tke-taxytita-kathizisis-erythron-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

ΤΚΕ (Ταχύτητα Καθίζησης Ερυθρών): Φυσιολογικές τιμές, αυξημένη ΤΚΕ & τι δείχνει η εξέταση

Τελευταία ενημέρωση:

Η ΤΚΕ είναι από τις συχνότερες εξετάσεις αίματος, αλλά και από τις πιο παρεξηγημένες — εδώ θα τη δείτε με κλινική λογική, όχι απλώς “τιμές”.

Σε 1 λεπτό:
Η ΤΚΕ είναι μη ειδικός δείκτης που βοηθά να φανεί αν υπάρχει φλεγμονή ή χρόνια νόσος και είναι χρήσιμη κυρίως στην παρακολούθηση.
Επηρεάζεται από ηλικία, φύλο, αναιμία και εγκυμοσύνη, γι’ αυτό ερμηνεύεται πάντα μαζί με CRP, γενική αίματος και την κλινική εικόνα.



1

Τι είναι η ΤΚΕ

Η ΤΚΕ (Ταχύτητα Καθίζησης Ερυθρών) είναι εργαστηριακή εξέταση αίματος που μετρά
την ταχύτητα με την οποία τα ερυθρά αιμοσφαίρια καθιζάνουν σε ειδικό σωλήνα μέσα σε
μία ώρα. Αποτελεί μη ειδικό δείκτη φλεγμονής και χρησιμοποιείται κυρίως για
την εκτίμηση και παρακολούθηση φλεγμονωδών και χρόνιων παθήσεων.

Όταν στον οργανισμό υπάρχει φλεγμονώδης διεργασία, αυξάνονται ορισμένες πρωτεΐνες του πλάσματος
(όπως το ινωδογόνο), οι οποίες προκαλούν τα ερυθρά αιμοσφαίρια να
συσσωματώνονται. Έτσι γίνονται βαρύτερα και καθιζάνουν ταχύτερα,
με αποτέλεσμα υψηλότερη τιμή ΤΚΕ.

Τι να θυμάστε:
Η ΤΚΕ δεν δείχνει ποια είναι η αιτία της φλεγμονής ούτε πού εντοπίζεται,
αλλά λειτουργεί ως γενικός δείκτης ότι υπάρχει κάποια παθολογική διεργασία.

Η εξέταση είναι απλή, χαμηλού κόστους και δεν απαιτεί ιδιαίτερη προετοιμασία.
Για τον λόγο αυτό χρησιμοποιείται ευρέως στην καθημερινή κλινική πράξη,
ιδίως σε ρευματολογικά, λοιμώδη και χρόνια νοσήματα,
πάντα όμως σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα και άλλες εξετάσεις.


2

Τι δείχνει η εξέταση ΤΚΕ

Η ΤΚΕ δείχνει αν στον οργανισμό υπάρχει ενεργή ή πρόσφατη φλεγμονώδης διεργασία.
Δεν είναι ειδική για κάποια νόσο, αλλά λειτουργεί ως γενικός δείκτης που
κατευθύνει τον ιατρό προς περαιτέρω διερεύνηση.

Στην πράξη, μια αυξημένη ΤΚΕ μπορεί να υποδηλώνει:

  • Φλεγμονή (οξεία ή χρόνια)
  • Λοίμωξη, ιδίως όταν είναι παρατεταμένη
  • Ρευματολογικά ή αυτοάνοσα νοσήματα
  • Νεοπλασματικές καταστάσεις, κυρίως όταν η ΤΚΕ είναι πολύ υψηλή
  • Μη φλεγμονώδεις παράγοντες όπως αναιμία, εγκυμοσύνη ή προχωρημένη ηλικία
Σημαντικό:
Η ΤΚΕ δεν επιβεβαιώνει διάγνωση και δεν ξεχωρίζει αν η αιτία είναι
λοίμωξη, αυτοάνοσο ή άλλη πάθηση. Η αξία της βρίσκεται στο ότι
δείχνει πως κάτι συμβαίνει και χρειάζεται συσχέτιση με συμπτώματα
και άλλες εξετάσεις.

Για τον λόγο αυτό, η ΤΚΕ ερμηνεύεται σχεδόν πάντα μαζί με τη
CRP, τη γενική αίματος και το κλινικό ιστορικό,
ώστε να διαχωριστεί αν πρόκειται για οξεία ή χρόνια κατάσταση
και αν απαιτείται άμεση αντιμετώπιση.


3

Πότε ζητείται η εξέταση ΤΚΕ

Η εξέταση ΤΚΕ ζητείται όταν υπάρχει υποψία ότι στον οργανισμό εξελίσσεται
φλεγμονώδης ή χρόνια παθολογική διεργασία.
Χρησιμοποιείται κυρίως ως εργαλείο εκτίμησης και παρακολούθησης,
και λιγότερο ως εξέταση πρώτης διάγνωσης.

Στην καθημερινή κλινική πράξη, ο ιατρός μπορεί να ζητήσει ΤΚΕ σε περιπτώσεις όπως:

  • Πυρετός αγνώστου αιτιολογίας ή παρατεταμένος πυρετός
  • Μυοσκελετικός πόνος, δυσκαμψία ή αρθραλγίες χωρίς σαφή αιτία
  • Ανεξήγητη κόπωση, καταβολή ή απώλεια βάρους
  • Υποψία ρευματολογικού ή αυτοάνοσου νοσήματος
  • Παρακολούθηση γνωστής χρόνιας νόσου (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα)
  • Υποψία σοβαρής φλεγμονής σε ηλικιωμένους (π.χ. κροταφική αρτηρίτιδα)
Κλινική χρήση:
Η ΤΚΕ είναι ιδιαίτερα χρήσιμη για να παρακολουθείται η πορεία μιας νόσου
ή η ανταπόκριση στη θεραπεία, καθώς μεταβάλλεται πιο αργά σε σχέση με την CRP.

Συνήθως ζητείται σε συνδυασμό με άλλες εξετάσεις, όπως η
CRP, η γενική αίματος και ειδικοί ανοσολογικοί δείκτες,
ώστε να υπάρχει πληρέστερη κλινική εικόνα και σωστή ερμηνεία των αποτελεσμάτων.


4

Πώς γίνεται η εξέταση ΤΚΕ & τι προετοιμασία χρειάζεται

Η εξέταση της ΤΚΕ γίνεται με απλή αιμοληψία από φλέβα του χεριού,
όπως οι περισσότερες εξετάσεις αίματος.
Το δείγμα συλλέγεται σε ειδικό σωληνάριο και αναλύεται στο εργαστήριο
για να μετρηθεί ο ρυθμός καθίζησης των ερυθρών αιμοσφαιρίων μέσα σε 60 λεπτά.

Για τον ασθενή, η διαδικασία είναι απλή και σύντομη:

  • Νηστεία: δεν απαιτείται
  • Χρόνος αιμοληψίας: λίγα λεπτά
  • Ώρα εξέτασης: μπορεί να γίνει οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας
  • Αποτέλεσμα: συνήθως διαθέσιμο την ίδια ημέρα
Χρήσιμη πληροφορία:
Δεν χρειάζεται να διακόψετε τη συνήθη διατροφή ή τα περισσότερα φάρμακα,
εκτός αν σας έχει δοθεί διαφορετική οδηγία από τον ιατρό σας.

Στο εργαστήριο, η μέτρηση της ΤΚΕ γίνεται με τυποποιημένες μεθόδους
(συνήθως τη μέθοδο Westergren), ώστε τα αποτελέσματα να είναι
αξιόπιστα και συγκρίσιμα μεταξύ μετρήσεων.

Παράγοντες όπως καθυστέρηση στην ανάλυση,
ακατάλληλη θερμοκρασία ή λανθασμένος χειρισμός του δείγματος
μπορούν να επηρεάσουν την τιμή της ΤΚΕ, γι’ αυτό η εξέταση πρέπει
να πραγματοποιείται σε οργανωμένο εργαστήριο.


5

Φυσιολογικές τιμές ΤΚΕ

Οι φυσιολογικές τιμές της ΤΚΕ δεν είναι ίδιες για όλους.
Εξαρτώνται κυρίως από την ηλικία και το φύλο,
ενώ επηρεάζονται και από καταστάσεις όπως η εγκυμοσύνη ή η αναιμία.
Για τον λόγο αυτό, μια τιμή που θεωρείται φυσιολογική σε έναν ηλικιωμένο
μπορεί να είναι αυξημένη σε έναν νεότερο ενήλικα.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΟμάδαΦυσιολογική ΤΚΕ (mm/h)Σχόλιο
Άνδρες < 50 ετών0 – 15Τυπικές τιμές γενικού πληθυσμού
Γυναίκες < 50 ετών0 – 20Ελαφρώς υψηλότερη από τους άνδρες
Άνδρες ≥ 50 ετών0 – 20Αύξηση με την ηλικία
Γυναίκες ≥ 50 ετών0 – 30Φυσιολογική ηλικιακή μεταβολή
Παιδιά0 – 10Συνήθως χαμηλές τιμές
Σημείωση:
Τα όρια αναφοράς μπορεί να διαφέρουν ελαφρά μεταξύ εργαστηρίων.
Η αξιολόγηση της ΤΚΕ γίνεται πάντα σε συνδυασμό με τα συμπτώματα
και τις υπόλοιπες εξετάσεις.


6

Αυξημένη ΤΚΕ – τι σημαίνει

Η αυξημένη ΤΚΕ δείχνει ότι στον οργανισμό υπάρχει
φλεγμονώδης ή παθολογική διεργασία,
χωρίς όμως να προσδιορίζει την αιτία.
Το ύψος της τιμής και η διάρκεια της αύξησης
παίζουν σημαντικό ρόλο στην ερμηνεία.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, αυξημένη ΤΚΕ μπορεί να σχετίζεται με:

  • Λοιμώξεις, ιδίως όταν είναι παρατεταμένες ή σοβαρές
  • Φλεγμονώδη και ρευματολογικά νοσήματα (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα)
  • Αυτοάνοσα νοσήματα
  • Αναιμία, ακόμη και χωρίς ενεργή φλεγμονή
  • Εγκυμοσύνη και φυσιολογικές ορμονικές μεταβολές
  • Προχωρημένη ηλικία
Κλινική ερμηνεία:
Μια ήπια έως μέτρια αύξηση της ΤΚΕ
δεν σημαίνει απαραίτητα σοβαρή νόσο,
ιδιαίτερα αν δεν συνοδεύεται από συμπτώματα.

Η ΤΚΕ αυξάνεται αργά και μειώνεται επίσης αργά,
γι’ αυτό μπορεί να παραμένει υψηλή ακόμη και όταν
η αρχική αιτία έχει υποχωρήσει.
Για τον λόγο αυτό, η ερμηνεία γίνεται καλύτερα με
επαναληπτικές μετρήσεις και σύγκριση με παλαιότερες τιμές.

Πρακτική καθοδήγηση:
• ΤΚΕ ↑ αλλά CRP φυσιολογική → σκέψη για χρόνια/μη οξεία κατάσταση.
• ΤΚΕ ↑ + CRP ↑ → ενεργή φλεγμονή, χρειάζεται διερεύνηση.
• ΤΚΕ πολύ ↑ (>100) → άμεση ιατρική αξιολόγηση.


7

ΤΚΕ πάνω από 50 ή 100 – πότε ανησυχούμε

Όσο υψηλότερη είναι η τιμή της ΤΚΕ, τόσο αυξάνεται η πιθανότητα
ύπαρξης σοβαρής υποκείμενης παθολογίας.
Ιδιαίτερα οι πολύ υψηλές τιμές χρειάζονται
άμεση ιατρική εκτίμηση.

Γενικά, οι τιμές μπορούν να ερμηνευθούν ως εξής:

    • ΤΚΕ 30–50 mm/h: ήπια έως μέτρια αύξηση, συχνά σε χρόνιες ή ήπιες φλεγμονές
    • ΤΚΕ 50–100 mm/h: σημαντική αύξηση, απαιτεί περαιτέρω διερεύνηση
    • ΤΚΕ >100 mm/h: πολύ υψηλή τιμή, απαιτεί άμεση διερεύνηση
Όταν η ΤΚΕ είναι >100 mm/h:
Η πιθανότητα σοβαρής φλεγμονής, λοίμωξης ή νεοπλασίας είναι αυξημένη
και η διερεύνηση πρέπει να είναι άμεση.

Τιμές ΤΚΕ πάνω από 100 mm/h μπορεί να παρατηρηθούν σε:

  • Κροταφική αρτηρίτιδα και πολυμυαλγία ρευματική
  • Σοβαρές βακτηριακές λοιμώξεις (π.χ. ενδοκαρδίτιδα, φυματίωση)
  • Αιματολογικές κακοήθειες (π.χ. πολλαπλούν μυέλωμα)
  • Προχωρημένες νεοπλασίες

Παρόλα αυτά, ακόμη και σε αυτές τις τιμές,
η ΤΚΕ δεν αρκεί μόνη της για διάγνωση.
Απαιτείται συνδυασμός με
CRP, γενική αίματος, απεικονιστικό έλεγχο
και πλήρη κλινική εκτίμηση.

Τι σημαίνουν οι αριθμοί:
• ΤΚΕ 20–40 → συχνά ήπια/χρόνια φλεγμονή
• ΤΚΕ 40–80 → ενεργή νόσος ή λοίμωξη
• ΤΚΕ >100 → σοβαρή παθολογία (κόκκινη σημαία)

Πότε η αυξημένη ΤΚΕ δεν είναι ανησυχητική

  • Ήπια αύξηση χωρίς συμπτώματα
  • Γνωστή αναιμία
  • Εγκυμοσύνη
  • Πρόσφατη λοίμωξη με κλινική βελτίωση


8

Χαμηλή ΤΚΕ – τι σημαίνει

Η χαμηλή ΤΚΕ είναι πολύ λιγότερο συχνή από την αυξημένη
και συνήθως δεν έχει ιδιαίτερη κλινική σημασία.
Τιμές κοντά στο μηδέν μπορεί να παρατηρηθούν
σε υγιή άτομα χωρίς να υποδηλώνουν παθολογία.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, χαμηλή ΤΚΕ μπορεί να σχετίζεται με:

  • Αυξημένο αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίων (π.χ. πολυκυτταραιμία)
  • Υπερπηκτικότητα ή αυξημένο αιματοκρίτη
  • Χρόνια χρήση ορισμένων φαρμάκων (π.χ. κορτικοστεροειδή, ασπιρίνη)
  • Τεχνικούς παράγοντες ή εργαστηριακό σφάλμα
Να θυμάστε:
Η χαμηλή ΤΚΕ σχεδόν ποτέ δεν αποτελεί λόγο ανησυχίας
και σπάνια απαιτεί περαιτέρω διερεύνηση όταν
δεν υπάρχουν συμπτώματα.

Σε αντίθεση με την αυξημένη ΤΚΕ, η χαμηλή τιμή
δεν χρησιμοποιείται για παρακολούθηση νόσων
και δεν έχει πρακτική διαγνωστική αξία από μόνη της.


9

ΤΚΕ και CRP – βασικές διαφορές

Η ΤΚΕ και η CRP (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη) είναι οι δύο πιο συχνά
χρησιμοποιούμενες εξετάσεις για την εκτίμηση της φλεγμονής.
Παρότι συχνά ζητούνται μαζί, δεν δίνουν τις ίδιες πληροφορίες.

Οι βασικές διαφορές τους συνοψίζονται ως εξής:

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΧαρακτηριστικόΤΚΕCRP
Ταχύτητα αντίδρασηςΑργή (ημέρες)Γρήγορη (ώρες)
Επηρεάζεται από ηλικία / αναιμίαΝαιΌχι
Χρήση σε χρόνια φλεγμονήΠολύ χρήσιμηΧρήσιμη
Χρήση σε οξεία λοίμωξηΠεριορισμένηΙδανική
Συμπέρασμα:
Για οξεία φλεγμονή ή λοίμωξη προτιμάται η CRP.
Για παρακολούθηση χρόνιων παθήσεων η ΤΚΕ παραμένει ιδιαίτερα χρήσιμη.
Ο συνδυασμός τους προσφέρει την πιο αξιόπιστη εικόνα.


10

ΤΚΕ στην εγκυμοσύνη

Η ΤΚΕ αυξάνεται φυσιολογικά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης,
ιδιαίτερα από το δεύτερο τρίμηνο και μετά.
Η αύξηση αυτή δεν σημαίνει απαραίτητα φλεγμονή ή λοίμωξη,
αλλά οφείλεται στις φυσιολογικές αλλαγές του αίματος στην κύηση.

Οι κύριοι λόγοι της φυσιολογικής αύξησης είναι:

  • Αύξηση ινωδογόνου και άλλων πρωτεϊνών του πλάσματος
  • Μείωση αιματοκρίτη (αιμοαραίωση κύησης)
  • Ορμονικές μεταβολές
Ενδεικτικές τιμές στην εγκυμοσύνη:
Στο 2ο και 3ο τρίμηνο, η ΤΚΕ μπορεί να φτάσει
40–50 mm/h ή και υψηλότερα χωρίς παθολογία.

Για τον λόγο αυτό, η ΤΚΕ δεν αποτελεί αξιόπιστο δείκτη φλεγμονής
στην εγκυμοσύνη όταν χρησιμοποιείται μόνη της.
Αν υπάρχει υποψία λοίμωξης, η εκτίμηση γίνεται
σε συνδυασμό με CRP, γενική αίματος και τα συμπτώματα.


11

ΤΚΕ στα παιδιά

Στα παιδιά, οι φυσιολογικές τιμές της ΤΚΕ είναι
χαμηλότερες σε σύγκριση με τους ενήλικες και η ερμηνεία
πρέπει να γίνεται με ιδιαίτερη προσοχή.
Μια ήπια αύξηση συχνά συνοδεύει κοινές παιδικές λοιμώξεις
και δεν σημαίνει απαραίτητα σοβαρή νόσο.

Η εξέταση ΤΚΕ στα παιδιά χρησιμοποιείται κυρίως όταν υπάρχει:

  • Παρατεταμένος πυρετός χωρίς σαφή αιτία
  • Υποψία βακτηριακής λοίμωξης
  • Φλεγμονώδη ή αυτοάνοσα νοσήματα (π.χ. νεανική ιδιοπαθής αρθρίτιδα)
  • Παρακολούθηση χρόνιας φλεγμονής
Φυσιολογικές τιμές (ενδεικτικά):
Νεογνά: 0–2 mm/h
Παιδιά: 0–10 mm/h
Έφηβοι: έως 15 mm/h

Σε ιογενείς λοιμώξεις, η ΤΚΕ είναι συνήθως
φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη,
ενώ σε βακτηριακές λοιμώξεις μπορεί να αυξηθεί περισσότερο,
ιδίως αν η φλεγμονή είναι παρατεταμένη.

Όπως και στους ενήλικες, η ΤΚΕ στα παιδιά
δεν αξιολογείται ποτέ μόνη της,
αλλά σε συνδυασμό με CRP,
γενική αίματος και την κλινική εικόνα,
με την τελική εκτίμηση να γίνεται από τον παιδίατρο.


12

ΤΚΕ στους ηλικιωμένους

Στους ηλικιωμένους, η ΤΚΕ αυξάνεται συχνά
φυσιολογικά με την ηλικία, ακόμη και απουσία
οξείας λοίμωξης ή ενεργού φλεγμονής.
Για τον λόγο αυτό, τα όρια ερμηνείας είναι
υψηλότερα σε σύγκριση με τους νεότερους ενήλικες.

Ενδεικτικά, τιμές που θα θεωρούνταν παθολογικές σε νεότερο άτομο
μπορεί να είναι αποδεκτές σε ηλικιωμένο,
εφόσον δεν συνοδεύονται από συμπτώματα ή άλλα παθολογικά ευρήματα.

Εκτιμώμενα ανώτερα όρια (ενδεικτικά):
Άνδρες >50 ετών: έως 20 mm/h
Άνδρες >70 ετών: έως 30 mm/h
Γυναίκες >50 ετών: έως 30 mm/h
Γυναίκες >70 ετών: 35–40 mm/h

Στην τρίτη ηλικία, η ΤΚΕ είναι ιδιαίτερα χρήσιμη όταν υπάρχει υποψία για:

  • Κροταφική αρτηρίτιδα και πολυμυαλγία ρευματική
  • Χρόνιες ή άτυπες λοιμώξεις
  • Παρανεοπλασματικά σύνδρομα
  • Σιωπηλές φλεγμονώδεις καταστάσεις

Ιδιαίτερη σημασία έχει το γεγονός ότι στους ηλικιωμένους
οι λοιμώξεις μπορεί να εμφανίζονται
χωρίς έντονα συμπτώματα,
οπότε μια σημαντικά αυξημένη ΤΚΕ
μπορεί να αποτελεί πρώιμο προειδοποιητικό σημάδι.

Όπως σε όλες τις ηλικίες, η ΤΚΕ στους ηλικιωμένους
πρέπει να ερμηνεύεται συνδυαστικά
με CRP, γενική αίματος,
το ιατρικό ιστορικό και την κλινική εικόνα.


13

Διαγνωστική αξία και περιορισμοί της ΤΚΕ

Η ΤΚΕ είναι μία από τις παλαιότερες εργαστηριακές εξετάσεις
και παραμένει χρήσιμη στην κλινική πράξη,
όχι όμως ως αυτόνομο διαγνωστικό εργαλείο.
Η πραγματική της αξία βρίσκεται κυρίως στη
συνολική εκτίμηση και στη
δυναμική παρακολούθηση μιας κατάστασης.

Πού είναι χρήσιμη η ΤΚΕ:

  • Στην ανίχνευση υποκείμενης φλεγμονής όταν τα συμπτώματα είναι ασαφή
  • Στην παρακολούθηση χρόνιων φλεγμονωδών νοσημάτων (π.χ. ρευματοειδής αρθρίτιδα)
  • Στην εκτίμηση βαριάς ή παρατεταμένης νόσου
  • Ως υποστηρικτικό εύρημα σε κροταφική αρτηρίτιδα και πολυμυαλγία ρευματική

Η ΤΚΕ είναι ιδιαίτερα χρήσιμη όταν
παρακολουθείται διαχρονικά.
Η σταδιακή μείωση μιας αυξημένης τιμής
μπορεί να υποδηλώνει καλή ανταπόκριση στη θεραπεία,
ενώ η επιμονή ή νέα αύξηση
μπορεί να δείχνει συνεχιζόμενη ή υποτροπιάζουσα φλεγμονή.

Κύριοι περιορισμοί της ΤΚΕ:

  • Μη ειδική εξέταση – δεν αποκαλύπτει την αιτία της φλεγμονής
  • Επηρεάζεται από ηλικία, φύλο, εγκυμοσύνη και αναιμία
  • Αργή αντίδραση σε οξείες λοιμώξεις
  • Μπορεί να παραμείνει αυξημένη
    ακόμη και μετά την κλινική βελτίωση

Για τους παραπάνω λόγους,
η ΤΚΕ δεν πρέπει να χρησιμοποιείται απομονωμένα.
Ο συνδυασμός της με
CRP, γενική αίματος και την κλινική εικόνα
παρέχει σαφώς πιο αξιόπιστη διαγνωστική πληροφορία.

Συνολικά, η ΤΚΕ αποτελεί
εργαλείο υποστήριξης της κλινικής σκέψης
και όχι εξέταση που «βάζει διάγνωση» από μόνη της.

Συχνό κλινικό λάθος:
Η φυσιολογική ΤΚΕ δεν αποκλείει σοβαρή νόσο, ειδικά σε
πρώιμη λοίμωξη ή σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς.


14

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Τι θεωρείται «παθολογική» τιμή ΤΚΕ;

Παθολογική θεωρείται όταν υπερβαίνει τα όρια αναφοράς που ισχύουν για την ηλικία και το φύλο (και τυχόν εγκυμοσύνη), αλλά η σημασία της κρίνεται πάντα μαζί με συμπτώματα και άλλες εξετάσεις.

Έχω ΤΚΕ 30–40 mm/h. Είναι ανησυχητικό;

Είναι ήπια–μέτρια αύξηση και συχνά οφείλεται σε κοινές αιτίες (π.χ. πρόσφατη λοίμωξη, αναιμία, χρόνια φλεγμονή), όμως χρειάζεται ερμηνεία με CRP, γενική αίματος και την κλινική εικόνα.

ΤΚΕ > 100 mm/h: τι σημαίνει;

Τόσο υψηλές τιμές είναι «κόκκινη σημαία» για σοβαρή κατάσταση (π.χ. κροταφική αρτηρίτιδα, βαριά λοίμωξη, αιματολογική νόσο/νεοπλασία) και απαιτούν άμεση ιατρική αξιολόγηση.

Η υψηλή ΤΚΕ σημαίνει πάντα καρκίνο;

Όχι—πολύ συχνότερα σχετίζεται με φλεγμονή ή λοίμωξη· η διερεύνηση καθορίζεται από τα συμπτώματα, τη διάρκεια, τη CRP και άλλα ευρήματα.

Ποια είναι πιο «αξιόπιστη» για οξεία φλεγμονή: ΤΚΕ ή CRP;

Η CRP συνήθως ανταποκρίνεται πιο γρήγορα (ώρες) και αποτυπώνει καλύτερα την τρέχουσα φλεγμονή, ενώ η ΤΚΕ αλλάζει πιο αργά και επηρεάζεται από περισσότερους μη φλεγμονώδεις παράγοντες.

Πόσο γρήγορα ανεβαίνει/πέφτει η ΤΚΕ;

Συνήθως ανεβαίνει πιο αργά (ημέρες) και μπορεί να παραμένει αυξημένη για εβδομάδες μετά την υποχώρηση μιας λοίμωξης ή έξαρσης, σε αντίθεση με την CRP που πέφτει γρηγορότερα.

Μπορεί η αναιμία να ανεβάσει την ΤΚΕ χωρίς λοίμωξη;

Ναι—η αναιμία (ιδίως σιδηροπενική ή χρόνιας νόσου) μπορεί να αυξήσει την ΤΚΕ, γι’ αυτό είναι σημαντικό να συνεκτιμώνται αιματοκρίτης/αιμοσφαιρίνη και δείκτες σιδήρου.

Μπορεί η εγκυμοσύνη να ανεβάσει την ΤΚΕ;

Ναι—στην εγκυμοσύνη η ΤΚΕ μπορεί να είναι φυσιολογικά αυξημένη, ειδικά στο 2ο–3ο τρίμηνο, και πρέπει να αξιολογείται μαζί με CRP, λευκά και συμπτώματα.

ΤΚΕ στα παιδιά: πότε είναι ανησυχητική;

Όταν είναι σημαντικά αυξημένη ή επιμένει και συνοδεύεται από πυρετό, πόνο, απώλεια βάρους ή παθολογικά ευρήματα στη γενική αίματος/CRP—τότε χρειάζεται παιδιατρική εκτίμηση.

Γιατί η ΤΚΕ είναι συχνά υψηλότερη στους ηλικιωμένους;

Η ΤΚΕ αυξάνει φυσιολογικά με την ηλικία λόγω μεταβολών στις πρωτεΐνες πλάσματος και άλλων παραγόντων, άρα τα «όρια» είναι διαφορετικά και η ερμηνεία πρέπει να είναι εξατομικευμένη.

Υπάρχουν φάρμακα που επηρεάζουν την ΤΚΕ;

Ναι—ορμόνες (π.χ. οιστρογόνα), αντιφλεγμονώδη, κορτικοστεροειδή και άλλες αγωγές μπορούν να μεταβάλουν την ΤΚΕ, γι’ αυτό πρέπει να λαμβάνεται πλήρες φαρμακευτικό ιστορικό.

Χαμηλή ΤΚΕ (<2–5 mm/h) έχει σημασία;

Συνήθως όχι—είναι σπάνια και κατά κανόνα δεν υποδηλώνει πρόβλημα, εκτός αν υπάρχουν ειδικές καταστάσεις (π.χ. πολύ υψηλός αιματοκρίτης) ή τεχνικοί λόγοι μέτρησης.


15

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων εξέτασης ΤΚΕ από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση Ταχύτητα Καθίζησης Ερυθρών (ΤΚΕ) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


16

Βιβλιογραφία

1. Brigden ML. Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate.
Am Fam Physician. 1999;60(5):1443–1450.

2. Sox HC Jr, Liang MH. The erythrocyte sedimentation rate: guidelines for rational use.
Ann Intern Med. 1986;104(4):515–523.

3. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation.
N Engl J Med. 1999;340:448–454.

4. StatPearls. Erythrocyte Sedimentation Rate. StatPearls Publishing; 2024.

5. Eθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ). Δείκτες φλεγμονής και εξετάσεις αίματος.

6. Μικροβιολογικό Λαμίας. Κατάλογος Εξετάσεων.

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

follic2-1200x800.webp

Φυλλικό Οξύ (Βιταμίνη B9): Χρήσεις, Οφέλη, Δοσολογία και Παρενέργειες

Το φυλλικό οξύ, γνωστό και ως βιταμίνη B9, είναι μια υδατοδιαλυτή βιταμίνη του συμπλέγματος Β, απαραίτητη για τη σύνθεση του DNA, τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και τον σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων. Είναι ιδιαίτερα σημαντικό κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της παιδικής ηλικίας, καθώς συμβάλλει στην ανάπτυξη του νευρικού συστήματος και στην πρόληψη συγγενών ανωμαλιών.

Χρήσεις και Οφέλη

1. Πρόληψη Συγγενών Ανωμαλιών

Η επαρκής πρόσληψη φυλλικού οξέος πριν και κατά την πρώιμη εγκυμοσύνη μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο εμφάνισης συγγενών ανωμαλιών του νευρικού σωλήνα, όπως η δισχιδής ράχη και η ανεγκεφαλία.

2. Υποστήριξη Καρδιαγγειακής Υγείας

Το φυλλικό οξύ βοηθά στη μείωση των επιπέδων της ομοκυστεΐνης στο αίμα, ενός αμινοξέος που σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων.

3. Γνωστική Λειτουργία και Ψυχική Υγεία

Η επαρκής πρόσληψη φυλλικού οξέος συνδέεται με βελτιωμένη γνωστική λειτουργία και μειωμένο κίνδυνο κατάθλιψης.

Προτεινόμενη Δοσολογία

Η συνιστώμενη ημερήσια πρόσληψη φυλλικού οξέος ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία και την κατάσταση:

  • Ενήλικες: 400 μικρογραμμάρια (mcg) την ημέρα

  • Έγκυες γυναίκες: 600 mcg την ημέρα

  • Θηλάζουσες γυναίκες: 500 mcg την ημέρα

Σημειώνεται ότι 1 mcg φυσικού φυλλικού οξέος από τροφές ισοδυναμεί με 1 mcg DFE (διαιτητικά ισοδύναμα φυλλικού οξέος), ενώ 1 mcg συνθετικού φυλλικού οξέος από συμπληρώματα ή εμπλουτισμένα τρόφιμα ισοδυναμεί με 1.7 mcg DFE λόγω της υψηλότερης βιοδιαθεσιμότητάς του.

Διατροφικές Πηγές

Το φυλλικό οξύ βρίσκεται φυσικά σε διάφορα τρόφιμα, όπως:

  • Σκούρα πράσινα φυλλώδη λαχανικά (π.χ., σπανάκι, λαχανίδα)

  • Εσπεριδοειδή φρούτα (π.χ., πορτοκάλια, λεμόνια)

  • Όσπρια (π.χ., φασόλια, φακές)

  • Ολόκληρα δημητριακά

  • Συκώτι και άλλα εντόσθια

Πολλές χώρες εμπλουτίζουν προϊόντα δημητριακών με φυλλικό οξύ για την πρόληψη ελλείψεων στον γενικό πληθυσμό.

Έλλειψη και Παράγοντες Κινδύνου

Η έλλειψη φυλλικού οξέος μπορεί να οδηγήσει σε μεγαλοβλαστική αναιμία, που χαρακτηρίζεται από κόπωση, αδυναμία και ευερεθιστότητα. Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν πληγές στο στόμα, πρήξιμο της γλώσσας και γνωστικές δυσκολίες. Ομάδες υψηλού κινδύνου για έλλειψη περιλαμβάνουν:

  • Έγκυες γυναίκες

  • Άτομα με διαταραχές απορρόφησης (π.χ., κοιλιοκάκη, νόσος του Crohn)

  • Άτομα με αλκοολισμό

  • Άτομα που λαμβάνουν ορισμένα φάρμακα (π.χ., μεθοτρεξάτη, αντιεπιληπτικά)

    Ασφάλεια και Παρενέργειες

    Το φυλλικό οξύ είναι γενικά ασφαλές όταν λαμβάνεται στις συνιστώμενες ποσότητες. Ωστόσο, η υπερβολική πρόσληψη (πάνω από 1.000 mcg την ημέρα) μπορεί να καλύψει τα συμπτώματα έλλειψης βιταμίνης B12, οδηγώντας σε πιθανές νευρολογικές επιπλοκές. Είναι σημαντικό να συμβουλεύεστε τον ιατρό σας πριν ξεκινήσετε τη λήψη συμπληρωμάτων, ειδικά αν έχετε υπάρχουσες ιατρικές καταστάσεις ή λαμβάνετε φάρμακα που μπορεί να αλληλεπιδρούν με το φυλλικό οξύ.


Homocysteine-Levels-scaled-1-1600x900-1-1200x675.webp

 Ομοκυστεΐνη

2025 Αναθεωρήμενο Άρθρο εδώ

https://mikrobiologikolamia.gr/ti-einai-i-omokysteini/

 

Τι είναι η ομοκυστεΐνη;

Η Ομοκυστεΐνη (Hcy)) είναι ένα ενδιάμεσο αμινοξύ (μη δομικό) του μεταβολισμού του αμινοξέος Μεθειονίνη και επίσης είναι πρόδρομη του αμινοξέως Κυστεΐνη. Τα αμινοξέα είναι χημικές ουσίες στο αίμα σας που βοηθούν στη δημιουργία πρωτεϊνών. Η βιταμίνη Β12, η βιταμίνη Β6 και η βιταμίνη Β9 ( φολικό οξύ ) διασπούν την ομοκυστεΐνη για να παράγουν άλλες χημικές ουσίες που χρειάζεται το σώμα σας.Η έλλειψη κάποιας από τις βιταμίνες, Φολικό οξύ (βιταμίνη Β9), βιταμίνη Β12, βιταμίνη Β2, βιταμίνη Β6, αυξάνει την Ομοκυστεΐνη στο αίμα, η δε χορήγηση τους με τη διατροφή τη μειώνει. Τα υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης μπορεί να σημαίνουν ότι έχετε ανεπάρκεια βιταμινών. Χωρίς θεραπεία, η αυξημένη ομοκυστεΐνη ( Υπερομοκυστεΐναιμία ) αυξάνει τους κινδύνους σας για άνοια, καρδιακές παθήσεις και εγκεφαλικό επεισόδιο.

Τι κάνει η ομοκυστεΐνη;

Όταν αλληλεπιδρά με τις βιταμίνες Β, η ομοκυστεΐνη μετατρέπεται σε δύο ουσίες:

  • Μεθειονίνη, ένα απαραίτητο αμινοξύ και αντιοξειδωτικό που συνθέτει (δημιουργεί) πρωτεΐνες.
  • Κυστεΐνη, ένα μη ανθεκτικό αμινοξύ που συντίθεται από μεθειονίνη που μειώνει τη φλεγμονή, αυξάνει την επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος και αυξάνει την υγεία του ήπατος.

    Τι θα συμβεί αν έχω αυξημένη ομοκυστεΐνη;

    Σε ένα υγιές άτομο, τα φυσιολογικά επίπεδα ομοκυστεΐνης είναι μέχρι 15 μmol/L.Σχεδόν όλη  η ομοκυστεΐνη μετατρέπεται σε άλλες πρωτεΐνες.Εάν έχετε περισσότερα από 15 μmol/L, η περίσσεια ομοκυστεΐνης μπορεί να βλάψει τo το τοίχωμα των αρτηριών σας. Τα υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε θρόμβους αίματος ή μπλοκαρίσματος των αιμοφόρων αγγείων. Η βλάβη της αρτηρίας ή οι θρόμβοι αίματος αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο καρδιακής προσβολής.

  • Υπερομοκυστεΐναιμία (ΗHcy)  υπάρχει όταν αυτή ξεπερνά τα 15 μmol/L σε τιμές δε πάνω από 100 μmol/L θεωρείται ότι αυτή είναι πολύ βαρειά.

    Η Υπερομοκυστεΐναιμία θεωρείται δείκτης αυξημένου κινδύνου για άνοια, για νόσο του Alzheimer, για νευροψυχιατρικές παθήσεις, για θρομβοεμβολικά επεισόδια (π.χ. πνευμονική εμβολή, οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο), για οστεοπορωτικά κατάγματα, για υπέρταση, για αυτόματες αποβολές και πιθανώς σχετίζεται και με στεφανιαία νόσο.

    Η Υπερομοκυστεΐναιμία σχετίζεται στατιστικά και ανεξάρτητα από τους άλλους παράγοντες κινδύνου, με Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και με τη βαρύτητα της στεφανιαίας νόσου σε νέους κάτω των 35 ετών.

    Επίσης σε πρόσφατο άρθρο βρέθηκε ότι η αυξημένη Ομοκυστεΐνη στο αίμα σχετίζεται με ύπαρξη και επιτάχυνση της εναπόθεσης ασβεστίου στις στεφανιαίες αρτηρίες

    Ποιες καταστάσεις και διαταραχές επηρεάζουν την ομοκυστεΐνη;

    Συνήθως, η ομοκυστεΐνη διασπάται σε άλλες ουσίες και μόνο μικρές ποσότητες ομοκυστεΐνης παραμένουν στο αίμα σας. Ορισμένες συνθήκες παρεμβαίνουν σε αυτή τη διαδικασία και σας αφήνουν με υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης.

  • Μπορεί να έχετε υπερβολική ομοκυστεΐνη στο αίμα σας αν έχετε:

    • Καρδιακές παθήσεις.
    • Ανεπάρκεια βιταμινών Β
    • Μεταλλάξεις γονιδίων (π.χ. μετάλλαξη C677T στην MethyleneTetraHydroFolate Reductase ή MTHFR)
    • Σπάνιες κληρονομικές ασθένειες, όπως η ομοκυστινουρία (όταν το σώμα σας δεν μπορεί να επεξεργαστεί τη μεθειονίνη).

      Ποιοι είναι οι κίνδυνοι των υψηλών επιπέδων ομοκυστεΐνης;

      Χωρίς θεραπεία, τα αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρές επιπλοκές στην υγεία. Η υπερβολική ομοκυστεΐνη αυξάνει τον κίνδυνο για:

      • Θρόμβοι αίματος.
      • Η άνοια.
      • Καρδιακή προσβολή.
      • Καρδιακές παθήσεις.
      • Οστεοπόρωση.
      • Εγκεφαλικό επεισόδιο
      • Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα μιας εξέτασης αίματος ομοκυστεΐνης;

        Παθολογικά επίπεδα ομοκυστεΐνης δεν σημαίνουν απαραίτητα ότι έχετε μια ιατρική κατάσταση. Άλλοι παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν τα επίπεδα του ομοκυστεΐνης στο αίμα σας, όπως:

        • Η γήρανση.
        • Το να είσαι άντρας.
        • Υπερβολική χρήση αλκοόλ.
        • Κάπνισμα
        • Φροντίστε τα επίπεδα της ομοκυστεΐνης

          Πώς μπορώ να διατηρήσω τα επίπεδα ομοκυστεΐνης μου υγιή;

          Εάν έχετε υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης, ο πάροχος υγειονομικής περίθαλψης μπορεί να συστήσει τη λήψη συμπληρωμάτων:

          Η αύξηση της πρόσληψης βιταμινών από μόνη της δεν μειώνει τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων. Μπορείτε να μειώσετε τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων από:

          • Αποφεύγοντας ή να κόψετε το κάπνισμα.
          • Καταναλώνοντας λιγότερα από 2.300 χιλιοστόγραμμα νατρίου ημερησίως.
          • Η άσκηση τουλάχιστον τριών έως πέντε φορές την εβδομάδα.
          • Διαχείριση της αρτηριακής σας πίεσης.

 


lp-a-kardiaggeiakovos-kindynos-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Lipoprotein(a) – Lp(a): Ο Πλήρης Κλινικός Οδηγός για Καρδιαγγειακό Κίνδυνο

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Η Lipoprotein(a) – Lp(a) είναι ένας
γενετικά καθορισμένος, ανεξάρτητος παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου
που δεν ανιχνεύεται από τη συνηθισμένη LDL χοληστερόλη.
Τα υψηλά επίπεδα σχετίζονται με
έμφραγμα, εγκεφαλικό και αορτική στένωση
και απαιτούν
πιο αυστηρούς θεραπευτικούς στόχους LDL-C και ApoB.


1

Λιποπρωτεΐνη(a) – Ορισμός, Βιολογικός Ρόλος και Κλινική Σημασία

Η λιποπρωτεΐνη(a) [Lp(a)] αποτελεί έναν
γενετικά καθορισμένο και αιτιολογικό παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου,
με ισχυρή συσχέτιση με
αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο, ισχαιμικό εγκεφαλικό, θρόμβωση
και εκφυλιστική αορτική στένωση.
Κλινικά σημαντικός κίνδυνος τεκμηριώνεται όταν τα επίπεδα
υπερβαίνουν τα 50 mg/dL (≈125 nmol/L).

Η Lp(a) διαφέρει ουσιωδώς από την LDL,
καθώς φέρει επιπλέον την
απολιποπρωτεΐνη(a),
μια δομικά πλασμινογόνο-όμοια πρωτεΐνη,
η οποία προσδίδει
θρομβογόνες, προφλεγμονώδεις και προ-ασβεστοποιητικές ιδιότητες.
Αυτός ο συνδυασμός εξηγεί γιατί η Lp(a)
αποτελεί ανεξάρτητο και μη υποκαθιστώμενο παράγοντα κινδύνου,
ακόμη και όταν η LDL-χοληστερόλη είναι ρυθμισμένη.

Η κατανομή των επιπέδων Lp(a) στον πληθυσμό είναι εξαιρετικά ετερογενής
(διακύμανση >1000-πλάσια),
με περίπου το 20% του γενικού πληθυσμού
να φέρει συγκεντρώσεις εντός παθολογικού εύρους.
Σε νεαρά άτομα με πρόωρη στεφανιαία νόσο,
η Lp(a) μπορεί να αποτελεί
τον κύριο αιτιολογικό παράγοντα,
ακόμη και απουσία κλασικών παραγόντων κινδύνου.


2

Αιτιολογία και Επιδημιολογία της Lp(a)

Τα επίπεδα της λιποπρωτεΐνης(a) καθορίζονται σχεδόν αποκλειστικά από το
γονίδιο LPA στο χρωμόσωμα 6, το οποίο ρυθμίζει τη σύνθεση,
το μέγεθος και την κυκλοφορούσα ποσότητα της απολιποπρωτεΐνης(a).
Η γενετική αυτή ποικιλομορφία δημιουργεί
πολλαπλές ισομορφές apo(a),
με τις μικρότερες ισομορφές να συνδέονται με
υψηλότερες συγκεντρώσεις Lp(a)
και εντονότερο αθηροθρομβωτικό κίνδυνο.

Η κατανομή της Lp(a) στον πληθυσμό είναι έντονα
μη κανονική:
το μεγαλύτερο μέρος των ατόμων έχει χαμηλές τιμές,
ενώ ένα μικρό ποσοστό (~20%)
φέρει πολύ αυξημένες συγκεντρώσεις,
οι οποίες καθορίζουν δυσανάλογα μεγάλο καρδιαγγειακό φορτίο.
Οι τιμές αυτές παραμένουν πρακτικά σταθερές από την παιδική ηλικία έως το γήρας.

Κλινικά, επίπεδα >50 mg/dL (ή ~>125 nmol/L)
συσχετίζονται με
σημαντικά αυξημένη επίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου,
ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού και εκφυλιστικής αορτικής στένωσης
.
Αντιθέτως, ήπιες αυξήσεις κάτω από αυτά τα όρια
δεν τεκμηριώνουν σταθερά ανεξάρτητο κίνδυνο
σε όλες τις επιδημιολογικές αναλύσεις.

Σε αντίθεση με την LDL-χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν τροποποιείται ουσιαστικά από
διατροφή, άσκηση ή κλασικές υπολιπιδαιμικές θεραπείες
(όπως οι στατίνες),
γεγονός που εξηγεί γιατί η παρουσία της δημιουργεί
γενετικά προκαθορισμένο υπολειπόμενο καρδιαγγειακό κίνδυνο,
ακόμη και όταν οι συμβατικοί λιπιδαιμικοί δείκτες είναι ικανοποιητικοί.


3

Παθοφυσιολογικοί Μηχανισμοί

Η Lipoprotein(a) αποτελεί μια
μοναδική αθηροθρομβωτική λιποπρωτεΐνη,
καθώς συνδυάζει τις ιδιότητες της LDL
με λειτουργίες του συστήματος πήξης.
Η παθογόνος της δράση δεν είναι μονοδιάστατη,
αλλά προκύπτει από την ταυτόχρονη ενεργοποίηση
τριών αλληλοενισχυόμενων μηχανισμών.

  • Αθηροσκλήρωση μέσω εναπόθεσης του LDL-πυρήνα
    στο ενδοθήλιο και ενσωμάτωσης σε αθηρωματικές πλάκες.
  • Θρόμβωση λόγω αναστολής της ινωδόλυσης
    από την απολιποπρωτεΐνη(a).
  • Φλεγμονή και ασβεστοποίηση,
    ιδιαίτερα στην αορτική βαλβίδα.

Η apo(a) εμφανίζει έντονη δομική ομοιότητα
με το πλασμινογόνο.
Ανταγωνίζεται τη σύνδεσή του με το ινώδες και
παρεμποδίζει τη φυσιολογική διάλυση των θρόμβων,
δημιουργώντας προθρομβωτικό μικροπεριβάλλον
επάνω στις αθηρωματικές πλάκες.

Παράλληλα, η Lp(a) είναι ο κύριος φορέας
οξειδωμένων φωσφολιπιδίων στο πλάσμα.
Τα μόρια αυτά ενεργοποιούν
μακροφάγα, ενδοθηλιακά και λεία μυϊκά κύτταρα,
ενισχύοντας τη φλεγμονή,
την αποδόμηση του ινώδους καλύμματος
και την αστάθεια των πλακών.

Ο συνδυασμός
αθηροσκλήρωσης, θρόμβωσης και χρόνιας φλεγμονής
εξηγεί γιατί η αυξημένη Lp(a)
σχετίζεται τόσο με
χρόνια στεφανιαία νόσο
όσο και με
οξέα ισχαιμικά συμβάματα
και εκφυλιστική αορτική στένωση.


4

Lp(a) και Αορτική Στένωση

Η Lipoprotein(a) αποτελεί έναν από τους πιο ισχυρούς
γενετικούς παράγοντες κινδύνου για εκφυλιστική αορτική στένωση.
Σε αντίθεση με τη στεφανιαία νόσο, όπου κυριαρχεί η αθηροσκλήρωση,
στην αορτική βαλβίδα η Lp(a) επιταχύνει τη
φλεγμονή, την ασβεστοποίηση και την ίνωση
του βαλβιδικού ιστού.

Τα σωματίδια της Lp(a) μεταφέρουν
οξειδωμένα φωσφολιπίδια (OxPL),
τα οποία ενεργοποιούν τα βαλβιδικά
ενδοθηλιακά και μεσεγχυματικά κύτταρα,
οδηγώντας σε
οστεογενετική μετατροπή
και εναπόθεση ασβεστίου στην αορτική βαλβίδα.
Αυτός ο μηχανισμός εξηγεί γιατί η νόσος
προχωρά ακόμη και όταν η LDL είναι φυσιολογική.

Κλινικά, άτομα με Lp(a) > 50 mg/dL
ή >125 nmol/L εμφανίζουν
σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο
για πρώιμη και ταχέως εξελισσόμενη αορτική στένωση,
συχνά πριν από την ηλικία των 65 ετών.
Η σχέση αυτή είναι ανεξάρτητη
από LDL, αρτηριακή πίεση και σακχαρώδη διαβήτη.

Κλινική σημασία:
Σε ασθενείς με αορτική στένωση άγνωστης αιτιολογίας
ή ασυνήθιστα πρώιμη εξέλιξη,
η μέτρηση της Lp(a) μπορεί να αποκαλύψει
γενετικά καθορισμένο αιτιολογικό μηχανισμό
που δεν ανιχνεύεται στο κλασικό λιπιδαιμικό προφίλ.

Η αναγνώριση της Lp(a) ως οδηγού της βαλβιδικής νόσου
αποτελεί βασικό λόγο που τα
νεότερα φάρμακα μείωσης της Lp(a)
(π.χ. pelacarsen, olpasiran)
μελετώνται όχι μόνο για πρόληψη εμφράγματος,
αλλά και για
επιβράδυνση της αορτικής στένωσης.


5

Διαγνωστικός Έλεγχος της Lp(a)

Η Lp(a) μετράται σε ορό ή πλάσμα χωρίς ανάγκη νηστείας.
Επειδή τα επίπεδά της είναι
κατά κύριο λόγο γενετικά καθορισμένα και σταθερά σε όλη τη ζωή,
μια αξιόπιστη μέτρηση αρκεί για την εκτίμηση
του ισόβιου καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ο έλεγχος της Lp(a) είναι ιδιαίτερα χρήσιμος σε άτομα με:

  • Πρόωρη στεφανιαία νόσο ή εγκεφαλικό επεισόδιο
  • Οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου
  • Υψηλή LDL-χοληστερόλη παρά βέλτιστη θεραπεία
  • Ανεξήγητη αορτική στένωση

Σε αυτό το πλαίσιο, η Lp(a) λειτουργεί ως
δείκτης γενετικά προκαθορισμένου “υπολειπόμενου” κινδύνου,
ο οποίος δεν αποτυπώνεται από το συμβατικό λιπιδαιμικό προφίλ
(LDL-C, HDL-C, τριγλυκερίδια).


6

Κατευθυντήριες Οδηγίες για Έλεγχο της Lp(a)

Η European Atherosclerosis Society (EAS) ορίζει συγκεκριμένες καταστάσεις
στις οποίες συνιστάται ο έλεγχος της Lp(a):

  • Άτομα με πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο
  • Ασθενείς με υποτροπιάζοντα καρδιαγγειακά συμβάματα παρά θεραπεία με στατίνες
  • Άτομα με εκτιμώμενο 10ετή καρδιαγγειακό κίνδυνο ≥10%
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας ή αυξημένης Lp(a)
  • Παρουσία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας

Η European Society of Cardiology (ESC) συνιστά ακόμη ευρύτερα
τη μέτρηση της Lp(a)
τουλάχιστον μία φορά στη διάρκεια της ζωής
σε κάθε ενήλικα,
ώστε να καθοριστεί ο γενετικά προκαθορισμένος καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Για τον παιδιατρικό πληθυσμό δεν υπάρχουν προς το παρόν
επαρκώς τεκμηριωμένες οδηγίες,
καθώς τα διαθέσιμα επιδημιολογικά και προγνωστικά δεδομένα παραμένουν περιορισμένα.


7

Γιατί η Lp(a) αλλάζει τις κλινικές αποφάσεις

Η Lipoprotein(a) δεν είναι απλώς ένας ακόμη βιοχημικός δείκτης.
Αποτελεί τροποποιητή θεραπευτικών στόχων στην καρδιολογία.
Όταν η Lp(a) είναι αυξημένη,
ο καρδιαγγειακός κίνδυνος ενός ατόμου
είναι υψηλότερος από αυτόν που φαίνεται
με βάση LDL, πίεση ή SCORE.

Στην πράξη αυτό σημαίνει ότι δύο άτομα με ίδια LDL
δεν έχουν τον ίδιο πραγματικό κίνδυνο,
αν το ένα έχει υψηλή Lp(a).
Η Lp(a) προσθέτει έναν
γενετικά προκαθορισμένο “υπόλοιπο κίνδυνο”
που δεν μειώνεται με διατροφή ή άσκηση
και δεν αποτυπώνεται στο απλό λιπιδαιμικό προφίλ.

Κλινική συνέπεια:
Σε άτομο με υψηλή Lp(a),
οι θεραπευτικοί στόχοι για
LDL-C και ApoB
γίνονται αυστηρότεροι,
και η ένδειξη για
εντατικοποίηση λιπιδαιμικής θεραπείας
ισχυρότερη.

Για τον λόγο αυτό,
οι σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες
αντιμετωπίζουν τη Lp(a) ως
risk enhancer:
ένα εύρημα που μπορεί να
μετακινήσει έναν ασθενή
σε ανώτερη κατηγορία κινδύνου
και να αλλάξει αποφάσεις
σχετικά με στατίνες,
PCSK9 αναστολείς
και γενικότερη στρατηγική πρόληψης.

Αυτός είναι και ο λόγος που η Lp(a)
συνιστάται να μετράται
τουλάχιστον μία φορά στη ζωή:
όχι για να “παρακολουθείται”,
αλλά για να αποκαλυφθεί
ο γενετικός καρδιαγγειακός χάρτης
του ατόμου.

8

Lp(a) και στατίνες: τι αλλάζει στην πράξη

Τι να θυμάστε:
Οι στατίνες μειώνουν τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά
δεν μειώνουν την Lp(a) (και σε κάποιους μπορεί να την αυξήσουν ελαφρά).
Αυτό δεν σημαίνει ότι «δεν δουλεύουν» — απλώς η Lp(a) είναι άλλος μηχανισμός κινδύνου.

Η σύγχυση ξεκινά από το ερώτημα:
αν οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a), γιατί τις δίνουμε σε άτομα με υψηλή Lp(a);
Η απάντηση είναι ότι η Lp(a) αυξάνει τον κίνδυνο μέσω αθηρογόνων και θρομβογόνων μηχανισμών,
αλλά ο συνολικός κίνδυνος εξαρτάται από το άθροισμα των παραγόντων
(LDL-C/ApoB, αρτηριακή πίεση, διαβήτης, κάπνισμα, οικογενειακό ιστορικό).

Μειώνουν οι στατίνες την Lp(a);

Όχι. Οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a).
Σε μέρος των ασθενών μπορεί να εμφανιστεί
μικρή αύξηση (συνήθως ~10–20%).
Κλινικά όμως αυτό σπάνια αναιρεί το όφελος,
διότι η στατίνη μειώνει δραστικά το
αθηρογόνο φορτίο μέσω LDL-C και ApoB.

Γιατί μπορεί να αυξηθεί η Lp(a) με στατίνες;

Η πιο πιθανή εξήγηση είναι ότι οι στατίνες μεταβάλλουν
τη ηπατική ρύθμιση των λιποπρωτεϊνών και τη δυναμική κάθαρσης,
οδηγώντας σε μικρές μεταβολές της Lp(a) σε ορισμένα άτομα.
Γι’ αυτό η Lp(a) θεωρείται residual risk
(υπόλοιπος γενετικός κίνδυνος) και όχι κύριος στόχος των στατινών.

Τι κάνουμε πρακτικά όταν η Lp(a) είναι υψηλή;

  • Δεν “κυνηγάμε” την Lp(a).
    Εφόσον είναι γενετικά καθορισμένη, συνήθως αρκεί μία μέτρηση.
  • Μειώνουμε επιθετικά LDL-C / ApoB όπου ενδείκνυται,
    ώστε να περιοριστεί το συνολικό αθηρογόνο φορτίο που “συνεργάζεται” με την Lp(a).
  • Σε υψηλό κίνδυνο, εξετάζονται εντατικοποίηση και
    PCSK9 αναστολείς, οι οποίοι προσφέρουν και
    μέτρια μείωση της Lp(a).
  • Παράλληλα, αυστηρή ρύθμιση πίεσης, σακχάρου,
    διακοπή καπνίσματος και συνολική καρδιαγγειακή πρόληψη.

Συχνό κλινικό λάθος:
Να διακόπτεται ή να αποφεύγεται η στατίνη επειδή «η Lp(a) δεν πέφτει».
Σε άτομα με υψηλή Lp(a), η μείωση της LDL-C/ApoB είναι συχνά ακόμη πιο κρίσιμη,
γιατί αφαιρεί μεγάλο μέρος του συνολικού κινδύνου.


9

Πότε πρέπει να μετρηθεί η Lp(a)

Η μέτρηση της Lp(a) δεν είναι μέρος του κλασικού lipid panel και συχνά χρειάζεται
ξεχωριστή παραγγελία.
Επειδή τα επίπεδα είναι κατά κύριο λόγο γενετικά και παραμένουν σχετικά σταθερά, σε πολλούς ανθρώπους
αρκεί μία μέτρηση ως “once in a lifetime” έλεγχος.

Ενδείξεις που συνήθως δικαιολογούν έλεγχο

  • Πρόωρο έμφραγμα/εγκεφαλικό ή στεφανιαία νόσος σε νεαρή ηλικία, ιδιαίτερα όταν το υπόλοιπο προφίλ κινδύνου δεν “εξηγεί” το συμβάν.
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου (πρώτου βαθμού συγγενείς).
  • Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH) ή ισχυρή υποψία FH.
  • Επαναλαμβανόμενα καρδιαγγειακά συμβάντα παρά καλή υπολιπιδαιμική θεραπεία.
  • Αορτική στένωση (ιδίως ασβεστοποιητική) χωρίς προφανή εξήγηση ή σε σχετικά νεότερη ηλικία.
Πρακτική σημείωση:
Αν σε μία μέτρηση βρεθεί Lp(a) > 50 mg/dL> 125 nmol/L), τότε αυτό λειτουργεί ως
σήμα αυξημένου κινδύνου και συνήθως οδηγεί σε πιο “σφιχτή” συνολική πρόληψη (LDL/ApoB στόχοι, πίεση, σάκχαρο κ.λπ.).


10

Τιμές Lp(a): όρια, μονάδες και σωστή ερμηνεία

Η Lp(a) μπορεί να αναφέρεται σε mg/dL ή σε nmol/L.
Οι δύο μονάδες δεν μετατρέπονται με ακρίβεια με έναν ενιαίο συντελεστή,
επειδή η μάζα επηρεάζεται από το μέγεθος των isoforms της apo(a).
Γι’ αυτό η κλινικά σωστή ερμηνεία γίνεται με βάση τα
όρια αναφοράς της μεθόδου του εργαστηρίου.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Όρια Lp(a) και κατηγορίες καρδιαγγειακού κινδύνου
Lp(a) (mg/dL)Lp(a) (nmol/L)Κλινική ερμηνεία
< 30< 75Χαμηλός κίνδυνος (συνήθως)
30–5075–125Μέτριος / οριακά αυξημένος
> 50> 125Αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος
> 180–200Πολύ υψηλός – εντατικοποίηση & νέες θεραπείες

Κλινικά, η Lp(a) λειτουργεί ως risk enhancer:
όσο υψηλότερη είναι, τόσο πιο αυστηροί γίνονται οι στόχοι για
LDL-C και ApoB στη σύγχρονη προληπτική καρδιολογία.


11

Πώς ανιχνεύεται η υψηλή Lp(a)

Υψηλή Lp(a) ορίζεται ως συγκέντρωση
>50 mg/dL (ή >125 nmol/L).
Η κατανομή της στον πληθυσμό παρουσιάζει μεγάλη διακύμανση,
καθώς επηρεάζεται από γενετικούς και εθνοτικούς παράγοντες.
Η πλειονότητα των ατόμων με αυξημένη Lp(a)
είναι ασυμπτωματική
μέχρι να εμφανιστεί καρδιαγγειακό συμβάν.

Κλινική υποψία για αυξημένη Lp(a) τίθεται σε άτομα με:

  • Πρόωρη στεφανιαία νόσο, έμφραγμα ή εγκεφαλικό
  • Περιφερική αρτηριακή νόσο
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας
  • Οικογενή υπερχοληστερολαιμία
  • Εκφυλιστική αορτική στένωση

Η διάγνωση γίνεται με
ειδική εξέταση Lp(a) στο αίμα,
η οποία δεν περιλαμβάνεται
στον συνήθη έλεγχο χοληστερόλης
και πρέπει να ζητείται ξεχωριστά.

Το δείγμα μπορεί να είναι
ορός ή πλάσμα,
δεν απαιτείται νηστεία,
και μία αξιόπιστη μέτρηση
αρκεί για τη δια βίου εκτίμηση κινδύνου,
εκτός αν υπάρχει οξεία φλεγμονή.


12

Οικογενειακή Κατανομή και Κληρονομικότητα

Η λιποπρωτεΐνη(a) παρουσιάζει
έντονη οικογενειακή συγκέντρωση,
καθώς τα επίπεδά της καθορίζονται σχεδόν αποκλειστικά
από παραλλαγές του γονιδίου LPA.
Εάν ένα άτομο έχει αυξημένη Lp(a),
οι συγγενείς πρώτου βαθμού
(γονείς, αδέλφια και παιδιά)
έχουν σημαντικά αυξημένη πιθανότητα
να φέρουν το ίδιο γενετικό προφίλ κινδύνου.

Η ιδιαιτερότητα της Lp(a)
είναι ότι η κληρονομικότητα της
δεν ακολουθεί απλώς τα πρότυπα της LDL-χοληστερόλης,
αλλά μεταβιβάζεται ανεξάρτητα
μέσω των ισομορφών της απολιποπρωτεΐνης(a),
με αποτέλεσμα μεγάλες διαφορές στα επίπεδα
ακόμη και μεταξύ μελών της ίδιας οικογένειας.

Για τον λόγο αυτό,
όταν ανιχνεύεται παθολογικά αυξημένη Lp(a) σε ένα άτομο,
συνιστάται οικογενειακός έλεγχος (cascade screening)
στους συγγενείς πρώτου βαθμού,
ώστε να εντοπιστούν έγκαιρα φορείς
με αυξημένο, αλλά κατά τα άλλα «σιωπηλό»,
γενετικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.


13

Κλινική Σημασία της Lp(a)

Η κύρια κλινική αξία της λιποπρωτεΐνης(a)
είναι η αναγνώριση ατόμων με
γενετικά καθορισμένο καρδιαγγειακό κίνδυνο
που δεν αποτυπώνεται από τους συμβατικούς δείκτες,
όπως η LDL-χοληστερόλη ή η ολική χοληστερόλη.
Η Lp(a) λειτουργεί ως ανεξάρτητος αιτιολογικός παράγοντας
στεφανιαίας νόσου, ισχαιμικού εγκεφαλικού και αορτικής στένωσης.

Σε άτομα με πολύ αυξημένη Lp(a)
(τυπικά >50 mg/dL ή >125 nmol/L),
η παρουσία της μεταβάλλει ουσιαστικά
την εκτίμηση του συνολικού κινδύνου,
καθιστώντας έναν κατά τα άλλα «μέτριο» ασθενή
κλινικά ισοδύναμο με υψηλού κινδύνου πληθυσμό.
Για τον λόγο αυτό,
οι διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες
συνιστούν αυστηρότερους θεραπευτικούς στόχους
για την LDL-C και την ApoB σε ασθενείς με αυξημένη Lp(a).

Στην πράξη, η Lp(a) δεν αποτελεί απλώς έναν επιπλέον βιοδείκτη,
αλλά έναν τροποποιητή θεραπευτικής στρατηγικής:
καθοδηγεί την ένταση της υπολιπιδαιμικής αγωγής,
τη χρήση συνδυαστικών σχημάτων
και την επιλογή νεότερων στοχευμένων θεραπειών,
με στόχο τη μείωση του «υπολειπόμενου» γενετικού κινδύνου.


14

Γιατί η Lp(a) αλλάζει ριζικά τη στρατηγική πρόληψης

Η Lp(a) δεν είναι απλώς «άλλος ένας λιπιδαιμικός δείκτης».
Αποτελεί έναν ισόβιο γενετικό επιταχυντή καρδιαγγειακής νόσου.
Αν ένα άτομο έχει υψηλή Lp(a), τότε ξεκινά τη ζωή του
με υψηλότερο βασικό αθηροθρομβωτικό φορτίο,
ακόμη και αν η LDL, το βάρος ή η πίεση είναι φυσιολογικά.

Αυτό εξηγεί γιατί άνθρωποι χωρίς εμφανείς παράγοντες κινδύνου
μπορεί να εμφανίσουν έμφραγμα ή αορτική στένωση σε νεαρή ηλικία.
Η Lp(a) δρα «σιωπηλά» επί δεκαετίες,
προκαλώντας σταδιακή βλάβη στο ενδοθήλιο,
αστάθεια των αθηρωματικών πλακών
και αυξημένη τάση για θρόμβωση.

Για τον λόγο αυτό,
η γνώση της Lp(a) αλλάζει τον τρόπο με τον οποίο
ο γιατρός θέτει τους θεραπευτικούς στόχους:
σε άτομο με αυξημένη Lp(a),
οι στόχοι για LDL-C και ApoB πρέπει να είναι
πιο χαμηλοί από αυτούς του γενικού πληθυσμού,
ώστε να αντισταθμιστεί ο γενετικός «υπόλοιπος κίνδυνος».

Με απλά λόγια:
η Lp(a) δεν είναι παράγοντας που «θεραπεύεται» εύκολα,
αλλά είναι παράγοντας που καθορίζει πόσο επιθετική πρέπει να είναι η πρόληψη.
Η έγκαιρη μέτρησή της επιτρέπει
εξατομικευμένη καρδιολογική στρατηγική,
πολλά χρόνια πριν εμφανιστεί η νόσος.

15

Θεραπευτική Τροποποίηση της Lp(a)

Η Lp(a) είναι
ελάχιστα τροποποιήσιμη
με διατροφή ή άσκηση,
καθώς καθορίζεται κυρίως γενετικά.
Η θεραπευτική στρατηγική
επικεντρώνεται στη
μείωση του συνολικού αθηρογόνου φορτίου.

Οι στατίνες
μπορεί να αυξήσουν ελαφρώς την Lp(a),
ωστόσο παραμένουν
θεμέλιο της θεραπείας
λόγω της ισχυρής μείωσης του κινδύνου μέσω της LDL.

Οι αναστολείς PCSK9
μειώνουν την Lp(a)
κατά περίπου 20–30%
και βελτιώνουν τα καρδιαγγειακά συμβάντα,
αποτελώντας σημαντική επιλογή
σε άτομα με πολύ υψηλό κίνδυνο.

Άλλες παρεμβάσεις
(νιασίνη, ορμονικές θεραπείες, συμπληρώματα)
έχουν δείξει περιορισμένη
ή μη αποδεδειγμένη κλινική ωφέλεια
και δεν αποτελούν
τυποποιημένη θεραπεία.


16

Lp(a) και Στατίνες: Παθοφυσιολογική και Κλινική Σχέση

Οι στατίνες μειώνουν δραστικά τη σύνθεση της LDL-χοληστερόλης μέσω αναστολής της HMG-CoA αναγωγάσης
και αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο της καρδιαγγειακής πρόληψης.
Ωστόσο, η λιποπρωτεΐνη(a) ακολουθεί διαφορετικούς βιολογικούς μηχανισμούς ρύθμισης,
καθώς η συγκέντρωσή της εξαρτάται κυρίως από τη σύνθεση της απολιποπρωτεΐνης(a) στο ήπαρ,
η οποία καθορίζεται από το γονίδιο LPA.

Για τον λόγο αυτό, οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a)
και σε μέρος των ασθενών παρατηρείται
ήπια αύξηση των επιπέδων της
(τυπικά της τάξης του 10–20%).
Το φαινόμενο αυτό έχει τεκμηριωθεί σε μεγάλες μετα-αναλύσεις
και δεν σχετίζεται με απώλεια του καρδιοπροστατευτικού οφέλους των στατινών.

Κλινικά, η Lp(a) λειτουργεί ως γενετικά καθορισμένος «υπολειπόμενος κίνδυνος»:
ακόμη και όταν η LDL μειώνεται επιθετικά,
η αυξημένη Lp(a) μπορεί να συνεχίζει να συμβάλλει
στην αθηροσκλήρωση, τη θρόμβωση και την αορτική στένωση.
Για τον λόγο αυτό, σε άτομα με υψηλή Lp(a)
οι στατίνες δεν αποφεύγονται,
αλλά χρησιμοποιούνται για την επίτευξη
αυστηρότερων στόχων LDL-C και ApoB,
ώστε να μειωθεί το συνολικό αθηρογόνο φορτίο.

Η σύγχρονη θεραπευτική στρατηγική
δεν στοχεύει στην «εξάλειψη» της Lp(a) μέσω στατινών,
αλλά στην κλινική αντιστάθμιση των επιπτώσεών της
με επιθετική ρύθμιση των λοιπών παραγόντων κινδύνου
και, όπου ενδείκνυται, με τη χρήση νεότερων στοχευμένων θεραπειών
(PCSK9 αναστολείς, antisense και siRNA).


17

Lp(a) και Στατίνες — Βιολογική και Κλινική Σχέση

Η καρδιαγγειακή νόσος παραμένει η κύρια αιτία θνησιμότητας παγκοσμίως.
Παρότι η LDL-χοληστερόλη αποτελεί τον βασικό θεραπευτικό στόχο,
η λιποπρωτεΐνη(a) αναδεικνύεται ως
ανεξάρτητος γενετικός τροποποιητής καρδιαγγειακού κινδύνου.

Οι στατίνες είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της υπολιπιδαιμικής θεραπείας,
όμως η αλληλεπίδρασή τους με την Lp(a)
ακολουθεί διαφορετικούς βιολογικούς μηχανισμούς
σε σχέση με τη LDL.

Η Lp(a) αποτελείται από έναν πυρήνα LDL
και την προσκολλημένη
απολιποπρωτεΐνη(a),
η οποία προσδίδει
αθηρογόνες, θρομβογόνες και προφλεγμονώδεις ιδιότητες.
Η δομή της εξηγεί γιατί η Lp(a)
συμμετέχει τόσο στην αθηροσκλήρωση
όσο και στη θρομβογένεση
και στην εκφυλιστική αορτική στένωση.

Σε αντίθεση με τη LDL,
η Lp(a) είναι
κατά >90% γενετικά καθορισμένη
μέσω του γονιδίου LPA
και παρουσιάζει διακύμανση έως και
1000-πλάσια μεταξύ ατόμων.
Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά
από διατροφή, άσκηση ή στατίνες,
και παραμένει
σταθερή σε όλη τη διάρκεια της ζωής.

Για τον λόγο αυτό,
διεθνείς καρδιολογικές εταιρείες
συνιστούν τη μέτρηση της Lp(a)
τουλάχιστον μία φορά στη ζωή,
ιδίως σε άτομα με:

  • Πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο
  • Οικογενειακό ιστορικό εμφράγματος ή εγκεφαλικού
  • Υψηλή LDL παρά θεραπεία
  • Ανεξήγητη αορτική στένωση

Η κλινική ερμηνεία βασίζεται σε όρια:

  • <30 mg/dL: χαμηλός κίνδυνος
  • 30–50 mg/dL: ενδιάμεσος
  • >50 mg/dL (ή >125 nmol/L): υψηλός γενετικός κίνδυνος

Οι στατίνες
(ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη)
αναστέλλουν το ένζυμο
HMG-CoA αναγωγάση,
μειώνοντας την ηπατική σύνθεση χοληστερόλης
και οδηγώντας σε
20–60% μείωση της LDL,
σταθεροποίηση πλακών
και μείωση εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.

Ωστόσο,
σε μέρος των ασθενών
οι στατίνες μπορεί να προκαλέσουν
ήπια αύξηση της Lp(a).
Το φαινόμενο αυτό
δεν αναιρεί το σαφές καρδιοπροστατευτικό τους όφελος,
αλλά υπογραμμίζει
ότι η Lp(a) αποτελεί
ανεξάρτητο και μη τροποποιήσιμο θεραπευτικό στόχο.

Στην πράξη,
η παρουσία υψηλής Lp(a)
δεν οδηγεί σε διακοπή των στατινών,
αλλά σε
αυστηρότερους στόχους LDL
και, όπου χρειάζεται,
συνδυασμό με
αναστολείς PCSK9
ή νεότερες στοχευμένες θεραπείες.


18

Επίδραση των στατινών στην Lp(a) και σύγχρονες θεραπευτικές στρατηγικές

Οι στατίνες δεν μειώνουν τη λιποπρωτεΐνη(a).
Σε σημαντικό ποσοστό ασθενών μπορεί μάλιστα να παρατηρηθεί
ήπια αύξηση της Lp(a),
συνήθως της τάξης του 10–20%.
Το φαινόμενο αυτό έχει τεκμηριωθεί σε μεγάλες μετα-αναλύσεις
και πληθυσμιακές μελέτες,
χωρίς όμως να αναιρεί το σαφές καρδιοπροστατευτικό όφελος των στατινών.

Η βιολογική εξήγηση είναι ότι η Lp(a)
δεν ρυθμίζεται από τον LDL-υποδοχέα,
στον οποίο στοχεύουν οι στατίνες,
αλλά κυρίως από την ηπατική σύνθεση της
απολιποπρωτεΐνης(a),
η οποία ελέγχεται γενετικά από το γονίδιο LPA.
Έτσι, η μείωση της LDL μέσω HMG-CoA αναγωγάσης
δεν μεταφράζεται σε αντίστοιχη μείωση της Lp(a).

Κλινικά, η μικρή αύξηση της Lp(a) υπό στατίνη
δεν θεωρείται επιβλαβής,
διότι η δραστική μείωση της LDL
οδηγεί σε πολύ μεγαλύτερη μείωση του συνολικού αθηρωματικού φορτίου.
Η Lp(a) δρα ως ανεξάρτητος τροποποιητής κινδύνου,
όχι ως υποκατάστατο της LDL.

Σε ασθενείς με υψηλή Lp(a),
η θεραπευτική στρατηγική δεν είναι η αποφυγή των στατινών,
αλλά η επίτευξη αυστηρότερων στόχων LDL
και η προσθήκη στοχευμένων παραγόντων όπου ενδείκνυται.

Οι διαθέσιμες και αναδυόμενες θεραπείες με αποδεδειγμένη επίδραση στην Lp(a) περιλαμβάνουν:

  • Αναστολείς PCSK9 (evolocumab, alirocumab):
    μείωση της Lp(a) κατά περίπου 25–30%,
    παράλληλα με σημαντική μείωση της LDL και καρδιαγγειακών συμβαμάτων.
  • Inclisiran:
    κυρίως LDL-μειωτική δράση,
    με μικρή και ασυνεπή επίδραση στην Lp(a).
  • Pelacarsen:
    antisense ολιγονουκλεοτίδιο έναντι του LPA,
    μείωση Lp(a) 60–80% σε κλινικές μελέτες φάσης 3.
  • Olpasiran και SLN360:
    siRNA μόρια με 70–90% μείωση Lp(a) σε μελέτες,
    σε προχωρημένη φάση κλινικής ανάπτυξης.

Συνολικά, η Lp(a) πρέπει να αντιμετωπίζεται ως
γενετικά καθορισμένος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου.
Οι στατίνες παραμένουν ο ακρογωνιαίος λίθος της πρόληψης,
ενώ οι νεότερες στοχευμένες θεραπείες
αναμένεται να επιτρέψουν για πρώτη φορά
την άμεση και ουσιαστική τροποποίηση της Lp(a)
σε άτομα πολύ υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


19

Βιβλιογραφία & Τεκμηρίωση για τη Λιποπρωτεΐνη(a)

1. Tsimikas S. Lipoprotein(a): Recent insights from bench and clinical bedside. J Am Coll Cardiol. 2018;71(11):1230–1245.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426868/
2. Langsted A, Kamstrup PR, Nordestgaard BG. Lipoprotein(a): From a risk factor to a therapeutic target. Circ Res. 2019;124(5):732–750.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30817261/
3. Clarke R, et al. Genetic variants associated with Lp(a) levels and coronary disease. N Engl J Med. 2009;361:2518–2528.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20032323/
4. Emerging Risk Factors Collaboration. Lipoprotein(a) and risk of coronary heart disease and stroke. Lancet. 2010;375:1360–1369.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20435208/
5. Nordestgaard BG, et al. European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2010;31:2844–2853.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20965889/
6. Nissen SE, et al. Lp(a) lowering with pelacarsen in cardiovascular disease. N Engl J Med. 2023.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37390515/
7. Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία – Δυσλιπιδαιμίες και καρδιαγγειακός κίνδυνος.
https://www.hcs.gr
8. Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ) – Παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.
https://eody.gov.gr
9. Κατάλογος Εξετάσεων Μικροβιολογικό Λαμία.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

racks.webp

Οι εργαστηριακοί γιατροί καλούνται σήμερα να επιστρέψουν το 80% των εσόδων τους.

Eγκλωβισμένοι σε ένα καθεστώς διαρκούς και τεράστιας πίεσης και χρέους είναι οι συμβεβλημένοι με τον ΕΟΠΥΥ εργαστηριακοί γιατροί. «Χρεοκοπούμε και το κράτος σφυρίζει αδιάφορα», καταθέτουν. Η κυβέρνηση της Ν.Δ. όμως έχει δώσει ξεκάθαρα δείγματα γραφής: Η υποβάθμιση της Υγείας στο μη περαιτέρω, με στόχο να ενισχυθούν επιπλέον η ανταγωνιστικότητα και η κερδοφορία των επιχειρηματικών ομίλων, όχι μόνο αναγκάζει τους ανθρώπους να βάζουν όλο και πιο βαθιά το χέρι στην τσέπη για να πληρώσουν τις αναγκαίες ιατρικές εξετάσεις, αφού πλέον δεν γίνονται στο Εθνικό Σύστημα Υγείας, αλλά οδηγεί και τα μικρά μαγαζιά, όπως είναι οι εργαστηριακοί γιατροί της γειτονιάς, στο κλείσιμο.

Το χρονικό

Το 2013 θεσπίστηκε για τις εργαστηριακές εξετάσεις το μέτρο του clawback – η επιστροφή χρημάτων λόγω υπέρβασης της δαπάνης που ορίζει ο κλειστός κρατικός προϋπολογισμός. Σε αυτό προστέθηκε και το rebate – η υποχρεωτική έκπτωση που παρέχουν οι ιδιώτες πάροχοι στον ΕΟΠΥΥ, όταν μια δαπάνη που ζητούν να πληρωθούν υπερβαίνει το προσυμφωνημένο όριο.Επιπλέον, το 2016 η τιμή αποζημίωσης κάθε εξέτασης που μέχρι τότε οριζόταν από ΦΕΚ του 1991 (!) μειώθηκε 40% (!) ενώ παράλληλα προστέθηκαν σωρεία από εξετάσεις που μέχρι τότε ήταν εκτός του συστήματος της ηλεκτρονικής συνταγογράφησης. Νέες εξετάσεις αίματος υψηλού κόστους όπως η QuantiFERON για την ανίχνευση λοίμωξης από φυματίωση ή η ΒΝΡ για τη διάγνωση της καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά και εξετάσεις για τους πλημμυροπαθείς που και αυτές η κυβέρνηση τις ενέταξε στον κλειστό προϋπολογισμό!

Οι εργαστηριακοί γιατροί καλούνται σήμερα να επιστρέψουν το 80% των εσόδων τους! Μόνο το clawback τον Οκτώβρη του 2023 ξεπέρασε το 50%! «Η κατάσταση είναι μη βιώσιμη», μας λέει η Λευκή Χωραΐτη, πρόεδρος του Συνδέσμου Εργαστηριακών Ιατρών («Συνεργασία»). Παράλληλα, «έχουμε φορτωθεί στις πλάτες μας τα clawback των ετών 2013-2019 που είναι της τάξεως δεκάδων χιλιάδων ευρώ ανά εργαστήριο/ακτινολογικό ιατρείο»

.«Εχουμε εγκλωβιστεί σε μία κατάσταση από την οποία δεν μπορούμε και να φύγουμε, καθώς τα χρέη είναι πολύ μεγάλα», μας λέει η Ευαγγελία Κανδρή, μέλος του Δ.Σ. της «Συνεργασίας». «Παραμένουμε με τα χρέη, τα οποία συσσωρεύονται. Εργαζόμαστε και χρωστάμε», προσθέτει.

«Ερχεστε εσείς με το χαρτί της εξέτασης. Πληρώνετε τη συμμετοχή σας. Εκεί μένουμε. Τα υπόλοιπα είναι ένα μεγάλο ψέμα», λέει η Πέγκυ Αλεξάκη, ταμίας της «Συνεργασίας». «Ο ΕΟΠΥΥ προεισπράττει, παρακρατά, χρεώνει ποσά, χωρίς να γνωρίζουμε βάσει ποιου μαθηματικού τύπου τα κάνει όλα αυτά», τονίζει και κάνει λόγο για δυσβάσταχτα ποσά, για τραγική κατάσταση. «Μπαίνουμε μέσα κάθε μήνα», αναφέρει.

Οι εργαστηριακοί γιατροί μιλούν για «απαξίωση της ιατρικής», «ληστεία», «θάνατο» για τα μικρά εργαστήριά τους, τα οποία δεν είναι επιχειρήσεις, είναι ιατρεία, με τον ΑΦΜ να συνδέεται με το όνομά τους. Κάνουν λόγο για εξαψήφια χρέη στον ΕΟΠΥΥ! «Είμαστε εγκλωβισμένοι στη σύμβαση με τον ΕΟΠΥΥ. Παραμένοντας στον ΕΟΠΥΥ τα χρέη σκαρφαλώνουν. Σταματώντας τη συνεργασία με τον ΕΟΠΥΥ, τα χρέη θα είναι απαιτητά από το Δημόσιο. Συνταξιοδοτούμενοι και έχοντας εργαστεί όλα αυτά τα χρόνια, δεν λαμβάνουμε τη σύνταξή μας. Πεθαίνοντας, τα χρέη κληροδοτούνται στα παιδιά μας», λέει η ταμίας της «Συνεργασίας».

«Εχουμε φτάσει στο σημείο να κοστίζει ένα ευρώ μια εξέταση και τέσσερα ευρώ το αναλώσιμο που χρειαζόμαστε για να την κάνουμε».

copyright  : Ντάνι Βέργου.

 


Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία – Διαγνωστική ιατρική φροντίδα από το 2004.

Μικροβιολογικό Λαμία
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.