menu trigger  menu trigger
Inclisiran-Leqvio-–-Νέα-θεραπεία-για-τη-χοληστερίνη-με-ένεση-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
14/Sep/2025
Οδηγοί Φαρμάκων

Leqvio (Inclisiran): Νέα Ενέσιμη Θεραπεία για Χοληστερόλη

Inclisiran (Leqvio) – Νέα Θεραπεία για τη Χοληστερόλη | Φιλικός Οδηγός Ασθενών

 

Σύντομη περίληψη

  • Το Inclisiran (Leqvio) είναι καινοτόμο φάρμακο τεχνολογίας siRNA.
  • Μειώνει δραστικά την LDL («κακή») χοληστερόλη.
  • Χορηγείται με ένεση κάθε 6 μήνες.
  • Απευθύνεται σε ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.

1

Τι είναι το Inclisiran (Leqvio) και σε τι χρησιμεύει

Το Inclisiran (Leqvio) είναι μια σύγχρονη ενέσιμη θεραπεία για τη
μείωση της LDL («κακής») χοληστερόλης σε άτομα με
υψηλό ή πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Χρησιμοποιείται όταν η χοληστερόλη παραμένει αυξημένη
παρά τη σωστή λήψη στατινών ή άλλων υπολιπιδαιμικών φαρμάκων.

Ανήκει στη νέα κατηγορία φαρμάκων siRNA (small interfering RNA),
τα οποία δρουν στο ήπαρ σε μοριακό επίπεδο.
Ο στόχος του Inclisiran είναι να μειώσει την παραγωγή της πρωτεΐνης
PCSK9, οδηγώντας σε σταθερή και μακροχρόνια μείωση της LDL.

Σε 1 λεπτό:
Το Inclisiran δεν είναι απλώς «άλλη μια ένεση για τη χοληστερόλη».
Πρόκειται για γονιδιακού τύπου ρύθμιση της PCSK9,
που επιτρέπει στο ήπαρ να απομακρύνει πιο αποτελεσματικά την LDL
για πολλούς μήνες με μία μόνο δόση.


2

Πώς δρα το Inclisiran – Μηχανισμός δράσης PCSK9

Το Inclisiran δρα μέσω της τεχνολογίας siRNA,
η οποία «σιωπά» ένα συγκεκριμένο γονίδιο στο ήπαρ
που είναι υπεύθυνο για την παραγωγή της πρωτεΐνης
PCSK9.

Η PCSK9 καταστρέφει τους υποδοχείς LDL στο ήπαρ.
Όσο περισσότερη PCSK9 υπάρχει, τόσο λιγότερη LDL μπορεί να
απομακρυνθεί από το αίμα.
Με το Inclisiran, η παραγωγή PCSK9 μειώνεται,
οπότε περισσότεροι υποδοχείς LDL παραμένουν ενεργοί
και καθαρίζουν την «κακή» χοληστερόλη.

Το αποτέλεσμα είναι μια ισχυρή και σταθερή μείωση της LDL
που διαρκεί για μήνες μετά από κάθε ένεση,
χωρίς τις διακυμάνσεις που παρατηρούνται με άλλες θεραπείες.

Κλινικά σημαντικό:
Η συνεχής καταστολή της PCSK9 σημαίνει ότι η LDL
παραμένει χαμηλή 24/7 για 6 μήνες,
κάτι που σχετίζεται με μεγαλύτερη μείωση καρδιαγγειακού κινδύνου
σε σύγκριση με θεραπείες που έχουν διακυμάνσεις.


3

Γιατί συνταγογραφείται το Inclisiran

Το Inclisiran (Leqvio) συνταγογραφείται όταν απαιτείται
ουσιαστική και επιπλέον μείωση της LDL («κακής») χοληστερόλης
και οι κλασικές θεραπείες (στατίνες, εζετιμίμπη κ.ά.) δεν επαρκούν
ή δεν είναι καλά ανεκτές.

Η ανάγκη για Inclisiran προκύπτει κυρίως σε άτομα με
πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο,
όπου ακόμη και μικρές αποκλίσεις από τους στόχους LDL
αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο εμφράγματος ή εγκεφαλικού.

Στόχος της θεραπείας είναι η επίτευξη
χαμηλών και σταθερών επιπέδων LDL στο χρόνο,
κάτι που συνδέεται άμεσα με
μείωση των καρδιαγγειακών συμβαμάτων και της θνησιμότητας.

Κλινικό νόημα:
Σε ασθενείς υψηλού κινδύνου, η διατήρηση της LDL κάτω από τους στόχους
για πολλά χρόνια είναι πιο σημαντική από μια παροδική μείωση —
και εκεί υπερέχει το Inclisiran.


4

Σε ποιους απευθύνεται το Inclisiran

Το Inclisiran (Leqvio) απευθύνεται σε
ενήλικες ασθενείς με υψηλό ή πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο,
των οποίων η LDL χοληστερόλη παραμένει πάνω από τους θεραπευτικούς στόχους
παρά τη βέλτιστη φαρμακευτική αγωγή.

Τυπικά περιλαμβάνει ασθενείς με
ιστορικό εμφράγματος, στεφανιαίας νόσου, αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου
ή άλλης τεκμηριωμένης αθηροσκληρυντικής νόσου.

Επίσης, το Inclisiran χρησιμοποιείται σε
οικογενή υπερχοληστερολαιμία,
όπου η LDL είναι αυξημένη από νεαρή ηλικία
και οι συνήθεις θεραπείες συχνά δεν επαρκούν.

Η ένταξη στη θεραπεία γίνεται πάντα από
ιατρό, σύμφωνα με τις
διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες
και το συνολικό προφίλ κινδύνου του ασθενούς.

Στην πράξη:
Το Inclisiran προορίζεται για ασθενείς
που χρειάζονται πολύ χαμηλή LDL για πολλά χρόνια,
όχι για απλή υπερχοληστερολαιμία χαμηλού κινδύνου.


5

Πώς χορηγείται το Inclisiran

Το Inclisiran (Leqvio) χορηγείται με
υποδόρια ένεση,
παρόμοια με άλλες σύγχρονες βιολογικές θεραπείες.
Η χορήγηση γίνεται συνήθως σε
ιατρείο ή νοσοκομειακό περιβάλλον.

Το δοσολογικό του σχήμα είναι από τα πιο απλά στην καρδιολογία:

  • 1η δόση στην έναρξη της θεραπείας
  • 2η δόση μετά από 3 μήνες
  • Στη συνέχεια 1 ένεση κάθε 6 μήνες

Αυτό το αραιό σχήμα εξασφαλίζει
σταθερή καταστολή της PCSK9
και οδηγεί σε
υψηλή συμμόρφωση,
ιδιαίτερα σε ασθενείς που δυσκολεύονται
με καθημερινά χάπια ή συχνές ενέσεις.

Πλεονέκτημα:
Δύο ενέσεις τον πρώτο χρόνο και μετά μόνο μία κάθε 6 μήνες
σημαίνει πρακτικά «δεν ξεχνιέται».

6

Πώς διαφέρει το Inclisiran από άλλες θεραπείες χοληστερόλης

Το Inclisiran (Leqvio) δεν αντικαθιστά τις στατίνες· τις συμπληρώνει και προσφέρει παρόμοια ισχύ με τους PCSK9 αναστολείς, με μόνο 2 ενέσεις τον χρόνο.

Σε σύγκριση με τις κλασικές υπολιπιδαιμικές θεραπείες,
το Inclisiran (Leqvio) εισάγει μια
εντελώς διαφορετική στρατηγική,
τόσο ως προς τον μηχανισμό δράσης όσο και ως προς τη συχνότητα χορήγησης.

Οι στατίνες λαμβάνονται καθημερινά από το στόμα
και αποτελούν τη βάση της θεραπείας της υπερχοληστερολαιμίας,
αλλά σε αρκετούς ασθενείς δεν επαρκούν ή προκαλούν ανεπιθύμητες ενέργειες.

Οι PCSK9 αναστολείς (μονοκλωνικά αντισώματα)
χορηγούνται με ένεση κάθε 2–4 εβδομάδες
και μειώνουν έντονα τη LDL, όμως απαιτούν συχνή συμμόρφωση.

Το Inclisiran, αντίθετα, χορηγείται
δύο φορές τον πρώτο χρόνο και μετά μόνο κάθε 6 μήνες,
προσφέροντας παρόμοια ισχύ με σαφώς
μεγαλύτερη πρακτικότητα και σταθερότητα.

Στην πράξη:
Το Inclisiran συνδυάζει τη δύναμη των PCSK9 θεραπειών
με τη σταθερότητα και την ευκολία 2 ενέσεων τον χρόνο.


7

Πόσο αποτελεσματικό είναι το Inclisiran

Μεγάλες κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι το
Inclisiran (Leqvio) μειώνει την LDL χοληστερόλη
κατά περίπου 45–55% επιπλέον της βασικής θεραπείας.

Το βασικό του πλεονέκτημα είναι ότι η μείωση αυτή είναι
σταθερή και διατηρείται μήνα με τον μήνα,
χωρίς απότομες αυξομειώσεις ανάμεσα στις δόσεις.

Η συνεχής έκθεση σε χαμηλή LDL συνδέεται με
μείωση εμφράγματος, εγκεφαλικού και καρδιαγγειακής θνησιμότητας,
κάτι που κάνει το Inclisiran ιδιαίτερα πολύτιμο
σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου.

Κλινικό όφελος:
Δεν μετρά μόνο πόσο πέφτει η LDL,
αλλά το πόσο χαμηλή μένει όλο το έτος.


8

Μειώνει το Inclisiran τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού;

Το Inclisiran (Leqvio) έχει αποδεδειγμένα
ισχυρή και σταθερή μείωση της LDL χοληστερόλης,
η οποία αποτελεί βασικό αιτιολογικό παράγοντα της αθηροσκλήρωσης.
Ωστόσο, η τεκμηρίωση της μείωσης
καρδιαγγειακών συμβαμάτων
(όπως έμφραγμα και εγκεφαλικό)
απαιτεί μεγάλες μελέτες έκβασης που βρίσκονται σε εξέλιξη.

Οι κύριες μελέτες που αξιολογούν το αν το Inclisiran
μειώνει πραγματικά τα καρδιαγγειακά επεισόδια είναι οι
ORION-4 και VICTORION-2P,
οι οποίες παρακολουθούν δεκάδες χιλιάδες ασθενείς
υψηλού κινδύνου για αρκετά χρόνια.

Αυτό δεν σημαίνει ότι το Inclisiran «δεν προστατεύει» —
σημαίνει ότι, όπως συνέβη ιστορικά και με τις
στατίνες και τους
PCSK9 αναστολείς,
πρώτα αποδεικνύεται η ισχυρή μείωση της LDL
και στη συνέχεια επιβεβαιώνεται η μείωση των
σκληρών καρδιαγγειακών εκβάσεων.

Κλινική ερμηνεία:
Η μακροχρόνια και σταθερή καταστολή της LDL που προσφέρει το Inclisiran
θεωρείται από τους ειδικούς
ισχυρός προγνωστικός δείκτης μείωσης εμφράγματος,
ακόμη και πριν ολοκληρωθούν οι τελικές μελέτες έκβασης.

9

Παρενέργειες και ασφάλεια του Inclisiran

Το Inclisiran θεωρείται
καλά ανεκτό από τη μεγάλη πλειονότητα των ασθενών.
Στις κλινικές μελέτες οι ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν κυρίως
ήπιες και παροδικές.

Η συχνότερη ανεπιθύμητη ενέργεια είναι
ήπια αντίδραση στο σημείο της ένεσης
(ερυθρότητα, πόνος ή ερεθισμός), η οποία συνήθως υποχωρεί
σε λίγες ημέρες.
Πιο σπάνια έχουν αναφερθεί
κεφαλαλγία ή μυαλγίες.
Μέχρι σήμερα δεν έχουν παρατηρηθεί
σοβαρές συστηματικές παρενέργειες
που να περιορίζουν τη χρήση του φαρμάκου.


10

Inclisiran και Lp(a)

Εκτός από τη σημαντική μείωση της LDL χοληστερόλης,
υπάρχουν δεδομένα που δείχνουν ότι το
Inclisiran (Leqvio) μπορεί να επιφέρει
ήπια μείωση της λιποπρωτεΐνης(a) – Lp(a).

Η Lp(a) είναι ένας
ανεξάρτητος και κυρίως γενετικά καθορισμένος
παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου,
ο οποίος σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος,
στένωσης βαλβίδων και αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων.

Παρότι το Inclisiran δεν έχει σχεδιαστεί
ειδικά για τη Lp(a),
η μείωση που παρατηρείται θεωρείται
κλινικά ενδιαφέρουσα
και βρίσκεται υπό περαιτέρω διερεύνηση
σε μεγάλες μελέτες καρδιαγγειακής έκβασης.

Σημαντικό:
Για υψηλή Lp(a) αναπτύσσονται ειδικές θεραπείες,
όμως το Inclisiran προσφέρει ήδη
διπλό όφελος: LDL + Lp(a).


11

Συχνές ερωτήσεις για το Inclisiran (Leqvio)

Πόσο συχνά γίνεται η ένεση Inclisiran (Leqvio);

Μετά την αρχική δόση και τη δεύτερη στους 3 μήνες, το Inclisiran χορηγείται κάθε 6 μήνες.

Αντικαθιστά τις στατίνες ή τις συμπληρώνει;

Στις περισσότερες περιπτώσεις δεν αντικαθιστά τις στατίνες αλλά τις συμπληρώνει όταν η LDL δεν φτάνει στους στόχους.

Πόσο μειώνει τη LDL χοληστερόλη;

Οι μελέτες δείχνουν επιπλέον μείωση της LDL περίπου 45–55% πάνω στη βασική αγωγή.

Είναι πιο αποτελεσματικό από τους PCSK9 αναστολείς;

Έχει παρόμοια αποτελεσματικότητα στη LDL αλλά διαφέρει στον μηχανισμό και στη συχνότητα χορήγησης.

Μειώνει και την Lp(a);

Υπάρχουν ενδείξεις για ήπια μείωση της Lp(a), όμως το κύριο όφελος αφορά τη LDL.

Είναι ασφαλές για μακροχρόνια χρήση;

Τα διαθέσιμα δεδομένα δείχνουν καλή ανεκτικότητα με συχνότερη παρενέργεια ήπια αντίδραση στο σημείο της ένεσης.

Ποιος γιατρός το συνταγογραφεί;

Συνταγογραφείται από καρδιολόγο ή παθολόγο με εμπειρία στη διαχείριση δυσλιπιδαιμίας.

Χρειάζεται ειδική παρακολούθηση;

Απαιτείται περιοδικός έλεγχος λιπιδίων και συνολικής καρδιαγγειακής κατάστασης.

Πότε αρχίζει να δρα το Inclisiran;

Η μείωση της LDL ξεκινά μέσα στις πρώτες εβδομάδες και σταθεροποιείται μετά τη δεύτερη δόση στους 3 μήνες.

Χρειάζεται διακοπή άλλων φαρμάκων;

Όχι· το Inclisiran προστίθεται στη βασική αγωγή εκτός αν ο ιατρός συστήσει διαφορετικά.

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ηλικιωμένους;

Ναι, χρησιμοποιείται συχνά σε ηλικιωμένους ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου με καλή ανεκτικότητα.

Καλύπτεται από τα ασφαλιστικά ταμεία;

Η αποζημίωση εξαρτάται από τα εθνικά κριτήρια και συνήθως αφορά ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου.


12

Πρακτικές συμβουλές για ασθενείς που λαμβάνουν Inclisiran

Η θεραπεία με Inclisiran (Leqvio) μειώνει δραστικά τη LDL χοληστερόλη,
όμως δεν αντικαθιστά τον υγιεινό τρόπο ζωής.
Το μέγιστο όφελος επιτυγχάνεται όταν συνδυάζεται με σωστές καθημερινές συνήθειες.

Η μεσογειακή διατροφή (λαχανικά, φρούτα, όσπρια, ψάρια, ελαιόλαδο)
και η τακτική σωματική άσκηση
βελτιώνουν περαιτέρω το λιπιδαιμικό προφίλ
και μειώνουν τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Η διακοπή του καπνίσματος παραμένει ένας από τους
ισχυρότερους παράγοντες προστασίας της καρδιάς,
ακόμη και όταν η LDL είναι άριστα ρυθμισμένη.

Ένα απλό ημερολόγιο υγείας
(δόσεις, συμπτώματα, διατροφή, άσκηση)
βοηθά στην καλύτερη συνεργασία με τον θεράποντα ιατρό.

Υπενθύμιση:
Το Inclisiran μειώνει τον κίνδυνο,
αλλά ο τρόπος ζωής καθορίζει το τελικό αποτέλεσμα.


13

Παρακολούθηση θεραπείας με Inclisiran

Η θεραπεία με Inclisiran απαιτεί
τακτική ιατρική παρακολούθηση
για να επιβεβαιώνεται ότι η LDL παραμένει στους στόχους
και ότι η θεραπεία είναι ασφαλής.

Ο βασικός δείκτης είναι η
LDL χοληστερόλη,
η οποία ελέγχεται λίγους μήνες μετά την έναρξη
και στη συνέχεια σε τακτά διαστήματα.

Παράλληλα επανεκτιμάται ο
συνολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος
(πίεση, σάκχαρο, βάρος, ιστορικό).
Σε ειδικές περιπτώσεις μπορεί να ζητηθούν επιπλέον εξετάσεις.

Στόχος:
Να παραμένει η LDL σταθερά χαμηλή
για πολλά χρόνια, όχι μόνο περιστασιακά.


14

Κλείστε ραντεβού ή δείτε διαθέσιμες εξετάσεις

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


15

Βιβλιογραφία & επιστημονικές πηγές

1. European Society of Cardiology – Dyslipidaemia Guidelines
ESC Guidelines on Dyslipidaemias
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
2. EMA – Inclisiran (Leqvio) SmPC
European Medicines Agency
https://www.ema.europa.eu
3. New England Journal of Medicine – Inclisiran Trials
NEJM
https://www.nejm.org
4. Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία – Υπερχοληστερολαιμία
Hellenic Society of Cardiology
https://www.helleniccardiology.gr
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING
lpa-λιποπρωτεινη-α-Οδηγός-Ασθενών.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
14/Sep/2025
Εξετάσεις Αίματος

Lp(a) (Λιποπρωτεΐνη(a)) – Τι είναι, Τιμές, Καρδιολογικός Κίνδυνος & Θεραπεία | Οδηγός Ασθενών

Lp(a) (Λιποπρωτεΐνη(a)) – Τι Είναι, Τιμές, Καρδιαγγειακός Κίνδυνος & Θεραπεία

Τελευταία ενημέρωση:

Σε 1 λεπτό:
Η Lp(a) είναι ένας γενετικά καθορισμένος παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου.
Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από δίαιτα ή άσκηση και μία μέτρηση στη ζωή αρκεί για την εκτίμηση κινδύνου.


1

Τι είναι η Lp(a)

Η Lp(a) (Λιποπρωτεΐνη-α) είναι ένα ειδικό σωματίδιο λιποπρωτεΐνης που
μοιάζει με την LDL χοληστερόλη,
αλλά διαθέτει ένα επιπλέον πρωτεϊνικό τμήμα, την
απολιποπρωτεΐνη(a).
Αυτό το «πρόσθετο» μόριο την καθιστά
ταυτόχρονα αθηρογόνο (δημιουργεί πλάκες στα αγγεία)
και θρομβογόνο (ευνοεί τον σχηματισμό θρόμβων).

Σε αντίθεση με την απλή LDL που απλώς μεταφέρει χοληστερόλη,
η Lp(a) συμμετέχει ενεργά στη φλεγμονή των αγγείων,
στην αστάθεια των αθηρωματικών πλακών
και στην παρεμπόδιση της φυσιολογικής διάλυσης των θρόμβων.
Γι’ αυτό θεωρείται σήμερα
ανεξάρτητος και ισχυρός παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου.

Τι να θυμάστε:
Η Lp(a) είναι σχεδόν 100% γενετικά καθορισμένη.
Δεν μειώνεται ουσιαστικά με διατροφή, άσκηση ή απώλεια βάρους
και τα επίπεδά της παραμένουν σταθερά σε όλη τη ζωή.
Γι’ αυτό μια αξιόπιστη μέτρηση αρκεί για την εκτίμηση του μακροχρόνιου κινδύνου.


2

Γιατί η Lp(a) είναι επικίνδυνη

Η Lp(a) αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο με
τρεις ταυτόχρονους μηχανισμούς:
προάγει την αθηροσκλήρωση,
ενισχύει τη φλεγμονή των αγγείων
και αυξάνει την τάση για θρόμβωση.
Ο συνδυασμός αυτών των δράσεων την καθιστά
πολύ πιο επιθετική από την απλή LDL χοληστερόλη.

Η απολιποπρωτεΐνη(a) που περιέχει η Lp(a)
μοιάζει δομικά με το πλασμινογόνο,
μια ουσία που φυσιολογικά διαλύει τους θρόμβους.
Αυτή η ομοιότητα μπλοκάρει τη φυσιολογική ινωδόλυση,
με αποτέλεσμα οι θρόμβοι να επιμένουν περισσότερο
και οι αθηρωματικές πλάκες να γίνονται πιο επικίνδυνες.

  • Αθηροσκλήρωση: επιτάχυνση σχηματισμού πλακών στα στεφανιαία και καρωτιδικά αγγεία.
  • Θρόμβωση: αυξημένη πιθανότητα οξείας απόφραξης αρτηριών.
  • Φλεγμονή: μεγαλύτερη αστάθεια και ρήξη αθηρωματικών πλακών.

Η Lp(a) δεν είναι απλώς μια «μορφή LDL».
Πρόκειται για ένα βιολογικά πολύ πιο ενεργό σωματίδιο,
το οποίο μεταφέρει ισχυρά φλεγμονώδη και αθηρογόνα μόρια,
κυρίως τα oxidized phospholipids (OxPL).
Τα OxPL ενεργοποιούν τα κύτταρα του ενδοθηλίου,
προκαλούν φλεγμονώδη αντίδραση
και διευκολύνουν τη διείσδυση της χοληστερόλης
στο τοίχωμα της αρτηρίας.
Έτσι, οι πλάκες που σχηματίζονται
δεν είναι μόνο μεγαλύτερες,
αλλά και πιο ασταθείς και επιρρεπείς σε ρήξη.

Παράλληλα, η απολιποπρωτεΐνη(a)
μοιάζει με το πλασμινογόνο,
το μόριο που διαλύει τους θρόμβους.
Η δομική αυτή ομοιότητα
παρεμβαίνει στον μηχανισμό της ινωδόλυσης,
με αποτέλεσμα όταν σχηματιστεί θρόμβος
να διαλύεται πιο δύσκολα.
Έτσι αυξάνεται η πιθανότητα πλήρους απόφραξης ενός αγγείου
και εμφάνισης εμφράγματος ή ισχαιμικού εγκεφαλικού.

Ο συνδυασμός ασταθών πλακών και μειωμένης ινωδόλυσης
καθιστά την Lp(a) πραγματικό πολλαπλασιαστή κινδύνου.
Ακόμη και όταν η LDL είναι μόνο μέτρια αυξημένη,
η παρουσία υψηλής Lp(a)
μπορεί να μετατρέψει έναν μέτριο κίνδυνο
σε πολύ υψηλό.
Για αυτό, οι σύγχρονες καρδιολογικές οδηγίες
αντιμετωπίζουν την υψηλή Lp(a)
ως ισοδύναμο σοβαρού γενετικού παράγοντα κινδύνου.

Γιατί η Lp(a) είναι τόσο «τοξική»;
Η Lp(a) είναι ο κύριος μεταφορέας στον άνθρωπο των oxidized phospholipids (OxPL).
Τα OxPL είναι εξαιρετικά φλεγμονώδη μόρια που:

  • ενεργοποιούν το ενδοθήλιο των αγγείων
  • αυξάνουν την αστάθεια των αθηρωματικών πλακών
  • προάγουν την ασβεστοποίηση της αορτικής βαλβίδας

Αυτός είναι ο βασικός λόγος που η Lp(a) είναι πολύ πιο επικίνδυνη από την απλή LDL.

Κλινική σημασία:
Άτομα με υψηλή Lp(a) μπορεί να εμφανίσουν
έμφραγμα ή εγκεφαλικό σε νεαρή ηλικία,
ακόμη και όταν η LDL και τα τριγλυκερίδιά τους
δεν είναι ιδιαίτερα αυξημένα.


3

Ποιοι πρέπει να τη μετρήσουν

Η μέτρηση της Lp(a) δεν αφορά μόνο άτομα με «υψηλή χοληστερόλη».
Σύμφωνα με σύγχρονες ευρωπαϊκές και αμερικανικές οδηγίες,
κάθε ενήλικας πρέπει να τη μετρήσει τουλάχιστον μία φορά στη ζωή του,
ώστε να εντοπιστεί έγκαιρα ένας σιωπηλός, γενετικός καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Η εξέταση είναι ιδιαίτερα σημαντική αν ανήκετε σε κάποια από τις παρακάτω ομάδες:

  • Οικογενειακό ιστορικό εμφράγματος ή εγκεφαλικού σε νεαρή ηλικία.
  • Πρόωρη στεφανιαία νόσος, έμφραγμα ή αγγειοπλαστική χωρίς εμφανείς κλασικούς παράγοντες κινδύνου.
  • Υψηλή LDL που επιμένει παρά τη σωστή φαρμακευτική αγωγή.
  • Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH).
  • Αορτική στένωση άγνωστης αιτιολογίας ή σε νεαρή ηλικία.
Σημαντικό:
Η Lp(a) είναι γενετικά καθορισμένη και παραμένει σταθερή.
Αυτό σημαίνει ότι μία αξιόπιστη μέτρηση στη ζωή αρκεί
για να γνωρίζετε αν ανήκετε σε ομάδα αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου.


4

Πώς γίνεται η εξέταση Lp(a)

Η μέτρηση της Lp(a) γίνεται με μια απλή
αιμοληψία φλεβικού αίματος.
Δεν πρόκειται για ειδική ή περίπλοκη εξέταση και μπορεί να πραγματοποιηθεί
σε οποιοδήποτε σύγχρονο μικροβιολογικό εργαστήριο.

Σε αντίθεση με τις περισσότερες εξετάσεις λιπιδίων:

  • Δεν απαιτείται νηστεία για τη μέτρηση της Lp(a).
  • Η τιμή της δεν επηρεάζεται από το τι φάγατε, από άσκηση ή από το σωματικό βάρος.
  • Το αποτέλεσμα είναι σταθερό στον χρόνο, επειδή καθορίζεται γενετικά.

Το δείγμα μπορεί να είναι ορός ή πλάσμα.
Σημαντικό είναι να διαχωριστεί έγκαιρα από τα κύτταρα του αίματος,
ώστε η μέτρηση να είναι αξιόπιστη.

Κλινική πρακτική:
Εφόσον η εξέταση γίνει με αξιόπιστη μέθοδο,
δεν χρειάζεται να επαναλαμβάνεται συχνά.
Συνήθως αρκεί μία μέτρηση στη ζωή, εκτός αν ο γιατρός σας συστήσει διαφορετικά.


5

Φυσιολογικές & παθολογικές τιμές της Lp(a)

Η λιποπρωτεΐνη(a) μπορεί να εκφράζεται είτε σε
mg/dL είτε σε nmol/L.
Οι δύο μονάδες δεν είναι πλήρως μετατρέψιμες μεταξύ τους,
διότι εξαρτώνται από το μέγεθος της απολιποπρωτεΐνης(a).
Για αυτό, η ερμηνεία πρέπει πάντα να γίνεται με βάση
τις μονάδες που αναγράφει το εργαστήριό σας.

Σημαντικό κλινικό σημείο:
Ένα μέρος της LDL-χοληστερόλης που μετριέται στο λιπιδαιμικό προφίλ
βρίσκεται στην πραγματικότητα μέσα στη Lp(a).
Αυτό σημαίνει ότι σε άτομα με υψηλή Lp(a),
η «LDL» που βλέπουμε μπορεί να είναι τεχνητά υψηλότερη από την πραγματική LDL.
Στις εξειδικευμένες κλινικές χρησιμοποιείται η
“LDL-C corrected for Lp(a)”
για ακριβέστερη εκτίμηση κινδύνου και απόφαση θεραπείας.
Στην πράξη:
Τιμές >50 mg/dL ή >125 nmol/L
θεωρούνται κλινικά σημαντικές και σχετίζονται με
αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.
↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Lp(a)Ερμηνεία
< 30 mg/dL ή < 75 nmol/LΧαμηλός πρόσθετος καρδιαγγειακός κίνδυνος
30–50 mg/dL ή 75–125 nmol/LΜέτρια αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος
> 50 mg/dL ή > 125 nmol/LΥψηλός κίνδυνος για έμφραγμα, εγκεφαλικό και αθηροσκλήρωση
> 180–200 nmol/LΠολύ υψηλός κίνδυνος – υποψήφιος για εξειδικευμένη παρακολούθηση ή νέες θεραπείες

Σε αντίθεση με την LDL χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν αντανακλά τον τρόπο ζωής,
αλλά τη γενετική προδιάθεση.
Έτσι, ακόμη και άτομα με υγιεινή διατροφή και φυσιολογική LDL
μπορεί να έχουν πολύ υψηλή Lp(a).

Για να κατανοήσετε τι σημαίνει πραγματικά μια αυξημένη τιμή Lp(a),
πώς επηρεάζει τον ισόβιο καρδιαγγειακό κίνδυνο
και πώς αλλάζει τους θεραπευτικούς στόχους LDL-C και ApoB,
δείτε τον πλήρη επιστημονικό οδηγό:
Lipoprotein(a) – Ο Πλήρης Κλινικός Οδηγός για Καρδιαγγειακό Κίνδυνο.

Κλινική ερμηνεία:
Η υψηλή Lp(a) δεν σημαίνει ότι θα πάθετε σίγουρα έμφραγμα,
αλλά ότι ο γιατρός σας πρέπει να
είναι πιο επιθετικός στους στόχους της LDL
και στη συνολική πρόληψη.


6

Γιατί η Lp(a) είναι γενετική

Η Lp(a) καθορίζεται σχεδόν αποκλειστικά από τα γονίδιά μας
και συγκεκριμένα από το γονίδιο της
απολιποπρωτεΐνης(a) (LPA).
Το γονίδιο αυτό ρυθμίζει το μέγεθος και την ποσότητα
της apo(a) που συνδέεται με την LDL,
καθορίζοντας έτσι τα τελικά επίπεδα της Lp(a) στο αίμα.

Σε αντίθεση με την απλή χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν επηρεάζεται ουσιαστικά
από διατροφή, σωματική άσκηση, βάρος ή κάπνισμα.
Οι τιμές της παραμένουν σταθερές από την παιδική ηλικία έως τα γηρατειά,
εκτός αν υπάρξουν σπάνιες παθολογικές καταστάσεις.

Αν ένα άτομο έχει υψηλή Lp(a),
υπάρχει μεγάλη πιθανότητα
να την έχουν και άλλα μέλη της οικογένειάς του.
Για αυτό, η εξέταση έχει ιδιαίτερη σημασία
στην οικογενειακή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.

Κλινικό μήνυμα:
Η Lp(a) είναι ένας κληρονομικός παράγοντας κινδύνου.
Η έγκαιρη αναγνώρισή της επιτρέπει
πιο αυστηρούς στόχους LDL και καλύτερη πρόληψη
σε ολόκληρη την οικογένεια.


7

Σχέση της Lp(a) με έμφραγμα & εγκεφαλικό

Η Lp(a) αποτελεί έναν από τους πιο ισχυρούς
γενετικούς προγνωστικούς δείκτες
για στεφανιαία νόσο, έμφραγμα μυοκαρδίου
και ισχαιμικό εγκεφαλικό.
Μελέτες δείχνουν ότι άτομα με υψηλή Lp(a)
παθαίνουν καρδιακά επεισόδια
5–10 χρόνια νωρίτερα
σε σύγκριση με όσους έχουν χαμηλές τιμές.

Ο κίνδυνος δεν είναι θεωρητικός.
Η Lp(a) επιταχύνει την εναπόθεση χοληστερόλης στα αγγεία
και ταυτόχρονα εμποδίζει τη διάλυση των θρόμβων.
Έτσι, μια αθηρωματική πλάκα που θα μπορούσε να παραμείνει σταθερή
σπάει ευκολότερα
και προκαλεί οξύ καρδιακό ή εγκεφαλικό επεισόδιο.

  • Υψηλή Lp(a) → αυξημένη πιθανότητα στεφανιαίας νόσου.
  • Υψηλή Lp(a) → αυξημένος κίνδυνος εμφράγματος.
  • Υψηλή Lp(a) → αυξημένος κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού.
Lp(a) και φλεγμονώδεις καταστάσεις:
Σε έντονη φλεγμονή (όπως σοβαρή COVID-19),
η υψηλή Lp(a) σχετίζεται με αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.
Αυτό εξηγεί γιατί άτομα με υψηλή Lp(a)
είναι πιο ευάλωτα σε επιπλοκές όταν συνυπάρχει φλεγμονώδης ή λοιμώδης επιβάρυνση.
Κλινική πραγματικότητα:
Άτομα με υψηλή Lp(a) μπορεί να εμφανίσουν
σοβαρό καρδιαγγειακό επεισόδιο
ακόμη και χωρίς έντονα αυξημένη LDL
ή άλλους εμφανείς παράγοντες κινδύνου.

8

Lp(a) & αορτική στένωση

Η Lp(a) δεν επηρεάζει μόνο τα στεφανιαία αγγεία,
αλλά σχετίζεται στενά και με την
εκφυλιστική στένωση της αορτικής βαλβίδας.
Πρόκειται για μια μορφή «αθηροσκλήρωσης της βαλβίδας»,
όπου λιπίδια και ασβέστιο εναποτίθενται στα πέταλα της αορτής.

Η υψηλή Lp(a) επιταχύνει αυτή τη διαδικασία,
προάγοντας τόσο τη φλεγμονή
όσο και την ασβεστοποίηση της βαλβίδας.
Αποτέλεσμα είναι η στένωση να εμφανίζεται
σε νεότερη ηλικία
και να εξελίσσεται πιο γρήγορα.

Ασθενείς με υψηλή Lp(a) και αορτική στένωση
χρειάζονται τακτική καρδιολογική παρακολούθηση,
καθώς μπορεί να απαιτηθεί έγκαιρα
επέμβαση αντικατάστασης της βαλβίδας.

Κλινική σημασία:
Η Lp(a) είναι ένας από τους ελάχιστους
αποδεδειγμένους γενετικούς παράγοντες κινδύνου
για πρόωρη και προοδευτική αορτική στένωση.


9

Θεραπεία της Lp(a)

Η Lp(a) είναι δύσκολο να μειωθεί άμεσα,
επειδή καθορίζεται κυρίως από τα γονίδια.
Για αυτό, η θεραπευτική στρατηγική
δεν επικεντρώνεται μόνο στην τιμή της Lp(a),
αλλά στη δραστική μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Στην πράξη, αυτό σημαίνει ότι όταν κάποιος έχει υψηλή Lp(a),
ο γιατρός στοχεύει σε:

  • Πολύ χαμηλή LDL-χοληστερόλη (συχνά <55 mg/dL σε υψηλού κινδύνου άτομα).
  • Άριστη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και του σακχάρου.
  • Διακοπή καπνίσματος και βελτίωση τρόπου ζωής.
  • Φαρμακευτική αγωγή όπου χρειάζεται για μείωση λιπιδίων.

Ακόμη κι αν η Lp(a) παραμένει υψηλή,
η δραστική μείωση της LDL και των άλλων παραγόντων κινδύνου
μπορεί να μειώσει θεαματικά την πιθανότητα
εμφράγματος ή εγκεφαλικού.

Κλινικό μήνυμα:
Δεν μπορούμε πάντα να «κατεβάσουμε» την Lp(a),
αλλά μπορούμε να
εξουδετερώσουμε τον κίνδυνο που προκαλεί
με επιθετικό έλεγχο της LDL και των υπολοίπων παραγόντων.


10

PCSK9 & νεότερα φάρμακα

Οι αναστολείς PCSK9 (evolocumab, alirocumab)
αποτελούν σήμερα τις πιο ισχυρές διαθέσιμες θεραπείες
για τη μείωση της LDL-χοληστερόλης.
Παράλληλα, μπορούν να προκαλέσουν
μια μέτρια αλλά κλινικά χρήσιμη μείωση της Lp(a)
(συνήθως 20–30%).

Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για άτομα
με πολύ υψηλή Lp(a) και εγκατεστημένη
καρδιαγγειακή νόσο,
όπου κάθε πρόσθετη μείωση του κινδύνου έχει μεγάλη αξία.

Σε πιο προχωρημένο στάδιο βρίσκονται
οι νεότερες RNA-based θεραπείες
(ASO και siRNA) που στοχεύουν άμεσα
το γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης(a).
Οι πρώτες μελέτες δείχνουν
εντυπωσιακή μείωση της Lp(a) έως και 80–90%,
γεγονός που αναμένεται να αλλάξει ριζικά
τη διαχείριση αυτών των ασθενών τα επόμενα χρόνια.

Τι αλλάζει στην πράξη:
Σήμερα ελέγχουμε τον κίνδυνο κυρίως μέσω της LDL.
Στο άμεσο μέλλον θα μπορούμε
να μειώνουμε στοχευμένα την ίδια την Lp(a).


11

Στατίνες & Lp(a)

Οι στατίνες αποτελούν τη βάση
της πρόληψης των καρδιαγγειακών νοσημάτων,
καθώς μειώνουν δραστικά την LDL-χοληστερόλη.
Ωστόσο, η επίδρασή τους στην
Lp(a) είναι μικρή ή και μηδενική
και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί
να αυξήσουν ελαφρώς τις τιμές της.

Αυτό δεν σημαίνει ότι οι στατίνες
δεν είναι χρήσιμες σε άτομα με υψηλή Lp(a).
Αντίθετα, επειδή η Lp(a) αυξάνει τόσο πολύ τον κίνδυνο,
η επιθετική μείωση της LDL με στατίνες
μειώνει ουσιαστικά την πιθανότητα
εμφράγματος και εγκεφαλικού.

Σε άτομα με υψηλή Lp(a),
οι στόχοι LDL είναι συνήθως
πιο αυστηροί
(π.χ. <55 mg/dL ή ακόμη χαμηλότερα
σε πολύ υψηλού κινδύνου ασθενείς).

Κλινική πραγματικότητα:
Οι στατίνες δεν «θεραπεύουν» την Lp(a),
αλλά παραμένουν
απολύτως απαραίτητες
για την προστασία των ασθενών που την έχουν αυξημένη.


12

Διατροφή & τρόπος ζωής

Παρότι η Lp(a) δεν μειώνεται ουσιαστικά
με αλλαγές στον τρόπο ζωής,
ο υγιεινός τρόπος ζωής
παραμένει καθοριστικός για τη μείωση
του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

  • Μεσογειακή διατροφή: λαχανικά, φρούτα, όσπρια, ψάρια, ελαιόλαδο.
  • Μείωση κορεσμένων & trans λιπαρών: λιπαρά κρέατα, αλλαντικά, βιομηχανικά προϊόντα.
  • Σωματική δραστηριότητα: 150–300 λεπτά μέτριας άσκησης την εβδομάδα.
  • Διακοπή καπνίσματος και περιορισμός αλκοόλ.
  • Έλεγχος LDL, πίεσης και σακχάρου.

Ακόμη κι αν η Lp(a) παραμένει σταθερή,
η μείωση της LDL και η καλή ρύθμιση
της πίεσης και του σακχάρου
μπορούν να μειώσουν
θεαματικά
τον πραγματικό κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.

Συμβουλή:
Στόχος δεν είναι να αλλάξουμε την Lp(a),
αλλά να κάνουμε
το περιβάλλον της καρδιάς όσο πιο «ασφαλές» γίνεται.


13

Οικογένεια & παιδιά

Η Lp(a) είναι ένας
ισχυρά κληρονομικός παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου.
Αν ένας γονέας έχει υψηλή Lp(a),
υπάρχει σημαντική πιθανότητα
να την έχουν και τα παιδιά του.

Για αυτό, σε οικογένειες με
πρόωρα εμφράγματα,
εγκεφαλικά ή αορτική στένωση,
η μέτρηση της Lp(a) στα παιδιά
μπορεί να προσφέρει
πολύτιμη προληπτική πληροφορία.

  • Η Lp(a) μπορεί να μετρηθεί από την παιδική ηλικία.
  • Η γνώση υψηλής Lp(a) οδηγεί σε πιο αυστηρούς στόχους LDL αργότερα.
  • Ενισχύει την έγκαιρη υιοθέτηση υγιεινού τρόπου ζωής.
Πρόληψη:
Η γνώση της Lp(a) από νωρίς
επιτρέπει καλύτερη καρδιαγγειακή προστασία
σε όλη τη διάρκεια της ζωής.


14

Πόσο συχνά ελέγχεται η Lp(a)

Σε αντίθεση με τη χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν χρειάζεται
τακτική επανάληψη,
διότι καθορίζεται γενετικά
και παραμένει σταθερή σε όλη τη ζωή.

Στις περισσότερες περιπτώσεις,
μία μέτρηση στη ζωή αρκεί
για να καθοριστεί ο ατομικός καρδιαγγειακός κίνδυνος.
Επανάληψη γίνεται μόνο σε ειδικές καταστάσεις,
όπως:

  • Αλλαγή μεθόδου μέτρησης στο εργαστήριο.
  • Αμφίβολα ή οριακά αποτελέσματα.
  • Οικογενειακός έλεγχος σε παιδιά ή συγγενείς.
  • Ειδικές οδηγίες από τον θεράποντα ιατρό.
Πρακτικό μήνυμα:
Αν έχετε ήδη αξιόπιστη τιμή Lp(a),
δεν χρειάζεται να την επαναλαμβάνετε κάθε χρόνο,
όπως τη χοληστερόλη.


15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Χρειάζεται νηστεία για την εξέταση Lp(a);

Όχι. Η Lp(a) δεν επηρεάζεται από την πρόσληψη τροφής και μπορεί να μετρηθεί οποιαδήποτε στιγμή της ημέρας.

Πόσο συχνά πρέπει να μετριέται;

Συνήθως μία φορά στη ζωή αρκεί. Επανάληψη γίνεται μόνο αν το συστήσει ο γιατρός για ειδικούς λόγους.

Μπορώ να μειώσω την Lp(a) με δίαιτα;

Όχι ουσιαστικά. Η τιμή είναι γενετική. Αυτό που μειώνεται με δίαιτα και φάρμακα είναι ο συνολικός καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Τι σημαίνει τιμή πάνω από 50 mg/dL;

Σημαίνει αυξημένο γενετικό κίνδυνο για έμφραγμα και εγκεφαλικό και ανάγκη για αυστηρότερους στόχους LDL.

Είναι κληρονομική;

Ναι. Αν έχετε υψηλή Lp(a), είναι πολύ πιθανό να την έχουν και συγγενείς πρώτου βαθμού.

Μπορεί η Lp(a) να προκαλέσει έμφραγμα από μόνη της;

Η υψηλή Lp(a) αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο, αλλά συνήθως δρα σε συνδυασμό με LDL, υπέρταση, κάπνισμα ή διαβήτη.

Ποια μονάδα είναι καλύτερη: mg/dL ή nmol/L;

Τα nmol/L θεωρούνται πιο τυποποιημένα διεθνώς, αλλά και οι δύο μονάδες είναι αποδεκτές όταν ερμηνεύονται σωστά.

Αν έχω υψηλή Lp(a) πρέπει να πάρω φάρμακα;

Όχι απαραίτητα για την ίδια την Lp(a), αλλά συνήθως απαιτείται πιο επιθετική μείωση της LDL και των άλλων παραγόντων κινδύνου.

Η Lp(a) σχετίζεται με αορτική βαλβιδοπάθεια;

Ναι, υψηλή Lp(a) αυξάνει τον κίνδυνο εκφυλιστικής στένωσης της αορτικής βαλβίδας.

Πρέπει να ελεγχθούν τα παιδιά μου;

Ναι, αν υπάρχει υψηλή Lp(a) ή πρόωρα καρδιαγγειακά επεισόδια στην οικογένεια, συνιστάται έλεγχος και στα παιδιά.


16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε την εξέταση
ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση Lp(a) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


17

Βιβλιογραφία

1. Tsimikas S. Lipoprotein(a): novel target and emerging therapies. J Am Coll Cardiol. 2017.

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

2. European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor. Eur Heart J. 2022.

https://academic.oup.com/eurheartj

3. Kronenberg F. Human genetics of Lp(a). Atherosclerosis. 2016.

https://www.sciencedirect.com

4. Viney NJ et al. Antisense therapy targeting apo(a). N Engl J Med. 2016.

https://www.nejm.org

5. Boffa MB, Koschinsky ML. Lipoprotein(a): clinical relevance. Circulation. 2022.

https://www.ahajournals.org

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING
LPa-treatment-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
28/May/2025
Εξετάσεις Αίματος

Lp(a) Θεραπεία- Λιποπρωτείνη Α

💉 Θεραπεία για την Lp(a) — Νεότερες Εξελίξεις & Ελπίδες

🫀Η λιποπρωτεΐνη(a) ή Lp(a) είναι ένας ιδιαίτερος τύπος λιποπρωτεΐνης που συνδέεται στενά με την αθηροσκλήρωση και τον καρδιαγγειακό κίνδυνο, ανεξάρτητα από τα επίπεδα της LDL («κακής») χοληστερόλης. Η Lp(a) έχει ισχυρό γενετικό υπόβαθρο, πράγμα που καθιστά τη μείωσή της μια πρόκληση.

 

🔬 Γιατί είναι σημαντικό να μειώσουμε την Lp(a);

  • ✅ Συνδέεται με έμφραγμα, εγκεφαλικό, στένωση αορτής και καρδιοπάθεια.

  • 🚫 Δεν επηρεάζεται εύκολα από διατροφή ή άσκηση.

  • 🧬 Τα επίπεδά της καθορίζονται κυρίως από το γονίδιο LPA.

⚕️ Ποια είναι τα διαθέσιμα και πειραματικά μέσα θεραπείας;

1. 🧪 Inclisiran (Leqvio®)

  • Εγκεκριμένο φάρμακο που στοχεύει τη PCSK9 πρωτεΐνη.

  • Έχει μικρή επίδραση στην Lp(a) (~20-25% μείωση).

  • Χορηγείται 2 φορές τον χρόνο (ένεση).

  • Βοηθά κυρίως στη μείωση LDL, αλλά ενδείκνυται και σε άτομα με υψηλή Lp(a).

2. 💉 PCSK9 Αναστολείς (Evolocumab, Alirocumab)

  • Αντι-μονοκλωνικά αντισώματα.

  • Μειώνουν την Lp(a) κατά 20-30%.

  • Ακριβά, αλλά αποτελεσματικά για ασθενείς με υπερχοληστερολαιμία + υψηλή Lp(a).

  • Συνδυάζονται με στατίνες ή σε άτομα με δυσανεξία στις στατίνες.

3. 🧬 Pelacarsen (IONIS-APO(a)-LRx)

  • Υπό δοκιμή (φάση 3).

  • Αντιπροσωπεύει την πιο εξειδικευμένη προσέγγιση για μείωση της Lp(a).

  • RNA-based θεραπεία (antisense oligonucleotide).

  • Μειώνει τα επίπεδα Lp(a) έως και 80%.

  • Αναμένονται αποτελέσματα από τη μελέτη Lp(a) HORIZON (Novartis).

4. 🔬 Olpasiran (Amgen)

  • siRNA θεραπεία, όπως το Inclisiran (LEQVIO)

  • Σε δοκιμές φάσης 2, μείωσε την Lp(a) πάνω από 90%.

  • Αν η φάση 3 είναι θετική, θα αλλάξει ριζικά η θεραπευτική προσέγγιση.

5. 💊 Niacin (νιασίνη, βιταμίνη Β3)

  • Παλαιότερα χρησιμοποιούνταν ευρέως.

  • Μειώνει Lp(a) έως και 30%.

  • Όχι πλέον συνιστώμενη: Οι μελέτες δεν έδειξαν σημαντικά καρδιαγγειακά οφέλη και υπάρχουν παρενέργειες.

🥦 Ρόλος της Διατροφής

Η διατροφή δεν μειώνει σημαντικά την Lp(a), αλλά:

  • Υποστηρίζει τη γενική καρδιαγγειακή υγεία.

  • Βοηθά στον έλεγχο άλλων παραγόντων (LDL, σάκχαρο, φλεγμονή).

🔹 Συνιστάται:

  • Κατανάλωση ωμέγα-3 λιπαρών.

  • Μείωση κορεσμένων λιπαρών.

  • Αυξημένη πρόσληψη φυτικών ινών.

  • 📊 Συγκριτικός Πίνακας Θεραπειών για Lp(a)

    ΘεραπείαΜηχανισμόςΜείωση Lp(a)ΣτάδιοΧορήγηση
    PelacarsenAntisense RNA~80%Φάση 3Υποδόρια
    OlpasiransiRNA~90%Φάση 2Υποδόρια
    PCSK9 ΑναστολείςΜονοκλωνικά Αντισώματα25–30%ΕγκεκριμένοΥποδόρια
    InclisiransiRNA κατά PCSK920–25%Εγκεκριμένο2 φορές/έτος
    ΝιασίνηΒιταμίνη B3~30%ΠαλαιότερηΑπό το στόμα

    ❓ FAQ — Συχνές Ερωτήσεις

    Τι σημαίνει αν έχω υψηλή Lp(a);

    Σημαίνει αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακών επεισοδίων ανεξάρτητα από την LDL.

    Πρέπει να πάρω φάρμακα;

    ✅ Ναι, αν έχεις προηγούμενο καρδιοπάθειας ή υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
    ❌ Όχι απαραίτητα, αν δεν υπάρχουν άλλα ρίσκα.

    Οι στατίνες βοηθούν στην Lp(a);

    Όχι. Μπορεί σε μερικές περιπτώσεις να αυξήσουν ελαφρώς την Lp(a).

    Μπορώ να τη μειώσω φυσικά;

    Δυστυχώς, όχι αποτελεσματικά. Οι νέες θεραπείες RNA είναι ο μόνος τρόπος.

🔸 Τι σημαίνει αν έχω υψηλή Lp(a);

Η υψηλή λιποπρωτεΐνη(a) σημαίνει αυξημένος κίνδυνος για καρδιαγγειακά επεισόδια, ανεξάρτητα από την τιμή της LDL. Είναι ένας ανεξάρτητος γενετικός παράγοντας κινδύνου.

🔸 Πρέπει να πάρω φάρμακα για να μειώσω την Lp(a);

Ναι, εάν έχεις ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου, πρώιμο έμφραγμα, στένωση αορτής, ή άλλους παράγοντες κινδύνου. Ειδικά φάρμακα όπως το Pelacarsen, το Olpasiran και οι PCSK9 αναστολείς μπορούν να μειώσουν την Lp(a) αποτελεσματικά.

🔸 Οι στατίνες βοηθούν στη μείωση της Lp(a);

Όχι. Στην πραγματικότητα, οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a) και μπορεί σε μερικούς ανθρώπους να την αυξήσουν ελαφρώς. Ωστόσο, είναι κρίσιμες για τη μείωση της LDL και γενικά του καρδιαγγειακού κινδύνου.

🔸 Μπορώ να μειώσω τη Lp(a) φυσικά, χωρίς φάρμακα;

Δυστυχώς, όχι. Η Lp(a) επηρεάζεται ελάχιστα από διατροφή, άσκηση, απώλεια βάρους ή άλλες φυσικές παρεμβάσεις. Είναι γονιδιακά καθορισμένη. Η μόνη αποτελεσματική λύση είναι φαρμακευτική παρέμβαση με ειδικά RNA-based φάρμακα.

🔸 Πότε πρέπει να ελέγξω την Lp(a);

Η μέτρηση της Lp(a) συνιστάται τουλάχιστον μία φορά στη ζωή, ειδικά αν:

  • Υπάρχει πρώιμη καρδιακή νόσος στην οικογένεια (π.χ. πριν τα 55–60).

  • Έχεις ανθεκτική υπερχοληστερολαιμία.

  • Έχεις έμφραγμα/εγκεφαλικό χωρίς προφανή λόγο.

  • Είσαι νέος ασθενής με στένωση αορτής.

🔸 Είναι διαθέσιμα αυτά τα φάρμακα στην Ελλάδα;

Οι PCSK9 αναστολείς και το Inclisiran είναι ήδη διαθέσιμα στην Ελλάδα με ιατρική συνταγή.
Τα φάρμακα Pelacarsen και Olpasiran είναι σε κλινικές δοκιμές και αναμένονται το 2025–2026.

🔸 Ποιο φάρμακο είναι το πιο υποσχόμενο;

Το Olpasiran παρουσιάζει μείωση >90% της Lp(a), ενώ το Pelacarsen μειώνει περίπου 80% και βρίσκεται στη φάση 3 δοκιμών. Και τα δύο ανήκουν σε RNA-based θεραπευτικές πλατφόρμες.


❌ Όχι απαραίτητα, εάν δεν υπάρχουν άλλοι παράγοντες κινδύνου.

🧠 Συμπεράσματα

Η Lp(a) αποτελεί σημαντικό και υποεκτιμημένο παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου. Η επιστήμη προχωρά ραγδαία με νέα RNA-based φάρμακα (Pelacarsen, Olpasiran) που στοχεύουν ακριβώς το αίτιο της αύξησης της Lp(a). Μέχρι τότε, τα PCSK9 αναστολείς και το Inclisiran προσφέρουν αξιόπιστες επιλογές για ασθενείς υψηλού κινδύνου.

📚 Βιβλιογραφία — Θεραπεία Lp(a)

  1. Tsimikas S.
    A Test in Context: Lipoprotein(a): Diagnosis, Prognosis, Controversies, and Emerging Therapies
    J Am Coll Cardiol. 2017;69(6):692–711.
    DOI: 10.1016/j.jacc.2016.11.042

  2. Nissen SE, et al.
    Trial of Pelacarsen (TQJ230) in Patients With Cardiovascular Disease and Elevated Lipoprotein(a)
    ClinicalTrials.gov: NCT04023552 — Lp(a) HORIZON Study
    https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04023552

  3. Amgen Inc.
    OCEAN(a)-DOSE Study: Olpasiran (AMG 890) in Participants With Elevated Lipoprotein(a)
    Phase 2 Results Presented at AHA 2022
    https://www.amgen.com/newsroom

  4. Raal FJ, et al.
    Reduction of Lipoprotein(a) With Pelacarsen in Patients With Cardiovascular Disease
    N Engl J Med. 2020;382(3):244–255.
    DOI: 10.1056/NEJMoa1905239

  5. Grundy SM, et al.
    2018 AHA/ACC Guidelines on the Management of Blood Cholesterol
    Circulation. 2019;139:e1082–e1143.
    DOI: 10.1161/CIR.0000000000000625

  6. Ference BA, et al.
    Lipoprotein(a) and the Risk of Cardiovascular Disease
    JAMA. 2019;321(22):2335–2345.
    DOI: 10.1001/jama.2019.5820

  7. Tsimikas S, Viney NJ, et al.
    Antisense therapy targeting apolipoprotein(a): A randomized, double-blind, placebo-controlled phase 1 study
    Lancet. 2015;386(10002):1472–1483.
    DOI: 10.1016/S0140-6736(15)61252-9

  8. European Atherosclerosis Society Consensus Panel
    Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: Current status and future directions
    Eur Heart J. 2010;31(23):2844–2853.
    DOI: 10.1093/eurheartj/ehq386

 

CONTINUE READING
pcsk9-anastoleis-ldl-atherosklirwsi-mikrobiologikolamia-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
27/May/2025
Οδηγοί Φαρμάκων

PCSK9 Αναστολείς: Πλήρης Θεραπευτικός Οδηγός για Μείωση LDL & Καρδιαγγειακό Κίνδυνο

PCSK9 Αναστολείς: Μηχανισμός, Κλινική Χρήση & Μείωση LDL Χοληστερόλης (Therapeutic Knowledge Hub)

Τελευταία ενημέρωση:

Επιστημονικό Knowledge Hub.
Η παρούσα σελίδα συνοψίζει την κλάση των PCSK9 αναστολέων (μονοκλωνικά αντισώματα και siRNA),
τον μηχανισμό δράσης, την αποτελεσματικότητα, τις κλινικές ενδείξεις και τη θέση τους στη σύγχρονη αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας και του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Τι να θυμάστε:
Οι PCSK9 αναστολείς μπορούν να μειώσουν την LDL κατά περίπου 50–65% (ανάλογα με το σχήμα/συνδυασμούς).
Χρησιμοποιούνται κυρίως σε ASCVD και/ή οικογενή υπερχοληστερολαιμία όταν οι στόχοι LDL δεν επιτυγχάνονται με βέλτιστη θεραπεία.

 


1

Τι είναι οι PCSK9 αναστολείς

Οι PCSK9 αναστολείς είναι στοχευμένες υπολιπιδαιμικές θεραπείες που
παρεμβαίνουν στον κεντρικό μηχανισμό ρύθμισης των LDL υποδοχέων στο ήπαρ.
Με την αναστολή της πρωτεΐνης PCSK9,
αποτρέπουν την αποδόμηση των LDL υποδοχέων,
επιτρέποντας στο ήπαρ να απομακρύνει
πολλαπλάσια ποσότητα LDL χοληστερόλης από την κυκλοφορία.
Το αποτέλεσμα είναι μια
ισχυρή, προβλέψιμη και δοσοεξαρτώμενη μείωση της LDL.

Κλινικά, εντάσσονται στο θεραπευτικό πλάνο ασθενών που
παραμένουν πάνω από τον επιθυμητό στόχο LDL
παρά τη βέλτιστη συμβατική αγωγή
(στατίνη υψηλής έντασης ± ezetimibe),
καθώς και σε περιπτώσεις
τεκμηριωμένης δυσανεξίας στις στατίνες,
όταν απαιτείται ουσιαστική μείωση του
καρδιαγγειακού κινδύνου.


2

PCSK9 και LDL υποδοχέας: βασική φυσιολογία

Το ήπαρ ρυθμίζει τα επίπεδα της LDL χοληστερόλης μέσω των
LDL υποδοχέων στην επιφάνεια των ηπατοκυττάρων,
οι οποίοι δεσμεύουν και απομακρύνουν LDL από την κυκλοφορία.
Η πρωτεΐνη PCSK9 προσδένεται σε αυτούς τους υποδοχείς
και προάγει την ενδοκυττάρια αποδόμησή τους,
μειώνοντας τον αριθμό των λειτουργικών υποδοχέων.

Κλινική μετάφραση:
Όταν η PCSK9 αναστέλλεται, οι LDL υποδοχείς
δεν καταστρέφονται αλλά
επανακυκλοφορούν στην επιφάνεια του ηπατοκυττάρου,
με αποτέλεσμα το ήπαρ να απομακρύνει
περισσότερη LDL από το αίμα.


3

Μοριακό και κλινικό πλαίσιο των PCSK9 αναστολέων

Η πρωτεΐνη PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9)
αποτελεί βασικό ρυθμιστή της ομοιόστασης της LDL χοληστερόλης.
Εκκρίνεται κυρίως από το ήπαρ και προσδένεται στον
LDL υποδοχέα (LDLR) στην επιφάνεια των ηπατοκυττάρων.
Όταν το σύμπλοκο PCSK9–LDLR εσωτερικεύεται,
ο υποδοχέας κατευθύνεται προς λυσοσωμική αποδόμηση
αντί να ανακυκλωθεί στην κυτταρική επιφάνεια.
Το αποτέλεσμα είναι μια μείωση της ικανότητας κάθαρσης της LDL
και αύξηση των επιπέδων της στο πλάσμα.

Η κλινική σημασία της PCSK9 αναδείχθηκε αρχικά μέσω
γενετικών μελετών:
άτομα με loss-of-function μεταλλάξεις στο γονίδιο PCSK9
εμφανίζουν πολύ χαμηλά επίπεδα LDL και
δραστικά μειωμένο κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου,
ενώ gain-of-function μεταλλάξεις
σχετίζονται με σοβαρή οικογενή υπερχοληστερολαιμία.
Αυτή η ισχυρή αιτιολογική σύνδεση καθιστά την PCSK9
ιδανικό θεραπευτικό στόχο.

Οι PCSK9 αναστολείς αξιοποιούν αυτή τη βιολογική γνώση
για να επαναφέρουν τον LDL υποδοχέα
στο φυσιολογικό του ρόλο ως «καθαριστή» της κυκλοφορίας.
Σε αντίθεση με τις στατίνες,
οι οποίες αυξάνουν τους LDL υποδοχείς
μέσω μείωσης της ενδογενούς σύνθεσης χοληστερόλης,
οι PCSK9 στρατηγικές
δεν επηρεάζουν άμεσα τον μεταβολισμό της χοληστερόλης,
αλλά δρουν στο επίπεδο της
κυτταρικής ανακύκλωσης του υποδοχέα.
Αυτό εξηγεί γιατί οι δύο κατηγορίες είναι
συμπληρωματικές και όχι ανταγωνιστικές.

Από θεραπευτική σκοπιά,
η έννοια του «υπολειπόμενου καρδιαγγειακού κινδύνου»
είναι καθοριστική.
Ακόμη και με LDL επίπεδα κοντά στους στόχους,
οι ασθενείς με καθιερωμένη ASCVD
εξακολουθούν να εμφανίζουν νέα επεισόδια,
υποδηλώνοντας ότι
το αθηρογόνο φορτίο δεν έχει εξαλειφθεί πλήρως.
Η περαιτέρω μείωση της LDL μέσω PCSK9 αναστολής
οδηγεί σε
αναλογική μείωση της συσσώρευσης λιπιδίων στο τοίχωμα των αρτηριών,
επιβραδύνοντας την εξέλιξη και
σταθεροποιώντας τις αθηρωματικές πλάκες.

Έτσι, οι PCSK9 αναστολείς δεν αποτελούν απλώς
μια «ισχυρότερη» υπολιπιδαιμική αγωγή,
αλλά μια στοχευμένη βιολογική παρέμβαση
σε έναν κεντρικό μηχανισμό της αθηροσκλήρωσης,
γεφυρώνοντας τη μοριακή παθοφυσιολογία
με τη μείωση των πραγματικών
καρδιαγγειακών συμβαμάτων.

4

Μηχανισμός δράσης: μονοκλωνικά αντισώματα και siRNA

Ο μηχανισμός δράσης των PCSK9 στρατηγικών βασίζεται στην
αποκατάσταση της φυσιολογικής ανακύκλωσης των LDL υποδοχέων.
Φυσιολογικά, κάθε LDL υποδοχέας μπορεί να επαναχρησιμοποιηθεί πολλές φορές για να
απομακρύνει LDL από το αίμα· η PCSK9 λειτουργεί ως «σήμα καταστροφής»,
οδηγώντας τον υποδοχέα σε αποδόμηση αντί για επανακυκλοφορία.

Τα μονοκλωνικά αντισώματα (mAbs) δρουν στο εξωκυττάριο περιβάλλον,
δεσμεύοντας την PCSK9 που κυκλοφορεί στο πλάσμα και
εμποδίζοντας την προσκόλλησή της στον LDL υποδοχέα.
Με αυτόν τον τρόπο, ο υποδοχέας δεν «σηματοδοτείται» για καταστροφή και
επιστρέφει επανειλημμένα στην επιφάνεια του ηπατοκυττάρου,
αυξάνοντας τη συνολική ικανότητα κάθαρσης της LDL.

Το siRNA (inclisiran) λειτουργεί σε διαφορετικό επίπεδο:
εισέρχεται στα ηπατοκύτταρα και
αναστέλλει τη μετάφραση του mRNA της PCSK9,
μειώνοντας την ίδια την παραγωγή της πρωτεΐνης.
Το αποτέλεσμα είναι σταθερά χαμηλά επίπεδα PCSK9
για μήνες, γεγονός που εξηγεί τη μακρά διάρκεια δράσης
και τα αραιά δοσολογικά σχήματα.

Κλινική σημασία:
αν και οι δύο τεχνολογίες στοχεύουν την ίδια βιολογική οδό,
τα mAbs προσφέρουν άμεση αναστολή της PCSK9 στο αίμα,
ενώ το siRNA προσφέρει πιο
μακρόχρονη και σταθερή καταστολή της PCSK9 από το ήπαρ.
Και οι δύο, όμως, οδηγούν σε
ισχυρή και προβλέψιμη μείωση της LDL.

5

Διαθέσιμες θεραπείες: evolocumab, alirocumab, inclisiran

Οι PCSK9 στρατηγικές βασίζονται σε δύο τεχνολογικά διαφορετικές προσεγγίσεις:
τα μονοκλωνικά αντισώματα (mAbs), που δεσμεύουν την κυκλοφορούσα PCSK9 στο αίμα,
και το siRNA, που μειώνει την παραγωγή της PCSK9 στο ήπαρ.
Και οι δύο οδηγούν σε αύξηση των λειτουργικών LDL υποδοχέων
και σε ισχυρή μείωση της LDL χοληστερόλης.

Μονοκλωνικά αντισώματα (PCSK9 inhibitors – mAbs)

  • Evolocumab (Repatha®): υποδόρια χορήγηση κάθε 2 εβδομάδες ή μία φορά τον μήνα, ανάλογα με το σχήμα.
  • Alirocumab (Praluent®): υποδόρια χορήγηση κάθε 2 εβδομάδες ή μηνιαία, ανάλογα με τη δόση και την ένδειξη.

siRNA έναντι PCSK9

  • Inclisiran (Leqvio®): θεραπεία μακράς διάρκειας με αραιές ενέσεις εντός του έτους, παρέχοντας σταθερή και παρατεταμένη μείωση της LDL.
Πρακτική διαφορά:
Τα mAbs δρουν δεσμεύοντας την PCSK9 που ήδη κυκλοφορεί στο αίμα,
ενώ το siRNA μειώνει την παραγωγή της στο ήπαρ.
Στην καθημερινή πράξη, η επιλογή επηρεάζεται κυρίως από τη
συμμόρφωση, τα κριτήρια αποζημίωσης
και τις προτιμήσεις του ασθενούς.

6

Σε ποιους ασθενείς ενδείκνυνται περισσότερο

Οι PCSK9 αναστολείς εντάσσονται στη θεραπευτική στρατηγική ασθενών με
υψηλό ή πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο,
όταν η LDL χοληστερόλη παραμένει πάνω από τον εξατομικευμένο στόχο
παρά τη χρήση βέλτιστης συμβατικής αγωγής
(στατίνη υψηλής έντασης ± ezetimibe).
Στόχος δεν είναι απλώς η βελτίωση ενός βιοχημικού δείκτη,
αλλά η μείωση του πραγματικού αθηροσκληρωτικού φορτίου
και του κινδύνου για έμφραγμα, εγκεφαλικό ή αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.

  • Καθιερωμένη αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσος (ASCVD):
    ασθενείς με στεφανιαία νόσο, προηγούμενο έμφραγμα μυοκαρδίου,
    αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή περιφερική αρτηριακή νόσο
    ανήκουν αυτόματα στην κατηγορία πολύ υψηλού κινδύνου
    και έχουν το μεγαλύτερο απόλυτο όφελος από επιθετική μείωση της LDL.
  • Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH):
    γενετικά καθοριζόμενη διαταραχή με δια βίου έκθεση σε υψηλή LDL,
    όπου οι συμβατικές θεραπείες συχνά δεν επαρκούν για την επίτευξη
    ασφαλών επιπέδων χοληστερόλης.
  • Ανεπαρκής ανταπόκριση σε στατίνη υψηλής έντασης
    με ή χωρίς ezetimibe, ιδίως όταν η LDL παραμένει
    πάνω από τους στόχους των ESC/EAS σε ασθενείς πολύ υψηλού κινδύνου.
  • Πραγματική δυσανεξία στις στατίνες,
    όπου απαιτείται εναλλακτική ισχυρή υπολιπιδαιμική στρατηγική
    για την πρόληψη καρδιαγγειακών συμβαμάτων.

7

Στόχοι LDL: πώς μπαίνουν στην πράξη (ESC/EAS – κλινική λογική)

Στην καθημερινή κλινική πράξη, οι PCSK9 αναστολείς μπαίνουν στο πλάνο όταν:
ο κίνδυνος είναι πολύ υψηλός και οι στόχοι LDL δεν επιτυγχάνονται με τα “βασικά” (στατίνη ± ezetimibe).
Ο στόχος δεν είναι απλώς ένας αριθμός, αλλά η μείωση του υπολειπόμενου αθηροσκληρωτικού κινδύνου.

Κλινική αρχή:
Όσο χαμηλότερη LDL σε υψηλό κίνδυνο, τόσο μεγαλύτερη η πιθανότητα μείωσης συμβαμάτων, ειδικά όταν η LDL παραμένει “ανθεκτικά” αυξημένη.


8

Αποτελεσματικότητα: τι έδειξαν οι μεγάλες μελέτες

Οι μεγάλες τυχαιοποιημένες μελέτες των PCSK9 στρατηγικών έδειξαν ότι η
έντονη μείωση της LDL χοληστερόλης μεταφράζεται σε
ουσιαστικό καρδιαγγειακό όφελος, ιδιαίτερα σε ασθενείς με
καθιερωμένη αθηροσκληρωτική νόσο ή
υπολειπόμενο κίνδυνο παρά τη βέλτιστη συμβατική αγωγή.
Ο παρακάτω πίνακας συνοψίζει τα βασικά ευρήματα των πιο σημαντικών κλινικών δοκιμών.

📊 Κλινικές Μελέτες PCSK9 – Μείωση LDL & Καρδιαγγειακό Όφελος
↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΜελέτηΠαρέμβασηΜείωση LDLΚλινικό μήνυμα
FOURIEREvolocumab~59%Μείωση συμβαμάτων σε ASCVD όταν η LDL παραμένει υψηλή
ODYSSEY OUTCOMESAlirocumab~62%Κλινικό όφελος μετά από ACS με εντατική μείωση LDL
ORION-10 / ORION-11Inclisiran~50%Ισχυρή και σταθερή LDL με αραιότερη δοσολογία (long-term outcomes σε εξέλιξη)


9

Καρδιαγγειακά συμβάματα: τι κερδίζουμε πέρα από τη LDL

Η μείωση της LDL είναι ο κεντρικός μηχανισμός μείωσης κινδύνου. Στις μεγάλες μελέτες με mAbs παρατηρήθηκε
μείωση καρδιαγγειακών επεισοδίων σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.
Το κλινικό όφελος είναι μεγαλύτερο όταν το “υπόστρωμα” κινδύνου είναι υψηλό (π.χ. καθιερωμένη ASCVD)
και όταν υπάρχει “χώρος” για περαιτέρω μείωση LDL.


10

Σύγκριση με στατίνες, ezetimibe και άλλες θεραπείες

Οι υπολιπιδαιμικές θεραπείες δεν είναι ισοδύναμες ως προς τη δύναμη μείωσης της LDL και το
κλινικό όφελος.
Στην καθημερινή πράξη, οι στατίνες αποτελούν τη βάση,
το ezetimibe προστίθεται όταν δεν επαρκεί,
ενώ οι PCSK9 στρατηγικές χρησιμοποιούνται όταν παραμένει
υψηλός υπολειπόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος
παρά τη βέλτιστη συμβατική αγωγή.
Ο παρακάτω πίνακας συνοψίζει τις βασικές διαφορές σε μηχανισμό,
αποτελεσματικότητα και πρακτικά χαρακτηριστικά.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΧαρακτηριστικόΣτατίνεςEzetimibePCSK9 στρατηγικές
Μηχανισμός↓ σύνθεση χοληστερόλης (HMG-CoA reductase)↓ εντερική απορρόφηση χοληστερόλης↑ LDL υποδοχείς μέσω αναστολής/μείωσης PCSK9
Μείωση LDL~30–55% (ανάλογα ένταση)~15–25%~50–65% (συχνά επιπλέον της βασικής αγωγής)
Ανεπιθύμητεςμυαλγίες (σε μερίδα), ηπατικά ένζυμα (σπάνια)συνήθως ήπιες/σπάνιεςκυρίως τοπικές αντιδράσεις στο σημείο ένεσης
Δοσολογίακαθημερινά (per os)καθημερινά (per os)υποδόρια, αραιότερα (ανάλογα σχήμα/μόριο)


11

PCSK9 στρατηγικές και «υπολειπόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος»

Παρά την ευρεία χρήση των στατινών και την επιθετική μείωση της LDL χοληστερόλης,
ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών με καθιερωμένη αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο (ASCVD)
συνεχίζει να εμφανίζει νέα καρδιαγγειακά συμβάματα.
Αυτό το φαινόμενο περιγράφεται ως «υπολειπόμενος καρδιαγγειακός κίνδυνος»
και αποτελεί το θεωρητικό υπόβαθρο για την ανάπτυξη των PCSK9 στρατηγικών.

Οι στατίνες μειώνουν αποτελεσματικά τη σύνθεση της χοληστερόλης και αυξάνουν τους LDL υποδοχείς,
όμως παράλληλα οδηγούν σε αύξηση της PCSK9 ως μηχανισμό ανάδρασης.
Αυτό σημαίνει ότι, όσο πιο επιθετικά μειώνεται η LDL με στατίνες,
τόσο μεγαλύτερη γίνεται η δράση της PCSK9 που περιορίζει τον αριθμό των LDL υποδοχέων.
Οι PCSK9 αναστολείς έρχονται ακριβώς να «σπάσουν» αυτό το βιολογικό φρένο,
επιτρέποντας στους LDL υποδοχείς να παραμείνουν λειτουργικοί.

Στις μεγάλες μελέτες (FOURIER και ODYSSEY OUTCOMES),
οι ασθενείς που είχαν ήδη χαμηλή LDL υπό στατίνη,
αλλά έλαβαν επιπλέον PCSK9 θεραπεία,
είδαν περαιτέρω μείωση της LDL σε επίπεδα που μέχρι πρότινος θεωρούνταν «πολύ χαμηλά».
Ωστόσο, αυτά τα πολύ χαμηλά επίπεδα συνοδεύτηκαν από
στατιστικά σημαντική μείωση εμφραγμάτων, αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων
και ανάγκης για επαναιμάτωση.
Αυτό επιβεβαίωσε ότι η LDL δεν έχει «κατώφλι ασφαλείας» στο οποίο το όφελος παύει.

Η έννοια του υπολειπόμενου κινδύνου είναι ιδιαίτερα σημαντική
σε ασθενείς με οικογενή υπερχοληστερολαιμία,
σε άτομα με πολλαπλά προηγούμενα καρδιαγγειακά επεισόδια
και σε όσους έχουν συνυπάρχοντα παράγοντα κινδύνου
όπως ο σακχαρώδης διαβήτης ή αυξημένη Lp(a).
Σε αυτές τις ομάδες, ακόμα και LDL τιμές κοντά στους «στόχους»
μπορεί να μην είναι αρκετές για να μειώσουν τον πραγματικό κίνδυνο.

Οι PCSK9 στρατηγικές δεν αντικαθιστούν τις στατίνες,
αλλά εντάσσονται σε μια πολυεπίπεδη προσέγγιση με στόχο
τη μέγιστη δυνατή μείωση της αθηρογόνου επιβάρυνσης.
Με αυτόν τον τρόπο, μετατρέπουν τη βιοχημική επίτευξη χαμηλής LDL
σε πραγματική μείωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων,
που είναι και το τελικό ζητούμενο της θεραπείας.


12

Ασφάλεια και ανεπιθύμητες ενέργειες

Συνολικά, οι PCSK9 στρατηγικές εμφανίζουν
πολύ καλό προφίλ ασφάλειας στις μεγάλες κλινικές μελέτες και στην κλινική πράξη.
Οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ήπιες
και σχετίζονται κυρίως με την υποδόρια χορήγηση και όχι με συστηματική τοξικότητα.

  • Ήπιος ερεθισμός, ερυθρότητα ή πόνος στο σημείο της ένεσης
  • Συμπτώματα τύπου “κρυολογήματος” ή ρινοφαρυγγίτιδα σε μερίδα ασθενών
  • Σπάνιες αντιδράσεις υπερευαισθησίας
Κλινική σημείωση:
Σε αντίθεση με τις στατίνες, οι PCSK9 στρατηγικές
δεν σχετίζονται με ηπατοτοξικότητα ή μυοπάθεια.
Στην πράξη, η παρακολούθηση επικεντρώνεται στη
μέτρηση της LDL χοληστερόλης και στην επιβεβαίωση ότι επιτυγχάνονται και διατηρούνται οι θεραπευτικοί στόχοι.


13

Ειδικές ομάδες: ηλικιωμένοι, διαβήτης, νεφρική & ηπατική νόσος

Οι PCSK9 αναστολείς έχουν μελετηθεί σε πολλές κατηγορίες ασθενών
και μπορούν να χρησιμοποιηθούν με ασφάλεια όταν ο
καρδιαγγειακός κίνδυνος είναι υψηλός
και απαιτείται ισχυρή μείωση της LDL χοληστερόλης.

  • Ηλικιωμένοι: συχνά έχουν τον μεγαλύτερο απόλυτο κίνδυνο για έμφραγμα ή εγκεφαλικό, άρα μπορούν να ωφεληθούν ιδιαίτερα από επιθετική μείωση της LDL.
  • Σακχαρώδης διαβήτης: οι PCSK9 στρατηγικές δεν επηρεάζουν το σάκχαρο και είναι κατάλληλες σε διαβητικούς υψηλού κινδύνου.
  • Νεφρική ή ηπατική νόσος: μπορούν να χρησιμοποιηθούν, καθώς δεν βασίζονται στον μεταβολισμό του ήπατος όπως οι στατίνες· η απόφαση όμως λαμβάνει πάντα υπόψη το συνολικό ιατρικό προφίλ.


14

Επίδραση στην Lp(a): τι γνωρίζουμε

Η λιποπρωτεΐνη(a) αποτελεί έναν
ανεξάρτητο και γενετικά καθοριζόμενο παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου
που ανταποκρίνεται ελάχιστα στις στατίνες και στο ezetimibe.
Τα μονοκλωνικά αντισώματα κατά της PCSK9 έχουν δείξει
μέτρια αλλά αναπαραγώγιμη μείωση της Lp(a),
συνήθως της τάξης του 20–30%.

Παρότι αυτή η μείωση είναι κλινικά ενδιαφέρουσα,
η κύρια θεραπευτική ένδειξη των PCSK9 αναστολέων
παραμένει η δραστική μείωση της LDL χοληστερόλης
και η αντίστοιχη μείωση του καρδιαγγειακού κινδύνου
σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.

15

Πρακτικά θέματα: χορήγηση, παρακολούθηση, συμμόρφωση

Στην καθημερινή κλινική πράξη, η ένταξη ενός
PCSK9 αναστολέα ακολουθεί ένα σαφές και τεκμηριωμένο θεραπευτικό μονοπάτι:
εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου →
μέγιστη ανεκτή βασική αγωγή (στατίνη ± ezetimibe) →
επανέλεγχος LDL →
προσθήκη PCSK9 στρατηγικής όταν ο
υπολειπόμενος αθηροσκληρωτικός κίνδυνος
παραμένει υψηλός.
Ο στόχος δεν είναι απλώς η επίτευξη ενός αριθμού,
αλλά η σταθερή διατήρηση της LDL σε επίπεδα που μειώνουν
τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.

  • Παρακολούθηση:
    απαιτείται τακτικός επανέλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ,
    ώστε να τεκμηριώνεται η επίτευξη και η διατήρηση των θεραπευτικών στόχων LDL.
  • Συμμόρφωση:
    τα μακρά δοσολογικά διαστήματα (ιδίως με inclisiran)
    μειώνουν την πιθανότητα παράλειψης δόσεων
    και βελτιώνουν τη μακροχρόνια θεραπευτική προσκόλληση.
  • Συνδυασμοί:
    όταν είναι ανεκτά, οι PCSK9 αναστολείς χρησιμοποιούνται
    συμπληρωματικά με στατίνες και/ή ezetimibe,
    ώστε να επιτυγχάνεται η μέγιστη δυνατή μείωση της LDL
    και του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

16

Συχνά κλινικά λάθη και παγίδες ερμηνείας

Συχνό κλινικό λάθος:
να ξεκινά PCSK9 θεραπεία χωρίς να έχει πρώτα δοκιμαστεί σωστά η βασική αγωγή
(στατίνη ± ezetimibe) ή χωρίς να υπάρχει σαφής ένδειξη υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.
  • Υποεκτίμηση κινδύνου: ασθενείς με προηγούμενο έμφραγμα ή εγκεφαλικό θεωρούνται πάντα πολύ υψηλού κινδύνου.
  • Απουσία επανελέγχου LDL: χωρίς νέα εξέταση δεν ξέρουμε αν η θεραπεία πέτυχε τον στόχο.
  • Εστίαση μόνο στον αριθμό: η LDL είναι εργαλείο για να μειωθεί ο πραγματικός κίνδυνος καρδιαγγειακών επεισοδίων.
Τι να θυμάστε:
Οι PCSK9 αναστολείς δεν είναι «εναλλακτική» των στατινών,
αλλά στρατηγική για τη μείωση του υπολειπόμενου καρδιαγγειακού κινδύνου
όταν η LDL παραμένει πάνω από τον στόχο.
Η σωστή ένδειξη, η επιβεβαίωση των τιμών LDL και η παρακολούθηση
είναι αυτά που καθορίζουν το πραγματικό όφελος για τον ασθενή.


17

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Τι είναι οι PCSK9 αναστολείς;

Είναι θεραπείες που στοχεύουν την PCSK9 ώστε να αυξάνουν τους LDL υποδοχείς στο ήπαρ και να μειώνουν δραστικά την LDL χοληστερόλη.

Πόσο μειώνουν την LDL;

Συχνά μειώνουν την LDL κατά περίπου 50–65%, ανάλογα με το μόριο, το σχήμα και τους συνδυασμούς με άλλη αγωγή.

Ποια είναι η διαφορά mAbs και inclisiran;

Τα mAbs δεσμεύουν την κυκλοφορούσα PCSK9, ενώ το inclisiran μειώνει την παραγωγή PCSK9 στο ήπαρ (siRNA), με πιο αραιά σχήματα δόσεων.

Σε ποιους ασθενείς χρησιμοποιούνται συχνότερα;

Κυρίως σε ASCVD και/ή οικογενή υπερχοληστερολαιμία, όταν οι στόχοι LDL δεν επιτυγχάνονται με βέλτιστη αγωγή ή υπάρχει δυσανεξία σε στατίνες.

Είναι ασφαλείς;

Στις μεγάλες μελέτες έχουν δείξει καλό προφίλ ασφάλειας, με συχνότερες ήπιες αντιδράσεις στο σημείο της ένεσης.

Μειώνουν την Lp(a);

Τα mAbs κατά της PCSK9 έχουν δείξει μέτρια μείωση της Lp(a) (συχνά ~20–30%), αλλά ο κύριος στόχος παραμένει η LDL.

Πόσο γρήγορα αρχίζουν να δρουν οι PCSK9 αναστολείς;

Σημαντική μείωση της LDL παρατηρείται συνήθως μέσα στις πρώτες 2–4 εβδομάδες από την έναρξη.

Πρέπει να συνεχίζονται οι στατίνες μαζί με PCSK9 αναστολέα;

Ναι, όταν είναι ανεκτές, οι στατίνες συνδυάζονται με PCSK9 στρατηγικές για μέγιστη μείωση LDL και κινδύνου.

Χρειάζεται παρακολούθηση ήπατος όπως με τις στατίνες;

Όχι, οι PCSK9 στρατηγικές δεν σχετίζονται με ηπατοτοξικότητα όπως οι στατίνες.

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε διαβητικούς ασθενείς;

Ναι, έχουν δείξει καλή ασφάλεια και αποτελεσματικότητα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Είναι κατάλληλοι για ηλικιωμένους;

Ναι, μπορούν να χρησιμοποιηθούν και σε άτομα άνω των 65 ετών όταν υπάρχει υψηλός καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Πόσο μειώνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο;

Στις μεγάλες μελέτες παρατηρήθηκε μείωση καρδιαγγειακών επεισοδίων περίπου 15–20% σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.

Ποιοι ασθενείς έχουν το μεγαλύτερο όφελος;

Εκείνοι με καθιερωμένη ASCVD ή οικογενή υπερχοληστερολαιμία που παραμένουν πάνω από τον στόχο LDL παρά βέλτιστη αγωγή.

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν χωρίς στατίνες;

Ναι, σε περιπτώσεις πραγματικής δυσανεξίας στις στατίνες μπορούν να χορηγηθούν ως εναλλακτική στρατηγική.


18

Ερμηνεία αποτελεσμάτων & εξετάσεις λιπιδίων

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Αν έχετε πρόσφατες τιμές LDL χοληστερόλης, Lp(a), ApoB ή λιπιδαιμικό προφίλ,
μπορούμε να τις αξιολογήσουμε κλινικά και να σας καθοδηγήσουμε για τα επόμενα βήματα.

Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


19

Βιβλιογραφία

1. Sabatine MS et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med, 2017.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1615664
2. Schwartz GG et al. Alirocumab and Cardiovascular Outcomes after Acute Coronary Syndrome. N Engl J Med, 2018.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1801174
3. Raal FJ et al. Inclisiran for the Treatment of Heterozygous Familial Hypercholesterolemia. N Engl J Med, 2020.
https://doi.org/10.1056/NEJMoa1913805
4. Ray KK et al. Safety and Efficacy of Inclisiran in Patients with ASCVD. J Am Coll Cardiol, 2021.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.11.065
5. Mach F et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J, 2020.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
6. Reiner Ž et al. PCSK9 Inhibitors — Mechanisms of Action and Clinical Applications. Nat Rev Cardiol, 2022.
https://doi.org/10.1038/s41569-021-00595-2
7. Μικροβιολογικό Λαμία – Κατάλογος Εξετάσεων.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING
lipoprotein-a-inclisiran-leqvio-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
27/May/2025
Οδηγοί Φαρμάκων

Lp(a) και Inclisiran (Leqvio) – Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

Λιποπρωτεΐνη(a) – Lp(a) και Inclisiran (Leqvio): Πώς επηρεάζεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Η Λιποπρωτεΐνη(a) – Lp(a) είναι ένας ισχυρός γενετικός παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου που
δεν μειώνεται άμεσα με τα σημερινά φάρμακα.
Το Inclisiran (Leqvio) δεν τη μειώνει,
αλλά μειώνοντας δραστικά την LDL
μπορεί να περιορίσει σημαντικά τον συνολικό κίνδυνο
σε άτομα με υψηλή Lp(a).


1

Ποιος είναι ο ρόλος του Inclisiran όταν η Lp(a) είναι αυξημένη

Η Λιποπρωτεΐνη(a) – Lp(a) αποτελεί έναν
ανεξάρτητο και γενετικά καθορισμένο παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου.
Σε πολλούς ασθενείς συνυπάρχει με αυξημένη LDL χοληστερόλη,
δημιουργώντας ένα ιδιαίτερα επιβαρυμένο προφίλ κινδύνου.

Το Inclisiran (Leqvio) δεν έχει ως στόχο τη μείωση της Lp(a),
αλλά δρα στη PCSK9 μειώνοντας σταθερά την LDL,
γεγονός που περιορίζει σημαντικά τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο
όταν η Lp(a) είναι υψηλή.

Με απλά λόγια:
όταν δεν μπορούμε να μειώσουμε άμεσα την Lp(a), μειώνουμε όσο το δυνατόν περισσότερο την LDL.
Σε αυτό το πλαίσιο, το Inclisiran αποτελεί ένα από τα πιο ισχυρά διαθέσιμα εργαλεία.

Κλινικό νόημα:
Σε ασθενείς με υψηλή Lp(a), κάθε επιπλέον μείωση της LDL
μεταφράζεται σε χαμηλότερο κίνδυνο εμφράγματος και αγγειακού εγκεφαλικού.

Για την πλήρη φαρμακολογική ανάλυση του Inclisiran, τον μηχανισμό δράσης,
τη δοσολογία και τις ενδείξεις του, δείτε το κύριο άρθρο:👉 Inclisiran (Leqvio) – Πλήρης Οδηγός.


2

Τι είναι η Λιποπρωτεΐνη(a) – Lp(a)

Η Λιποπρωτεΐνη(a), γνωστή ως Lp(a),
είναι ένα μόριο που μοιάζει δομικά με την LDL χοληστερόλη,
αλλά περιέχει επιπλέον την απολιποπρωτεΐνη(a).
Αυτή η δομή την καθιστά ισχυρά αθηρογόνο και θρομβογόνο.

Η Lp(a) είναι σχεδόν αποκλειστικά γενετικά καθορισμένη
και δεν μειώνεται ουσιαστικά με δίαιτα, άσκηση ή τις κλασικές
υπολιπιδαιμικές θεραπείες.

  • Αυξάνει τον κίνδυνο εμφράγματος, αγγειακού εγκεφαλικού και αορτικής στένωσης
  • Δρα ανεξάρτητα από την LDL
Κλινικό όριο:
Τιμές Lp(a) > 50 mg/dL θεωρούνται
ανεξάρτητος και σημαντικός παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου.

3

Επηρεάζει το Inclisiran την Lp(a);

Σύμφωνα με τις μεγάλες κλινικές μελέτες ORION,
το Inclisiran προκαλεί
ισχυρή και σταθερή μείωση της LDL,
αλλά δεν μειώνει ουσιαστικά τη Lp(a).

  • LDL: μείωση περίπου 50–52%
  • Lp(a): μεταβολή 0–3% (κλινικά αμελητέα)
Τι σημαίνει αυτό:
Το Inclisiran δεν είναι θεραπεία για Lp(a),
αλλά μειώνοντας δραστικά την LDL
μειώνει τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο
σε άτομα με υψηλή Lp(a).


4

Τι έδειξαν οι μελέτες ORION για τη Lp(a)

Οι κλινικές δοκιμές ORION-9, ORION-10 και ORION-11
αξιολόγησαν την επίδραση του Inclisiran τόσο στη LDL
όσο και στη Lp(a).

  • Η LDL μειώθηκε ≥50%
  • Η Lp(a) μειώθηκε μόνο 0–3%
  • Δεν υπήρξε κλινικά σημαντική μεταβολή της Lp(a)

Συνεπώς, το Inclisiran δεν αποτελεί ειδική θεραπεία για Lp(a),
αλλά χρησιμοποιείται για τη μείωση του συνολικού αθηρογόνου φορτίου
όταν η Lp(a) είναι υψηλή.


5

Πότε έχει νόημα το Inclisiran όταν η Lp(a) είναι υψηλή

Η υψηλή Lp(a) από μόνη της αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο,
όμως ο κίνδυνος εκτοξεύεται όταν συνυπάρχει και
αυξημένη LDL χοληστερόλη.

  • LDL > 100 mg/dL
  • Lp(a) > 50 mg/dL

Σε αυτό το σενάριο, η δραστική μείωση της LDL με θεραπείες όπως το
Inclisiran μπορεί να μειώσει ουσιαστικά
το συνολικό αθηρογόνο φορτίο
,
παρότι η Lp(a) παραμένει αυξημένη.

Για τον πλήρη μηχανισμό, τη δοσολογία και τις ενδείξεις του Inclisiran,
δείτε το κύριο άρθρο:👉 Inclisiran (Leqvio) – Πλήρης Οδηγός

6

Ποιες θεραπείες στοχεύουν ειδικά τη Lp(a)

  1. Pelacarsen (antisense oligonucleotide) – υπό μελέτη (Lp(a)HORIZON)
  2. Olpasiran (siRNA) – σε κλινική ανάπτυξη
  3. Lomitapide – σε επιλεγμένες μορφές FH με υψηλή Lp(a)
  4. Lipoprotein apheresis – σε πολύ σοβαρές περιπτώσεις
Σημείωση:
Οι περισσότερες από αυτές τις θεραπείες βρίσκονται ακόμη σε κλινική αξιολόγηση
και δεν αποτελούν ρουτίνα στην καθημερινή κλινική πράξη.

7

Γιατί το Inclisiran έχει αξία όταν η Lp(a) είναι αυξημένη

  • Μειώνει δραστικά τη LDL, τον βασικό τροποποιήσιμο παράγοντα κινδύνου
  • Δεν επηρεάζει αρνητικά τη Lp(a)
  • Έχει σταθερή και μακροχρόνια δράση
  • Δεν απαιτεί καθημερινή συμμόρφωση

Σε ασθενείς με υψηλή Lp(a), το Inclisiran λειτουργεί
ως εργαλείο μείωσης του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου
μέσω της δραστικής πτώσης της LDL.

8

Σύνοψη για ασθενείς με υψηλή Lp(a)

Η Lp(a) είναι ένας ισχυρός αλλά δύσκολα τροποποιήσιμος
παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου.
Μέχρι να υπάρξουν ειδικές θεραπείες,
η επιθετική ρύθμιση της LDL
αποτελεί την πιο αποτελεσματική στρατηγική.

Σε αυτό το πλαίσιο,
θεραπείες όπως το Inclisiran παίζουν
καθοριστικό ρόλο στη μείωση του συνολικού κινδύνου.


9

Συχνές ερωτήσεις για Lp(a) και σύγχρονες θεραπείες

Τι είναι η υψηλή Lp(a);

Η Lp(a) >50 mg/dL αποτελεί ανεξάρτητο γενετικό παράγοντα κινδύνου για έμφραγμα, εγκεφαλικό και αορτική στένωση.

Μπορεί να μειωθεί η Lp(a) με δίαιτα ή άσκηση;

Όχι. Η Lp(a) είναι γενετικά καθορισμένη και δεν ανταποκρίνεται ουσιαστικά σε αλλαγές τρόπου ζωής.

Υπάρχει σήμερα φάρμακο που μειώνει ειδικά την Lp(a);

Όχι ακόμη στην κλινική πράξη· τα pelacarsen και olpasiran βρίσκονται σε προχωρημένες κλινικές μελέτες.

Τι ρόλο παίζει η LDL όταν η Lp(a) είναι υψηλή;

Η LDL είναι ο βασικός τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου και η επιθετική μείωσή της μειώνει τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Μπορεί το Inclisiran να βοηθήσει όταν η Lp(a) είναι αυξημένη;

Ναι, μειώνοντας δραστικά την LDL και περιορίζοντας το συνολικό αθηρογόνο φορτίο, παρότι δεν μειώνει άμεσα την Lp(a).

Πού μπορώ να δω πώς δρα το Inclisiran;

Στον αναλυτικό οδηγό εδώ:

Inclisiran (Leqvio) – Πλήρης Οδηγός

Κάθε πότε πρέπει να μετριέται η Lp(a);

Η Lp(a) μετριέται συνήθως μία φορά στη ζωή, καθώς είναι γενετικά σταθερή και δεν μεταβάλλεται σημαντικά με τον χρόνο.

Πρέπει όλοι να ελέγχουν την Lp(a);

Ο έλεγχος συνιστάται ιδιαίτερα σε άτομα με πρώιμο έμφραγμα, οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή ανεξήγητα υψηλό κίνδυνο.

Αν έχω υψηλή Lp(a), σημαίνει ότι θα πάθω έμφραγμα;

Όχι απαραίτητα, αλλά αυξάνει τον κίνδυνο και γι’ αυτό απαιτείται αυστηρός έλεγχος της LDL και των άλλων παραγόντων κινδύνου.


10

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε έλεγχο λιπιδίων (LDL, Lp(a)) ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση λιπιδίων (LDL, Lp(a)) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


11

Βιβλιογραφία

1. Ray KK et al. Inclisiran in patients with atherosclerotic cardiovascular disease (ORION-10/11). NEJM 2020;382:1507-1519.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
2. Raal FJ et al. Inclisiran for heterozygous familial hypercholesterolemia (ORION-9). NEJM 2020;382:1520-1530.
https://www.nejm.org
3. O’Donoghue ML et al. PCSK9 inhibition and cardiovascular risk in patients with elevated Lp(a). JAMA Cardiology 2022.
https://jamanetwork.com
4. Tsimikas S. PCSK9 inhibitors beyond LDL reduction. J Am Coll Cardiol 2023;81:502-516.
https://www.jacc.org
5. Catapano AL et al. 2023 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2023.
https://academic.oup.com
6. Banach M et al. Inclisiran and future PCSK9 therapies. Curr Atheroscler Rep 2024;26(1):12-24.
https://link.springer.com

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING

Older Posts

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία
Powered by  GDPR Cookie Compliance
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.