Αθηρωματικός Δείκτης Χοληστερόλης: Υπολογισμός, Τιμές & Ερμηνεία
Σε μία ματιά
- Ο δείκτης είναι συνήθως Ολική χοληστερόλη ÷ HDL.
- Είναι υπολογισμός από δύο βιοχημικές παραμέτρους, όχι ξεχωριστή μέτρηση.
- Δεν υπάρχουν καθολικά θεραπευτικά όρια του λόγου για όλους.
- Η αξιολόγηση βασίζεται κυρίως στην LDL, non-HDL, κατά περίπτωση ApoB και στον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Περιεχόμενα άρθρου — πατήστε για ανάπτυξη
1Τι είναι ο αθηρωματικός δείκτης χοληστερόλης
Ο αθηρωματικός δείκτης χοληστερόλης στην καθημερινή εργαστηριακή χρήση αναφέρεται συνήθως στον λόγο ολικής χοληστερόλης προς HDL-χοληστερόλη (Ολική/HDL). Πρόκειται για υπολογιζόμενο μέγεθος, όχι για ξεχωριστή ουσία που μετρά ο αναλυτής. Είναι γνωστός και ως πρώτος δείκτης Castelli.
Η ολική χοληστερόλη περιλαμβάνει χοληστερόλη που μεταφέρεται τόσο από αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες όσο και από την HDL. Ο λόγος αποτυπώνει δύο τιμές με έναν αριθμό και έχει συσχετισθεί με τον μελλοντικό κίνδυνο στεφανιαίας νόσου σε πληθυσμιακές μελέτες.[5][10]
2Πώς υπολογίζεται — τύπος και παραδείγματα
Ο υπολογισμός απαιτεί μόνο ολική χοληστερόλη και HDL, εκφρασμένες στην ίδια μονάδα (π.χ. mg/dL). Το αποτέλεσμα δεν έχει μονάδα:
| Ολική χοληστερόλη | HDL | Διαίρεση | Αποτέλεσμα |
|---|---|---|---|
| 220 mg/dL | 55 mg/dL | 220 ÷ 55 | 4,0 |
| 200 mg/dL | 40 mg/dL | 200 ÷ 40 | 5,0 |
| 180 mg/dL | 60 mg/dL | 180 ÷ 60 | 3,0 |
Ο υπολογισμός είναι ο ίδιος είτε οι δύο αρχικές τιμές δίνονται σε mg/dL είτε σε mmol/L. Δεν είναι όμως έγκυρο να διαιρεθούν τιμές σε διαφορετικές μονάδες χωρίς μετατροπή. Ο αριθμός 4,0, για παράδειγμα, δεν αντιστοιχεί σε 4%.
3Τι σημαίνει ο λόγος Ολικής/HDL και ποια είναι η τεκμηρίωσή του
Στη μελέτη Framingham Offspring, που παρακολούθησε 2.439 άνδρες και 2.812 γυναίκες περίπου επί 20 χρόνια, υψηλότερες κατηγορίες του λόγου Ολικής/HDL συσχετίστηκαν με αυξημένη εμφάνιση στεφανιαίων επεισοδίων. Αυτό αναδεικνύει την προγνωστική σχέση του δείκτη· δεν αποδεικνύει ότι η μεταβολή του λόγου από μόνη της προκαλεί ανάλογη μείωση κινδύνου.[5]
Ο υψηλός λόγος προκύπτει από υψηλή ολική χοληστερόλη, χαμηλή HDL ή συνδυασμό τους. Σε πολλές περιπτώσεις συνυπάρχουν υψηλή LDL, αυξημένα τριγλυκερίδια ή αντίσταση στην ινσουλίνη. Αυτές οι διαφορετικές αιτίες δεν απαιτούν υποχρεωτικά την ίδια θεραπευτική αντιμετώπιση.
4Φυσιολογικές τιμές: γιατί δεν υπάρχει ένα καθολικό όριο
Στο διαδίκτυο εμφανίζονται συχνά πίνακες που χαρακτηρίζουν τον λόγο κάτω από 3,5 «ιδανικό», μεταξύ 3,5 και 4,5 «οριακό» και πάνω από 5 «υψηλό». Αυτές οι κλίμακες είναι απλουστευμένες περιγραφές και όχι διεθνώς ενιαία εργαστηριακά όρια ή στόχοι θεραπείας. Επηρεάζονται από την ηλικία, το φύλο, τις τιμές των επιμέρους λιπιδίων και το ιστορικό.[3][10]
| Ενδεικτικός λόγος | Πρακτική ανάγνωση | Απαραίτητη επιφύλαξη |
|---|---|---|
| Κοντά στο 3 | Συχνά ευνοϊκότερη αναλογία | Δεν αποκλείει πολύ υψηλή LDL ή Lp(a) |
| Περίπου 4 | Ενδιάμεση αναλογία | Δεν αποτελεί κοινό «φυσιολογικό» όριο |
| Περίπου 5 ή μεγαλύτερος | Συχνά λιγότερο ευνοϊκό προφίλ | Δεν καθορίζει από μόνος του θεραπεία |
Οι αριθμοί του πίνακα είναι παραδείγματα ανάγνωσης και όχι διαγνωστικές κατηγορίες. Δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για να αποφασιστεί αν θα χορηγηθεί στατίνη, ούτε για να τεθεί στόχος όπως «να πέσει υποχρεωτικά κάτω από 3,5». Οι κατευθυντήριες οδηγίες του 2025–2026 δίνουν προτεραιότητα στη μείωση αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών βάσει του εξατομικευμένου κινδύνου.[1][2]
5Ίδιος δείκτης, διαφορετικός κίνδυνος: κλινικά παραδείγματα
Δύο εξεταζόμενοι μπορούν να έχουν ακριβώς τον ίδιο λόγο 4,0, αλλά διαφορετική ποσότητα χοληστερόλης που μεταφέρεται από αθηρογόνα σωματίδια:
| Περίπτωση Α | Περίπτωση Β | |
|---|---|---|
| Ολική χοληστερόλη | 240 mg/dL | 180 mg/dL |
| HDL | 60 mg/dL | 45 mg/dL |
| Ολική/HDL | 4,0 | 4,0 |
| Non-HDL = Ολική − HDL | 180 mg/dL | 135 mg/dL |
Παρά τον ίδιο λόγο, η non-HDL διαφέρει κατά 45 mg/dL. Αυτό δεν αρκεί για να υπολογιστεί ο ατομικός καρδιαγγειακός κίνδυνος, αλλά δείχνει γιατί ο λόγος συμπιέζει πληροφορία που πρέπει να ανακτηθεί από το πλήρες λιπιδαιμικό προφίλ.
Υπάρχει και το αντίστροφο παράδειγμα: ολική 280 mg/dL και HDL 100 mg/dL δίνουν λόγο 2,8, όμως η non-HDL παραμένει 180 mg/dL. Η πολύ υψηλή HDL δεν ακυρώνει αυτομάτως την αυξημένη χοληστερόλη των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνών.[3][7]
6Αθηρωματικός δείκτης και αθηρογόνος δείκτης πλάσματος: δεν είναι ίδιοι
Η ονομασία «αθηρωματικός δείκτης» δεν χρησιμοποιείται παντού με απόλυτα σταθερό τρόπο. Γι’ αυτό πρέπει να ελέγχεται ο τύπος που αναφέρει το εργαστήριο. Δεν πρέπει να συγκρίνονται αριθμοί διαφορετικών δεικτών.
| Όνομα | Υπολογισμός | Τι να προσέξετε |
|---|---|---|
| Λόγος Ολικής/HDL (Castelli I) | Ολική χοληστερόλη ÷ HDL | Ο δείκτης του παρόντος άρθρου |
| Λόγος LDL/HDL (Castelli II) | LDL ÷ HDL | Διαφορετικός αριθμός, όχι εναλλάξιμος |
| Αθηρογόνος δείκτης πλάσματος (AIP) | log₁₀(τριγλυκερίδια ÷ HDL), με τιμές σε mmol/L | Διαφορετικός τύπος και διαφορετική κλίμακα |
Ο AIP έχει εξεταστεί ως ερευνητικός δείκτης καρδιομεταβολικού κινδύνου, αλλά δεν αντικαθιστά την LDL, την non-HDL, την ApoB ή τα εγκεκριμένα συστήματα εκτίμησης κινδύνου.[10][11]
7Σχέση με LDL, non-HDL, ApoB, τριγλυκερίδια και Lp(a)
| Παράμετρος | Τι αποτυπώνει | Χρήση στην κλινική απόφαση |
|---|---|---|
| LDL | Χοληστερόλη στα LDL σωματίδια | Βασικός θεραπευτικός στόχος |
| Non-HDL | Ολική − HDL: χοληστερόλη σε όλες τις μη-HDL λιποπρωτεΐνες | Ιδιαίτερα χρήσιμη όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα |
| ApoB | Κατά προσέγγιση αριθμό αθηρογόνων λιποπρωτεϊνικών σωματιδίων | Χρήσιμη όταν η LDL υποεκτιμά το φορτίο σωματιδίων |
| Τριγλυκερίδια | Μεταβολισμό λιποπρωτεϊνών πλούσιων σε τριγλυκερίδια | Χρήσιμα για μεταβολική εκτίμηση και ειδική αντιμετώπιση |
| Lp(a) | Κληρονομικά καθοριζόμενο λιποπρωτεϊνικό παράγοντα κινδύνου | Μέτρηση τουλάχιστον μία φορά στην ενήλικη ζωή βάσει οδηγιών 2026 |
Η ApoB μπορεί να προσθέσει ουσιαστική πληροφορία σε σακχαρώδη διαβήτη, υπερτριγλυκεριδαιμία, μεταβολική νόσο και περιπτώσεις όπου η LDL φαίνεται αποδεκτή αλλά ο υπολειπόμενος κίνδυνος παραμένει υψηλός. Η non-HDL είναι υπολογιζόμενη συγκέντρωση χοληστερόλης, όχι άμεση μέτρηση του αριθμού των σωματιδίων.[1][7]
Δείτε επίσης τους ξεχωριστούς οδηγούς για LDL χοληστερόλη, HDL χοληστερόλη και τον πλήρη λιπιδαιμικό έλεγχο.
8Πώς εκτιμάται πραγματικά ο καρδιαγγειακός κίνδυνος
Ο αριθμός του αθηρωματικού δείκτη δεν μετατρέπεται απευθείας σε πιθανότητα εμφράγματος. Στην Ευρώπη χρησιμοποιούνται εργαλεία όπως το SCORE2 και το SCORE2-OP για κατάλληλους πληθυσμούς, λαμβάνοντας υπόψη ηλικία, φύλο, κάπνισμα, αρτηριακή πίεση και λιπίδια. Για ασθενείς με ήδη γνωστή καρδιαγγειακή νόσο ή ορισμένες υψηλού κινδύνου παθήσεις απαιτείται διαφορετική προσέγγιση.[3][8]
Οι αμερικανικές οδηγίες του 2026 εισήγαγαν τις εξισώσεις PREVENT στο πλαίσιο της πρωτογενούς πρόληψης. Τα εργαλεία αυτά δεν είναι ισοδύναμα μεταξύ χωρών και δεν εφαρμόζονται αδιακρίτως.[1]
- Ιδιαίτερη βαρύτητα έχουν προηγούμενο έμφραγμα ή εγκεφαλικό, διαβήτης, χρόνια νεφρική νόσος, οικογενής υπερχοληστερολαιμία και οικογενειακό ιστορικό πρώιμης αθηροσκληρωτικής νόσου.
- Η αυξημένη Lp(a) και η ApoB μπορούν να αναδείξουν επιπρόσθετο κίνδυνο.
- Η συζήτηση για θεραπεία στηρίζεται στον συνολικό κίνδυνο και στις επιμέρους συγκεντρώσεις, όχι σε έναν λόγο Ολικής/HDL.
9Πότε αξιολογείται και πώς γίνεται η αιμοληψία
Ο δείκτης συνήθως υπολογίζεται κατά τον προληπτικό ή διαγνωστικό λιπιδαιμικό έλεγχο και σε επανελέγχους μετά από θεραπευτικές αλλαγές. Δεν απαιτεί πρόσθετη αιμοληψία εφόσον υπάρχουν έγκυρα αποτελέσματα ολικής χοληστερόλης και HDL.
- Προληπτική εκτίμηση σε άτομα χωρίς γνωστή δυσλιπιδαιμία.
- Έλεγχος όταν συνυπάρχουν υπέρταση, διαβήτης, κοιλιακή παχυσαρκία ή κάπνισμα.
- Επαναξιολόγηση σε άτομα με οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου.
- Παρακολούθηση μεταβολών του λιπιδαιμικού προφίλ, χωρίς να γίνεται ο λόγος ο μοναδικός θεραπευτικός στόχος.
Το εργαστήριο μετρά ολική χοληστερόλη και HDL, συνήθως σε ορό ή πλάσμα, και μπορεί να αναφέρει τον υπολογιζόμενο λόγο. Αν δεν αναγράφεται στο αποτέλεσμα, προκύπτει εύκολα από τις δύο τιμές.
10Νηστεία και προετοιμασία πριν από λιπιδαιμικό έλεγχο
Για την πλειονότητα των ενηλίκων, ο συνηθισμένος λιπιδαιμικός έλεγχος μπορεί να πραγματοποιηθεί χωρίς νηστεία. Η HDL συνήθως δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από ένα τυπικό γεύμα. Η μη νηστική λήψη είναι αποδεκτή για αρχική εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου.[6]
Νηστεία ή επαναληπτική εξέταση μπορεί να απαιτηθεί σε σημαντική υπερτριγλυκεριδαιμία, σε ειδικά διαγνωστικά πρωτόκολλα ή όταν έχουν ζητηθεί ταυτόχρονα εξετάσεις που απαιτούν νηστεία. Η ευρωπαϊκή συμφωνία EAS/EFLM αναφέρει επανέλεγχο νηστείας ως επιλογή σε μη νηστικά τριγλυκερίδια πάνω από περίπου 440 mg/dL, ενώ άλλες οδηγίες χρησιμοποιούν και όρια γύρω στα 400 mg/dL.[6][12]
11Παράγοντες που μεταβάλλουν τον δείκτη και παθολογικές καταστάσεις
Οι δύο παράμετροι του λόγου επηρεάζονται από γενετικούς, μεταβολικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Η αντίσταση στην ινσουλίνη συχνά συνοδεύεται από υψηλά τριγλυκερίδια και χαμηλή HDL. Αντίθετα, ορισμένες οικογενείς δυσλιπιδαιμίες χαρακτηρίζονται από πολύ υψηλή LDL, ανεξάρτητα από την HDL.
| Κατάσταση | Πιθανή επίδραση στον λόγο | Κλινική σημείωση |
|---|---|---|
| Αρρύθμιστος διαβήτης / μεταβολικό σύνδρομο | Συχνά αύξηση λόγω χαμηλής HDL και δυσλιπιδαιμίας | Ελέγχονται επίσης τριγλυκερίδια, non-HDL και ApoB |
| Υποθυρεοειδισμός | Πιθανή αύξηση ολικής και LDL | Εξέταση TSH όταν υπάρχει ένδειξη |
| Νεφρωσικό σύνδρομο ή νεφρική νόσος | Συχνά δυσμενές λιπιδαιμικό προφίλ | Εξατομικευμένη καρδιαγγειακή εκτίμηση |
| Σημαντική κατανάλωση αλκοόλ | Μεταβλητές επιδράσεις στα λιπίδια | Έλεγχος και των τριγλυκεριδίων |
| Ορισμένα φάρμακα | Ενδέχεται να αλλάζουν LDL, HDL ή TG | Συσχέτιση με το είδος και τη δόση της αγωγής |
Πρόσφατη οξεία νόσος, σημαντική αλλαγή βάρους και μεταβολές θεραπείας μπορούν επίσης να μειώνουν τη συγκρισιμότητα διαδοχικών μετρήσεων.
12Αυξημένος ή χαμηλός αθηρωματικός δείκτης: πρακτική ερμηνεία
Όταν ο λόγος είναι αυξημένος
Αρχικά εξετάζουμε ποια παράμετρος τον αυξάνει. Αν η HDL είναι πολύ χαμηλή, αναζητούνται τριγλυκερίδια, μεταβολική δυσλειτουργία και κάπνισμα. Αν η ολική είναι αυξημένη, εξετάζονται LDL και non-HDL και ο συνολικός κίνδυνος. Χρήσιμη μπορεί να είναι και η ApoB σε επιλεγμένες περιπτώσεις.[1][7]
Όταν ο λόγος είναι χαμηλός
Μπορεί να αποτελεί ευνοϊκό πληθυσμιακό χαρακτηριστικό, δεν αποκλείει όμως αθηροσκλήρωση. Ειδικά με πολύ υψηλή HDL, υψηλή LDL, αυξημένη Lp(a), διαβήτη ή γνωστή καρδιαγγειακή νόσο, η αποκλειστική εστίαση στον λόγο μπορεί να υποτιμήσει το πρόβλημα.[3]
13Πώς βελτιώνεται το λιπιδαιμικό προφίλ και τι ρόλο έχει η θεραπεία
Η θεραπευτική παρέμβαση στοχεύει κυρίως στη μείωση της αθηρογόνου επιβάρυνσης και των καρδιαγγειακών συμβαμάτων — όχι στην τεχνητή βελτίωση ενός λόγου. Η LDL αποτελεί βασικό στόχο και η επιλογή θεραπείας εξαρτάται από τον ατομικό κίνδυνο.[1][2][9]
- Μεσογειακού τύπου διατροφή με περιορισμό κορεσμένων και βιομηχανικών τρανς λιπαρών.
- Περισσότερες διαλυτές φυτικές ίνες, όσπρια, λαχανικά, ξηροί καρποί και ελαιόλαδο.
- Συστηματική σωματική δραστηριότητα με προσαρμογή στη φυσική κατάσταση.
- Διακοπή καπνίσματος και βελτίωση ύπνου, βάρους, γλυκαιμίας και αρτηριακής πίεσης.
- Φαρμακευτική υπολιπιδαιμική αγωγή όταν ενδείκνυται, με βάση την LDL/non-HDL και τους σχετικούς στόχους κινδύνου.
Η προσπάθεια αύξησης της HDL μόνο και μόνο για να βελτιωθεί ο λόγος δεν αποτελεί από μόνη της τεκμηριωμένο θεραπευτικό στόχο. Για περισσότερα, δείτε τον κεντρικό οδηγό για τις στατίνες και τον εργαστηριακό έλεγχο.[4]
14Θεραπευτικοί στόχοι και παρακολούθηση στον χρόνο
Οι σύγχρονες οδηγίες χρησιμοποιούν στόχους LDL και σε ορισμένα πλαίσια non-HDL, που γίνονται αυστηρότεροι όσο αυξάνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος. Δεν χρησιμοποιούν ένα ενιαίο ζητούμενο για τον λόγο Ολικής/HDL.[1][2][4]
Κατά την επανεξέταση ενδιαφέρουν η επίτευξη των εξατομικευμένων στόχων, η συμμόρφωση στη θεραπεία, οι τυχόν παρενέργειες και η μεταβολή όλου του λιπιδαιμικού προφίλ. Η Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης αναφέρει επανέλεγχο των λιπιδίων μετά από αλλαγή αγωγής περίπου στις 8 ± 4 εβδομάδες, με εξατομίκευση όπου χρειάζεται.[4]
Δεν είναι σωστό να χαρακτηρίζεται μια θεραπεία αποτελεσματική μόνο επειδή ο λόγος έπεσε από 5 σε 4, χωρίς να γνωρίζουμε πόσο μεταβλήθηκαν η LDL, η non-HDL και, όπου απαιτείται, η ApoB.
15Εργαστηριακή αξιοπιστία, περιορισμοί και συχνές παγίδες
Ο λόγος υπολογίζεται από δύο μετρήσεις· συνεπώς κάθε πιθανή αναλυτική ή προαναλυτική απόκλιση της ολικής ή της HDL επηρεάζει και το τελικό πηλίκο. Διαφορετικά εργαστηριακά συστήματα, μεγάλη μεταβολή βάρους, οξεία νόσος και αλλαγή θεραπείας μπορεί να δυσχεραίνουν την άμεση σύγκριση.[7]
- Μην μπερδεύετε τον δείκτη Ολικής/HDL με τον λόγο LDL/HDL ή τον αθηρογόνο δείκτη πλάσματος AIP.
- Μην εφαρμόζετε αριθμητικά όρια διαφορετικών δεικτών στο ίδιο αποτέλεσμα.
- Μην εκλαμβάνετε την πολύ υψηλή HDL ως εγγύηση χαμηλού κινδύνου.
- Μην αγνοείτε την LDL, τη non-HDL ή την ApoB όταν ο υπολογισμένος λόγος φαίνεται καλός.
- Μην χρησιμοποιείτε τον λόγο ως μόνο κριτήριο για έναρξη ή διακοπή αγωγής.
16Συχνές ερωτήσεις
Αθηρωματικός δείκτης 4,0: είναι φυσιολογικός;
Πώς γίνεται ο υπολογισμός αν έχω τις εξετάσεις μπροστά μου;
Αρκεί ένας καλός δείκτης για να μην πάρω στατίνη;
Ποια είναι η διαφορά από την non-HDL;
Πρέπει να είμαι νηστικός;
Ο αθηρωματικός δείκτης είναι ο ίδιος με τον AIP;
Αν μειωθεί ο δείκτης, έχει μειωθεί και ο καρδιαγγειακός κίνδυνος;
17Συμπέρασμα και χρήσιμοι οδηγοί
Ο λόγος Ολικής χοληστερόλης/HDL είναι απλός και μπορεί να συνεισφέρει στην ανάγνωση του λιπιδαιμικού προφίλ. Δεν είναι όμως αυτοτελής διάγνωση, δεν έχει κοινά θεραπευτικά όρια για όλους και δεν αντικαθιστά τις μετρήσεις LDL, non-HDL, ApoB ή την εκτίμηση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.[1][2][3]
Για την ερμηνεία όλων των λιπιδίων δείτε το Λιπιδαιμικό Προφίλ. Για προετοιμασία πριν την εξέταση συμβουλευθείτε τους Οδηγούς Ασθενών ή περιηγηθείτε στους Οδηγούς Εξετάσεων.
Επιστημονική βιβλιογραφία & πηγές (12) — πατήστε για ανάπτυξη
- 1. Blumenthal RS, Morris PB, et al. 2026 ACC/AHA Multisociety Guideline on the Management of Dyslipidemia. Circulation. 2026;153:e1154–e1276. DOI: 10.1161/CIR.0000000000001423. Πηγή
- 2. ESC/EAS Task Force. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. European Society of Cardiology, 2025. Πηγή
- 3. Visseren FLJ, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42:3227–3337. Πηγή
- 4. Hellenic Atherosclerosis Society. Executive summary of the Hellenic Atherosclerosis Society guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemias. 2023. Πηγή
- 5. Nam BH, Kannel WB, D’Agostino RB. Search for an optimal atherogenic lipid risk profile: from the Framingham Study. Am J Cardiol. 2006;97:372–375. Πηγή
- 6. Nordestgaard BG, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: EAS/EFLM consensus. Eur Heart J. 2016;37:1944–1958. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw152. Πηγή
- 7. Langlois MR, et al. Quantifying Atherogenic Lipoproteins: EAS/EFLM Consensus Statement. Clin Chem. 2018;64:1006–1033. Πηγή
- 8. SCORE2 Working Group. SCORE2 risk prediction algorithms: models for 10-year risk of cardiovascular disease in Europe. Eur Heart J. 2021;42:2439–2454. Πηγή
- 9. Ference BA, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: evidence from genetics, epidemiology and trials. Eur Heart J. 2020. Πηγή
- 10. Millán J, et al. Lipoprotein ratios: Physiological significance and clinical usefulness in cardiovascular prevention. Vasc Health Risk Manag. 2009;5:757–765. Πηγή
- 11. Review of lipid indices. Lipids in Atherosclerosis: Pathophysiology and the Role of Calculated Lipid Indices. 2023. Πηγή
- 12. European Atherosclerosis Society. Commentary on Quantifying Atherogenic Lipoproteins: laboratory assessment, apoB and non-HDL cholesterol. Πηγή

