 mL/ημ.) και συχνά αποτυγχάνει μόνος του.
- 0.5–1 ⇒ FR 0.8–1.0 L/ημ. συνήθως επαρκεί με επιπλέον μέτρα.
- <0.5 ⇒ FR 1–1.5 L/ημ. συχνά επαρκεί.
U_osm>500 mOsm/kg προβλέπει αποτυχία FR ως μονοθεραπεία.

Παρέμβαση	Μηχανισμός/Στόχος	Πότε	Σημαντικά σημεία
Περιορισμός υγρών	Μείωση καθαρής κατακράτησης ελευθέρου ύδατος	Ήπιο-μέτριο SIADH χωρίς συμπτώματα	Συχνά δύσκολη συμμόρφωση· εκπαίδευση ασθενούς.
NaCl δισκία ± loop (φουροσεμίδη)	Αύξηση διαλυτών + προαγωγή ελεύθερου ύδατος από TAL	Εμμένουσα υπονατριαιμία	Παρακολούθηση όγκου/καλίου, αποφυγή υποογκαιμίας.
Ουρία από του στόματος (π.χ. 15–30 g 1–2×/ημ.)	Αύξηση ωσμωτικής απέκκρισης (aquaresis)	Χρόνιο SIADH, όταν FR δεν αρκεί	Καλή αποτελεσματικότητα· θέμα ευγευστίας − υπάρχουν βελτιωμένες μορφές.
Vaptans (π.χ. tolvaptan)	Ανταγωνισμός V2 → aquaresis (απώλεια ελευθέρου ύδατος)	Επιλεγμένα περιστατικά με εξειδικευμένη παρακολούθηση	Κίνδυνος υπερδιόρθωσης· ανάγκη στενής παρακολούθησης Na. Προσοχή σε ηπατοτοξικότητα σε παρατεταμένη χρήση.
3% NaCl (σε συμπτωματική)	Ταχεία αύξηση Na για έλεγχο συμπτωμάτων/οιδήματος εγκεφάλου	Σπασμοί, έντονη σύγχυση, σημεία αυξημένης ΕΠ	Bolus κατά πρωτόκολλο· συχνός έλεγχος Na· αποφύγετε υποτονικά διαλύματα.
Δημεκλοκυκλίνη	Αντι-ADH δράση στο σωληνάριο	Εναλλακτική όταν άλλες επιλογές δεν εφικτές	Κίνδυνος νεφροτοξικότητας· αποφυγή σε κίρρωση/ΧΝΑ.

🚨 Ασφάλεια στη Διόρθωση Νατρίου

Στόχευσε +4–6 mmol/L τις πρώτες ώρες αν υπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα.
Μην υπερβαίνεις περίπου 8–10 mmol/L σε 24 ώρες (ή ≤6 mmol/L σε υψηλού κινδύνου για ODS).
Αν υπερδιορθωθεί: δεσμοπρεσσίνη + ελεύθερο ύδωρ (π.χ. D5W) για re-lowering υπό παρακολούθηση.

Συχνές παγίδες:

Ισοτονικός ορός (0.9%) μόνος του μπορεί να επιδεινώσει SIADH (φαινόμενο «desalination»).
Διουρητικά θειαζιδικά προκαλούν/επιδεινώνουν υπονατριαιμία → αποφυγή.
Επανέλεγχος για επινεφριδική ανεπάρκεια & υποθυρεοειδισμό πριν την οριστική διάγνωση SIADH.
Φάρμακα (SSRIs, καρβαμαζεπίνη κ.ά.): συχνή υποεκτιμημένη αιτία.

Mini-Αλγόριθμος Χρόνιου SIADH (χωρίς βαριά συμπτώματα):

Επιβεβαίωσε πρότυπο: P_osm<275, U_osm>100, U_Na>30–40, ευογκαιμία, αποκλεισμοί.
Έλεγχος για αιτία (ΚΝΣ, πνεύμονες, νεοπλασίες, φαρμακευτικό ιστορικό).
Υπολόγισε (U_Na+U_K)/P_Na → όρισε FR.
Αν αποτυγχάνει FR ή U_osm>500 → πρόσθεσε NaCl tabs ± loop ή ουρία.
Επί εμμονής/σοβαρής πτώσης Na → αξιολόγησε vaptan με στενή παρακολούθηση.
Τακτικοί έλεγχοι Na, K, κρεατινίνης· προσαρμογές θεραπείας.

8.4 Παιδιά, Ηλικιωμένοι, Ειδικοί πληθυσμοί

Παιδιά: προσεκτική ρύθμιση υγρών/Na με εμπειρία παιδιατρικής ομάδας.
Ηλικιωμένοι: αυξημένη ευαλωτότητα σε υπονατριαιμία (πολυφαρμακία, χαμηλή πρόσληψη διαλυτών)· ήπιοι στόχοι διόρθωσης.
Νευρο-ογκολογικοί: διάκριση από cerebral salt wasting είναι κρίσιμη (όγκος/χειρουργείο/υποογκαιμία).

📌 TL;DR (mobile)

SIADH = υπονατριαιμία υποωσμωτική, U_osm>100, U_Na>30–40, ευογκαιμία, αποκλεισμοί.
Πρώτη γραμμή: περιορισμός υγρών, ↑ διαλυτών (NaCl/ουρία), ± loop.
Συμπτωματική: 3% NaCl bolus με στενή παρακολούθηση· πρόσεχε την υπερδιόρθωση.
Vaptans: επιλεγμένα περιστατικά, ειδική παρακολούθηση.

Το κείμενο είναι ενημερωτικό και δεν υποκαθιστά ιατρική εκτίμηση/θεραπεία. Η αντιμετώπιση γίνεται με εξατομίκευση από ιατρική ομάδα.

💊 Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH (βαζοπρεσίνη)

Πολλά φάρμακα μεταβάλλουν την έκκριση της ADH ή/και τη νεφρική ανταπόκριση σε αυτήν.
Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται ως υπονατριαιμία τύπου SIADH (↑ ADH ή ↑ ευαισθησία) ή ως
πολυουρία/υπερνατριαιμία (↓ ADH ή αντίσταση στο σωληνάριο).

⬆️ Αυξάνουν ADH ή την επίδρασή της

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά, καρβαμαζεπίνη/οξκαρβαζεπίνη, κυκλοφωσφαμίδη (IV),
χλωροπροπαμίδη, MDMA, νικοτίνη, οπιοειδή (μέσω ναυτίας/στρες), NSAIDs (ενισχύουν δράση).

⬇️ Μειώνουν ADH ή την ανταπόκριση

Αλκοόλ (κεντρική αναστολή), λίθιο (↓ AQP2), δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β,
σισπλατίνη, υπερασβεστιαιμία/υποκαλιαιμία (λειτουργική αντίσταση), vaptans (V2-ανταγωνιστές).

Κατηγορία/Φάρμακο	Μηχανισμός ως προς ADH	Τυπικό Κλινικό Αποτέλεσμα	Σημεία Προσοχής
SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά	Κεντρική ↑ ADH ή ↑ ευαισθησίας σωληναρίων	SIADH → υπονατριαιμία (συχνά σε ηλικιωμένους/γυναίκες)	Έλεγχος Na ορού σε 1–2 εβδομάδες από την έναρξη/αύξηση δόσης
Αντιψυχωσικά	Κεντρική ↑ ADH, ναυτία/στρες	SIADH/υπονατριαιμία	Παρακολούθηση ηλεκτρολυτών σε ευάλωτους
Καραβαμαζεπίνη / Οξκαρβαζεπίνη	↑ ADH και ↑ σωληναριακής ανταπόκρισης	SIADH (συχνή αιτία)	Στενή παρακολούθηση Na στην αρχή/τροποποίηση δόσης
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη, χλωροπροπαμίδη	↑ ADH ή ↑ έκφρασης AQP2	Οξεία υπονατριαιμία	Ιδιαίτερη προσοχή σε υγρά/Na όταν χορηγούνται
Οπιοειδή (π.χ. μορφίνη), ναυτία/έμετοι	Έμμεσα ↑ ADH μέσω στρες/ναυτίας	SIADH pattern	Διαχείριση ναυτίας, παρακολούθηση Na
NSAIDs	↓ προσταγλανδίνες → ενίσχυση δράσης ADH	Επιδείνωση υπονατριαιμίας / ↓ πολυουρία σε NDI	Χρήση με φειδώ σε ΧΝΑ/ηλικιωμένους
Αλκοόλ (αιθανόλη)	Κεντρική αναστολή έκκρισης ADH	Υδαρής διούρηση, αφυδάτωση	Προσοχή σε ασθενείς με DI/υπερνατριαιμία
Λίθιο	↓ έκφραση AQP2 → αντίσταση στην ADH	Νεφρογενής DI (πολυουρία)	Σκέψη για αμιλορίδη, παρακολούθηση λειτουργίας νεφρών/Na/K
Δημεκλοκυκλίνη	Άμεση αντι-ADH δράση στο σωληνάριο	Πολυουρία/↑ Na (θεραπευτικά σε επιλεγμένο SIADH)	Κίνδυνος νεφροτοξικότητας· αποφυγή σε κίρρωση/ΧΝΑ
Αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη, ιφοσφαμίδη	Τοξικότητα σωληναρίων → αντίσταση στην ADH	Νεφρογενής DI / πολυουρία	Υγρά, παρακολούθηση, αποφυγή επιπρόσθετων νεφροτοξικών
Vaptans (tolvaptan, conivaptan)	Ανταγωνιστές V2 → aquaresis	↑ Na σε SIADH (επιλεγμένα περιστατικά)	Κίνδυνος υπερδιόρθωσης; τολβαπτάνη: προσοχή σε ηπατοτοξικότητα
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP), βαζοπρεσίνη	Εξωγενής αγωνισμός V2	Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν υπέρμετρη πρόσληψη υγρών	Εκπαίδευση για λήψη «as needed» & παρακολούθηση Na

Medication checklist σε ασθενή με υπονατριαιμία ή πολυουρία:

Νέα έναρξη ή αύξηση δόσης ψυχοφαρμάκου τις τελευταίες 2–4 εβδομάδες;
Λήψη λίθιου ή δημεκλοκυκλίνης; Ιστορικό πολυουρίας/νυκτουρίας;
Πρόσφατη χημειοθεραπεία (κυκλοφωσφαμίδη IV, βινκριστίνη);
Συχνή χρήση NSAIDs ή οπιούχων; Συμπτώματα ναυτίας;
Εκπαίδευση για πρόσληψη υγρών σε χρήστες δεσμοπρεσσίνης ή vaptans.

🧭 Πρακτικά Tips Διαχείρισης

Drug-induced SIADH: αν είναι εφικτό, διακόψτε/αντικαταστήστε το ύποπτο φάρμακο· εφαρμόστε περιορισμό υγρών και ↑ διαλυτών (NaCl/ουρία).
Λίθιο-επαγόμενος NDI: σκεφτείτε αμιλορίδη και αναθεώρηση δόσης/εναλλακτικής αγωγής.
NSAIDs: αποφεύγονται ως «βοήθεια» για SIADH· μπορεί να χρησιμοποιηθούν περιορισμένα σε NDI με προσοχή.
Vaptans: χρήση από εξοικειωμένες ομάδες με στενή παρακολούθηση νατρίου (κίνδυνος υπερδιόρθωσης).
dDAVP: ενημερώστε τους ασθενείς να μην πίνουν υπερβολικά και να παραλείπουν δόση όταν τα ούρα είναι ήδη σκούρα/συμπυκνωμένα.

📌 TL;DR (mobile)

SIADH προκαλούν συχνά: SSRIs/SNRIs, καρβαμαζεπίνη/οξκαρβαζεπίνη, αντιψυχωσικά, κυκλοφωσφαμίδη IV, NSAIDs (ενίσχυση δράσης), οπιοειδή/ναυτία.
Νεφρογενή DI προκαλούν/επιδεινώνουν: λίθιο, δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη.
Αλκοόλ ↓ ADH → υδαρής διούρηση. Vaptans ανταγωνίζονται V2 → aquaresis.
Πάντα ελέγχετε το ιστορικό φαρμάκων σε κάθε υπονατριαιμία ή πολυουρία.

Οι παραπάνω πληροφορίες είναι γενικές – η τελική απόφαση εξατομικεύεται από τον θεράποντα ιατρό.

🤰 ADH και Εγκυμοσύνη

Η κύηση επιφέρει σημαντικές αιμοδυναμικές και ορμονικές αλλαγές που επηρεάζουν
την ισορροπία ύδατος και τη ρύθμιση της ADH (βαζοπρεσίνης). Ιδιαίτερο ρόλο παίζει η
πλακουντιακή vasopressinase, ένα ένζυμο που αποδομεί την ενδογενή βαζοπρεσίνη και μπορεί να
οδηγήσει σε κύηση-σχετιζόμενο άποιο διαβήτη (gestational DI).

📌 Τι αλλάζει στη κύηση;

Αύξηση του εξωκυττάριου όγκου & GFR.
Μείωση του «ρυθμιστικού σημείου» ωσμωτικότητας (~reset osmostat): χαμηλότερα P_Na/P_osm θεωρούνται φυσιολογικά.
Ήπια νυχτερινή ↑ ADH και δίψας για διατήρηση ισορροπίας.

🧪 Vasopressinase (πλακούντας)

Μεταλλοπεπτιδάση που αποδομεί την ενδογενή ADH.
Τα επίπεδά της αυξάνονται στο 2ο–3ο τρίμηνο.
Δεν αποδομεί τη δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) → θεραπευτικό πλεονέκτημα.

10.1 Κύηση-σχετιζόμενος Άποιος Διαβήτης (Gestational DI)

Οφείλεται κατά κανόνα σε υπερβολική δραστηριότητα vasopressinase (ιδίως σε πολύδυμη κύηση ή
συνοδό ηπατική δυσλειτουργία που μειώνει την κάθαρση του ενζύμου). Μπορεί επίσης να αποκαλύψει λανθάνοντα
κεντρικό DI.

Κλινική εικόνα

Πολυουρία–πολυδιψία, νυκτουρία, προτίμηση ψυχρών υγρών.
Ενίοτε υπερνατριαιμία αν περιοριστεί η πρόσβαση σε νερό.
Έναρξη συνήθως στο 2ο–3ο τρίμηνο; ύφεση μετά τον τοκετό.

Διάγνωση

Χαμηλή U_osm (<300 mOsm/kg) με φυσιολ./↑ P_Na/P_osm.
Ασφαλής, ελεγχόμενη δοκιμή αποστέρησης ύδατος ή μέτρηση κοπεπτίνης σε εξειδικευμένο κέντρο.
Ισχυρή ανταπόκριση στη δεσμοπρεσσίνη επιβεβαιώνει λειτουργική ανεπάρκεια ADH λόγω vasopressinase.

10.2 Θεραπεία & Ασφάλεια

Παρέμβαση	Στόχος/Σχόλιο	Σημεία ασφάλειας
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – 1η γραμμή	Ανθεκτική στη vasopressinase· ελέγχει πολυουρία/νυκτουρία	Παρακολούθηση Na ορού στην έναρξη/τροποποίηση· αποφυγή υπερβολικής λήψης υγρών
Επαρκής πρόσληψη υγρών	Πρόληψη αφυδάτωσης και υπερνατριαιμίας	Εκπαίδευση για «δίψα ως οδηγό» + εξατομίκευση ανά συμπτώματα
Αποφυγή αλκοόλ / υπέρμετρης καφεΐνης	Αποτρέπουν επιδείνωση διούρησης/αφυδάτωσης	Ιδίως κοντά στον ύπνο ή με συμπτώματα πολυουρίας
Επανεξέταση ηπατικής λειτουργίας όταν ενδείκνυται	Ηπατική δυσλειτουργία ↑ vasopressinase → σοβαρότερος DI	Στενή μαιευτική/ενδοκρινολογική συνεργασία

Πρακτικά για dDAVP στην κύηση:

Επιλογή οδού: ρινική ή από του στόματος· στόχος ελέγχου συμπτωμάτων με ελάχιστη αποτελεσματική δόση.
Αποφυγή υπερθεραπείας: οδηγία για παράκαμψη δόσης όταν τα ούρα είναι ήδη συμπυκνωμένα.
Τακτικός έλεγχος Na ορού στην έναρξη/αλλαγές δόσης ή όταν υπάρχουν κεφαλαλγία, ναυτία, λήθαργος.

10.3 Μετά τον Τοκετό

Συνήθως ο gestational DI υποστρέφει εντός ημερών-εβδομάδων καθώς μειώνεται η vasopressinase.
Επανεκτίμηση ανάγκης για dDAVP και σταδιακή μείωση δόσης.
Εάν τα συμπτώματα εμμένουν, διερεύνηση για υποκείμενο κεντρικό DI (MRI υπόφυσης/υποθαλάμου).

10.4 Ειδικές Καταστάσεις

Πολύδυμη κύηση ή προεκλαμψία/ηπατική δυσλειτουργία: υψηλότερος κίνδυνος έντονης δραστηριότητας vasopressinase.
Υπερέμεση κύησης: ναυτία/έμετοι μπορούν να ↑ ADH ανεξάρτητα ωσμωτικότητας → κίνδυνος υπονατριαιμίας με υπερβολικά υποτονικά υγρά.
Θηλασμός: δεν αντενδείκνυται η dDAVP· ακολουθείται εξατομικευμένη παρακολούθηση υγρών/Na.

⚠️ Ασφάλεια Υγρών & Νατρίου στην Κύηση

Αποφυγή ταχείας διόρθωσης νατρίου (>8–10 mmol/L/24h· χαμηλότεροι στόχοι σε χρόνια υπονατριαιμία).
Προσοχή σε υποτονικά ενδοφλέβια υγρά όταν υπάρχει ναυτία/έμετοι ή μετεγχειρητική φάση.
Συνεργασία μαιευτικής, νεφρολογίας/ενδοκρινολογίας για εξατομίκευση.

📌 TL;DR (mobile)

Η vasopressinase της κύησης μπορεί να προκαλέσει gestational DI στο 2ο–3ο τρίμηνο.
Η δεσμοπρεσσίνη είναι το φάρμακο επιλογής (δεν αποδομείται από τη vasopressinase).
Στόχος: έλεγχος συμπτωμάτων με ελάχιστη δόση & παρακολούθηση Na.
Συνήθως υποστρέφει μετά τον τοκετό· αν επιμένει, αναζήτησε υποκείμενο CDI.

Ενημερωτικό περιεχόμενο – η κλινική απόφαση λαμβάνεται από την ιατρική ομάδα με βάση την ασθενή.

🏛️ ADH και Νεφρική Λειτουργία

Οι νεφροί αποτελούν το «εκτελεστικό όργανο» της ADH για τη ρύθμιση της ωσμωτικότητας και του
ισοζυγίου ύδατος. Η βαζοπρεσίνη συντονίζει μεταφορικά συστήματα σε πολλαπλά τμήματα του νεφρώνα,
ενισχύοντας την ωσμωτική κλίση του μυελού και ανοίγοντας την «υδραυλική πύλη» των αθροιστικών σωληναρίων.

🧭 Κύριες Θέσεις Δράσης

Αθροιστικά σωληνάρια (V2) → AQP2 στην αυλική μεμβράνη, έξοδος με AQP3/4 βασικά.
Έσω μυελός → ↑ διαπερατότητα ουρίας (UT-A1/UT-A3) → ενίσχυση ωσμωτικότητας.
Παχιά ανιόντα αγκύλη Henle (TAL) → ρύθμιση NKCC2/ROMK → υποστήριξη «countercurrent».
Αγγεία μυελού (vasa recta) → ροή/ανταλλαγή που «διατηρεί» κλίση.

📐 Μέγιστη Συμπύκνωση

Σε έντονη ADH, τα ανθρώπινα ούρα μπορούν να φτάσουν ~800–1200 mOsm/kg (με επαρκή φορτίο διαλυτών), ενώ σε καταστολή ADH πέφτουν <100 mOsm/kg.

Θέση	Μεταφορέας/Κανάλι	Επίδραση ADH (V2)	Λειτουργικό Αποτέλεσμα
Αθροιστικό (φλοιώδες & μυελώδες)	AQP2 (αυλική), AQP3/4 (βασικοπλευρική)	↑ cAMP/PKA → ένθεση AQP2 + ↑ γονιδιακή έκφραση	↑ επαναρρόφηση H₂O → συμπύκνωση ούρων
Έσω μυελικό αθροιστικό	UT-A1 / UT-A3 (ουρία)	↑ διαπερατότητα στην ουρία	↑ medullary tonicity → ενισχύει «οδήγηση» H₂O
TAL (παχιά ανιόντα)	NKCC2, ROMK, ClC-Kb	Ρυθμιστική ↑ ενεργότητας	↑ NaCl έξοδος στον διάμεσο → συντήρηση κλίσης
Vasa recta (αγγεία μυελού)	—	Έμμεση επίδραση (ροή/ανταλλαγή)	↓ «ξέπλυμα» κλίσης → διατήρηση ωσμωτικότητας

🔁 Το σύστημα «countercurrent» με μια ματιά

TAL: αντλεί NaCl έξω χωρίς νερό → ανεβαίνει η ωσμωτικότητα του μυελού.
Λεπτή κατιούσα αγκύλη: διαπερατή στο νερό → νερό βγαίνει παθητικά προς τον υπέρτονο μυελό.
Αθροιστικά με ADH: ανοίγει η «πύλη» AQP2 → επιπλέον νερό επαναρροφάται.
Ουρία (UT-A1/UT-A3): κυκλοφορεί μεταξύ αθροιστικών και αγκύλης → «urea recycling», ενισχύοντας τον έσω μυελό.
Vasa recta: λειτουργεί ως ανταλλακτής για να μη «ξεπλυθεί» η κλίση.

ADH × RAAS: «συνεργοί» του όγκου

Αγγειοτενσίνη II: ↑ δίψα & ↑ ADH· ↑ επαναρρόφηση Na στον εγγύς σωληνάρια.
Αλδοστερόνη: ↑ ENaC στο αθροιστικό → κατακράτηση Na (και δευτερογενώς νερού).
ADH: στο ίδιο κύτταρο-στόχο ↑ H₂O (AQP2) & ουρία → αρνητικό clearance ελευθέρου ύδατος.
Κλινικά: σε ΚΑ/κιρρώση ο χαμηλός «αποτελεσματικός όγκος» κρατά υψηλή ADH ⇒ υπονατριαιμία αραιώσεως.

🧪 Κλινικά σενάρια που «δείχνουν» τη φυσιολογία

🚱 Αποστέρηση ύδατος

↑ ADH → AQP2 → U_osm ανεβαίνει (συχνά >800 mOsm/kg).
Αν NDI: U_osm παραμένει χαμηλή παρά υψηλή ADH.

🍺 «Low-solute» υπονατριαιμία

Χαμηλή πρόσληψη πρωτεΐνης/Na («beer potomania») → περιορισμένη απέκκριση διαλυτών.
Ακόμη και με χαμηλή ADH, ο νεφρός δεν μπορεί να αποβάλει επαρκές H₂O → υπονατριαιμία.

🔁 Διουρητικά

Loop (φουροσεμίδη): αναστέλλουν NKCC2 → «σπάνε» την κλίση → διευκολύνουν αποβολή H₂O (χρήσιμα στο SIADH με NaCl).
Θειαζίδες: ↑ αποβολή Na → ήπια υποογκαιμία → ↑ ADH → κίνδυνος υπονατριαιμίας.

Ηλεκτρολυτικές διαταραχές & αντίσταση στην ADH

Υπερασβεστιαιμία: παρεμβαίνει σε NKCC2/υποδοχείς CaSR → ↓ κλίση μυελού, ↓ AQP2.
Υποκαλιαιμία: ↓ έκφραση AQP2 → λειτουργική νεφρογενής αντίσταση.
Αποφρακτική ουροπάθεια/Δρεπανοκυτταρική: βλάβη μυελού → ↓ μέγιστη συμπύκνωση.
ΧΝΑ: ↓ νεφρική μάζα/νεφρώνια → ↓ ικανότητα αραίωσης και συμπύκνωσης.

🧮 «Free water» σε μία πρόταση

Η ADH κάνει το C_H2O (clearance ελευθέρου ύδατος) αρνητικό (κατακράτηση νερού).
Με καταστολή ADH, το C_H2O γίνεται θετικό (αποβολή νερού).

💡 Clinical Pearls

Η ουρία είναι «σύμμαχος» της ADH: ↑ φορτίο ουρίας → καλύτερη συμπύκνωση (εξ ου και η θεραπευτική ουρία στο SIADH).
Το loop + NaCl στο SIADH αυξάνει διαλυτά και «ρίχνει» την κλίση TAL, προωθώντας απώλεια ελεύθερου ύδατος.
Σε ΧΝΑ, οι μέγιστες τιμές U_osm σπάνια ξεπερνούν ~500–600 mOsm/kg → αυξημένος κίνδυνος δυσνατριαιμιών.

📌 TL;DR (mobile)

Η ADH ανοίγει AQP2 και αυξάνει τη διαπερατότητα ουρίας → ενίσχυση μυελικής κλίσης → συμπύκνωση ούρων.
Η συνεργασία με RAAS οδηγεί σε κατακράτηση νερού/Na σε καταστάσεις ↓ αποτελεσματικού όγκου (ΚΑ/κιρρώση).
Loop «σπάει» την κλίση (χρήσιμο στο SIADH), ενώ υπερασβεστιαιμία/υποκαλιαιμία προκαλούν λειτουργικό NDI.

🫀 ADH και Καρδιαγγειακό Σύστημα

Εκτός από την αντιδιουρητική δράση (V2), η ADH/βαζοπρεσίνη επιδρά στο καρδιαγγειακό κυρίως μέσω
των V1a υποδοχέων στα λείου μυός των αγγείων, προκαλώντας αγγειοσύσπαση και
αύξηση των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων. Σε καταστάσεις υποογκαιμίας/σοκ η μη ωσμωτική
έκκριση ADH συνεισφέρει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, σε συνέργεια με το συμπαθητικό και το
RAAS.

Υποδοχέας	Κύρια θέση	Σήμανση	Αιμοδυναμικό αποτέλεσμα
V1a	Αρτηρίδια/φλεβίδια, σπλαγχνική κυκλοφορία, δέρμα, νεφρικά/στεφανιαία αγγεία	Gq → PLC → IP₃/DAG → ↑ Ca²⁺	↑ SVR/μεταφόρτιο, δοσοεξαρτώμενη αγγειοσύσπαση (κίνδυνος ισχαιμίας σε υψηλές δόσεις)
V1b	Υπόφυση (HPA άξονας)	Gq → IP₃/DAG	Στρεσο-απόκριση (↑ ACTH/κορτιζόλη) που έμμεσα στηρίζει την αιμοδυναμική
V2	Ενδόθηλο/νεφρός	Gs → cAMP/PKA	Αντιδιούρηση (κατακράτηση H₂O), ↑ vWF/παράγων VIII (αιμόσταση)

Πώς σταθεροποιεί την πίεση;

Αγγειοσύσπαση V1a → ↑ SVR → ↑ ΜΑΠ.
Αντιδιούρηση V2 → κατακράτηση νερού → υποστήριξη αποτελεσματικού αρτηριακού όγκου.
Συνέργεια με νοραδρεναλίνη/αγγειοτενσίνη II· συχνά μειώνει την ανάγκη για υψηλές δόσεις κατεχολαμινών.
Λιγότερη ταχυκαρδία σε σχέση με καθαρούς κατεχολαμινεργικούς αγγειοσυσπαστές (δεν δρα σε β-υποδοχείς).

12.1 ADH σε Σοκ & Βαριά Υπόταση

Σε σηπτικό σοκ παρατηρείται συχνά «σχετική ανεπάρκεια βαζοπρεσίνης» παρά την υπόταση.
Η χορήγηση βαζοπρεσίνης/αναλόγων ως συμπληρωματικό αγγειοδραστικό μπορεί να αυξήσει τη ΜΑΠ και να
μειώσει τις ανάγκες νοραδρεναλίνης σε επιλεγμένους ασθενείς, με προσοχή στην ισχαιμία.

🧯 Πρακτική (εντατική) – σύνοψη

Χρήση ως add-on σε κατεχολαμίνες για διατήρηση στόχων ΜΑΠ.
Τυπικά χαμηλές δόσεις (π.χ. 0.01–0.03 U/min βαζοπρεσίνη – ενδεικτικό εύρος, όχι οδηγία).
Πλεονέκτημα: όχι β-διέγερση → λιγότερη ταχυκαρδία.

⚠️ Κίνδυνοι

Ισχαιμία δακτύλων/δέρματος/σπλάγχνων σε υψηλές δόσεις.
Σπλαγχνική αγγειοσύσπαση (εντερική ισχαιμία).
Υπονατριαιμία από κατακράτηση νερού (ιδίως σε παρατεταμένη χρήση).
Προσοχή σε στεφανιαία νόσο (πιθανή στεφανιαία αγγειοσύσπαση σε υψηλές δόσεις).

12.2 Σπλαγχνική Κυκλοφορία, Κίρρωση & Πυλαία Υπέρταση

Η βαζοπρεσίνη/αναλόγα συστέλλουν τη σπλαγχνική κυκλοφορία (V1a), μειώνοντας τη ροή
προς το πυλαίο σύστημα. Το τερλιπρεσσίνη (μακράς δράσης V1-αγωνιστής) χρησιμοποιείται
σε κιρρωτικούς για αιμορραγία κιρσών και σε συνδυασμό με λευκωματίνη για HRS-AKI
(βελτιώνει τον «αποτελεσματικό» αρτηριακό όγκο).

Κλινικά σημεία:

Μείωση σπλαγχνικής στάσης → ↑ νεφρική αιμάτωση σε HRS (έμμεσο καρδιοαγγειακό όφελος).
Κίνδυνος ισχαιμίας (εντέρου/άκρων) και αρτηριακής υπέρτασης· απαιτείται στενή παρακολούθηση.

12.3 Καρδιά & Στεφανιαία

Σε χαμηλές δόσεις, η συστηματική αγγειοσύσπαση αυξάνει τη ΜΑΠ χωρίς έντονη ταχυκαρδία·
ενίοτε βελτιώνει την στεφανιαία διάχυση μέσω υψηλότερης διαστολικής πίεσης.
Σε υψηλές δόσεις: κίνδυνος στεφανιαίας αγγειοσύσπασης και μυοκαρδιακής ισχαιμίας,
ιδίως σε προϋπάρχουσα ΣΝ.
Δεν έχει άμεση β-χρονότροπη δράση → λιγότερη προκλητή αρρυθμία σε σχέση με κατεχολαμίνες, αλλά η
ισχαιμία από υπερβολική αγγειοσύσπαση παραμένει κίνδυνος.

🩸 Παρένθεση: Αιμόσταση

Η δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) μέσω V2 στο ενδόθηλο προκαλεί απελευθέρωση vWF/παράγοντα VIII από τα
σωμάτια Weibel–Palade → χρησιμεύει σε νόσο von Willebrand/ήπια αιμορροφιλία Α.
Καρδιαγγειακά, αυτό μπορεί να μειώσει αιμορραγία σε επιλεγμένα σενάρια, με προσοχή στον κίνδυνο υπονατριαιμίας.

💡 Clinical Pearls

Στο σηπτικό σοκ, η προσθήκη βαζοπρεσίνης είναι συνήθως συμπληρωματική για επίτευξη στόχων ΜΑΠ, όχι μονοθεραπεία.
Αποφύγετε υψηλές δόσεις → αυξάνουν τον κίνδυνο ισχαιμίας (σπλάγχνα/άκρα/στεφανιαία).
Παρακολούθηση για υπονατριαιμία (ιδίως σε παρατεταμένη/υψηλή έκθεση ή συγχορήγηση υποτονικών υγρών).
Σε κιρρωτικούς, τα V1-αγωνιστικά αναλόγα (π.χ. τερλιπρεσσίνη) χρησιμοποιούνται για κιρσορραγία/HRS με προσεκτική αιμοδυναμική παρακολούθηση.

📌 TL;DR (mobile)

V1a → αγγειοσύσπαση, ↑ SVR/ΜΑΠ· V2 → αντιδιούρηση & ↑ vWF/VIII.
Χρήσιμη ως add-on αγγειοδραστικό σε σοκ, με λιγότερη ταχυκαρδία από κατεχολαμίνες.
Κίνδυνοι: ισχαιμία (σπλάγχνα/άκρα/στεφανιαία) και υπονατριαιμία σε παρατεταμένη χρήση.
Σπλαγχνική αγγειοσύσπαση αξιοποιείται σε κιρσορραγία και HRS-AKI (τερλιπρεσσίνη + λευκωματίνη).

Πληροφοριακό υλικό – οι θεραπευτικές αποφάσεις λαμβάνονται από την κλινική ομάδα με βάση κατευθυντήριες οδηγίες και την κατάσταση του ασθενούς.

🧠 ADH (Βαζοπρεσίνη) και Ψυχική Υγεία

Πέρα από τον ρόλο της στην ισορροπία ύδατος, η βαζοπρεσίνη λειτουργεί ως νευροδιαμορφωτής
σε κεντρικά κυκλώματα που σχετίζονται με στρες, κοινωνική συμπεριφορά, συναίσθημα
και γνωστική επεξεργασία. Οι δράσεις της διαμεσολαβούνται από V1a/V1b υποδοχείς σε
περιοχές όπως αμυγδαλή, ιππόκαμπος, υποθάλαμος και προμετωπιαίος φλοιός.

🧭 Κεντρικά κυκλώματα

Αμυγδαλή: αποτίμηση απειλής, φόβου/άγχους (V1a).
Υποθάλαμος: ολοκλήρωση στρες & αυτόνομου συστήματος (V1b/V1a).
Ιππόκαμπος: μνήμη/συμφραζόμενα άγχους (V1a).
Προμετωπιαίος φλοιός: γνωστικός έλεγχος συναισθήματος.

🧬 Υποδοχείς & δράσεις

V1a: Gq/PLC → IP₃/DAG → νευρωνική διεγερσιμότητα/πλαστικότητα.
V1b: ρύθμιση HPA (↑ ACTH) → επιρροή στην κορτιζόλη.

13.1 ADH, Στρες και Άγχος

Η ADH συνεργεί με CRH στην ενεργοποίηση του άξονα HPA, ενισχύοντας την έκκριση
ACTH και, κατ’ επέκταση, κορτιζόλης. Σε χρόνιο στρες, παρατεταμένα υψηλή σηματοδότηση
V1b σχετίζεται με υπερανταπόκριση στρες και συμπτώματα αγχώδους δυσφορίας.

Οξεία διέγερση: προσαρμοστική (ετοιμότητα).
Χρόνια διέγερση: δυνητικά επιβαρυντική για άγχος/ύπνο/διάθεση.

13.2 Κοινωνικότητα, Δέσμευση & Συμπεριφορά

Σε θηλαστικά, η βαζοπρεσίνη (και η ωκυτοκίνη) εμπλέκεται σε ζευγαρωτική δέσμευση, κοινωνική
αναγνώριση και εδαφικότητα/επιθετικότητα. Η ισορροπία οξυτοκίνη–βαζοπρεσίνης φαίνεται
κρίσιμη για υγιή κοινωνική συμπεριφορά.

Η V1a σηματοδότηση επηρεάζει κοινωνική προσοχή και αναγνώριση.
Διαφορές σε έκφραση V1a υποδοχέων έχουν συνδεθεί με ποικίλα κοινωνικά φαινότυπα.

13.3 Διάθεση, Κατάθλιψη & Αϋπνία

Η υπερδραστηριότητα του άξονα HPA και διαφοροποιήσεις στην ADH/V1b διαμεσολάβηση έχουν μελετηθεί
ως πιθανοί παράγοντες σε κατάθλιψη και αγχώδεις διαταραχές. Παρεμβάσεις στον V1b
υποδοχέα (ανταγωνιστές) έχουν αξιολογηθεί ερευνητικά για αγχώδη και καταθλιπτικά
συμπτώματα και για αϋπνία σχετιζόμενη με στρες.

13.4 ADH, Εθισμός & Ανταμοιβή

Η διασταύρωση κυκλωμάτων στρες–ανταμοιβής (αμυγδαλή–κοιλιακό ραβδωτό) υποδηλώνει ότι η ADH μπορεί να
επηρεάζει ευαλωτότητα σε εθισμούς μέσω τροποποίησης της αρνητικής ενίσχυσης (stress relief).
Η κλινική σημασία παραμένει υπό διερεύνηση.

Κλινικές προεκτάσεις (υπό μελέτη/επιλεκτική χρήση):

Ανταγωνιστές V1b: ερευνητικό/επιλεκτικό ενδιαφέρον σε αγχώδεις/καταθλιπτικές καταστάσεις με HPA υπερδραστηριότητα.
Ρύθμιση ύπνου: η ADH σχετίζεται με κιρκαδική ρύθμιση (νυχτερινή ↑) – διαταραχές μπορεί να συμβάλουν σε νυκτουρία/αϋπνία.
Οξυτοκίνη vs Βαζοπρεσίνη: θεραπευτικοί στόχοι σε διαταραχές κοινωνικής επεξεργασίας διερευνώνται.

⚠️ Όρια Γνώσης & Πρακτικές Σημειώσεις

Οι περισσότερες ενδείξεις προέρχονται από πειραματικά/μεταφραστικά μοντέλα· η κλινική εφαρμογή είναι επιλεκτική.
Η υπονατριαιμία από υπερέκκριση ADH μπορεί να επιδεινώσει γνωστικά/νευροψυχιατρικά συμπτώματα (σύγχυση, πτώσεις).
Η δεσμοπρεσσίνη δεν είναι αγχολυτικό/υπνωτικό· χρήση της για διαταραχές ύπνου περιορίζεται σε νυκτουρία με προσεκτική παρακολούθηση Na.

📌 TL;DR (mobile)

Η ADH (κυρίως μέσω V1a/V1b) επηρεάζει στρες, κοινωνικότητα, διάθεση και ύπνο.
Υπερδραστηριότητα HPA/ADH συνδέεται με άγχος και δυνητικά με κατάθλιψη.
Κλινικές στοχεύσεις (π.χ. V1b ανταγωνιστές) είναι υπό διερεύνηση∙ τα δεδομένα παραμένουν επιλεκτικά.

Το τμήμα αυτό έχει ενημερωτικό χαρακτήρα· η αιτιολογική σχέση ADH–ψυχικών διαταραχών εξακολουθεί να μελετάται.

🩺 Θεραπευτικές Προσεγγίσεις που στοχεύουν/αφορούν την ADH

Η αντιμετώπιση διαταραχών του άξονα ADH–νεφρού στοχεύει είτε στην ενίσχυση της
αντιδιουρητικής δράσης (π.χ. κεντρικός DI), είτε στην αναστολή της (π.χ. SIADH), μαζί με
αιτιολογική θεραπεία και ασφαλή διόρθωση νατρίου.

💧 Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP)

Ενίσχυση ADH σε κεντρικό DI & αιμόσταση.

🚫 Vaptans

Ανταγωνιστές V2 για SIADH (επιλεκτικά).

🧂 Ουρία / NaCl + Loop

Αύξηση διαλυτών & aquaresis.

🛡️ Πρωτόκολλα Ασφάλειας Na

Όρια διόρθωσης & re-lowering.

14.1 Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – V2 αγωνιστής

Συνθετικό ανάλογο της ADH με εκλεκτικότητα για V2. Προκαλεί αντιδιούρηση (AQP2)
και ενδοθηλιακή απελευθέρωση vWF/παράγοντα VIII.

Ένδειξη	Στόχος	Πρακτικά	Κίνδυνοι
Κεντρικός DI (ενήλικες & κύηση)	Έλεγχος πολυουρίας/νυκτουρίας	Εξατομίκευση οδού (στοματική/ρινική/SC). Χρήση ελάχιστης αποτελεσματικής δόσης.	Υπονατριαιμία από υπερθεραπεία αν συνοδεύεται από υπερβολική πρόσληψη υγρών.
Gestational DI	Παράκαμψη πλακουντιακής vasopressinase	dDAVP προτιμάται (δεν αποδομείται από vasopressinase).	Παρακολούθηση Na ορού σε τιτλοποίηση/συμπτώματα.
Αιμόσταση (vWF/ήπια A)	↑ vWF/VIII για ελεγχόμενες αιμορραγικές ενδείξεις	Ενδορινικά/IV σύμφωνα με αιματολογικά πρωτόκολλα.	Κίνδυνος υπονατριαιμίας· περιορισμός υγρών κοντά στη χορήγηση.

Tips για ασθενείς σε dDAVP:

Παράλειψε/μετέθεσε δόση όταν τα ούρα είναι σκούρα/συμπυκνωμένα (να αποφευχθεί υπονατριαιμία).
Έλεγχος Na ορού στην έναρξη, μετά από αύξηση δόσης ή αν υπάρχουν κεφαλαλγία, ναυτία, σύγχυση.
Αποφυγή υπερβολικών υγρών 6–8 ώρες μετά τη δόση.

14.2 Vaptans (π.χ. Tolvaptan, Conivaptan) – Ανταγωνιστές V2

Προκαλούν aquaresis (απώλεια ελευθέρου ύδατος) χωρίς απώλεια Na, αυξάνοντας το PNa σε επιλεγμένα
περιστατικά SIADH ή υπονατριαιμίας υπερογκαιμίας. Χρήση από έμπειρες ομάδες.

Πλεονεκτήματα: στοχευμένη ↑ Na, βελτίωση συμπτωμάτων.
Κίνδυνοι: υπερδιόρθωση Na (ιδίως με περιορισμό υγρών), ηπατοτοξικότητα (tolvaptan σε χρόνια χρήση), πολυουρία/δίψα.
Πρακτικά: αποφεύγετε ταυτόχρονο αυστηρό FR στην έναρξη· συχνοί έλεγχοι Na/K/Cr τις πρώτες 24–48 ώρες.

14.3 Αύξηση Διαλυτών: Ουρία & NaCl + Loop

🧪 Ουρία από του στόματος

Αυξάνει το ωσμωτικό φορτίο ούρων → προάγει aquaresis.
Καλή επιλογή σε χρόνιο SIADH όταν ο FR δεν επαρκεί ή δεν είναι ανεκτός.
Θέμα ευγευστίας· υπάρχουν βελτιωμένες σκευασίες.

🧂 NaCl δισκία ± Loop

NaCl αυξάνει διαλυτά → διευκολύνει καθαρή αποβολή H₂O.
Φουροσεμίδη μειώνει την medullary gradient → ενισχύει την αποβολή ελευθέρου ύδατος.
Παρακολούθηση όγκου/καλίου· αποφυγή υποογκαιμίας.

14.4 Νεφρογενής DI – Φαρμακευτικές στρατηγικές

Αφαίρεση αιτίας: διακοπή/αντικατάσταση λίθιου, διόρθωση υπερασβεστιαιμίας/υποκαλιαιμίας.
Θειαζίδες: «παράδοξη» μείωση πολυουρίας (↑ επαναρρόφηση εγγύς). Έλεγχος Na/K/Cr.
Αμιλορίδη: χρήσιμη σε λίθιο-επαγόμενο NDI (εμποδίζει είσοδο Li⁺ στα κύτταρα).
NSAIDs (π.χ. ινδομεθακίνη): μειώνουν προσταγλανδίνες → ενισχύουν ADH· χρήση με φειδώ (νεφρο/ΓΕΣ τοξικότητα).
Δίαιτα χαμηλών διαλυτών (↓ Na & πρωτεΐνη): ↓ υποχρεωτικό φορτίο ούρων.

14.5 Πρωτόκολλα Ασφάλειας στη Διόρθωση Νατρίου

Γενικές αρχές:

Στόχευσε +4–6 mmol/L αρχικά αν υπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα.
Μην υπερβαίνεις περίπου 8–10 mmol/L σε 24 ώρες (≤6 σε υψηλού κινδύνου για ODS).
Συχνή παρακολούθηση PNa (ανά 2–4 ώρες σε οξεία φάση) και ισοζυγίων.

🆘 Υπονατριαιμία (οξεία/συμπτωματική)

3% NaCl bolus ~100 mL/10′, επανάληψη έως 2–3 φορές μέχρι κλινική βελτίωση ή +4–6 mmol/L.
Αποφυγή υπερδιόρθωσης· dDAVP + D5W αν ξεπεραστούν τα όρια (controlled re-lowering).
Σε SIADH: μετά την οξεία φάση, FR ± ουρία/NaCl+loop ή vaptan επιλεκτικά.

💦 Υπερνατριαιμία

Υπολογισμός ελλείμματος νερού & σταδιακή αναπλήρωση με υποτονικά υγρά.
Μη διορθώνεις ταχύτερα από ~10–12 mmol/L/24h (κίνδυνος εγκεφαλικού οιδήματος).
Σε CDI/NDI: αντιμετώπισε την αιτία (dDAVP για CDI, στρατηγικές NDI).

14.6 Εκπαίδευση Ασθενούς & Παρακολούθηση

Σαφείς οδηγίες για πρόσληψη υγρών ανά θεραπεία (dDAVP vs vaptan vs FR).
Τακτικός έλεγχος Na/K/Cr στην έναρξη και μετά από τροποποίηση δόσης.
Αναγνώριση συμπτωμάτων υπονατριαιμίας (πονοκέφαλος, ναυτία, λήθαργος, σύγχυση) και υπερνατριαιμίας (δίψα, αδυναμία, νευρολογικά).
Αναθεώρηση φαρμακευτικής αγωγής για παράγοντες που επηρεάζουν ADH (SSRIs, λίθιο, NSAIDs κ.ά.).

📌 TL;DR (mobile)

dDAVP για κεντρικό DI (& κύηση) με προσοχή σε υπονατριαιμία.
SIADH: πρώτα FR ± ουρία ή NaCl+loop; vaptans επιλεκτικά με στενή παρακολούθηση.
Νεφρογενής DI: αφαίρεση αιτίας + θιαζίδη/αμιλορίδη (± περιορισμένη χρήση NSAID) + δίαιτα χαμηλών διαλυτών.
Ασφάλεια Na: αρχικό +4–6 mmol/L αν συμπτωματικός· όχι >8–10 mmol/L/24h (≤6 σε υψηλού κινδύνου).

Οι παραπάνω πληροφορίες είναι εκπαιδευτικές· η εφαρμογή γίνεται από την κλινική ομάδα με βάση το τοπικό πρωτόκολλο.

📲 Mobile TOC & Cheatsheets

Για εύκολη πλοήγηση σε κινητές συσκευές, παρακάτω παρατίθεται ένας συμπτυσσόμενος πίνακας περιεχομένων και
μερικά γρήγορα cheatsheets με βασικά σημεία για την ADH. Έτσι, ο αναγνώστης μπορεί να μετακινείται
γρήγορα στις ενότητες του άρθρου.

📖 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

1. Τι είναι η ADH
2. Σύνθεση & Έκκριση
3. Υποδοχείς & Μηχανισμοί
4. ADH & Ισοζύγιο Ύδατος
5. Ωσμωτικά & Μη Ωσμωτικά Ερεθίσματα
6. Άποιος Διαβήτης
7. Υπονατριαιμία & ADH
8. Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)
9. Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH
10. ADH & Εγκυμοσύνη
11. ADH & Νεφρική Λειτουργία
12. ADH & Καρδιαγγειακό
13. ADH & Ψυχική Υγεία
14. Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
15. Mobile TOC & Cheatsheets

⚡ Quick Facts

ADH = βαζοπρεσίνη.
V1a: αγγειοσύσπαση.
V1b: HPA άξονας (στρες).
V2: νεφρός (AQP2), αιμόσταση (vWF/VIII).
Κύρια ερεθίσματα: ↑ ωσμωτικότητα, ↓ όγκος.

🔬 Διάγνωση

SIADH: υπονατριαιμία, χαμηλό P_osm, U_osm >100, U_Na>30, ευογκαιμία.
CDI: πολυουρία, χαμηλή U_osm, ανταπόκριση σε dDAVP.
NDI: πολυουρία, χαμηλή U_osm, μη ανταπόκριση σε dDAVP.

🛠️ Θεραπείες

dDAVP για CDI, gestational DI, αιμόσταση.
SIADH: περιορισμός υγρών, ουρία, NaCl+loop, vaptans.
NDI: θειαζίδη, αμιλορίδη, χαμηλό Na/πρωτεΐνη.
Σοκ: βαζοπρεσίνη (V1a αγγειοσύσπαση).

📌 TL;DR για κινητό

ADH = βασικός ρυθμιστής ισορροπίας ύδατος και αιμοδυναμικής.
Κύριες παθήσεις: SIADH, άποιος διαβήτης (κεντρικός/νεφρογενής), υπονατριαιμία/υπερνατριαιμία.
Κλινικά εργαλεία: dDAVP, vaptans, ουρία, NaCl+loop, διαιτητικές παρεμβάσεις.
Όρια ασφάλειας στη διόρθωση Na: +4–6 mmol/L αρχικά, ≤8–10 mmol/L/24h (ή ≤6 αν υψηλού κινδύνου).

Ο οδηγός αυτός συνοψίζει τις βασικές έννοιες της ADH σε mobile-friendly μορφή. Για λεπτομέρειες, ανατρέξτε στις επιμέρους ενότητες.

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

1) Πότε μετράω ADH και πότε κοπεπτίνη;

Πρακτικά, προτιμάται κοπεπτίνη (σταθερός δείκτης AVP) σε βασικές ή διεγερμένες συνθήκες (υπέρτονο NaCl ή αργινίνη), ειδικά για διάκριση CDI vs πρωτοπαθούς πολυδιψίας. Δες Section 6.

2) Ποιο τεστ είναι καλύτερο για DI: αποστέρηση ύδατος ή κοπεπτίνη;

Η υπέρτονη αλατόλυση με κοπεπτίνη έχει υψηλότερη διαγνωστική ακρίβεια από την έμμεση αποστέρηση ύδατος για CDI vs πρωτοπαθή πολυδιψία. Δες Section 6.

3) Τι είναι το «arginine-stimulated copeptin test»;

Εναλλακτικό, απλούστερο διεγερτικό τεστ: ενδοφλέβια αργινίνη προκαλεί έκκριση κοπεπτίνης. Χρήσιμο όταν η υπέρτονη αλατόλυση δεν είναι εφικτή. Δες Section 6.

4) Πώς ρυθμίζω τον περιορισμό υγρών (FR) στο SIADH;

Χρησιμοποίησε τον λόγο (U_Na+U_K)/P_Na για να ορίσεις στόχο FR· αν >1, ο FR μόνος του συχνά αποτυγχάνει → σκέψου ουρία ή NaCl+loop. Δες Section 8.

5) Ποια είναι τα όρια ασφαλείας στη διόρθωση Na;

Συνήθως +4–6 mmol/L αρχικά αν συμπτωματικός· όχι >8–10 mmol/L/24h (ή ≤6 σε υψηλού κινδύνου για ODS). Δες Section 14.

6) Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) και υπονατριαιμία – πώς το αποφεύγω;

Χορήγησε την ελάχιστη αποτελεσματική δόση, απόφυγε υπερβολικά υγρά τις επόμενες ώρες και έλεγχε τακτικά Na ορού, ειδικά σε τιτλοποίηση. Δες Section 14.

7) Μπορώ να δώσω dDAVP στην κύηση;

Ναι, είναι φάρμακο επιλογής στον gestational DI (δεν αποδομείται από τη vasopressinase). Απαιτείται παρακολούθηση Na. Δες Section 10.

8) Πότε σκέφτομαι vaptans στο SIADH;

Σε επιλεγμένα, εμμένοντα περιστατικά υπό στενή παρακολούθηση (κίνδυνος υπερδιόρθωσης· προσοχή σε ηπατοτοξικότητα με τολβαπτάνη). Δες Section 8 και Section 14.

9) Λίθιο → νεφρογενής DI: τι κάνω;

Αν είναι εφικτό διακοπή/εναλλακτική, συν αμιλορίδη (↓ είσοδος Li⁺ μέσω ENaC) ± θιαζίδη και δίαιτα χαμηλών διαλυτών. Δες Section 7 & Section 14.

10) Γιατί οι θειαζίδες βοηθούν σε NDI;

Προκαλούν «παράδοξη» μείωση πολυουρίας μέσω ήπιας υποογκαιμίας → ↑ επαναρρόφησης εγγύς & ↓ παροχής νερού στο αθροιστικό.

📚 Βιβλιογραφία (Επιλεγμένες Πηγές)

1. Spasovski G, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):G1–G47.
  Link
2. Verbalis JG, et al. Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations. Am J Med. 2013;126:S1–S42.
  PDF
3. Fenske W, et al. A Copeptin-Based Approach in the Diagnosis of Diabetes Insipidus. N Engl J Med. 2018;379:428–439.
  Link
4. Winzeler B, et al. Arginine-stimulated copeptin measurements in the differential diagnosis of diabetes insipidus. J Clin Endocrinol Metab. 2019.
  PubMed
5. Refardt J, et al. Copeptin-based diagnosis of diabetes insipidus. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020.
  PubMed
6. Moeller HB, et al. Nephrogenic Diabetes Insipidus: Essential Insights. Kidney Int. 2013.
  PMC
7. Manchester NHS. Arginine-stimulated Copeptin test (Adults) – Protocol. 2023.
  PDF
8. Frontiers in Endocrinology. Central and nephrogenic diabetes insipidus: updates. 2024.
  Link

Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία. Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διάγνωση και θεραπεία της υπονατριαιμίας. Διαθέσιμο στο:
www.endo.gr
Ελληνική Νεφρολογική Εταιρεία. Νεφρολογία: Διάγνωση & Θεραπεία – Κεφάλαιο Διαταραχές Νατρίου. Αθήνα, 2022.
www.nephrology.gr
ΕΟΠΥΥ – Διαγνωστικά Πρωτόκολλα. Εργαστηριακές Εξετάσεις ADH/κοπεπτίνης & διαχείριση υπονατριαιμίας.
www.eopyy.gov.gr
Σύγχρονη Ενδοκρινολογία (Σύγγραμμα Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ). Υποθάλαμος – Νευροϋπόφυση: ADH & Διαταραχές. Αθήνα, 2020.
Ιατρική Εταιρεία Αθηνών. Ενημερωτικό Δελτίο για το SIADH στην κλινική πράξη. 2021.
www.iatriki.gr

Οι ελληνικές πηγές συμπληρώνουν τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες και αποτελούν πρακτικό εργαλείο για την κλινική πράξη στην Ελλάδα.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

geniki-ouron-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

27/Aug/2025

Γενική Ούρων: Πλήρης Οδηγός – Τι δείχνει, πώς γίνεται & πώς ερμηνεύεται

Τελευταία ενημέρωση: 29 Δεκεμβρίου 2025

Σε 1 λεπτό:

Η Γενική Ούρων είναι βασική εξέταση για νεφρά, ουροποιητικό και μεταβολισμό.
Ανιχνεύει έγκαιρα λοιμώξεις, διαβήτη και νεφρικές διαταραχές.
Η σωστή συλλογή δείγματος είναι καθοριστική για αξιόπιστα αποτελέσματα.

1

Τι είναι η Γενική Ούρων

Η Γενική Ούρων αποτελεί μία από τις πιο βασικές,
αλλά και ιδιαίτερα πληροφοριακές
εργαστηριακές εξετάσεις.
Αναλύει τη φυσική, τη χημική
και τη μικροσκοπική σύσταση των ούρων,
παρέχοντας πολύτιμα δεδομένα
για τη λειτουργία των νεφρών
και την κατάσταση του ουροποιητικού συστήματος.

Επειδή τα ούρα είναι προϊόν της νεφρικής διήθησης,
ακόμη και μικρές μεταβολές στη σύστασή τους
μπορούν να αντικατοπτρίζουν
πρώιμες διαταραχές,
πριν αυτές εκδηλωθούν κλινικά
ή επηρεάσουν άλλες εξετάσεις.

ℹ️ Τι την κάνει τόσο χρήσιμη εξέταση:

Συνδυάζει τρεις μορφές ανάλυσης σε μία εξέταση
Ανιχνεύει έγκαιρα μεταβολές πριν εμφανιστούν συμπτώματα
Καθοδηγεί τον περαιτέρω διαγνωστικό έλεγχο

Για τον λόγο αυτό,
η Γενική Ούρων χρησιμοποιείται ευρέως
τόσο στον προληπτικό έλεγχο
όσο και στη διερεύνηση
παθολογικών καταστάσεων,
αποτελώντας συχνά το πρώτο βήμα
στην εργαστηριακή αξιολόγηση.

2

Γιατί η Γενική Ούρων είναι τόσο σημαντική εξέταση

Η σημασία της Γενικής Ούρων έγκειται στο γεγονός
ότι λειτουργεί ως δείκτης συνολικής υγείας.
Μπορεί να αποκαλύψει διαταραχές
που αφορούν όχι μόνο τα νεφρά,
αλλά και τον μεταβολισμό
ή συστηματικά νοσήματα,
συχνά σε πρώιμο στάδιο.

Ανιχνεύει λοιμώξεις του ουροποιητικού σε πρώιμο στάδιο
Παρέχει ενδείξεις νεφρικής δυσλειτουργίας ή βλάβης
Συμβάλλει στη διάγνωση μεταβολικών νοσημάτων, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης
Χρησιμοποιείται στην παρακολούθηση χρόνιων παθήσεων

ℹ️ Γιατί θεωρείται εξέταση «πρώτης γραμμής»:

Η Γενική Ούρων συχνά αποτελεί το πρώτο βήμα
στον διαγνωστικό έλεγχο,
καθώς μπορεί να κατευθύνει έγκαιρα
την ανάγκη για περαιτέρω εξετάσεις
(π.χ. καλλιέργεια ούρων, εξετάσεις αίματος, απεικόνιση).

Η απλότητα, η ταχύτητα
και το χαμηλό κόστος της εξέτασης
την καθιστούν αναπόσπαστο μέρος
της καθημερινής ιατρικής πράξης,
τόσο στην πρωτοβάθμια φροντίδα
όσο και στο νοσοκομειακό περιβάλλον.

3

Πότε ζητείται η Γενική Ούρων

Η Γενική Ούρων μπορεί να ζητηθεί
είτε στο πλαίσιο προληπτικού ελέγχου
είτε για τη διερεύνηση συγκεκριμένων συμπτωμάτων.
Συχνά αποτελεί την πρώτη εξέταση
που κατευθύνει τον περαιτέρω διαγνωστικό έλεγχο.

Ετήσιος ή προληπτικός εργαστηριακός έλεγχος
Συμπτώματα ουρολοίμωξης (κάψιμο, συχνουρία, δυσουρία)
Οίδημα, υπέρταση ή υποψία νεφρικής νόσου
Σακχαρώδης διαβήτης ή μεταβολικά νοσήματα
Κύηση και παιδιατρικός έλεγχος

4

Προετοιμασία πριν τη Γενική Ούρων

Η σωστή προετοιμασία πριν τη συλλογή του δείγματος
είναι καθοριστική για την αξιοπιστία των αποτελεσμάτων.
Στις περισσότερες περιπτώσεις
δεν απαιτείται ειδική δίαιτα ή νηστεία,
εκτός αν υπάρχουν διαφορετικές ιατρικές οδηγίες.

Αποφυγή έντονης σωματικής άσκησης την προηγούμενη ημέρα
Ενημέρωση του εργαστηρίου για τυχόν φαρμακευτική αγωγή
Αποφυγή συλλογής κατά την έμμηνο ρύση
Χρήση καθαρού, αποστειρωμένου δοχείου

Η τήρηση των παραπάνω οδηγιών
μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο
ψευδώς παθολογικών ευρημάτων
και περιορίζει την ανάγκη
επανάληψης της εξέτασης.

💊 Φάρμακα που μπορεί να επηρεάσουν τη Γενική Ούρων:

Διουρητικά: μεταβολές στο ειδικό βάρος και την αραίωση των ούρων.
Αντιβιοτικά: μπορεί να επηρεάσουν την ανίχνευση βακτηρίων ή νιτρωδών.
Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ): σπάνια παροδική πρωτεϊνουρία.
Συμπληρώματα βιταμινών (π.χ. βιταμίνη C): δυνατόν να προκαλέσουν ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα σε ορισμένες παραμέτρους.

Πριν την εξέταση, είναι σημαντικό να ενημερώνεται το εργαστήριο
για οποιαδήποτε φαρμακευτική αγωγή ή συμπλήρωμα λαμβάνεται.

5

Πώς συλλέγεται σωστά το δείγμα ούρων

Η σωστή συλλογή του δείγματος
είναι καθοριστική για την αξιοπιστία της εξέτασης.
Στις περισσότερες περιπτώσεις συνιστάται
η συλλογή ούρων μέσης ροής,
κατά προτίμηση από το πρώτο πρωινό δείγμα,
το οποίο είναι πιο συμπυκνωμένο.

Καθαρισμός της περιοχής πριν τη συλλογή
Απόρριψη των πρώτων ούρων στην τουαλέτα
Συλλογή της μέσης ροής σε αποστειρωμένο δοχείο
Άμεση παράδοση στο εργαστήριο (ιδανικά εντός 1–2 ωρών)

Η ακατάλληλη συλλογή
μπορεί να οδηγήσει σε επιμόλυνση του δείγματος
και σε ψευδώς παθολογικά αποτελέσματα,
ιδίως στη μικροσκοπική εξέταση του ιζήματος.

💡 Χρήσιμες συμβουλές πριν τη συλλογή:

Απόφυγε έντονη άσκηση τις προηγούμενες 24 ώρες.
Μην συλλέγεις δείγμα κατά την έμμηνο ρύση.
Χρησιμοποίησε μόνο αποστειρωμένο δοχείο.
Μην καθυστερείς την παράδοση του δείγματος στο εργαστήριο.

6

Μακροσκοπική εξέταση ούρων

Η μακροσκοπική εξέταση αφορά τα ορατά χαρακτηριστικά των ούρων
και αποτελεί το πρώτο στάδιο αξιολόγησης.
Παρότι απλή, μπορεί να προσφέρει χρήσιμες ενδείξεις.

Χρώμα: φυσιολογικά υποκίτρινο έως κεχριμπαρένιο
Διαύγεια: θολερότητα μπορεί να υποδηλώνει κύτταρα ή κρυστάλλους
Οσμή: έντονη ή ασυνήθιστη οσμή μπορεί να σχετίζεται με λοίμωξη

Αλλαγές στο χρώμα ή στη διαύγεια
δεν είναι πάντα παθολογικές,
αλλά αξιολογούνται σε συνδυασμό
με τα υπόλοιπα ευρήματα.

7

Χημική ανάλυση ούρων (dipstick)

Η χημική ανάλυση των ούρων πραγματοποιείται
με ειδικές ταινίες (dipstick)
και επιτρέπει τον ταχύ έλεγχο
πολλαπλών παραμέτρων.
Αποτελεί βασικό εργαλείο διαλογής
στην αρχική αξιολόγηση της Γενικής Ούρων.

pH:
Υποδηλώνει αν τα ούρα είναι όξινα ή αλκαλικά.
Επηρεάζεται από τη διατροφή,
τη μεταβολική κατάσταση
και μπορεί να σχετίζεται
με προδιάθεση για λιθίαση.
Ειδικό βάρος:
Αντανακλά τη συγκέντρωση των ούρων
και την ικανότητα των νεφρών
να συμπυκνώνουν ή να αραιώνουν τα ούρα.
Επηρεάζεται από την ενυδάτωση.
Πρωτεΐνη:
Αποτελεί πιθανή ένδειξη
νεφρικής βλάβης
ή φλεγμονής.
Παροδική ανίχνευση
μπορεί να παρατηρηθεί
μετά από πυρετό ή άσκηση.
Γλυκόζη & κετόνες:
Σχετίζονται με μεταβολικές διαταραχές,
κυρίως σακχαρώδη διαβήτη.
Οι κετόνες μπορεί να εμφανιστούν
και σε παρατεταμένη νηστεία.
Αίμα:
Μπορεί να υποδηλώνει αιματουρία
ή παρουσία αιμοσφαιρίνης/μυοσφαιρίνης.
Απαιτεί επιβεβαίωση
με μικροσκοπική εξέταση.
Νιτρώδη & λευκοκυτταρική εστεράση:
Η συνύπαρξή τους αυξάνει
την πιθανότητα ουρολοίμωξης,
ιδιαίτερα όταν υπάρχουν συμπτώματα.

Τα αποτελέσματα της dipstick
δεν ερμηνεύονται απομονωμένα,
αλλά αξιολογούνται πάντα
σε συνδυασμό με τη
μικροσκοπική εξέταση ιζήματος
και την κλινική εικόνα
του εξεταζόμενου.

ℹ️ Συχνά ψευδώς θετικά στη χημική ανάλυση (dipstick):

Πρωτεΐνη: έντονη άσκηση, πυρετός, αφυδάτωση.
Αίμα: εμμηνορρυσία, έντονη άσκηση, τραυματισμός.
Λευκοκυτταρική εστεράση: επιμόλυνση δείγματος.
Κετόνες: νηστεία, παρατεταμένος έμετος.
pH: διατροφή ή καθυστέρηση στην ανάλυση.

8

Μικροσκοπική εξέταση ιζήματος ούρων

Η μικροσκοπική εξέταση του ιζήματος
αποτελεί το πιο εξειδικευμένο στάδιο της Γενικής Ούρων
και παρέχει λεπτομερείς πληροφορίες
για την παρουσία κυτταρικών
και μη κυτταρικών στοιχείων στα ούρα.
Συμπληρώνει τη χημική ανάλυση
και είναι καθοριστική για την τελική ερμηνεία.

Ερυθρά αιμοσφαίρια:
Υποδηλώνουν αιματουρία,
η οποία μπορεί να σχετίζεται
με λοίμωξη, λιθίαση ή τραυματισμό.
Λευκά αιμοσφαίρια:
Αποτελούν ένδειξη φλεγμονής ή λοίμωξης,
ιδιαίτερα όταν συνδυάζονται
με παθολογικά ευρήματα στη dipstick.
Επιθηλιακά κύτταρα:
Σχετίζονται κυρίως με την
ποιότητα του δείγματος.
Αυξημένος αριθμός
μπορεί να υποδηλώνει επιμόλυνση.
Κύλινδροι:
Είναι ευρήματα
νεφρικής προέλευσης
και η παρουσία τους
μπορεί να υποδηλώνει
νεφρική συμμετοχή,
ανάλογα με τον τύπο τους.
Κρύσταλλοι:
Μπορεί να σχετίζονται
με μεταβολικές διαταραχές
και προδιάθεση για λιθίαση,
χωρίς να σημαίνουν απαραίτητα
ενεργό νόσο.
Μικροοργανισμοί:
Η παρουσία βακτηρίων ή μυκήτων
μπορεί να υποδηλώνει
πιθανή λοίμωξη,
ιδίως όταν συνδυάζεται
με συμπτώματα και λευκοκυτταρία.

ℹ️ Κλινική σημασία του ιζήματος:

Το ίζημα προσφέρει πληροφορίες
που δεν μπορούν να ανιχνευθούν
μόνο με τη χημική ανάλυση.
Η αξία του είναι μεγαλύτερη
όταν ερμηνεύεται
σε συνδυασμό με τη dipstick,
τα συμπτώματα
και το ιστορικό του ασθενούς.

Η σωστή ερμηνεία του ιζήματος
απαιτεί εμπειρία
και γίνεται πάντα
σε συνδυασμό
με τα υπόλοιπα εργαστηριακά ευρήματα,
ώστε να εξαχθούν
ασφαλή και κλινικά χρήσιμα συμπεράσματα.

9

Φυσιολογικές τιμές στη Γενική Ούρων

Οι φυσιολογικές τιμές στη Γενική Ούρων
μπορεί να παρουσιάζουν μικρές διακυμάνσεις
ανάλογα με την ηλικία, την ενυδάτωση και τη διατροφή.
Η αξιολόγηση γίνεται πάντα συνολικά.

Χρώμα: υποκίτρινο έως κεχριμπαρένιο
Διαύγεια: καθαρά
pH: 4,5 – 8,0
Ειδικό βάρος: 1.005 – 1.030
Πρωτεΐνη: αρνητική
Γλυκόζη / κετόνες: αρνητικές
Αίμα: αρνητικό

Μικρές αποκλίσεις από τα παραπάνω
δεν σημαίνουν απαραίτητα παθολογία,
ιδίως όταν απουσιάζουν συμπτώματα.

10

Παθολογικά ευρήματα και τι μπορεί να σημαίνουν

Τα παθολογικά ευρήματα στη Γενική Ούρων
δεν οδηγούν πάντοτε σε οριστική διάγνωση από μόνα τους.
Λειτουργούν όμως ως κατευθυντήριοι δείκτες,
οι οποίοι βοηθούν τον ιατρό
να αποφασίσει αν απαιτείται
περαιτέρω εργαστηριακός ή απεικονιστικός έλεγχος.

Πρωτεϊνουρία:
Μπορεί να σχετίζεται με νεφρική νόσο,
αρτηριακή υπέρταση ή σακχαρώδη διαβήτη.
Η επίμονη πρωτεϊνουρία
χρειάζεται περαιτέρω διερεύνηση,
ιδίως όταν συνοδεύεται από άλλα παθολογικά ευρήματα.
Αιματουρία:
Η παρουσία αίματος στα ούρα
μπορεί να οφείλεται σε λοίμωξη,
λιθίαση ή τραυματισμό.
Σε εμμένουσες ή ανεξήγητες περιπτώσεις
απαιτείται πιο εκτεταμένος έλεγχος.
Λευκοκυτταρία / νιτρώδη:
Συνήθως υποδηλώνουν ουρολοίμωξη,
ιδιαίτερα όταν συνδυάζονται με συμπτώματα.
Σε αυτές τις περιπτώσεις
συχνά απαιτείται καλλιέργεια ούρων
για την ταυτοποίηση του μικροβίου.
Γλυκοζουρία:
Μπορεί να αποτελεί ένδειξη
σακχαρώδους διαβήτη
ή παροδικής υπεργλυκαιμίας,
και αξιολογείται πάντα
σε συνδυασμό με εξετάσεις αίματος.
Άμορφα άλατα:
Αποτελούν συχνό και συνήθως
καλοήθες εύρημα,
που σχετίζεται με το pH των ούρων
και την ενυδάτωση.
Δεν υποδηλώνουν απαραίτητα παθολογία
και συχνά υποχωρούν
με επαρκή πρόσληψη υγρών.
Κρύσταλλοι:
Η παρουσία τους μπορεί να σχετίζεται
με μεταβολικές διαταραχές
και προδιάθεση για λιθίαση.
Η κλινική τους σημασία
εξαρτάται από τον τύπο,
την ποσότητα
και τη συνολική εικόνα του ασθενούς.
Κύλινδροι:
Αποτελούν ευρήματα
νεφρικής προέλευσης
και μπορεί να υποδηλώνουν
νεφρική βλάβη,
ανάλογα με τον τύπο τους
(π.χ. υαλώδεις, κοκκώδεις).

ℹ️ Τι πρέπει να θυμάστε:

Ένα μεμονωμένο παθολογικό εύρημα
δεν αρκεί για διάγνωση.
Η αξία της Γενικής Ούρων
βρίσκεται στη συνδυαστική ερμηνεία
των αποτελεσμάτων,
σε συνάρτηση με τα συμπτώματα
και το ιατρικό ιστορικό.

Η σωστή ερμηνεία της Γενικής Ούρων
απαιτεί πάντα συσχέτιση
με την κλινική εικόνα,
το ατομικό ιστορικό
και τις συμπληρωματικές εξετάσεις,
ώστε να αποφευχθούν
λανθασμένα ή πρόωρα συμπεράσματα.

11

Γενική Ούρων σε εγκυμοσύνη και παιδιά

Η Γενική Ούρων έχει ιδιαίτερη κλινική αξία
σε ειδικές ομάδες πληθυσμού,
όπως οι έγκυες και τα παιδιά,
καθώς μπορεί να αναδείξει παθολογικές καταστάσεις
πριν εμφανιστούν σαφή συμπτώματα.
Για τον λόγο αυτό χρησιμοποιείται συχνά
τόσο προληπτικά όσο και διαγνωστικά.

Εγκυμοσύνη:
Αποτελεί βασικό εργαλείο παρακολούθησης της κύησης,
καθώς συμβάλλει στον έγκαιρο εντοπισμό
ασυμπτωματικών ουρολοιμώξεων,
οι οποίες αν δεν αντιμετωπιστούν
μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο επιπλοκών.
Παράλληλα, ο έλεγχος για πρωτεϊνουρία
είναι καθοριστικός, καθώς η παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα,
ιδιαίτερα όταν συνδυάζεται με αρτηριακή υπέρταση,
μπορεί να αποτελεί ένδειξη προεκλαμψίας,
μιας σοβαρής επιπλοκής της κύησης
που απαιτεί άμεση και συστηματική ιατρική παρακολούθηση.
Παιδιά:
Η Γενική Ούρων χρησιμοποιείται συχνά
στη διερεύνηση πυρετού αγνώστου αιτιολογίας,
ιδιαίτερα σε βρέφη και μικρά παιδιά.
Μπορεί επίσης να συμβάλει
στην ανίχνευση υποτροπιαζουσών ουρολοιμώξεων
ή πιθανών συγγενών ανωμαλιών
του ουροποιητικού συστήματος,
οι οποίες απαιτούν περαιτέρω απεικονιστικό έλεγχο.

Η έγκαιρη ανίχνευση παθολογικών ευρημάτων
μέσω της Γενικής Ούρων
μπορεί να προλάβει σοβαρές επιπλοκές,
να καθοδηγήσει τον περαιτέρω διαγνωστικό έλεγχο
και να επιτρέψει άμεση, στοχευμένη και ασφαλή παρέμβαση,
ιδιαίτερα σε ευάλωτες ομάδες πληθυσμού.

⚠️ Σημαντικό για την εγκυμοσύνη:
Η επίμονη πρωτεϊνουρία,
ιδιαίτερα όταν συνοδεύεται από αρτηριακή υπέρταση,
μπορεί να αποτελεί ένδειξη προεκλαμψίας.
Η κατάσταση αυτή απαιτεί άμεση ιατρική εκτίμηση
και στενή παρακολούθηση της κύησης.

12

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Χρειάζεται νηστεία πριν τη Γενική Ούρων;

Όχι, η Γενική Ούρων δεν απαιτεί νηστεία.
Ωστόσο, συνιστάται να αποφεύγεται η έντονη σωματική άσκηση
την προηγούμενη ημέρα και να υπάρχει κανονική ενυδάτωση,
καθώς η αφυδάτωση μπορεί να επηρεάσει το ειδικό βάρος και το pH.

Πότε προτιμάται το πρώτο πρωινό δείγμα;

Το πρώτο πρωινό δείγμα είναι πιο συμπυκνωμένο
και θεωρείται ιδανικό όταν αναζητούνται
πρωτεΐνη, αίμα, κύλινδροι ή μικροοργανισμοί.
Δεν είναι υποχρεωτικό, αλλά αυξάνει την ευαισθησία της εξέτασης.

Μπορεί μια ουρολοίμωξη να φανεί χωρίς συμπτώματα;

Ναι. Σε εγκύους, ηλικιωμένους και άτομα με διαβήτη,
η ουρολοίμωξη μπορεί να είναι ασυμπτωματική
και να ανιχνευθεί μόνο εργαστηριακά
μέσω λευκοκυττάρων, νιτρωδών ή βακτηριδίων.

Πότε χρειάζεται καλλιέργεια ούρων;

Η καλλιέργεια ούρων απαιτείται όταν η Γενική Ούρων
δείχνει σαφή ένδειξη λοίμωξης
(λευκοκυτταρία, νιτρώδη, βακτήρια)
ή όταν υπάρχουν επίμονα συμπτώματα,
ώστε να ταυτοποιηθεί το μικρόβιο
και να καθοριστεί η κατάλληλη αντιβίωση.

Τι σημαίνει αν βρεθεί αίμα στα ούρα;

Η παρουσία αίματος (αιματουρία) μπορεί να οφείλεται
σε λοίμωξη, λιθίαση, έντονη άσκηση ή τραυματισμό.
Σε επίμονη ή ανεξήγητη αιματουρία
απαιτείται περαιτέρω έλεγχος από ιατρό.

Η πρωτεΐνη στα ούρα είναι πάντα παθολογική;

Όχι πάντα. Παροδική πρωτεϊνουρία μπορεί να εμφανιστεί
μετά από πυρετό, έντονη άσκηση ή αφυδάτωση.
Η επίμονη πρωτεΐνη όμως
χρειάζεται περαιτέρω νεφρολογική διερεύνηση.

Πόσο γρήγορα πρέπει να παραδοθεί το δείγμα στο εργαστήριο;

Ιδανικά εντός 1–2 ωρών από τη συλλογή.
Καθυστέρηση μπορεί να αλλοιώσει το pH,
να αυξήσει βακτηριακό φορτίο
και να επηρεάσει το αποτέλεσμα.

Πρέπει να επαναλαμβάνεται η Γενική Ούρων;

Σε οριακά ή παθολογικά ευρήματα,
ο ιατρός μπορεί να συστήσει επανάληψη
για επιβεβαίωση ή παρακολούθηση της εξέλιξης.

13

Κλείστε Ραντεβού

Κλείστε εύκολα εξέταση Γενικής Ούρων ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

14

Βιβλιογραφία

European Association of Urology (EAU)
Guidelines on Urological Infections & Urinalysis
https://uroweb.org/guidelines

UpToDate
Urinalysis in adults: indications and interpretation
https://www.uptodate.com

MedlinePlus
Urinalysis
https://medlineplus.gov/urinalysis.html

Μικροβιολογικό Λαμία – Κατάλογος Εξετάσεων
Εργαστηριακές εξετάσεις & ιατρική παρακολούθηση
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Παντελής Αναγνωστόπουλος

27/Aug/2025

📑 Πίνακας Περιεχομένων

Τι είναι η Νεφρική Λειτουργία;
Ανατομία και Ρόλος των Νεφρών
Φυσιολογία Νεφρικής Λειτουργίας
Εργαστηριακές Εξετάσεις Νεφρικής Λειτουργίας
Ουρολογικές Εξετάσεις & Γενική Ούρων
Κύριες Παθήσεις που Επηρεάζουν τη Νεφρική Λειτουργία
Παράγοντες Κινδύνου & Προληπτικός Έλεγχος
Διατροφή & Νεφρική Υγεία
Νεφρική Λειτουργία στην Εγκυμοσύνη
Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
Συμπεράσματα
Βιβλιογραφία

Τι είναι η Νεφρική Λειτουργία;

Η νεφρική λειτουργία περιγράφει το σύνολο των διεργασιών με τις οποίες οι νεφροί
φιλτράρουν το αίμα, διατηρούν την οξεοβασική ισορροπία και την
ομοιόσταση υγρών & ηλεκτρολυτών, αποβάλλουν ουραιμικές τοξίνες και
ρυθμίζουν κρίσιμες ορμονικές οδούς (π.χ. ερυθροποιητίνη, ρενοαγγειοτενσίνη-αλδοστερόνη,
ενεργοποίηση βιταμίνης D). Η αξιολόγησή της αποτελεί βασικό πυλώνα της προληπτικής ιατρικής και
της διάγνωσης/παρακολούθησης πολλών νοσημάτων.

🔎 Γρήγορη Επισκόπηση

Κύριες λειτουργίες: αποβολή άχρηστων ουσιών, ρύθμιση υγρών/ηλεκτρολυτών, οξεοβασική ισορροπία,
ενδοκρινής ρύθμιση (EPO, βιταμίνη D), αρτηριακή πίεση (RAAS).
Συχνότεροι δείκτες αίματος: κρεατινίνη, ουρία, eGFR, ηλεκτρολύτες (Na⁺, K⁺, Cl⁻), HCO₃⁻.
Ούρα: γενική ούρων, λευκωματουρία/αλβουμινουρία, ίζημα, αναλογία αλβουμίνης/κρεατινίνης (ACR).
Συμπτώματα: συχνά απουσιάζουν στα πρώιμα στάδια∙ έγκαιρος έλεγχος = καλύτερη πρόγνωση.
Κύριοι κίνδυνοι: σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, καρδιαγγειακή νόσος, παχυσαρκία, νεφροτοξικά φάρμακα.

Η πρώιμη βλάβη των νεφρών μπορεί να είναι σιωπηρή. Γι’ αυτό συνιστώνται στοχευμένοι έλεγχοι σε ομάδες
υψηλού κινδύνου (π.χ. διαβητικοί, υπερτασικοί, ηλικιωμένοι, άτομα με οικογενειακό ιστορικό νεφροπάθειας ή
μακροχρόνια χρήση νεφροτοξικών φαρμάκων). Η σωστή ερμηνεία των εξετάσεων απαιτεί σύνθεση κλινικών,
εργαστηριακών και απεικονιστικών δεδομένων.

💡 Γιατί έχει σημασία;

Η έγκαιρη ανίχνευση δυσλειτουργίας επιτρέπει παρέμβαση στη αιτία (π.χ. γλυκαιμικός/πιεστικός έλεγχος),
προσαρμογή φαρμάκων (δοσολογίες με βάση eGFR), καθοδήγηση διατροφής και μείωση
του κινδύνου επιπλοκών (καρδιαγγειακός κίνδυνος, οστική νόσος, αναιμία).

Τι θα μάθετε σε αυτόν τον οδηγό:

Ανατομία & φυσιολογία των νεφρών με πρακτικό προσανατολισμό.
Όλες οι βασικές εξετάσεις αίματος & ούρων, με ερμηνεία για κλινική πράξη.
Κύριες παθήσεις: οξεία νεφρική βλάβη, χρόνια νεφρική νόσος, σπειραματοπάθειες κ.ά.
Παράγοντες κινδύνου, πρόληψη, διατροφή & ειδικά θέματα (π.χ. εγκυμοσύνη).
Θεραπευτικές προσεγγίσεις και συχνές ερωτήσεις με ξεκάθαρες απαντήσεις.

Σημείωση: Οι πληροφορίες είναι εκπαιδευτικές και δεν υποκαθιστούν εξατομικευμένη ιατρική συμβουλή.
Για προσωπική αξιολόγηση, συμβουλευτείτε τον ιατρό σας.

Ανατομία και Ρόλος των Νεφρών

Οι νεφροί είναι δύο οπισθοπεριτοναϊκά όργανα με σχήμα φασολιού, που βρίσκονται εκατέρωθεν της σπονδυλικής στήλης.
Κάθε νεφρός ζυγίζει ~120–160 g και περιβάλλεται από ινώδη κάψα, λιπώδη ιστό και περιτονία του Gerota.
Μακροσκοπικά διακρίνουμε φλοιό και μυελό (πυραμίδες, θηλές) που αποχετεύουν σε μείζονες/ελάσσονες κάλυκες, τη νεφρική πύελο και τον ουρητήρα.

📌 Βασικοί αριθμοί (φυσιολογικά)

Αριθμός νεφρώνων/νεφρό: ~0,8–1,5 εκατομμύρια
Σπειραματικός ρυθμός διήθησης (GFR): ~90–120 mL/min/1,73 m² (νεαροί ενήλικες)
Νεφρική αιματική ροή: ~20–25% του καρδιακού παροχέτευματος (~1–1,2 L/min)

Μικροανατομία: ο Νεφρώνας

Η λειτουργική μονάδα είναι ο νεφρώνας, που αποτελείται από το σπείραμα (κάψα Bowman + τριχοειδικό σπείραμα),
τον εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο (PCT), την αγκύλη Henle (κατιούσα & ανιούσα μοίρα), το
άπω εσπειραμένο σωληνάριο (DCT) και το αθροιστικό σωληνάριο.
Το παρακείμενο σπειραματικό σύμπλεγμα (JGA) (κοκκιώδη κύτταρα + macula densa) ρυθμίζει τη νεφρική αιμοδυναμική μέσω συστήματος RAAS.

Τμήμα	Κύρια λειτουργία	Τι «χειρίζεται» κυρίως	Ορμονική ρύθμιση
Σπείραμα	Υπερδιήθηση πλάσματος	Νερό, μικρά διαλυτά, ουρία, κρεατινίνη, ηλεκτρολύτες	—
PCT	Μαζική επαναρρόφηση (~65%)	Na⁺, νερό, γλυκόζη, αμινοξέα, HCO₃⁻, φωσφορικά	Παραθορμόνη (PTH) στα φωσφορικά
Αγκύλη Henle	Αραίωση/συμπύκνωση, αντιμετάθεση	Κατιούσα: νερό • Παχιά ανιούσα: Na⁺/K⁺/2Cl⁻	—
DCT	Λεπτορύθμιση Na⁺/Ca²⁺	Na⁺-Cl⁻ cotransporter, επαναρρόφηση Ca²⁺	Αλδοστερόνη (έμμεσα), PTH (↑Ca²⁺)
Αθροιστικό σωληνάριο	Τελική ρύθμιση νερού/οξέων-βάσεων/Κ⁺	Κύτταρα principal: νερό & Na⁺/K⁺ • Διακυτταρικά: H⁺/HCO₃⁻	ADH (νερό), Αλδοστερόνη (Na⁺/K⁺)

Αγγείωση & Μικροκυκλοφορία

Η νεφρική αρτηρία διακλαδίζεται σε τοξοειδείς/μεσολοβίδιες αρτηρίες → προσαγωγά αρτηρίδια → σπειραματικά τριχοειδή →
απαγωγά αρτηρίδια. Στους φλοιώδεις νεφρώνες το απαγωγό τροφοδοτεί το περιτοσοληναριακό δίκτυο, ενώ στους
παραμυελικούς σχηματίζει τις vasa recta που διατηρούν την ωσμωτική κλίση του μυελού.

🩺 Κλινικό νόημα

Η αρχιτεκτονική του νεφρώνα εξηγεί γιατί ορισμένα φάρμακα είναι νεφροτοξικά (π.χ. παχιά ανιούσα μοίρα, ισχαιμία μυελού),
γιατί αλλάζει η συμπύκνωση ούρων (ανεπάρκεια ADH/αντίσταση) και γιατί η αρτηριακή πίεση επηρεάζει άμεσα τον GFR (τόνος προσαγωγού/απαγωγού).

Φυσιολογία Νεφρικής Λειτουργίας

Η φυσιολογία των νεφρών εστιάζει στον τρόπο που ρυθμίζεται η διήθηση, η επαναρρόφηση,
η έκκριση και η απέκκριση ουσιών, ώστε να διατηρείται η ομοιόσταση υγρών, ηλεκτρολυτών και pH.
Ο κύριος δείκτης λειτουργικότητας είναι ο σπειραματικός ρυθμός διήθησης (GFR), που αντικατοπτρίζει το
πόσο πλάσμα διηθείται ανά λεπτό από τα σπειράματα.

⚙️ Βασικές Λειτουργίες

Διήθηση: Σπείραμα → πρωτογενές διήθημα (~180 L/ημέρα).
Επαναρρόφηση: Επαναφορά ~99% νερού & ουσιών (Na⁺, γλυκόζη, HCO₃⁻).
Έκκριση: Ενεργή μεταφορά H⁺, K⁺, ουρικού, φαρμάκων.
Απέκκριση: Τελική σύνθεση ούρων ~1,5–2 L/ημέρα.

Αυτορρύθμιση GFR

Οι νεφροί διαθέτουν μηχανισμούς αυτορρύθμισης που διατηρούν σταθερό GFR και ροή αίματος
παρά τις διακυμάνσεις της αρτηριακής πίεσης (80–180 mmHg).
Οι δύο βασικοί μηχανισμοί είναι:

Μυογενής απάντηση: διάταση προσαγωγού → σύσπαση λείου μυός → σταθερό GFR.
Σωληναριοσπειραματική ανατροφοδότηση: Macula densa «αισθάνεται» NaCl → απελευθέρωση αγγειοδραστικών ουσιών.

Συμπύκνωση & Αραίωση Ούρων

Η αγκύλη Henle και το σύστημα ανταλλαγής (vasa recta) δημιουργούν τη μυελική ωσμωτική κλίση.
Η ADH (αντιδιουρητική ορμόνη) ρυθμίζει την διαπερατότητα των αθροιστικών σωληναρίων →
ελέγχει την τελική συγκέντρωση των ούρων.

📐 Χρήσιμοι Υπολογισμοί

eGFR (CKD-EPI): βασισμένο σε κρεατινίνη, ηλικία, φύλο, φυλή.
FE_Na (%): (Na⁺ ούρων × Cr ορού) ÷ (Na⁺ ορού × Cr ούρων) × 100
Κλασματική απέκκριση ουρίας (FEUrea): χρήσιμη σε διουρητικά.

Ρύθμιση Οξέων–Βάσεων

Οι νεφροί είναι το κύριο όργανο μακροπρόθεσμης ρύθμισης pH.
Επαναρροφούν σχεδόν όλο το HCO₃⁻, εκκρίνουν H⁺ και παράγουν «νέο» HCO₃⁻ μέσω αμμωνιογένεσης.
Διαταραχές σε αυτούς τους μηχανισμούς οδηγούν σε μεταβολικές οξέσεις ή αλκάλωσεις.

Ορμονικές Δράσεις

Ρενίνη: ενεργοποιεί RAAS → έλεγχος αρτηριακής πίεσης.
Ερυθροποιητίνη: διεγείρει παραγωγή ερυθρών στο μυελό.
1,25(OH)₂D (καλσιτριόλη): ρύθμιση Ca²⁺/φωσφόρου, οστική υγεία.

🩺 Κλινικό Σημείο

Η μείωση eGFR μπορεί να προηγείται ετών πριν εμφανιστούν συμπτώματα.
Τακτικός έλεγχος σε διαβητικούς/υπερτασικούς μειώνει τον κίνδυνο καθυστερημένης διάγνωσης χρόνιας νεφρικής νόσου.

Εργαστηριακές Εξετάσεις Νεφρικής Λειτουργίας

Η αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας βασίζεται σε συνδυασμό δεικτών αίματος,
υπολογιστικών εξισώσεων (eGFR), και εξετάσεων ούρων.
Κανένας δείκτης μόνος του δεν αρκεί∙ η σύνθεση των ευρημάτων με το κλινικό προφίλ είναι απαραίτητη.

🧪 Προ-αναλυτικοί Παράγοντες (σημαντικοί για σωστή ερμηνεία)

Ενυδάτωση & δίαιτα: Αφυδάτωση ↑ ουρία, δίαιτα πλούσια σε πρωτεΐνη ↑ ουρία.
Μυϊκή μάζα & δραστηριότητα: Επηρεάζουν την κρεατινίνη (σκελετική μυϊκή προέλευση).
Φάρμακα/σκιαγραφικά: Νεφροτοξικά ή παρεμβατικά (π.χ. τριμεθοπρίμη ↑ κρεατινίνη χωρίς πραγματική μείωση GFR).
Αιμόλυση/λιπαιμία/ίκτερος δείγματος: Μπορούν να αλλοιώσουν μετρήσεις.
Χρονισμός δειγματοληψίας: Πρωινό δείγμα συνήθως προτιμητέο για επαναληψιμότητα.

5.1 Ουρία (BUN)

Η ουρία είναι προϊόν του καταβολισμού των πρωτεϊνών (κύκλος ουρίας στο ήπαρ) και αποβάλλεται από τους νεφρούς.
Επηρεάζεται έντονα από την πρόσληψη πρωτεΐνης, την ενυδάτωση και την ηπατική λειτουργία.
Επομένως είναι λιγότερο ειδική από την κρεατινίνη για GFR.

Δείκτης	Συνήθη Φυσιολογικά Όρια*	Τι αυξάνει	Τι μειώνει
Ουρία (mg/dL)	~15–45	Αφυδάτωση, ↑ πρωτεΐνη, αιμορραγία ΓΕΣ, κορτικοστεροειδή, ΧΝΝ	Υπερενυδάτωση, ηπατική ανεπάρκεια, χαμηλή πρόσληψη πρωτεΐνης

*Τα όρια ποικίλλουν ανά εργαστήριο/τεχνική.

💡 BUN/Cr λόγος: ↑ (>20:1) υποδηλώνει συχνά προνεφρική αιτιολογία (αφυδάτωση, υποογκαιμία, αιμορραγία ΓΕΣ).
Φυσιολογικός/χαμηλός λόγος με ↑ κρεατινίνη → υποψία παρεγχυματικής βλάβης.

5.2 Κρεατινίνη ορού

Η κρεατινίνη παράγεται σταθερά από τον μυϊκό ιστό και αποβάλλεται κυρίως με σπειραματική διήθηση.
Είναι πρακτικός δείκτης για GFR, αλλά επηρεάζεται από ηλικία, φύλο, φυλή, μυϊκή μάζα, δίαιτα.

Πληθυσμός	Τυπικά όρια (mg/dL)*	Σχόλιο
Ενήλικες άνδρες	~0.7–1.2	Υψηλότερη λόγω ↑ μυϊκής μάζας κατά μέσο όρο
Ενήλικες γυναίκες	~0.5–1.0	Μπορεί να είναι χαμηλότερη σε χαμηλή μυϊκή μάζα
Ηλικιωμένοι	Συχνά «φυσιολογική» με χαμηλό GFR	Η χαμηλή μυϊκή μάζα αποκρύπτει μείωση GFR → προτιμήστε eGFR

*Ενδεικτικά — προσαρμόστε στα όρια του εργαστηρίου σας.

🩺 Κλινικό σημείο: Μικρές απόλυτες μεταβολές στην κρεατινίνη μπορεί να αντιστοιχούν σε μεγάλη μεταβολή eGFR,
ειδικά όταν οι τιμές ξεκινούν χαμηλές (καμπύλη μη γραμμική).

5.3 eGFR (εκτιμώμενος GFR)

Ο eGFR υπολογίζεται από εξισώσεις που ενσωματώνουν κρεατινίνη (± κυστατίνη C), ηλικία και φύλο.
Συνιστάται η χρήση εξισώσεων χωρίς φυλετικούς συντελεστές (π.χ. CKD-EPI 2021).

📐 Πρακτικά:

CKD-EPI 2021 (κρεατινίνη): στάνταρ για ενήλικες.
CKD-EPI (κρεατινίνη + κυστατίνη C): ↑ ακρίβεια όταν η κρεατινίνη είναι αναξιόπιστη (π.χ. χαμηλή/υψηλή μυϊκή μάζα).
eGFR <60 mL/min/1,73 m² για ≥3 μήνες → ορισμός Χρόνιας Νεφρικής Νόσου (ΧΝΝ), ανεξαρτήτως αιτίας.
Παθολογική αλβουμινουρία (ACR ≥30 mg/g) μπορεί να ορίζει ΧΝΝ ακόμα και με eGFR ≥60.

Κατηγορία eGFR	Τιμή (mL/min/1,73 m²)	Ερμηνεία
G1	≥90	Φυσιολογικός/υψηλός (απαιτείται ACR για πλήρη εκτίμηση)
G2	60–89	Ήπια μείωση (ηλικιακή πτώση συχνή — δείτε ACR)
G3a	45–59	Ήπια-μέτρια μείωση
G3b	30–44	Μέτρια-σοβαρή μείωση
G4	15–29	Σοβαρή μείωση
G5	<15	Νεφρική ανεπάρκεια (υποψία ανάγκης υποκατάστασης)

⚠️ Όρια eGFR: Μη αξιόπιστος σε: εγκυμοσύνη, οξύτητα (οξεία νεφρική βλάβη), ακραίες τιμές BMI, καχεξία/ακρωμηγαλία,
ηπατική ανεπάρκεια, δίαιτα κετο/vegan, λήψη κρεατίνης, σοβαρή φλεγμονή (προτιμήστε κυστεατίνη C ή μεθόδους κάθαρσης).

5.4 Κυστατίνη C

Η κυστατίνη C είναι μικρή πρωτεΐνη που παράγεται σταθερά από όλα τα πυρηνούχα κύτταρα,
διηθείται ελεύθερα στο σπείραμα και καταβολίζεται πλήρως στα σωληνάρια (δεν επιστρέφει στο αίμα).
Λιγότερο επηρεάζεται από μυϊκή μάζα/δίαιτα σε σχέση με την κρεατινίνη.

Χρήσιμη όταν η κρεατινίνη είναι «ύποπτη» ή αντιφατική με την κλινική εικόνα.
eGFRcr-cys: ο συνδυασμός κρεατινίνης + κυστατίνης C βελτιώνει την ακρίβεια.
Περιορισμοί: επηρεάζεται από θυρεοειδοπάθειες, φλεγμονή, κορτικοστεροειδή.

5.5 Ηλεκτρολύτες & οξεοβασική ισορροπία

Οι ηλεκτρολύτες αντικατοπτρίζουν την ικανότητα των νεφρών να ρυθμίζουν Na⁺, K⁺, Cl⁻ και HCO₃⁻.
Οι διαταραχές συχνά είναι λειτουργικοί δείκτες σωληναριακής δυσλειτουργίας.

Δείκτης	Τυπικά όρια*	Αύξηση (συχνές αιτίες)	Μείωση (συχνές αιτίες)
Na⁺ (mmol/L)	~135–145	Υπερτονική αφυδάτωση, υπεραλδοστερονισμός	SIADH, διουρητικά, υποογκαιμία με αντικατάσταση H₂O
K⁺ (mmol/L)	~3.5–5.0	ΧΝΝ, ΚΑΕ, καλιοπροστατευτικά, υποαλδοστερονισμός	Διουρητικά αγκύλης/θειαζίδες, αλκάλωση, ινσουλίνη/β-αγωνιστές
Cl⁻ (mmol/L)	~98–107	Υπερχλωραιμική μεταβολική οξέωση	Έμετοι/γαστρική απώλεια HCl, μεταβολική αλκάλωση
HCO₃⁻ (mmol/L)	~22–28	Μεταβολική αλκάλωση, αντιρρόπηση αναπνευστικής οξέωσης	Μεταβολική οξέωση, ΧΝΝ (σωληναριακή οξέωση)

*Προσαρμόστε στα όρια του δικού σας αναλυτή/εργαστηρίου.

5.6 Ουρικό οξύ (προαιρετικά)

Το ουρικό οξύ αποβάλλεται κυρίως νεφρικά (διήθηση, επαναρρόφηση, έκκριση).
↑ επίπεδα συσχετίζονται με μεταβολικό σύνδρομο/υπέρταση και μπορεί να συνυπάρχουν με ΧΝΝ.
Δεν αποτελεί άμεσο δείκτη GFR, αλλά δίνει συνολικό μεταβολικό/νεφρικό στίγμα.

5.7 Συλλογή ούρων 24ώρου — Κάθαρση κρεατινίνης

Η κάθαρση κρεατινίνης από ούρα 24ώρου μπορεί να εκτιμήσει τον πραγματικό GFR,
αλλά είναι ευαίσθητη σε λάθη συλλογής. Προτιμάται σε συγκεκριμένες περιπτώσεις (κύηση, ακραίες σωματότυποι, φαρμακοδοσία με στενό θεραπευτικό εύρος).

Τύπος (mL/min): (Cr ούρων × όγκος 24h) / (Cr ορού × 1440) (προσαρμογή σε 1,73 m² για σύγκριση).

5.8 Γρήγορος οδηγός ερμηνείας

↑ Κρεατινίνη + φυσιολογικός/χαμηλός BUN/Cr: παρεγχυματική βλάβη πιθανή.
↑ BUN/Cr > 20:1: προνεφρική αιτιολογία (αφυδάτωση/υποάρδευση/αιμορραγία ΓΕΣ).
eGFR 45–59 (G3a) με ACR ≥30 mg/g: ΧΝΝ σταδίου 3a — απαιτείται διαχείριση παραγόντων κινδύνου και παρακολούθηση.
Υπερκαλιαιμία σε ΧΝΝ: ελέγξτε φάρμακα (ACEi/ARB, καλιοπροστατευτικά), δίαιτα, οξέωση.
Μεταβολική οξέωση (HCO₃⁻ <22): σχετίζεται με κακή πρόγνωση στη ΧΝΝ — αξιολογήστε ανάγκη αλκαλοποίησης.

Ουρολογικές Εξετάσεις & Γενική Ούρων

Οι εξετάσεις ούρων αποτελούν θεμέλιο στην αξιολόγηση της νεφρικής λειτουργίας:
ανιχνεύουν αλβουμινουρία/πρωτεϊνουρία, αιματουρία, λοίμωξη, και παρέχουν ενδείξεις για
σπειραματική ή σωληναριακή παθολογία μέσω του μικροσκοπικού ιζήματος.

🧪 Συλλογή δείγματος (κρίσιμο για αξιοπιστία)

Πρωινά ούρα μέσης ροής μετά από τοπικό καθαρισμό. Αποφύγετε τα πρώτα mL.
Ανάλυση εντός 2 ωρών ή ψύξη 2–8°C έως 4–6 ώρες.
Αποφύγετε έντονη άσκηση, πυρετό, έμμηνο ρύση, σοβαρή αφυδάτωση προ της δειγματοληψίας.
Για 24ωρα ούρα: απορρίψτε την πρώτη πρωινή ούρηση, συλλέξτε όλες τις επόμενες για 24 ώρες, συμπεριλάβετε την τελική πρωινή.

6.1 Γενική Ούρων (μακροσκοπικά & test strips)

Τα test strips παρέχουν ταχεία εκτίμηση για pH, ειδικό βάρος, λευκώματα, γλυκόζη, κετόνες, αίμα/αιμοσφαιρίνη,
νιτρώδη, λευκοκυτταρική εστεράση, ουροχολινογόνο/χολερυθρίνη. Τα παθολογικά ευρήματα πρέπει να
επιβεβαιώνονται μικροσκοπικά και/ή με ποσοτικές μεθόδους.

Παράμετρος	Φυσιολογικά	Παθολογικά / Σχόλια
Χρώμα / Διαύγεια	Κιτρινωπό, διαυγές	Θολερό: κρύσταλλοι/πύο • Σκούρο: αφυδάτωση/χολερυθρίνη/αιματουρία
Ειδικό βάρος	~1.005–1.030	Ισοστενουρία (~1.010) σε ΧΝΝ • Υψηλό: αφυδάτωση/γλυκοζουρία
pH	~5.0–7.5	Οξίνωση: λιθίαση ουρικού • Αλκάλωση: ουρεόλυση/λοίμωξη
Λευκώματα (strip)	Αρνητικό	Θετικό → επιβεβαίωση με ACR/PCR
Αίμα/αιμοσφαιρίνη	Αρνητικό	Ψευδώς (+) με μυοσφαιρίνη, οξειδωτικά καθαριστικά
Νιτρώδη / Λευκ. εστεράση	Αρνητικά	Θετικά → υποψία UTI (ευαισθησία ειδικά σε Gram−, επιβεβαίωση με καλλιέργεια)

⚠️ Περιορισμοί strips: Η πρωτεΐνη «διαβάζει» κυρίως αλβουμίνη (λιγότερο ευαίσθητο για μη αλβουμινικές πρωτεΐνες).
Το pH >8 και η υψηλή πυκνότητα δίνουν ψευδώς (+) ή (−). Πάντα συνδυάζετε με μικροσκόπηση.

6.2 Αλβουμινουρία/Πρωτεϊνουρία — ACR & PCR

Η αλβουμινουρία είναι πρώιμος δείκτης σπειραματικής βλάβης και καρδιαγγειακού κινδύνου.
Προτιμάται ο λόγος αλβουμίνης/κρεατινίνης σε τυχαίο δείγμα (πρωινό) για τυποποίηση ως προς την αραίωση.

Κατηγορία ACR	uACR (mg/g)	Ερμηνεία	Ενέργειες
A1	<30	Φυσιολογική έως ήπια ↑	Παρακολούθηση, έλεγχος παραγόντων κινδύνου
A2	30–300	Μέτρια ↑ (πρώην «μικροαλβουμινουρία»)	Επιβεβαίωση σε 2/3 δείγματα σε 3–6 μήνες, αντιμετώπιση ΑΠ/ΣΔ, ACEi/ARB κατά ένδειξη
A3	>300	Σοβαρή ↑	Επιθετική αντιμετώπιση κινδύνων, παραπομπή σε νεφρολόγο

PCR (mg/g): ολική πρωτεΐνη/κρεατινίνη — χρήσιμη όταν υπάρχουν μη αλβουμινικές πρωτεΐνες.
Επαναληψιμότητα: επιβεβαίωση ανωμαλίας σε ≥2 από 3 δείγματα (3–6 μήνες).
Παροδική πρωτεϊνουρία: πυρετός, έντονη άσκηση, αφυδάτωση, UTI — επαναλάβετε μετά την ύφεση.
Ορθοστατική πρωτεϊνουρία (νέοι): φυσιολογικό πρωινό δείγμα, ↑ σε όρθια θέση.

6.3 Μικροσκοπικό ίζημα

Η μικροσκόπηση αναδεικνύει ερυθρά, λευκά, κύλινδροι, κύτταρα και κρυστάλλους.
Παρέχει στοιχεία για σπειραματική (δυσμορφικά RBC, ερυθροκυτταρικοί κύλινδροι) ή σωληναριακή/διάμεση βλάβη (λευκοκυτταρικοί/κοκκώδεις κύλινδροι).

Εύρημα	Σημασία	Συχνές αιτίες
Δυσμορφικά RBC / RBC κύλινδροι	Σπειραματική αιματουρία	Σπειραματονεφρίτιδα, IgA νεφροπάθεια
Λευκοκυτταρικοί κύλινδροι	Διάμεση νεφρίτιδα/πιελονεφρίτιδα	Φάρμακα, λοίμωξη ανώτερου ουροποιητικού
Κοκκώδεις/κηρώδεις κύλινδροι	Προχωρημένη νεφρική βλάβη	ΧΝΝ, οξεία σωληναριακή νέκρωση
Επιθηλιακά σωληναριακά κύτταρα	Σωληναριακή βλάβη	Τοξικά/ισχαιμικά αίτια
Κρύσταλλοι (ουρικού, οξαλικού, στρουβίτες)	Λιθογένεση, pH-εξαρτώμενα ευρήματα	Υπερουριχαιμία, υπεροξαλουρία, ουρεόλυση/UTI

🩺 Κλινικές επισημάνσεις:

Απομόνωση αιματουρίας (χωρίς πρωτεϊνουρία/κυλίνδρους) → αναζητήστε ουρολογικά αίτια.
Αφρώδη ούρα δεν ισοδυναμούν με πρωτεϊνουρία — απαιτείται ποσοτικός έλεγχος.
Μόλυνση δείγματος: πολλά πλακώδη επιθηλιακά κύτταρα → επαναλάβετε με σωστή συλλογή.

6.4 Καλλιέργεια ούρων (UTI)

Ενδείκνυται όταν υπάρχουν συμπτώματα UTI ή θετικά strip (νιτρώδη/λευκ. εστεράση).
Απαιτείται σωστή συλλογή και ποσοτική εκτίμηση (cfu/mL) με ταυτόχρονη ευαισθησία αντιβιοτικών.

6.5 Spot vs 24ωρα ούρα — πότε τι;

Spot (πρωινό): προτιμητέο για ACR/PCR στην κλινική πράξη, συμμόρφωση ασθενούς, μικρό bias αραίωσης.
24ωρα: χρήσιμα για κάθαρση ή μεταβολικές λιθιάσεις (κιτρικά, οξαλικά, Ca, ουρικό, Na κ.ά.).

📌 Take-home:
Για διαλογή και παρακολούθηση ΧΝΝ, συνδυάστε eGFR με uACR.
Επιβεβαιώστε τις ανωμαλίες σε επαναληπτικό δείγμα και αιτιολογήστε με μικροσκόπηση/καλλιέργεια όταν ενδείκνυται.

Κύριες Παθήσεις που Επηρεάζουν τη Νεφρική Λειτουργία

Οι διαταραχές της νεφρικής λειτουργίας ταξινομούνται χονδρικά σε οξείες (ΑΚΙ) και
χρόνιες (ΧΝΝ), ενώ ειδικές οντότητες (σπειραματοπάθειες, διαμεσοσωληναριακές νεφρίτιδες,
αποφρακτική ουροπάθεια, λοιμώξεις) απαιτούν στοχευμένη διερεύνηση και θεραπεία.

🧭 Γρήγορος Αλγόριθμος Διερεύνησης ↑Κρεατινίνης

Επιβεβαίωση: επαναλάβετε μέτρηση, ελέγξτε προ-αναλυτικά σφάλματα/φάρμακα (π.χ. τριμεθοπρίμη).
Ουροπαραγωγή & ACR/Πρωτεΐνη: Γενική ούρων, uACR/PCR, ίζημα.
Υπερηχογράφημα νεφρών/ουροποιητικού: αποκλεισμός απόφραξης, μέγεθος/ηχογένεια.
Διαφοροδιάγνωση ΑΚΙ: Προνεφρική (υποάρδευση), Ενδονεφρική (ATN/AIN/GN), Μετανεφρική (απόφραξη).
Ανασκόπηση φαρμάκων: ACEi/ARB, NSAIDs (ΜΣΑΦ), Διουρητικά, Σκιαγραφικά, PPIs, Αντιβιοτικά κ.ά.
Red flags για βιοψία/παραπομπή: ταχεία επιδείνωση, ενεργό ίζημα (RBC casts), νεφρωσικό σύνδρομο, συστηματικά σημεία αγγειίτιδας.

7.1 Οξεία Νεφρική Βλάβη (AKI)

Η AKI ορίζεται από οξεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας εντός ωρών–ημερών και σχετίζεται με αυξημένη θνητότητα.
Συνήθεις κατηγορίες αιτίων: προνεφρικά (υποογκαιμία/καρδιακή ανεπάρκεια), ενδονεφρικά
(οξεία σωληναριακή νέκρωση, σπειραματονεφρίτιδα, διαμεσοσωληναριακή νεφρίτιδα) και μετανεφρικά (απόφραξη).

KDIGO Ορισμός	Κριτήρια
Διάγνωση AKI	↑ κρεατινίνης ορού ≥0,3 mg/dL σε 48 ώρες ή ≥1,5× από τη γραμμή βάσης εντός 7 ημερών ή ολιγουρία <0,5 mL/kg/h για ≥6 ώρες.

Στάδιο	Κρεατινίνη	Ουροπαραγωγή
1	1,5–1,9× από baseline ή ↑ ≥0,3 mg/dL	<0,5 mL/kg/h για 6–12 ώρες
2	2,0–2,9× από baseline	<0,5 mL/kg/h ≥12 ώρες
3	≥3× από baseline ή Cr ≥4,0 mg/dL ή έναρξη υποκατάστασης	<0,3 mL/kg/h ≥24 ώρες ή ανουρία ≥12 ώρες

🔎 Χρήσιμες Δοκιμές:

FE_Na (%): <1% → προνεφρική (εκτός διουρητικών), >2% → ενδονεφρική/ATN (με επιφυλάξεις).
FEUrea (%): <35% υποστηρίζει προνεφρική αιτία σε ασθενείς με διουρητικά.
Υπέρηχος: αποκλεισμός απόφραξης, αξιολόγηση μεγέθους/ηχογένειας.

🩺 Αρχική αντιμετώπιση (συνοπτικά):

Δράστε στην αιτία: υγρά/αιμοδυναμική, διακοπή νεφροτοξικών, αποσυμφόρηση/αντιμετώπιση απόφραξης.
Δόσεις φαρμάκων βάσει eGFR/ουροπαραγωγής.
Διαχείριση Κ⁺, υπερφόρτωσης υγρών, οξέωσης. Σκεφτείτε υποκατάσταση αν ενδείκνυται.

7.2 Χρόνια Νεφρική Νόσος (CKD/ΧΝΝ)

Η ΧΝΝ ορίζεται ως ανωμαλία δομής/λειτουργίας των νεφρών με επιπτώσεις στην υγεία, που
διαρκεί ≥3 μήνες — π.χ. eGFR <60 mL/min/1,73 m² ή επίμονα παθολογική αλβουμινουρία,
ή απεικονιστικές/ιστολογικές ανωμαλίες.

Κατηγορία Αλβουμινουρίας	uACR (mg/g)	Κίνδυνος/Σχόλια
A1	<30	Φυσιολογική–ήπια ↑
A2	30–300	Μέτρια ↑ — αυξάνει CV κίνδυνο, απαιτείται παρέμβαση
A3	>300	Σοβαρή ↑ — υψηλός νεφρικός/καρδιαγγειακός κίνδυνος

🟩 Συνδυασμός G (eGFR) + A (ACR): Ο κίνδυνος προόδου/επιπλοκών αυξάνει από G1A1 (χαμηλός) → G5A3 (πολύ υψηλός).
Χρησιμοποιήστε τον συνδυασμό για παραπομπή, συχνότητα παρακολούθησης και στόχους παρέμβασης.

🩺 Διαχείριση-πυλώνες (σύνοψη):

Αρτηριακή πίεση: στόχος εξατομικευμένος· ACEi/ARB σε αλβουμινουρία.
ΣΔ/μεταβολικό: SGLT2i για eGFR κατάλληλο, έλεγχος γλυκαιμίας/βάρους/λιπιδίων.
Κάπνισμα/δίαιτα/άσκηση: τροποποίηση τρόπου ζωής, περιορισμός Na⁺.
CKD-MBD: έλεγχος Ca/P/PTH/βιταμίνης D, οστική υγεία.
Αναιμία: σίδηρος ± EPO σύμφωνα με κατευθυντήριες.
Φάρμακα: προσαρμογή δόσεων, αποφυγή νεφροτοξικών (NSAIDs κ.ά.).

🚩 Παραπομπή σε νεφρολόγο (ενδείξεις):

eGFR <30 (G4–G5) ή ταχεία πτώση eGFR (>5 mL/min/1,73 m²/έτος).
Επιμένουσα A3 ή νεφρωσικό σύνδρομο.
Ανθεκτική υπέρταση, υποψία σπειραματονεφρίτιδας/συστηματικής αγγειίτιδας.
Σοβαρές ηλεκτρολυτικές/οξεοβασικές διαταραχές, επαναλαμβανόμενη υπερκαλιαιμία.

7.3 Σπειραματονεφρίτιδες (GN)

Οι σπειραματοπάθειες εκδηλώνονται ως νεφριτικό (αιματουρία, RBC casts, οίδημα, υπέρταση, ↓GFR)
ή νεφρωσικό σύνδρομο (πρωτεϊνουρία >3,5 g/24h, υποαλβουμιναιμία, οίδημα, υπερλιπιδαιμία).
Συχνές οντότητες: IgA νεφροπάθεια, ANCA-αγγειίτιδα, anti-GBM, μεμβρανώδης, ελάχιστων αλλοιώσεων.

🔬 Πότε συστήνεται βιοψία νεφρού;

Νεφριτικό σύνδρομο ή επίμονη αιματουρία με παθολογικό ίζημα (RBC casts).
Νεφρωσικό σύνδρομο ενηλίκων.
Ταχεία επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας χωρίς εμφανή αιτία.
Ανεξήγητη πρωτεϊνουρία >1 g/ημέρα.

🧪 Στοχευμένες εξετάσεις:
ANA, anti-dsDNA, C3/C4, ANCA, anti-GBM, HBsAg/anti-HCV, HIV, ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών/ελεύθερων ελαφρών αλύσεων,
καθώς και uACR/PCR, ίζημα ούρων.

7.4 Διαμεσοσωληναριακή Νεφρίτιδα (AIN/TIN)

Η AIN είναι φλεγμονώδης βλάβη του διάμεσου και των σωληναρίων, συχνά φαρμακευτικής αιτιολογίας
(β-λακτάμες, NSAIDs (ΜΣΑΦ), PPIs, σουλφοναμίδες, ριφαμπικίνη κ.ά.). Άλλα αίτια: λοιμώξεις, αυτοάνοσα (π.χ. Sjögren).

Κλινικά σημεία: πυρετός, εξάνθημα, ηωσινοφιλία (όχι πάντα), λευκοκυτταρικοί κύλινδροι, στείρα πυουρία.

Δράση: άμεση διακοπή υπαίτιου φαρμάκου· σε επιμένουσα βλάβη, σκέψη για κορτικοστεροειδή κατά ένδειξη.

7.5 Οξεία Πυελονεφρίτιδα (UTI ανώτερου ουροποιητικού)

Εκδηλώνεται με πυρετό, άλγος οσφύος/πλευρικό, ρίγος, ναυτία/έμετο.
Στη Γενική Ούρων: πυουρία, νιτρώδη/λευκ. εστεράση· στην καλλιέργεια >10⁵ cfu/mL (ή >10⁴ με συμπτώματα).

Σημεία επιπλοκής/εισαγωγής: εγκυμοσύνη, ΧΝΝ, ουρολογική απόφραξη/λιθίαση, σηπτική εικόνα, σακχαρώδης διαβήτης,
αποτυχία από του στόματος θεραπείας, ανοσοκαταστολή.

7.6 Αποφρακτική Ουροπάθεια (Μετανεφρική ΑΚΙ)

Προκαλείται από απόφραξη ροής ούρων (προστάτης, ουρητηρικοί λίθοι, όγκοι, νευρογενής κύστη).
Ο υπέρηχος δείχνει υδρονέφρωση. Η έγκαιρη αποσυμφόρηση (καθετηριασμός/νεφροσωληνίσκος/ουρητηρικός καθετήρας)
είναι κρίσιμη για αποφυγή μόνιμης βλάβης.

📌 Take-home:

Σε οξεία επιδείνωση → σκεφτείτε πάντα υποάρδευση, νεφροτοξικά, απόφραξη.
Στη χρόνια βλάβη → ταξινομήστε με G (eGFR) & A (ACR), στοχεύστε παράγοντες κινδύνου.
Ενεργό ίζημα ή νεφρωσικό/νεφριτικό πρότυπο → συζήτηση για βιοψία/εξειδικευμένο έλεγχο.

Σημείωση: Οι παραπάνω πληροφορίες είναι εκπαιδευτικές και δεν υποκαθιστούν ιατρική συμβουλή. Εφαρμόζονται με κλινική κρίση.

Παράγοντες Κινδύνου & Προληπτικός Έλεγχος

Η νεφρική δυσλειτουργία αναπτύσσεται συχνά σιωπηλά. Ο εντοπισμός των
παραγόντων κινδύνου και ο τακτικός προληπτικός έλεγχος (eGFR + uACR)
αποτελούν κλειδί για την έγκαιρη διάγνωση και την πρόληψη επιπλοκών.

⚠️ Κύριοι Παράγοντες Κινδύνου για ΧΝΝ

Σακχαρώδης Διαβήτης: κύρια αιτία ΧΝΝ παγκοσμίως.
Αρτηριακή Υπέρταση: προκαλεί νεφροσκλήρυνση & αγγειακή βλάβη.
Καρδιαγγειακή νόσος: αμφίδρομη σχέση με ΧΝΝ.
Παχυσαρκία / Μεταβολικό Σύνδρομο: επιταχύνουν νεφρική βλάβη.
Οικογενειακό ιστορικό: πολυκυστική νόσος, σπειραματοπάθειες.
Ηλικία >60 ετών: φυσιολογική μείωση eGFR με τα έτη + αυξημένος κίνδυνος ΧΝΝ.
Φάρμακα/τοξίνες: NSAIDs (ΜΣΑΦ), σκιαγραφικά, PPIs, κάδμιο, λίθιο.
Υποτροπιάζουσες ουρολοιμώξεις / αποφρακτική ουροπάθεια.
Χρόνια φλεγμονώδη/αυτοάνοσα: ΣΕΛ, αγγειίτιδες, ρευματοειδής αρθρίτιδα.

8.1 Προτεινόμενος Προληπτικός Έλεγχος

Οι διεθνείς οδηγίες (KDIGO, ADA, ESH) προτείνουν συνδυασμό eGFR &
uACR για έλεγχο σε ομάδες κινδύνου. Η συχνότητα προσαρμόζεται ανάλογα με το προφίλ του ασθενούς:

Ομάδα	Έλεγχος	Συχνότητα
Υγιής ενήλικας <60 ετών χωρίς παράγοντες κινδύνου	Βασική Γενική Ούρων + κρεατινίνη/eGFR	Κάθε 2–3 έτη
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1	eGFR + uACR	Ετησίως (μετά 5 έτη από τη διάγνωση)
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 2	eGFR + uACR	Ετησίως από τη διάγνωση
Αρτηριακή Υπέρταση	Κρεατινίνη/eGFR + Γενική Ούρων	Κάθε 1–2 έτη (ανάλογα με τον έλεγχο ΑΠ)
Ηλικιωμένοι >65 ετών	eGFR ± uACR	Κάθε 1–2 έτη
ΧΝΝ ή υψηλός κίνδυνος (π.χ. οικογενειακό ιστορικό, αυτοάνοσο)	eGFR + uACR + ειδικές εξετάσεις	Σύμφωνα με το στάδιο (ανά 3–6 μήνες σε G3+, A2/A3)

8.2 Red Flags — Πότε απαιτείται άμεση δράση

Ταχεία αύξηση κρεατινίνης ή απότομη πτώση eGFR.
Ανουρία / ολιγουρία (<400 mL/24h).
Επίμονα υψηλή ACR >300 mg/g ή πρωτεϊνουρία νεφρωσικού εύρους.
Αιματουρία με κυλίνδρους ή ενεργό ίζημα → πιθανή σπειραματονεφρίτιδα.
Υπερκαλιαιμία (>6 mmol/L) ή σοβαρές οξεοβασικές διαταραχές.
Συμπτωματική υπερφόρτωση υγρών (πνευμονικό οίδημα).

8.3 Προληπτική Στρατηγική

Αποφυγή νεφροτοξικών: NSAIDs (ΜΣΑΦ), ανεξέλεγκτα βότανα/συμπληρώματα, ακτινοσκιερά χωρίς ένδειξη.
Έλεγχος ΑΠ: στόχος <130/80 mmHg σε διαβητικούς/ΧΝΝ (εξατομίκευση).
Καλή γλυκαιμική ρύθμιση (HbA1c <7%, εξατομίκευση σε ηλικιωμένους).
Διατροφή: περιορισμός άλατος, ισορροπημένη πρόσληψη πρωτεΐνης (~0,8 g/kg/ημέρα).
Σωματικό βάρος & άσκηση: μείωση κινδύνου ΧΝΝ και καρδιαγγειακών επιπλοκών.
Εμβολιασμοί: γρίπη, πνευμονιόκοκκος, ηπατίτιδα Β (ειδικά σε στάδια ΧΝΝ).

📌 Take-home:
Ο συστηματικός έλεγχος eGFR + uACR σε ομάδες υψηλού κινδύνου είναι η πιο αποδοτική στρατηγική για έγκαιρη διάγνωση.
Οι παράγοντες κινδύνου είναι συχνοί, αλλά η έγκαιρη παρέμβαση επιβραδύνει ή αποτρέπει την εξέλιξη σε ΧΝΝ.

Διατροφή & Νεφρική Υγεία

Η διατροφή αποτελεί θεμελιώδη παράγοντα στη διατήρηση της υγείας των νεφρών και στη
διαχείριση της χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ). Οι σωστές διατροφικές επιλογές
συμβάλλουν στη μείωση της εξέλιξης της βλάβης, στον έλεγχο των ηλεκτρολυτών, στην πρόληψη
επιπλοκών και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής.

🥦 Βασικές Αρχές Διατροφής στη Νεφρική Υγεία

Ισορροπία πρωτεΐνης: επαρκής για να καλύπτονται οι ανάγκες, χωρίς υπερβολική φόρτιση.
Περιορισμός αλατιού (Na⁺): ↓ υπέρτασης & κατακράτησης υγρών.
Έλεγχος καλίου (K⁺): ειδικά σε ΧΝΝ προχωρημένων σταδίων.
Μείωση φωσφόρου (P): για πρόληψη CKD-MBD (οστική/μεταβολική νόσος).
Επαρκής ενυδάτωση: προσαρμογή ανάλογα με την κατάσταση καρδιάς/νεφρών.
Μεσογειακή διατροφή: ευνοεί την καρδιαγγειακή και νεφρική προστασία.

9.1 Πρωτεΐνη

Η πρόσληψη πρωτεΐνης πρέπει να είναι εξατομικευμένη. Σε υγιείς ενήλικες ~0,8 g/kg/ημέρα είναι επαρκής.
Στη ΧΝΝ, ο περιορισμός πρωτεΐνης (0,6–0,8 g/kg/ημέρα) μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη,
αρκεί να εξασφαλίζεται καλή θερμιδική πρόσληψη. Στην αιμοκάθαρση απαιτείται ↑ πρόσληψη (~1,2 g/kg/ημέρα).

Κατάσταση	Συνιστώμενη πρωτεΐνη (g/kg/ημέρα)	Σχόλιο
Υγιής ενήλικας	0,8	Ισορροπημένη διατροφή
ΧΝΝ χωρίς αιμοκάθαρση	0,6–0,8	Απαιτείται καλή θερμιδική κάλυψη
Αιμοκάθαρση/Περιτοναϊκή κάθαρση	1,0–1,2	Αυξημένες απώλειες → ↑ ανάγκες

9.2 Νάτριο (Αλάτι)

Το Na⁺ συμβάλλει στην υπέρταση, οιδήματα και υπερφόρτωση υγρών.
Στόχος: <2 g Na⁺/ημέρα (~5 g αλάτι).
Αποφύγετε επεξεργασμένα τρόφιμα, fast food, αλλαντικά, έτοιμες σάλτσες.

9.3 Κάλιο

Σε ΧΝΝ G4–G5 υπάρχει κίνδυνος υπερκαλιαιμίας.
Περιορίστε τροφές με πολύ Κ⁺ (μπανάνες, πορτοκάλια, πατάτες, ντομάτες).
Τεχνική: «έκπλυση λαχανικών» (κομμένα, βρασμένα σε άφθονο νερό) μειώνει το Κ⁺.

9.4 Φώσφορος

Η υπερφωσφαταιμία συνδέεται με CKD-MBD και αυξημένη θνησιμότητα.
Περιορίστε τροφές με ανόργανα φωσφορικά (αναψυκτικά τύπου cola, επεξεργασμένα τρόφιμα) και
ζωικές πρωτεΐνες. Προτιμήστε φυτικές πηγές (δεσμεύονται λιγότερο).

9.5 Υγρά

Στα πρώιμα στάδια ΧΝΝ → ελεύθερη ενυδάτωση (2–2,5 L/ημέρα εκτός αν υπάρχει αντένδειξη).
Σε προχωρημένα στάδια ή αιμοκάθαρση → περιορισμός (συνήθως <1 L/ημέρα) ανάλογα με τα ούρα/κλινική εικόνα.

🌿 «Φίλοι» & «Εχθροί» της Νεφρικής Υγείας

Φίλοι: μήλα, μούρα, σταφύλια, κρεμμύδι, σκόρδο, λάδι ελιάς, σιτηρά ολικής άλεσης (σε ισορροπία).
Εχθροί: υπερβολικό αλάτι, αναψυκτικά με φωσφορικά, επεξεργασμένα κρέατα, fast food, υπερβολικό κόκκινο κρέας.
Συμπληρώματα: μόνο υπό ιατρική καθοδήγηση (πολλά «φυτικά» είναι νεφροτοξικά).

9.6 Μεσογειακή Διατροφή & Νεφροπροστασία

Πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, ψάρια, ελαιόλαδο και χαμηλή σε κόκκινο κρέας/αλάτι.
Μελέτες δείχνουν ότι μειώνει την εμφάνιση ΧΝΝ και επιβραδύνει την εξέλιξή της.
Επιπλέον, μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, που είναι ο κυριότερος θάνατος σε ΧΝΝ.

📌 Take-home:
Η διατροφή είναι «θεραπεία» για τους νεφρούς. Εξατομικευμένη προσέγγιση (σε συνεργασία με
νεφρολόγο & κλινικό διαιτολόγο) είναι απαραίτητη σε κάθε στάδιο ΧΝΝ.

Νεφρική Λειτουργία στην Εγκυμοσύνη

Η κύηση συνοδεύεται από σημαντικές φυσιολογικές αλλαγές στη νεφρική λειτουργία που
επηρεάζουν την ερμηνεία εξετάσεων και τη φαρμακοθεραπεία. Η κατανόηση αυτών των αλλαγών είναι κρίσιμη για την
έγκαιρη διάγνωση παθολογικών καταστάσεων (π.χ. προεκλαμψία) και τη σωστή παρακολούθηση εγκύων με προϋπάρχουσα ΧΝΝ.

🔄 Φυσιολογικές αλλαγές (κύηση)

↑ RBF (νεφρική αιματική ροή) & ↑ GFR κατά ~40–50% (από 1ο τρίμηνο).
↓ κρεατινίνη ορού (τυπικά χαμηλότερη από μη έγκυες, π.χ. ~0,4–0,7 mg/dL).
Φυσιολογική ήπια πρωτεϊνουρία μπορεί να αυξηθεί (αλλά όχι νεφρωσικού εύρους).
↑ διούρηση, συχνουρία, ήπια υδρονέφρωση της κύησης (μηχανική/ορμονική).
Μεταβολές RAAS & όγκου πλάσματος → διαφορετική αντιρρόπηση ηλεκτρολυτών.

10.1 Ερμηνεία δεικτών στην κύηση

Δείκτης	Συνήθη εύρη στην κύηση*	Κλινική ερμηνεία
Κρεατινίνη ορού	Συχνά 0,4–0,7 mg/dL	Τιμή ≥0,9–1,0 σε έγκυο μπορεί να υποκρύπτει ↓GFR
Ουρία (BUN)	Τάση προς χαμηλότερες τιμές	↑ μπορεί να σημαίνει αφυδάτωση/↓RBF/πρωτεϊνική φόρτιση
Πρωτεΐνη ούρων 24ώρου	Φυσιολογικά <300 mg/24h	≥300 mg/24h = παθολογικό (π.χ. προεκλαμψία/CKD)
uACR (mg/g)	Φυσιολογικά <30	≥30 = παθολογική αλβουμινουρία

*Τα «φυσιολογικά» κυήσεως ποικίλλουν· να ερμηνεύονται πάντα στο κλινικό πλαίσιο.

10.2 Προεκλαμψία & υπερτασικές διαταραχές κύησης

Η προεκλαμψία χαρακτηρίζεται από νέο-εμφανιζόμενη υπέρταση μετά την 20η εβδομάδα
(≥140/90 mmHg) και ενδείξεις βλάβης οργάνων-στόχων (π.χ. νεφροπάθεια με πρωτεϊνουρία
≥300 mg/24h ή uACR ≥30 mg/g). Μπορεί να υπάρξει και χωρίς πρωτεϊνουρία αν υπάρχουν άλλα σημεία βλάβης.

Red flags προεκλαμψίας:
κεφαλαλγία/όραση, άλγος υποχονδρίου, οίδημα προσώπου/χεριών, υπέρταση, ↓ούρα, ↑κρεατινίνη, ↑AST/ALT, θρομβοπενία.

10.3 Κύηση σε γυναίκες με ΧΝΝ

Η προϋπάρχουσα ΧΝΝ αυξάνει τον κίνδυνο προεκλαμψίας, πρόωρου τοκετού και IUGR.
Ο κίνδυνος σχετίζεται με το στάδιο G και την αλβουμινουρία προ της σύλληψης.
Απαιτείται προ-συλληπτικός έλεγχος και στενή μαιευτική-νεφρολογική παρακολούθηση.

Θέμα	Πρακτικές οδηγίες
Φάρμακα	Διακοπή ACEi/ARB πριν/μετά θετικό τεστ • Ασφαλέστερα αντιυπερτασικά: λαβεταλόλη, νιφεδιπίνη, μεθυλντόπα
Αντιδιαβητικά	Ινσουλινοθεραπεία κατά βάση • SGLT2i όχι στην κύηση
Αναιμία	Σίδηρος από του στόματος/IV κατά ένδειξη • ESA με προσοχή
Πρωτεϊνουρία	Παρακολούθηση uACR/24h • Διαφοροδιάγνωση από προεκλαμψία

10.4 Ειδικές οντότητες στην κύηση

HELLP σύνδρομο: αιμόλυση, ↑τρανσαμινάσες, ↓αιμοπετάλια — επείγουσα μαιευτική κατάσταση.
aHUS/ΤΜΑ: μικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία με νεφρική βλάβη — απαιτεί εξειδικευμένη αντιμετώπιση.
Οξεία λιπώδης διήθηση ήπατος κύησης: ηπατο-νεφρική δυσλειτουργία στο 3ο τρίμηνο.
Υποτροπιάζουσες UTI/πυελονεφρίτιδα: συχνότερες στην κύηση — χαμηλό κατώφλι για καλλιέργεια/θεραπεία.

10.5 Παρακολούθηση εγκύου (checklist)

ΑΠ σε κάθε επίσκεψη, πρωτεΐνη ούρων (uACR/24h) κατά ένδειξη.
Κρεατινίνη/eGFR (με προσοχή στην ερμηνεία), ηλεκτρολύτες, Hb, φερριτίνη/TSAT.
Έλεγχος βάρους/οιδημάτων, εμβρυϊκή ανάπτυξη (υπερηχογραφικά).
Εκπαίδευση για συμπτώματα προεκλαμψίας & πότε να αναζητηθεί βοήθεια.

📌 Take-home:
Οι φυσιολογικές αλλαγές της κύησης μειώνουν την κρεατινίνη και αυξάνουν τον GFR.
Κάθε απόκλιση από το «αναμενόμενο» πλαίσιο πρέπει να εγείρει υποψία για επιπλοκές (π.χ. προεκλαμψία) ή υποκείμενη ΧΝΝ.

Θεραπευτικές Προσεγγίσεις στη Νεφρική Δυσλειτουργία

Η θεραπευτική στρατηγική εξαρτάται από την αιτία, το στάδιο και την
κλινική εικόνα (οξεία ή χρόνια βλάβη). Στόχος είναι η αντιμετώπιση της αιτίας,
η σταθεροποίηση της νεφρικής λειτουργίας, και η πρόληψη επιπλοκών.

🩺 Γενικές Αρχές

Διάγνωση και αντιμετώπιση αναστρέψιμων αιτιών (αφυδάτωση, φάρμακα, απόφραξη).
Προσαρμογή φαρμάκων ανά eGFR.
Έλεγχος αρτηριακής πίεσης και γλυκαιμίας.
Πρόληψη και διαχείριση ηλεκτρολυτικών διαταραχών και οξεοβασικών.
Παρακολούθηση για αναιμία, CKD-MBD, καρδιαγγειακό κίνδυνο.

11.1 Αντιμετώπιση Οξείας Νεφρικής Βλάβης (AKI)

Υγρά & αιμοδυναμική: ισοτονικοί οροί (NaCl 0.9%) σε υποογκαιμία, αποφυγή υπερφόρτωσης.
Απομάκρυνση νεφροτοξικών: NSAIDs (ΜΣΑΦ), ACEi/ARB, σκιαγραφικά, αμινογλυκοσίδες.
Αντιμετώπιση απόφραξης: καθετηριασμός κύστης, νεφροστομία, ουρητηρικός stent.
Υποκατάσταση νεφρικής λειτουργίας (RRT): σε σοβαρή υπερκαλιαιμία, πνευμονικό οίδημα, ουραιμικά συμπτώματα.

11.2 Αντιμετώπιση Χρόνιας Νεφρικής Νόσου (CKD)

Στόχος είναι η επιβράδυνση της εξέλιξης και η πρόληψη επιπλοκών.
Η παρέμβαση βασίζεται σε τροποποίηση τρόπου ζωής και φαρμακευτική αγωγή.

🏃 Τρόπος ζωής:
Διακοπή καπνίσματος, άσκηση, απώλεια βάρους, μεσογειακή δίαιτα, περιορισμός Na⁺ (<2 g/ημ).

11.3 Φαρμακευτικές Κατηγορίες

ACEi/ARB: ↓ πρωτεϊνουρίας, ↓ εξέλιξης ΧΝΝ (προσοχή σε υπερκαλιαιμία/↑ Cr).
SGLT2i (dapagliflozin, empagliflozin): νεφροπροστασία σε ΣΔ & ΧΝΝ (μέχρι eGFR 20–25).
Mineralocorticoid receptor antagonists (finerenone): καρδιονεφρική προστασία σε ΣΔ + CKD.
Διουρητικά: αγκύλης σε υπερφόρτωση, θειαζίδες/ινδαπαμίδη σε GFR>30.
Δέσμες φωσφόρου: σε υπερφωσφαταιμία CKD-MBD.
EPO & Σίδηρος: σε αναιμία ΧΝΝ (ανάλογα με Hb, φερριτίνη, TSAT).
Βιταμίνη D/καλσιτριόλη: σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.

11.4 Quick Guide: Προσαρμογή Φαρμάκων ανά eGFR

Φάρμακο	eGFR >60	eGFR 30–59	eGFR <30
Metformin	OK	Μείωση δόσης, max 1000 mg/ημ	Αντενδείκνυται
DOACs (π.χ. apixaban, rivaroxaban)	Κανονική δόση	Μείωση ανάλογα με φάρμακο	Αντένδειξη/μεγάλη προσοχή
Αμινογλυκοσίδες	Προσαρμογή δόσης	Μεγάλη επιφύλαξη	Αποφυγή
Allopurinol	100–300 mg	100 mg/ημ	50–100 mg/48h

*Ενδεικτικός οδηγός — πάντα σύμφωνα με SPC & εξατομίκευση.

11.5 Διαχείριση Ηλεκτρολυτικών & Οξεοβασικών

Υπερκαλιαιμία: Ca-gluconate (σταθεροποίηση μεμβράνης), ινσουλίνη+γλυκόζη, β-αγωνιστές, ρητίνες, RRT.
Μεταβολική οξέωση (HCO₃⁻ <22): χορήγηση NaHCO₃ PO/IV, στόχος HCO₃⁻ ~22–26 mmol/L.
Υπονατριαιμία/υπερνατριαιμία: αργή διόρθωση (<8–10 mmol/L/24h) → αποφυγή οσμωτικής απομυελίνωσης.

11.6 Υποκατάσταση Νεφρικής Λειτουργίας (RRT)

Η έναρξη αιμοκάθαρσης/περιτοναϊκής κάθαρσης γίνεται με βάση κλινικά κριτήρια και όχι μόνο τιμές κρεατινίνης:

Συμπτωματική ουραιμία (εγκεφαλοπάθεια, περικαρδίτιδα, ναυτία).
Ανθεκτική υπερκαλιαιμία.
Σοβαρή μεταβολική οξέωση.
Ανθεκτική υπερφόρτωση υγρών (πνευμονικό οίδημα).
Κάθαρση τοξικών ουσιών/φαρμάκων.

📌 Take-home:

Η θεραπεία της νεφρικής δυσλειτουργίας είναι πολυπαραγοντική.
Συνδυάζει απομάκρυνση αιτιών, τροποποίηση τρόπου ζωής και φαρμακοθεραπεία.
Η προσαρμογή δόσεων φαρμάκων στο eGFR είναι ζωτικής σημασίας.
Η RRT εφαρμόζεται με κλινικά κριτήρια, όχι μόνο με βάση αριθμούς.

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Τι σημαίνει «νεφρική λειτουργία» στις εξετάσεις;

Αναφέρεται στην ικανότητα των νεφρών να φιλτράρουν το αίμα, να
απομακρύνουν άχρηστες ουσίες (ουρία, κρεατινίνη), να ρυθμίζουν ηλεκτρολύτες και οξεοβασική ισορροπία.
Συνήθως αξιολογείται με ουρία, κρεατινίνη, eGFR και ανάλυση ούρων.

❓ Ποια είναι τα πρώτα σημάδια νεφρικής ανεπάρκειας;

Στα αρχικά στάδια ΧΝΝ μπορεί να μην υπάρχουν συμπτώματα.
Όταν εμφανιστούν, συχνά περιλαμβάνουν: κόπωση, οίδημα αστραγάλων, συχνουρία νύχτας, αφρώδη ούρα.
Γι’ αυτό η προληπτική εξέταση είναι ζωτικής σημασίας.

❓ Ποιες εξετάσεις δείχνουν τη νεφρική λειτουργία;

Οι πιο βασικές είναι:

Κρεατινίνη & eGFR → εκτίμηση σπειραματικής διήθησης.
Ουρία → λιγότερο ειδική, επηρεάζεται από διατροφή/ενυδάτωση.
Ανάλυση ούρων (ACR, πρωτεϊνουρία, ίζημα).
Ηλεκτρολύτες & HCO₃⁻ για σωληναριακή λειτουργία.

❓ Πότε πρέπει να ελέγχω τα νεφρά μου;

Προληπτικά κάθε 2–3 χρόνια αν είστε υγιής <60 ετών.
Ετησίως σε διαβήτη, υπέρταση, οικογενειακό ιστορικό, ηλικία >65.
Συχνότερα (ανά 3–6 μήνες) σε ΧΝΝ G3+ ή αλβουμινουρία.

❓ Είναι φυσιολογικό η κρεατινίνη να είναι χαμηλή στην εγκυμοσύνη;

Ναι. Στην κύηση ο GFR αυξάνεται → η κρεατινίνη μειώνεται.
Τιμή ≥0,9–1,0 mg/dL μπορεί να είναι ύποπτη για παθολογία στην έγκυο.

❓ Μπορεί η διατροφή να βοηθήσει τα νεφρά;

Ναι. Η μεσογειακή διατροφή με χαμηλό αλάτι και ισορροπημένη πρωτεΐνη προστατεύει.
Σε προχωρημένα στάδια απαιτείται εξατομίκευση (πρωτεΐνη, Κ⁺, P, υγρά).
Πάντα σε συνεργασία με διαιτολόγο/νεφρολόγο.

❓ Τι είναι το eGFR και ποιο είναι το φυσιολογικό;

Ο eGFR είναι υπολογισμένος ρυθμός σπειραματικής διήθησης.
Φυσιολογικό: >90 mL/min/1,73m².
Τιμές <60 για ≥3 μήνες → ΧΝΝ. Η ηλικία μειώνει φυσιολογικά το eGFR.

❓ Μπορώ να παίρνω παυσίπονα αν έχω πρόβλημα στα νεφρά;

Αποφύγετε NSAIDs ΜΣΑΦ (ιβουπροφαίνη, δικλοφενάκη, νιμεσουλίδη).
Εναλλακτικά: παρακεταμόλη (με προσοχή σε υπερδοσολογία).
Συμβουλευτείτε τον γιατρό σας πριν από κάθε φάρμακο.

❓ Πότε χρειάζεται αιμοκάθαρση;

Όχι μόνο με βάση την κρεατινίνη. Ενδείξεις: ουραιμία (σύγχυση, περικαρδίτιδα),
υπερκαλιαιμία ανθεκτική, πνευμονικό οίδημα,
σοβαρή οξέωση ή κάθαρση τοξικών ουσιών.

❓ Μπορεί η νεφρική νόσος να θεραπευτεί;

Η οξεία βλάβη μπορεί να είναι πλήρως αναστρέψιμη.
Η χρόνια συνήθως όχι, αλλά η εξέλιξή της μπορεί να επιβραδυνθεί
με κατάλληλη αγωγή (ACEi/ARB, SGLT2i, ρύθμιση ΑΠ/ΣΔ, διατροφή).

❓ Ποιοι εμβολιασμοί χρειάζονται σε ΧΝΝ;

Γρίπη ετησίως, πνευμονιόκοκκος, ηπατίτιδα Β (ιδίως πριν την αιμοκάθαρση).
Ο εμβολιασμός μειώνει λοιμώξεις που μπορούν να επιβαρύνουν περαιτέρω τους νεφρούς.

❓ Τι πρέπει να προσέξω αν έχω ΧΝΝ και χρειάζομαι σκιαγραφικό;

Απαραίτητη ενυδάτωση, χρήση χαμηλής δόσης ισο-οσμωτικού σκιαγραφικού,
αποφυγή ταυτόχρονης χρήσης NSAIDs/νεφροτοξικών. Σε υψηλό κίνδυνο → εναλλακτική απεικόνιση.

Συμπεράσματα

Η νεφρική λειτουργία αποτελεί κρίσιμο δείκτη υγείας και επηρεάζει πολλαπλά συστήματα του οργανισμού.
Η έγκαιρη αναγνώριση διαταραχών μέσω εξετάσεων αίματος και ούρων (κρεατινίνη, eGFR, ουρία, uACR)
δίνει τη δυνατότητα πρόληψης επιπλοκών και καθυστέρησης της εξέλιξης της Χρόνιας Νεφρικής Νόσου (ΧΝΝ).

Οι παράγοντες κινδύνου (σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, παχυσαρκία, οικογενειακό ιστορικό, νεφροτοξικά φάρμακα)
απαιτούν τακτικό προληπτικό έλεγχο και εξατομικευμένη στρατηγική παρέμβασης.
Η διατροφή (μεσογειακή δίαιτα, περιορισμός Na⁺/P, έλεγχος πρωτεΐνης) και η τροποποίηση τρόπου ζωής
είναι θεμέλιοι λίθοι πρόληψης και θεραπείας.

Στην οξεία νεφρική βλάβη, η έγκαιρη αντιμετώπιση αιτιών (υγρά, απομάκρυνση νεφροτοξικών, αποσυμφόρηση απόφραξης)
μπορεί να αποκαταστήσει πλήρως τη λειτουργία. Στη χρόνια, η πρόοδος μπορεί να επιβραδυνθεί
με ACEi/ARB, SGLT2i, έλεγχο ΑΠ & ΣΔ, ενώ η υποκατάσταση εφαρμόζεται σε προχωρημένα στάδια.

📌 Κεντρικό μήνυμα:
Η διατήρηση της νεφρικής υγείας απαιτεί συστηματικό έλεγχο, υγιεινή ζωή
και στενή συνεργασία με τον ιατρό. Η έγκαιρη παρέμβαση μπορεί να αλλάξει την πορεία της νόσου.

Βιβλιογραφία

KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2022.
Levey AS, Coresh J. Chronic kidney disease. Lancet. 2012;379:165–180. PubMed
Jha V, et al. Chronic kidney disease: global dimension and perspectives. Lancet. 2013;382:260–272. PubMed
Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Chronic Kidney Disease. Lancet. 2017;389:1238–1252. PubMed
Glassock RJ, Warnock DG, Delanaye P. The global burden of chronic kidney disease. Clin Kidney J. 2017;10(3):255–259. PubMed
Τσιόκα Σ., Μαυροματίδης Κ., κ.ά. «Χρόνια Νεφρική Νόσος: Επιδημιολογία και θεραπευτικές προσεγγίσεις στην Ελλάδα». Νεφρολογία, 2019.
Ελληνική Νεφρολογική Εταιρεία. «Κατευθυντήριες Οδηγίες για την αντιμετώπιση της Χρόνιας Νεφρικής Νόσου». Διαθέσιμο στο: enephrology.gr
ΕΟΔΥ – Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας. «Παράγοντες κινδύνου για Χρόνια Νεφρική Νόσο». Διαθέσιμο στο: eody.gov.gr
National Kidney Foundation (NKF). «CKD Guidelines & Resources». Διαθέσιμο στο: kidney.org
Καραγιάννης Α., Παπανικολάου Δ. «Νεφρική λειτουργία και μεταβολικό σύνδρομο». Ελληνική Ιατρική Επιθεώρηση, 2020.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Newer Posts

Older Posts