01/Sep/2025

Κυστατίνη C (Cystatin C) – Πλήρης Οδηγός για Ασθενείς & Επαγγελματίες Υγείας

Τελευταία ενημέρωση: 1 Σεπτεμβρίου 2025 • Mobile-friendly TOC FAQ

Η Κυστατίνη C είναι μία μικρή πρωτεΐνη (~13 kDa) που παράγεται σταθερά από όλα τα πυρηνούχα κύτταρα και καθαίρεται σχεδόν αποκλειστικά από τα σπειράματα των νεφρών. Αποτελεί αξιόπιστο βιοδείκτη για την εκτίμηση του ρυθμού σπειραματικής διήθησης (GFR), συχνά με πλεονεκτήματα έναντι της κλασικής κρεατινίνης σε συγκεκριμένους πληθυσμούς.

Με μια ματιά:

Σταθερή παραγωγή, ελάχιστη επίδραση από μυϊκή μάζα/δίαιτα.
Ελεύθερη σπειραματική διήθηση, πλήρης σωληναριακή επαναρρόφηση/καταβολισμός, χωρίς σωληναριακή έκκριση.
Χρήσιμη όταν η κρεατινίνη είναι «παραπλανητική» (π.χ. ηλικιωμένοι, χαμηλή ή υψηλή μυϊκή μάζα, καχεξία).
Χρησιμοποιείται σε εξισώσεις CKD-EPI για υπολογισμό eGFR.

1) Εισαγωγή – Τι είναι η Κυστατίνη C

Η Κυστατίνη C (Cystatin C) είναι μία μικρή, μη γλυκοζυλιωμένη πρωτεΐνη (~13 kDa) που
παράγεται σταθερά από όλα τα πυρηνούχα κύτταρα και βρίσκεται σε σταθερές συγκεντρώσεις στο πλάσμα.
Διηθείται ελεύθερα από τα σπειράματα, επαναρροφάται και καταβολίζεται πλήρως στα
εγγύς σωληνάρια χωρίς να επανεκκρίνεται στα ούρα· γι’ αυτό η τιμή της στον ορό αντανακλά τον
ρυθμό σπειραματικής διήθησης (GFR).

Με απλά λόγια:

Η Κυστατίνη C είναι βιοδείκτης νεφρικής λειτουργίας πιο «ουδέτερος» από την κρεατινίνη ως προς μυϊκή μάζα/δίαιτα.
Είναι χρήσιμη για πιο ακριβή εκτίμηση eGFR, ειδικά όταν τα αποτελέσματα επηρεάζουν δοσολογίες φαρμάκων.
Οι σύγχρονες εξισώσεις CKD-EPI χρησιμοποιούν κρεατινίνη, κυστατίνη C ή τον συνδυασμό τους.

1.1 Πώς “δουλεύει” ως δείκτης;

Σταθερή παραγωγή: ελάχιστη βιολογική μεταβλητότητα μεταξύ ατόμων.
Νεφρική κάθαρση μόνο με διήθηση: δεν έχει σωληναριακή έκκριση που να «νοθεύει» την τιμή.
Αντιστροφή με GFR: όσο ανεβαίνει η κυστατίνη C στον ορό, τόσο μειώνεται ο GFR.

1.2 Γιατί να προτιμηθεί έναντι της κρεατινίνης;

Ζήτημα	Κρεατινίνη	Κυστατίνη C
Επίδραση μυϊκής μάζας/δίαιτας	Μεγάλη	Μικρή
Ηλικιωμένοι/καχεκτικοί/αθλητές	Συχνά παραπλανητική	Πιο αξιόπιστη
Διαθεσιμότητα/κόστος	Παντού/χαμηλό	Λιγότερο διαθέσιμη/υψηλότερο
Καλύτερη πρακτική	Συνδυαστικός eGFR (CKD-EPI creatinine-cystatin C) όταν η απόφαση είναι κλινικά κρίσιμη.

1.3 Τι επηρεάζει την τιμή (πέρα από τον GFR);

Θυρεοειδής: ↑ σε υποθυρεοειδισμό, ↓ σε υπέρθυρεοειδισμό.
Στεροειδή υψηλής δόσης & φλεγμονή: τείνουν να αυξάνουν την τιμή.
Εγκυμοσύνη: φυσιολογικά χαμηλότερη λόγω ↑ GFR (κυρίως 2ο–3ο τρίμηνο).

Σημαντικό για την ερμηνεία:

Πάντα χρησιμοποιούμε το εύρος αναφοράς του συγκεκριμένου εργαστηρίου (μέθοδος διακριβωμένη σε ERM-DA471/IFCC όπου είναι δυνατό).
Μια μεμονωμένη τιμή δεν αρκεί για διάγνωση ΧΝΝ — απαιτείται επιβεβαίωση ≥3 μήνες και συσχέτιση με αλβουμινουρία/απεικόνιση.

1.4 Πότε τη ζητάμε πρακτικά;

Όταν η κλινική εικόνα «δεν ταιριάζει» με eGFR από κρεατινίνη (π.χ. ηλικιωμένος με «φυσιολογική» κρεατινίνη).
Όταν η δοσολογία φαρμάκων εξαρτάται από ακριβή eGFR (αντιβιοτικά, χημειοθεραπεία, DOACs κατά ένδειξη).
Σε παιδιά, αθλητές, καχεκτικούς ή άτομα με πολύ υψηλή/χαμηλή μυϊκή μάζα.
Σε μεταμοσχευμένους νεφρού για ευαίσθητη παρακολούθηση.

1.5 Μικρός αλγόριθμος απόφασης

Υπολόγισε eGFR με CKD-EPI κρεατινίνης.
Αν αποτέλεσμα οριακό ή ασύμβατο με την κλινική εικόνα → μέτρησε Κυστατίνη C.
Υπολόγισε συνδυαστικό eGFR (CKD-EPI creatinine-cystatin C) → χρησιμοποίησέ το για σταδιοποίηση/δοσολογία.

Tip: Δεν απαιτείται νηστεία· προτιμάται ορός ή πλάσμα (Heparin/Li). Αναφέρετε στον ιατρό πρόσφατη
λήψη υψηλών δόσεων στεροειδών ή ενεργό φλεγμονή.

2) Βιολογικός ρόλος & παραγωγή

Η Κυστατίνη C κωδικοποιείται από το γονίδιο CST3 και ανήκει στην οικογένεια των ενδογενών αναστολέων των κυστεϊνικών πρωτεασών. Φυσιολογικά, συνεισφέρει στη ρύθμιση της αποδόμησης πρωτεϊνών της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας και συμμετέχει σε διεργασίες όπως η φλεγμονή και η αναδιαμόρφωση ιστών. Το χαρακτηριστικό της για την εκτίμηση της νεφρικής λειτουργίας είναι ότι παράγεται σχεδόν σταθερά από όλα τα πυρηνούχα κύτταρα, με σχετικά μικρές διακυμάνσεις μεταξύ των ατόμων, σε αντίθεση με την κρεατινίνη της οποίας η παραγωγή εξαρτάται σημαντικά από τη μυϊκή μάζα.

Μετά τη σπειραματική διήθηση, η Κυστατίνη C επαναρροφάται ενεργά από τα εγγύς σωληναριακά κύτταρα και αποδομείται ενδοκυττάρια, με αποτέλεσμα να μην ανιχνεύεται συνήθως στα ούρα σε αξιοσημείωτες ποσότητες. Συνεπώς, η αύξηση της συγκέντρωσης στον ορό συνδέεται αντιστρόφως με την ελάττωση του GFR.

3) Γιατί είναι σημαντική στη νεφρική λειτουργία

Στην κλινική πράξη, ο GFR σπάνια μετριέται απευθείας (π.χ. με ινουλίνη ή ραδιοϊσοτοπικές μεθόδους). Αντίθετα, χρησιμοποιούμε ενδογενείς δείκτες (κρεατινίνη, κυστατίνη C) και εξισώσεις εκτίμησης (π.χ. CKD-EPI) για τον υπολογισμό του eGFR. Η Κυστατίνη C:

Είναι πιο ανεξάρτητη από μυϊκή μάζα, φύλο και πρόσληψη πρωτεΐνης.
Μπορεί να βελτιώσει την ακρίβεια στα όρια μεταξύ σταδίων ΧΝΝ, ειδικά όταν συνδυάζεται με κρεατινίνη (συνδυαστικές εξισώσεις).
Είναι χρήσιμη όταν υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ κλινικής εικόνας και κρεατινίνης (π.χ. «φυσιολογική» κρεατινίνη αλλά ισχυρή υποψία μειωμένου GFR).
Σε οξείες καταστάσεις, μπορεί να αντικατοπτρίσει πιο έγκαιρα αλλαγές στη νεφρική λειτουργία σε σχέση με την κρεατινίνη, αν και αυτό εξαρτάται από το κλινικό πλαίσιο.

Κλινικό «μαργαριτάρι»: Όταν η κρεατινίνη δίνει eGFR στα όρια σταδιοποίησης (π.χ. 58–62 mL/min/1.73 m²), η προσθήκη Κυστατίνης C για συνδυαστικό eGFR μπορεί να αλλάξει ουσιαστικά τη θεραπευτική στρατηγική (π.χ. δοσολογία φαρμάκων, παραπομπή, παρακολούθηση).

4) Κυστατίνη C vs Κρεατινίνη (συγκριτική ανάλυση)

Και οι δύο δείκτες είναι χρήσιμοι, αλλά έχουν διαφορετικά δυνατά σημεία. Ο παρακάτω συνοπτικός πίνακας βοηθά στην πρακτική επιλογή:

Χαρακτηριστικό	Κυστατίνη C	Κρεατινίνη
Εξάρτηση από μυϊκή μάζα	Ελάχιστη	Υψηλή (επηρεάζεται από μυϊκή μάζα/δίαιτα)
Διατροφική επίδραση (κρέας, πρωτεΐνη)	Μικρή	Σημαντική (οξεία αύξηση μετά από γεύμα πλούσιο σε κρέας)
Ακρίβεια σε ηλικιωμένους/καχεκτικούς	Συνήθως καλύτερη	Συχνά υποεκτιμά δυσλειτουργία
Κόστος/Διαθεσιμότητα	Υψηλότερο/λιγότερο διαδεδομένη	Χαμηλότερο/ευρέως διαθέσιμη
Χρόνος απόκρισης σε οξείες μεταβολές	Δυνητικά ταχύτερη σε ορισμένα πλαίσια	Πιο αργή λόγω «δεξαμενής» μυών
Συνδυασμός δεικτών	Ο συνδυασμός (CKD-EPI creatinine-cystatin C) παρέχει συνήθως τον πιο αξιόπιστο eGFR.

Στην καθημερινή πράξη, η κρεατινίνη παραμένει το «πρώτο φίλτρο». Όταν όμως απαιτείται μεγαλύτερη ακρίβεια ή υπάρχει ασυνέπεια μεταξύ κλινικής εικόνας και eGFR από κρεατινίνη, η Κυστατίνη C —μόνη ή σε συνδυασμό— είναι ιδιαίτερα χρήσιμη.

Συνέχεια: 5) Κλινικές χρήσεις & ενδείξεις, 6) Φυσιολογικές τιμές, 7) Αιτίες αύξησης/μείωσης, 8) Πλεονεκτήματα & περιορισμοί, 9) Ειδικές καταστάσεις, 10) Διατροφή, 11) Οδηγίες, 12) Συμπεράσματα, 13) FAQ.

5) Κλινικές χρήσεις & ενδείξεις

Η Κυστατίνη C έχει αποκτήσει σημαντικό ρόλο στην καθημερινή κλινική πράξη, ιδιαίτερα σε ασθενείς με υποψία ή γνωστή νεφρική δυσλειτουργία. Οι κυριότερες χρήσεις περιλαμβάνουν:

Εκτίμηση της νεφρικής λειτουργίας σε ασθενείς με φυσιολογική ή οριακή κρεατινίνη.
Σταδιοποίηση Χρόνιας Νεφρικής Νόσου (ΧΝΝ) – όταν απαιτείται ακριβέστερη ταξινόμηση.
Παιδιατρικοί ασθενείς – όπου η μυϊκή μάζα είναι μεταβαλλόμενη και η κρεατινίνη συχνά δεν είναι αξιόπιστη.
Ηλικιωμένοι – όπου η χαμηλή μυϊκή μάζα «καμουφλάρει» τη μείωση του GFR.
Δοσολογία φαρμάκων με στενό θεραπευτικό εύρος (π.χ. ανοσοκατασταλτικά, αντιβιοτικά, χημειοθεραπεία).
Μεταμοσχευμένοι νεφρού – για ευαίσθηρη παρακολούθηση της λειτουργίας του μοσχεύματος.
Οξείες καταστάσεις – έλεγχος σε σηπτικούς ασθενείς ή σε ΜΕΘ, όπου η έγκαιρη διάγνωση οξείας νεφρικής βλάβης είναι κρίσιμη.

Παράδειγμα: Σε ασθενή 75 ετών με «φυσιολογική» κρεατινίνη 0,9 mg/dL αλλά με σακχαρώδη διαβήτη και υπέρταση, η Κυστατίνη C μπορεί να δείξει eGFR 55 mL/min/1.73 m² → έγκαιρη διάγνωση ΧΝΝ σταδίου 3.

6) Φυσιολογικές τιμές – Σχόλια για την αναφορά

Οι φυσιολογικές τιμές της Κυστατίνης C μπορεί να διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με τη μέθοδο και τον αναλυτή. Συνήθως δίνονται σε mg/L.

Πληθυσμός	Τιμή αναφοράς (mg/L)	Σχόλια
Ενήλικες	0,6 – 1,0	Ελαφρές διαφορές ανά εργαστήριο
Παιδιά	0,7 – 1,1	Σχετικά σταθερή σε όλες τις ηλικίες μετά τον 1ο χρόνο
Ηλικιωμένοι	0,7 – 1,2	Μικρή αύξηση με την ηλικία
Εγκυμοσύνη	0,4 – 0,8	Συχνά χαμηλότερη λόγω αυξημένου GFR

Σημαντικό: Δεν υπάρχει απόλυτη «καθολική» τιμή αναφοράς. Ο ιατρός ερμηνεύει πάντα το αποτέλεσμα με βάση το εργαστήριο, το ιστορικό και τις συνυπάρχουσες συνθήκες.

Προσοχή: Η χρήση μίας μόνο τιμής Κυστατίνης C δεν αρκεί για διάγνωση ΧΝΝ. Απαιτείται επανάληψη σε ≥3 μήνες και συνδυασμός με άλλους δείκτες (π.χ. αλβουμινουρία).

7) Αιτίες αυξημένης/μειωμένης Κυστατίνης C

Η συγκέντρωση της Κυστατίνης C στο αίμα αντικατοπτρίζει κυρίως τη νεφρική λειτουργία, αλλά μπορεί να επηρεαστεί και από άλλους παράγοντες.

Αυξημένη Κυστατίνη C

Χρόνια Νεφρική Νόσος (στάδια 2–5).
Οξεία Νεφρική Βλάβη (π.χ. σήψη, αφυδάτωση, τοξικά φάρμακα).
Υποθυρεοειδισμός.
Φλεγμονώδεις καταστάσεις (υψηλή CRP, λοίμωξη).
Κακοήθειες – σε ορισμένα νεοπλάσματα η Κυστατίνη C φαίνεται αυξημένη.
Καρδιαγγειακά νοσήματα – μελέτες έδειξαν συσχέτιση με καρδιακή ανεπάρκεια.

Μειωμένη Κυστατίνη C

Υπερθυρεοειδισμός (επιταχύνει τον καταβολισμό).
Εγκυμοσύνη – λόγω αυξημένου GFR.
Παχυσαρκία (σε ορισμένες μελέτες εμφανίζονται χαμηλότερες τιμές, αλλά αμφιλεγόμενο).

Κλινικό παράδειγμα: Ασθενής με ήπια αύξηση κρεατινίνης και φυσιολογική κυστατίνη C μπορεί να έχει παροδική αύξηση κρεατινίνης από αφυδάτωση. Αντίστροφα, υψηλή κυστατίνη C με «φυσιολογική» κρεατινίνη συχνά σημαίνει υποκείμενη μείωση του GFR.

8) Πλεονεκτήματα & περιορισμοί της εξέτασης

Η Κυστατίνη C έχει καθιερωθεί ως πολύτιμος δείκτης νεφρικής λειτουργίας, ιδιαίτερα όταν η κρεατινίνη είναι δυνητικά παραπλανητική. Ωστόσο, όπως κάθε βιοδείκτης, έχει πλεονεκτήματα αλλά και περιορισμούς.

Πλεονεκτήματα	Περιορισμοί
Μικρή εξάρτηση από μυϊκή μάζα, φύλο και δίαιτα.	Υψηλότερο κόστος και λιγότερη διαθεσιμότητα σε ορισμένα περιβάλλοντα.
Ελεύθερη σπειραματική διήθηση και πλήρης σωληναριακή καταβολή.	Επηρεάζεται από θυρεοειδική λειτουργία (↓ σε υπερθυρεοειδισμό, ↑ σε υποθυρεοειδισμό).
Συχνά πιο ακριβής σε ηλικιωμένους/καχεκτικούς.	Φλεγμονή/οξεία νόσος ενδέχεται να αυξάνουν τα επίπεδα ανεξάρτητα από GFR.
Συνδυαστικές εξισώσεις (κρεατινίνη+Κυστατίνη C) βελτιώνουν την ακρίβεια eGFR.	Υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών έχουν αναφερθεί ότι αυξάνουν την Κυστατίνη C.
Χρήσιμη για βελτιωμένη σταδιοποίηση ΧΝΝ και προσαρμογή δοσολογιών.	Απαιτείται ερμηνεία με βάση το συγκεκριμένο εργαστηριακό εύρος αναφοράς.

Εργαστηριακή σημείωση: Ιδανικά, η μέθοδος μέτρησης είναι διακριβωμένη σε διεθνές πρότυπο (π.χ. ERM-DA471/IFCC), ώστε τα αποτελέσματα να είναι συγκρίσιμα μεταξύ εργαστηρίων.

Κλινική ερμηνεία: Η Κυστατίνη C δεν υποκαθιστά την κλινική κρίση. Συνδυάστε την με το ιστορικό, την κρεατινίνη, την αλβουμινουρία/πρωτεϊνουρία και την απεικόνιση όπου χρειάζεται.

9) Ειδικές καταστάσεις: ηλικιωμένοι, παιδιά, εγκυμοσύνη & άλλα

Ηλικιωμένοι

Η μειωμένη μυϊκή μάζα μπορεί να «κρύβει» τη νεφρική δυσλειτουργία όταν βασιζόμαστε μόνο στην κρεατινίνη.
Η Κυστατίνη C συχνά προσφέρει πιο ρεαλιστική εκτίμηση eGFR σε αυτή την ομάδα, ιδίως όταν τα αποτελέσματα επηρεάζουν δοσολογίες ή παραπομπές.

Παιδιά

Η μεταβαλλόμενη μυϊκή μάζα και οι αναπτυξιακές φάσεις καθιστούν την κρεατινίνη λιγότερο αξιόπιστη.
Η Κυστατίνη C μπορεί να ενσωματωθεί σε παιδιατρικές εξισώσεις eGFR, βελτιώνοντας την παρακολούθηση.

Εγκυμοσύνη

Η φυσιολογική αύξηση του GFR στο 2ο–3ο τρίμηνο τείνει να μειώνει την Κυστατίνη C.
Σε επιπλοκές (π.χ. προεκλαμψία), ενδέχεται να παρατηρηθούν αποκλίσεις που απαιτούν συστηματική εκτίμηση από τον θεράποντα ιατρό.

Υψηλή/χαμηλή μυϊκή μάζα, ακρωτηριασμοί, αθλητές

Σε σώματα με «ασυνήθιστη» μυϊκή σύσταση, η κρεατινίνη μπορεί να είναι παραπλανητική.
Η Κυστατίνη C προσφέρει μια πιο λειτουργική αποτύπωση του GFR σε αυτούς τους πληθυσμούς.

Ηπατική νόσος, καρδιακή ανεπάρκεια, ΜΕΘ

Σε κίρρωση ή βαριά συστηματική νόσο η κρεατινίνη μπορεί να υποεκτιμά τη δυσλειτουργία.
Η Κυστατίνη C μπορεί να ανιχνεύσει νωρίτερα μεταβολές, αλλά η φλεγμονή/καταβολισμός μπορεί επίσης να επηρεάζουν τα επίπεδα → απαιτείται προσεκτική ερμηνεία.

Πρακτικό tip: Όταν η κλινική απόφαση είναι κρίσιμη (π.χ. χημειοθεραπεία, ισχυρά αντιβιοτικά), σκεφτείτε eGFR από συνδυαστική εξίσωση (κρεατινίνη + Κυστατίνη C) πριν «κλειδώσετε» δοσολογία.

10) Παράγοντες τρόπου ζωής & διατροφής

Η Κυστατίνη C επηρεάζεται πολύ λιγότερο από τη διατροφή και τη μυϊκή μάζα σε σχέση με την κρεατινίνη. Ωστόσο, ο συνολικός τρόπος ζωής επηρεάζει την υγεία των νεφρών και, κατ’ επέκταση, τα επίπεδα των δεικτών GFR.

Διατροφή

Σταθερή πρόσληψη πρωτεΐνης: Δεν προκαλεί οξείες αυξήσεις στην Κυστατίνη C όπως στην κρεατινίνη. Ωστόσο, σε ΧΝΝ προτείνεται εξατομικευμένη ρύθμιση πρωτεΐνης.
Νάτριο (αλάτι): Υψηλή πρόσληψη επιβαρύνει την αρτηριακή πίεση και τη νεφρική λειτουργία. Στόχος: μείωση αλατιού στην καθημερινότητα.
Γλυκαιμικός έλεγχος: Σε διαβήτη, η καλή ρύθμιση γλυκόζης προστατεύει μακροπρόθεσμα τους νεφρούς.
Μεσογειακό/DASH πρότυπο: Πλούσιο σε φρούτα, λαχανικά, όσπρια, ψάρια, ανεπεξέργαστα δημητριακά.

Συνήθειες & φάρμακα

Αποφύγετε την υπερβολική χρήση ΜΣΑΦ (π.χ. ιμπουπροφαίνη) χωρίς ιατρική καθοδήγηση.
Κορτικοστεροειδή: Υψηλές δόσεις μπορεί να αυξάνουν την Κυστατίνη C ανεξάρτητα από GFR → ενημερώστε τον ιατρό.
Κάπνισμα: Επιβαρύνει το καρδιονεφρικό σύστημα. Η διακοπή μειώνει συνολικό κίνδυνο.
Ενυδάτωση: Η ήπια, συνεπής ενυδάτωση είναι ωφέλιμη. Αποφύγετε ακραίες οδηγίες «υπερενυδάτωσης» χωρίς ιατρική σύσταση.

Άσκηση

Η μέτρια άσκηση ωφελεί την αρτηριακή πίεση, το βάρος και τον γλυκαιμικό έλεγχο.
Η οξεία έντονη άσκηση μπορεί να μεταβάλει προσωρινά διάφορους δείκτες. Για συγκρίσιμες μετρήσεις, προτιμήστε συνθήκες ηρεμίας πριν την αιμοληψία.

Σημαντικό: Οι παραπάνω συμβουλές είναι γενικές. Για διατροφικές/φαρμακευτικές αλλαγές, συμβουλευτείτε τον ιατρό ή τον διαιτολόγο σας, ειδικά εάν υπάρχει ΧΝΝ ή άλλο χρόνιο νόσημα.

11) Σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες (επισκόπηση)

Οι διεθνείς επιστημονικές εταιρείες έχουν ενσωματώσει την Κυστατίνη C στις κατευθυντήριες οδηγίες για τη διάγνωση και παρακολούθηση της Χρόνιας Νεφρικής Νόσου (ΧΝΝ).

KDIGO (2024): Συνιστά τον υπολογισμό eGFR με κρεατινίνη και, σε αμφίβολες περιπτώσεις, επιβεβαίωση με Κυστατίνη C ή συνδυαστικό τύπο (CKD-EPI).
Ευρωπαϊκή Νεφρολογική Εταιρεία: Προτείνει την χρήση της Κυστατίνης C σε ασθενείς με ασυμφωνία κλινικής εικόνας και eGFR από κρεατινίνη.
ΕΟΠΥΥ (Ελλάδα): Καλύπτει την εξέταση σε συγκεκριμένες ενδείξεις (σταδιοποίηση ΧΝΝ, μεταμοσχευμένοι, ειδικές κατηγορίες).
FDA/EMA: Αναγνωρίζουν τη χρήση της Κυστατίνης C σε μελέτες φαρμάκων για εκτίμηση νεφρικής λειτουργίας.

Πρακτικά: Οι οδηγίες τονίζουν ότι η Κυστατίνη C είναι ιδιαίτερα χρήσιμη όταν:

Η κρεατινίνη είναι «φυσιολογική» αλλά υπάρχουν κλινικές ενδείξεις νεφρικής δυσλειτουργίας.
Απαιτείται ακριβής σταδιοποίηση ΧΝΝ για θεραπευτική απόφαση.
Υπάρχει αμφιβολία για την ακρίβεια της κρεατινίνης (ηλικιωμένοι, παιδιά, καχεξία, παχυσαρκία).

12) Συμπεράσματα

Η Κυστατίνη C αποτελεί έναν σύγχρονο και αξιόπιστο δείκτη εκτίμησης της νεφρικής λειτουργίας, με σημαντικά πλεονεκτήματα έναντι της κρεατινίνης σε ειδικούς πληθυσμούς. Η ευρύτερη ενσωμάτωσή της στην κλινική πρακτική βοηθά:

Στην έγκαιρη διάγνωση ΧΝΝ.
Στην ακριβέστερη σταδιοποίηση και καθοδήγηση θεραπείας.
Στην προσαρμογή δοσολογιών φαρμάκων με στενό θεραπευτικό εύρος.
Στην βελτίωση της πρόγνωσης μέσω καλύτερης παρακολούθησης.

Παρά το υψηλότερο κόστος και τους ορισμένους περιορισμούς, η Κυστατίνη C κερδίζει έδαφος και θεωρείται πλέον «εργαλείο πρώτης γραμμής» σε πληθυσμούς όπου η κρεατινίνη δεν αρκεί.

13) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Τι είναι η Κυστατίνη C;

Είναι μια πρωτεΐνη που παράγεται σταθερά από όλα τα πυρηνούχα κύτταρα, διηθείται από τα σπειράματα των νεφρών και αντανακλά τον ρυθμό σπειραματικής διήθησης (GFR).

Πότε χρειάζεται να μετρηθεί η Κυστατίνη C;

Όταν η κρεατινίνη δεν επαρκεί για την εκτίμηση του GFR, όπως σε ηλικιωμένους, παιδιά, άτομα με χαμηλή ή υψηλή μυϊκή μάζα, μεταμοσχευμένους ή σε αμφίβολες περιπτώσεις ΧΝΝ.

Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές;

Στους ενήλικες συνήθως 0,6–1,0 mg/L. Οι τιμές διαφοροποιούνται ανάλογα με το εργαστήριο και τη μέθοδο μέτρησης.

Είναι πιο αξιόπιστη από την κρεατινίνη;

Σε πολλές περιπτώσεις ναι, γιατί δεν επηρεάζεται σημαντικά από τη μυϊκή μάζα ή τη δίαιτα. Ωστόσο, το ιδανικό είναι ο συνδυασμός Κυστατίνης C + Κρεατινίνης.

Ποιοι παράγοντες επηρεάζουν την Κυστατίνη C;

Θυρεοειδοπάθειες, φλεγμονή, κορτικοστεροειδή, καθώς και καταστάσεις όπως εγκυμοσύνη ή οξεία λοίμωξη.

Πόσο συχνά πρέπει να ελέγχεται;

Η συχνότητα εξαρτάται από την κλινική εικόνα. Σε ΧΝΝ συστήνεται παρακολούθηση κάθε 3–6 μήνες ή όπως υποδείξει ο νεφρολόγος.

Μπορεί η διατροφή να αλλάξει την Κυστατίνη C;

Όχι άμεσα. Η διατροφή δεν επηρεάζει σημαντικά τα επίπεδα, σε αντίθεση με την κρεατινίνη. Ωστόσο, ο υγιεινός τρόπος ζωής προστατεύει τη νεφρική λειτουργία.

Χρησιμοποιείται στην εγκυμοσύνη;

Ναι, αλλά οι τιμές μπορεί να είναι χαμηλότερες λόγω αυξημένου GFR. Ο ιατρός ερμηνεύει το αποτέλεσμα με βάση το τρίμηνο και την κλινική εικόνα.

Πόσο κοστίζει η εξέταση;

Στην Ελλάδα κυμαίνεται περίπου 15–30€, ανάλογα με το εργαστήριο. Σε αρκετές περιπτώσεις καλύπτεται από τον ΕΟΠΥΥ.

Πόσο γρήγορα βγαίνει το αποτέλεσμα;

Συνήθως εντός 24 ωρών, όπως οι περισσότερες αιματολογικές εξετάσεις.

Είναι κατάλληλη για παιδιά;

Ναι, μάλιστα θεωρείται πιο αξιόπιστη από την κρεατινίνη, καθώς δεν επηρεάζεται έντονα από την ανάπτυξη και τη μυϊκή μάζα.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ eGFR με κρεατινίνη και με Κυστατίνη C;

Ο eGFR με κρεατινίνη επηρεάζεται από μυϊκή μάζα, ενώ ο eGFR με Κυστατίνη C είναι πιο «καθαρός» δείκτης. Ο συνδυασμός τους είναι η πιο ακριβής προσέγγιση.

Χρειάζεται ειδική προετοιμασία για την εξέταση;

Όχι, η εξέταση γίνεται με απλή αιμοληψία χωρίς ιδιαίτερη προετοιμασία.

Μπορεί να αντικαταστήσει πλήρως την κρεατινίνη;

Όχι, στην πράξη χρησιμοποιούνται και οι δύο δείκτες. Η κρεατινίνη είναι φθηνή και ευρέως διαθέσιμη, ενώ η Κυστατίνη C προσθέτει ακρίβεια σε ειδικές περιπτώσεις.

</article

14) Βιβλιογραφία

Ενδεικτική βιβλιογραφία για περαιτέρω μελέτη:

ΕΟΠΥΥ – Κατάλογος Αποζημιούμενων Εργαστηριακών Εξετάσεων (τελευταία ενημέρωση).
Ελληνική Νεφρολογική Εταιρεία – Οδηγίες για τη Χρόνια Νεφρική Νόσο.
KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2024.
Inker LA, et al. Estimating Glomerular Filtration Rate from Serum Creatinine and Cystatin C. N Engl J Med. 2012;367(1):20-29.
Shlipak MG, et al. Cystatin C and the Risk of Death and Cardiovascular Events among Elderly Persons. N Engl J Med. 2005;352:2049-2060.
Grubb A, et al. Cystatin C – from discovery to clinical use. Kidney Int Suppl. 2010;78(1):S20-S25.
Laterza OF, et al. Cystatin C: an improved estimator of glomerular filtration rate? Clin Chem. 2002;48(5):699-707.

Dharnidharka VR, et al. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2002;40(2):221-226.

Υπόδειγμα αναφοράς eGFR (Κυστατίνη C)

Παράμετρος	Κυστατίνη C (Cystatin C)
Αποτέλεσμα	[ X.XX ] mg/L (Εύρος αναφοράς εργαστηρίου: [ 0,60–1,00 ] mg/L)
Μέθοδος / Διακρίβωση	PETIA ή PENIA (ανάλογα με τον αναλυτή), διακρίβωση ERM-DA471/IFCC
eGFR_cys	[ YY ] mL/min/1.73 m² (CKD-EPI cystatin C, έτος εξίσωσης: [ 2012 / 2021 ])
eGFR_cr (προαιρετικά)	[ … ] mL/min/1.73 m² (CKD-EPI creatinine, IDMS-traceable)
eGFR_cr-cys (συνδυαστικό)	[ … ] mL/min/1.73 m² (CKD-EPI creatinine+cystatin C, race-free)
ACR ούρων (προτείνεται)	[ … ] mg/g κρεατινίνης (A1/A2/A3)
Ημερομηνία/Ώρα	[ … ]

Τυποποιημένο σχόλιο ερμηνείας:
«Το eGFR εκτιμήθηκε με Κυστατίνη C [και κρεατινίνη, όπου αναφέρεται]. Η σταδιοποίηση ΧΝΝ απαιτεί επιμονή
ευρημάτων ≥3 μήνες και συνεκτίμηση αλβουμινουρίας (ACR), κλινικής εικόνας και απεικόνισης.»

Κατηγορία G	eGFR (mL/min/1.73 m²)	Σχόλιο
G1	≥90	Φυσιολογικός/υψηλός (απαιτείται συνύπαρξη βλάβης για ΧΝΝ)
G2	60–89	Ήπια μείωση (απαιτείται συνύπαρξη βλάβης για ΧΝΝ)
G3a	45–59	Ήπια-μέτρια μείωση
G3b	30–44	Μέτρια-σοβαρή μείωση
G4	15–29	Σοβαρή μείωση
G5	<15	Νεφρική ανεπάρκεια

Σημειώσεις εργαστηρίου:

Αναφέρετε ρητά την εξίσωση CKD-EPI και το έτος (π.χ. 2012 ή 2021, race-free), καθώς και αν πρόκειται για eGFR_cys, eGFR_cr ή eGFR_cr-cys.
Η κρεατινίνη πρέπει να είναι IDMS-traceable όταν χρησιμοποιείται στο συνδυαστικό eGFR.
Το εύρος αναφοράς της Κυστατίνης C διαφέρει ανά μέθοδο/εργαστήριο· χρησιμοποιήστε το δικό σας verified interval.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

📑 Πίνακας Περιεχομένων

Τι είναι το Λιπιδαιμικό Προφίλ;
Παράγοντες που Μετρώνται
Γιατί έχει σημασία το Λιπιδαιμικό Προφίλ;
Παράγοντες που επηρεάζουν τα αποτελέσματα
Προετοιμασία για την εξέταση
Ερμηνεία Αποτελεσμάτων
Ειδικές Καταστάσεις
Θεραπευτικές Παρεμβάσεις
Λιπιδαιμικό Προφίλ & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος
Πρόληψη & Παρακολούθηση
Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
Βιβλιογραφία

1) Τι είναι το Λιπιδαιμικό Προφίλ;

Το Λιπιδαιμικό Προφίλ ή lipid panel αποτελεί μία από τις πιο συχνές και σημαντικές εξετάσεις αίματος στην κλινική πράξη.
Με τον όρο αυτό περιγράφεται το σύνολο των εργαστηριακών μετρήσεων που αφορούν τα λιπίδια του αίματος, δηλαδή τα μόρια που σχετίζονται άμεσα με τον
μεταβολισμό της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων.
Στόχος της εξέτασης είναι η αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου και η παρακολούθηση της ανταπόκρισης σε θεραπευτικές παρεμβάσεις.

Το λιπιδαιμικό προφίλ χρησιμοποιείται για:

Την πρώιμη διάγνωση δυσλιπιδαιμίας (υψηλή LDL, χαμηλή HDL, υπερτριγλυκεριδαιμία).
Την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και καρδιαγγειακών νοσημάτων (στεφανιαία νόσος, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριοπάθεια).
Τη στοχευμένη παρακολούθηση ασθενών που λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή, όπως στατίνες, φιμπράτες, PCSK9 αναστολείς, inclisiran.
Τον έλεγχο σε ειδικές ομάδες πληθυσμού (παιδιά, εγκύους, άτομα με σακχαρώδη διαβήτη, ηλικιωμένους).

Η ανάλυση του λιπιδαιμικού προφίλ περιλαμβάνει τις μετρήσεις:
Ολική Χοληστερόλη, LDL-χοληστερόλη, HDL-χοληστερόλη, Τριγλυκερίδια και συχνά non-HDL, ApoB, Lp(a).

🔬 Clinical Pearl:
Η εξέταση του λιπιδαιμικού προφίλ δεν αποσκοπεί μόνο στο να δούμε “αν είναι ψηλή ή χαμηλή η χοληστερίνη”,
αλλά αποτελεί εργαλείο ολιστικής εκτίμησης του μεταβολικού και καρδιαγγειακού κινδύνου.
Αποτελεί βασικό κομμάτι κάθε check-up και συνιστάται από τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες (ESC/EAS, AHA/ACC).

2) Παράγοντες που Μετρώνται στο Λιπιδαιμικό Προφίλ

Το λιπιδαιμικό προφίλ περιλαμβάνει έναν συνδυασμό παραμέτρων που παρέχουν μια συνολική εικόνα του μεταβολισμού των λιπιδίων.
Οι βασικοί δείκτες είναι:
Ολική Χοληστερόλη, LDL, HDL, Τριγλυκερίδια, ενώ σε προχωρημένο έλεγχο μπορεί να προστεθούν non-HDL, ApoB και Lp(a).

2.1 Ολική Χοληστερόλη

Η Ολική Χοληστερόλη αποτελεί το άθροισμα όλων των μορφών χοληστερόλης που κυκλοφορούν στο αίμα (HDL, LDL, VLDL).
Είναι ένας γενικός δείκτης, αλλά από μόνη της δεν επαρκεί για εκτίμηση κινδύνου.
Φυσιολογικές τιμές: < 200 mg/dL.

✔ Clinical Tip:
Η ολική χοληστερόλη μπορεί να είναι “φυσιολογική”, αλλά ο ασθενής να έχει υψηλή LDL και χαμηλή HDL.
Γι’ αυτό απαιτείται πάντα πλήρης ανάλυση.

2.2 LDL-Χοληστερόλη (Low-Density Lipoprotein)

Η LDL αποκαλείται συχνά “κακή χοληστερόλη”, καθώς μεταφέρει χοληστερόλη από το ήπαρ στους ιστούς,
προκαλώντας συσσώρευση στις αρτηρίες (αθηρωματικές πλάκες).
Η αύξηση της LDL σχετίζεται άμεσα με στεφανιαία νόσο και εγκεφαλικά επεισόδια.

Στόχοι LDL:

Υγιή άτομα: < 116 mg/dL
Μέτριος κίνδυνος: < 100 mg/dL
Υψηλός κίνδυνος: < 70 mg/dL
Πολύ υψηλός κίνδυνος (π.χ. στεφανιαία νόσος): < 55 mg/dL

2.3 HDL-Χοληστερόλη (High-Density Lipoprotein)

Η HDL είναι η λεγόμενη “καλή χοληστερόλη”.
Μεταφέρει χοληστερόλη από τους ιστούς πίσω στο ήπαρ (reverse cholesterol transport) και έτσι προστατεύει τις αρτηρίες.
Χαμηλή HDL αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου.

Φυσιολογικές τιμές:

Άνδρες: > 40 mg/dL
Γυναίκες: > 50 mg/dL

ℹ Clinical Insight:
Ακόμη και με χαμηλή LDL, η πολύ χαμηλή HDL (<35 mg/dL) αυξάνει τον κίνδυνο εμφράγματος.

2.4 Τριγλυκερίδια

Τα Τριγλυκερίδια αποτελούν το κύριο αποθηκευτικό λίπος στον οργανισμό.
Η αύξησή τους συνδέεται με παχυσαρκία, μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη και κατανάλωση αλκοόλ.
Υψηλές τιμές (> 500 mg/dL) μπορεί να προκαλέσουν οξεία παγκρεατίτιδα.

Τιμές Αναφοράς:

Φυσιολογικά: < 150 mg/dL
Οριακά αυξημένα: 150–199 mg/dL
Υψηλά: 200–499 mg/dL
Πολύ υψηλά: ≥ 500 mg/dL

2.5 VLDL & Non-HDL Χοληστερόλη

Η VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) μεταφέρει κυρίως τριγλυκερίδια.
Η Non-HDL χοληστερόλη αντιπροσωπεύει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)).
Υπολογίζεται: Ολική Χοληστερόλη – HDL.

Στόχος: 30 mg/dL υψηλότερος από τον αντίστοιχο στόχο LDL.

2.6 Απολιποπρωτεΐνη B (ApoB) & Λιποπρωτεΐνη(a) [Lp(a)]

Η ApoB είναι η κύρια πρωτεΐνη των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών (LDL, VLDL).
Κάθε αθηρογόνο σωματίδιο φέρει 1 μόριο ApoB, επομένως ο προσδιορισμός της αντανακλά με ακρίβεια τον αριθμό τους.

Η Lp(a) είναι μια γενετικά καθοριζόμενη μορφή LDL που σχετίζεται με
πρόωρη αθηροσκλήρωση και στένωση βαλβίδων.
Δεν επηρεάζεται σημαντικά από τη διατροφή ή τις περισσότερες θεραπείες, αλλά πρέπει να μετράται τουλάχιστον μία φορά στη ζωή.

⚠ Σημαντικό:
Ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή ισχυρό οικογενειακό ιστορικό εμφραγμάτων σε νεαρή ηλικία
πρέπει να εξετάζονται και για Lp(a).

3) Γιατί έχει σημασία το Λιπιδαιμικό Προφίλ;

Το λιπιδαιμικό προφίλ είναι κεντρικό εργαλείο για την εκτίμηση και διαχείριση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Δεν περιορίζεται στην «απλή μέτρηση χοληστερίνης», αλλά αποτυπώνει το αθηρογόνο φορτίο, καθοδηγεί θεραπευτικούς στόχους,
βοηθά στην παρακολούθηση ανταπόκρισης και αποκαλύπτει δευτεροπαθείς αιτίες δυσλιπιδαιμίας.

🔎 Με μια ματιά:

Ποσοτικοποιεί τον αθηρογόνο κίνδυνο (LDL, non-HDL, ApoB, Lp(a)).
Καθορίζει στόχους θεραπείας ανά κατηγορία κινδύνου.
Τεκμηριώνει υπολειπόμενο κίνδυνο (residual risk) πέρα από την LDL.
Κατευθύνει αλλαγές σε τρόπο ζωής και φαρμακευτική αγωγή.

3.1 Αθηροσκλήρωση & λιποπρωτεΐνες

Η LDL και συνολικά οι αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (non-HDL, ApoB) διεισδύουν στο ενδοθήλιο,
οξειδώνονται και προάγουν φλεγμονή και αθηρωματική πλάκα. Η μείωση της LDL οδηγεί σε γραμμική μείωση συμβαμάτων.
Η non-HDL και η ApoB αντανακλούν καλύτερα τον αριθμό των αθηρογόνων σωματιδίων.

✔ Κλινικό μήνυμα: Όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα, προτιμήστε non-HDL ή/και ApoB για πιο ακριβή εκτίμηση κινδύνου.

3.2 Υπολειπόμενος κίνδυνος (Residual risk)

Ακόμη και με LDL στους στόχους, παραμένει κίνδυνος λόγω υψηλών τριγλυκεριδίων,
αθηρογόνων υπολειμμάτων (remnants), Lp(a) και χαμηλής HDL.
Η αξιολόγηση TG, non-HDL, ApoB και η Lp(a) (τουλάχιστον μία φορά στη ζωή) αναδεικνύει αυτή τη συνιστώσα.

3.3 Μεταβολικό σύνδρομο & ινσουλινοαντίσταση

Λόγος TG/HDL υψηλός, χαμηλή HDL και ήπια-μέτρια υπερτριγλυκεριδαιμία
υποδηλώνουν ινσουλινοαντίσταση και αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία.
Απαιτούνται παρεμβάσεις σε βάρος, διατροφή, άσκηση και έλεγχος γλυκαιμίας.

3.4 Ειδικοί βιοδείκτες με προστιθέμενη αξία

ApoB: Ευθέως αντιπροσωπεύει τον αριθμό αθηρογόνων σωματιδίων. Χρήσιμη όταν τα TG είναι ↑ ή υπάρχει διαφωνία LDL vs non-HDL.
Lp(a): Ισχυρός, κυρίως γενετικά καθοριζόμενος παράγοντας κινδύνου για πρόωρη ΣΝ & στένωση αορτικής βαλβίδας.
Non-HDL: Πρακτικός στόχος όταν τα TG είναι αυξημένα· περιλαμβάνει LDL, VLDL, IDL και Lp(a).

⚠ Προσοχή: Πολύ υψηλά TG ≥ 500 mg/dL αυξάνουν τον κίνδυνο οξείας παγκρεατίτιδας και απαιτούν άμεση αντιμετώπιση.

3.5 Διαστρωμάτωση κινδύνου & θεραπευτικοί στόχοι

Το προφίλ λιπιδίων συνδυάζεται με ηλικία, συννοσηρότητες, οικογενειακό ιστορικό, καπνισμό,
αρτηριακή πίεση και δείκτες γλυκαιμίας για ολιστική διαστρωμάτωση κινδύνου.
Οι στόχοι LDL (και δευτερεύοντες στόχοι non-HDL/ApoB) εξατομικεύονται ανά κατηγορία κινδύνου.

3.6 Παρακολούθηση ανταπόκρισης & συμμόρφωσης

Μετά από παρεμβάσεις τρόπου ζωής ή/και έναρξη στατίνης/PCSK9/inclisiran/φιμπράτης,
ο επανέλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ τεκμηριώνει:

% μείωση LDL και επίτευξη στόχων.
Βελτίωση non-HDL/ApoB σε υπερτριγλυκεριδαιμία.
Ανάγκη τιτλοποίησης ή προσθήκης θεραπείας.

3.7 Ανίχνευση δευτεροπαθών αιτιών

Απότομες ή σοβαρές μεταβολές στο προφίλ λιπιδίων μπορεί να οφείλονται σε:
υποθυρεοειδισμό, νεφρωσικό σύνδρομο, χολόσταση, σακχαρώδη διαβήτη,
αλκοόλ, φαρμακευτικές παρενέργειες (π.χ. κορτικοστεροειδή), παχυσαρκία, ή οικογενείς δυσλιπιδαιμίες.

🧠 Clinical Pearl: LDL > 190 mg/dL, πρώιμα καρδιαγγειακά επεισόδια στην οικογένεια ή φυσικά σημεία (π.χ. τένοντες ξανθωμάτωση)
εγείρουν υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας.

3.8 Δημόσια υγεία & προσυμπτωματικός έλεγχος

Ο περιοδικός έλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ συμβάλλει στη δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Συστήνεται τακτικός έλεγχος σε ενήλικες, συχνότερα σε όσους έχουν επιβαρυντικούς παράγοντες ή λαμβάνουν θεραπεία.

4) Παράγοντες που Επηρεάζουν τα Αποτελέσματα

Τα αποτελέσματα του λιπιδαιμικού προφίλ μπορεί να μεταβληθούν από ποικίλους ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες.
Η κατανόηση αυτών είναι απαραίτητη για την ορθή ερμηνεία και αποφυγή ψευδώς παθολογικών τιμών.

4.1 Διατροφή

Η κατανάλωση κορεσμένων και trans λιπαρών, υψηλής χοληστερόλης και υπερβολικών υδατανθράκων αυξάνει τα επίπεδα
LDL και τριγλυκεριδίων. Αντίθετα, διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες, ω-3 λιπαρά και μονοακόρεστα λιπαρά βελτιώνει το προφίλ.

🍽️ Tip: Ένα λιπαρό γεύμα λίγες ώρες πριν την αιμοληψία μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς υψηλά τριγλυκερίδια.

4.2 Κατανάλωση αλκοόλ

Το αλκοόλ αυξάνει τα τριγλυκερίδια και μπορεί να μειώσει την HDL.
Η υπερβολική χρήση σχετίζεται με υπερτριγλυκεριδαιμία και αυξημένο κίνδυνο παγκρεατίτιδας.

4.3 Σωματικό βάρος & Παχυσαρκία

Η παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο σχετίζονται με:

Αυξημένα τριγλυκερίδια
Χαμηλή HDL
Μικρά-πυκνά σωματίδια LDL (πιο αθηρογόνα)

Η απώλεια βάρους βελτιώνει όλες τις παραμέτρους.

4.4 Σωματική άσκηση

Η τακτική άσκηση αυξάνει την HDL και μειώνει τα τριγλυκερίδια.
Η έλλειψη δραστηριότητας επιδεινώνει το λιπιδαιμικό προφίλ.

4.5 Ορμονικοί & μεταβολικοί παράγοντες

Ορισμένες ενδοκρινολογικές διαταραχές επηρεάζουν σημαντικά τα λιπίδια:

Υποθυρεοειδισμός: ↑ LDL, ↑ ολική χοληστερόλη.
Σακχαρώδης διαβήτης: ↑ TG, ↓ HDL, αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία.
Σύνδρομο Cushing: ↑ LDL, ↑ TG.
Εμμηνόπαυση: Μείωση οιστρογόνων → ↑ LDL, ↓ HDL.

4.6 Φάρμακα

Πολλά φάρμακα μπορούν να μεταβάλουν το λιπιδαιμικό προφίλ:

Κορτικοστεροειδή: ↑ TG, ↑ LDL.
Αναβολικά στεροειδή: ↓ HDL, ↑ LDL.
Διουρητικά θειαζιδικά: ↑ TG, ↑ LDL.
Αντισυλληπτικά χάπια (οιστρογόνα/προγεσταγόνα): ↑ TG.
Β-αποκλειστές (παλαιότερης γενιάς): ↓ HDL, ↑ TG.

⚠ Προσοχή: Εάν διαπιστωθεί αιφνίδια αλλαγή στο λιπιδαιμικό προφίλ, πρέπει να ελεγχθεί πιθανή φαρμακευτική αιτία.

4.7 Οξείες καταστάσεις

Κατά τη διάρκεια λοίμωξης, οξέος εμφράγματος ή χειρουργείου, τα επίπεδα χοληστερόλης μπορεί να μειωθούν παροδικά.
Ο έλεγχος πρέπει να επαναλαμβάνεται μετά την ανάρρωση.

4.8 Ηλικία & φύλο

Με την ηλικία, η LDL τείνει να αυξάνεται.
Οι γυναίκες πριν την εμμηνόπαυση έχουν υψηλότερη HDL λόγω οιστρογόνων.
Μετά την εμμηνόπαυση, αυξάνεται η LDL και μειώνεται η προστατευτική δράση της HDL.

4.9 Κληρονομικότητα

Η οικογενής υπερχοληστερολαιμία και άλλες γενετικές δυσλιπιδαιμίες επηρεάζουν δραματικά το λιπιδαιμικό προφίλ,
συχνά ανεξάρτητα από διατροφή ή τρόπο ζωής.

5) Προετοιμασία για την Εξέταση

Η σωστή προετοιμασία πριν την αιμοληψία εξασφαλίζει αξιόπιστα αποτελέσματα στο λιπιδαιμικό προφίλ.
Αν και πολλές μετρήσεις μπορούν να γίνουν και χωρίς νηστεία, υπάρχουν περιπτώσεις όπου η νηστεία παραμένει χρήσιμη.
Ακολουθούν σαφείς οδηγίες για κάθε σενάριο.

🔎 Χωρίς νηστεία ή με νηστεία;

Χωρίς νηστεία (non-fasting): Αποδεκτή για ολική χοληστερόλη, HDL, LDL (υπολογιστική/άμεση), χρήσιμη σε τακτικό έλεγχο.
Με νηστεία 9–12 ωρών: Προτείνεται όταν τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή σε πρώτο διαγνωστικό έλεγχο.
Κατά τη νηστεία επιτρέπεται μόνο νερό. Αποφύγετε καφέ/τσάι/χυμούς.

5.1 Τι να κάνω την προηγούμενη ημέρα

Αποφύγετε υπερβολικά λιπαρά γεύματα και μεγάλα δείπνα.
Μην καταναλώσετε αλκοόλ (ιδανικά αποφυγή για 24 ώρες πριν).
Διατηρήστε τη συνήθη φυσική δραστηριότητα· αποφύγετε έντονη προπόνηση τελευταίο 24ωρο.
Μην αλλάζετε απότομα διατροφή ή φάρμακα χωρίς την καθοδήγηση του ιατρού.

5.2 Τι να κάνω το πρωί της εξέτασης

Εάν απαιτείται, τηρήστε νηστεία 9–12 ωρών (νερό επιτρέπεται).
Πιείτε λίγο νερό ώστε να είστε επαρκώς ενυδατωμένοι.
Αποφύγετε κάπνισμα και καφεΐνη πριν την αιμοληψία.
Φτάστε 10–15′ νωρίτερα, καθίστε 5′ ώστε να είστε σε ηρεμία πριν την αιμοληψία.

5.3 Φάρμακα & συμπληρώματα

Μην διακόπτετε φάρμακα χωρίς οδηγία ιατρού. Ενημερώστε το εργαστήριο για:

Λιπιδαιμική αγωγή (στατίνη, εζετιμίμπη, PCSK9, φιμπράτες, ιχθυέλαια).
Θειαζιδικά διουρητικά, κορτικοστεροειδή, οιστρογόνα, αναβολικά που επηρεάζουν τα λιπίδια.
Ρετινοειδή, αντιρετροϊκά, ανοσοκατασταλτικά όπου χρειάζεται στενότερη παρακολούθηση.
Συμπληρώματα ω-3, νιασίνη, κόκκινη μαγιά ρυζιού κ.ά.

⚠ Σημαντικό: Εάν μόλις ξεκινήσατε ή αλλάξατε λιπιδαιμική θεραπεία, ο πρώτος επανέλεγχος συνήθως γίνεται σε
4–12 εβδομάδες (σύμφωνα με τον θεράποντα), με σταθερή δόση και σταθερό τρόπο ζωής.

5.4 Οξείες καταστάσεις – Πότε να αναβληθεί

Πυρετός, λοίμωξη, οξύ χειρουργείο ή έμφραγμα: αναβολή και επανάληψη μετά την ανάρρωση (συνήθως 2–6 εβδομάδες).
Έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο: μπορεί να αυξήσει παροδικά TG και να μειώσει HDL.
Κατανάλωση αλκοόλ τελευταίες 24–48 ώρες: ενδέχεται να αυξήσει σημαντικά τριγλυκερίδια.

5.5 Ώρα, συχνότητα & επαναληψιμότητα

Ιδανικά η αιμοληψία γίνεται πρωινές ώρες, με παρόμοιες συνθήκες κάθε φορά (ώστε να είναι συγκρίσιμα τα αποτελέσματα).
Σε σταθερή κλινική κατάσταση, ο έλεγχος μπορεί να επαναλαμβάνεται ανά 6–12 μήνες ή σύμφωνα με τον ιατρό.
Μετά από αλλαγές θεραπείας/τρόπου ζωής, προτείνεται επανέλεγχος σε 4–12 εβδομάδες.

5.6 Ειδικές ομάδες

Σακχαρώδης διαβήτης: Προτιμήστε νηστεία όταν τα TG είναι αυξημένα· κρατήστε τον συνήθη γλυκαιμικό έλεγχο.
Εγκυμοσύνη: Φυσιολογική ↑ LDL/TG στο 2ο–3ο τρίμηνο· η ερμηνεία γίνεται σε συνεννόηση με τον ιατρό.
Παιδιά/Έφηβοι: Ακολουθήστε οδηγίες παιδιάτρου· συχνά χρειάζεται νηστεία για TG.
Ηλικιωμένοι: Διασφαλίστε επαρκή ενυδάτωση, ενημερώστε για πολυφαρμακία.

✔ Checklist πριν την αιμοληψία:

Έχω τηρήσει νηστεία 9–12 ώρες (αν ζητήθηκε) ή πάω non-fasting σύμφωνα με τις οδηγίες.
Δεν κατανάλωσα αλκοόλ το τελευταίο 24ωρο.
Απέφυγα έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο.
Είμαι ηρεμος/η και ενυδατωμένος/η πριν την αιμοληψία.
Έχω ενημερώσει για φάρμακα & συμπληρώματα που λαμβάνω.

5.7 Πρακτικά θέματα δείγματος

Η αιμοληψία γίνεται σε σωλήνα ορού· απαιτείται σωστή φυγοκέντρηση και έγκαιρη ανάλυση.
Σε πολύ αυξημένα TG (λιπαιμικός ορός), ενδέχεται να επηρεαστούν υπολογισμοί· ο εργαστηριακός ιατρός θα εφαρμόσει κατάλληλες μεθόδους.
Η άμεση LDL μπορεί να προτιμηθεί αντί του υπολογισμού, ειδικά όταν TG ≥ 400 mg/dL.

🧠 Clinical Pearl: Για συγκρισιμότητα στο follow-up, κρατήστε σταθερές συνθήκες κάθε φορά (ώρα, νηστεία, άσκηση, αλκοόλ).

6) Ερμηνεία Αποτελεσμάτων

Η ερμηνεία του λιπιδαιμικού προφίλ γίνεται πάντα με βάση την κατηγορία συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου
και όχι απομονωμένα. Πρωτεύων θεραπευτικός στόχος είναι συνήθως η LDL-χοληστερόλη,
ενώ δευτερεύοντες στόχοι περιλαμβάνουν non-HDL και ApoB, ιδίως όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα.

🔎 Κεντρική ιδέα: Όσο μεγαλύτερος ο συνολικός κίνδυνος, τόσο χαμηλότερος ο στόχος LDL.
Η non-HDL και η ApoB συλλαμβάνουν καλύτερα το σύνολο των αθηρογόνων σωματιδίων.

6.1 Στόχοι ανά κατηγορία κινδύνου (ενδεικτικά)

Κατηγορία κινδύνου	Τυπικά κριτήρια	Στόχος LDL (mg/dL)	Δευτ. στόχοι
Χαμηλός/Μέτριος	Νεότερο άτομο, λίγοι παράγοντες κινδύνου	<100–116	non-HDL <130–145
Υψηλός	ΣΔ, ΧΝΑ μέτριου σταδίου, SCORE2↑, πολλοί παράγοντες	<70	non-HDL <100, ApoB <80
Πολύ Υψηλός	Καθιερωμένη αθηροσκληρυντική νόσος (ASCVD), ΣΔ+στόχοι οργάνων	<55	non-HDL <85, ApoB <65
Εξαιρετικά Υψηλός*	Πολύ πρόσφατα/πολλαπλά συμβάματα	<40 (σε επιλεγμένους)	Συνδυασμός στόχων non-HDL/ApoB

*Η κατηγορία «εξαιρετικά υψηλός» χρησιμοποιείται σε μερικές οδηγίες/σενάρια μετά από επαναλαμβανόμενα συμβάματα.

✔ Γρήγορη μνήμη: Στόχος non-HDL ≈ στόχος LDL + 30 mg/dL.
Τυπικοί στόχοι ApoB: <65 (πολύ υψηλός), <80 (υψηλός), <100 (μέτριος).

6.2 Τριγλυκερίδια: κατηγορίες & δράση

<150 mg/dL: επιθυμητά.
150–199: οριακά αυξημένα — επικέντρωση σε τρόπο ζωής, βάρος, άσκηση, αλκοόλ, υδατάνθρακες.
200–499: αυξημένα — έλεγχος δευτεροπαθών αιτιών, στόχοι non-HDL/ApoB, σκέψη για ιχθυέλαια/φιμπράτη κατά περίπτωση.
≥500: πολύ υψηλά — κίνδυνος παγκρεατίτιδας, άμεση αντιμετώπιση, αυστηρή δίαιτα χαμηλού λίπους/αλκοόλ, ταχεία μείωση TG.

6.3 HDL: τι σημαίνει χαμηλή HDL;

Χαμηλή HDL (<40 mg/dL άνδρες, <50 mg/dL γυναίκες) αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου.
Ωστόσο, η φαρμακολογική αύξηση της HDL δεν έχει αποδείξει σταθερό όφελος σε συμβάματα·
το βάρος πέφτει σε απώλεια βάρους, αερόβια άσκηση, διακοπή καπνίσματος και μεσογειακή διατροφή.

6.4 Non-HDL & ApoB: όταν τα TG είναι αυξημένα

Σε υπερτριγλυκεριδαιμία, η non-HDL και η ApoB είναι συχνά πιο αξιόπιστοι στόχοι από την LDL.
Η non-HDL περιλαμβάνει LDL, VLDL, IDL και Lp(a), ενώ η ApoB αντανακλά τον αριθμό των αθηρογόνων σωματιδίων.

6.5 Lp(a): πώς ερμηνεύεται

Μετρήστε τουλάχιστον 1 φορά στη ζωή· συχνότερα αν υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό ή πρόωρη νόσος.
Υψηλές τιμές: συχνά ορίζονται ως >50 mg/dL (≈ >125 nmol/L)* και αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο.
Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από δίαιτα/στις περισσότερες θεραπείες· η μείωση του συνολικού κινδύνου γίνεται με επιθετικό έλεγχο LDL και υπολοίπων παραγόντων.

*Οι μονάδες mg/dL και nmol/L δεν έχουν σταθερό συντελεστή μετατροπής μεταξύ τους· η σύγκριση γίνεται με βάση τα όρια αναφοράς που δίνει το εργαστήριο.

6.6 VLDL, remnants & λόγοι/δείκτες

Υψηλά TG συνεπάγονται πλούσια σε TG υπολείμματα (remnants), τα οποία είναι αθηρογόνα.
Χρήσιμος είναι ο λόγος TG/HDL (υψηλός λόγος υποδηλώνει ινσουλινοαντίσταση) και η non-HDL ως συνολικός δείκτης αθηρογόνου φορτίου.

6.7 Υπολογισμός LDL: τι να προσέχω

Friedewald: LDL = Ολική − HDL − (TG/5). Μη αξιόπιστος όταν TG ≥ 400 mg/dL ή σε non-fasting υψηλά TG.
Martin/Hopkins, Sampson: βελτιωμένοι αλγόριθμοι σε υψηλά TG/χαμηλή LDL.
Άμεση LDL (direct): προτιμάται όταν τα TG είναι πολύ αυξημένα ή η κλινική απόφαση είναι κρίσιμη.

⚠ Προσοχή: Σε οξείες καταστάσεις (λοίμωξη, έμφραγμα, χειρουργείο) η LDL μπορεί να φαίνεται ψευδώς χαμηλή.
Επανέλεγχος μετά την ανάρρωση.

6.8 Παραδείγματα ερμηνείας (ενδεικτικά σενάρια)

Σενάριο A: Πρωτογενής πρόληψη, μέτριος κίνδυνος

45 ετών, μη καπνιστής, ΑΠ ελεγχόμενη, χωρίς ΣΔ. Αποτελέσματα: Ολική 230, LDL 145, HDL 48, TG 130, non-HDL 182.

Στόχος LDL <100 (ή <116 σε πολύ χαμηλό κίνδυνο).
Πρώτη γραμμή: μεσογειακή δίαιτα, απώλεια βάρους, άσκηση 150′/εβδ., διακοπή καπνίσματος.
Επανέλεγχος σε 8–12 εβδομάδες. Εάν ο κίνδυνος παραμένει σημαντικός, συζήτηση για φαρμακευτική αγωγή.

Σενάριο B: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

60 ετών με ΣΔ2. Αποτελέσματα: LDL 92, HDL 38, TG 220, non-HDL 154, ApoB 95.

Κατηγορία τουλάχιστον υψηλού κινδύνου → στόχος LDL <70, non-HDL <100, ApoB <80.
Έμφαση σε non-HDL/ApoB λόγω ↑TG. Βελτιστοποίηση γλυκαιμικού ελέγχου, βάρος, αλκοόλ, υδατάνθρακες.

Σενάριο C: Καθιερωμένη στεφανιαία νόσος

67 ετών με έμφραγμα στο ιστορικό. Αποτελέσματα: LDL 68, non-HDL 98, ApoB 72, TG 160.

Κατηγορία πολύ υψηλού κινδύνου → στόχος LDL <55, non-HDL <85, ApoB <65.
Απαιτείται εντατικοποίηση (τιτλοποίηση/συνδυασμός) ώστε να επιτευχθούν οι στόχοι.

Σενάριο D: Πολύ υψηλά τριγλυκερίδια

TG 780 mg/dL, LDL υπολογιστική αναξιόπιστη.

Άμεση αντιμετώπιση για πρόληψη παγκρεατίτιδας· δίαιτα πολύ χαμηλού λίπους, διακοπή αλκοόλ, έλεγχος φαρμάκων/δευτεροπαθών αιτιών.
Χρήση direct LDL ή εναλλακτικού υπολογισμού όταν τα TG μειωθούν.

Σενάριο E: Υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας (FH)

LDL 210 mg/dL σε 28χρονο, ο πατέρας με έμφραγμα στα 45.

Ισχυρή υποψία FH → αξιολόγηση (κλινική/γενετική), έλεγχος συγγενών (cascade screening).
Επιθετική μείωση LDL με υψηλής ισχύος θεραπεία και στενή παρακολούθηση.

6.9 Συχνότητα επανελέγχου & τι παρακολουθώ

Μετά από αλλαγή θεραπείας/τρόπου ζωής: 4–12 εβδομάδες μέχρι την επίτευξη στόχων.
Συντήρηση: κάθε 6–12 μήνες (ανά κίνδυνο/σταθερότητα).
Παρακολουθώ: % μείωση LDL, επίτευξη non-HDL/ApoB, TG, συμμόρφωση.

6.10 Χρήσιμες μετατροπές μονάδων

Παράμετρος	mg/dL → mmol/L	Συντελεστής
Χοληστερόλη (Ολική/LDL/HDL)	mmol/L = mg/dL × 0.0259	0.0259
Τριγλυκερίδια	mmol/L = mg/dL × 0.0113	0.0113

🧠 Clinical Pearl: Εστιάστε στη φθίνουσα πορεία (trend) και όχι σε μεμονωμένη τιμή.
Συγκρίνετε αποτελέσματα που λήφθηκαν σε παρόμοιες συνθήκες (ώρα, νηστεία, δραστηριότητα).

7) Ειδικές Καταστάσεις

Το λιπιδαιμικό προφίλ δεν έχει την ίδια ερμηνεία σε όλους τους πληθυσμούς.
Υπάρχουν ομάδες με ιδιαιτερότητες όπου οι φυσιολογικές τιμές και οι θεραπευτικοί στόχοι διαφέρουν.
Οι πιο σημαντικές είναι: σακχαρώδης διαβήτης, εγκυμοσύνη, παιδιά/έφηβοι και ηλικιωμένοι.

7.1 Σακχαρώδης Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 συνδέεται με αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία:
χαμηλή HDL, υψηλά τριγλυκερίδια και μικρά-πυκνά σωματίδια LDL.
Αυτό αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου.

Στόχος LDL: <70 mg/dL (υψηλός κίνδυνος) ή <55 mg/dL (αν συνυπάρχει ΣΔ + βλάβη οργάνων).
Έμφαση σε non-HDL <100 και ApoB <80 όταν TG είναι αυξημένα.
Παρακολούθηση πιο συχνή (κάθε 3–6 μήνες) αν η γλυκαιμία είναι ασταθής.

⚠ Σημαντικό: Σε ΣΔ, ακόμα και «οριακές» τιμές LDL αποτελούν παθολογικό φορτίο.
Η εντατική αντιμετώπιση μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.

7.2 Εγκυμοσύνη

Κατά την εγκυμοσύνη υπάρχει φυσιολογική αύξηση των λιπιδίων (ιδίως στο 2ο–3ο τρίμηνο):
↑ ολική χοληστερόλη, ↑ LDL, ↑ τριγλυκερίδια.
Αυτό είναι φυσιολογική προσαρμογή και δεν σημαίνει απαραίτητα παθολογία.

Οι στατίνες και τα περισσότερα υπολιπιδαιμικά φάρμακα αντενδείκνυνται.
Η εκτίμηση γίνεται μόνο αν υπάρχει ισχυρή υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας ή πολύ υψηλά TG (>500 mg/dL).
Η υπερτριγλυκεριδαιμία στην εγκυμοσύνη μπορεί να προκαλέσει παγκρεατίτιδα και απαιτεί στενή παρακολούθηση.

👩‍🍼 Clinical Insight: Στις εγκύους, επικεντρωνόμαστε σε διατροφή,
σωματική δραστηριότητα και παρακολούθηση, όχι σε φαρμακευτική αγωγή.

7.3 Παιδιά & Έφηβοι

Ο έλεγχος λιπιδίων στα παιδιά και εφήβους συνιστάται:

Σε όλα τα παιδιά 9–11 ετών (screening).
Σε παιδιά με οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου ή υπερχοληστερολαιμίας.
Σε παχυσαρκία, ΣΔ, υπέρταση ή άλλα μεταβολικά νοσήματα.

Φυσιολογικές τιμές για παιδιά: LDL <110 mg/dL, Ολική Χοληστερόλη <170 mg/dL.
Η θεραπεία είναι κυρίως διαιτητική/συμπεριφορική, ενώ φάρμακα δίνονται σε σοβαρές περιπτώσεις (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία).

✔ Συμβουλή: Η πρώιμη διάγνωση και παρέμβαση μειώνει τον σωρευτικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στη μετέπειτα ζωή.

7.4 Ηλικιωμένοι

Στους ηλικιωμένους, η αντιμετώπιση πρέπει να είναι εξατομικευμένη.
Συχνά συνυπάρχει πολυφαρμακία, νεφρική/ηπατική δυσλειτουργία και αυξημένος κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών.

Ο έλεγχος παραμένει σημαντικός, ειδικά σε όσους έχουν ιστορικό ASCVD.
Οι θεραπευτικοί στόχοι μπορεί να είναι ελαφρώς πιο χαλαροί, ανάλογα με τη λειτουργικότητα και το προσδόκιμο επιβίωσης.
Οι στατίνες παραμένουν ασφαλείς και αποτελεσματικές, αλλά η δοσολογία εξατομικεύεται.

🧠 Clinical Pearl: Στους ηλικιωμένους, προτεραιότητα έχει η ποιότητα ζωής
και η αποφυγή πολυφαρμακίας, χωρίς όμως να παραμελείται η δευτερογενής πρόληψη.

8) Θεραπευτικές Παρεμβάσεις

Η αντιμετώπιση των διαταραχών στο λιπιδαιμικό προφίλ είναι πολυπαραγοντική.
Συνδυάζει αλλαγές στον τρόπο ζωής και, όταν χρειάζεται, φαρμακευτική αγωγή.
Ο στόχος είναι η επίτευξη των θεραπευτικών στόχων LDL, non-HDL και ApoB και η μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

8.1 Διατροφή

Η διατροφή είναι το πρώτο και πιο θεμελιώδες βήμα στην αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας.
Η πιο τεκμηριωμένη στρατηγική είναι η Μεσογειακή Διατροφή, πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, όσπρια, δημητριακά ολικής άλεσης, ψάρια και ελαιόλαδο.

Μειώστε κορεσμένα λιπαρά: (κόκκινο κρέας, πλήρη γαλακτοκομικά, βούτυρο) → ↓ LDL.
Αποφύγετε trans λιπαρά: (τηγανητά, fast food, επεξεργασμένα) → ↓ LDL & TG.
Αυξήστε φυτικές ίνες: (βρώμη, όσπρια, μήλα) → ↓ LDL μέσω δέσμευσης χολικών οξέων.
Ω-3 λιπαρά: (λιπαρά ψάρια, καρύδια, λιναρόσπορος) → ↓ TG.
Μονοακόρεστα λιπαρά: (ελαιόλαδο, αβοκάντο) → βελτιώνουν HDL & μειώνουν LDL.
Μέτρο στους υδατάνθρακες: υπερβολικοί υδατάνθρακες αυξάνουν TG και μικρά LDL σωματίδια.

✔ Διατροφικό Tip: Κάθε μερίδα φυτικών ινών (5–10 g/ημέρα) μπορεί να μειώσει την LDL κατά ~5–10%.

8.2 Τρόπος Ζωής

Η αλλαγή τρόπου ζωής είναι απαραίτητη σε κάθε ασθενή με διαταραχές λιπιδίων, είτε λαμβάνει φάρμακα είτε όχι.

Άσκηση: Τουλάχιστον 150′ αερόβιας άσκησης/εβδομάδα (περπάτημα, τρέξιμο, ποδήλατο).
Διακοπή καπνίσματος: Αυξάνει HDL, μειώνει φλεγμονή και καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Έλεγχος βάρους: Απώλεια 5–10% βάρους → ↓ TG, ↑ HDL, ↓ LDL.
Περιορισμός αλκοόλ: Μικρές ποσότητες ίσως ↑ HDL, αλλά η κατάχρηση ↑ TG και προκαλεί ηπατική βλάβη.
Διαχείριση άγχους: Χρόνιο στρες συνδέεται με δυσλιπιδαιμία και φλεγμονή.

🏃 Συμβουλή Τρόπου Ζωής: Ο συνδυασμός άσκησης + απώλειας βάρους είναι πιο αποτελεσματικός από το καθένα ξεχωριστά.

8.3 Φαρμακευτική Αγωγή

Όταν οι αλλαγές τρόπου ζωής δεν επαρκούν ή όταν ο ασθενής είναι υψηλού/πολύ υψηλού κινδύνου,
προστίθεται φαρμακευτική αγωγή.

8.3.1 Στατίνες

Οι στατίνες είναι το φάρμακο πρώτης γραμμής.
Μειώνουν την παραγωγή χοληστερόλης στο ήπαρ (αναστολείς HMG-CoA reductase).

Μείωση LDL: 30–55% (ανάλογα με το σκεύασμα/δόση).
Μείωση TG: 10–30%.
Αύξηση HDL: μικρή (5–10%).
Κύρια ανεπιθύμητα: μυαλγίες, ↑ ηπατικά ένζυμα, σπάνια μυοπάθεια.

8.3.2 Εζετιμίμπη

Η εζετιμίμπη αναστέλλει την απορρόφηση χοληστερόλης στο έντερο.

Μείωση LDL: ~20–25%.
Χρήσιμη σε συνδυασμό με στατίνη για εντατικοποίηση.
Καλή ανεκτικότητα, λίγες ανεπιθύμητες ενέργειες.

8.3.3 Φιμπράτες

Οι φιμπράτες ενεργοποιούν τους υποδοχείς PPAR-α και μειώνουν κυρίως τα τριγλυκερίδια.

Μείωση TG: 30–50%.
Αύξηση HDL: 10–20%.
Περιορισμένη επίδραση στη LDL.
Προσοχή: συνδυασμός με στατίνες → ↑ κίνδυνος μυοπάθειας.

8.3.4 PCSK9 Αναστολείς (evolocumab, alirocumab)

Οι αναστολείς PCSK9 είναι μονοκλωνικά αντισώματα που αυξάνουν την επαναπρόσληψη LDL από το ήπαρ.

Μείωση LDL: 50–60% επιπλέον των στατινών.
Χρήσιμα σε οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή πολύ υψηλού κινδύνου ασθενείς.
Υποδόρια ένεση ανά 2–4 εβδομάδες.

8.3.5 Inclisiran

Το Inclisiran είναι siRNA που αναστέλλει τη σύνθεση της PCSK9 στο ήπαρ.

Μείωση LDL: ~50%.
Δόση: ένεση κάθε 6 μήνες.
Μεγάλο πλεονέκτημα η μακρά διάρκεια δράσης → αυξημένη συμμόρφωση.

8.3.6 Ιχθυέλαια (Ω-3 λιπαρά)

Υψηλές δόσεις EPA/DHA μπορούν να μειώσουν σημαντικά τα TG.

Μείωση TG: 20–45%.
Χρήσιμα σε TG >200 mg/dL, ιδίως σε ΣΔ/μεταβολικό σύνδρομο.

🧠 Clinical Pearl: Σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου, συχνά απαιτείται συνδυασμός (στατίνη + εζετιμίμπη + PCSK9/inclisiran).

9) Λιπιδαιμικό Προφίλ & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

Το λιπιδαιμικό προφίλ είναι θεμέλιο για την εκτίμηση του αθηροσκληρυντικού καρδιαγγειακού κινδύνου (ASCVD).
Η LDL αποτελεί συνήθως τον πρωτεύοντα θεραπευτικό στόχο, αλλά δείκτες όπως non-HDL, ApoB και
Lp(a) αποτυπώνουν καλύτερα το συνολικό αθηρογόνο φορτίο, ειδικά όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα.

🔎 Κεντρικό μήνυμα: Η μείωση της LDL συσχετίζεται με αναλογική μείωση του κινδύνου συμβαμάτων.
Όσο υψηλότερος ο συνολικός κίνδυνος, τόσο χαμηλότεροι πρέπει να είναι οι στόχοι.

9.1 Παραδοσιακοί παράγοντες κινδύνου

Ηλικία, φύλο, οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.
Κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία, καθιστική ζωή.
Δείκτες λιπιδίων: υψηλή LDL/non-HDL/ApoB, χαμηλή HDL, υψηλά TG.

9.2 Εργαλεία εκτίμησης κινδύνου

Οι κλίμακες εκτίμησης βοηθούν στην κατηγοριοποίηση (χαμηλός, μέτριος, υψηλός, πολύ υψηλός κίνδυνος) και
καθοδηγούν την ένταση της παρέμβασης. Παραδείγματα: ευρωπαϊκά μοντέλα κινδύνου για 10ετή θανατηφόρα/μη θανατηφόρα συμβάματα,
ή συστήματα πρωτογενούς πρόληψης για διαφορετικούς πληθυσμούς.

Σημείωση: Τα εργαλεία πρέπει να επαναβαθμίζονται στον εκάστοτε πληθυσμό και να
εξατομικεύονται με βάση κλινικά στοιχεία που η φόρμουλα δεν «βλέπει».

9.3 Risk-enhancing factors (παράγοντες που «ενισχύουν» τον κίνδυνο)

Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης ASCVD (άνδρες <55, γυναίκες <65 ετών).
Lp(a) αυξημένη (π.χ. >50 mg/dL ή >125 nmol/L, ανάλογα με το εργαστήριο).
ApoB αυξημένη για την κατηγορία κινδύνου (π.χ. >80 mg/dL σε υψηλό κίνδυνο).
Μόνιμα TG >175 mg/dL και χαμηλή HDL με εικόνα ινσουλινοαντίστασης.
Χρόνια φλεγμονώδη/αυτοάνοσα (π.χ. Ψωριασική νόσος, ΡΑ, ΣΕΛ), ΧΝΑ, χρονοβόρα στρες.
Προεκλαμψία, πρόωρη εμμηνόπαυση, ανεπάρκεια θυρεοειδούς, νεφρωσικό, χολόσταση.

9.4 Πρωτογενής vs Δευτερογενής πρόληψη

Πρωτογενής πρόληψη: Χωρίς τεκμηριωμένη ASCVD. Στόχοι ανάλογα με την κατηγορία κινδύνου·
πρώτα τρόπος ζωής, έπειτα στατίνη και κατά περίπτωση εντατικοποίηση.
Δευτερογενής πρόληψη: Καθιερωμένη ASCVD (π.χ. έμφραγμα, στεφανιαία επαναιμάτωση, ΑΕΕ, ΠΑΝ).
Συνήθως στόχος LDL <55 mg/dL και συχνά συνδυασμοί (στατίνη υψηλής ισχύος + εζετιμίμπη ± PCSK9/inclisiran).

9.5 Ο ρόλος του ασβεστίου στεφανιαίων (CAC)

Η αξονική μέτρηση ασβεστίου στεφανιαίων (CAC) μπορεί να βοηθήσει όταν ο κίνδυνος είναι «ενδιάμεσος» και η απόφαση αβέβαιη:

CAC = 0: Συχνά επιτρέπει αναβολή φαρμακευτικής αγωγής (εκτός αν συνυπάρχουν ισχυροί παράγοντες, π.χ. ΣΔ, κάπνισμα, οικογενειακό ιστορικό).
CAC 1–99: Υποστηρίζει έναρξη στατίνης, ιδίως σε ηλικίες >55.
CAC ≥100 ή ≥75η εκατοστιαία θέση: ενισχύει την ανάγκη εντατικής μείωσης LDL.

9.6 Non-HDL & ApoB σε υπερτριγλυκεριδαιμία

Όταν τα TG είναι αυξημένα, η non-HDL (Ολική−HDL) και η ApoB είναι
πιο σταθεροί στόχοι από την υπολογιστική LDL. Αυτό βοηθά σε σωστή διαστρωμάτωση και τιτλοποίηση θεραπείας.

9.7 Η έννοια του «υπολειπόμενου κινδύνου»

Ασθενείς με LDL στους στόχους μπορεί να έχουν υπολειπόμενο κίνδυνο λόγω υψηλών TG, Lp(a),
χαμηλής HDL ή φλεγμονής. Η ολιστική προσέγγιση (lifestyle, γλυκαιμικός έλεγχος,
θεραπεία για TG, επιθετικός έλεγχος αρτηριακής πίεσης, διακοπή καπνίσματος) παραμένει κρίσιμη.

9.8 Αλγόριθμος απόφασης (ενδεικτικός)

Υπολόγισε συνολικό κίνδυνο (ηλικία, φύλο, ΑΠ, κάπνισμα, γλυκαιμία, λιπίδια).
Έλεγξε ενισχυτές κινδύνου (Lp(a), ApoB, TG, οικογενειακό ιστορικό, φλεγμονώδη, ΧΝΑ).
Στόχευσε LDL σύμφωνα με την κατηγορία· σε ↑TG, πρόσθεσε στόχους non-HDL/ApoB.
Εάν αβεβαιότητα (ενδιάμεσος κίνδυνος) → σκέψου CAC.
Επανεκτίμηση σε 4–12 εβδομάδες μετά την παρέμβαση· τιτλοποίηση μέχρι να επιτευχθούν οι στόχοι.

9.9 Παραδείγματα σύνδεσης προφίλ & κινδύνου

Προφίλ	Ερμηνεία	Προσέγγιση
LDL 150, HDL 42, TG 110, Lp(a) άγνωστη	Πρωτογενής πρόληψη, μέτριος κίνδυνος πιθανός	Lifestyle → επανέλεγχος. Εξέταση Lp(a) μία φορά. Σκέψη για στατίνη ανά συνολικό κίνδυνο.
LDL 76, TG 260, HDL 38, non-HDL 138	Υπολειπόμενος κίνδυνος λόγω ↑TG/αθηρογόνων remnants	Έμφαση σε non-HDL/ApoB, γλυκαιμικός έλεγχος, απώλεια βάρους, ω-3 ± φιμπράτη κατά περίπτωση.
LDL 66 σε ασθενή με έμφραγμα, Lp(a) 160 nmol/L	Πολύ υψηλός κίνδυνος, Lp(a) ως ενισχυτής	Αυστηροί στόχοι LDL, πλήρης έλεγχος παραγόντων, σκέψη για εντατικοποίηση/συνδυασμούς.

✔ Clinical Pearl: Σε «γκρίζες ζώνες» αποφάσεων της πρωτογενούς πρόληψης, ο δείκτης CAC συχνά λύνει τη διαφωνία.

9.10 Επικοινωνία με τον/την ασθενή

Εξηγήστε ότι η «φυσιολογική ολική χοληστερόλη» δεν αρκεί χωρίς στόχους LDL/non-HDL/ApoB.
Υπογραμμίστε ότι συνδυασμός lifestyle + φαρμακευτική αγωγή (όταν χρειάζεται) αποδίδει τα μέγιστα.
Το «trend» (πορεία στον χρόνο) είναι σημαντικότερο από μια μεμονωμένη τιμή.

10) Πρόληψη & Παρακολούθηση

Η αξιολόγηση και παρακολούθηση του λιπιδαιμικού προφίλ είναι καθοριστική τόσο για την πρωτογενή όσο και για τη δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Η συχνότητα ελέγχου, οι θεραπευτικοί στόχοι και η προσέγγιση εξαρτώνται από την κατηγορία κινδύνου και τα συνοδά νοσήματα.

10.1 Πρωτογενής πρόληψη

Ενήλικες >20 ετών: Προτείνεται βασικός έλεγχος λιπιδίων κάθε 4–6 χρόνια.
Άτομα με επιπλέον παράγοντες κινδύνου (παχυσαρκία, κάπνισμα, υπέρταση, οικογενειακό ιστορικό) → συχνότερα, ανά 1–3 χρόνια.
Έλεγχος Lp(a): τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ειδικά αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης στεφανιαίας νόσου.

10.2 Δευτερογενής πρόληψη (με γνωστή ASCVD)

Στόχος: LDL <55 mg/dL (ή ακόμη χαμηλότερος σε πολύ υψηλό κίνδυνο).
Επανέλεγχος: 4–12 εβδομάδες μετά την έναρξη ή αλλαγή θεραπείας.
Στη συνέχεια: κάθε 3–12 μήνες, ανάλογα με τη σταθερότητα και την κατηγορία κινδύνου.

10.3 Follow-up μετά από αλλαγές θεραπείας

Μετά από έναρξη/αλλαγή στατίνης: έλεγχος σε 6–8 εβδομάδες.
Μετά από έναρξη εζετιμίμπης/PCSK9/inclisiran: επανέλεγχος 4–12 εβδομάδες.
Σταθεροποιημένος ασθενής: έλεγχος κάθε 6–12 μήνες.

✔ Clinical Tip: Επαναλαμβανόμενες μετρήσεις σε σταθερές συνθήκες (π.χ. πρωινή ώρα, με ή χωρίς νηστεία, ίδιος τρόπος ζωής) αυξάνουν την αξιοπιστία της παρακολούθησης.

10.4 Ειδικές ομάδες & παρακολούθηση

Διαβήτης: τουλάχιστον 1 φορά/έτος ή κάθε 3–6 μήνες αν η γλυκαιμική ρύθμιση είναι ασταθής.
Χρόνια νεφρική νόσος: συχνότερος έλεγχος, καθώς υπάρχει υψηλός υπολειπόμενος κίνδυνος.
Ηπατική νόσος: προσοχή σε φαρμακευτική αγωγή· απαιτείται τακτική παρακολούθηση.
Ηλικιωμένοι: εξατομικευμένη συχνότητα ανάλογα με τη συνολική κατάσταση και την πολυφαρμακία.

10.5 Πρακτικός οδηγός παρακολούθησης

Κατηγορία	Συχνότητα ελέγχου	Στόχοι
Υγιείς ενήλικες	Κάθε 4–6 χρόνια	Ολική Χολ <200, LDL <116, HDL >40/50, TG <150
Μέτριος κίνδυνος	Κάθε 1–3 χρόνια	LDL <100, non-HDL <130
Υψηλός κίνδυνος	Κάθε 6–12 μήνες	LDL <70, non-HDL <100, ApoB <80
Πολύ υψηλός κίνδυνος / ASCVD	Κάθε 3–6 μήνες στην αρχή, έπειτα ανά 6–12 μήνες	LDL <55 (ή <40 σε εξαιρετικά υψηλό κίνδυνο), non-HDL <85, ApoB <65

10.6 Ο ρόλος της συμμόρφωσης

Η συμμόρφωση στην αγωγή και τις αλλαγές τρόπου ζωής είναι κρίσιμη.
Ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών διακόπτει πρόωρα τη θεραπεία (στατίνες, PCSK9, κ.λπ.), αυξάνοντας ξανά τον κίνδυνο.
Η ενεργή εκπαίδευση και συμμετοχή του ασθενούς είναι απαραίτητη για μακροπρόθεσμα αποτελέσματα.

🧠 Clinical Pearl: Η καλύτερη πρόληψη επιτυγχάνεται όταν ο ασθενής κατανοεί τον ρόλο της LDL
και συμμετέχει ενεργά στην επίτευξη και διατήρηση των στόχων.

11) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πρέπει να είμαι νηστικός/η για το λιπιδαιμικό προφίλ;

Όχι απαραίτητα. Ολική, HDL και (συχνά) LDL μπορούν να γίνουν χωρίς νηστεία.
Αν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή πρόκειται για πρώτο διαγνωστικό έλεγχο, προτιμάται νηστεία 9–12 ωρών (μόνο νερό).

Για συγκρισιμότητα στο follow-up, κρατήστε παρόμοιες συνθήκες κάθε φορά (ώρα, νηστεία, άσκηση).

Τι είναι η non-HDL χοληστερόλη και γιατί με ενδιαφέρει;

Η non-HDL = Ολική Χοληστερόλη − HDL. Περιλαμβάνει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)).
Είναι ιδιαίτερα χρήσιμη όταν τα TG είναι αυξημένα.

Γρήγορος στόχος: non-HDL ≈ στόχος LDL + 30 mg/dL.

Τι είναι η ApoB; Είναι «καλύτερη» από την LDL;

Η ApoB είναι η βασική πρωτεΐνη όλων των αθηρογόνων σωματιδίων (κάθε σωματίδιο φέρει 1 ApoB).
Άρα μετρά τον αριθμό των σωματιδίων. Σε ↑TG ή ασυμφωνία μεταξύ δεικτών, η ApoB δίνει πιο ακριβή εικόνα του αθηρογόνου φορτίου.

Πρέπει να μετρήσω Lp(a); Πότε και πόσο συχνά;

Ναι, συνιστάται τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ειδικά αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.
Η Lp(a) είναι κυρίως γενετικά καθοριζόμενη και δεν αλλάζει πολύ με δίαιτα ή συνήθη φάρμακα.
Υψηλή θεωρείται συχνά >50 mg/dL (≈>125 nmol/L), ανάλογα με το εργαστήριο.

Πόσο γρήγορα «πέφτει» η LDL με τη θεραπεία;

Με ισχυρή στατίνη, η LDL μειώνεται σε 4–6 εβδομάδες. Συνδυασμός με εζετιμίμπη/PCSK9/inclisiran επιτυγχάνει επιπλέον μείωση.
Επανέλεγχος συνήθως σε 4–12 εβδομάδες μετά την έναρξη/αλλαγή.

Έχω TG ≥500 mg/dL. Είναι επικίνδυνο;

Ναι. Υπάρχει κίνδυνος οξείας παγκρεατίτιδας.
Απαιτείται άμεση αντιμετώπιση: αυστηρή μείωση λίπους/αλκοόλ, έλεγχος δευτεροπαθών αιτιών, πιθανή έναρξη φαρμάκων (π.χ. φιμπράτη, ω-3).

Σε πολύ υψηλά TG, ο υπολογισμός LDL είναι αναξιόπιστος· προτιμήστε direct LDL.

Μπορώ να «ανεβάσω» την HDL με φάρμακα;

Η φαρμακολογική αύξηση της HDL δεν έχει δείξει συνεπές όφελος σε συμβάματα.
Επικεντρωθείτε σε άσκηση, απώλεια βάρους, διακοπή καπνίσματος και μεσογειακή διατροφή.

Πονάω στους μυς με στατίνη. Τι να κάνω;

Επικοινωνήστε με τον ιατρό. Συχνά βοηθούν: αλλαγή σκευάσματος/δόσης, διαλείπουσα δοσολογία, προσθήκη εζετιμίμπης.
Σε έντονο πόνο/αδυναμία ελέγχεται CK. Μην διακόπτετε μόνοι σας.

Πόσο επηρεάζει ο καφές, το αλκοόλ και η έντονη άσκηση;

Καφές/καφεΐνη πριν την αιμοληψία μπορεί να επηρεάσουν ήπια· προτιμήστε μόνο νερό.
Το αλκοόλ αυξάνει τα TG (αποφύγετε 24–48 ώρες πριν).
Η έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο μπορεί να αυξήσει παροδικά TG και να μειώσει HDL.

Κετογονική/χαμηλών υδατανθράκων δίαιτα: βοηθά;

Μπορεί να μειώσει TG και να αυξήσει HDL, αλλά σε μερικούς αυξάνει σημαντικά την LDL.
Προτείνεται ιατρική παρακολούθηση και επανέλεγχος μετά από 4–12 εβδομάδες.

Πότε μετράω ξανά μετά από αλλαγή δίαιτας ή βάρους;

Συνήθως σε 8–12 εβδομάδες για να φανεί το πλήρες αποτέλεσμα, υπό σταθερές συνθήκες μέτρησης.

Τι είναι ο λόγος TG/HDL και γιατί τον κοιτάμε;

Είναι δείκτης που σχετίζεται με ινσουλινοαντίσταση και αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία.
Υψηλός λόγος → πιο «πυκνά/μικρά» LDL σωματίδια και ↑ καρδιαγγειακός κίνδυνος.

LDL υπολογιστική vs άμεση (direct): πότε ποια;

Ο τύπος Friedewald (Ολική − HDL − TG/5) δεν ισχύει καλά όταν TG ≥400 mg/dL ή σε non-fasting ↑TG.
Χρησιμοποιούμε άμεση LDL ή βελτιωμένους αλγορίθμους (Martin/Hopkins, Sampson) σε ειδικές περιπτώσεις.

Ποιος είναι ο ρόλος του ασβεστίου στεφανιαίων (CAC);

Σε «ενδιάμεσο» κίνδυνο, ο δείκτης CAC βοηθά στην απόφαση για έναρξη ή ένταση θεραπείας.
CAC=0 συχνά επιτρέπει αναβολή (εκτός αν υπάρχουν ισχυροί παράγοντες).

Τα συμπληρώματα (ω-3, νιασίνη, κόκκινη μαγιά ρυζιού) είναι ασφαλή/αποτελεσματικά;

Ω-3: σε υψηλές δόσεις μειώνουν TG (20–45%).
Νιασίνη: αυξάνει HDL/μειώνει TG, αλλά δεν έχει σταθερό όφελος σε συμβάματα· έχει ανεπιθύμητες.
Κόκκινη μαγιά ρυζιού: περιέχει μονακολίνη Κ (όπως σιμβαστατίνη). Μεταβλητότητα περιεκτικότητας/ποιότητας· συζητήστε με ιατρό.

Τα «φυσικά» δεν είναι πάντοτε ακίνδυνα. Πάντα ενημερώνετε τον ιατρό σας.

Παιδιά/έφηβοι: πότε ελέγχουμε;

Screen σε 9–11 έτη και σε παιδιά με παχυσαρκία/ΣΔ/υπέρταση ή οικογενειακό ιστορικό.
Θεραπεία κυρίως με διατροφή & άσκηση· φάρμακα σε επιλεγμένες περιπτώσεις (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία).

Εγκυμοσύνη και λιπίδια: να ανησυχώ;

Φυσιολογικά ↑ LDL/TG στο 2ο–3ο τρίμηνο. Στατίνες συνήθως αντενδείκνυνται.
Εκτίμηση γίνεται μόνο με ειδική ένδειξη (π.χ. πολύ υψηλά TG ή υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας).

Πότε είναι «πολύ χαμηλή» η LDL; Είναι ασφαλές;

Σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου, πολύ χαμηλοί στόχοι (π.χ. <55 ή και <40 mg/dL) χρησιμοποιούνται από οδηγίες/μελέτες
και θεωρούνται ασφαλείς υπό ιατρική παρακολούθηση.

Πότε να κάνω επανέλεγχο αν ανέβηκαν απότομα τα λιπίδια;

Αναζητήστε δευτεροπαθείς αιτίες (θυρεοειδής, γλυκαιμία, νεφρωσικό, χολόσταση, φάρμακα, αλκοόλ).
Αν υπήρξε λοίμωξη/χειρουργείο, επαναλάβετε μετά από 2–6 εβδομάδες ανάρρωσης.

Υπάρχει «ιδανική» ώρα για στατίνη;

Κάποιες στατίνες βραχείας ημιζωής προτιμώνται το βράδυ. Οι νεότερες/μακράς δράσης μπορούν να λαμβάνονται οποτεδήποτε,
αρκεί να τις παίρνετε σταθερά.

Πόση επίδραση έχουν οι φυτικές ίνες και το περπάτημα;

+5–10 g/ημέρα διαλυτών ινών → ~5–10% μείωση LDL.
150′/εβδ. μέτριας αερόβιας άσκησης → ↓ TG, ↑ HDL και βελτίωση non-HDL/ApoB μέσω απώλειας βάρους.

12) Βιβλιογραφία

Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία (ESC) & Ευρωπαϊκή Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης (EAS).
2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.
Eur Heart J. 2020;41:111–188
American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA).
2018 Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
Circulation. 2019;139:e1082–e1143
Grundy SM, Stone NJ, et al.
2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
PubMed PMID: 30586774
Nordestgaard BG, et al.
Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status.
Eur Heart J. 2019;40(32):2760–2772
TG/HDL ratio and insulin resistance as a marker of cardiovascular risk.
PubMed PMID: 18242295
Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης.
Οδηγίες Δυσλιπιδαιμιών (Ελλάδα)
ΕΟΠΥΥ – Καλυπτόμενες εργαστηριακές εξετάσεις:
www.eopyy.gov.gr
National Lipid Association.
www.lipid.org
Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al.
2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults.
PubMed PMID: 24222016
Ference BA, et al.
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1st Mendelian randomization evidence and clinical trial support.
Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472

ℹ️ Συμβουλή: Για περισσότερα ιατρικά άρθρα και οδηγούς, επισκεφθείτε το

Μικροβιολογικό Λαμίας – Ιατρικά Άρθρα

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

Τρανσαμινάσες (ALT/AST), γ-GT & ALP: Οδηγός για Ασθενείς 🏥

Τι είναι οι «ηπατικές δοκιμασίες», γιατί ανεβαίνουν, πώς να προετοιμαστείτε για την εξέταση, τι σημαίνουν τα αποτελέσματα και πότε χρειάζεται άμεση επικοινωνία με γιατρό. Απλά, κατανοητά και φιλικά προς τον/την ασθενή.

📑 Περιεχόμενα

1️⃣ Τι είναι ALT/AST, γ-GT και ALP;
2️⃣ Γιατί μου τα ζητά ο/η γιατρός;
3️⃣ Πώς γίνεται η εξέταση & προετοιμασία
4️⃣ Τι μπορεί να δείξουν (σε απλή γλώσσα)
5️⃣ Ενδεικτικές τιμές αναφοράς (πίνακας)
6️⃣ Πρότυπα αύξησης & συχνές αιτίες (πίνακας)
7️⃣ Φάρμακα & συνήθειες που επηρεάζουν
8️⃣ Ανεβασμένες τιμές: τι να κάνω βήμα–βήμα
9️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
🔟 📌 Σε 1 λεπτό – Τι να θυμάστε
1️⃣1️⃣ Πότε χρειάζεται άμεση επικοινωνία με γιατρό

1️⃣ Τι είναι ALT/AST, γ-GT και ALP;

Οι «τρανσαμινάσες» είναι ένζυμα του ήπατος: ALT (SGPT) και AST (SGOT).
Ανεβαίνουν όταν τα ηπατικά κύτταρα ερεθίζονται ή τραυματίζονται (π.χ. φλεγμονή, λιπώδες ήπαρ, φάρμακα, ιώσεις).

ALT: πιο «ειδική» για το ήπαρ. Συχνά ανεβαίνει πρώτη σε ηπατικές καταστάσεις.
AST: βρίσκεται και σε άλλους ιστούς (μύες, καρδιά). Η αύξησή της δεν είναι πάντα μόνο από το ήπαρ.
γ-GT (γ-γλουταμυλτρανσφεράση): ευαίσθητη σε αλκοόλ και σε φάρμακα. Συχνά ανεβαίνει μαζί με ALP σε «χολόσταση» (δυσκολία ροής της χολής).
ALP (αλκαλική φωσφατάση): προέρχεται από χοληφόρα και οστά. Αυξημένη ALP με αυξημένη γ-GT δείχνει συνήθως ηπατοχολική αιτία· αυξημένη ALP με φυσιολογική γ-GT μπορεί να είναι οστική αιτία.

👉 Με απλά λόγια:

ALT/AST = «φλεγμονή/ερεθισμός» στο ήπαρ.
γ-GT/ALP = «ροή χολής» και πιθανή χολόσταση.
Ένας γιατρός «βλέπει το μοτίβο» και τα υπόλοιπα ευρήματα για να βγάλει συμπέρασμα.

2️⃣ Γιατί μου τα ζητά ο/η γιατρός;

📌 Συνήθεις λόγοι:

Προληπτικός έλεγχος σε check-up ή πριν από θεραπεία.
Κόπωση, βάρος στο δεξί υποχόνδριο, ναυτία, απώλεια όρεξης.
Κίτρινη χροιά δέρματος/ματιών (ίκτερος), σκουρόχρωμα ούρα, ανοιχτόχρωμα κόπρανα.
Παχυσαρκία/μεταβολικό σύνδρομο (ύποπτο για μη αλκοολική λιπώδη νόσο ήπατος).
Κατανάλωση αλκοόλ ή χρήση φαρμάκων που επηρεάζουν το ήπαρ.
Παρακολούθηση γνωστής ηπατοπάθειας ή μετά από ιογενή ηπατίτιδα.

3️⃣ Πώς γίνεται η εξέταση & προετοιμασία

Δείγμα: Αίμα από φλέβα.
Νηστεία: Συνήθως δεν απαιτείται για μόνο ηπατικά ένζυμα, αλλά αν γίνονται μαζί λιπίδια/γλυκόζη, μπορεί να ζητηθεί 8–12 ώρες νηστείας.
Αλκοόλ: Αποφύγετε 24–48 ώρες πριν (μπορεί να ανεβάσει γ-GT/ALT).
Φάρμακα/συμπληρώματα: Μην τα διακόπτετε μόνοι σας. Αναφέρετε όλα τα σκευάσματα (βότανα, παρακεταμόλη, στατίνες, αντιβιοτικά κ.λπ.).
Άσκηση: Πολύ έντονη άσκηση την προηγούμενη μπορεί να αυξήσει AST/ALT παροδικά.

💡 Tip: Αν τα ένζυμα βγουν αυξημένα, συχνά προτείνεται επανάληψη σε λίγες εβδομάδες με προσοχή σε αλκοόλ/φάρμακα πριν ξεκινήσει εκτεταμένος έλεγχος.

4️⃣ Τι μπορεί να δείξουν (σε απλή γλώσσα)

Τα ηπατικά ένζυμα δεν είναι διάγνωση από μόνα τους· είναι «συναγερμός» ότι κάτι συμβαίνει. Με απλά λόγια:

Υψηλές ALT/AST: ερεθισμός ή φλεγμονή ήπατος – συχνές αιτίες: λιπώδες ήπαρ, αλκοόλ, ιογενείς ηπατίτιδες, φάρμακα/συμπληρώματα, αυτοάνοσα.
Υψηλές γ-GT/ALP: πρόβλημα στη ροή της χολής (χολόσταση) – χολόλιθοι, στένωση χοληφόρων, φάρμακα, αλκοόλ. Αν η ALP είναι υψηλή αλλά η γ-GT φυσιολογική, μπορεί να είναι οστική αιτία.
Πολύ υψηλές ALT/AST (π.χ. >10×): οξεία φλεγμονή (ιώσεις, τοξικότητα) – θέλει άμεση αξιολόγηση.

Ο/Η γιατρός συσχετίζει τα ένζυμα με χολερυθρίνη, αλβουμίνη, INR, υπέρηχο, ιστορικό και συμπτώματα.

5️⃣ Ενδεικτικές τιμές αναφοράς (πίνακας)

Οι τιμές αναφοράς διαφέρουν ανά εργαστήριο/μέθοδο. Ο πίνακας είναι ενδεικτικός.

Παράμετρος	Ενήλικες (ενδεικτικά)	Σχόλιο
ALT (SGPT)	~ 7–40 IU/L	Πιο «ειδική» για ήπαρ
AST (SGOT)	~ 10–40 IU/L	Επίσης σε μύες/καρδιά
γ-GT	~ 10–50 IU/L	Ευαίσθητη σε αλκοόλ/φάρμακα
ALP	~ 40–130 IU/L	Από χοληφόρα & οστά
Ολική Χολερυθρίνη	~ 0,2–1,2 mg/dL	Ίκτερος αν υψηλή

Σημείωση: Οι φυσιολογικές τιμές ποικίλλουν· ακολουθείτε πάντα τα όρια του δικού σας εργαστηρίου.

6️⃣ Πρότυπα αύξησης & συχνές αιτίες (πίνακας)

Πρότυπο	Πιθανές αιτίες	Τι βοηθά στη διάγνωση
ALT≫AST (ήπια–μέτρια αύξηση)	Μη αλκοολική λιπώδης νόσος ήπατος (NAFLD), φάρμακα, ιογενής ηπατίτιδα	Υπέρηχος ήπατος, ιολογικός έλεγχος, ιστορικό φαρμάκων
AST>ALT (συχνά >2:1)	Αλκοολική ηπατοπάθεια, μυϊκή βλάβη	Ιστορικό αλκοόλ, CK (μυϊκό ένζυμο)
ALP & γ-GT υψηλές>>ALT/AST	Χολόσταση: λίθοι χοληφόρων, στένωση, φάρμακα	Υπέρηχος χοληφόρων, MRCP/ERCP κατά περίπτωση
ALP υψηλή με φυσιολογική γ-GT	Οστική αιτία (π.χ. νόσος οστών, κύηση εφηβεία)	Οστικά ένζυμα (ALP ισοένζυμα), βιτ. D, ακτινολογικός έλεγχος
ALT/AST >10×	Οξεία ιογενής ηπατίτιδα, τοξικότητα (π.χ. παρακεταμόλη), ισχαιμική ηπατίτιδα	Επείγουσα εκτίμηση, ιολογικός/φαρμακολογικός έλεγχος

7️⃣ Φάρμακα & συνήθειες που επηρεάζουν

⛔ Πιθανοί «ένοχοι» (ενδεικτικά):

Αλκοόλ – ανεβάζει γ-GT, μπορεί και ALT/AST.
Παρακεταμόλη (υψηλές δόσεις), ορισμένα αντιβιοτικά, αντισυλληπτικά, αντισπασμωδικά, στατίνες (σπάνια κλινικά σημαντικές αυξήσεις).
Βότανα/συμπληρώματα (π.χ. πράσινο τσάι σε υψηλές δόσεις, κάποια «αδυνατιστικά»).
Πολύ έντονη άσκηση (κυρίως AST), παχυσαρκία, διαβήτης, υπερτριγλυκεριδαιμία.

Σημαντικό: Μην διακόπτετε φάρμακα χωρίς οδηγία. Ενημερώστε τον/την γιατρό για ό,τι λαμβάνετε.

8️⃣ Ανεβασμένες τιμές: τι να κάνω βήμα–βήμα

Επαναλάβετε την εξέταση σε 2–6 εβδομάδες, αποφεύγοντας αλκοόλ και έντονη άσκηση 48 ώρες πριν.
Καταγράψτε φάρμακα/συμπληρώματα/βότανα που πήρατε τον τελευταίο μήνα.
Αξιολογήστε με τον/την γιατρό σας συμπτώματα, ιστορικό, οικογενειακό ιστορικό.
Συμπληρωματικός έλεγχος (ανά περίπτωση): χολερυθρίνη, αλβουμίνη, INR, ιολογικός για ηπατίτιδες, υπέρηχος ήπατος/χοληφόρων.
Τρόπος ζωής: μείωση αλκοόλ, απώλεια 5–10% βάρους, μεσογειακή διατροφή, έλεγχος διαβήτη/λιπιδίων.

9️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Έχω ελαφρώς αυξημένες ALT/AST. Να ανησυχώ;
👉 Όχι απαραίτητα. Συχνά οφείλεται σε παροδικούς παράγοντες. Συνήθως συστήνεται επανάληψη και έλεγχος τρόπου ζωής/φαρμάκων.

❓ Τι σημαίνει υψηλή γ-GT με σχεδόν φυσιολογικά ALT/AST;
👉 Συνήθως σχετίζεται με αλκοόλ, φάρμακα ή χολόσταση. Συζητήστε για υπέρηχο/εκτίμηση.

❓ Η ALP μου είναι υψηλή αλλά η γ-GT φυσιολογική. Από το συκώτι είναι;
👉 Όχι πάντα. Μπορεί να είναι οστική προέλευση. Ο/Η γιατρός θα ζητήσει σχετικά τεστ.

❓ Μπορώ να παίρνω στατίνη με αυξημένες τρανσαμινάσες;
👉 Εξαρτάται από το επίπεδο αύξησης και την ένδειξη. Οι ήπιες αυξήσεις συχνά παρακολουθούνται. Απόφαση μόνο από τον/την θεράποντα.

❓ Πονάει η εξέταση;
👉 Είναι απλή αιμοληψία λίγων λεπτών.

❓ Με βοηθά διατροφή/απώλεια βάρους;
👉 Ναι, ειδικά στο λιπώδες ήπαρ. Ακόμη και 5–10% απώλεια βάρους βελτιώνει έντονα τα ένζυμα.

❓ Πόσο γρήγορα «πέφτουν» τα ένζυμα;
👉 Αν η αιτία είναι παροδική (π.χ. αλκοόλ), μπορεί σε εβδομάδες. Άλλες αιτίες θέλουν στοχευμένη αντιμετώπιση και χρόνο.

🔟 📌 Σε 1 λεπτό – Τι να θυμάστε

ALT/AST δείχνουν ερεθισμό/φλεγμονή του ήπατος.
γ-GT/ALP δείχνουν κυρίως ροή χολής (χολόσταση).
Η αιτία φαίνεται από το μοτίβο, τα συμπτώματα και τις πρόσθετες εξετάσεις.
Αποφύγετε αλκοόλ, προσοχή σε φάρμακα/βότανα, στοχεύστε σε υγιές βάρος.
Μην αυτοδιαγνώσκεστε – μιλήστε με τον/την γιατρό σας.

1️⃣1️⃣ Πότε χρειάζεται άμεση επικοινωνία με γιατρό

Έντονος ίκτερος (κιτρίνισμα), σκουρόχρωμα ούρα, ανοιχτόχρωμα κόπρανα.
Πόνος/πρήξιμο άνω δεξιάς κοιλίας, πυρετός, εμετοί.
ALT/AST πολύ υψηλές, γρήγορη επιδείνωση ή σύγχυση/υπνηλία.
Υποψία υπερδοσολογίας παρακεταμόλης ή τοξικότητας φαρμάκου.

Το κείμενο είναι ενημερωτικό και δεν αντικαθιστά ιατρική συμβουλή. Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων γίνεται από τον/την θεράποντα ιατρό.

🔎 Θέλετε να μάθετε περισσότερα;

Δείτε αναλυτικά για τις ηπατικές δοκιμασίες (ALT/AST, γ-GT, ALP), πώς γίνονται και πώς να προετοιμαστείτε.

👉 Δείτε περισσότερα εδώ

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Σίδηρος-Φερριτίνη-Οδηγός-για-Ασθενείς-1200x800.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

Σίδηρος & Φερριτίνη: Οδηγός για Ασθενείς 🩸

Τι είναι ο σίδηρος και η φερριτίνη, πότε ανεβαίνουν ή πέφτουν, πώς γίνεται η εξέταση, τι σημαίνουν τα αποτελέσματα και πώς βελτιώνεται με διατροφή και σωστή αγωγή. Απλά, κατανοητά και φιλικά προς τον ασθενή.

1

Τι είναι ο σίδηρος & η φερριτίνη (διαφορές)

Σίδηρος (Fe) είναι το μέταλλο που επιτρέπει στα ερυθρά αιμοσφαίρια να μεταφέρουν οξυγόνο στους ιστούς.
Μετριέται στο αίμα ως σίδηρος ορού.
Η φερριτίνη είναι πρωτεΐνη που αντανακλά τις αποθήκες σιδήρου του οργανισμού,
κυρίως στο ήπαρ, στον σπλήνα και στον μυελό των οστών.

Με απλά λόγια:

Σίδηρος ορού → τι κυκλοφορεί τη συγκεκριμένη στιγμή στο αίμα.
Φερριτίνη → πόσο σίδηρο υπάρχουν στις αποθήκες.
Για πλήρη εικόνα συνεκτιμώνται συχνά TIBC / τρανσφερρίνη και κορεσμός τρανσφερρίνης (%Sat).

2

Γιατί μου τα ζητάει ο/η γιατρός;

Οι εξετάσεις σιδήρου και φερριτίνης ζητούνται για τη διερεύνηση
αναιμίας, έλλειψης σιδήρου ή, σπανιότερα,
υπερφόρτωσης σιδήρου.

Συχνές ενδείξεις ελέγχου:

Κόπωση, υπνηλία, ζάλη, δύσπνοια στην κόπωση.
Ωχρότητα, εύθραυστα νύχια, τριχόπτωση.
Άφθονες ή παρατεταμένες έμμηνες ρύσεις, άλλες αιμορραγίες.
Εγκυμοσύνη, εφηβεία, περίοδοι αυξημένων αναγκών.
Χορτοφαγική / vegan διατροφή χωρίς επαρκή σχεδιασμό.
Αθλητές αντοχής, άτομα με χρόνια νοσήματα.

Όταν η φερριτίνη και ο κορεσμός τρανσφερρίνης είναι ιδιαίτερα αυξημένα,
ο έλεγχος μπορεί να κατευθυνθεί προς υπερσιδήρωση
(π.χ. κληρονομική αιμοχρωμάτωση).

3

Πώς γίνεται η εξέταση & προετοιμασία

Δείγμα: Αίμα από φλέβα στο χέρι.
Ώρα: Προτιμώνται πρωινές ώρες, λόγω ημερήσιων διακυμάνσεων του σιδήρου.
Νηστεία: Συνήθως 8–12 ώρες, ιδιαίτερα όταν συνδυάζεται με άλλες βιοχημικές εξετάσεις.
Συμπληρώματα: Αν λαμβάνετε σίδηρο, ενημερώστε τον/την γιατρό.
Συχνά αποφεύγεται η δόση πριν την αιμοληψία.

Κλινική σημείωση:
Η φερριτίνη είναι και δείκτης φλεγμονής.
Σε οξεία λοίμωξη ή φλεγμονώδη κατάσταση μπορεί να εμφανιστεί ψευδώς αυξημένη,
γι’ αυτό η ερμηνεία γίνεται πάντα στο σωστό κλινικό πλαίσιο.

4

Πώς ερμηνεύονται απλά τα αποτελέσματα

Η ερμηνεία γίνεται πάντα από τον/την γιατρό σας.
Ενδεικτικά, ορισμένα συχνά μοτίβα είναι τα εξής:

Χαμηλή φερριτίνη + χαμηλός κορεσμός τρανσφερρίνης → πιθανή έλλειψη σιδήρου (συχνή αιτία αναιμίας).
Φερριτίνη φυσιολογική/αυξημένη + χαμηλός σίδηρος ορού → πιθανή φλεγμονή ή χρόνια νόσος που «καλύπτει» την έλλειψη.
Πολύ υψηλή φερριτίνη + υψηλός κορεσμός τρανσφερρίνης → διερεύνηση για υπερφόρτωση σιδήρου (π.χ. αιμοχρωμάτωση).

Σημαντικό:
Μην προχωράτε σε αυτοδιάγνωση ή αγωγή.
Η αντιμετώπιση (διατροφή, συμπληρώματα ή άλλες παρεμβάσεις) είναι εξατομικευμένη
και καθορίζεται από τον/την θεράποντα ιατρό.

5

Ενδεικτικές τιμές αναφοράς

Οι τιμές αναφοράς διαφέρουν ανάλογα με το εργαστήριο, την ηλικία και το φύλο.
Ο παρακάτω πίνακας είναι ενδεικτικός.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Παράμετρος	Ενήλικες Άνδρες	Ενήλικες Γυναίκες	Σχόλιο
Φερριτίνη (ng/mL)	~30–400	~13–250	Αντανακλά τις αποθήκες σιδήρου
Σίδηρος ορού (μg/dL)	~60–170	~60–170	Ημερήσιες διακυμάνσεις
TIBC (μg/dL)	~240–450	~240–450	Ικανότητα δέσμευσης σιδήρου
Κορεσμός τρανσφερρίνης (%)	~20–45%	~20–45%	Fe / TIBC × 100
Αιμοσφαιρίνη (g/dL)	~13.5–17.5	~12.0–15.5	Χαμηλή Hb = αναιμία (πολλές αιτίες)

Σημείωση:
Κατά την εγκυμοσύνη, συχνά στοχεύεται φερριτίνη ≥30 ng/mL,
πάντα με ιατρική καθοδήγηση.

6

Διατροφή & απορρόφηση σιδήρου

Τροφές πλούσιες σε σίδηρο:

Άπαχο κόκκινο κρέας, πουλερικά, συκώτι (με μέτρο).
Όσπρια (φακές, ρεβίθια, φασόλια), πράσινα φυλλώδη λαχανικά.
Ταχίνι, ξηροί καρποί, αποξηραμένα φρούτα.
Εμπλουτισμένα δημητριακά ολικής άλεσης.
Συνδυασμός με βιταμίνη C βελτιώνει την απορρόφηση.

Παράγοντες που μειώνουν την απορρόφηση:

Καφές και τσάι κοντά στα γεύματα.
Ασβέστιο (γαλακτοκομικά ή συμπληρώματα) την ίδια ώρα.
Υψηλή περιεκτικότητα φυτικού οξέος χωρίς κατάλληλη προετοιμασία τροφών.

Ενδεικτικό παράδειγμα:
Όσπρια με λεμόνι και λαχανικά πλούσια σε βιταμίνη C.
Αποφύγετε καφέ ή τσάι 1–2 ώρες γύρω από το γεύμα.

7

Συμπληρώματα σιδήρου: σωστή χρήση

Πότε χρειάζονται; Όταν τεκμηριωθεί έλλειψη σιδήρου ή αναιμία, ή σε καταστάσεις αυξημένων αναγκών (π.χ. εγκυμοσύνη), πάντα μετά από ιατρική σύσταση.
Πώς λαμβάνονται; Συνήθως με άδειο στομάχι ή με ελαφρύ σνακ αν προκαλείται ερεθισμός, συχνά σε συνδυασμό με βιταμίνη C. Αποφύγετε καφέ, τσάι και γαλακτοκομικά 1–2 ώρες γύρω από τη λήψη.
Παρενέργειες: Ναυτία, δυσκοιλιότητα και σκούρα κόπρανα είναι συχνές. Υπάρχουν διαφορετικές μορφές (θειικός, γλυκονικός, φουμαρικός σίδηρος) με διαφορετική ανοχή.
Ασφάλεια: Μακριά από παιδιά. Μην προχωράτε σε αυτοθεραπεία. Η υπερφόρτωση σιδήρου μπορεί να είναι επικίνδυνη.
Διάρκεια: Η αγωγή συνήθως συνεχίζεται 2–3 μήνες μετά την ομαλοποίηση της αιμοσφαιρίνης, ώστε να αποκατασταθούν οι αποθήκες (φερριτίνη).

8

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Χαμηλή φερριτίνη σημαίνει πάντα αναιμία;

Όχι. Η φερριτίνη μειώνεται συνήθως νωρίτερα από την αιμοσφαιρίνη και μπορεί να υπάρχει έλλειψη σιδήρου χωρίς αναιμία.

Μπορώ να ανεβάσω τον σίδηρο μόνο με διατροφή;

Σε ήπιες ελλείψεις μπορεί να αρκεί η σωστή διατροφή, ενώ σε σημαντική αναιμία ή πολύ χαμηλή φερριτίνη απαιτούνται συνήθως συμπληρώματα.

Πόσο γρήγορα ανεβαίνουν οι τιμές σιδήρου και φερριτίνης;

Η αιμοσφαιρίνη συνήθως βελτιώνεται σε 4–8 εβδομάδες, ενώ η φερριτίνη χρειάζεται περισσότερο χρόνο για να αποκατασταθούν οι αποθήκες.

Είμαι έγκυος. Ποιος είναι ο στόχος φερριτίνης;

Ο στόχος καθορίζεται εξατομικευμένα από τον/την γυναικολόγο· συχνά επιδιώκεται φερριτίνη ≥30 ng/mL.

Έχω υψηλή φερριτίνη. Πρέπει να ανησυχώ;

Η φερριτίνη αυξάνεται συχνά σε φλεγμονές ή λοιμώξεις· αν συνυπάρχει αυξημένος κορεσμός τρανσφερρίνης, απαιτείται περαιτέρω διερεύνηση.

Πότε χρειάζεται επανέλεγχος;

Συνήθως μετά από 2–3 μήνες θεραπείας ή νωρίτερα, ανάλογα με την κλινική εικόνα και τις οδηγίες του/της γιατρού.

9

Σε 1 λεπτό – Τι να θυμάστε

Ο σίδηρος δείχνει την ποσότητα που κυκλοφορεί στο αίμα, ενώ η φερριτίνη αντανακλά τις αποθήκες σιδήρου.
Χαμηλή φερριτίνη υποδηλώνει έλλειψη σιδήρου, ακόμη και με φυσιολογική αιμοσφαιρίνη.
Η φερριτίνη μπορεί να εμφανιστεί αυξημένη χωρίς περίσσεια σιδήρου σε φλεγμονή, λοίμωξη ή χρόνια νοσήματα.
Η συνδυαστική αξιολόγηση (σίδηρος, φερριτίνη ± CRP, αιμοσφαιρίνη) δίνει την πιο αξιόπιστη ερμηνεία.
Η τελική εκτίμηση και το πλάνο αντιμετώπισης καθορίζονται από τον θεράποντα ιατρό.

10

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα έλεγχο σιδήρου & φερριτίνης ή δείτε τον πλήρη κατάλογο εξετάσεων:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Το περιεχόμενο είναι ενημερωτικό και δεν υποκαθιστά την ιατρική αξιολόγηση.

11

Βιβλιογραφία

1. World Health Organization. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention and control.
WHO Guidelines.
https://www.who.int/publications/i/item/WHO-NHD-01.3

2. Cappellini MD, Musallam KM, Taher AT. Iron deficiency anaemia revisited.
J Intern Med.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27245501/

3. Camaschella C. Iron-deficiency anemia.
N Engl J Med.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1401038

4. Μικροβιολογικό Λαμία. Κατάλογος Εξετάσεων.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Ουρικό-οξύ-Οδηγός-για-Ασθενείς-1200x800.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

Ουρικό Οξύ: Οδηγός για Ασθενείς 🦶

Τι σημαίνει το αυξημένο ουρικό οξύ, ποια είναι τα συμπτώματα, ποιες τροφές το ανεβάζουν και ποιες το μειώνουν, και πώς μπορείτε να το ελέγξετε. Ένας απλός, κατανοητός οδηγός για ασθενείς.

📑 Περιεχόμενα

1️⃣ Τι είναι το Ουρικό Οξύ;
2️⃣ Γιατί ανεβαίνει;
3️⃣ Ποια είναι τα συμπτώματα;
4️⃣ Διατροφή & Ουρικό Οξύ
5️⃣ Φυσιολογικές Τιμές
6️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
7️⃣ 📌 Τι να θυμάστε

1️⃣ Τι είναι το Ουρικό Οξύ;

Το ουρικό οξύ είναι μια ουσία που παράγεται φυσιολογικά στον οργανισμό όταν διασπά τις πουρίνες, συστατικά που υπάρχουν σε πολλές τροφές αλλά και μέσα στο ίδιο το σώμα.
Κανονικά αποβάλλεται μέσω των νεφρών με τα ούρα.
Όταν όμως παράγεται πολύ ή δεν αποβάλλεται σωστά, αυξάνονται τα επίπεδά του στο αίμα.

Η κατάσταση αυτή λέγεται υπερουριχαιμία. Δεν προκαλεί πάντα προβλήματα, αλλά σε κάποιους ανθρώπους μπορεί να οδηγήσει σε ουρική αρθρίτιδα («ποδάγρα»), πέτρες στα νεφρά ή άλλα προβλήματα υγείας.

👉 Με απλά λόγια:

Το ουρικό οξύ είναι ένα φυσιολογικό «παράγωγο» του οργανισμού.
Όταν όμως συσσωρεύεται ➜ προκαλεί προβλήματα σε αρθρώσεις και νεφρά.
Δεν σημαίνει πάντα ασθένεια – χρειάζεται σωστή εκτίμηση από τον γιατρό.

2️⃣ Γιατί ανεβαίνει;

Υπάρχουν πολλοί λόγοι που το ουρικό οξύ ανεβαίνει στο αίμα. Οι πιο συχνοί είναι:

Διατροφή πλούσια σε κόκκινο κρέας, θαλασσινά, εντόσθια.
Κατανάλωση αλκοόλ (κυρίως μπίρα και τσίπουρο/ουίσκι).
Παχυσαρκία και μεταβολικό σύνδρομο.
Χρόνια νεφρική νόσος ➜ μειωμένη αποβολή.
Ορισμένα φάρμακα (διουρητικά, κυκλοσπορίνη, ασπιρίνη σε χαμηλές δόσεις).
Οικογενειακό ιστορικό (γενετική προδιάθεση).

Δεν αρκεί μια μέτρηση για διάγνωση. Ο/Η γιατρός σας θα συνεκτιμήσει ιστορικό, συμπτώματα και άλλες εξετάσεις.

3️⃣ Ποια είναι τα συμπτώματα;

Στα αρχικά στάδια, το αυξημένο ουρικό οξύ μπορεί να μη δώσει συμπτώματα.
Όταν όμως συσσωρευτεί, μπορεί να δημιουργήσει κρυστάλλους στις αρθρώσεις ή στα νεφρά.

Συμπτώματα που πρέπει να σας ανησυχήσουν:

Ξαφνικός, έντονος πόνος στη βάση του μεγάλου δαχτύλου (ποδάγρα).
Ερυθρότητα, πρήξιμο και ζέστη σε άρθρωση (συχνά γόνατο, αστράγαλος, δάχτυλα).
Επαναλαμβανόμενες κρίσεις αρθρίτιδας.
Πέτρες στα νεφρά (κωλικοί, αίμα στα ούρα).

⚠️ Αν έχετε τέτοια συμπτώματα, επισκεφθείτε άμεσα γιατρό για έλεγχο και θεραπεία.

4️⃣ Διατροφή & Ουρικό Οξύ

Η διατροφή παίζει μεγάλο ρόλο στη ρύθμιση του ουρικού οξέος.
Μικρές αλλαγές μπορούν να κάνουν μεγάλη διαφορά.

Τροφές που αυξάνουν το ουρικό οξύ:

Κόκκινο κρέας, συκώτι, εντόσθια.
Θαλασσινά (γαρίδες, μύδια, σαρδέλες).
Αλκοόλ – κυρίως μπίρα και ποτά υψηλής περιεκτικότητας.
Αναψυκτικά με φρουκτόζη.

Τροφές που βοηθούν στη μείωση:

Άφθονο νερό 💧.
Φρούτα (κεράσια, πορτοκάλια, μήλα).
Λαχανικά και φυτικές ίνες.
Γαλακτοκομικά χαμηλών λιπαρών.
Καφές (με μέτρο).

Η απώλεια βάρους και η αποφυγή υπερβολικού αλκοόλ είναι επίσης καθοριστικές.

5️⃣ Φυσιολογικές Τιμές

Ουρικό Οξύ	Φυσιολογικές τιμές
Άνδρες	3.4 – 7.0 mg/dL
Γυναίκες	2.4 – 6.0 mg/dL
Παιδιά	2.0 – 5.5 mg/dL

ℹ️ Σημείωση: Οι τιμές μπορεί να διαφέρουν ελαφρά ανάλογα με το εργαστήριο. Η ερμηνεία γίνεται πάντα από τον γιατρό σας.

6️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Πονάει η εξέταση ουρικού οξέος;
👉 Όχι. Είναι μια απλή αιμοληψία από φλέβα στο χέρι.

❓ Αν έχω αυξημένο ουρικό σημαίνει ότι θα πάθω σίγουρα ουρική αρθρίτιδα;
👉 Όχι απαραίτητα. Πολλοί άνθρωποι έχουν ελαφρώς αυξημένο ουρικό χωρίς συμπτώματα. Ο γιατρός σας αποφασίζει αν χρειάζεται θεραπεία.

❓ Ποιες τροφές πρέπει να αποφεύγω;
👉 Κόκκινο κρέας, συκώτι, εντόσθια, θαλασσινά (γαρίδες, μύδια, σαρδέλες), αλκοόλ (κυρίως μπίρα) και αναψυκτικά με φρουκτόζη.

❓ Υπάρχουν τροφές που το μειώνουν;
👉 Νερό, φρούτα (π.χ. κεράσια, πορτοκάλια), λαχανικά, γαλακτοκομικά χαμηλών λιπαρών και καφές με μέτρο.

❓ Πόσο νερό πρέπει να πίνω;
👉 Γενικά 1.5–2 λίτρα την ημέρα, εκτός αν ο γιατρός σας έχει δώσει άλλη οδηγία (π.χ. σε νεφρική νόσο).

❓ Μπορεί το ουρικό οξύ να προκαλέσει πέτρες στα νεφρά;
👉 Ναι. Οι κρύσταλλοι ουρικού μπορούν να σχηματίσουν λίθους, που προκαλούν κωλικούς και αίμα στα ούρα.

❓ Παίζει ρόλο το βάρος;
👉 Ναι. Η παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο αυξάνουν τον κίνδυνο υπερουριχαιμίας και κρίσεων αρθρίτιδας.

❓ Επηρεάζει η άσκηση;
👉 Η μέτρια άσκηση βοηθά στη μείωση. Η υπερβολική/έντονη άσκηση μπορεί προσωρινά να αυξήσει το ουρικό.

❓ Μπορεί το άγχος να αυξήσει το ουρικό;
👉 Έμμεσα, ναι. Το στρες επηρεάζει τον μεταβολισμό και συχνά συνδέεται με κακές διατροφικές συνήθειες.

❓ Χρειάζονται πάντα φάρμακα;
👉 Όχι. Πολλοί ασθενείς ρυθμίζουν το ουρικό με διατροφή και αλλαγές στον τρόπο ζωής. Τα φάρμακα (π.χ. αλλοπουρινόλη, φεβουξοστάτη) δίνονται μόνο αν υπάρχει ανάγκη.

❓ Αν πάρω φάρμακο, είναι για πάντα;
👉 Όχι πάντα. Εξαρτάται από το ιστορικό σας, τις κρίσεις που έχετε και τα επίπεδα ουρικού. Ο/Η γιατρός αποφασίζει για τη διάρκεια.

❓ Μπορεί το αυξημένο ουρικό να σχετίζεται με καρδιοπάθειες;
👉 Ναι. Υπάρχουν μελέτες που δείχνουν συσχέτιση υπερουριχαιμίας με υπέρταση και καρδιαγγειακά νοσήματα.

❓ Τα παιδιά μπορούν να έχουν υψηλό ουρικό;
👉 Ναι, αν και είναι πιο σπάνιο. Συνήθως σχετίζεται με παχυσαρκία, γενετική προδιάθεση ή σπάνια νοσήματα.

❓ Η εγκυμοσύνη επηρεάζει το ουρικό οξύ;
👉 Μπορεί. Σε ορισμένες περιπτώσεις συνδέεται με προεκλαμψία. Γι’ αυτό γίνεται συχνά έλεγχος.

❓ Πότε πρέπει να κάνω έλεγχο;
👉 Αν έχετε κρίσεις αρθρίτιδας, πέτρες στα νεφρά, οικογενειακό ιστορικό ή κάνετε check-up με άλλες βιοχημικές εξετάσεις.

7️⃣ 📌 Τι να θυμάστε

🧾 Ουρικό Οξύ – Σε 1 λεπτό!

Το ουρικό οξύ ανεβαίνει από διατροφή, νεφρά ή φάρμακα.
Μπορεί να προκαλέσει ουρική αρθρίτιδα και πέτρες στα νεφρά.
Η διατροφή και η απώλεια βάρους βοηθούν πολύ.
Οι φυσιολογικές τιμές είναι περίπου 3–7 mg/dL στους άνδρες και 2–6 mg/dL στις γυναίκες.
⚠️ Μην κάνετε μόνοι σας διάγνωση – ρωτήστε τον γιατρό σας.