Χρειάζεται πάντα νηστεία πριν από το λιπιδαιμικό προφίλ;

Όχι πάντα. Οι σύγχρονες οδηγίες επιτρέπουν έλεγχο χωρίς νηστεία. Ωστόσο, σε αυξημένα τριγλυκερίδια ή για αρχική εκτίμηση συνιστάται νηστεία 9–12 ωρών.

Μπορώ να μειώσω τη χοληστερίνη μόνο με διατροφή;

Σε ήπιες περιπτώσεις, η Μεσογειακή διατροφή, οι φυτικές ίνες, οι φυτοστερόλες και η άσκηση μπορούν να μειώσουν την LDL κατά 10–25%. Σε υψηλό κίνδυνο απαιτείται συνήθως και φαρμακευτική αγωγή.

Ποιες είναι οι στοχευόμενες τιμές LDL ανά κίνδυνο;

Χαμηλός/μέτριος κίνδυνος: LDL <115 mg/dL. Υψηλός: LDL <70 mg/dL. Πολύ υψηλός: LDL <55 mg/dL. Σε εξαιρετικά υψηλό κίνδυνο μπορεί να τεθεί στόχος <40 mg/dL.

Πότε χρειάζονται φάρμακα για τη χοληστερίνη;

Όταν οι αλλαγές τρόπου ζωής δεν επαρκούν για την επίτευξη των στόχων LDL ή όταν υπάρχει ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου, διαβήτης, χρόνια νεφρική νόσος ή οικογενής υπερχοληστερολαιμία. Πρώτη επιλογή είναι οι στατίνες.

Είναι ασφαλείς οι στατίνες;

Ναι. Διαθέτουν ισχυρή τεκμηρίωση ασφάλειας και αποτελεσματικότητας. Πιθανές παρενέργειες (π.χ. μυαλγίες) είναι συνήθως ήπιες και διαχειρίσιμες με ιατρό. Η παρακολούθηση ηπατικών ενζύμων/CK γίνεται κατά περίπτωση.

Τι είναι η non-HDL και η apoB και πότε χρειάζονται;

Η non-HDL (Ολική−HDL) και η apoB εκτιμούν το συνολικό αθηρογόνο φορτίο. Είναι χρήσιμες όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή υπάρχει μεταβολικό σύνδρομο. Στόχοι συχνά: non-HDL 30 mg/dL πάνω από τον στόχο LDL και apoB <65–80 mg/dL σε υψηλό κίνδυνο.

Τι είναι η Lp(a) και πόσο συχνά μετριέται;

Η Lp(a) είναι κληρονομικός δείκτης κινδύνου που μοιάζει με την LDL. Συνήθως μετριέται μία φορά στη ζωή, ειδικά αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας. Υψηλές τιμές (>50 mg/dL) αυξάνουν τον κίνδυνο.

Η πολύ υψηλή HDL είναι πάντα προστατευτική;

Όχι. Πολύ υψηλές τιμές HDL (>80 mg/dL) δεν είναι πάντα προστατευτικές και μπορεί να αντανακλούν δυσλειτουργικά σωματίδια. Η ποιότητα της HDL έχει σημασία, όχι μόνο το νούμερο.

Παντελής Αναγνωστόπουλος

08/Nov/2025

Υψηλή χοληστερίνη – Πώς την αντιμετωπίζουμε χωρίς υπερβολές

Πρακτικός οδηγός για LDL, HDL, τριγλυκερίδια, στόχους ανά καρδιαγγειακό κίνδυνο, διατροφή τύπου Μεσογειακής δίαιτας και φάρμακα. Χωρίς υπερβολές, με απλά βήματα που δουλεύουν.

1) Τι είναι η χοληστερίνη και γιατί ανεβαίνει;

Η χοληστερίνη είναι ένα λιπίδιο που παράγεται φυσιολογικά από το ήπαρ και είναι απαραίτητο για τη σύνθεση
των κυτταρικών μεμβρανών, των στεροειδών ορμονών (όπως τα οιστρογόνα, η τεστοστερόνη και η κορτιζόλη)
και της βιταμίνης D. Επίσης συμμετέχει στη δημιουργία των χολικών οξέων που βοηθούν στη
πέψη των λιπαρών. Ωστόσο, όταν τα επίπεδά της στο αίμα αυξηθούν πέρα από τα φυσιολογικά όρια,
αυξάνεται ο κίνδυνος για αθηροσκλήρυνση και καρδιαγγειακά νοσήματα.

Στο αίμα, η χοληστερίνη μεταφέρεται μέσω ειδικών σωματιδίων που ονομάζονται λιποπρωτεΐνες:

LDL (Low-Density Lipoprotein): γνωστή ως «κακή» χοληστερίνη, μεταφέρει τη χοληστερίνη από το ήπαρ προς τους ιστούς. Όταν αυξηθεί, εναποτίθεται στα τοιχώματα των αρτηριών και σχηματίζει αθηρωματική πλάκα.
HDL (High-Density Lipoprotein): η «καλή» χοληστερίνη, απομακρύνει την περίσσεια χοληστερίνης από τους ιστούς και τη μεταφέρει πίσω στο ήπαρ για αποβολή.
VLDL & Τριγλυκερίδια: μορφές λιπιδίων που συμμετέχουν επίσης στην αποθήκευση και μεταφορά ενέργειας, και όταν αυξάνονται, επιβαρύνουν έμμεσα τα επίπεδα LDL.

📈 Γιατί ανεβαίνει η χοληστερίνη;

Γενετικοί παράγοντες: οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH), με πολύ υψηλές LDL από μικρή ηλικία.
Διατροφή: κατανάλωση τροφών πλούσιων σε κορεσμένα και trans λιπαρά (τηγανητά, βούτυρα, αλλαντικά, έτοιμα γλυκά).
Καθιστική ζωή: η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας μειώνει την HDL και αυξάνει τα τριγλυκερίδια.
Παχυσαρκία και ινσουλινοαντίσταση: συνδέονται με αυξημένη παραγωγή VLDL και μετατροπή της σε LDL.
Νόσοι και φάρμακα: υποθυρεοειδισμός, νεφρωσικό σύνδρομο, χρόνια νεφρική νόσος, κορτικοστεροειδή, αναβολικά, αντιρετροϊκά.
Ανεπαρκής ύπνος και χρόνιο στρες: αυξάνουν την παραγωγή κορτιζόλης και έμμεσα επηρεάζουν τα λιπίδια.

💡 Παράδειγμα:
Ένας άνδρας 45 ετών με αυξημένο βάρος, ήπιο υποθυρεοειδισμό και συχνή κατανάλωση fast food παρουσιάζει LDL 180 mg/dL.
Με σωστή διατροφή, θεραπεία θυρεοειδούς και ήπια στατίνη, η LDL μπορεί να μειωθεί σε <100 mg/dL μέσα σε 2–3 μήνες.

⚠️ Γιατί έχει σημασία:
Η υψηλή LDL δεν προκαλεί συμπτώματα. Συχνά ανακαλύπτεται τυχαία σε προληπτικό έλεγχο, αλλά η μακροχρόνια αύξησή της
προκαλεί «σιωπηλή» βλάβη στα αγγεία. Η έγκαιρη μέτρηση και παρέμβαση προλαμβάνει εμφράγματα και εγκεφαλικά.

Η αξιολόγηση των επιπέδων χοληστερίνης πρέπει να γίνεται πάντα σε συνδυασμό με τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο
(ηλικία, φύλο, κάπνισμα, πίεση, σάκχαρο) και όχι μεμονωμένα.
Για αξιόπιστα αποτελέσματα, προτιμήστε πιστοποιημένο μικροβιολογικό εργαστήριο με σύγχρονες αναλυτικές μεθόδους.

2) Πότε θεωρείται «υψηλή» η χοληστερίνη; Στόχοι LDL ανά καρδιαγγειακό κίνδυνο

Δεν υπάρχει μία ενιαία «φυσιολογική» τιμή χοληστερίνης για όλους. Οι στόχοι εξαρτώνται από το συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο κάθε ατόμου,
δηλαδή την πιθανότητα εμφάνισης εμφράγματος ή εγκεφαλικού μέσα στην επόμενη δεκαετία.
Οι οδηγίες των ESC/EAS (2023) και της Ελληνικής Εταιρείας Αθηροσκλήρυνσης καθορίζουν τους στόχους LDL ως εξής:

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες σε κινητό.

Κατηγορία κινδύνου	Παραδείγματα ασθενών	Στόχος LDL (mg/dL)	Συνολική μείωση LDL
Χαμηλός/Μέτριος	Χωρίς διαβήτη ή καρδιοπάθεια, λίγοι παράγοντες κινδύνου	< 115	–30%
Υψηλός	Σακχαρώδης διαβήτης, χρόνια νεφρική νόσος, SCORE2 ≥5%	< 70	–50%
Πολύ Υψηλός	Στεφανιαία νόσος, ΑΕΕ, ΠΑΝ, FH με καρδιοπάθεια	< 55	–50–60%
Ακραίος κίνδυνος	Πρόσφατο έμφραγμα ή πολλαπλά επεισόδια	< 40	–65%+

📊 Σημαντικό:
Οι τιμές ολικής χοληστερίνης (TC) έχουν μικρότερη διαγνωστική αξία.
Οι δείκτες LDL-C, non-HDL-C και apoB αντικατοπτρίζουν καλύτερα τον πραγματικό αθηρογόνο κίνδυνο.

💡 Παράδειγμα:
Άνδρας 55 ετών, πρώην καπνιστής, με διαβήτη και υπέρταση έχει LDL 145 mg/dL.
Ο στόχος του είναι <70 mg/dL. Με στατίνη + εζετιμίμπη μπορεί να επιτύχει μείωση 50–60% και να περιορίσει σημαντικά τον κίνδυνο εμφράγματος.

Ο προσδιορισμός της LDL γίνεται συνήθως με υπολογισμό (εξίσωση Friedewald) ή με άμεση μέτρηση σε ειδικούς αναλυτές.
Για ακριβή αξιολόγηση, συνιστάται έλεγχος στο ίδιο εργαστήριο και με σταθερές συνθήκες (νηστεία, φάρμακα, δίαιτα).

3) Ποιοι κινδυνεύουν περισσότερο από υψηλή χοληστερίνη;

Η αυξημένη χοληστερίνη δεν επηρεάζει όλους το ίδιο. Ο συνολικός κίνδυνος εξαρτάται από
κληρονομικούς παράγοντες, συνυπάρχουσες παθήσεις και
τρόπο ζωής. Η αναγνώριση των ομάδων υψηλού κινδύνου είναι καθοριστική για την έγκαιρη πρόληψη και θεραπεία.

🧬 Γενετικοί και οικογενειακοί παράγοντες

Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH): αυξημένη LDL από τη γέννηση (>190 mg/dL στους ενήλικες, >160 στα παιδιά).
Ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας (άνδρες <55, γυναίκες <65 ετών) σε συγγενή πρώτου βαθμού.
Αυξημένη Lp(a): κληρονομικός δείκτης που ενισχύει τον κίνδυνο εμφράγματος ανεξάρτητα από την LDL.

🩺 Παθολογικοί παράγοντες κινδύνου

Σακχαρώδης Διαβήτης (Τύπου 1 ή 2): αυξάνει τον σχηματισμό μικρών, πυκνών LDL σωματιδίων.
Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ): διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων και υψηλός καρδιοαγγειακός κίνδυνος.
Υποθυρεοειδισμός: μειωμένος καταβολισμός της LDL → άνοδος ολικής και LDL χοληστερίνης.
Νεφρωσικό σύνδρομο, ηπατικές παθήσεις, σύνδρομο Cushing: προκαλούν δευτερογενή υπερχοληστερολαιμία.

⚠️ Παράγοντες τρόπου ζωής

Διατροφή πλούσια σε κορεσμένα λίπη και επεξεργασμένους υδατάνθρακες.
Έλλειψη σωματικής δραστηριότητας και καθιστική εργασία.
Κάπνισμα: μειώνει την HDL και αυξάνει την οξείδωση της LDL.
Παχυσαρκία/Κεντρική παχυσαρκία: αυξάνει τα τριγλυκερίδια και μειώνει την HDL.
Χρόνιο στρες και ανεπαρκής ύπνος: διαταράσσουν ορμονικά την ισορροπία λιπιδίων.

💡 Κλινικό παράδειγμα:
Γυναίκα 52 ετών, μη καπνίστρια, με υπέρταση και ήπιο υποθυρεοειδισμό έχει LDL 165 mg/dL.
Παρά την απουσία συμπτωμάτων, ταξινομείται σε υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο και χρειάζεται παρέμβαση με διατροφή και φαρμακευτική αγωγή.

Ο έλεγχος του προφίλ κινδύνου πρέπει να περιλαμβάνει LDL, HDL, TG, non-HDL, apoB και, όταν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό,
Lp(a). Η πρώιμη παρέμβαση είναι το «κλειδί» για να προληφθεί η αθηροσκλήρυνση πριν δώσει συμπτώματα.

4) Εξετάσεις για τη χοληστερίνη – νηστεία, δείκτες και ερμηνεία

Ο έλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ είναι βασικός για την αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Περιλαμβάνει τη μέτρηση της ολικής χοληστερίνης, της LDL, της HDL και των τριγλυκεριδίων.
Σε εξειδικευμένες περιπτώσεις μπορεί να προστεθούν επιπλέον δείκτες όπως non-HDL, apoB και Lp(a).

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα σε κινητό.

Εξέταση	Τι μετρά	Ερμηνεία / Χρήση
Ολική Χοληστερίνη	Σύνολο όλων των μορφών χοληστερίνης στο αίμα	Χρήσιμη για γενική εκτίμηση, αλλά όχι μόνη της για διάγνωση
LDL (Low-Density Lipoprotein)	Κύριος αθηρογόνος δείκτης	Ο βασικός στόχος θεραπείας – σχετίζεται άμεσα με τον κίνδυνο εμφράγματος
HDL (High-Density Lipoprotein)	Απομακρύνει χοληστερίνη από τα αγγεία	Όσο υψηλότερη τόσο καλύτερη (ιδανικά >50 mg/dL στις γυναίκες, >40 στους άνδρες)
Τριγλυκερίδια (TG)	Κύρια μορφή αποθήκευσης ενέργειας	Αυξημένα TG (>150 mg/dL) σχετίζονται με μεταβολικό σύνδρομο και παγκρεατίτιδα
non-HDL-C	Ολική – HDL	Περιλαμβάνει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες, χρήσιμη όταν TG >200 mg/dL
apoB	Πρωτεΐνη όλων των σωματιδίων LDL, VLDL, IDL	Πιο ακριβής δείκτης αθηρογόνου φορτίου – στόχος <65–80 mg/dL σε υψηλό κίνδυνο
Lp(a)	Κληρονομικός δείκτης που μοιάζει με LDL	Αυξημένες τιμές (>50 mg/dL) αυξάνουν ανεξάρτητα τον καρδιαγγειακό κίνδυνο

🔬 Προετοιμασία δείγματος:

Για πλήρη αξιολόγηση προτείνεται νηστεία 9–12 ωρών (ιδίως αν τα TG είναι υψηλά).
Αποφύγετε αλκοόλ, λιπαρά γεύματα και έντονη άσκηση την προηγούμενη ημέρα.
Αναφέρετε φάρμακα ή συμπληρώματα που επηρεάζουν τα λιπίδια (θυρεοειδικά, αντισυλληπτικά, βιταμίνες).
Για συγκρίσιμα αποτελέσματα, κάντε επανέλεγχο στο ίδιο εργαστήριο και κατά προτίμηση την ίδια ώρα της ημέρας.

💡 Συμβουλή:
Η μέτρηση της Lp(a) χρειάζεται να γίνει μία μόνο φορά στη ζωή, καθώς επηρεάζεται κυρίως από το DNA και όχι από τη διατροφή.

Για ακριβή εκτίμηση, οι εξετάσεις πρέπει να πραγματοποιούνται σε πιστοποιημένο μικροβιολογικό εργαστήριο
σύμφωνα με τα πρότυπα IFCC και Ελληνικής Εταιρείας Αθηροσκλήρυνσης.

5) Διατροφή για τη μείωση της χοληστερίνης – Τι πραγματικά βοηθά

Η διατροφή είναι ο ακρογωνιαίος λίθος στη ρύθμιση της χοληστερίνης.
Οι μελέτες δείχνουν ότι οι αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να μειώσουν τη LDL κατά 10–25%
χωρίς φάρμακα, ενώ βελτιώνουν ταυτόχρονα τη γενική υγεία, την αρτηριακή πίεση και το σωματικό βάρος.
Το πιο τεκμηριωμένο διατροφικό πρότυπο είναι η Μεσογειακή δίαιτα.

🥗 Βασικές αρχές Μεσογειακής διατροφής

Χρήση ελαιόλαδου ως κύριας πηγής λίπους (αντί για βούτυρο ή μαργαρίνη).
Καθημερινή κατανάλωση φρούτων, λαχανικών, οσπρίων και δημητριακών ολικής άλεσης.
Τακτική κατανάλωση ψαριών (2–3 φορές/εβδομάδα) και ξηρών καρπών.
Περιορισμός κόκκινου κρέατος σε 1–2 φορές/εβδομάδα.
Αντικατάσταση γλυκών και αναψυκτικών με φρούτα ή γιαούρτι χωρίς ζάχαρη.

🔍 Ειδικά συστατικά που μειώνουν τη χοληστερίνη:

Φυτικές ίνες (β-γλυκάνες, πηκτίνες): βρώμη, κριθάρι, μήλα, όσπρια – μειώνουν LDL κατά 5–10%.
Φυτοστερόλες: εμπλουτισμένα προϊόντα (π.χ. μαργαρίνες) – 2 g/ημέρα μειώνουν LDL έως 10%.
Ω-3 λιπαρά οξέα: λιπαρά ψάρια (σολομός, σαρδέλα, σκουμπρί) – μειώνουν TG και φλεγμονή.
Αντικατάσταση κορεσμένων με ακόρεστα: ελαιόλαδο, αβοκάντο, ξηροί καρποί.
Μείωση trans λιπαρών: αποφυγή βιομηχανικών σνακ, τηγανητών και fast food.

📉 Παράδειγμα εβδομαδιαίου στόχου:

3 κύρια γεύματα + 2 μικρά ενδιάμεσα, πλούσια σε φυτικές ίνες.
1–2 κουταλιές ελαιόλαδο ημερησίως σε ωμή μορφή.
3 μερίδες όσπρια/εβδομάδα και 2 μερίδες ψάρι.
Αποφυγή επεξεργασμένων αλλαντικών, λουκάνικων, fast food.
1 χούφτα ανάλατοι ξηροί καρποί (καρύδια, αμύγδαλα) καθημερινά.

🍷 Τι ισχύει για το αλκοόλ και τον καφέ;

Μέτρια κατανάλωση κρασιού (1 ποτήρι/ημέρα) μπορεί να αυξήσει την HDL, αλλά δεν συνιστάται σε όλους.
Ο καφές χωρίς ζάχαρη και χωρίς γάλα πλήρες δεν επηρεάζει σημαντικά τη χοληστερίνη.
Τα ενεργειακά ποτά, κορεσμένα ροφήματα και cocktails αυξάνουν τα τριγλυκερίδια.

⚠️ Συχνά διατροφικά λάθη:

Αποφυγή όλων των λιπών – το σώμα χρειάζεται «καλά» λιπαρά για ισορροπία.
Υπερβολική κατανάλωση χυμών, ρυζιού, ψωμιού και επεξεργασμένων δημητριακών.
Χρήση πολλών συμπληρωμάτων χωρίς ιατρική καθοδήγηση.
Αποχή από στατίνες ή φάρμακα νομίζοντας ότι η διατροφή «αρκεί» πάντα.

💡 Συμβουλή:
Ακολουθήστε διατροφή βασισμένη στο μοντέλο DASH ή Μεσογειακής διατροφής.
Ο συνδυασμός με άσκηση και μείωση σωματικού βάρους οδηγεί σε συνολική μείωση του κινδύνου κατά 30–40%.

Η εξατομίκευση είναι κρίσιμη: κάθε ασθενής έχει διαφορετικό μεταβολισμό, συννοσηρότητες και στόχους.
Η παρακολούθηση από ιατρό μικροβιολόγο ή διαιτολόγο διασφαλίζει ασφαλή και αποτελεσματική μείωση της χοληστερίνης.

6) Άσκηση, σωματικό βάρος και επίδραση στα λιπίδια

Η σωματική δραστηριότητα είναι ένας από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους για τη μείωση των τριγλυκεριδίων,
την αύξηση της HDL («καλής» χοληστερίνης) και τη βελτίωση της συνολικής καρδιομεταβολικής υγείας.
Ο συνδυασμός άσκησης + απώλειας βάρους μπορεί να επιφέρει θεαματικές βελτιώσεις στο λιπιδαιμικό προφίλ.

🏃‍♂️ Είδη άσκησης που βοηθούν

Αερόβια άσκηση: γρήγορο περπάτημα, ποδήλατο, κολύμβηση, τρέξιμο – τουλάχιστον 150–300 λεπτά/εβδομάδα.
Αναερόβια / ενδυνάμωση: ασκήσεις με αντιστάσεις ή βάρη 2 φορές/εβδομάδα για διατήρηση μυϊκής μάζας.
Συνδυαστικά προγράμματα: αυξάνουν την κατανάλωση λίπους και βελτιώνουν την ινσουλινοευαισθησία.

⚖️ Επίδραση της απώλειας βάρους

Απώλεια 5–10% του σωματικού βάρους μειώνει την LDL κατά 10–15% και τα TG έως 30%.
Η μείωση λίπους στην κοιλιά (περιφέρεια μέσης <102 cm στους άνδρες, <88 cm στις γυναίκες) μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο.
Ο μεταβολισμός βελτιώνεται και η HDL αυξάνεται κατά 5–10 mg/dL μέσα σε 2–3 μήνες.

💪 Επιπλέον οφέλη της άσκησης

Βελτιώνει τη ρύθμιση σακχάρου και την αρτηριακή πίεση.
Μειώνει τη φλεγμονή και το οξειδωτικό στρες στα αγγεία.
Συμβάλλει στην πρόληψη της κατάθλιψης και στη βελτίωση της ποιότητας ύπνου.
Ενισχύει την παραγωγή «καλών» HDL σωματιδίων και μειώνει την αθηρογόνο LDL.

💡 Παράδειγμα εφαρμογής:
Ένα πρόγραμμα με 30 λεπτά περπάτημα 5 φορές/εβδομάδα + απώλεια 6 κιλών σε 3 μήνες μπορεί να μειώσει τη χοληστερίνη
κατά 15% και να μειώσει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο κατά 20–30%.

⚠️ Προσοχή:
Η υπερβολική ή απότομη άσκηση χωρίς ιατρική καθοδήγηση μπορεί να προκαλέσει τραυματισμούς ή υπερκόπωση.
Ασθενείς με καρδιακή νόσο ή υπέρταση πρέπει να έχουν ιατρική έγκριση πριν την έναρξη προγράμματος.

Η συστηματική άσκηση είναι τόσο αποτελεσματική όσο και ένα ήπιο υπολιπιδαιμικό φάρμακο.
Συνδυαστικά με ισορροπημένη διατροφή, μπορεί να καθυστερήσει ή και να αποφύγει τη φαρμακευτική αγωγή σε άτομα χαμηλού κινδύνου.

7) Φάρμακα για τη μείωση της χοληστερίνης – Πότε χρειάζονται και πώς δρουν

Όταν οι αλλαγές τρόπου ζωής δεν επαρκούν για να επιτευχθούν οι στόχοι LDL,
ο γιατρός μπορεί να συστήσει υπολιπιδαιμική φαρμακευτική αγωγή.
Η επιλογή γίνεται εξατομικευμένα ανάλογα με τον κίνδυνο, τη δυσανεξία και τις συννοσηρότητες.

💊 Κύριες κατηγορίες φαρμάκων

Στατίνες (ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη):
Αναστέλλουν τη σύνθεση χοληστερίνης στο ήπαρ, μειώνοντας την LDL κατά 30–55%.
Θεωρούνται η βάση της θεραπείας, με τεκμηριωμένη μείωση εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.
Εζετιμίμπη:
Εμποδίζει την απορρόφηση χοληστερίνης από το έντερο.
Προσφέρει επιπλέον μείωση LDL κατά 15–25% όταν συνδυάζεται με στατίνη.
Αναστολείς PCSK9 (εβολόκουμαμπ, αλιρόκουμαμπ):
Βιολογικά φάρμακα σε ενέσιμη μορφή κάθε 2–4 εβδομάδες.
Μειώνουν την LDL έως 60%, ιδιαίτερα σε ασθενείς υψηλού κινδύνου ή με οικογενή υπερχοληστερολαιμία.
Μπενπεδοϊκό οξύ:
Νεότερη από του στόματος επιλογή για άτομα με δυσανεξία στις στατίνες,
μειώνει την LDL κατά 15–20% χωρίς να επηρεάζει τους μυς.
Ικωσιπεντανοϊκό αιθυλεστέρας (EPA):
Παράγωγο ωμέγα-3 που μειώνει τα τριγλυκερίδια και προσφέρει πρόσθετη καρδιοπροστασία.

⚙️ Συνδυασμοί θεραπείας (σύμφωνα με ESC/EAS 2023)

1ο βήμα: Στατίνη υψηλής έντασης (ατορβαστατίνη ≥40 mg ή ροσουβαστατίνη ≥20 mg).
2ο βήμα: Προσθήκη εζετιμίμπης εάν δεν επιτευχθεί ο στόχος LDL.
3ο βήμα: PCSK9 αναστολέας για πολύ υψηλό κίνδυνο ή FH.
4ο βήμα: Μπενπεδοϊκό οξύ ή νιασίνη σε ειδικές περιπτώσεις δυσανεξίας.

🧩 Τι να γνωρίζετε για τη λήψη των φαρμάκων

Τα φάρμακα δεν υποκαθιστούν τη διατροφή – λειτουργούν συμπληρωματικά.
Η βελτίωση φαίνεται σε 4–8 εβδομάδες· η αγωγή είναι συνήθως μακροχρόνια.
Αν εμφανιστούν μυαλγίες ή δυσανεξία, ενημερώστε τον ιατρό· υπάρχουν εναλλακτικές στατίνες ή συνδυασμοί.
Απαιτείται περιοδικός έλεγχος ηπατικών ενζύμων (SGOT, SGPT) και CK.
Η συνέπεια στη θεραπεία μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο έως και 50%.

⚠️ Προσοχή:
Μην διακόπτετε τη στατίνη με το πρώτο ενόχλημα. Στις περισσότερες περιπτώσεις τα συμπτώματα είναι παροδικά.
Ο ιατρός μπορεί να προσαρμόσει τη δόση ή να αλλάξει σκεύασμα ώστε να συνεχιστεί η προστασία της καρδιάς.

💡 Παράδειγμα κλινικής εφαρμογής:
Ασθενής με LDL 180 mg/dL και ιστορικό εμφράγματος ξεκινά ροσουβαστατίνη 20 mg.
Σε 8 εβδομάδες η LDL μειώνεται στα 70 mg/dL, επιτυγχάνοντας τον στόχο <55 mg/dL με την προσθήκη εζετιμίμπης.

Τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα είναι από τις πιο τεκμηριωμένες θεραπείες στην ιατρική.
Κάθε 1 mmol/L (≈38 mg/dL) μείωση της LDL μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος κατά 22%.
Η σωστή συμμόρφωση σώζει ζωές.

8) Ειδικές καταστάσεις που επηρεάζουν τη χοληστερίνη

Ορισμένες παθήσεις και φυσιολογικές καταστάσεις τροποποιούν τα επίπεδα της χοληστερίνης,
επηρεάζοντας τη διάγνωση και τη θεραπεία. Σε αυτές τις περιπτώσεις η αντιμετώπιση πρέπει να είναι εξατομικευμένη και να γίνεται σε συνεργασία με τον θεράποντα ιατρό.

🩺 Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ)

Οι διαβητικοί έχουν 2–3 φορές υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου.
Στόχος LDL συνήθως <70 mg/dL ή και χαμηλότερα σε παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου.
Προτιμώνται στατίνες μέσης–υψηλής έντασης και έλεγχος non-HDL <100 mg/dL.
Η σωστή ρύθμιση του σακχάρου μειώνει και τα τριγλυκερίδια.

🧠 Υποθυρεοειδισμός

Η μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς αυξάνει την LDL και την ολική χοληστερίνη.
Πριν την έναρξη στατίνης, πρέπει να διορθωθεί πρώτα ο θυρεοειδισμός.
Μετά τη ρύθμιση, οι τιμές λιπιδίων συχνά ομαλοποιούνται χωρίς φάρμακα.

💧 Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ)

Συνοδεύεται από υψηλά τριγλυκερίδια και χαμηλή HDL.
Χρειάζεται μείωση LDL <70 mg/dL ή <55 mg/dL σε στάδιο 4–5.
Συνιστώνται στατίνες ± εζετιμίμπη, αποφυγή φιμπρατών σε προχωρημένα στάδια.

🤰 Κύηση και θηλασμός

Η χοληστερίνη φυσιολογικά αυξάνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Οι στατίνες αντενδείκνυνται· η θεραπεία περιορίζεται σε διατροφή και παρακολούθηση.
Σε σπάνιες περιπτώσεις FH μπορεί να χρησιμοποιηθεί δεσμευτικό χολικών οξέων (χολεστυραμίνη).
Κατά τον θηλασμό, προτιμάται αναβολή φαρμακευτικής αγωγής.

🧬 Οικογενής Υπερχοληστερολαιμία (FH)

Γενετική διαταραχή με πολύ υψηλή LDL (>190 mg/dL) από παιδική ηλικία.
Απαιτεί έλεγχο συγγενών και επιθετική θεραπεία με στατίνη + εζετιμίμπη ± PCSK9.
Η έγκαιρη έναρξη αγωγής μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος έως και 80%.

💡 Κλινικό παράδειγμα:
Νεαρή γυναίκα 28 ετών με LDL 230 mg/dL και ιστορικό εμφράγματος στον πατέρα στα 42.
Διάγνωση οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας. Θεραπεία με ροσουβαστατίνη + εζετιμίμπη,
επίτευξη LDL 80 mg/dL σε 2 μήνες, με σημαντική μείωση κινδύνου.

Κάθε ασθενής με χρόνια πάθηση χρειάζεται τακτικό έλεγχο λιπιδίων και παρακολούθηση από
μικροβιολόγο ή καρδιολόγο ώστε να προσαρμόζεται η θεραπεία ανάλογα με την πορεία της νόσου.

9) Πρόληψη και έλεγχος – Πότε να ελέγξετε τη χοληστερίνη σας

Η έγκαιρη διάγνωση της υψηλής χοληστερίνης είναι το πιο σημαντικό βήμα για την πρόληψη εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.
Ο τακτικός έλεγχος επιτρέπει να εντοπιστούν άτομα σε κίνδυνο πριν εμφανιστούν συμπτώματα.
Η μέτρηση είναι απλή, γρήγορη και γίνεται με δείγμα αίματος.

📅 Προτεινόμενη συχνότητα ελέγχου (σύμφωνα με ΕΔΕ & ESC)

Άτομα χωρίς παράγοντες κινδύνου: κάθε 4–6 χρόνια από την ηλικία των 20 ετών.
Άνδρες άνω των 40 & γυναίκες άνω των 50 ετών: κάθε 1–2 χρόνια.
Διαβητικοί, υπερτασικοί, παχύσαρκοι ή με καρδιοπάθεια: 1–2 φορές ετησίως.
Άτομα με οικογενή υπερχοληστερολαιμία: τουλάχιστον 2–3 φορές/έτος.

🧾 Τι περιλαμβάνει ο έλεγχος

Ολική χοληστερίνη, HDL, LDL, TG – βασικές εξετάσεις νηστείας.
Non-HDL, apoB, Lp(a) – προαιρετικά για πιο ακριβή εκτίμηση κινδύνου.
Σε ορισμένες περιπτώσεις γίνεται και καρδιολογική εκτίμηση κινδύνου SCORE2.
Η αξιολόγηση γίνεται πάντα συνδυαστικά με την κλινική εικόνα και το ιστορικό.

🩺 Τι να κάνετε αν βρεθεί αυξημένη χοληστερίνη

Επαναλάβετε την εξέταση μετά από 2–3 εβδομάδες με νηστεία, για επιβεβαίωση.
Ελέγξτε και άλλους δείκτες: σακχάρο, θυρεοειδή, ηπατικά ένζυμα.
Ξεκινήστε με διατροφικές αλλαγές και άσκηση για 3 μήνες.
Αν δεν επιτευχθεί ο στόχος, ο γιατρός θα προτείνει φαρμακευτική αγωγή.
Η παρακολούθηση κάθε 6 μήνες διασφαλίζει τη σταθερότητα των αποτελεσμάτων.

💡 Συμβουλή:
Οι τιμές της χοληστερίνης είναι μόνο ένα μέρος της εικόνας.
Εξίσου σημαντικά είναι το κάπνισμα, η αρτηριακή πίεση, το σάκχαρο και το βάρος.
Η ολιστική προσέγγιση προσφέρει τη μεγαλύτερη προστασία για την καρδιά.

⚠️ Θυμηθείτε:
Δεν υπάρχουν «καλά» ή «κακά» νούμερα χωρίς πλαίσιο.
Η ερμηνεία πρέπει να γίνεται πάντα από ιατρό μικροβιολόγο ή καρδιολόγο
με βάση το ιστορικό, την ηλικία και τους συνολικούς παράγοντες κινδύνου.

Ο τακτικός προληπτικός έλεγχος είναι η πιο αποτελεσματική μορφή πρόληψης.
Επισκεφθείτε το Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας για αξιόπιστο και άμεσο έλεγχο λιπιδίων με πιστοποιημένες μεθόδους.

10) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Τι σημαίνει η “καλή” και η “κακή” χοληστερίνη;Η LDL είναι η «κακή» χοληστερίνη, επειδή εναποτίθεται στα αγγεία προκαλώντας αθηροσκλήρυνση.
Η HDL είναι η «καλή», γιατί απομακρύνει την περίσσεια χοληστερίνης από τους ιστούς και τα αγγεία.
Ο στόχος είναι χαμηλή LDL και υψηλή HDL.

❓ Χρειάζεται πάντα νηστεία πριν από την εξέταση;Όχι απαραίτητα. Οι τρέχουσες κατευθυντήριες οδηγίες (ESC/EAS) επιτρέπουν έλεγχο χωρίς νηστεία,
εκτός εάν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή ζητηθεί από τον ιατρό για ακριβέστερη εκτίμηση.

❓ Αν έχω υψηλή χοληστερίνη αλλά φυσιολογικό βάρος, χρειάζεται θεραπεία;Ναι, αν η LDL υπερβαίνει τα φυσιολογικά όρια ή αν συνυπάρχουν άλλοι παράγοντες κινδύνου
(π.χ. υπέρταση, κάπνισμα, οικογενειακό ιστορικό). Η απόφαση λαμβάνεται συνολικά, όχι μόνο βάσει βάρους.

❓ Μπορώ να ρίξω τη χοληστερίνη μόνο με διατροφή;Σε ήπιες περιπτώσεις, η διατροφή και η άσκηση αρκούν.
Αν όμως η LDL παραμένει υψηλή (>160 mg/dL ή >130 σε άτομα κινδύνου),
χρειάζεται φαρμακευτική αγωγή για ουσιαστική μείωση του κινδύνου.

❓ Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές χοληστερίνης;Οι στόχοι εξαρτώνται από το επίπεδο κινδύνου:

Χαμηλού κινδύνου: LDL <115 mg/dL
Μέτριου κινδύνου: LDL <100 mg/dL
Υψηλού κινδύνου: LDL <70 mg/dL
Πολύ υψηλού κινδύνου: LDL <55 mg/dL

❓ Πότε χρειάζεται φάρμακο;Όταν η αλλαγή διατροφής και τρόπου ζωής δεν επαρκεί για την επίτευξη στόχου LDL
ή όταν υπάρχει ιστορικό καρδιοπάθειας, διαβήτης, υπέρταση ή οικογενής υπερχοληστερολαιμία.
Η στατίνη είναι το πρώτο φάρμακο επιλογής.

❓ Υπάρχουν φυσικά συμπληρώματα που βοηθούν;Ορισμένα (π.χ. κόκκινη μαγιά ρυζιού, φυτοστερόλες, ωμέγα-3) έχουν ήπια δράση.
Δεν αντικαθιστούν τα φάρμακα αλλά μπορούν να χρησιμοποιηθούν συμπληρωματικά μετά από ιατρική καθοδήγηση.

❓ Η υψηλή HDL προστατεύει πάντα;Όχι απαραίτητα. Πολύ υψηλή HDL (>80 mg/dL) μπορεί να σχετίζεται με δυσλειτουργικά σωματίδια
και δεν προσφέρει πάντα προστασία. Η ποιότητα της HDL έχει σημασία, όχι μόνο η ποσότητα.

Οι απαντήσεις είναι γενικές και δεν υποκαθιστούν ιατρική συμβουλή.
Για εξατομικευμένη εκτίμηση, απευθυνθείτε στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας.

Κλείστε εύκολα εξέταση λιπιδαιμικού προφίλ ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

12) Βιβλιογραφία & Πηγές

ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias (2023)
– Ευρωπαϊκή Καρδιολογική & Αθηροσκλήρυνσης Εταιρεία.
Επικαιροποιημένες οδηγίες για διάγνωση, στόχους LDL και θεραπεία δυσλιπιδαιμιών.
ACC/AHA Guidelines on the Management of Blood Cholesterol (2018)
– Αμερικανικές οδηγίες για την εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου και τη χρήση στατινών.
European Atherosclerosis Society Consensus on Lp(a) and apoB (2022)
– Ο ρόλος των Lp(a) και apoB ως νέων δεικτών αθηρογόνου φορτίου και καρδιαγγειακού κινδύνου.
WHO & FAO – Fats and Fatty Acids in Human Nutrition (2019)
– Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας: επιδράσεις των λιπαρών οξέων και των κορεσμένων λιπών στην καρδιαγγειακή υγεία.
Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρυνσης – Κατευθυντήριες Οδηγίες (ΕΕΑ, 2022)
– Επικαιροποιημένες ελληνικές οδηγίες για τη δυσλιπιδαιμία, προσαρμοσμένες στις διεθνείς συστάσεις ESC/EAS.
Υπουργείο Υγείας Ελλάδος – Εθνικό Πρόγραμμα Πρόληψης Καρδιαγγειακών Νοσημάτων
– Πληροφορίες για προληπτικό έλεγχο, εκτίμηση κινδύνου και οδηγίες υγιεινής διατροφής.
Mayo Clinic – High Cholesterol: Diagnosis & Treatment
– Εκλαϊκευμένη παρουσίαση με πρακτικές συμβουλές διατροφής και τρόπου ζωής.

Οι πληροφορίες του άρθρου βασίζονται σε διεθνείς οδηγίες και ελληνικές επιστημονικές συστάσεις.
Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων και η απόφαση για θεραπεία πρέπει πάντα να γίνεται από ιατρό ή μικροβιολόγο με βάση το ιστορικό και τον συνολικό κίνδυνο του ασθενούς.

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Παντελής Αναγνωστόπουλος

19/Oct/2025

Bempedoic Acid (Nexletol): Νέα επιλογή για μείωση LDL – Φιλικός οδηγός ασθενών

Απλός, πρακτικός οδηγός για όσους θέλουν να μάθουν τι είναι το Bempedoic Acid (εμπορική ονομασία Nexletol), πώς δρα, ποιοι το λαμβάνουν, ποιες είναι οι πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες και τι να προσέχουν στην πράξη.

1) Τι είναι το Bempedoic Acid (Nexletol);

Σύντομη περίληψη:
Το Bempedoic Acid (εμπορική ονομασία Nexletol) είναι από του στόματος φάρμακο που
μειώνει τη «κακή» χοληστερόλη LDL-C. Ενδείκνυται όταν οι στατίνες δεν επαρκούν ή δεν
είναι ανεκτές, πάντα με ιατρική καθοδήγηση.

Ανήκει στα υπολιπιδαιμικά φάρμακα. Δρα στο ήπαρ μειώνοντας τη σύνθεση χοληστερόλης, με αποτέλεσμα να
πέφτουν τα επίπεδα LDL στο αίμα. Δεν ενεργοποιείται στους σκελετικούς μύες, άρα έχει μικρότερη πιθανότητα
για μυαλγίες σε σχέση με κάποιες στατίνες.

Σε ποιους ταιριάζει συνήθως

Ενήλικες με υπερχοληστερολαιμία που δεν πιάνουν στόχο LDL με τη μέγιστη ανεκτή στατίνη.
Άτομα με δυσανεξία στις στατίνες (π.χ. μυαλγίες), μετά από ιατρική αξιολόγηση.
Ασθενείς με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο όπου απαιτείται επιπλέον μείωση LDL.

Τι δεν είναι

Δεν αντικαθιστά αυτόματα τις στατίνες σε όλους. Η απόφαση είναι εξατομικευμένη.
Δεν υποκαθιστά τη δίαιτα, την άσκηση και τη ρύθμιση άλλων παραγόντων κινδύνου.

Τι κερδίζω

Περαιτέρω μείωση LDL-C ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με στατίνη/εζετιμίμπη.
Από του στόματος λήψη 1 φορά/ημέρα.
Χαμηλή πιθανότητα μυϊκών συμπτωμάτων σε σύγκριση με ορισμένες στατίνες.

Στόχος: επίτευξη των εξατομικευμένων στόχων LDL-C που έθεσε ο ιατρός σας.

2) Πώς δρα στον οργανισμό;

Μηχανισμός δράσης: Το Bempedoic Acid αναστέλλει το ένζυμο ATP-citrate lyase (ACL),
το οποίο βρίσκεται στο ήπαρ και συμμετέχει στα πρώτα στάδια παραγωγής χοληστερόλης.

Όταν μειώνεται η δραστηριότητα του ACL, το ήπαρ παράγει λιγότερη χοληστερόλη. Ως συνέπεια:

Μειώνεται η σύνθεση της LDL-C (κακής χοληστερόλης).
Αυξάνεται ο αριθμός των υποδοχέων LDL στο ήπαρ, που “τραβούν” περισσότερη LDL από το αίμα.

Το φάρμακο είναι ένα προφάρμακο: ενεργοποιείται μόνο στο ήπαρ και όχι στους μύες,
κάτι που εξηγεί τη μειωμένη πιθανότητα μυαλγιών ή μυοπάθειας.

Ενδεικτική αποτελεσματικότητα

Μείωση LDL-C κατά περίπου 15%–25% ως μονοθεραπεία.
Έως και 38%–40% όταν συνδυαστεί με εζετιμίμπη.
Πρόσθετη μείωση LDL πάνω από αυτή που επιτυγχάνεται με στατίνες.

Παράδειγμα: Αν η LDL σας είναι 150 mg/dL και το Bempedoic Acid μειώσει κατά 20%,
τότε αναμένεται να πέσει περίπου στα 120 mg/dL. Το ακριβές αποτέλεσμα εξαρτάται από το προφίλ και τη συμμόρφωση.

Συνοπτικά: Το Bempedoic Acid δρα “ανάντη” των στατινών στη βιοσυνθετική οδό της χοληστερόλης,
μειώνοντας την παραγωγή LDL χωρίς να επηρεάζει τους μύες.

3) Σε ποιους χορηγείται;

Ενδείξεις: Το Bempedoic Acid (Nexletol) χορηγείται σε ενήλικες με υπερχοληστερολαιμία
ή μικτή δυσλιπιδαιμία, για μείωση των επιπέδων LDL-C, όταν η διατροφή και άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες
δεν επαρκούν.

Κύριες κατηγορίες ασθενών

Άτομα με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία (οικογενή ή μη οικογενή).
Ασθενείς με αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο (ASCVD) που χρειάζονται περαιτέρω μείωση LDL.
Ασθενείς με δυσανεξία στις στατίνες (μυαλγίες, κράμπες, αυξημένα ένζυμα) μετά από επιβεβαίωση από ιατρό.
Άτομα με πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο όπου οι στατίνες και η εζετιμίμπη δεν φτάνουν τον στόχο LDL.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Κλινικό σενάριο	Ρόλος του Bempedoic Acid	Σχόλιο
Υπερχοληστερολαιμία παρά τη μέγιστη στατίνη	Προσθήκη στο σχήμα	Περαιτέρω μείωση LDL-C κατά 15–25%
Δυσανεξία σε στατίνη	Εναλλακτική αγωγή	Δεν προκαλεί μυαλγίες στους περισσότερους ασθενείς
Συνδυασμός με εζετιμίμπη	Συνδυαστική θεραπεία	Συνεργική δράση, ενισχυμένη μείωση LDL

Προσοχή: Η επιλογή φαρμάκου και ο συνδυασμός καθορίζονται αποκλειστικά από τον θεράποντα ιατρό,
ανάλογα με το λιπιδαιμικό προφίλ, τις συννοσηρότητες και την ανεκτικότητα του ασθενούς.

4) Πώς λαμβάνεται – Δοσολογία

Τυπική δοσολογία ενηλίκων: 1 δισκίο από το στόμα 1 φορά/ημέρα, με ή χωρίς τροφή.

Ώρα λήψης: ίδια ώρα κάθε μέρα για σταθερή δράση.
Ξεχασμένη δόση: πάρτε την όταν το θυμηθείτε, εκτός αν πλησιάζει η επόμενη. Μην διπλασιάζετε.
Κατάποση: ολόκληρο δισκίο με νερό. Μην το θρυμματίζετε/μασάτε αν δεν υπάρχει οδηγία.
Διάρκεια: συνεχής θεραπεία. Μην διακόπτετε χωρίς ιατρική σύσταση.

Συνδυασμοί

Μπορεί να συνδυαστεί με στατίνη και/ή εζετιμίμπη για επιπλέον μείωση LDL-C.
Ελέγξτε τυχόν αλληλεπιδράσεις με όλα τα φάρμακα/συμπληρώματα που λαμβάνετε.

Πότε χρειάζεται προσοχή

Ηπατική δυσλειτουργία: απαιτείται ιατρική εκτίμηση και παρακολούθηση ενζύμων.
Ουρική αρθρίτιδα/υπερουριχαιμία: πιθανή άνοδος ουρικού. Ενημερώστε τον ιατρό.
Κύηση/θηλασμός: χρήση μόνο εφόσον το συστήσει ιατρός.

Η ακριβής δοσολογία και οι προσαρμογές καθορίζονται από τον θεράποντα ιατρό με βάση στόχους LDL-C, συννοσηρότητες και ανεκτικότητα.

5) Συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες

Γενικά: Το Bempedoic Acid είναι συνήθως καλά ανεκτό. Οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες
είναι ήπιες και παροδικές. Ωστόσο, απαιτείται παρακολούθηση, ειδικά σε ασθενείς με προϋπάρχουσες παθήσεις.

Συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες

Αυξημένο ουρικό οξύ: σε προδιατεθειμένα άτομα μπορεί να προκαλέσει κρίση ουρικής αρθρίτιδας.
Πόνος ή δυσκαμψία στις αρθρώσεις.
Ήπια γαστρεντερικά συμπτώματα (ναυτία, δυσπεψία, διάρροια).
Αυξημένα ηπατικά ένζυμα (σπάνια, συνήθως αναστρέψιμα).
Κεφαλαλγία ή κόπωση σε μικρό ποσοστό χρηστών.

Σπάνιες ή σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες

Αλλεργική αντίδραση (εξάνθημα, κνησμός, οίδημα).
Σοβαρή αύξηση τρανσαμινασών → χρειάζεται διακοπή και ιατρική επανεκτίμηση.

Επικοινωνήστε άμεσα με τον ιατρό σας αν εμφανίσετε:

Έντονο πόνο στις αρθρώσεις ή πρήξιμο δακτύλων/ποδιών.
Σημάδια ηπατικής δυσλειτουργίας (κιτρίνισμα δέρματος ή ματιών, σκουρόχρωμα ούρα).
Εξάνθημα, κνησμό ή οίδημα προσώπου.

Παρακολούθηση: Οι εξετάσεις ηπατικών ενζύμων και ουρικού οξέος συνιστώνται κατά την έναρξη
και περιοδικά. Αν εμφανιστούν συμπτώματα, ενημερώστε άμεσα τον θεράποντα ιατρό.

6) Σύγκριση με στατίνες και άλλες θεραπείες

Στόχος όλων των θεραπειών: μείωση LDL-C και συνεπώς του κινδύνου εμφράγματος ή εγκεφαλικού.

🔹 Bempedoic Acid vs Στατίνες

Δρα σε διαφορετικό ένζυμο από τις στατίνες (ACL αντί για HMG-CoA reductase).
Ενεργοποιείται μόνο στο ήπαρ, όχι στους μύες → λιγότερες μυαλγίες.
Μείωση LDL κατά 15–25%, μικρότερη από ισχυρές στατίνες αλλά χρήσιμη προσθήκη ή εναλλακτική.

🔹 Bempedoic Acid vs Εζετιμίμπη

Η εζετιμίμπη μειώνει την απορρόφηση χοληστερόλης στο έντερο.
Το Bempedoic Acid μειώνει την ενδογενή παραγωγή στο ήπαρ.
Ο συνδυασμός δίνει πρόσθετη LDL μείωση έως 38–40%.

🔹 Bempedoic Acid vs PCSK9 Αναστολείς

Οι PCSK9 είναι ενέσιμες θεραπείες που μειώνουν την LDL κατά 50–60%.
Το Bempedoic Acid είναι από του στόματος και πιο οικονομικό.
Χρησιμοποιούνται διαφορετικά ή σε συνδυασμό ανάλογα με τον κίνδυνο και τους στόχους LDL.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Θεραπεία	Μείωση LDL-C	Τρόπος λήψης	Κύρια οφέλη
Στατίνες	30–55%	Από του στόματος	Ισχυρότερη μείωση LDL, εκτενής εμπειρία
Bempedoic Acid	15–25%	Από του στόματος	Χρήσιμο σε δυσανεξία στις στατίνες, χαμηλός κίνδυνος μυαλγιών
Εζετιμίμπη	15–20%	Από του στόματος	Συνδυαστική δράση με στατίνες ή Bempedoic Acid
PCSK9 Αναστολείς	50–60%	Ενέσιμο κάθε 2–4 εβδομάδες	Ισχυρό αποτέλεσμα, κατάλληλο για πολύ υψηλό κίνδυνο

Συνοπτικά: Το Bempedoic Acid γεφυρώνει το χάσμα μεταξύ στατινών και πιο ισχυρών ενέσιμων θεραπειών,
προσφέροντας από του στόματος λύση για όσους χρειάζονται επιπλέον μείωση LDL ή δεν ανέχονται τις στατίνες.

7) Παρακολούθηση & εξετάσεις

Στόχος παρακολούθησης: επίτευξη και διατήρηση του εξατομικευμένου στόχου LDL-C με ασφάλεια.

Λιπιδαιμικό προφίλ: πριν την έναρξη, έπειτα σε 6–8 εβδομάδες, και περιοδικά σύμφωνα με ιατρό.
Ηπατικά ένζυμα (AST, ALT): στη γραμμή βάσης και κατά διαστήματα.
Ουρικό οξύ: στη γραμμή βάσης, ειδικά αν υπάρχει ιστορικό ουρικής αρθρίτιδας.
Συμμόρφωση: έλεγχος καθημερινής λήψης και τρόπου ζωής (δίαιτα, άσκηση).

Χρήσιμες εργαστηριακές εξετάσεις

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Εξέταση	Σκοπός	Πότε
LDL-C, HDL-C, TG, Ολική Χοληστερόλη	Αξιολόγηση ανταπόκρισης	Βάση, 6–8 εβδομάδες, μετά ανά 3–12 μήνες
AST/ALT	Ασφάλεια ήπατος	Βάση και περιοδικά
Ουρικό οξύ	Έλεγχος υπερουριχαιμίας	Βάση, και αν υπάρχουν συμπτώματα

Ρύθμιση θεραπείας: αν ο στόχος LDL-C δεν επιτευχθεί, ο ιατρός μπορεί να προσαρμόσει δόσεις ή συνδυασμούς.

8) Πρακτικές συμβουλές ασθενούς

Στόχος: μεγιστοποίηση οφέλους από τη θεραπεία με Bempedoic Acid και μείωση καρδιαγγειακού κινδύνου.

Καθημερινή ρουτίνα

Λαμβάνετε το φάρμακο την ίδια ώρα κάθε μέρα (π.χ. πρωί).
Μπορεί να λαμβάνεται με ή χωρίς τροφή.
Μην παραλείπετε δόσεις. Η συνέπεια είναι κρίσιμη για μείωση LDL-C.

Διατροφή & τρόπος ζωής

Ακολουθήστε δίαιτα χαμηλή σε κορεσμένα λίπη και πλούσια σε φυτικές ίνες.
Περιορίστε επεξεργασμένα τρόφιμα και ζάχαρη.
Ασκηθείτε τουλάχιστον 150 λεπτά/εβδομάδα (π.χ. περπάτημα, ποδήλατο).
Διακόψτε το κάπνισμα και περιορίστε το αλκοόλ.

Επικοινωνία με ιατρό

Αναφέρετε κάθε νέο σύμπτωμα (πόνο, εξάνθημα, πρήξιμο, αλλαγή διάθεσης).
Ενημερώνετε τον ιατρό για όλα τα φάρμακα που λαμβάνετε (π.χ. για ουρική αρθρίτιδα ή διαβήτη).
Κάνετε επαναληπτικές εξετάσεις σύμφωνα με το πρόγραμμα παρακολούθησης.

Θυμηθείτε: Το Bempedoic Acid είναι συμπληρωματικό μέσο ελέγχου της χοληστερόλης.
Η αλλαγή τρόπου ζωής είναι εξίσου σημαντική με τη φαρμακευτική αγωγή.

Ενημερώνετε πάντα τον ιατρό σας για οποιαδήποτε αλλαγή φαρμάκου ή συμπλήρωμα διατροφής.
Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα εξαρτώνται από σωστό συνδυασμό και παρακολούθηση.

9) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

🔹 Τι διαφορά έχει το Bempedoic Acid από τις στατίνες;

Δρα σε διαφορετικό ένζυμο (ACL αντί HMG-CoA), δεν ενεργοποιείται στους μύες και έχει μικρότερο κίνδυνο μυαλγιών. Χρησιμοποιείται όταν οι στατίνες δεν επαρκούν ή δεν είναι ανεκτές.

🔹 Πόσο γρήγορα μειώνει τη χοληστερόλη;

Συνήθως φαίνεται μείωση της LDL-C μέσα σε 4–8 εβδομάδες από την έναρξη. Ο ιατρός θα ζητήσει λιπιδαιμικό έλεγχο για επιβεβαίωση.

🔹 Μπορώ να παίρνω το φάρμακο μαζί με στατίνη ή εζετιμίμπη;

Ναι. Ο συνδυασμός είναι συχνός και προσφέρει επιπλέον μείωση LDL-C. Η δοσολογία καθορίζεται αποκλειστικά από τον ιατρό σας.

🔹 Προκαλεί αύξηση ουρικού οξέος;

Σε κάποιους ασθενείς μπορεί να αυξηθεί ελαφρά. Αν έχετε ιστορικό ουρικής αρθρίτιδας, ενημερώστε τον ιατρό ώστε να παρακολουθείται το ουρικό οξύ.

🔹 Χρειάζεται να κάνω νηστεία πριν από τις εξετάσεις;

Για τον έλεγχο της LDL-C συνιστάται νηστεία 9–12 ωρών, εκτός αν ο ιατρός καθορίσει διαφορετικά. Το φάρμακο λαμβάνεται κανονικά.

🔹 Μπορώ να το πάρω αν είμαι διαβητικός;

Ναι, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε διαβητικούς, αλλά απαιτείται τακτικός έλεγχος σακχάρου και λιπιδίων σύμφωνα με τις οδηγίες του ιατρού.

🔹 Υπάρχουν αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα;

Μπορεί να επηρεάσει τη δράση κάποιων στατινών (π.χ. σιμβαστατίνη, πραβαστατίνη). Ο θεράπων ιατρός θα προσαρμόσει τη δοσολογία όπου χρειάζεται.

🔹 Πόσο καιρό χρειάζεται να το παίρνω;

Η υπολιπιδαιμική θεραπεία είναι συνήθως μακροχρόνια. Ο ιατρός επαναξιολογεί περιοδικά την ανάγκη συνέχισης ή προσαρμογής της αγωγής.

🔹 Τι πρέπει να προσέχω στις εξετάσεις αίματος;

Παρακολουθήστε τις τιμές LDL, ουρικού οξέος και ηπατικών ενζύμων. Ενημερώστε τον ιατρό για κάθε απόκλιση ή νέο σύμπτωμα.

🔹 Αν νιώσω πόνο στις αρθρώσεις, να το διακόψω;

Όχι χωρίς επικοινωνία με τον ιατρό. Μπορεί να χρειαστεί προσωρινή διακοπή ή αντιμετώπιση των συμπτωμάτων, όχι αυτόματη διακοπή.

Κλείστε εύκολα εξέταση Λιπιδαιμικός Έλεγχος ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

10) Βιβλιογραφία & Πηγές

1. Ballantyne CM, Banach M, Laufs U, et al.
Bempedoic acid: A new oral therapy for lowering LDL cholesterol.
New England Journal of Medicine, 2023.
2. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al.
Cholesterol Lowering and Cardiovascular Outcomes With Bempedoic Acid in Patients With Statin Intolerance.
Journal of the American College of Cardiology (JACC), 2023.
3. European Society of Cardiology (ESC) / European Atherosclerosis Society (EAS) Guidelines for the management of dyslipidaemias.
ESC/EAS 2023.
4. ΕΟΦ – Περίληψη Χαρακτηριστικών Προϊόντος Nexletol (Bempedoic acid).
Εθνικός Οργανισμός Φαρμάκων (ΕΟΦ).
5. Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης.
Κατευθυντήριες Οδηγίες για τη Δυσλιπιδαιμία 2022.
https://www.atherosclerosis.gr
6. Ray KK, Bays HE, Catapano AL, et al.
Safety and Efficacy of Bempedoic Acid to Reduce LDL Cholesterol.
PubMed.

Οι παραπάνω πηγές προέρχονται από διεθνείς μελέτες και επίσημους οργανισμούς (ESC, ΕΟΦ, PubMed).
Οι πληροφορίες προορίζονται για γενική ενημέρωση και δεν υποκαθιστούν την ιατρική συμβουλή.

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Sep/2025

1) Τι είναι ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης;

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης είναι ένας απλός αλλά ιδιαίτερα χρήσιμος δείκτης που προκύπτει από τον λόγο
Ολικής Χοληστερόλης προς HDL-Χοληστερόλη. Χρησιμοποιείται διεθνώς ως εργαλείο αξιολόγησης
του καρδιαγγειακού κινδύνου και της αθηρογόνου δράσης των λιπιδίων στο αίμα.

Η ολική χοληστερόλη περιλαμβάνει τόσο τις «κακές» (LDL, VLDL) όσο και τις «καλές» λιποπρωτεΐνες.
Η HDL-χοληστερόλη θεωρείται «καλή» γιατί απομακρύνει την περίσσεια χοληστερόλης από τα αγγεία.
Όταν ο λόγος Ολικής/HDL είναι υψηλός, υποδηλώνει αυξημένη αθηρογόνο δράση και συνεπώς μεγαλύτερο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Ο δείκτης είναι εύκολος στον υπολογισμό και παρέχει στον γιατρό και στον ασθενή μία συνοπτική εικόνα του λιπιδαιμικού προφίλ,
πέρα από την απλή μέτρηση της ολικής χοληστερόλης.

2) Πώς υπολογίζεται ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης προκύπτει από έναν πολύ απλό μαθηματικό τύπο:

Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης = Ολική Χοληστερόλη (mg/dl) ÷ HDL-Χοληστερόλη (mg/dl)

Για να τον υπολογίσετε:

Μετρήστε την Ολική Χοληστερόλη στον ορό αίματος (mg/dl).
Μετρήστε την HDL-Χοληστερόλη στον ορό αίματος (mg/dl).
Διαιρέστε την ολική τιμή με την τιμή της HDL.

📐 Παράδειγμα Υπολογισμού

Ολική Χοληστερόλη: 220 mg/dl
HDL-Χοληστερόλη: 55 mg/dl
Δείκτης = 220 / 55 = 4,0

📌 Όσο υψηλότερος ο λόγος Ολικής/HDL τόσο πιο «αθηρογόνο» θεωρείται το λιπιδαιμικό προφίλ.
Μαζί με τις τιμές LDL, Non-HDL και τριγλυκεριδίων, ο δείκτης βοηθά στην εκτίμηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

3) Φυσιολογικές & Ενδεικτικές Τιμές

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης ερμηνεύεται ως λόγος ολικής/HDL χοληστερόλης.
Όσο χαμηλότερος ο δείκτης τόσο μικρότερος θεωρείται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος.
Οι τιμές είναι ενδεικτικές και μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με τις κατευθυντήριες οδηγίες.

Δείκτης (Ολική / HDL)	Ερμηνεία
< 3,5	Χαμηλός καρδιαγγειακός κίνδυνος – ευνοϊκό προφίλ
3,5 – 4,5	Μέσος κίνδυνος – απαιτείται παρακολούθηση/πρόληψη
4,5 – 5,5	Αυξημένος κίνδυνος – πιθανή ανάγκη παρέμβασης
> 5,5	Υψηλός κίνδυνος – έντονα αθηρογόνο προφίλ

📌 Οι γιατροί συνυπολογίζουν τον δείκτη με άλλες παραμέτρους όπως LDL, Non-HDL, ApoB/ApoA1, τριγλυκερίδια,
καθώς και προσωπικούς παράγοντες κινδύνου (ηλικία, φύλο, οικογενειακό ιστορικό).

4) Ρόλος & Σημασία για την Υγεία

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης αποτελεί έναν από τους πιο χρήσιμους και εύκολους δείκτες για την
εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου. Η παρακολούθησή του παρέχει πληροφορίες που συχνά δεν είναι εμφανείς
από την απλή τιμή της ολικής ή της LDL-χοληστερόλης.

Ένας χαμηλός δείκτης (<3,5) συνδέεται με:

Μικρότερο κίνδυνο για στεφανιαία νόσο και εγκεφαλικό επεισόδιο.
Υψηλότερα επίπεδα «καλής» HDL που απομακρύνει τη χοληστερόλη από τα αγγεία.
Καλύτερη ανταπόκριση σε υγιεινό τρόπο ζωής ή φαρμακευτική αγωγή.

Αντίθετα, ένας υψηλός δείκτης (>5,5):

Υποδηλώνει αυξημένη αθηρογόνο δράση και καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Συχνά συνοδεύεται από υψηλή LDL, χαμηλή HDL, μεταβολικό σύνδρομο, υπέρταση ή σακχαρώδη διαβήτη.
Απαιτεί πιο επιθετική πρόληψη και, ενδεχομένως, φαρμακευτική παρέμβαση (π.χ. στατίνες).

📌 Η παρακολούθηση του δείκτη με την πάροδο του χρόνου δείχνει την αποτελεσματικότητα των αλλαγών στον τρόπο ζωής και της θεραπείας.
Η μείωση του δείκτη είναι θετικό προγνωστικό στοιχείο για τη μείωση του κινδύνου εμφάνισης καρδιαγγειακών επεισοδίων.

5) Παράγοντες που επηρεάζουν το αποτέλεσμα

Η τιμή του Αθηρωματικού Δείκτη Χοληστερόλης εξαρτάται από πολλούς παράγοντες που σχετίζονται
με το λιπιδαιμικό προφίλ και τον τρόπο ζωής. Η γνώση τους βοηθά στην ερμηνεία και στη στοχευμένη παρέμβαση.

Διατροφή: Υψηλή πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών και trans λιπαρών αυξάνει την LDL και την ολική χοληστερόλη.
Σωματικό βάρος: Παχυσαρκία και αυξημένος Δείκτης Μάζας Σώματος μειώνουν την HDL και αυξάνουν τον δείκτη.
Άσκηση: Η συστηματική αερόβια άσκηση αυξάνει την HDL και βελτιώνει τον δείκτη.
Κάπνισμα: Μειώνει την HDL και αυξάνει την αθηρογόνο δράση.
Κατανάλωση αλκοόλ: Μέτρια κατανάλωση μπορεί να αυξήσει την HDL· υπερβολική κατανάλωση βλάπτει.
Γενετικοί παράγοντες: Οικογενής υπερχοληστερολαιμία ή χαμηλή HDL λόγω κληρονομικότητας επηρεάζουν τον δείκτη.
Φαρμακευτική αγωγή: Στατίνες, φιμπράτες και άλλες θεραπείες βελτιώνουν τον δείκτη αυξάνοντας την HDL ή μειώνοντας την LDL.
Ηλικία & φύλο: Μεγαλύτερη ηλικία και άνδρες τείνουν να έχουν υψηλότερο δείκτη.
Σακχαρώδης διαβήτης & μεταβολικό σύνδρομο: Συνοδεύονται από χαμηλή HDL, υψηλά τριγλυκερίδια και αυξημένο δείκτη.

📌 Η αντιμετώπιση των παραγόντων αυτών μέσω αλλαγής τρόπου ζωής και, εφόσον χρειάζεται, φαρμακευτικής αγωγής
μπορεί να μειώσει αισθητά τον Αθηρωματικό Δείκτη Χοληστερόλης και συνεπώς τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

6) Σχέση με άλλες εξετάσεις / δείκτες

Ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης αποκτά μεγαλύτερη διαγνωστική αξία όταν αξιολογείται
σε συνδυασμό με άλλες εξετάσεις του λιπιδαιμικού προφίλ και δείκτες καρδιαγγειακού κινδύνου.
Έτσι ο γιατρός σχηματίζει μια πιο πλήρη εικόνα για την κατάσταση των αγγείων και τις ανάγκες πρόληψης.

Δείκτης / Εξέταση	Τι μετρά	Σχέση με Αθηρωματικό Δείκτη Χοληστερόλης	Χρησιμότητα
LDL-Χοληστερόλη	«Κακή» χοληστερόλη που προάγει την αθηροσκλήρωση	Υψηλή LDL αυξάνει τον δείκτη ολικής/HDL	Κύριος στόχος θεραπείας
Non-HDL Χοληστερόλη	Ολική – HDL (περιλαμβάνει όλα τα αθηρογόνα σωματίδια)	Συμπληρώνει τον δείκτη ολικής/HDL για ακριβέστερη εκτίμηση	Καλύτερος δείκτης αθηρογόνου φορτίου σε υπερτριγλυκεριδαιμία
ApoB/ApoA1 λόγος	Αναλογία απολιποπρωτεϊνών αθηρογόνων / αντιαθηρογόνων	Πιο ακριβής δείκτης κινδύνου από τον ολικής/HDL	Χρησιμοποιείται σε εξειδικευμένα κέντρα
Τριγλυκερίδια	Ενεργειακά λιπίδια αίματος	Υψηλά τριγλυκερίδια συνήθως συνοδεύονται από χαμηλή HDL και υψηλό δείκτη	Απαιτείται έλεγχος σε μεταβολικό σύνδρομο
Γλυκόζη & HbA1c	Έλεγχος μεταβολισμού σακχάρου	Ο διαβήτης αυξάνει τον δείκτη ολικής/HDL	Συμπληρωματικός έλεγχος κινδύνου
Υπέρταση & BMI	Παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου	Συνυπάρχουν με υψηλό δείκτη	Ολιστική εκτίμηση ασθενούς

📌 Με τη συνδυασμένη αξιολόγηση όλων αυτών των παραμέτρων, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει καλύτερα το επίπεδο καρδιαγγειακού κινδύνου
και να σχεδιάσει εξατομικευμένες παρεμβάσεις πρόληψης ή θεραπείας.

7) FAQ – Συχνές Ερωτήσεις

🔎 Τι είναι ο Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης;

Είναι ο λόγος Ολικής Χοληστερόλης προς HDL-Χοληστερόλη. Χρησιμοποιείται ως δείκτης καρδιαγγειακού κινδύνου,
διότι όσο υψηλότερη είναι η τιμή τόσο πιο «αθηρογόνο» θεωρείται το λιπιδαιμικό προφίλ.

📐 Πώς υπολογίζεται;

Διαιρείτε την Ολική Χοληστερόλη (mg/dl) με την HDL-Χοληστερόλη (mg/dl).
Παράδειγμα: 220/55 = 4,0. Όσο χαμηλότερος ο λόγος, τόσο καλύτερο το προφίλ.

📊 Ποιες τιμές θεωρούνται φυσιολογικές;

<3,5 χαμηλός κίνδυνος, 3,5–4,5 μέσος κίνδυνος, 4,5–5,5 αυξημένος κίνδυνος, >5,5 υψηλός κίνδυνος.
Η αξιολόγηση γίνεται πάντοτε εξατομικευμένα από τον γιατρό.

🩺 Γιατί είναι σημαντικός ο δείκτης;

Δίνει συνοπτική εικόνα του αθηρογόνου φορτίου των λιπιδίων, συμπληρώνει το λιπιδαιμικό προφίλ και βοηθά στη λήψη αποφάσεων για πρόληψη και θεραπεία.

🍎 Πώς μπορώ να βελτιώσω τον δείκτη;

Με μεσογειακή διατροφή, μείωση κορεσμένων/trans λιπαρών, αύξηση φρούτων-λαχανικών, άσκηση, διακοπή καπνίσματος
και, αν χρειάζεται, φαρμακευτική αγωγή (στατίνες, φιμπράτες). Η αύξηση της HDL και η μείωση της LDL μειώνουν τον δείκτη.

👩‍⚕️ Κάθε πότε πρέπει να ελέγχεται;

Συνιστάται ετήσιος έλεγχος ως μέρος του λιπιδαιμικού προφίλ ή συχνότερα σε άτομα με παράγοντες κινδύνου/θεραπεία.

💊 Παίζει ρόλο η φαρμακευτική αγωγή;

Ναι. Οι στατίνες, οι φιμπράτες και άλλες θεραπείες μειώνουν την LDL και μπορούν να βελτιώσουν τον δείκτη.
Η αξιολόγηση γίνεται πάντοτε με ενημέρωση για τη λήψη φαρμάκων.

8) Βιβλιογραφία / Πηγές

ℹ️ Οι παραπάνω πηγές είναι ενδεικτικές και προσφέρουν επιπλέον επιστημονική πληροφόρηση
για τον Αθηρωματικό Δείκτη Χοληστερόλης και τη σημασία του στην πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.

🩺 Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας πραγματοποιούμε αξιόπιστες μετρήσεις
Αθηρωματικού Δείκτη Χοληστερόλης και πλήρη λιπιδαιμικό έλεγχο ✔️

📅 Κλείστε Ραντεβού

📋 Δείτε τον Κατάλογο Εξετάσεων

☎️ Τηλέφωνο: +30 22310 66841
🕒 Ώρες λειτουργίας: Δευτέρα – Παρασκευή 07:00–13:30

Inclisiran-Leqvio-–-Νέα-θεραπεία-για-τη-χοληστερίνη-με-ένεση-1200x800.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

14/Sep/2025

Inclisiran (Leqvio) – Φιλικός Οδηγός για Ασθενείς

Το Inclisiran (Leqvio) είναι μια νέα θεραπεία για τη χοληστερίνη που βοηθά στη μείωση της LDL (“κακής”) χοληστερόλης και πιθανώς της Lp(a).
Ανήκει σε μια νέα κατηγορία φαρμάκων που βασίζονται στη τεχνολογία siRNA και χορηγείται με ένεση κάθε 6 μήνες.

1) Τι είναι το Inclisiran (Leqvio);

Το Inclisiran είναι το πρώτο φάρμακο που χρησιμοποιεί την τεχνολογία siRNA για τη μείωση της LDL χοληστερόλης.
Ενδείκνυται σε ασθενείς με υπερχοληστερολαιμία ή αθηροσκληρυντική καρδιαγγειακή νόσο, που χρειάζονται περαιτέρω μείωση LDL πέρα από στατίνες και άλλες θεραπείες.

2) Πώς δρα – Μηχανισμός δράσης

Το Inclisiran μπλοκάρει την παραγωγή της πρωτεΐνης PCSK9 στο ήπαρ.
Με λιγότερη PCSK9, οι υποδοχείς LDL στο ήπαρ παραμένουν περισσότεροι και πιο δραστήριοι, με αποτέλεσμα το αίμα να “καθαρίζεται” από LDL χοληστερόλη.

Γρήγορα: PCSK9 = “κόβει” τους LDL υποδοχείς.
Inclisiran = “σιωπά” το γονίδιο PCSK9.
Περισσότεροι υποδοχείς = χαμηλότερη LDL.

3) Γιατί συνταγογραφείται;

Σε ασθενείς με αθηροσκληρυντική καρδιοπάθεια (π.χ. στεφανιαία νόσο, έμφραγμα).
Σε οικογενή υπερχοληστερολαιμία.
Όταν στατίνες και εζετιμίμπη δεν επαρκούν ή δεν είναι ανεκτές.
Σε άτομα υψηλού κινδύνου που χρειάζονται πολύ χαμηλή LDL.

4) Σε ποιους απευθύνεται;

Απευθύνεται σε ασθενείς που παρά την αγωγή με στατίνες και άλλα φάρμακα παραμένουν με υψηλή LDL, ή δεν μπορούν να ανεχτούν στατίνες.
Η χορήγηση γίνεται πάντα με ιατρική συνταγή και παρακολούθηση.

5) Πώς χορηγείται;

Υποδόρια ένεση (σαν την ινσουλίνη).
1η δόση → 2η δόση στις 3 μήνες → μετά κάθε 6 μήνες.
Χορηγείται σε νοσοκομείο ή ιατρείο.

6) Διαφορές από άλλες θεραπείες

Στατίνες: χάπι καθημερινά – μειώνουν LDL, αλλά όχι πάντα αρκετά.
PCSK9 αναστολείς (μονοκλωνικά): ένεση κάθε 2–4 εβδομάδες.
Inclisiran: ένεση κάθε 6 μήνες, μεγαλύτερη ευκολία συμμόρφωσης.

7) Οφέλη & αποτελεσματικότητα

Μελέτες δείχνουν ότι το Inclisiran μπορεί να μειώσει την LDL χοληστερόλη κατά περίπου 50% επιπλέον της στατίνης.
Υπάρχουν ενδείξεις ότι μπορεί να μειώσει και την Lp(a), ενώ δοκιμάζεται σε μεγάλες κλινικές μελέτες για μείωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων.

8) Πιθανές παρενέργειες

Ήπιος πόνος/ερυθρότητα στο σημείο της ένεσης.
Κεφαλαλγία, μυαλγίες (σπάνια).
Μέχρι τώρα θεωρείται καλά ανεκτό.

9) Inclisiran & Lp(a)

Εκτός από την LDL, υπάρχουν δεδομένα ότι το Inclisiran μπορεί να μειώσει ελαφρώς και την Lp(a).
Αυτό έχει ενδιαφέρον, γιατί η υψηλή Lp(a) είναι ισχυρός κληρονομικός παράγοντας κινδύνου για καρδιά και εγκεφαλικό.

10) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πόσο συχνά γίνεται η ένεση;

Μετά την αρχική δόση και τη δεύτερη στους 3 μήνες, στη συνέχεια γίνεται κάθε 6 μήνες.

Είναι πιο εύκολο από τις στατίνες;

Δεν τις αντικαθιστά αλλά τις συμπληρώνει. Το πλεονέκτημα είναι ότι δεν χρειάζεται καθημερινό χάπι.

Μειώνει και την Lp(a);

Υπάρχουν ενδείξεις για μικρή μείωση, αλλά το κύριο όφελος είναι η πολύ μεγάλη μείωση LDL.

Είναι ασφαλές;

Οι μελέτες δείχνουν καλή ανεκτικότητα με λίγες ανεπιθύμητες ενέργειες, κυρίως στο σημείο της ένεσης.

Ποιος το συνταγογραφεί;

Ο καρδιολόγος ή παθολόγος σε συνεργασία με εξειδικευμένα κέντρα λιπιδίων.

11) Χρήσιμες Πληροφορίες & CTA

📌 Χρήσιμες Ενέργειες για την Υγεία σου

Δες τον κατάλογο εξετάσεων, μάθε περισσότερα ή κλείσε ραντεβού.

🧪 Κατάλογος Εξετάσεων

ℹ️ Επιπλέον Πληροφορίες

📞 Κλείσε Ραντεβού

12) Πρακτικές συμβουλές για ασθενείς

Αν ο γιατρός σου πρότεινε το Inclisiran (Leqvio), να θυμάσαι ότι η θεραπεία αυτή δεν αντικαθιστά τον υγιεινό τρόπο ζωής.
Η μεσογειακή διατροφή, η τακτική άσκηση και η διακοπή καπνίσματος παραμένουν καθοριστικά για τη φροντίδα της καρδιάς.
Το Inclisiran βοηθά στη μεγάλη μείωση της LDL, όμως η συνολική σου υγεία βελτιώνεται όταν ακολουθείς μια ολιστική προσέγγιση: έλεγξε αρτηριακή πίεση, σάκχαρο, βάρος και ύπνο.
Κράτα σημειώσεις για τυχόν ανεπιθύμητες ενέργειες και ενημέρωσε τον ιατρό σου, ειδικά αν έχεις άλλα φάρμακα.
Η ένεση γίνεται λίγες φορές τον χρόνο, αλλά τα οφέλη διαρκούν για μήνες—μην χάνεις τα προγραμματισμένα ραντεβού παρακολούθησης.

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

📑 Πίνακας Περιεχομένων

Τι είναι το Λιπιδαιμικό Προφίλ;
Παράγοντες που Μετρώνται
Γιατί έχει σημασία το Λιπιδαιμικό Προφίλ;
Παράγοντες που επηρεάζουν τα αποτελέσματα
Προετοιμασία για την εξέταση
Ερμηνεία Αποτελεσμάτων
Ειδικές Καταστάσεις
Θεραπευτικές Παρεμβάσεις
Λιπιδαιμικό Προφίλ & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος
Πρόληψη & Παρακολούθηση
Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
Βιβλιογραφία

1) Τι είναι το Λιπιδαιμικό Προφίλ;

Το Λιπιδαιμικό Προφίλ ή lipid panel αποτελεί μία από τις πιο συχνές και σημαντικές εξετάσεις αίματος στην κλινική πράξη.
Με τον όρο αυτό περιγράφεται το σύνολο των εργαστηριακών μετρήσεων που αφορούν τα λιπίδια του αίματος, δηλαδή τα μόρια που σχετίζονται άμεσα με τον
μεταβολισμό της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων.
Στόχος της εξέτασης είναι η αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου και η παρακολούθηση της ανταπόκρισης σε θεραπευτικές παρεμβάσεις.

Το λιπιδαιμικό προφίλ χρησιμοποιείται για:

Την πρώιμη διάγνωση δυσλιπιδαιμίας (υψηλή LDL, χαμηλή HDL, υπερτριγλυκεριδαιμία).
Την εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισης αθηροσκλήρωσης και καρδιαγγειακών νοσημάτων (στεφανιαία νόσος, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριοπάθεια).
Τη στοχευμένη παρακολούθηση ασθενών που λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή, όπως στατίνες, φιμπράτες, PCSK9 αναστολείς, inclisiran.
Τον έλεγχο σε ειδικές ομάδες πληθυσμού (παιδιά, εγκύους, άτομα με σακχαρώδη διαβήτη, ηλικιωμένους).

Η ανάλυση του λιπιδαιμικού προφίλ περιλαμβάνει τις μετρήσεις:
Ολική Χοληστερόλη, LDL-χοληστερόλη, HDL-χοληστερόλη, Τριγλυκερίδια και συχνά non-HDL, ApoB, Lp(a).

🔬 Clinical Pearl:
Η εξέταση του λιπιδαιμικού προφίλ δεν αποσκοπεί μόνο στο να δούμε “αν είναι ψηλή ή χαμηλή η χοληστερίνη”,
αλλά αποτελεί εργαλείο ολιστικής εκτίμησης του μεταβολικού και καρδιαγγειακού κινδύνου.
Αποτελεί βασικό κομμάτι κάθε check-up και συνιστάται από τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες (ESC/EAS, AHA/ACC).

2) Παράγοντες που Μετρώνται στο Λιπιδαιμικό Προφίλ

Το λιπιδαιμικό προφίλ περιλαμβάνει έναν συνδυασμό παραμέτρων που παρέχουν μια συνολική εικόνα του μεταβολισμού των λιπιδίων.
Οι βασικοί δείκτες είναι:
Ολική Χοληστερόλη, LDL, HDL, Τριγλυκερίδια, ενώ σε προχωρημένο έλεγχο μπορεί να προστεθούν non-HDL, ApoB και Lp(a).

2.1 Ολική Χοληστερόλη

Η Ολική Χοληστερόλη αποτελεί το άθροισμα όλων των μορφών χοληστερόλης που κυκλοφορούν στο αίμα (HDL, LDL, VLDL).
Είναι ένας γενικός δείκτης, αλλά από μόνη της δεν επαρκεί για εκτίμηση κινδύνου.
Φυσιολογικές τιμές: < 200 mg/dL.

✔ Clinical Tip:
Η ολική χοληστερόλη μπορεί να είναι “φυσιολογική”, αλλά ο ασθενής να έχει υψηλή LDL και χαμηλή HDL.
Γι’ αυτό απαιτείται πάντα πλήρης ανάλυση.

2.2 LDL-Χοληστερόλη (Low-Density Lipoprotein)

Η LDL αποκαλείται συχνά “κακή χοληστερόλη”, καθώς μεταφέρει χοληστερόλη από το ήπαρ στους ιστούς,
προκαλώντας συσσώρευση στις αρτηρίες (αθηρωματικές πλάκες).
Η αύξηση της LDL σχετίζεται άμεσα με στεφανιαία νόσο και εγκεφαλικά επεισόδια.

Στόχοι LDL:

Υγιή άτομα: < 116 mg/dL
Μέτριος κίνδυνος: < 100 mg/dL
Υψηλός κίνδυνος: < 70 mg/dL
Πολύ υψηλός κίνδυνος (π.χ. στεφανιαία νόσος): < 55 mg/dL

2.3 HDL-Χοληστερόλη (High-Density Lipoprotein)

Η HDL είναι η λεγόμενη “καλή χοληστερόλη”.
Μεταφέρει χοληστερόλη από τους ιστούς πίσω στο ήπαρ (reverse cholesterol transport) και έτσι προστατεύει τις αρτηρίες.
Χαμηλή HDL αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου.

Φυσιολογικές τιμές:

Άνδρες: > 40 mg/dL
Γυναίκες: > 50 mg/dL

ℹ Clinical Insight:
Ακόμη και με χαμηλή LDL, η πολύ χαμηλή HDL (<35 mg/dL) αυξάνει τον κίνδυνο εμφράγματος.

2.4 Τριγλυκερίδια

Τα Τριγλυκερίδια αποτελούν το κύριο αποθηκευτικό λίπος στον οργανισμό.
Η αύξησή τους συνδέεται με παχυσαρκία, μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη και κατανάλωση αλκοόλ.
Υψηλές τιμές (> 500 mg/dL) μπορεί να προκαλέσουν οξεία παγκρεατίτιδα.

Τιμές Αναφοράς:

Φυσιολογικά: < 150 mg/dL
Οριακά αυξημένα: 150–199 mg/dL
Υψηλά: 200–499 mg/dL
Πολύ υψηλά: ≥ 500 mg/dL

2.5 VLDL & Non-HDL Χοληστερόλη

Η VLDL (Very Low-Density Lipoprotein) μεταφέρει κυρίως τριγλυκερίδια.
Η Non-HDL χοληστερόλη αντιπροσωπεύει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)).
Υπολογίζεται: Ολική Χοληστερόλη – HDL.

Στόχος: 30 mg/dL υψηλότερος από τον αντίστοιχο στόχο LDL.

2.6 Απολιποπρωτεΐνη B (ApoB) & Λιποπρωτεΐνη(a) [Lp(a)]

Η ApoB είναι η κύρια πρωτεΐνη των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών (LDL, VLDL).
Κάθε αθηρογόνο σωματίδιο φέρει 1 μόριο ApoB, επομένως ο προσδιορισμός της αντανακλά με ακρίβεια τον αριθμό τους.

Η Lp(a) είναι μια γενετικά καθοριζόμενη μορφή LDL που σχετίζεται με
πρόωρη αθηροσκλήρωση και στένωση βαλβίδων.
Δεν επηρεάζεται σημαντικά από τη διατροφή ή τις περισσότερες θεραπείες, αλλά πρέπει να μετράται τουλάχιστον μία φορά στη ζωή.

⚠ Σημαντικό:
Ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή ισχυρό οικογενειακό ιστορικό εμφραγμάτων σε νεαρή ηλικία
πρέπει να εξετάζονται και για Lp(a).

3) Γιατί έχει σημασία το Λιπιδαιμικό Προφίλ;

Το λιπιδαιμικό προφίλ είναι κεντρικό εργαλείο για την εκτίμηση και διαχείριση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Δεν περιορίζεται στην «απλή μέτρηση χοληστερίνης», αλλά αποτυπώνει το αθηρογόνο φορτίο, καθοδηγεί θεραπευτικούς στόχους,
βοηθά στην παρακολούθηση ανταπόκρισης και αποκαλύπτει δευτεροπαθείς αιτίες δυσλιπιδαιμίας.

🔎 Με μια ματιά:

Ποσοτικοποιεί τον αθηρογόνο κίνδυνο (LDL, non-HDL, ApoB, Lp(a)).
Καθορίζει στόχους θεραπείας ανά κατηγορία κινδύνου.
Τεκμηριώνει υπολειπόμενο κίνδυνο (residual risk) πέρα από την LDL.
Κατευθύνει αλλαγές σε τρόπο ζωής και φαρμακευτική αγωγή.

3.1 Αθηροσκλήρωση & λιποπρωτεΐνες

Η LDL και συνολικά οι αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (non-HDL, ApoB) διεισδύουν στο ενδοθήλιο,
οξειδώνονται και προάγουν φλεγμονή και αθηρωματική πλάκα. Η μείωση της LDL οδηγεί σε γραμμική μείωση συμβαμάτων.
Η non-HDL και η ApoB αντανακλούν καλύτερα τον αριθμό των αθηρογόνων σωματιδίων.

✔ Κλινικό μήνυμα: Όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα, προτιμήστε non-HDL ή/και ApoB για πιο ακριβή εκτίμηση κινδύνου.

3.2 Υπολειπόμενος κίνδυνος (Residual risk)

Ακόμη και με LDL στους στόχους, παραμένει κίνδυνος λόγω υψηλών τριγλυκεριδίων,
αθηρογόνων υπολειμμάτων (remnants), Lp(a) και χαμηλής HDL.
Η αξιολόγηση TG, non-HDL, ApoB και η Lp(a) (τουλάχιστον μία φορά στη ζωή) αναδεικνύει αυτή τη συνιστώσα.

3.3 Μεταβολικό σύνδρομο & ινσουλινοαντίσταση

Λόγος TG/HDL υψηλός, χαμηλή HDL και ήπια-μέτρια υπερτριγλυκεριδαιμία
υποδηλώνουν ινσουλινοαντίσταση και αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία.
Απαιτούνται παρεμβάσεις σε βάρος, διατροφή, άσκηση και έλεγχος γλυκαιμίας.

3.4 Ειδικοί βιοδείκτες με προστιθέμενη αξία

ApoB: Ευθέως αντιπροσωπεύει τον αριθμό αθηρογόνων σωματιδίων. Χρήσιμη όταν τα TG είναι ↑ ή υπάρχει διαφωνία LDL vs non-HDL.
Lp(a): Ισχυρός, κυρίως γενετικά καθοριζόμενος παράγοντας κινδύνου για πρόωρη ΣΝ & στένωση αορτικής βαλβίδας.
Non-HDL: Πρακτικός στόχος όταν τα TG είναι αυξημένα· περιλαμβάνει LDL, VLDL, IDL και Lp(a).

⚠ Προσοχή: Πολύ υψηλά TG ≥ 500 mg/dL αυξάνουν τον κίνδυνο οξείας παγκρεατίτιδας και απαιτούν άμεση αντιμετώπιση.

3.5 Διαστρωμάτωση κινδύνου & θεραπευτικοί στόχοι

Το προφίλ λιπιδίων συνδυάζεται με ηλικία, συννοσηρότητες, οικογενειακό ιστορικό, καπνισμό,
αρτηριακή πίεση και δείκτες γλυκαιμίας για ολιστική διαστρωμάτωση κινδύνου.
Οι στόχοι LDL (και δευτερεύοντες στόχοι non-HDL/ApoB) εξατομικεύονται ανά κατηγορία κινδύνου.

3.6 Παρακολούθηση ανταπόκρισης & συμμόρφωσης

Μετά από παρεμβάσεις τρόπου ζωής ή/και έναρξη στατίνης/PCSK9/inclisiran/φιμπράτης,
ο επανέλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ τεκμηριώνει:

% μείωση LDL και επίτευξη στόχων.
Βελτίωση non-HDL/ApoB σε υπερτριγλυκεριδαιμία.
Ανάγκη τιτλοποίησης ή προσθήκης θεραπείας.

3.7 Ανίχνευση δευτεροπαθών αιτιών

Απότομες ή σοβαρές μεταβολές στο προφίλ λιπιδίων μπορεί να οφείλονται σε:
υποθυρεοειδισμό, νεφρωσικό σύνδρομο, χολόσταση, σακχαρώδη διαβήτη,
αλκοόλ, φαρμακευτικές παρενέργειες (π.χ. κορτικοστεροειδή), παχυσαρκία, ή οικογενείς δυσλιπιδαιμίες.

🧠 Clinical Pearl: LDL > 190 mg/dL, πρώιμα καρδιαγγειακά επεισόδια στην οικογένεια ή φυσικά σημεία (π.χ. τένοντες ξανθωμάτωση)
εγείρουν υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας.

3.8 Δημόσια υγεία & προσυμπτωματικός έλεγχος

Ο περιοδικός έλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ συμβάλλει στη δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Συστήνεται τακτικός έλεγχος σε ενήλικες, συχνότερα σε όσους έχουν επιβαρυντικούς παράγοντες ή λαμβάνουν θεραπεία.

4) Παράγοντες που Επηρεάζουν τα Αποτελέσματα

Τα αποτελέσματα του λιπιδαιμικού προφίλ μπορεί να μεταβληθούν από ποικίλους ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες.
Η κατανόηση αυτών είναι απαραίτητη για την ορθή ερμηνεία και αποφυγή ψευδώς παθολογικών τιμών.

4.1 Διατροφή

Η κατανάλωση κορεσμένων και trans λιπαρών, υψηλής χοληστερόλης και υπερβολικών υδατανθράκων αυξάνει τα επίπεδα
LDL και τριγλυκεριδίων. Αντίθετα, διατροφή πλούσια σε φυτικές ίνες, ω-3 λιπαρά και μονοακόρεστα λιπαρά βελτιώνει το προφίλ.

🍽️ Tip: Ένα λιπαρό γεύμα λίγες ώρες πριν την αιμοληψία μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς υψηλά τριγλυκερίδια.

4.2 Κατανάλωση αλκοόλ

Το αλκοόλ αυξάνει τα τριγλυκερίδια και μπορεί να μειώσει την HDL.
Η υπερβολική χρήση σχετίζεται με υπερτριγλυκεριδαιμία και αυξημένο κίνδυνο παγκρεατίτιδας.

4.3 Σωματικό βάρος & Παχυσαρκία

Η παχυσαρκία και το μεταβολικό σύνδρομο σχετίζονται με:

Αυξημένα τριγλυκερίδια
Χαμηλή HDL
Μικρά-πυκνά σωματίδια LDL (πιο αθηρογόνα)

Η απώλεια βάρους βελτιώνει όλες τις παραμέτρους.

4.4 Σωματική άσκηση

Η τακτική άσκηση αυξάνει την HDL και μειώνει τα τριγλυκερίδια.
Η έλλειψη δραστηριότητας επιδεινώνει το λιπιδαιμικό προφίλ.

4.5 Ορμονικοί & μεταβολικοί παράγοντες

Ορισμένες ενδοκρινολογικές διαταραχές επηρεάζουν σημαντικά τα λιπίδια:

Υποθυρεοειδισμός: ↑ LDL, ↑ ολική χοληστερόλη.
Σακχαρώδης διαβήτης: ↑ TG, ↓ HDL, αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία.
Σύνδρομο Cushing: ↑ LDL, ↑ TG.
Εμμηνόπαυση: Μείωση οιστρογόνων → ↑ LDL, ↓ HDL.

4.6 Φάρμακα

Πολλά φάρμακα μπορούν να μεταβάλουν το λιπιδαιμικό προφίλ:

Κορτικοστεροειδή: ↑ TG, ↑ LDL.
Αναβολικά στεροειδή: ↓ HDL, ↑ LDL.
Διουρητικά θειαζιδικά: ↑ TG, ↑ LDL.
Αντισυλληπτικά χάπια (οιστρογόνα/προγεσταγόνα): ↑ TG.
Β-αποκλειστές (παλαιότερης γενιάς): ↓ HDL, ↑ TG.

⚠ Προσοχή: Εάν διαπιστωθεί αιφνίδια αλλαγή στο λιπιδαιμικό προφίλ, πρέπει να ελεγχθεί πιθανή φαρμακευτική αιτία.

4.7 Οξείες καταστάσεις

Κατά τη διάρκεια λοίμωξης, οξέος εμφράγματος ή χειρουργείου, τα επίπεδα χοληστερόλης μπορεί να μειωθούν παροδικά.
Ο έλεγχος πρέπει να επαναλαμβάνεται μετά την ανάρρωση.

4.8 Ηλικία & φύλο

Με την ηλικία, η LDL τείνει να αυξάνεται.
Οι γυναίκες πριν την εμμηνόπαυση έχουν υψηλότερη HDL λόγω οιστρογόνων.
Μετά την εμμηνόπαυση, αυξάνεται η LDL και μειώνεται η προστατευτική δράση της HDL.

4.9 Κληρονομικότητα

Η οικογενής υπερχοληστερολαιμία και άλλες γενετικές δυσλιπιδαιμίες επηρεάζουν δραματικά το λιπιδαιμικό προφίλ,
συχνά ανεξάρτητα από διατροφή ή τρόπο ζωής.

5) Προετοιμασία για την Εξέταση

Η σωστή προετοιμασία πριν την αιμοληψία εξασφαλίζει αξιόπιστα αποτελέσματα στο λιπιδαιμικό προφίλ.
Αν και πολλές μετρήσεις μπορούν να γίνουν και χωρίς νηστεία, υπάρχουν περιπτώσεις όπου η νηστεία παραμένει χρήσιμη.
Ακολουθούν σαφείς οδηγίες για κάθε σενάριο.

🔎 Χωρίς νηστεία ή με νηστεία;

Χωρίς νηστεία (non-fasting): Αποδεκτή για ολική χοληστερόλη, HDL, LDL (υπολογιστική/άμεση), χρήσιμη σε τακτικό έλεγχο.
Με νηστεία 9–12 ωρών: Προτείνεται όταν τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή σε πρώτο διαγνωστικό έλεγχο.
Κατά τη νηστεία επιτρέπεται μόνο νερό. Αποφύγετε καφέ/τσάι/χυμούς.

5.1 Τι να κάνω την προηγούμενη ημέρα

Αποφύγετε υπερβολικά λιπαρά γεύματα και μεγάλα δείπνα.
Μην καταναλώσετε αλκοόλ (ιδανικά αποφυγή για 24 ώρες πριν).
Διατηρήστε τη συνήθη φυσική δραστηριότητα· αποφύγετε έντονη προπόνηση τελευταίο 24ωρο.
Μην αλλάζετε απότομα διατροφή ή φάρμακα χωρίς την καθοδήγηση του ιατρού.

5.2 Τι να κάνω το πρωί της εξέτασης

Εάν απαιτείται, τηρήστε νηστεία 9–12 ωρών (νερό επιτρέπεται).
Πιείτε λίγο νερό ώστε να είστε επαρκώς ενυδατωμένοι.
Αποφύγετε κάπνισμα και καφεΐνη πριν την αιμοληψία.
Φτάστε 10–15′ νωρίτερα, καθίστε 5′ ώστε να είστε σε ηρεμία πριν την αιμοληψία.

5.3 Φάρμακα & συμπληρώματα

Μην διακόπτετε φάρμακα χωρίς οδηγία ιατρού. Ενημερώστε το εργαστήριο για:

Λιπιδαιμική αγωγή (στατίνη, εζετιμίμπη, PCSK9, φιμπράτες, ιχθυέλαια).
Θειαζιδικά διουρητικά, κορτικοστεροειδή, οιστρογόνα, αναβολικά που επηρεάζουν τα λιπίδια.
Ρετινοειδή, αντιρετροϊκά, ανοσοκατασταλτικά όπου χρειάζεται στενότερη παρακολούθηση.
Συμπληρώματα ω-3, νιασίνη, κόκκινη μαγιά ρυζιού κ.ά.

⚠ Σημαντικό: Εάν μόλις ξεκινήσατε ή αλλάξατε λιπιδαιμική θεραπεία, ο πρώτος επανέλεγχος συνήθως γίνεται σε
4–12 εβδομάδες (σύμφωνα με τον θεράποντα), με σταθερή δόση και σταθερό τρόπο ζωής.

5.4 Οξείες καταστάσεις – Πότε να αναβληθεί

Πυρετός, λοίμωξη, οξύ χειρουργείο ή έμφραγμα: αναβολή και επανάληψη μετά την ανάρρωση (συνήθως 2–6 εβδομάδες).
Έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο: μπορεί να αυξήσει παροδικά TG και να μειώσει HDL.
Κατανάλωση αλκοόλ τελευταίες 24–48 ώρες: ενδέχεται να αυξήσει σημαντικά τριγλυκερίδια.

5.5 Ώρα, συχνότητα & επαναληψιμότητα

Ιδανικά η αιμοληψία γίνεται πρωινές ώρες, με παρόμοιες συνθήκες κάθε φορά (ώστε να είναι συγκρίσιμα τα αποτελέσματα).
Σε σταθερή κλινική κατάσταση, ο έλεγχος μπορεί να επαναλαμβάνεται ανά 6–12 μήνες ή σύμφωνα με τον ιατρό.
Μετά από αλλαγές θεραπείας/τρόπου ζωής, προτείνεται επανέλεγχος σε 4–12 εβδομάδες.

5.6 Ειδικές ομάδες

Σακχαρώδης διαβήτης: Προτιμήστε νηστεία όταν τα TG είναι αυξημένα· κρατήστε τον συνήθη γλυκαιμικό έλεγχο.
Εγκυμοσύνη: Φυσιολογική ↑ LDL/TG στο 2ο–3ο τρίμηνο· η ερμηνεία γίνεται σε συνεννόηση με τον ιατρό.
Παιδιά/Έφηβοι: Ακολουθήστε οδηγίες παιδιάτρου· συχνά χρειάζεται νηστεία για TG.
Ηλικιωμένοι: Διασφαλίστε επαρκή ενυδάτωση, ενημερώστε για πολυφαρμακία.

✔ Checklist πριν την αιμοληψία:

Έχω τηρήσει νηστεία 9–12 ώρες (αν ζητήθηκε) ή πάω non-fasting σύμφωνα με τις οδηγίες.
Δεν κατανάλωσα αλκοόλ το τελευταίο 24ωρο.
Απέφυγα έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο.
Είμαι ηρεμος/η και ενυδατωμένος/η πριν την αιμοληψία.
Έχω ενημερώσει για φάρμακα & συμπληρώματα που λαμβάνω.

5.7 Πρακτικά θέματα δείγματος

Η αιμοληψία γίνεται σε σωλήνα ορού· απαιτείται σωστή φυγοκέντρηση και έγκαιρη ανάλυση.
Σε πολύ αυξημένα TG (λιπαιμικός ορός), ενδέχεται να επηρεαστούν υπολογισμοί· ο εργαστηριακός ιατρός θα εφαρμόσει κατάλληλες μεθόδους.
Η άμεση LDL μπορεί να προτιμηθεί αντί του υπολογισμού, ειδικά όταν TG ≥ 400 mg/dL.

🧠 Clinical Pearl: Για συγκρισιμότητα στο follow-up, κρατήστε σταθερές συνθήκες κάθε φορά (ώρα, νηστεία, άσκηση, αλκοόλ).

6) Ερμηνεία Αποτελεσμάτων

Η ερμηνεία του λιπιδαιμικού προφίλ γίνεται πάντα με βάση την κατηγορία συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου
και όχι απομονωμένα. Πρωτεύων θεραπευτικός στόχος είναι συνήθως η LDL-χοληστερόλη,
ενώ δευτερεύοντες στόχοι περιλαμβάνουν non-HDL και ApoB, ιδίως όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα.

🔎 Κεντρική ιδέα: Όσο μεγαλύτερος ο συνολικός κίνδυνος, τόσο χαμηλότερος ο στόχος LDL.
Η non-HDL και η ApoB συλλαμβάνουν καλύτερα το σύνολο των αθηρογόνων σωματιδίων.

6.1 Στόχοι ανά κατηγορία κινδύνου (ενδεικτικά)

Κατηγορία κινδύνου	Τυπικά κριτήρια	Στόχος LDL (mg/dL)	Δευτ. στόχοι
Χαμηλός/Μέτριος	Νεότερο άτομο, λίγοι παράγοντες κινδύνου	<100–116	non-HDL <130–145
Υψηλός	ΣΔ, ΧΝΑ μέτριου σταδίου, SCORE2↑, πολλοί παράγοντες	<70	non-HDL <100, ApoB <80
Πολύ Υψηλός	Καθιερωμένη αθηροσκληρυντική νόσος (ASCVD), ΣΔ+στόχοι οργάνων	<55	non-HDL <85, ApoB <65
Εξαιρετικά Υψηλός*	Πολύ πρόσφατα/πολλαπλά συμβάματα	<40 (σε επιλεγμένους)	Συνδυασμός στόχων non-HDL/ApoB

*Η κατηγορία «εξαιρετικά υψηλός» χρησιμοποιείται σε μερικές οδηγίες/σενάρια μετά από επαναλαμβανόμενα συμβάματα.

✔ Γρήγορη μνήμη: Στόχος non-HDL ≈ στόχος LDL + 30 mg/dL.
Τυπικοί στόχοι ApoB: <65 (πολύ υψηλός), <80 (υψηλός), <100 (μέτριος).

6.2 Τριγλυκερίδια: κατηγορίες & δράση

<150 mg/dL: επιθυμητά.
150–199: οριακά αυξημένα — επικέντρωση σε τρόπο ζωής, βάρος, άσκηση, αλκοόλ, υδατάνθρακες.
200–499: αυξημένα — έλεγχος δευτεροπαθών αιτιών, στόχοι non-HDL/ApoB, σκέψη για ιχθυέλαια/φιμπράτη κατά περίπτωση.
≥500: πολύ υψηλά — κίνδυνος παγκρεατίτιδας, άμεση αντιμετώπιση, αυστηρή δίαιτα χαμηλού λίπους/αλκοόλ, ταχεία μείωση TG.

6.3 HDL: τι σημαίνει χαμηλή HDL;

Χαμηλή HDL (<40 mg/dL άνδρες, <50 mg/dL γυναίκες) αποτελεί ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου.
Ωστόσο, η φαρμακολογική αύξηση της HDL δεν έχει αποδείξει σταθερό όφελος σε συμβάματα·
το βάρος πέφτει σε απώλεια βάρους, αερόβια άσκηση, διακοπή καπνίσματος και μεσογειακή διατροφή.

6.4 Non-HDL & ApoB: όταν τα TG είναι αυξημένα

Σε υπερτριγλυκεριδαιμία, η non-HDL και η ApoB είναι συχνά πιο αξιόπιστοι στόχοι από την LDL.
Η non-HDL περιλαμβάνει LDL, VLDL, IDL και Lp(a), ενώ η ApoB αντανακλά τον αριθμό των αθηρογόνων σωματιδίων.

6.5 Lp(a): πώς ερμηνεύεται

Μετρήστε τουλάχιστον 1 φορά στη ζωή· συχνότερα αν υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό ή πρόωρη νόσος.
Υψηλές τιμές: συχνά ορίζονται ως >50 mg/dL (≈ >125 nmol/L)* και αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο.
Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από δίαιτα/στις περισσότερες θεραπείες· η μείωση του συνολικού κινδύνου γίνεται με επιθετικό έλεγχο LDL και υπολοίπων παραγόντων.

*Οι μονάδες mg/dL και nmol/L δεν έχουν σταθερό συντελεστή μετατροπής μεταξύ τους· η σύγκριση γίνεται με βάση τα όρια αναφοράς που δίνει το εργαστήριο.

6.6 VLDL, remnants & λόγοι/δείκτες

Υψηλά TG συνεπάγονται πλούσια σε TG υπολείμματα (remnants), τα οποία είναι αθηρογόνα.
Χρήσιμος είναι ο λόγος TG/HDL (υψηλός λόγος υποδηλώνει ινσουλινοαντίσταση) και η non-HDL ως συνολικός δείκτης αθηρογόνου φορτίου.

6.7 Υπολογισμός LDL: τι να προσέχω

Friedewald: LDL = Ολική − HDL − (TG/5). Μη αξιόπιστος όταν TG ≥ 400 mg/dL ή σε non-fasting υψηλά TG.
Martin/Hopkins, Sampson: βελτιωμένοι αλγόριθμοι σε υψηλά TG/χαμηλή LDL.
Άμεση LDL (direct): προτιμάται όταν τα TG είναι πολύ αυξημένα ή η κλινική απόφαση είναι κρίσιμη.

⚠ Προσοχή: Σε οξείες καταστάσεις (λοίμωξη, έμφραγμα, χειρουργείο) η LDL μπορεί να φαίνεται ψευδώς χαμηλή.
Επανέλεγχος μετά την ανάρρωση.

6.8 Παραδείγματα ερμηνείας (ενδεικτικά σενάρια)

Σενάριο A: Πρωτογενής πρόληψη, μέτριος κίνδυνος

45 ετών, μη καπνιστής, ΑΠ ελεγχόμενη, χωρίς ΣΔ. Αποτελέσματα: Ολική 230, LDL 145, HDL 48, TG 130, non-HDL 182.

Στόχος LDL <100 (ή <116 σε πολύ χαμηλό κίνδυνο).
Πρώτη γραμμή: μεσογειακή δίαιτα, απώλεια βάρους, άσκηση 150′/εβδ., διακοπή καπνίσματος.
Επανέλεγχος σε 8–12 εβδομάδες. Εάν ο κίνδυνος παραμένει σημαντικός, συζήτηση για φαρμακευτική αγωγή.

Σενάριο B: Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

60 ετών με ΣΔ2. Αποτελέσματα: LDL 92, HDL 38, TG 220, non-HDL 154, ApoB 95.

Κατηγορία τουλάχιστον υψηλού κινδύνου → στόχος LDL <70, non-HDL <100, ApoB <80.
Έμφαση σε non-HDL/ApoB λόγω ↑TG. Βελτιστοποίηση γλυκαιμικού ελέγχου, βάρος, αλκοόλ, υδατάνθρακες.

Σενάριο C: Καθιερωμένη στεφανιαία νόσος

67 ετών με έμφραγμα στο ιστορικό. Αποτελέσματα: LDL 68, non-HDL 98, ApoB 72, TG 160.

Κατηγορία πολύ υψηλού κινδύνου → στόχος LDL <55, non-HDL <85, ApoB <65.
Απαιτείται εντατικοποίηση (τιτλοποίηση/συνδυασμός) ώστε να επιτευχθούν οι στόχοι.

Σενάριο D: Πολύ υψηλά τριγλυκερίδια

TG 780 mg/dL, LDL υπολογιστική αναξιόπιστη.

Άμεση αντιμετώπιση για πρόληψη παγκρεατίτιδας· δίαιτα πολύ χαμηλού λίπους, διακοπή αλκοόλ, έλεγχος φαρμάκων/δευτεροπαθών αιτιών.
Χρήση direct LDL ή εναλλακτικού υπολογισμού όταν τα TG μειωθούν.

Σενάριο E: Υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας (FH)

LDL 210 mg/dL σε 28χρονο, ο πατέρας με έμφραγμα στα 45.

Ισχυρή υποψία FH → αξιολόγηση (κλινική/γενετική), έλεγχος συγγενών (cascade screening).
Επιθετική μείωση LDL με υψηλής ισχύος θεραπεία και στενή παρακολούθηση.

6.9 Συχνότητα επανελέγχου & τι παρακολουθώ

Μετά από αλλαγή θεραπείας/τρόπου ζωής: 4–12 εβδομάδες μέχρι την επίτευξη στόχων.
Συντήρηση: κάθε 6–12 μήνες (ανά κίνδυνο/σταθερότητα).
Παρακολουθώ: % μείωση LDL, επίτευξη non-HDL/ApoB, TG, συμμόρφωση.

6.10 Χρήσιμες μετατροπές μονάδων

Παράμετρος	mg/dL → mmol/L	Συντελεστής
Χοληστερόλη (Ολική/LDL/HDL)	mmol/L = mg/dL × 0.0259	0.0259
Τριγλυκερίδια	mmol/L = mg/dL × 0.0113	0.0113

🧠 Clinical Pearl: Εστιάστε στη φθίνουσα πορεία (trend) και όχι σε μεμονωμένη τιμή.
Συγκρίνετε αποτελέσματα που λήφθηκαν σε παρόμοιες συνθήκες (ώρα, νηστεία, δραστηριότητα).

7) Ειδικές Καταστάσεις

Το λιπιδαιμικό προφίλ δεν έχει την ίδια ερμηνεία σε όλους τους πληθυσμούς.
Υπάρχουν ομάδες με ιδιαιτερότητες όπου οι φυσιολογικές τιμές και οι θεραπευτικοί στόχοι διαφέρουν.
Οι πιο σημαντικές είναι: σακχαρώδης διαβήτης, εγκυμοσύνη, παιδιά/έφηβοι και ηλικιωμένοι.

7.1 Σακχαρώδης Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 συνδέεται με αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία:
χαμηλή HDL, υψηλά τριγλυκερίδια και μικρά-πυκνά σωματίδια LDL.
Αυτό αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου.

Στόχος LDL: <70 mg/dL (υψηλός κίνδυνος) ή <55 mg/dL (αν συνυπάρχει ΣΔ + βλάβη οργάνων).
Έμφαση σε non-HDL <100 και ApoB <80 όταν TG είναι αυξημένα.
Παρακολούθηση πιο συχνή (κάθε 3–6 μήνες) αν η γλυκαιμία είναι ασταθής.

⚠ Σημαντικό: Σε ΣΔ, ακόμα και «οριακές» τιμές LDL αποτελούν παθολογικό φορτίο.
Η εντατική αντιμετώπιση μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.

7.2 Εγκυμοσύνη

Κατά την εγκυμοσύνη υπάρχει φυσιολογική αύξηση των λιπιδίων (ιδίως στο 2ο–3ο τρίμηνο):
↑ ολική χοληστερόλη, ↑ LDL, ↑ τριγλυκερίδια.
Αυτό είναι φυσιολογική προσαρμογή και δεν σημαίνει απαραίτητα παθολογία.

Οι στατίνες και τα περισσότερα υπολιπιδαιμικά φάρμακα αντενδείκνυνται.
Η εκτίμηση γίνεται μόνο αν υπάρχει ισχυρή υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας ή πολύ υψηλά TG (>500 mg/dL).
Η υπερτριγλυκεριδαιμία στην εγκυμοσύνη μπορεί να προκαλέσει παγκρεατίτιδα και απαιτεί στενή παρακολούθηση.

👩‍🍼 Clinical Insight: Στις εγκύους, επικεντρωνόμαστε σε διατροφή,
σωματική δραστηριότητα και παρακολούθηση, όχι σε φαρμακευτική αγωγή.

7.3 Παιδιά & Έφηβοι

Ο έλεγχος λιπιδίων στα παιδιά και εφήβους συνιστάται:

Σε όλα τα παιδιά 9–11 ετών (screening).
Σε παιδιά με οικογενειακό ιστορικό πρώιμης καρδιαγγειακής νόσου ή υπερχοληστερολαιμίας.
Σε παχυσαρκία, ΣΔ, υπέρταση ή άλλα μεταβολικά νοσήματα.

Φυσιολογικές τιμές για παιδιά: LDL <110 mg/dL, Ολική Χοληστερόλη <170 mg/dL.
Η θεραπεία είναι κυρίως διαιτητική/συμπεριφορική, ενώ φάρμακα δίνονται σε σοβαρές περιπτώσεις (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία).

✔ Συμβουλή: Η πρώιμη διάγνωση και παρέμβαση μειώνει τον σωρευτικό καρδιαγγειακό κίνδυνο στη μετέπειτα ζωή.

7.4 Ηλικιωμένοι

Στους ηλικιωμένους, η αντιμετώπιση πρέπει να είναι εξατομικευμένη.
Συχνά συνυπάρχει πολυφαρμακία, νεφρική/ηπατική δυσλειτουργία και αυξημένος κίνδυνος ανεπιθύμητων ενεργειών.

Ο έλεγχος παραμένει σημαντικός, ειδικά σε όσους έχουν ιστορικό ASCVD.
Οι θεραπευτικοί στόχοι μπορεί να είναι ελαφρώς πιο χαλαροί, ανάλογα με τη λειτουργικότητα και το προσδόκιμο επιβίωσης.
Οι στατίνες παραμένουν ασφαλείς και αποτελεσματικές, αλλά η δοσολογία εξατομικεύεται.

🧠 Clinical Pearl: Στους ηλικιωμένους, προτεραιότητα έχει η ποιότητα ζωής
και η αποφυγή πολυφαρμακίας, χωρίς όμως να παραμελείται η δευτερογενής πρόληψη.

8) Θεραπευτικές Παρεμβάσεις

Η αντιμετώπιση των διαταραχών στο λιπιδαιμικό προφίλ είναι πολυπαραγοντική.
Συνδυάζει αλλαγές στον τρόπο ζωής και, όταν χρειάζεται, φαρμακευτική αγωγή.
Ο στόχος είναι η επίτευξη των θεραπευτικών στόχων LDL, non-HDL και ApoB και η μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

8.1 Διατροφή

Η διατροφή είναι το πρώτο και πιο θεμελιώδες βήμα στην αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας.
Η πιο τεκμηριωμένη στρατηγική είναι η Μεσογειακή Διατροφή, πλούσια σε φρούτα, λαχανικά, όσπρια, δημητριακά ολικής άλεσης, ψάρια και ελαιόλαδο.

Μειώστε κορεσμένα λιπαρά: (κόκκινο κρέας, πλήρη γαλακτοκομικά, βούτυρο) → ↓ LDL.
Αποφύγετε trans λιπαρά: (τηγανητά, fast food, επεξεργασμένα) → ↓ LDL & TG.
Αυξήστε φυτικές ίνες: (βρώμη, όσπρια, μήλα) → ↓ LDL μέσω δέσμευσης χολικών οξέων.
Ω-3 λιπαρά: (λιπαρά ψάρια, καρύδια, λιναρόσπορος) → ↓ TG.
Μονοακόρεστα λιπαρά: (ελαιόλαδο, αβοκάντο) → βελτιώνουν HDL & μειώνουν LDL.
Μέτρο στους υδατάνθρακες: υπερβολικοί υδατάνθρακες αυξάνουν TG και μικρά LDL σωματίδια.

✔ Διατροφικό Tip: Κάθε μερίδα φυτικών ινών (5–10 g/ημέρα) μπορεί να μειώσει την LDL κατά ~5–10%.

8.2 Τρόπος Ζωής

Η αλλαγή τρόπου ζωής είναι απαραίτητη σε κάθε ασθενή με διαταραχές λιπιδίων, είτε λαμβάνει φάρμακα είτε όχι.

Άσκηση: Τουλάχιστον 150′ αερόβιας άσκησης/εβδομάδα (περπάτημα, τρέξιμο, ποδήλατο).
Διακοπή καπνίσματος: Αυξάνει HDL, μειώνει φλεγμονή και καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Έλεγχος βάρους: Απώλεια 5–10% βάρους → ↓ TG, ↑ HDL, ↓ LDL.
Περιορισμός αλκοόλ: Μικρές ποσότητες ίσως ↑ HDL, αλλά η κατάχρηση ↑ TG και προκαλεί ηπατική βλάβη.
Διαχείριση άγχους: Χρόνιο στρες συνδέεται με δυσλιπιδαιμία και φλεγμονή.

🏃 Συμβουλή Τρόπου Ζωής: Ο συνδυασμός άσκησης + απώλειας βάρους είναι πιο αποτελεσματικός από το καθένα ξεχωριστά.

8.3 Φαρμακευτική Αγωγή

Όταν οι αλλαγές τρόπου ζωής δεν επαρκούν ή όταν ο ασθενής είναι υψηλού/πολύ υψηλού κινδύνου,
προστίθεται φαρμακευτική αγωγή.

8.3.1 Στατίνες

Οι στατίνες είναι το φάρμακο πρώτης γραμμής.
Μειώνουν την παραγωγή χοληστερόλης στο ήπαρ (αναστολείς HMG-CoA reductase).

Μείωση LDL: 30–55% (ανάλογα με το σκεύασμα/δόση).
Μείωση TG: 10–30%.
Αύξηση HDL: μικρή (5–10%).
Κύρια ανεπιθύμητα: μυαλγίες, ↑ ηπατικά ένζυμα, σπάνια μυοπάθεια.

8.3.2 Εζετιμίμπη

Η εζετιμίμπη αναστέλλει την απορρόφηση χοληστερόλης στο έντερο.

Μείωση LDL: ~20–25%.
Χρήσιμη σε συνδυασμό με στατίνη για εντατικοποίηση.
Καλή ανεκτικότητα, λίγες ανεπιθύμητες ενέργειες.

8.3.3 Φιμπράτες

Οι φιμπράτες ενεργοποιούν τους υποδοχείς PPAR-α και μειώνουν κυρίως τα τριγλυκερίδια.

Μείωση TG: 30–50%.
Αύξηση HDL: 10–20%.
Περιορισμένη επίδραση στη LDL.
Προσοχή: συνδυασμός με στατίνες → ↑ κίνδυνος μυοπάθειας.

8.3.4 PCSK9 Αναστολείς (evolocumab, alirocumab)

Οι αναστολείς PCSK9 είναι μονοκλωνικά αντισώματα που αυξάνουν την επαναπρόσληψη LDL από το ήπαρ.

Μείωση LDL: 50–60% επιπλέον των στατινών.
Χρήσιμα σε οικογενή υπερχοληστερολαιμία ή πολύ υψηλού κινδύνου ασθενείς.
Υποδόρια ένεση ανά 2–4 εβδομάδες.

8.3.5 Inclisiran

Το Inclisiran είναι siRNA που αναστέλλει τη σύνθεση της PCSK9 στο ήπαρ.

Μείωση LDL: ~50%.
Δόση: ένεση κάθε 6 μήνες.
Μεγάλο πλεονέκτημα η μακρά διάρκεια δράσης → αυξημένη συμμόρφωση.

8.3.6 Ιχθυέλαια (Ω-3 λιπαρά)

Υψηλές δόσεις EPA/DHA μπορούν να μειώσουν σημαντικά τα TG.

Μείωση TG: 20–45%.
Χρήσιμα σε TG >200 mg/dL, ιδίως σε ΣΔ/μεταβολικό σύνδρομο.

🧠 Clinical Pearl: Σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου, συχνά απαιτείται συνδυασμός (στατίνη + εζετιμίμπη + PCSK9/inclisiran).

9) Λιπιδαιμικό Προφίλ & Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

Το λιπιδαιμικό προφίλ είναι θεμέλιο για την εκτίμηση του αθηροσκληρυντικού καρδιαγγειακού κινδύνου (ASCVD).
Η LDL αποτελεί συνήθως τον πρωτεύοντα θεραπευτικό στόχο, αλλά δείκτες όπως non-HDL, ApoB και
Lp(a) αποτυπώνουν καλύτερα το συνολικό αθηρογόνο φορτίο, ειδικά όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα.

🔎 Κεντρικό μήνυμα: Η μείωση της LDL συσχετίζεται με αναλογική μείωση του κινδύνου συμβαμάτων.
Όσο υψηλότερος ο συνολικός κίνδυνος, τόσο χαμηλότεροι πρέπει να είναι οι στόχοι.

9.1 Παραδοσιακοί παράγοντες κινδύνου

Ηλικία, φύλο, οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.
Κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία, καθιστική ζωή.
Δείκτες λιπιδίων: υψηλή LDL/non-HDL/ApoB, χαμηλή HDL, υψηλά TG.

9.2 Εργαλεία εκτίμησης κινδύνου

Οι κλίμακες εκτίμησης βοηθούν στην κατηγοριοποίηση (χαμηλός, μέτριος, υψηλός, πολύ υψηλός κίνδυνος) και
καθοδηγούν την ένταση της παρέμβασης. Παραδείγματα: ευρωπαϊκά μοντέλα κινδύνου για 10ετή θανατηφόρα/μη θανατηφόρα συμβάματα,
ή συστήματα πρωτογενούς πρόληψης για διαφορετικούς πληθυσμούς.

Σημείωση: Τα εργαλεία πρέπει να επαναβαθμίζονται στον εκάστοτε πληθυσμό και να
εξατομικεύονται με βάση κλινικά στοιχεία που η φόρμουλα δεν «βλέπει».

9.3 Risk-enhancing factors (παράγοντες που «ενισχύουν» τον κίνδυνο)

Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης ASCVD (άνδρες <55, γυναίκες <65 ετών).
Lp(a) αυξημένη (π.χ. >50 mg/dL ή >125 nmol/L, ανάλογα με το εργαστήριο).
ApoB αυξημένη για την κατηγορία κινδύνου (π.χ. >80 mg/dL σε υψηλό κίνδυνο).
Μόνιμα TG >175 mg/dL και χαμηλή HDL με εικόνα ινσουλινοαντίστασης.
Χρόνια φλεγμονώδη/αυτοάνοσα (π.χ. Ψωριασική νόσος, ΡΑ, ΣΕΛ), ΧΝΑ, χρονοβόρα στρες.
Προεκλαμψία, πρόωρη εμμηνόπαυση, ανεπάρκεια θυρεοειδούς, νεφρωσικό, χολόσταση.

9.4 Πρωτογενής vs Δευτερογενής πρόληψη

Πρωτογενής πρόληψη: Χωρίς τεκμηριωμένη ASCVD. Στόχοι ανάλογα με την κατηγορία κινδύνου·
πρώτα τρόπος ζωής, έπειτα στατίνη και κατά περίπτωση εντατικοποίηση.
Δευτερογενής πρόληψη: Καθιερωμένη ASCVD (π.χ. έμφραγμα, στεφανιαία επαναιμάτωση, ΑΕΕ, ΠΑΝ).
Συνήθως στόχος LDL <55 mg/dL και συχνά συνδυασμοί (στατίνη υψηλής ισχύος + εζετιμίμπη ± PCSK9/inclisiran).

9.5 Ο ρόλος του ασβεστίου στεφανιαίων (CAC)

Η αξονική μέτρηση ασβεστίου στεφανιαίων (CAC) μπορεί να βοηθήσει όταν ο κίνδυνος είναι «ενδιάμεσος» και η απόφαση αβέβαιη:

CAC = 0: Συχνά επιτρέπει αναβολή φαρμακευτικής αγωγής (εκτός αν συνυπάρχουν ισχυροί παράγοντες, π.χ. ΣΔ, κάπνισμα, οικογενειακό ιστορικό).
CAC 1–99: Υποστηρίζει έναρξη στατίνης, ιδίως σε ηλικίες >55.
CAC ≥100 ή ≥75η εκατοστιαία θέση: ενισχύει την ανάγκη εντατικής μείωσης LDL.

9.6 Non-HDL & ApoB σε υπερτριγλυκεριδαιμία

Όταν τα TG είναι αυξημένα, η non-HDL (Ολική−HDL) και η ApoB είναι
πιο σταθεροί στόχοι από την υπολογιστική LDL. Αυτό βοηθά σε σωστή διαστρωμάτωση και τιτλοποίηση θεραπείας.

9.7 Η έννοια του «υπολειπόμενου κινδύνου»

Ασθενείς με LDL στους στόχους μπορεί να έχουν υπολειπόμενο κίνδυνο λόγω υψηλών TG, Lp(a),
χαμηλής HDL ή φλεγμονής. Η ολιστική προσέγγιση (lifestyle, γλυκαιμικός έλεγχος,
θεραπεία για TG, επιθετικός έλεγχος αρτηριακής πίεσης, διακοπή καπνίσματος) παραμένει κρίσιμη.

9.8 Αλγόριθμος απόφασης (ενδεικτικός)

Υπολόγισε συνολικό κίνδυνο (ηλικία, φύλο, ΑΠ, κάπνισμα, γλυκαιμία, λιπίδια).
Έλεγξε ενισχυτές κινδύνου (Lp(a), ApoB, TG, οικογενειακό ιστορικό, φλεγμονώδη, ΧΝΑ).
Στόχευσε LDL σύμφωνα με την κατηγορία· σε ↑TG, πρόσθεσε στόχους non-HDL/ApoB.
Εάν αβεβαιότητα (ενδιάμεσος κίνδυνος) → σκέψου CAC.
Επανεκτίμηση σε 4–12 εβδομάδες μετά την παρέμβαση· τιτλοποίηση μέχρι να επιτευχθούν οι στόχοι.

9.9 Παραδείγματα σύνδεσης προφίλ & κινδύνου

Προφίλ	Ερμηνεία	Προσέγγιση
LDL 150, HDL 42, TG 110, Lp(a) άγνωστη	Πρωτογενής πρόληψη, μέτριος κίνδυνος πιθανός	Lifestyle → επανέλεγχος. Εξέταση Lp(a) μία φορά. Σκέψη για στατίνη ανά συνολικό κίνδυνο.
LDL 76, TG 260, HDL 38, non-HDL 138	Υπολειπόμενος κίνδυνος λόγω ↑TG/αθηρογόνων remnants	Έμφαση σε non-HDL/ApoB, γλυκαιμικός έλεγχος, απώλεια βάρους, ω-3 ± φιμπράτη κατά περίπτωση.
LDL 66 σε ασθενή με έμφραγμα, Lp(a) 160 nmol/L	Πολύ υψηλός κίνδυνος, Lp(a) ως ενισχυτής	Αυστηροί στόχοι LDL, πλήρης έλεγχος παραγόντων, σκέψη για εντατικοποίηση/συνδυασμούς.

✔ Clinical Pearl: Σε «γκρίζες ζώνες» αποφάσεων της πρωτογενούς πρόληψης, ο δείκτης CAC συχνά λύνει τη διαφωνία.

9.10 Επικοινωνία με τον/την ασθενή

Εξηγήστε ότι η «φυσιολογική ολική χοληστερόλη» δεν αρκεί χωρίς στόχους LDL/non-HDL/ApoB.
Υπογραμμίστε ότι συνδυασμός lifestyle + φαρμακευτική αγωγή (όταν χρειάζεται) αποδίδει τα μέγιστα.
Το «trend» (πορεία στον χρόνο) είναι σημαντικότερο από μια μεμονωμένη τιμή.

10) Πρόληψη & Παρακολούθηση

Η αξιολόγηση και παρακολούθηση του λιπιδαιμικού προφίλ είναι καθοριστική τόσο για την πρωτογενή όσο και για τη δευτερογενή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.
Η συχνότητα ελέγχου, οι θεραπευτικοί στόχοι και η προσέγγιση εξαρτώνται από την κατηγορία κινδύνου και τα συνοδά νοσήματα.

10.1 Πρωτογενής πρόληψη

Ενήλικες >20 ετών: Προτείνεται βασικός έλεγχος λιπιδίων κάθε 4–6 χρόνια.
Άτομα με επιπλέον παράγοντες κινδύνου (παχυσαρκία, κάπνισμα, υπέρταση, οικογενειακό ιστορικό) → συχνότερα, ανά 1–3 χρόνια.
Έλεγχος Lp(a): τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ειδικά αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης στεφανιαίας νόσου.

10.2 Δευτερογενής πρόληψη (με γνωστή ASCVD)

Στόχος: LDL <55 mg/dL (ή ακόμη χαμηλότερος σε πολύ υψηλό κίνδυνο).
Επανέλεγχος: 4–12 εβδομάδες μετά την έναρξη ή αλλαγή θεραπείας.
Στη συνέχεια: κάθε 3–12 μήνες, ανάλογα με τη σταθερότητα και την κατηγορία κινδύνου.

10.3 Follow-up μετά από αλλαγές θεραπείας

Μετά από έναρξη/αλλαγή στατίνης: έλεγχος σε 6–8 εβδομάδες.
Μετά από έναρξη εζετιμίμπης/PCSK9/inclisiran: επανέλεγχος 4–12 εβδομάδες.
Σταθεροποιημένος ασθενής: έλεγχος κάθε 6–12 μήνες.

✔ Clinical Tip: Επαναλαμβανόμενες μετρήσεις σε σταθερές συνθήκες (π.χ. πρωινή ώρα, με ή χωρίς νηστεία, ίδιος τρόπος ζωής) αυξάνουν την αξιοπιστία της παρακολούθησης.

10.4 Ειδικές ομάδες & παρακολούθηση

Διαβήτης: τουλάχιστον 1 φορά/έτος ή κάθε 3–6 μήνες αν η γλυκαιμική ρύθμιση είναι ασταθής.
Χρόνια νεφρική νόσος: συχνότερος έλεγχος, καθώς υπάρχει υψηλός υπολειπόμενος κίνδυνος.
Ηπατική νόσος: προσοχή σε φαρμακευτική αγωγή· απαιτείται τακτική παρακολούθηση.
Ηλικιωμένοι: εξατομικευμένη συχνότητα ανάλογα με τη συνολική κατάσταση και την πολυφαρμακία.

10.5 Πρακτικός οδηγός παρακολούθησης

Κατηγορία	Συχνότητα ελέγχου	Στόχοι
Υγιείς ενήλικες	Κάθε 4–6 χρόνια	Ολική Χολ <200, LDL <116, HDL >40/50, TG <150
Μέτριος κίνδυνος	Κάθε 1–3 χρόνια	LDL <100, non-HDL <130
Υψηλός κίνδυνος	Κάθε 6–12 μήνες	LDL <70, non-HDL <100, ApoB <80
Πολύ υψηλός κίνδυνος / ASCVD	Κάθε 3–6 μήνες στην αρχή, έπειτα ανά 6–12 μήνες	LDL <55 (ή <40 σε εξαιρετικά υψηλό κίνδυνο), non-HDL <85, ApoB <65

10.6 Ο ρόλος της συμμόρφωσης

Η συμμόρφωση στην αγωγή και τις αλλαγές τρόπου ζωής είναι κρίσιμη.
Ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών διακόπτει πρόωρα τη θεραπεία (στατίνες, PCSK9, κ.λπ.), αυξάνοντας ξανά τον κίνδυνο.
Η ενεργή εκπαίδευση και συμμετοχή του ασθενούς είναι απαραίτητη για μακροπρόθεσμα αποτελέσματα.

🧠 Clinical Pearl: Η καλύτερη πρόληψη επιτυγχάνεται όταν ο ασθενής κατανοεί τον ρόλο της LDL
και συμμετέχει ενεργά στην επίτευξη και διατήρηση των στόχων.

11) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πρέπει να είμαι νηστικός/η για το λιπιδαιμικό προφίλ;

Όχι απαραίτητα. Ολική, HDL και (συχνά) LDL μπορούν να γίνουν χωρίς νηστεία.
Αν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα ή πρόκειται για πρώτο διαγνωστικό έλεγχο, προτιμάται νηστεία 9–12 ωρών (μόνο νερό).

Για συγκρισιμότητα στο follow-up, κρατήστε παρόμοιες συνθήκες κάθε φορά (ώρα, νηστεία, άσκηση).

Τι είναι η non-HDL χοληστερόλη και γιατί με ενδιαφέρει;

Η non-HDL = Ολική Χοληστερόλη − HDL. Περιλαμβάνει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες (LDL, VLDL, IDL, Lp(a)).
Είναι ιδιαίτερα χρήσιμη όταν τα TG είναι αυξημένα.

Γρήγορος στόχος: non-HDL ≈ στόχος LDL + 30 mg/dL.

Τι είναι η ApoB; Είναι «καλύτερη» από την LDL;

Η ApoB είναι η βασική πρωτεΐνη όλων των αθηρογόνων σωματιδίων (κάθε σωματίδιο φέρει 1 ApoB).
Άρα μετρά τον αριθμό των σωματιδίων. Σε ↑TG ή ασυμφωνία μεταξύ δεικτών, η ApoB δίνει πιο ακριβή εικόνα του αθηρογόνου φορτίου.

Πρέπει να μετρήσω Lp(a); Πότε και πόσο συχνά;

Ναι, συνιστάται τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ειδικά αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου.
Η Lp(a) είναι κυρίως γενετικά καθοριζόμενη και δεν αλλάζει πολύ με δίαιτα ή συνήθη φάρμακα.
Υψηλή θεωρείται συχνά >50 mg/dL (≈>125 nmol/L), ανάλογα με το εργαστήριο.

Πόσο γρήγορα «πέφτει» η LDL με τη θεραπεία;

Με ισχυρή στατίνη, η LDL μειώνεται σε 4–6 εβδομάδες. Συνδυασμός με εζετιμίμπη/PCSK9/inclisiran επιτυγχάνει επιπλέον μείωση.
Επανέλεγχος συνήθως σε 4–12 εβδομάδες μετά την έναρξη/αλλαγή.

Έχω TG ≥500 mg/dL. Είναι επικίνδυνο;

Ναι. Υπάρχει κίνδυνος οξείας παγκρεατίτιδας.
Απαιτείται άμεση αντιμετώπιση: αυστηρή μείωση λίπους/αλκοόλ, έλεγχος δευτεροπαθών αιτιών, πιθανή έναρξη φαρμάκων (π.χ. φιμπράτη, ω-3).

Σε πολύ υψηλά TG, ο υπολογισμός LDL είναι αναξιόπιστος· προτιμήστε direct LDL.

Μπορώ να «ανεβάσω» την HDL με φάρμακα;

Η φαρμακολογική αύξηση της HDL δεν έχει δείξει συνεπές όφελος σε συμβάματα.
Επικεντρωθείτε σε άσκηση, απώλεια βάρους, διακοπή καπνίσματος και μεσογειακή διατροφή.

Πονάω στους μυς με στατίνη. Τι να κάνω;

Επικοινωνήστε με τον ιατρό. Συχνά βοηθούν: αλλαγή σκευάσματος/δόσης, διαλείπουσα δοσολογία, προσθήκη εζετιμίμπης.
Σε έντονο πόνο/αδυναμία ελέγχεται CK. Μην διακόπτετε μόνοι σας.

Πόσο επηρεάζει ο καφές, το αλκοόλ και η έντονη άσκηση;

Καφές/καφεΐνη πριν την αιμοληψία μπορεί να επηρεάσουν ήπια· προτιμήστε μόνο νερό.
Το αλκοόλ αυξάνει τα TG (αποφύγετε 24–48 ώρες πριν).
Η έντονη άσκηση τελευταίο 24ωρο μπορεί να αυξήσει παροδικά TG και να μειώσει HDL.

Κετογονική/χαμηλών υδατανθράκων δίαιτα: βοηθά;

Μπορεί να μειώσει TG και να αυξήσει HDL, αλλά σε μερικούς αυξάνει σημαντικά την LDL.
Προτείνεται ιατρική παρακολούθηση και επανέλεγχος μετά από 4–12 εβδομάδες.

Πότε μετράω ξανά μετά από αλλαγή δίαιτας ή βάρους;

Συνήθως σε 8–12 εβδομάδες για να φανεί το πλήρες αποτέλεσμα, υπό σταθερές συνθήκες μέτρησης.

Τι είναι ο λόγος TG/HDL και γιατί τον κοιτάμε;

Είναι δείκτης που σχετίζεται με ινσουλινοαντίσταση και αθηρογόνο δυσλιπιδαιμία.
Υψηλός λόγος → πιο «πυκνά/μικρά» LDL σωματίδια και ↑ καρδιαγγειακός κίνδυνος.

LDL υπολογιστική vs άμεση (direct): πότε ποια;

Ο τύπος Friedewald (Ολική − HDL − TG/5) δεν ισχύει καλά όταν TG ≥400 mg/dL ή σε non-fasting ↑TG.
Χρησιμοποιούμε άμεση LDL ή βελτιωμένους αλγορίθμους (Martin/Hopkins, Sampson) σε ειδικές περιπτώσεις.

Ποιος είναι ο ρόλος του ασβεστίου στεφανιαίων (CAC);

Σε «ενδιάμεσο» κίνδυνο, ο δείκτης CAC βοηθά στην απόφαση για έναρξη ή ένταση θεραπείας.
CAC=0 συχνά επιτρέπει αναβολή (εκτός αν υπάρχουν ισχυροί παράγοντες).

Τα συμπληρώματα (ω-3, νιασίνη, κόκκινη μαγιά ρυζιού) είναι ασφαλή/αποτελεσματικά;

Ω-3: σε υψηλές δόσεις μειώνουν TG (20–45%).
Νιασίνη: αυξάνει HDL/μειώνει TG, αλλά δεν έχει σταθερό όφελος σε συμβάματα· έχει ανεπιθύμητες.
Κόκκινη μαγιά ρυζιού: περιέχει μονακολίνη Κ (όπως σιμβαστατίνη). Μεταβλητότητα περιεκτικότητας/ποιότητας· συζητήστε με ιατρό.

Τα «φυσικά» δεν είναι πάντοτε ακίνδυνα. Πάντα ενημερώνετε τον ιατρό σας.

Παιδιά/έφηβοι: πότε ελέγχουμε;

Screen σε 9–11 έτη και σε παιδιά με παχυσαρκία/ΣΔ/υπέρταση ή οικογενειακό ιστορικό.
Θεραπεία κυρίως με διατροφή & άσκηση· φάρμακα σε επιλεγμένες περιπτώσεις (π.χ. οικογενής υπερχοληστερολαιμία).

Εγκυμοσύνη και λιπίδια: να ανησυχώ;

Φυσιολογικά ↑ LDL/TG στο 2ο–3ο τρίμηνο. Στατίνες συνήθως αντενδείκνυνται.
Εκτίμηση γίνεται μόνο με ειδική ένδειξη (π.χ. πολύ υψηλά TG ή υποψία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας).

Πότε είναι «πολύ χαμηλή» η LDL; Είναι ασφαλές;

Σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου, πολύ χαμηλοί στόχοι (π.χ. <55 ή και <40 mg/dL) χρησιμοποιούνται από οδηγίες/μελέτες
και θεωρούνται ασφαλείς υπό ιατρική παρακολούθηση.

Πότε να κάνω επανέλεγχο αν ανέβηκαν απότομα τα λιπίδια;

Αναζητήστε δευτεροπαθείς αιτίες (θυρεοειδής, γλυκαιμία, νεφρωσικό, χολόσταση, φάρμακα, αλκοόλ).
Αν υπήρξε λοίμωξη/χειρουργείο, επαναλάβετε μετά από 2–6 εβδομάδες ανάρρωσης.

Υπάρχει «ιδανική» ώρα για στατίνη;

Κάποιες στατίνες βραχείας ημιζωής προτιμώνται το βράδυ. Οι νεότερες/μακράς δράσης μπορούν να λαμβάνονται οποτεδήποτε,
αρκεί να τις παίρνετε σταθερά.

Πόση επίδραση έχουν οι φυτικές ίνες και το περπάτημα;

+5–10 g/ημέρα διαλυτών ινών → ~5–10% μείωση LDL.
150′/εβδ. μέτριας αερόβιας άσκησης → ↓ TG, ↑ HDL και βελτίωση non-HDL/ApoB μέσω απώλειας βάρους.

12) Βιβλιογραφία

Ευρωπαϊκή Καρδιολογική Εταιρεία (ESC) & Ευρωπαϊκή Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης (EAS).
2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.
Eur Heart J. 2020;41:111–188
American College of Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA).
2018 Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
Circulation. 2019;139:e1082–e1143
Grundy SM, Stone NJ, et al.
2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
PubMed PMID: 30586774
Nordestgaard BG, et al.
Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status.
Eur Heart J. 2019;40(32):2760–2772
TG/HDL ratio and insulin resistance as a marker of cardiovascular risk.
PubMed PMID: 18242295
Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης.
Οδηγίες Δυσλιπιδαιμιών (Ελλάδα)
ΕΟΠΥΥ – Καλυπτόμενες εργαστηριακές εξετάσεις:
www.eopyy.gov.gr
National Lipid Association.
www.lipid.org
Stone NJ, Robinson JG, Lichtenstein AH, et al.
2013 ACC/AHA guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults.
PubMed PMID: 24222016
Ference BA, et al.
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1st Mendelian randomization evidence and clinical trial support.
Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472

ℹ️ Συμβουλή: Για περισσότερα ιατρικά άρθρα και οδηγούς, επισκεφθείτε το

Μικροβιολογικό Λαμίας – Ιατρικά Άρθρα

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Older Posts

Το ιατρείο μας από το 2004 παρέχει υψηλού επιπέδου υπηρεσίες διαθέτοντας άρτιο και σύγχρονο εξοπλισμό καθώς επίσης έμπειρο,υπεύθυνο και ανθρώπινο προσωπικό.Προτεραιότητα μας ο ΑΣΘΕΝΗΣ…