14/Jan/2026

Pradaxa (dabigatran) – Πλήρης Οδηγός Ασθενούς για Αντιπηκτική Αγωγή

Τελευταία ενημέρωση:
14 Ιανουαρίου 2026

Σύντομη περίληψη:
Το Pradaxa (dabigatran) είναι από του στόματος αντιπηκτικό που μειώνει τον κίνδυνο
εγκεφαλικού επεισοδίου και θρόμβωσης σε ασθενείς με
κολπική μαρμαρυγή και σε όσους έχουν περάσει εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση ή πνευμονική εμβολή.
Δεν απαιτεί INR, αλλά χρειάζεται προσοχή σε νεφρική λειτουργία και αιμορραγικό κίνδυνο.

1

Τι είναι το Pradaxa

Το Pradaxa είναι η εμπορική ονομασία της dabigatran etexilate,
ενός σύγχρονου άμεσου αναστολέα της θρομβίνης (Direct Thrombin Inhibitor).
Ανήκει στα νεότερα από του στόματος αντιπηκτικά (DOACs) και χρησιμοποιείται
για την πρόληψη και θεραπεία επικίνδυνων θρόμβων αίματος.

Χορηγείται για τη μείωση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με
κολπική μαρμαρυγή, καθώς και για τη θεραπεία και πρόληψη
εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης και πνευμονικής εμβολής.
Σε αντίθεση με τη βαρφαρίνη, δεν απαιτεί παρακολούθηση INR.

2

Πώς δρα στον οργανισμό

Το Pradaxa δρα μπλοκάροντας άμεσα τη θρομβίνη (παράγοντας IIa),
το κεντρικό ένζυμο που μετατρέπει το ινωδογόνο σε ινώδες,
δηλαδή στο «πλέγμα» που σχηματίζει τον θρόμβο.

Με αυτόν τον μηχανισμό, το dabigatran εμποδίζει τη δημιουργία και τη μεγέθυνση θρόμβων
μέσα στα αγγεία, μειώνοντας δραστικά τον κίνδυνο
εγκεφαλικού, πνευμονικής εμβολής και φλεβικής θρόμβωσης.

3

Σε ποιους ενδείκνυται

Το Pradaxa χορηγείται κυρίως σε ασθενείς με
μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή για την πρόληψη
ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και συστηματικής εμβολής.

Επιπλέον, χρησιμοποιείται για τη θεραπεία και πρόληψη υποτροπής σε ασθενείς με
εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT) και
πνευμονική εμβολή (PE).

Pradaxa και κολπική μαρμαρυγή (atrial fibrillation)
Η μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή είναι μία από τις συχνότερες αιτίες
ισχαιμικού εγκεφαλικού, καθώς δημιουργούνται θρόμβοι στο αριστερό κόλπο της καρδιάς
που μπορούν να μεταναστεύσουν στον εγκέφαλο. Το Pradaxa
έχει σχεδιαστεί ακριβώς για να μπλοκάρει αυτόν τον μηχανισμό,
αναστέλλοντας τη θρομβίνη πριν σχηματιστεί το πλέγμα ινώδους που «κλειδώνει» τον θρόμβο.

Σε ασθενείς με AF και αυξημένο CHA₂DS₂-VASc score,
η λήψη dabigatran μειώνει δραστικά τον κίνδυνο
εγκεφαλικού επεισοδίου, συστηματικής εμβολής και αιφνίδιου θανάτου.
Αυτός είναι ο λόγος που αποτελεί σήμερα
θεραπεία πρώτης γραμμής
σε χιλιάδες καρδιολογικά πρωτόκολλα.

Pradaxa σε DVT και πνευμονική εμβολή
Στην εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT) και την
πνευμονική εμβολή (PE),
το dabigatran χρησιμοποιείται τόσο για
θεραπεία της οξείας φάσης
όσο και για
μακροχρόνια πρόληψη υποτροπής.
Η ταχεία έναρξη δράσης του επιτρέπει
μετάβαση από ηπαρίνη σε από του στόματος αγωγή
χωρίς κενά αντιπηκτικής κάλυψης.

Αυτό μειώνει τις επανεισαγωγές,
τις επιπλοκές και την ανάγκη παρατεταμένης νοσηλείας,
κάτι που έχει οδηγήσει στην ευρεία υιοθέτησή του
σε πνευμονολογικές και αγγειολογικές κλινικές.

4

Πόσο αποτελεσματικό είναι

Σε μεγάλες τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες, το Pradaxa απέδειξε ότι
μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου και
συστηματικής εμβολής σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή,
με ισοδύναμο ή χαμηλότερο κίνδυνο σοβαρής αιμορραγίας
σε σύγκριση με τη βαρφαρίνη.

Πόσο αποτελεσματικό είναι το Pradaxa σε πραγματικές συνθήκες;
Στις μεγάλες κλινικές μελέτες (όπως η RE-LY),
το dabigatran έδειξε
σημαντικά χαμηλότερο κίνδυνο εγκεφαλικού
σε σχέση με τη βαρφαρίνη,
ιδιαίτερα σε δόση 150 mg × 2.

Σε real-world δεδομένα (registries),
οι ασθενείς που λαμβάνουν Pradaxa παρουσιάζουν:
λιγότερα ισχαιμικά επεισόδια,
χαμηλότερη ενδοκρανιακή αιμορραγία
και καλύτερη επιβίωση
σε σύγκριση με παραδοσιακά αντιπηκτικά.

Γιατί το dabigatran είναι τόσο αποτελεσματικό;
Επειδή στοχεύει απευθείας τη
θρομβίνη (factor IIa),
το κεντρικό ένζυμο της πήξης.
Σε αντίθεση με τα Xa-αναστολείς,
το Pradaxa μπλοκάρει και τη
θρομβίνη που βρίσκεται ήδη μέσα στον θρόμβο,
περιορίζοντας τη μεγέθυνσή του.

Αυτό εξηγεί γιατί το Pradaxa έχει αποδειχθεί
ιδιαίτερα ισχυρό σε
θρόμβους υψηλού φορτίου
και σε ασθενείς με
υψηλό θρομβοεμβολικό κίνδυνο.

5

Πόσο γρήγορα δρα

Το Pradaxa απορροφάται ταχύτατα από το γαστρεντερικό και
αρχίζει να δρα μέσα σε 1–2 ώρες από τη λήψη,
παρέχοντας άμεση αντιπηκτική προστασία.

Σε αντίθεση με την ηπαρίνη ή τη βαρφαρίνη, δεν απαιτείται “γεφυροποίηση”
κατά την έναρξη της θεραπείας, γεγονός που απλοποιεί σημαντικά την κλινική διαχείριση.

6

Δοσολογία & πώς λαμβάνεται

Η συνήθης δόση του Pradaxa για ασθενείς με
κολπική μαρμαρυγή είναι 150 mg δύο φορές την ημέρα.

Σε άτομα ηλικίας άνω των 80 ετών, σε ασθενείς με
μέτρια νεφρική δυσλειτουργία ή αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο,
συχνά επιλέγεται η χαμηλότερη δόση 110 mg δύο φορές την ημέρα.

Τα καψάκια πρέπει να καταπίνονται ολόκληρα (όχι μάσηση ή άνοιγμα),
με ή χωρίς φαγητό, κατά προτίμηση την ίδια ώρα κάθε μέρα.

Pradaxa dose – γιατί η σωστή δόση είναι κρίσιμη
Το dabigatran έχει στενό θεραπευτικό παράθυρο:
πολύ χαμηλή δόση αυξάνει τον κίνδυνο
εγκεφαλικού και θρόμβωσης,
ενώ πολύ υψηλή δόση αυξάνει τον
κίνδυνο αιμορραγίας.
Γι’ αυτό η επιλογή μεταξύ 150 mg × 2 και
110 mg × 2 γίνεται με βάση
ηλικία, νεφρική λειτουργία και αιμορραγικό προφίλ.

Σε ασθενείς με
CHA₂DS₂-VASc ≥2 και καλή νεφρική λειτουργία,
η δόση 150 mg × 2 προσφέρει
μέγιστη προστασία έναντι εγκεφαλικού.
Σε ηλικιωμένους, σε γυναίκες χαμηλού σωματικού βάρους
και σε άτομα με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας,
η δόση 110 mg × 2 προσφέρει
ασφαλέστερη ισορροπία.

Τι συμβαίνει αν παραλείψω δόση;
Το Pradaxa έχει σχετικά σύντομο χρόνο ημίσειας ζωής.
Ακόμη και 24 ώρες χωρίς δόση
μπορούν να αφήσουν τον ασθενή
χωρίς επαρκή αντιπηκτική κάλυψη,
αυξάνοντας απότομα τον κίνδυνο
εγκεφαλικού ή πνευμονικής εμβολής.
Η συμμόρφωση είναι εξίσου σημαντική με τη σωστή δόση.

7

Pradaxa και νεφρική λειτουργία

Το dabigatran αποβάλλεται σε μεγάλο ποσοστό από τους
νεφρούς, γεγονός που καθιστά τη
νεφρική λειτουργία κρίσιμο παράγοντα ασφάλειας.

Σε μέτρια έως σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια απαιτείται
μείωση δόσης ή αποφυγή του φαρμάκου,
καθώς η συσσώρευσή του στο αίμα αυξάνει σημαντικά τον
κίνδυνο αιμορραγίας.

Για τον λόγο αυτό, η κρεατινίνη και ο
ρυθμός σπειραματικής διήθησης (eGFR)
πρέπει να ελέγχονται τακτικά.

8

Κίνδυνος αιμορραγίας

Όπως όλα τα αντιπηκτικά, το Pradaxa αυξάνει τον
κίνδυνο αιμορραγίας, με πιο συχνές εκδηλώσεις τη
ρινορραγία, την αιματουρία και τη
γαστρεντερική αιμορραγία.

Ο κίνδυνος είναι υψηλότερος σε
ηλικιωμένους, σε ασθενείς με
νεφρική δυσλειτουργία και όταν συγχορηγείται με
ασπιρίνη, αντιαιμοπεταλιακά ή ΜΣΑΦ.

Pradaxa bleeding – πόσο επικίνδυνη είναι η αιμορραγία;
Το Pradaxa προκαλεί λιγότερη
ενδοκρανιακή αιμορραγία
σε σύγκριση με τη βαρφαρίνη,
αλλά μπορεί να προκαλέσει
γαστρεντερικές αιμορραγίες,
ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους.

Ο κίνδυνος αυξάνεται σημαντικά όταν συνδυάζεται με:
ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη, ΜΣΑΦ,
κορτιζόνη ή αλκοόλ.
Γι’ αυτό η συγχορήγηση αυτών των φαρμάκων
πρέπει να γίνεται μόνο με
ιατρική καθοδήγηση.

Πότε η αιμορραγία γίνεται επείγουσα;
Σημεία όπως
μαύρα κόπρανα, αιματέμεση,
έντονη αιματουρία,
νευρολογικά συμπτώματα ή πτώση πίεσης
υποδηλώνουν
επείγουσα κατάσταση
και απαιτούν άμεση μεταφορά σε νοσοκομείο,
όπου μπορεί να χορηγηθεί
Praxbind για αναστροφή του dabigatran.

9

Αντίδοτο (Praxbind)

Το Praxbind (idarucizumab) είναι το
ειδικό αντίδοτο του Pradaxa και
δεσμεύει άμεσα το dabigatran στο αίμα,
αναιρώντας πλήρως την αντιπηκτική του δράση.

Χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις
σοβαρής ή ανεξέλεγκτης αιμορραγίας ή όταν απαιτείται
επείγουσα χειρουργική επέμβαση.

Pradaxa reversal – γιατί το αντίδοτο είναι game-changer
Το Praxbind (idarucizumab) είναι το μοναδικό
ειδικό αντίδοτο για από του στόματος αντιπηκτικό
που δρα άμεσα στο dabigatran.
Δεσμεύει το μόριο του Pradaxa στο αίμα
και μηδενίζει την αντιπηκτική του δράση μέσα σε λεπτά.

Αυτό έχει τεράστια κλινική σημασία σε:
σοβαρή αιμορραγία,
πολυτραυματίες,
εγκεφαλική αιμορραγία,
ή ανάγκη επείγουσας χειρουργικής επέμβασης.
Η ύπαρξη αντίδοτου είναι ένας από τους λόγους
που πολλοί καρδιολόγοι προτιμούν το Pradaxa
σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.

Σε αντίθεση, τα Xa-αναστολείς (Eliquis, Xarelto)
χρειάζονται ειδικούς παράγοντες
που δεν είναι πάντα άμεσα διαθέσιμοι.

10

Χειρουργείο & οδοντίατρος

Το Pradaxa πρέπει να διακόπτεται πριν από
χειρουργικές επεμβάσεις ή
οδοντιατρικές πράξεις υψηλού αιμορραγικού κινδύνου.
Η διάρκεια της διακοπής εξαρτάται από τη
νεφρική λειτουργία και τον
εκτιμώμενο αιμορραγικό κίνδυνο.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διακοπή γίνεται
24–72 ώρες πριν την επέμβαση.
Η επανέναρξη πραγματοποιείται όταν έχει επιτευχθεί
επαρκής αιμόσταση.

Pradaxa πριν από χειρουργείο – πότε και πόσο το σταματάμε;
Το πόσο νωρίς διακόπτεται το Pradaxa
εξαρτάται από τη νεφρική λειτουργία
και το αιμορραγικό ρίσκο της επέμβασης.

Σε μικρές επεμβάσεις (π.χ. απλός οδοντίατρος)
συχνά αρκούν 24 ώρες.
Σε μεγάλες χειρουργικές πράξεις
ή σε ασθενείς με χαμηλό eGFR,
μπορεί να χρειαστούν 48–96 ώρες.

Η επανέναρξη γίνεται μόλις επιτευχθεί
επαρκής αιμόσταση,
ώστε να μη συνυπάρχουν
αιμορραγία και θρομβωτικός κίνδυνος.

11

Pradaxa vs Eliquis vs Xarelto

Το Pradaxa (dabigatran) είναι
άμεσος αναστολέας θρομβίνης,
ενώ το Eliquis και το
Xarelto είναι
αναστολείς του παράγοντα Xa.

Το βασικό πλεονέκτημα του Pradaxa είναι ότι
διαθέτει ειδικό αντίδοτο (Praxbind),
κάτι που προσφέρει πρόσθετη ασφάλεια σε περίπτωση
σοβαρής αιμορραγίας ή επείγουσας επέμβασης.
Η τελική επιλογή γίνεται με βάση
τη νεφρική λειτουργία, τον αιμορραγικό κίνδυνο
και το προφίλ του ασθενούς.

Pradaxa vs Eliquis vs Xarelto – ποιο είναι καλύτερο;
Και τα τρία είναι σύγχρονα DOACs,
αλλά διαφέρουν σημαντικά στον μηχανισμό
και στο προφίλ ασφάλειας.

Το Pradaxa είναι
αναστολέας θρομβίνης,
ενώ το Eliquis και το Xarelto
είναι αναστολείς παράγοντα Xa.
Αυτό επηρεάζει το είδος της αιμορραγίας,
την ανάγκη παρακολούθησης
και τη διαχείριση σε επείγουσες καταστάσεις.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Χαρακτηριστικό	Pradaxa	Eliquis	Xarelto
Μηχανισμός	Αναστολέας θρομβίνης (IIa)	Αναστολέας Xa	Αναστολέας Xa
Αντίδοτο	Praxbind	Andexanet alfa	Andexanet alfa
Νεφρική εξάρτηση	Υψηλή	Μέτρια	Μέτρια
Δοσολογία	2×/ημέρα	2×/ημέρα	1×/ημέρα

Συνολικά, το Pradaxa προτιμάται συχνά
σε ασθενείς που θέλουν
μέγιστη ασφάλεια σε επείγουσα αιμορραγία,
ενώ το Eliquis και το Xarelto
είναι δημοφιλή για τη
σταθερότητα και την ευκολία χρήσης.

12

Μακροχρόνια χρήση

Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ή
υποτροπιάζουσα φλεβική θρόμβωση,
το Pradaxa μπορεί να χορηγείται
μακροχρόνια ή και εφ’ όρου ζωής.

Η συνεπής καθημερινή λήψη είναι κρίσιμη,
καθώς ακόμη και βραχυχρόνια διακοπή
αυξάνει τον κίνδυνο
εγκεφαλικού επεισοδίου ή θρομβοεμβολής.

Pradaxa long-term – είναι ασφαλές για χρόνια χρήση;
Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ή
ιστορικό θρόμβωσης,
το Pradaxa έχει σχεδιαστεί για
μακροχρόνια ή και ισόβια χρήση.
Οι μεγάλες μελέτες παρακολούθησης δείχνουν ότι
η χρόνια λήψη του διατηρεί
σταθερή προστασία έναντι εγκεφαλικού
χωρίς προοδευτική αύξηση του αιμορραγικού κινδύνου,
εφόσον παρακολουθούνται τα νεφρά.

Σε αντίθεση με τη βαρφαρίνη,
το dabigatran δεν συσσωρεύεται στα αγγεία
ούτε προκαλεί αγγειακές βλάβες με την πάροδο του χρόνου.
Αυτό το καθιστά ιδιαίτερα κατάλληλο
για ασθενείς που θα χρειαστούν
αντιπηκτική αγωγή για δεκαετίες.

Τι συμβαίνει αν διακοπεί;
Η απότομη διακοπή του Pradaxa
δημιουργεί ένα επικίνδυνο «παράθυρο»
χωρίς αντιπηκτική προστασία.
Μέσα σε 24–48 ώρες
ο κίνδυνος εγκεφαλικού ή πνευμονικής εμβολής
μπορεί να αυξηθεί δραματικά.
Γι’ αυτό η διακοπή πρέπει να γίνεται
μόνο με ιατρικό πλάνο.

13

Ειδικές ομάδες (ηλικιωμένοι, εγκυμοσύνη)

Στους ηλικιωμένους ο αιμορραγικός κίνδυνος είναι αυξημένος και συχνά
απαιτείται χαμηλότερη δόση.
Στην εγκυμοσύνη και τον θηλασμό τα DOACs γενικά
αποφεύγονται και η επιλογή γίνεται εξατομικευμένα από τον θεράποντα ιατρό.

Pradaxa σε ηλικιωμένους – τι πρέπει να γνωρίζετε
Οι ασθενείς άνω των 75–80 ετών
έχουν αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας,
κυρίως λόγω
μειωμένης νεφρικής λειτουργίας.
Για αυτό συχνά προτιμάται η
δόση 110 mg × 2,
η οποία προσφέρει
ισχυρή αντιπηκτική δράση
με καλύτερο προφίλ ασφάλειας.

Παρά τον φόβο αιμορραγίας,
η μη λήψη αντιπηκτικού
σε ηλικιωμένους με κολπική μαρμαρυγή
αυξάνει πολύ περισσότερο
τον κίνδυνο καταστροφικού εγκεφαλικού.

Pradaxa και εγκυμοσύνη
Το dabigatran
δεν συνιστάται στην εγκυμοσύνη ή τον θηλασμό,
καθώς δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα ασφάλειας.
Σε αυτές τις περιπτώσεις,
οι γυναίκες μεταβαίνουν συνήθως
σε ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους,
η οποία είναι ασφαλής για το έμβρυο.

Τι να θυμάστε:
Αν υπάρχει νεφρική δυσλειτουργία ή μεγάλη ηλικία, η δόση του Pradaxa χρειάζεται εξατομίκευση.

14

Συχνά κλινικά λάθη

Συχνό λάθος είναι η παράλειψη δόσεων ή η
αυθαίρετη διακοπή πριν από επέμβαση χωρίς ιατρική οδηγία.
Επίσης, η συγχορήγηση με ΜΣΑΦ ή ασπιρίνη χωρίς σαφή ένδειξη
αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Συχνά κλινικά λάθη με το Pradaxa
Ένα από τα σοβαρότερα λάθη είναι η
αυθαίρετη διακοπή
λόγω μικρής αιμορραγίας ή φόβου.
Αυτό εκθέτει τον ασθενή
σε άμεσο κίνδυνο
εγκεφαλικού ή θρόμβωσης.

Άλλο συχνό λάθος είναι η
λήψη ΜΣΑΦ ή ασπιρίνης
χωρίς ιατρική ένδειξη,
που μπορεί να
διπλασιάσει τον αιμορραγικό κίνδυνο.

Τέλος, η παράλειψη ελέγχου νεφρικής λειτουργίας
σε ηλικιωμένους ή διαβητικούς ασθενείς
είναι από τις κύριες αιτίες
σοβαρών αιμορραγικών επιπλοκών
στην πραγματική κλινική πράξη.

15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Χρειάζεται INR με το Pradaxa;

Όχι. Το Pradaxa δεν απαιτεί INR, αλλά χρειάζεται περιοδικός έλεγχος νεφρικής λειτουργίας και αιμορραγικού κινδύνου.

Τι κάνω αν ξεχάσω μία δόση;

Αν το θυμηθείτε μέσα σε λίγες ώρες, πάρτε τη δόση. Αν πλησιάζει η επόμενη, παραλείψτε την ξεχασμένη χωρίς να διπλασιάσετε.

Ποια σημάδια αιμορραγίας πρέπει να με ανησυχήσουν;

Μαύρα κόπρανα, έντονη αιματουρία, παρατεταμένη αιμορραγία, αιματέμεση ή ανεξήγητοι μώλωπες απαιτούν άμεση ιατρική εκτίμηση.

Υπάρχει αντίδοτο για το Pradaxa;

Ναι. Το Praxbind (idarucizumab) μπορεί να αναιρέσει άμεσα τη δράση του dabigatran σε επείγουσες καταστάσεις.

Μπορώ να πάρω αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ) με Pradaxa;

Γενικά όχι. Ο συνδυασμός αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας και πρέπει να γίνεται μόνο με ιατρική έγκριση.

Μπορώ να καταναλώνω αλκοόλ ενώ παίρνω Pradaxa;

Μικρές ποσότητες επιτρέπονται, αλλά η υπερβολική κατανάλωση αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Χρειάζεται ειδική δίαιτα με το Pradaxa;

Όχι. Σε αντίθεση με τη βαρφαρίνη, το Pradaxa δεν επηρεάζεται από τη βιταμίνη Κ ή τη διατροφή.

Μπορώ να διακόψω το Pradaxa αν νιώθω καλά;

Όχι. Η αυθαίρετη διακοπή αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο εγκεφαλικού ή θρόμβωσης.

Μπορεί το Pradaxa να προκαλέσει στομαχικά προβλήματα;

Ναι. Το dabigatran μπορεί να προκαλέσει δυσπεψία, καούρα ή πόνο στο στομάχι, ειδικά αν λαμβάνεται με άδειο στομάχι.

Μπορώ να πάρω Pradaxa αν έχω χαμηλό αιματοκρίτη;

Μπορεί να χορηγηθεί, αλλά απαιτείται έλεγχος για πιθανή κρυφή αιμορραγία και στενή ιατρική παρακολούθηση.

Χρειάζεται διακοπή του Pradaxa πριν από εξετάσεις αίματος;

Όχι. Το Pradaxa δεν επηρεάζει τις συνήθεις αιματολογικές ή βιοχημικές εξετάσεις.

Το Pradaxa επηρεάζει το INR ή το PT;

Όχι. Το INR και το PT δεν είναι αξιόπιστα για την παρακολούθηση του dabigatran.

Μπορώ να κάνω εμβόλια ενώ παίρνω Pradaxa;

Ναι. Ο εμβολιασμός είναι ασφαλής, αλλά συνιστάται πίεση στο σημείο της ένεσης για αποφυγή αιματώματος.

Το Pradaxa προκαλεί τριχόπτωση ή αύξηση βάρους;

Όχι. Δεν έχουν συσχετιστεί με το dabigatran τέτοιες παρενέργειες.

Μπορώ να ταξιδεύω με αεροπλάνο ενώ παίρνω Pradaxa;

Ναι. Μάλιστα, το Pradaxa μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης σε πολύωρες πτήσεις.

Χρειάζεται ειδική αποθήκευση του Pradaxa;

Ναι. Τα καψάκια πρέπει να παραμένουν στη συσκευασία τους για προστασία από υγρασία.

16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση Pradaxa (dabigatran) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

17

Βιβλιογραφία

1) Pradaxa (dabigatran) – Summary of Product Characteristics. EMA
https://www.ema.europa.eu/

2) Direct oral anticoagulants (DOACs) – Clinical guidance. European Society of Cardiology
https://www.escardio.org/

3) Antithrombotic therapy for atrial fibrillation – Recommendations. CHEST Guideline
https://journal.chestnet.org/

4) Dabigatran reversal with idarucizumab. NEJM
https://www.nejm.org/

5) Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Παντελής Αναγνωστόπουλος

21/Oct/2025

1️⃣ Τι είναι το Ινωδογόνο;

Το Ινωδογόνο (Fibrinogen ή παράγοντας I) είναι μια υδατοδιαλυτή γλυκοπρωτεΐνη του πλάσματος, που συντίθεται στο ήπαρ και ανήκει στους βασικούς παράγοντες πήξης του αίματος.
Παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο στον μηχανισμό της αιμόστασης, καθώς αποτελεί το πρόδρομο μόριο του ινώδους (fibrin), το οποίο δημιουργεί το σταθερό δίκτυο του θρόμβου κατά τη διαδικασία της πήξης.

Κατά τη διάρκεια της ενεργοποίησης του μηχανισμού πήξης, η θρομβίνη (παράγοντας IIa) καταλύει τη μετατροπή του ινωδογόνου σε ινώδες.
Οι ίνες ινώδους διασταυρώνονται και δημιουργούν ένα σταθερό πλέγμα που «παγιδεύει» τα αιμοπετάλια, σφραγίζοντας το σημείο της αιμορραγίας.

🔹 Επιστημονική σημείωση:
Το ινωδογόνο είναι πρωτεΐνη οξείας φάσης.
Σε φλεγμονώδεις καταστάσεις, λοιμώξεις ή τραύματα, η παραγωγή του αυξάνεται από το ήπαρ υπό την επίδραση της ιντερλευκίνης-6 (IL-6).

Εκτός από τη συμβολή του στην πήξη, το ινωδογόνο επηρεάζει το ιξώδες και τη ροή του αίματος, ενώ συμμετέχει και σε μηχανισμούς φλεγμονής, ανοσολογικής απόκρισης και αγγειακής επανόρθωσης.
Αυξημένα επίπεδα αποτελούν ανεξάρτητο δείκτη καρδιαγγειακού κινδύνου, καθώς διευκολύνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και τη δημιουργία θρόμβων.

💡 Κλινική σημασία:
Η μέτρηση του ινωδογόνου βοηθά στην εκτίμηση της αιμοστατικής ικανότητας και της φλεγμονώδους δραστηριότητας.
Είναι συχνά αυξημένο σε ασθενείς με λοίμωξη, τραυματισμό, νεοπλασίες ή μεταβολικό σύνδρομο.

Λόγω της στενής σχέσης του με τη φλεγμονή, το ινωδογόνο εξετάζεται συχνά μαζί με άλλους δείκτες οξείας φάσης, όπως η
CRP και η ΤΚΕ.

2️⃣ Ρόλος & Φυσιολογικές τιμές

Το ινωδογόνο δρα ως πρόδρομο μόριο του ινώδους, ουσίας που δημιουργεί το σταθερό δίκτυο του θρόμβου.
Μαζί με τα αιμοπετάλια και τους υπόλοιπους παράγοντες πήξης, εξασφαλίζει την ομαλή αιμόσταση και επούλωση τραυμάτων.

📈 Φυσιολογικές τιμές ινωδογόνου (Fibrinogen)

Ενήλικες: 200 – 400 mg/dL (2.0 – 4.0 g/L)

Νεογνά: 150 – 350 mg/dL

Εγκυμοσύνη: έως 600 mg/dL (φυσιολογική αύξηση)

💡 Σημαντικό:
Οι τιμές μπορεί να διαφέρουν ελαφρά μεταξύ εργαστηρίων, ανάλογα με τη μέθοδο μέτρησης (Clauss ή ανοσολογική μέθοδος).

Το ινωδογόνο συμμετέχει επίσης σε αντιφλεγμονώδεις και αγγειακές διεργασίες.
Η αύξησή του θεωρείται δείκτης οξείας φλεγμονής, μαζί με την ΤΚΕ και την CRP.

3️⃣ Πότε ζητείται η εξέταση

Η μέτρηση του ινωδογόνου ζητείται σε πολλές αιματολογικές και παθολογικές καταστάσεις που επηρεάζουν την πήξη ή τη φλεγμονή.
Αποτελεί μέρος του προφίλ πήξης (μαζί με PT, aPTT, INR, D-dimer) και βοηθά στη διάγνωση αιμορραγικών ή θρομβωτικών διαταραχών.

🧾 Ενδείξεις για τον έλεγχο ινωδογόνου:

Διερεύνηση διαταραχών πήξης ή ανεξήγητης αιμορραγίας
Αξιολόγηση διάχυτης ενδοαγγειακής πήξης (DIC)
Παρακολούθηση χρόνιων φλεγμονών ή λοιμώξεων
Εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς με αθηροσκλήρωση
Έλεγχος σε κύηση με υποψία προεκλαμψίας ή θρομβοφιλίας
Αξιολόγηση ηπατικής λειτουργίας (λόγω σύνθεσης της πρωτεΐνης στο ήπαρ)

📍 Κλινική σημασία:
Η ανάλυση βοηθά στον εντοπισμό ασθενών με υπερπηκτικότητα ή αιμορραγική διάθεση και χρησιμοποιείται για την παρακολούθηση θεραπειών αντιπηκτικών ή υποκατάστασης παραγόντων πήξης.

4️⃣ Υψηλό Ινωδογόνο – Αιτίες

Αυξημένες τιμές ινωδογόνου (>400 mg/dL) συνδέονται με φλεγμονή, στρες, κύηση ή καταστάσεις υπερπηκτικότητας.
Ως πρωτεΐνη οξείας φάσης, το ινωδογόνο αυξάνεται παροδικά σε πολλές παθολογικές διεργασίες.

📈 Συχνότερες αιτίες αυξημένου ινωδογόνου:

Οξείες και χρόνιες φλεγμονές (λοιμώξεις, αυτοάνοσα)
Τραύματα ή πρόσφατες επεμβάσεις
Κάπνισμα και παχυσαρκία
Εγκυμοσύνη (φυσιολογική αύξηση έως 600 mg/dL)
Νεφρωσικό σύνδρομο ή νεφρική δυσλειτουργία
Καρκίνος (ιδίως πνεύμονα, στομάχου, παγκρέατος)
Καρδιαγγειακά νοσήματα – προδιαθεσικός παράγοντας για θρόμβωση
Χρόνιο στρες ή λήψη οιστρογόνων (π.χ. αντισυλληπτικά)

⚠️ Προσοχή:
Οι υψηλές τιμές ινωδογόνου σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης και αθηροσκλήρωσης.
Η παρακολούθηση είναι σημαντική σε ασθενείς με υπερχοληστερολαιμία ή μεταβολικό σύνδρομο.

Για εκτίμηση φλεγμονής και καρδιαγγειακού κινδύνου, η μέτρηση του ινωδογόνου συχνά συνδυάζεται με
CRP,
ΤΚΕ και
λιπιδαιμικό προφίλ.

5️⃣ Χαμηλό Ινωδογόνο – Αιτίες

Μειωμένες τιμές ινωδογόνου (<200 mg/dL) υποδηλώνουν διαταραχή στη σύνθεση ή υπερκατανάλωση του παράγοντα πήξης.
Η πτώση μπορεί να είναι παροδική ή σοβαρή, ανάλογα με την αιτία και τη βαρύτητα της υποκείμενης νόσου.

📉 Συχνότερες αιτίες χαμηλού ινωδογόνου:

Ηπατική ανεπάρκεια (μειωμένη παραγωγή ινωδογόνου)
Διάχυτη ενδοαγγειακή πήξη (DIC) – κατανάλωση παραγόντων πήξης
Ινωδολυτική αιμορραγία μετά από χειρουργείο ή τοκετό
Μεγάλη απώλεια αίματος ή μαζικές μεταγγίσεις
Συγγενείς ανεπάρκειες (αφυβρινογοναιμία, υποφιβρινογοναιμία)
Θεραπεία με L-asparaginase ή ινωδολυτικά φάρμακα

⚠️ Κλινική σημασία:
Οι πολύ χαμηλές τιμές (<100 mg/dL) μπορεί να οδηγήσουν σε σοβαρή αιμορραγική διάθεση και απαιτούν επείγουσα διερεύνηση.
Σε ασθενείς με DIC, η πτώση του ινωδογόνου συνοδεύεται συχνά από αυξημένα D-Dimers.

Ο συνδυασμός χαμηλού ινωδογόνου με παρατεταμένο PT και aPTT είναι ενδεικτικός σοβαρής διαταραχής πήξης,
συχνά δευτερογενούς σε ηπατοπάθεια ή DIC.

6️⃣ Ινωδογόνο και κύηση

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τα επίπεδα του ινωδογόνου αυξάνονται φυσιολογικά λόγω ορμονικών μεταβολών και προετοιμασίας του οργανισμού για τον τοκετό.
Η αύξηση αυτή συμβάλλει στη μείωση του κινδύνου αιμορραγίας κατά τη γέννα, αλλά πρέπει να παρακολουθείται για να αποφευχθεί υπερβολική πήξη.

📊 Φυσιολογική εξέλιξη ινωδογόνου στην κύηση:

1ο τρίμηνο: 250–400 mg/dL
2ο τρίμηνο: 350–500 mg/dL
3ο τρίμηνο: 400–600 mg/dL

Το ινωδογόνο είναι σημαντικός δείκτης θρομβοφιλίας και πρέπει να ελέγχεται σε εγκύους με:

Καθ’ έξιν αποβολές
Θρομβοεμβολικό επεισόδιο σε προηγούμενη κύηση
Προεκλαμψία ή ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης (IUGR)
Οικογενειακό ιστορικό θρομβοφιλίας

💡 Συμβουλή:
Σε περιπτώσεις καθ’ έξιν αποβολών ή υποψίας θρομβοφιλίας, ο έλεγχος ινωδογόνου γίνεται μαζί με
Anti-Xa,
D-Dimers,
Πρωτεΐνη C/S και Αντιθρομβίνη III.

7️⃣ Προετοιμασία για την εξέταση

Η μέτρηση του ινωδογόνου πραγματοποιείται με δειγματοληψία φλεβικού αίματος και δεν απαιτεί ιδιαίτερη προετοιμασία.
Ωστόσο, υπάρχουν ορισμένες παράμετροι που μπορούν να επηρεάσουν το αποτέλεσμα και πρέπει να ληφθούν υπόψη.

🧪 Οδηγίες πριν την αιμοληψία:

Συνιστάται 12ωρη νηστεία (νερό επιτρέπεται).
Αποφύγετε έντονη σωματική άσκηση ή στρες πριν την εξέταση.
Ενημερώστε τον γιατρό για αντιπηκτικά φάρμακα (π.χ. ηπαρίνη, βαρφαρίνη).
Αποφύγετε κάπνισμα τουλάχιστον 2 ώρες πριν την αιμοληψία.
Η δειγματοληψία γίνεται συνήθως σε κιτρικό σωληνάριο (anticoagulant citrate).

💡 Συμβουλή:
Αν η εξέταση συνδυάζεται με άλλες μετρήσεις πήξης (PT, aPTT, INR), φροντίστε να γίνει πριν τη λήψη αντιπηκτικών, για να μην αλλοιωθούν τα αποτελέσματα.

Το δείγμα φυγοκεντρείται και αναλύεται με τη μέθοδο Clauss, η οποία είναι η πιο διαδεδομένη για ποσοτικό προσδιορισμό ινωδογόνου στο πλάσμα.

8️⃣ Ερμηνεία αποτελεσμάτων

Η αξιολόγηση του ινωδογόνου πρέπει πάντα να γίνεται σε συνδυασμό με άλλες εξετάσεις πήξης
(όπως PT, aPTT, INR, D-dimers) και με βάση το κλινικό ιστορικό του ασθενούς.
Τόσο οι αυξημένες όσο και οι χαμηλές τιμές έχουν διαγνωστική αξία.

📊 Ερμηνευτικός πίνακας:

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Εύρημα	Πιθανή αιτία	Σχόλιο
↑ Υψηλό ινωδογόνο	Φλεγμονή, κύηση, κάπνισμα, παχυσαρκία, stress, καρδιαγγειακή νόσος	Δείκτης οξείας φλεγμονής και υπερπηκτικότητας
↓ Χαμηλό ινωδογόνο	Ηπατική ανεπάρκεια, DIC, μαζική αιμορραγία ή μετάγγιση	Αυξημένος κίνδυνος αιμορραγίας
Φυσιολογικό	Απουσία φλεγμονής ή διαταραχής πήξης	Εντός φυσιολογικών ορίων 200–400 mg/dL

📍 Ερμηνεία γιατρού:
Το αποτέλεσμα πρέπει να αξιολογείται συνολικά με την εικόνα της πηκτικότητας και τις υπόλοιπες εργαστηριακές εξετάσεις.
Η αυτοερμηνεία χωρίς ιατρική καθοδήγηση δεν ενδείκνυται.

9️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Τι δείχνει το ινωδογόνο στο αίμα;

Το ινωδογόνο δείχνει την ικανότητα του οργανισμού να σχηματίζει θρόμβους και αποτελεί ένδειξη φλεγμονής ή διαταραχής πήξης.

🧬 Ποια είναι η φυσιολογική τιμή του ινωδογόνου;

Στους ενήλικες κυμαίνεται συνήθως μεταξύ 200–400 mg/dL, ενώ στην εγκυμοσύνη μπορεί να φτάσει έως και 600 mg/dL.

⚠️ Τι σημαίνει χαμηλό ινωδογόνο;

Μπορεί να υποδηλώνει ηπατική νόσο, DIC ή υπερκατανάλωση παραγόντων πήξης μετά από μεγάλη αιμορραγία ή χειρουργείο.

📈 Τι προκαλεί υψηλό ινωδογόνο;

Φλεγμονές, λοιμώξεις, εγκυμοσύνη, παχυσαρκία, κάπνισμα ή stress αυξάνουν τα επίπεδα ινωδογόνου.

💊 Επηρεάζεται από φάρμακα;

Ναι. Τα οιστρογόνα, τα αντισυλληπτικά και τα αντιφλεγμονώδη μπορούν να αυξήσουν τις τιμές. Τα ινωδολυτικά ή η L-asparaginase τις μειώνουν.

🤰 Είναι απαραίτητο στην εγκυμοσύνη;

Ναι. Το ινωδογόνο ελέγχεται σε εγκύους με ιστορικό αποβολών, προεκλαμψίας ή θρομβοφιλίας, για πρόληψη επιπλοκών.

🧾 Χρειάζεται επανάληψη;

Ναι, όταν υπάρχουν παθολογικές τιμές ή μεταβολές σε φλεγμονώδεις δείκτες. Συνιστάται επαναληπτικός έλεγχος μετά από θεραπεία ή ανάρρωση.

🔟 📌 Σε 1 λεπτό – Τι να θυμάστε

Το ινωδογόνο είναι πρωτεΐνη-κλειδί για τη πήξη του αίματος και τη δημιουργία θρόμβων.
Αυξάνεται φυσιολογικά σε φλεγμονές, κύηση και στρες.
Χαμηλές τιμές παρατηρούνται σε ηπατική ανεπάρκεια, DIC ή μεγάλη αιμορραγία.
Η μέτρηση του βοηθά στην εκτίμηση αιμορραγικού κινδύνου και καρδιαγγειακής υγείας.
Ο έλεγχος γίνεται με απλή αιμοληψία και χωρίς ειδική προετοιμασία.
Στην εγκυμοσύνη, η παρακολούθηση του ινωδογόνου είναι απαραίτητη για την πρόληψη θρομβώσεων και αποβολών.
Αν υπάρχουν παθολογικές τιμές, απαιτείται ιατρική αξιολόγηση και πιθανή επανάληψη.

✅ Συνοψίζοντας:
Το ινωδογόνο είναι ένας ευαίσθητος δείκτης φλεγμονής και πήξης.
Οι μεταβολές του μπορεί να προειδοποιούν για διαταραχές πήξης, καρδιαγγειακό κίνδυνο ή επιπλοκές κύησης.

1️⃣1️⃣ Βιβλιογραφία & Πηγές

Θέλετε να προγραμματίσετε εξέταση Ινωδογόνου ή να δείτε όλες τις διαθέσιμες εξετάσεις;

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

1. Palta S, Saroa R, Palta A. Overview of the coagulation system. Indian J Anaesth. 2014;58(5):515–523.
PubMed
2. Lippi G, Favaloro EJ. Fibrinogen measurement: principles and applications. Semin Thromb Hemost. 2018;44(6):555–565.
PubMed
3. MedlinePlus. Fibrinogen blood test.
MedlinePlus.gov
4. Ελληνική Αιματολογική Εταιρεία. Οδηγίες για την αξιολόγηση εξετάσεων πήξης και παρακολούθηση αντιπηκτικής αγωγής.
eae.gr
5. Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ). Εργαστηριακή διερεύνηση αιμορραγικών διαταραχών και DIC.
eody.gov.gr
6. ΕΟΠΥΥ – Διαγνωστικός Κατάλογος Εξετάσεων, Κωδικός Ινωδογόνου (Fibrinogen).
eopyy.gov.gr
7. Καραγιάννη Μ., Παπαδόπουλος Γ. «Δείκτες πήξης και φλεγμονής στην καρδιαγγειακή νόσο».
Ελληνική Καρδιολογική Επιθεώρηση 2022;63(3):201–210.
hcs.gr
8. Μικροβιολογικό Λαμία – Οδηγοί εξετάσεων: Ινωδογόνο, CRP, D-Dimers, PT, aPTT.
mikrobiologikolamia.gr

Παντελής Αναγνωστόπουλος

01/Oct/2025

📑 Περιεχόμενα

1) Τι είναι η Αντίσταση στην Ενεργοποιημένη Πρωτεΐνη C (APC Resistance);
2) Αίτια & Παράγοντες Κινδύνου
3) Συμπτώματα & Κλινική Εικόνα
4) Διάγνωση & Εξετάσεις
5) Θεραπευτική Αντιμετώπιση
6) APC Resistance & Εγκυμοσύνη
7) Πρόληψη & Συμβουλές Τρόπου Ζωής
8) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
📞 Κλείστε Ραντεβού / Κατάλογος Εξετάσεων
9) Βιβλιογραφία

1) Τι είναι η Αντίσταση στην Ενεργοποιημένη Πρωτεΐνη C (APC Resistance);

Key Takeaway: Η ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (APC) είναι φυσικό «φρένο» στην πήξη του αίματος. Όταν υπάρχει αντίσταση, το αίμα έχει αυξημένη τάση να σχηματίζει θρόμβους.

Η αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C είναι η πιο συχνή κληρονομική μορφή θρομβοφιλίας.
Η APC είναι ένα φυσικό αντιπηκτικό ένζυμο που, σε συνεργασία με την πρωτεΐνη S, αδρανοποιεί τους παράγοντες Va και VIIIa του μηχανισμού πήξης.
Όταν υπάρχει «αντίσταση», ο παράγοντας V δεν αδρανοποιείται σωστά· έτσι η διαδικασία πήξης συνεχίζεται ανεξέλεγκτα και αυξάνεται ο κίνδυνος θρόμβωσης.

Το συχνότερο αίτιο είναι η μετάλλαξη Factor V Leiden,
μια αλλαγή σε ένα νουκλεοτίδιο του γονιδίου που οδηγεί σε αντικατάσταση αμινοξέος και καθιστά τον παράγοντα V λιγότερο ευαίσθητο στη δράση της APC.
Υπάρχουν επίσης σπάνιες περιπτώσεις επίκτητης αντίστασης (π.χ. σε εγκυμοσύνη, σε λήψη αντισυλληπτικών, σε αυτοάνοσα).

Παράδειγμα: Μια γυναίκα 32 ετών, χωρίς ιστορικό θρόμβωσης, ανακαλύπτει ότι είναι φορέας Factor V Leiden κατά τον έλεγχο θρομβοφιλίας πριν την εγκυμοσύνη.
Δεν χρειάζεται μόνιμη αγωγή, αλλά ο γιατρός της μπορεί να συστήσει προληπτική αγωγή με ηπαρίνη κατά τη διάρκεια της κύησης.

Η γνώση ότι κάποιος είναι φορέας APC resistance βοηθά στη λήψη μέτρων πρόληψης
(π.χ. αποφυγή παρατεταμένης ακινησίας, έλεγχος σωματικού βάρους,
αποφυγή συγκεκριμένων φαρμάκων χωρίς ιατρική συμβουλή).

2) Αίτια & Παράγοντες Κινδύνου

Σημαντικό: Η κληρονομική μορφή (Factor V Leiden) είναι η πιο συχνή αιτία. Όμως ο κίνδυνος θρόμβωσης πολλαπλασιάζεται όταν συνυπάρχουν επίκτητοι παράγοντες όπως εγκυμοσύνη, αντισυλληπτικά, ακινησία.

Η αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C μπορεί να είναι κληρονομική ή επίκτητη. Κάθε κατηγορία έχει τα δικά της χαρακτηριστικά:

A. Κληρονομικές αιτίες

Μετάλλαξη Factor V Leiden: Ευθύνεται για πάνω από το 90 % των περιπτώσεων APC Resistance. Προκαλείται από μία σημειακή μετάλλαξη στο γονίδιο του παράγοντα V που μειώνει την ευαισθησία του στην APC.
Άλλες σπάνιες μεταλλάξεις: Μεταλλάξεις στον ίδιο παράγοντα V ή άλλες γενετικές παραλλαγές που μιμούνται το φαινόμενο.
Οικογενειακό ιστορικό: Αν υπάρχει συγγενής πρώτου βαθμού με θρόμβωση ή γνωστή μετάλλαξη, αυξάνεται η πιθανότητα να είστε φορέας.

B. Επίκτητοι / Προδιαθεσικοί Παράγοντες

Χρήση αντισυλληπτικών χαπιών ή ορμονικής θεραπείας υποκατάστασης.
Εγκυμοσύνη – φυσιολογική υπερπηκτικότητα και ορμονικές αλλαγές.
Παχυσαρκία και καθιστικός τρόπος ζωής.
Παρατεταμένη ακινησία (π.χ. μετά από χειρουργείο, μεγάλα ταξίδια).
Συνοδές παθολογικές καταστάσεις όπως καρκίνος, νεφρωσικό σύνδρομο, αυτοάνοσα.

Συμβουλή: Αν έχετε οικογενειακό ιστορικό θρόμβωσης ή γνωστή μετάλλαξη Factor V Leiden, ενημερώστε τον γιατρό σας πριν πάρετε αντισυλληπτικά ή πριν από εγκυμοσύνη. Ένας προληπτικός έλεγχος μπορεί να αποτρέψει επιπλοκές.

3) Συμπτώματα & Κλινική Εικόνα

Γρήγορη Πληροφορία: Οι περισσότεροι φορείς της μετάλλαξης Factor V Leiden δεν παρουσιάζουν καθημερινά συμπτώματα· ωστόσο έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν θρόμβωση σε καταστάσεις υψηλού κινδύνου.

Η αντίσταση στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C δεν προκαλεί από μόνη της εμφανή συμπτώματα.
Εκείνο που αυξάνεται είναι η προδιάθεση για θρόμβους.
Έτσι, η κλινική εικόνα σχετίζεται με τις εκδηλώσεις των θρομβώσεων, οι οποίες μπορεί να είναι:

Εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT): Πόνος, οίδημα, ερυθρότητα ή θερμότητα στο κάτω άκρο (συνήθως στο πόδι).
Πνευμονική εμβολή: Δύσπνοια, πόνος στο θώρακα, ταχυκαρδία, αιμόπτυση σε βαριές περιπτώσεις.
Θρομβώσεις σε ασυνήθιστες θέσεις: (π.χ. εγκεφαλικές φλέβες, ηπατικές φλέβες) ειδικά σε νέους ή χωρίς προφανή αιτία.
Επιπλοκές στην εγκυμοσύνη: Επαναλαμβανόμενες αποβολές, καθυστέρηση ανάπτυξης εμβρύου, προεκλαμψία.

Συμβουλή: Αν παρατηρήσετε πόνο, πρήξιμο ή αλλαγή χρώματος σε ένα πόδι, ειδικά μετά από ταξίδι, χειρουργείο ή εγκυμοσύνη, ζητήστε άμεσα ιατρική εκτίμηση. Μια έγκαιρη διάγνωση θρόμβωσης σώζει ζωές.

Η επίγνωση της κατάστασης και η έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας σε ύποπτα συμπτώματα είναι καθοριστική για την πρόληψη σοβαρών επιπλοκών.

4) Διάγνωση & Εξετάσεις

Σημαντικό: Η διάγνωση της αντίστασης στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C γίνεται με εξειδικευμένες αιματολογικές εξετάσεις. Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας παρέχουμε αξιόπιστη μέτρηση APC Resistance και γενετικό έλεγχο Factor V Leiden.

Ο γιατρός σας μπορεί να ζητήσει έναν ή περισσότερους από τους παρακάτω ελέγχους,
ανάλογα με το ιστορικό και τους παράγοντες κινδύνου σας:

A. Αιματολογικές Εξετάσεις

Λόγος APTT ± APC (Activated Partial Thromboplastin Time): Είναι το βασικό screening test για την αντίσταση στην APC.
Μετρά τον χρόνο πήξης πριν και μετά την προσθήκη ενεργοποιημένης πρωτεΐνης C στο δείγμα.
Functional APC Resistance Assay: Εξειδικευμένο τεστ που δίνει πιο ακριβή εικόνα της ευαισθησίας του παράγοντα V στην APC.
Γενετικός έλεγχος για Factor V Leiden (DNA analysis): Επιβεβαιώνει την παρουσία της μετάλλαξης G1691A στο γονίδιο του παράγοντα V.
Γίνεται από δείγμα αίματος και είναι οριστικό τεστ.
Πλήρης έλεγχος θρομβοφιλίας: Περιλαμβάνει πρωτεΐνη C, πρωτεΐνη S, αντιθρομβίνη III, προθρομβίνη G20210A, MTHFR κ.ά.

B. Συμπληρωματικές Εξετάσεις

D-Dimers: Αν υπάρχει υποψία οξείας θρόμβωσης, βοηθά στον αποκλεισμό ή στην επιβεβαίωση.
Υπερηχογράφημα φλεβών: Για διάγνωση εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης.
Απεικονιστικές εξετάσεις: CT/ΜRI αγγειογραφία για πνευμονική εμβολή ή θρόμβωση σε άλλες θέσεις.

Εξέταση	Σκοπός	Δείγμα
APTT ± APC Ratio	Screening για APC Resistance	Αίμα (κιτρικό πλάσμα)
Factor V Leiden DNA Test	Επιβεβαίωση μετάλλαξης	Αίμα (EDTA)
Πλήρης Έλεγχος Θρομβοφιλίας	Εντοπισμός άλλων προδιαθεσικών παραγόντων	Αίμα

Συμβουλή: Για την εξέταση APC Resistance δεν απαιτείται νηστεία, αλλά είναι σημαντικό να ενημερώνετε το εργαστήριο για τυχόν φάρμακα (π.χ. αντιπηκτικά) που λαμβάνετε, γιατί μπορεί να επηρεάσουν τα αποτελέσματα.

5) Θεραπευτική Αντιμετώπιση

Σημαντικό: Η ύπαρξη APC Resistance από μόνη της δεν σημαίνει ότι χρειάζεστε μόνιμη αγωγή. Η αντιμετώπιση εξατομικεύεται ανάλογα με το ιστορικό και τους παράγοντες κινδύνου.

Στα περισσότερα άτομα που είναι ασυμπτωματικοί φορείς της μετάλλαξης Factor V Leiden δεν απαιτείται καμία μακροχρόνια θεραπεία.
Η βασική στρατηγική είναι η πρόληψη: αποφυγή παρατεταμένης ακινησίας, έλεγχος σωματικού βάρους, προσεκτική χρήση ορμονικών σκευασμάτων.

Αν υπάρχει ιστορικό θρόμβωσης

Αντιπηκτική αγωγή (π.χ. βαρφαρίνη ή νεότερα αντιπηκτικά): Για την οξεία θεραπεία και για ορισμένο διάστημα μετά το επεισόδιο.
Προφυλακτική αντιπηκτική αγωγή: Σε περιόδους υψηλού κινδύνου (χειρουργείο, εγκυμοσύνη, μεγάλα ταξίδια).
Συνδυασμός με άλλες θεραπείες: Π.χ. χρήση ελαστικών καλτσών συμπίεσης για μείωση κινδύνου DVT.

Σε εγκυμοσύνη

Συχνά συνιστάται προληπτική αγωγή με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH) σε γυναίκες με APC Resistance και ιστορικό αποβολών ή θρόμβωσης.
Τα από του στόματος αντιπηκτικά (βαρφαρίνη, DOACs) γενικά αποφεύγονται στην κύηση.

Συμβουλή: Συζητήστε με τον αιματολόγο σας αν πρέπει να λάβετε προφυλακτική αγωγή πριν από χειρουργείο, μεγάλη πτήση ή εγκυμοσύνη. Ο γιατρός θα αξιολογήσει το ατομικό σας προφίλ κινδύνου και θα σας δώσει εξατομικευμένες οδηγίες.

Στόχος της θεραπευτικής αντιμετώπισης είναι να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος θρόμβωσης και οι επιπλοκές της, χωρίς να επιβαρυνθεί ο ασθενής με περιττή αγωγή.

6) APC Resistance & Εγκυμοσύνη

Σημαντικό: Η εγκυμοσύνη είναι φυσιολογικά κατάσταση υπερπηκτικότητας. Σε γυναίκες με APC Resistance αυτός ο κίνδυνος είναι ακόμη μεγαλύτερος και απαιτεί προσεκτική παρακολούθηση από αιματολόγο και γυναικολόγο.

Η εγκυμοσύνη από μόνη της αυξάνει τη θρομβογόνο δράση του αίματος.
Σε γυναίκες που είναι φορείς της μετάλλαξης Factor V Leiden ή έχουν αποδεδειγμένη αντίσταση στην APC,
ο κίνδυνος για φλεβοθρομβώσεις και ορισμένες μαιευτικές επιπλοκές είναι μεγαλύτερος.

Πιθανές επιπλοκές

Αυξημένος κίνδυνος εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης κατά την κύηση ή στη λοχεία.
Επαναλαμβανόμενες αυτόματες αποβολές.
Προεκλαμψία / υπέρταση κύησης.
Καθυστέρηση ανάπτυξης εμβρύου (IUGR).
Αποκόλληση πλακούντα σε σοβαρές περιπτώσεις.

Παρακολούθηση & Θεραπευτική Προσέγγιση

Στενή συνεργασία αιματολόγου–γυναικολόγου.
Συχνά συνιστάται προληπτική αγωγή με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH) καθ’ όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και για κάποιες εβδομάδες μετά τον τοκετό, ειδικά αν υπάρχει ιστορικό θρόμβωσης ή αποβολών.
Τα από του στόματος αντιπηκτικά γενικά αποφεύγονται στην κύηση.
Χρήση ελαστικών καλτσών συμπίεσης κατά τη διάρκεια ταξιδιών ή παρατεταμένης ορθοστασίας.

Συμβουλή: Αν είστε έγκυος ή σχεδιάζετε εγκυμοσύνη και γνωρίζετε ότι έχετε APC Resistance, ενημερώστε εγκαίρως τον γιατρό σας. Ο έλεγχος και η προληπτική αγωγή μειώνουν δραστικά τον κίνδυνο επιπλοκών.

Η έγκαιρη διάγνωση και η σωστή προφύλαξη στις εγκύους με APC Resistance σώζουν ζωές και εξασφαλίζουν καλύτερη έκβαση για τη μητέρα και το έμβρυο.

7) Πρόληψη & Συμβουλές Τρόπου Ζωής

Σημαντικό: Αν και η γενετική προδιάθεση δεν αλλάζει, μπορείτε να μειώσετε σημαντικά τον κίνδυνο θρόμβωσης υιοθετώντας έναν πιο υγιεινό τρόπο ζωής και ακολουθώντας τις οδηγίες του γιατρού σας.

Η πρόληψη επικεντρώνεται στη μείωση των παραγόντων κινδύνου που μπορούν να επιδεινώσουν την προδιάθεση για θρόμβωση.

Καθημερινές συνήθειες

Κινηθείτε τακτικά: Αποφύγετε την παρατεταμένη ακινησία. Κάντε διαλείμματα για περπάτημα σε ταξίδια ή δουλειά γραφείου.
Διατηρήστε υγιές βάρος: Η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο θρομβώσεων.
Αποφύγετε το κάπνισμα: Σε συνδυασμό με APC Resistance και αντισυλληπτικά αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο.
Ενυδατωθείτε επαρκώς: Ιδιαίτερα σε ταξίδια ή ζεστό καιρό.

Σε καταστάσεις υψηλού κινδύνου

Ενημερώστε τον γιατρό σας πριν πάρετε αντισυλληπτικά ή ορμονική θεραπεία.
Χρησιμοποιήστε ελαστικές κάλτσες συμπίεσης σε μεγάλες πτήσεις ή χειρουργεία.
Συζητήστε με τον αιματολόγο σας για το ενδεχόμενο προφυλακτικής αντιπηκτικής αγωγής σε ειδικές καταστάσεις (εγκυμοσύνη, μείζον χειρουργείο).

Συμβουλή: Ένας απλός τρόπος να μειώσετε τον κίνδυνο θρόμβωσης σε πολύωρη πτήση είναι να σηκώνεστε και να περπατάτε κάθε 1-2 ώρες, να πίνετε νερό και να αποφεύγετε το αλκοόλ.

Η ενημέρωση και η σωστή πρόληψη είναι το κλειδί για να παραμείνετε ασφαλείς εάν έχετε APC Resistance.

8) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Χρειάζεται νηστεία για την εξέταση APC Resistance;

Όχι, η εξέταση δεν απαιτεί νηστεία. Ωστόσο, είναι σημαντικό να ενημερώνετε το εργαστήριο για τυχόν φάρμακα (ιδίως αντιπηκτικά) που λαμβάνετε, καθώς μπορεί να επηρεάσουν τα αποτελέσματα.

Πώς γίνεται ο γενετικός έλεγχος για Factor V Leiden;

Με απλή αιμοληψία και ανάλυση DNA στο εργαστήριο. Το αποτέλεσμα είναι οριστικό και δείχνει αν είστε φορέας της μετάλλαξης.

Αν είμαι φορέας APC Resistance, χρειάζομαι μόνιμη αντιπηκτική αγωγή;

Συνήθως όχι. Η αντιπηκτική αγωγή χορηγείται μόνο σε περιόδους υψηλού κινδύνου (π.χ. χειρουργείο, εγκυμοσύνη, μεγάλη πτήση) ή μετά από επεισόδιο θρόμβωσης.

Μπορώ να πάρω αντισυλληπτικά αν έχω APC Resistance;

Η λήψη αντισυλληπτικών αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης. Αν έχετε APC Resistance, ενημερώστε τον γυναικολόγο σας· μπορεί να προταθούν εναλλακτικές μέθοδοι αντισύλληψης.

Ποιες άλλες εξετάσεις μπορεί να χρειαστώ;

Ο αιματολόγος σας μπορεί να προτείνει πλήρη έλεγχο θρομβοφιλίας (πρωτεΐνη C, πρωτεΐνη S, αντιθρομβίνη III, προθρομβίνη G20210A, MTHFR, D-Dimers) για να διαπιστωθούν τυχόν άλλοι παράγοντες κινδύνου.

Τι να προσέχω σε ταξίδια ή παρατεταμένη ακινησία;

Κινηθείτε κάθε 1–2 ώρες, πίνετε νερό, φορέστε ελαστικές κάλτσες αν σας το προτείνει ο γιατρός σας, και ενημερωθείτε αν χρειάζεστε προφυλακτική αγωγή.

Τι γίνεται στην εγκυμοσύνη αν έχω APC Resistance;

Ο γιατρός σας μπορεί να προτείνει προληπτική αγωγή με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους καθ’ όλη την κύηση και για κάποιες εβδομάδες μετά τον τοκετό, ειδικά αν υπάρχει ιστορικό θρόμβωσης ή αποβολών.

Μπορώ να προλάβω τη θρόμβωση μόνο με αλλαγές στον τρόπο ζωής;

Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής (κινητικότητα, απώλεια βάρους, διακοπή καπνίσματος) μειώνουν τον κίνδυνο, αλλά σε περιόδους υψηλού κινδύνου μπορεί να χρειάζεται και προληπτική αγωγή. Συζητήστε το με τον γιατρό σας.

Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας εκτελούμε αξιόπιστα την εξέταση APC Resistance και γενετικό έλεγχο Factor V Leiden.

📅 Κλείστε Ραντεβού
📄 Δείτε τον Κατάλογο Εξετάσεων

📞 +30-22310-66841 | 🕐 Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

9) Βιβλιογραφία

Σημαντικό: Οι παρακάτω πηγές είναι αξιόπιστες επιστημονικές και ιατρικές αναφορές για το APC Resistance και το Factor V Leiden. Απευθύνονται σε επαγγελματίες υγείας και σε ασθενείς που θέλουν να ενημερωθούν σε βάθος.

American Society of Hematology. Venous Thromboembolism & Thrombophilia.
Ridker PM, et al. Factor V Leiden and activated protein C resistance. New England Journal of Medicine (NEJM). doi:10.1056/NEJM199406163302401.
Rosendaal FR, et al. Venous thrombosis: a multicausal disease. J Thromb Haemost.
Σύλλογος Αιματολόγων Ελλάδος – Θρομβοφιλία. EHAweb.org (ενότητα για θρομβοφιλία).
Ελληνική Αιματολογική Εταιρεία. Οδηγίες για τον έλεγχο θρομβοφιλίας και τις προληπτικές στρατηγικές. eae.gr.
Coppens M, et al. Management of carriers of factor V Leiden or prothrombin G20210A mutations. Br J Haematol.
Greer IA. Thrombophilia: implications for pregnancy outcome. Thromb Res.

Συμβουλή: Για περισσότερες πληροφορίες και πρόσβαση σε ελληνικές οδηγίες μπορείτε να επισκεφθείτε την ιστοσελίδα της Μικροβιολογικού Εργαστηρίου Λαμίας.

Παντελής Αναγνωστόπουλος

27/Sep/2025

1) Τι είναι η Θρόμβωση;

Η θρόμβωση είναι η παθολογική δημιουργία θρόμβου αίματος (πήγματος) μέσα σε αγγείο, χωρίς να υπάρχει τραυματισμός. Ο θρόμβος μπορεί να περιορίσει ή να εμποδίσει τη ροή του αίματος και να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές ανάλογα με το σημείο που σχηματίζεται.

Οι θρόμβοι σχηματίζονται όταν διαταράσσεται η ισορροπία ανάμεσα στην πήξη και την αντιπηκτική δράση του αίματος. Μπορεί να εμφανιστούν σε φλέβες, αρτηρίες ή ακόμα και στην καρδιά.

Η θρόμβωση δεν είναι απλώς ένα τοπικό πρόβλημα· μπορεί να προκαλέσει εμβολικά επεισόδια (π.χ. πνευμονική εμβολή) όταν ο θρόμβος αποκοπεί και μετακινηθεί σε άλλο σημείο.

Η έγκαιρη αναγνώριση και αντιμετώπισή της είναι ζωτικής σημασίας, γιατί μπορεί να οδηγήσει σε αναπηρία ή ακόμη και σε θάνατο αν δεν αντιμετωπιστεί σωστά.

2) Τύποι Θρόμβωσης

Η θρόμβωση δεν είναι ίδια σε όλα τα αγγεία. Ο τύπος της καθορίζει τα συμπτώματα, τις επιπλοκές και τη θεραπεία. Οι βασικοί τύποι είναι:

Α) Φλεβική Θρόμβωση

Βαθιά φλεβική θρόμβωση (DVT): Σχηματισμός θρόμβου στις βαθιές φλέβες, κυρίως των κάτω άκρων. Προκαλεί πόνο, οίδημα, θερμότητα στο πόδι.
Θρόμβωση πυελικών/σπλαγχνικών φλεβών: Μπορεί να εμφανιστεί μετά από χειρουργείο, εγκυμοσύνη ή λοιμώξεις.

Β) Αρτηριακή Θρόμβωση

Αθηρωματική θρόμβωση: Θρόμβος πάνω σε αθηρωματική πλάκα οδηγεί σε έμφραγμα μυοκαρδίου ή εγκεφαλικό επεισόδιο.
Αρτηριακή απόφραξη άκρων: Προκαλεί αιφνίδιο πόνο, ωχρότητα, ψυχρότητα και απώλεια λειτουργίας.

Γ) Θρομβοεμβολικά Επεισόδια

Όταν ένας θρόμβος αποκοπεί και μεταφερθεί σε άλλο σημείο μέσω της κυκλοφορίας, προκαλεί εμβολή. Χαρακτηριστικό παράδειγμα είναι η πνευμονική εμβολή που αποτελεί επιπλοκή της DVT.

Δ) Ειδικές Καταστάσεις

Θρόμβωση εγκεφαλικών φλεβών (CVT)
Θρόμβωση σε κεντρικές γραμμές ή καθετήρες
Θρόμβωση στην καρδιά (π.χ. κολπική μαρμαρυγή → εμβολικά εγκεφαλικά)

Η σωστή διάκριση του τύπου θρόμβωσης είναι κρίσιμη για να επιλεγεί η κατάλληλη διαγνωστική μέθοδος και θεραπευτική αγωγή.

3) Συμπτώματα Θρόμβωσης

Η θρόμβωση μπορεί να εκδηλωθεί διαφορετικά ανάλογα με το αγγείο που έχει προσβληθεί (φλέβα, αρτηρία, πνεύμονας, εγκέφαλος). Η έγκαιρη αναγνώριση των συμπτωμάτων σώζει ζωές.

Α) Φλεβική Θρόμβωση (π.χ. DVT κάτω άκρων)

Οίδημα (πρήξιμο) σε πόδι ή χέρι, συνήθως μονόπλευρο.
Πόνος ή αίσθημα βάρους στο άκρο, που επιδεινώνεται με τη βάδιση.
Θερμότητα και ερυθρότητα του δέρματος πάνω από τη φλέβα.
Επιφανειακές φλέβες πιο εμφανείς ή επώδυνες στην αφή.

Β) Πνευμονική Εμβολή (αποκόλληση θρόμβου)

Αιφνίδια δύσπνοια ή ταχύπνοια.
Θωρακικός πόνος που επιδεινώνεται με την αναπνοή.
Αίσθημα ταχυκαρδίας, ζάλης ή λιποθυμίας.
Βήχας, μερικές φορές με αιμόφυρτα πτύελα.

Γ) Αρτηριακή Θρόμβωση (π.χ. έμφραγμα, εγκεφαλικό)

Αιφνίδιος, έντονος πόνος σε άκρο με ωχρότητα και ψυχρότητα.
Απώλεια αισθητικότητας ή κινητικότητας.
Συμπτώματα εγκεφαλικού: αιφνίδια αδυναμία σε χέρι/πόδι, διαταραχή ομιλίας, πτώση γωνίας στόματος, θολή όραση.

Δ) Γενικά Συμπτώματα που πρέπει να κινητοποιήσουν

Ανεξήγητο πρήξιμο ή πόνος μετά από ακινησία (π.χ. ταξίδι, νοσηλεία).
Αιφνίδια δύσπνοια ή πόνος στο στήθος.
Οποιαδήποτε αιφνίδια νευρολογικά συμπτώματα.

Η παρουσία ενός ή περισσότερων από αυτά τα σημεία απαιτεί άμεση ιατρική αξιολόγηση. Η καθυστέρηση μπορεί να οδηγήσει σε επικίνδυνες επιπλοκές.

4) Αίτια & Παράγοντες Κινδύνου

Η θρόμβωση δεν εμφανίζεται τυχαία. Συχνά υπάρχει συνδυασμός παραγόντων που αυξάνουν την προδιάθεση του αίματος να πήζει πιο εύκολα ή καθυστερούν τη ροή του.

Α) Παροδικοί Παράγοντες

Παρατεταμένη ακινησία (νοσηλεία, γύψος, μακρινά ταξίδια).
Μεγάλη χειρουργική επέμβαση ή τραυματισμός.
Εγκυμοσύνη και λοχεία.
Αφυδάτωση ή σοβαρή λοίμωξη.

Β) Επίκτητοι Χρόνιοι Παράγοντες

Κακοήθειες (ορισμένοι καρκίνοι αυξάνουν τον κίνδυνο).
Παχυσαρκία, κάπνισμα, καθιστικός τρόπος ζωής.
Ορμονική θεραπεία ή αντισυλληπτικά δισκία.
Σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων (αυτοάνοσο).

Γ) Κληρονομικές Θρομβοφιλίες

Μετάλλαξη παράγοντα V Leiden.
Μετάλλαξη προθρομβίνης (G20210A).
Έλλειψη αντιθρομβίνης, πρωτεΐνης C ή S.

Δ) Παράγοντες από φάρμακα/ιατρικές παρεμβάσεις

Χημειοθεραπεία ή ορισμένα ανοσοκατασταλτικά.
Καθετήρες, κεντρικές γραμμές, βηματοδότες.

Όσο περισσότεροι παράγοντες κινδύνου συνυπάρχουν, τόσο αυξάνεται η πιθανότητα θρόμβωσης. Η αναγνώριση τους βοηθά στην πρόληψη και την έγκαιρη παρέμβαση.

6) Θεραπεία Θρόμβωσης & Αιματολογικές Εξετάσεις Παρακολούθησης

Η θεραπεία της θρόμβωσης στοχεύει στην αποτροπή αύξησης του θρόμβου, στην πρόληψη εμβολής και στην αποφυγή υποτροπής. Περιλαμβάνει φαρμακευτική αγωγή, υποστηρικτικά μέτρα και διερεύνηση υποκείμενης αιτίας.

Α) Αντιπηκτική Αγωγή

Ηπαρίνη (ενέσιμη): Χορηγείται στην αρχή για γρήγορη δράση.
DOACs (νέα από του στόματος αντιπηκτικά): απιξαμπάνη, ριβαροξαμπάνη, νταμπιγκατράνη, μειώνουν την ανάγκη για συνεχή παρακολούθηση INR.
Ανταγωνιστές βιταμίνης Κ (π.χ. βαρφαρίνη): Παραδοσιακή θεραπεία με ανάγκη για συχνό έλεγχο INR.
Η διάρκεια εξαρτάται από το αίτιο και το αν είναι πρώτη ή υποτροπιάζουσα θρόμβωση.

Β) Θρομβόλυση & Επεμβατικές Τεχνικές

Σε εκτεταμένες ή απειλητικές για τη ζωή θρομβώσεις (π.χ. μαζική πνευμονική εμβολή).
Καθετηριακή θρομβόλυση ή μηχανική αφαίρεση θρόμβου.

Γ) Υποστηρικτικά Μέτρα

Ελαστικές κάλτσες συμπίεσης για μείωση οιδήματος και πρόληψη μεταθρομβωτικού συνδρόμου.
Αποφυγή παρατεταμένης ακινησίας.

Δ) Αιματολογικές Εξετάσεις που χρησιμοποιούνται για διάγνωση & παρακολούθηση

D-Dimers: αρχική διαλογή – υψηλές τιμές αυξάνουν την υποψία θρόμβωσης. Επίσης χρησιμοποιείται για να αξιολογηθεί πότε διακόπτεται η αγωγή.
Γενική αίματος: παρακολούθηση αιμοπεταλίων (κίνδυνος ηπαρίνης–HIT) και αιματοκρίτη.
PT/INR, aPTT: για έλεγχο αντιπηκτικής δράσης (βαρφαρίνη/ηπαρίνη).
Έλεγχος θρομβοφιλίας: Παράγοντας V Leiden, μετάλλαξη προθρομβίνης, επίπεδα πρωτεΐνης C, S, αντιθρομβίνης ΙΙΙ, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα.
Έλεγχος κακοήθειας: εξετάσεις αίματος, απεικονιστικός έλεγχος αν υποψιαζόμαστε νεοπλασία ως αιτία.

Ε) Παρακολούθηση & Επαναξιολόγηση

Η διάρκεια και η ένταση της θεραπείας επανεξετάζεται σε τακτά διαστήματα. Ο γιατρός επαναλαμβάνει εργαστηριακές εξετάσεις για να παρακολουθεί την αποτελεσματικότητα και την ασφάλεια (π.χ. αιμορραγίες, θρομβοπενία).

Η εξατομίκευση είναι κρίσιμη: ανάλογα με την ηλικία, το είδος θρόμβωσης, την ύπαρξη θρομβοφιλίας ή καρκίνου, επιλέγεται διαφορετική διάρκεια αγωγής και διαφορετικά φάρμακα.

7) Πρόληψη Θρόμβωσης

Η πρόληψη της θρόμβωσης βασίζεται στον εντοπισμό των παραγόντων κινδύνου και στην εφαρμογή μέτρων που μειώνουν την πιθανότητα σχηματισμού θρόμβων. Όσο πιο έγκαιρα εφαρμόζονται, τόσο καλύτερα προστατεύουν τον ασθενή.

Α) Γενικά Προληπτικά Μέτρα για Όλους

Συχνή κινητοποίηση: αποφυγή παρατεταμένης ακινησίας σε ταξίδια ή στο γραφείο.
Καλή ενυδάτωση: επαρκής πρόσληψη υγρών, ιδιαίτερα σε ταξίδια ή καύσωνα.
Διατήρηση υγιούς βάρους και ισορροπημένη διατροφή.
Αποφυγή καπνίσματος.

Β) Πρόληψη σε Νοσηλευόμενους ή Υψηλού Κινδύνου Ασθενείς

Χρήση προφυλακτικής αντιπηκτικής αγωγής σύμφωνα με οδηγίες γιατρού.
Φορέστε ελαστικές κάλτσες συμπίεσης ή συσκευές μηχανικής πρόληψης (π.χ. πνευματικές συσκευές).
Έγκαιρη κινητοποίηση μετά από χειρουργείο ή τραυματισμό.

Γ) Ειδικές Κατηγορίες

Εγκυμοσύνη/λοχεία: Τακτικός έλεγχος και προληπτική αγωγή σε γυναίκες με ιστορικό θρόμβωσης ή θρομβοφιλίας.
Ασθενείς με κληρονομική θρομβοφιλία: Συζήτηση με αιματολόγο για εξατομικευμένο πλάνο πρόληψης.
Ασθενείς με καρκίνο: Προφυλακτική αγωγή όταν συντρέχουν συνθήκες υψηλού κινδύνου.

Δ) Έλεγχος & Εκπαίδευση

Ενημερωθείτε για τα συμπτώματα θρόμβωσης (οίδημα, πόνος στο πόδι, δύσπνοια). Αναφέρετε άμεσα στον γιατρό σας τυχόν ύποπτα συμπτώματα. Η γνώση βοηθά στην έγκαιρη διάγνωση.

Η σωστή πρόληψη μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο πρώτης ή υποτροπιάζουσας θρόμβωσης έως και 60–80% ανάλογα με την κατάσταση. Συζητήστε με τον γιατρό σας για να καθορίσετε ποια μέτρα είναι κατάλληλα για εσάς.

8) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ) – Θρόμβωση

Τι είναι ακριβώς η θρόμβωση;

Η θρόμβωση είναι η παθολογική δημιουργία θρόμβου αίματος μέσα σε αγγείο, χωρίς τραυματισμό. Ο θρόμβος μπορεί να περιορίσει ή να εμποδίσει τη ροή του αίματος και να προκαλέσει επιπλοκές όπως πνευμονική εμβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο.

Ποια είναι τα πρώιμα συμπτώματα θρόμβωσης;

Πρήξιμο, πόνος, θερμότητα και ερυθρότητα στο άκρο (DVT), αιφνίδια δύσπνοια και πόνος στο στήθος (πνευμονική εμβολή), αιφνίδια αδυναμία/μιλά/όραση (αρτηριακή θρόμβωση/εγκεφαλικό). Η έγκαιρη αναγνώριση είναι κρίσιμη.

Ποιος κινδυνεύει περισσότερο;

Άτομα με παρατεταμένη ακινησία, πρόσφατο χειρουργείο ή τραυματισμό, εγκυμοσύνη, χρήση αντισυλληπτικών, καρκίνο, παχυσαρκία, κάπνισμα ή κληρονομική θρομβοφιλία έχουν αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης.

Πώς διαγιγνώσκεται η θρόμβωση;

Με συνδυασμό κλινικής εξέτασης, αιματολογικών εξετάσεων (D-Dimers, πηκτικότητα, έλεγχος θρομβοφιλίας) και απεικονιστικών εξετάσεων όπως υπερηχογράφημα Doppler, CT πνευμονικής αγγειογραφίας ή MRI.

Ποιες εξετάσεις αίματος χρειάζονται;

D-Dimers για επιβεβαίωση ή αποκλεισμό, γενική αίματος για έλεγχο αιμοπεταλίων, PT/INR, aPTT για έλεγχο πήξης, και έλεγχος θρομβοφιλίας (παράγοντας V Leiden, προθρομβίνη, πρωτεΐνες C/S, αντιθρομβίνη, αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα) σε υποτροπιάζουσες θρομβώσεις.

Πώς αντιμετωπίζεται η θρόμβωση;

Με αντιπηκτικά φάρμακα (ηπαρίνη, DOACs, βαρφαρίνη), σε βαριά περιστατικά με θρομβόλυση ή μηχανική αφαίρεση του θρόμβου, και με αντιμετώπιση υποκείμενων παραγόντων. Χρήση ελαστικών καλτσών για πρόληψη υποτροπών.

Πόσο διαρκεί η θεραπεία;

Συνήθως 3–6 μήνες για πρώτη θρόμβωση, αλλά μπορεί να είναι εφ’ όρου ζωής σε υποτροπιάζουσες ή μόνιμους παράγοντες κινδύνου (π.χ. κληρονομική θρομβοφιλία, καρκίνος). Ο γιατρός αποφασίζει ανά περίπτωση.

Πώς μπορώ να προλάβω τη θρόμβωση;

Συχνή κινητοποίηση, επαρκής ενυδάτωση, διατήρηση υγιούς βάρους, διακοπή καπνίσματος, χρήση αντιπηκτικής προφύλαξης και ελαστικών καλτσών όπου ενδείκνυται, συζήτηση με τον γιατρό για ορμονική θεραπεία.

Είναι η θρόμβωση κληρονομική;

Η ίδια η θρόμβωση όχι, αλλά υπάρχουν κληρονομικές θρομβοφιλίες (π.χ. παράγοντας V Leiden, μετάλλαξη προθρομβίνης) που αυξάνουν την προδιάθεση. Ο έλεγχος γίνεται με ειδικές εξετάσεις αίματος.

Μπορώ να ταξιδεύω αν έχω ιστορικό θρόμβωσης;

Ναι, αλλά χρειάζεται προσοχή: συχνή κίνηση/διατάσεις, ελαστικές κάλτσες συμπίεσης, επαρκή υγρά και, αν συστήσει ο γιατρός, προφυλακτική αντιπηκτική αγωγή πριν το ταξίδι.

Τι πρέπει να κάνω αν υποψιάζομαι θρόμβωση;

Αναζητήστε άμεσα ιατρική βοήθεια – μην περιμένετε να υποχωρήσουν τα συμπτώματα. Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία μειώνει τον κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών.

📌 Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας εκτελούμε αξιόπιστα αιματολογικές εξετάσεις όπως D-Dimers, παράγοντες πήξης και έλεγχο θρομβοφιλίας

📅 Κλείστε Ραντεβού
📋 Κατάλογος Εξετάσεων

Τηλ.: +30-22310-66841 | Ωράριο: Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

9) Βιβλιογραφία & Πηγές

ΣΕΛ-Θετικά-Αντιφωσφολιπιδικά-Αντισώματα.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

15/Sep/2025

ΣΕΛ και Θετικά Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα (aPL): Κίνδυνος Θρόμβωσης & Κλινική Ερμηνεία

🧬 Σε 1 λεπτό – Τι πρέπει να γνωρίζετε

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) ανιχνεύονται συχνά στον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (ΣΕΛ).
Θετικότητα aPL δεν ισοδυναμεί αυτόματα με Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).
Κλινική σημασία έχει η επίμονη θετικότητα (≥12 εβδομάδες) και η συνύπαρξη κλινικών κριτηρίων.

1️⃣ Τι είναι ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ)

Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) είναι πολυσυστηματικό αυτοάνοσο νόσημα,
χαρακτηριζόμενο από παραγωγή αυτοαντισωμάτων και σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων,
τα οποία ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα και προκαλούν
χρόνια φλεγμονή και βλάβη σε πολλαπλά όργανα και ιστούς.

Η κλινική εικόνα του ΣΕΛ παρουσιάζει μεγάλη ετερογένεια,
με εκδηλώσεις που μπορεί να αφορούν το δέρμα, τις αρθρώσεις,
τους νεφρούς, το νευρικό σύστημα και το καρδιαγγειακό.
Η νόσος εξελίσσεται συνήθως με εναλλαγές
περιόδων ύφεσης και εξάρσεων (flare),
γεγονός που επηρεάζει άμεσα τη συνολική πρόγνωση.

Η πορεία χαρακτηρίζεται από υφέσεις και εξάρσεις με μεταβαλλόμενη βαρύτητα.
Η αγγειακή φλεγμονή και η ενεργοποίηση της πήξης συμβάλλουν
στην αύξηση του θρομβωτικού κινδύνου.
Σημαντικό ποσοστό ασθενών εμφανίζει
θετικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL),
με διαφορετική κλινική σημασία ανά περίπτωση.

Η συνύπαρξη ΣΕΛ και aPL αποτελεί συχνό κλινικό εύρημα,
ωστόσο απαιτείται προσεκτική ερμηνεία,
καθώς δεν συνεπάγεται αυτόματα την παρουσία
Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS).

2️⃣ Τι είναι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL)

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) είναι αυτοαντισώματα που στρέφονται
κατά φωσφολιπιδίων ή, συχνότερα, κατά πρωτεϊνών που συνδέονται με αυτά,
με κυριότερη τη β2-γλυκοπρωτεΐνη I (β2GPI).
Η σύνδεση αυτή μπορεί να επηρεάσει την ενδοθηλιακή λειτουργία,
τα αιμοπετάλια και τους μηχανισμούς της πήξης.

Στον γενικό πληθυσμό αλλά και ιδιαίτερα σε ασθενείς με ΣΕΛ,
η ανίχνευση aPL δεν είναι σπάνια.
Ωστόσο, η παρουσία τους από μόνη της
δεν συνεπάγεται απαραίτητα κλινική νόσο ή αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.
Η κλινική σημασία εξαρτάται από τον τύπο,
την ισοτυπία (IgG ή IgM), το επίπεδο και την επιμονή τους στον χρόνο.

Τα τρία κλινικά σημαντικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα που χρησιμοποιούνται
για τη διάγνωση και την εκτίμηση κινδύνου είναι:

Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL), συνήθως IgG και IgM.
Αντισώματα έναντι β2-γλυκοπρωτεΐνης I (anti-β2GPI),
τα οποία θεωρούνται πιο ειδικά για το APS.
Lupus Anticoagulant (LA),
που ανιχνεύεται με λειτουργικές δοκιμασίες πήξης.

Η συνδυασμένη παρουσία περισσότερων του ενός aPL
(ιδίως aCL + anti-β2GPI + LA, γνωστή ως τριπλή θετικότητα)
σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο θρομβωτικών και μαιευτικών επιπλοκών
σε σύγκριση με μεμονωμένη ή χαμηλού τίτλου θετικότητα.

3️⃣ Συχνότητα & θρομβωτικός κίνδυνος στον ΣΕΛ

Στον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο, η ανίχνευση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων
είναι σχετικά συχνή.
Η παρουσία τους, ωστόσο, δεν έχει πάντα την ίδια κλινική βαρύτητα
και δεν συνεπάγεται αυτόματα αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.

Πολλές θετικότητες είναι παροδικές ή χαμηλού τίτλου,
ιδιαίτερα σε περιόδους φλεγμονής ή έξαρσης της νόσου.
Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνει κυρίως σε
επίμονη IgG θετικότητα,
επιβεβαιωμένη σε επαναληπτικό έλεγχο.
Η παρουσία Lupus Anticoagulant
ή τριπλής θετικότητας
σχετίζεται με υψηλότερο και κλινικά σημαντικό κίνδυνο.

Ο θρομβωτικός κίνδυνος στον ΣΕΛ είναι αποτέλεσμα
πολυπαραγοντικής αλληλεπίδρασης
και δεν εξαρτάται αποκλειστικά από τα aPL.
Παράγοντες που συμβάλλουν περιλαμβάνουν:

Ενεργό νόσο (flare) σε σύγκριση με ύφεση.
Νεφρίτιδα λύκου και παρουσία πρωτεϊνουρίας.
Χρήση οιστρογόνων (αντισυλληπτικά ή ορμονική θεραπεία).
Κάπνισμα, ακινησία, παχυσαρκία και υπέρταση.
Συνύπαρξη άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου.

Για τον λόγο αυτό, η εκτίμηση του θρομβωτικού κινδύνου
σε ασθενείς με ΣΕΛ και aPL πρέπει να είναι
εξατομικευμένη
και να επανεκτιμάται τακτικά,
ιδίως σε περιόδους έξαρσης της νόσου ή αλλαγής της θεραπείας.

4️⃣ Πότε τίθεται διάγνωση Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS)

Η διάγνωση του Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS)
βασίζεται στον συνδυασμό κλινικών και εργαστηριακών κριτηρίων,
σύμφωνα με τα διεθνώς αποδεκτά κριτήρια ταξινόμησης.
Κανένα από τα δύο δεν αρκεί από μόνο του

Για τη διάγνωση APS απαιτείται:

Κλινικό κριτήριο:
τεκμηριωμένο θρομβωτικό επεισόδιο
(φλεβικό, αρτηριακό ή μικροαγγειακό)
ή χαρακτηριστικό μαιευτικό συμβάν
(π.χ. αποβολές, ενδομήτριος θάνατος, σοβαρή προεκλαμψία).
Εργαστηριακό κριτήριο:
επίμονη θετικότητα ενός ή περισσότερων aPL
(aCL, anti-β2GPI ή Lupus Anticoagulant)
σε τουλάχιστον δύο μετρήσεις
με χρονική απόσταση ≥12 εβδομάδων..
👉 Αναλυτική παρουσίαση των διαγνωστικών κριτηρίων και της κλινικής αντιμετώπισης,
δείτε τον πλήρη οδηγό για το Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Η απαίτηση της επιμονής στον χρόνο είναι κρίσιμη,
καθώς αποκλείει παροδικές ή ψευδώς θετικές
αντισωματικές αποκρίσεις,
οι οποίες μπορεί να εμφανιστούν σε λοιμώξεις,
φλεγμονή ή έξαρση του ΣΕΛ.

Χωρίς τον συνδυασμό και των δύο
(κλινικού και εργαστηριακού κριτηρίου),
δεν τεκμηριώνεται APS
και δεν δικαιολογείται η διάγνωση ή η έναρξη
μακροχρόνιας αντιπηκτικής αγωγής.

5️⃣ Τύποι aPL & εργαστηριακή ερμηνεία

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Δείκτης	Μέθοδος	Κλινική σημασία
aCL IgG/IgM	ELISA	IgG μέτριου/υψηλού τίτλου έχει μεγαλύτερη προγνωστική αξία
anti-β2GPI IgG/IgM	ELISA	Πιο ειδικό για APS, ιδίως IgG θετικότητα
Lupus Anticoagulant	dRVVT / aPTT	Ισχυρός ανεξάρτητος δείκτης θρομβωτικού κινδύνου

Στην κλινική πράξη, μεγαλύτερη σημασία έχει η
ισοτυπία (IgG έναντι IgM)
και η επιμονή των αντισωμάτων στον χρόνο,
παρά μια μεμονωμένη τιμή.

Η IgG θετικότητα, ιδιαίτερα όταν είναι μέτριου ή υψηλού τίτλου
και επιβεβαιώνεται σε επαναληπτικό έλεγχο,
σχετίζεται σαφώς με αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.
Αντίθετα, χαμηλού τίτλου ή απομονωμένη
IgM θετικότητα
παρατηρείται συχνά παροδικά και έχει περιορισμένη κλινική βαρύτητα.

Η ταυτόχρονη παρουσία περισσότερων του ενός aPL
(ιδίως τριπλή θετικότητα)
αποτελεί προφίλ υψηλού κινδύνου
και απαιτεί ιδιαίτερη κλινική προσοχή.

6️⃣ Αλγόριθμος προσέγγισης ασθενούς με ΣΕΛ & aPL

Επιβεβαίωση θετικότητας:
επανάληψη των εξετάσεων μετά από ≥12 εβδομάδες
για αποκλεισμό παροδικών ή ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων.
Αξιολόγηση τίτλου και ισοτυπίας:
ιδιαίτερη βαρύτητα σε IgG θετικότητα
και σε υψηλούς ή μέτριους τίτλους.
Αποκλεισμός παραγόντων παροδικότητας:
πρόσφατες λοιμώξεις, φλεγμονή,
εμβολιασμοί ή έξαρση του ΣΕΛ.
Στρωματοποίηση θρομβωτικού κινδύνου:
ιστορικό θρόμβωσης, παρουσία LA,
τριπλή θετικότητα και συνοδοί παράγοντες κινδύνου.
Θεραπευτικές αποφάσεις:
λαμβάνονται μόνο όταν υπάρχει
σαφής κλινική ένδειξη και τεκμηριωμένο όφελος.

Ο αλγόριθμος αυτός στοχεύει στην αποφυγή
υπερδιάγνωσης και υπερθεραπείας,
ιδίως σε ασθενείς με ΣΕΛ και τυχαία ανίχνευση aPL.

7️⃣ Lupus Anticoagulant & αντιπηκτικά

Το Lupus Anticoagulant (LA) θεωρείται
ο ισχυρότερος εργαστηριακός δείκτης θρομβωτικού κινδύνου
μεταξύ των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.
Παρά την ονομασία του, δεν δρα ως αντιπηκτικό in vivo
και δεν προσφέρει προστασία από τη θρόμβωση.

Σημαντική διαγνωστική παγίδα αποτελεί η ερμηνεία του LA
σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή.
Ιδίως τα DOACs, αλλά και η ηπαρίνη ή οι ανταγωνιστές βιταμίνης Κ,
μπορούν να παρατείνουν τις λειτουργικές δοκιμασίες
και να οδηγήσουν σε ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Όπου είναι κλινικά ασφαλές, ο έλεγχος του LA
θα πρέπει να πραγματοποιείται
εκτός αντιπηκτικής αγωγής
ή με τη χρήση ειδικών εργαστηριακών πρωτοκόλλων,
ώστε να διασφαλίζεται αξιόπιστη ερμηνεία.

8️⃣ ΣΕΛ, aPL και εγκυμοσύνη

Η επίμονη παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σε γυναίκες με ΣΕΛ
σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο μαιευτικών επιπλοκών,
ιδίως όταν συνυπάρχουν υψηλού κινδύνου προφίλ aPL
(π.χ. Lupus Anticoagulant ή τριπλή θετικότητα).

Οι πιθανές επιπλοκές περιλαμβάνουν αποβολές,
ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης,
προεκλαμψία και πρόωρο τοκετό.
Ωστόσο, η παρουσία aPL δεν συνεπάγεται
ότι όλες οι κυήσεις θα είναι επιπλεγμένες.

Καθοριστικό ρόλο παίζουν:

Η επιμονή των αντισωμάτων στον χρόνο.
Η ισοτυπία και ο τίτλος (ιδίως IgG).
Η δραστηριότητα του ΣΕΛ κατά τη σύλληψη.

Η προσέγγιση πρέπει να είναι
εξατομικευμένη
και να βασίζεται σε συνεργασία
ρευματολόγου, γυναικολόγου και αιματολόγου,
με στόχο την έγκαιρη αναγνώριση κινδύνων
και την ασφαλή παρακολούθηση της κύησης.

9️⃣ Θεραπευτική & προληπτική στρατηγική

Χωρίς κλινικό συμβάν και με χαμηλού κινδύνου aPL:
δεν ενδείκνυται ρουτίνα αντιπηκτική αγωγή,
αλλά τακτική παρακολούθηση και έλεγχος παραγόντων κινδύνου.
Με τεκμηριωμένο θρομβωτικό επεισόδιο
και επιβεβαιωμένα aPL:
εφαρμόζεται αντιπηκτική αγωγή
σύμφωνα με τις ισχύουσες κατευθυντήριες οδηγίες.
Η υδροξυχλωροκίνη αποτελεί βασικό φάρμακο στον ΣΕΛ
και φαίνεται να έχει επιπλέον
ευνοϊκή επίδραση στον θρομβωτικό κίνδυνο.

Η έναρξη ή η ένταση της θεραπείας
πρέπει να βασίζεται σε
τεκμηριωμένο κλινικό όφελος
και όχι αποκλειστικά στην παρουσία αντισωμάτων,
ώστε να αποφεύγεται η υπερθεραπεία
και ο κίνδυνος αιμορραγικών επιπλοκών.

🔟 Παρακολούθηση & τρόπος ζωής

Εκπαίδευση του ασθενούς για συμπτώματα θρόμβωσης
και έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας.
Διακοπή καπνίσματος και αποφυγή παρατεταμένης ακινησίας.
Έλεγχος αρτηριακής πίεσης, λιπιδίων και σωματικού βάρους.
Αποφυγή οιστρογόνων όταν υπάρχει αυξημένος θρομβωτικός κίνδυνος.
Τακτική ιατρική επανεκτίμηση
και επανάληψη εργαστηριακού ελέγχου όπου ενδείκνυται.

Η συστηματική παρακολούθηση
και η ενεργή συμμετοχή του ασθενούς
αποτελούν βασικούς παράγοντες
για τη μακροχρόνια πρόγνωση στον ΣΕΛ.

1️⃣1️⃣ Τι σημαίνει στην καθημερινή κλινική πράξη

Στην καθημερινή κλινική πράξη,
η ανίχνευση θετικών aPL σε ασθενή με ΣΕΛ
αποτελεί συχνό εύρημα και συχνά πηγή ανησυχίας.
Η σωστή ερμηνεία είναι κρίσιμη
για την αποφυγή λανθασμένων συμπερασμάτων.

Η διάκριση μεταξύ
απλής αντισωματικής θετικότητας
και κλινικά σημαντικού APS
προλαμβάνει την υπερδιάγνωση,
την άσκοπη αντιπηκτική αγωγή
και το περιττό άγχος για τον ασθενή.

Η προσέγγιση πρέπει να είναι
τεκμηριωμένη, εξατομικευμένη
και βασισμένη στη συνολική κλινική εικόνα,
με στόχο την ασφάλεια και το πραγματικό όφελος
του ασθενούς.

1️⃣2️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Θετικά aPL σημαίνουν πάντα Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS);

Όχι. Η ανίχνευση θετικών αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων
δεν αρκεί από μόνη της
για τη διάγνωση APS.
Απαιτείται επίμονη θετικότητα
(τουλάχιστον δύο μετρήσεις με διαφορά ≥12 εβδομάδων)
και η συνύπαρξη κλινικών κριτηρίων,
όπως θρόμβωση ή χαρακτηριστικές μαιευτικές επιπλοκές.

Σε ασθενείς με ΣΕΛ,
η απλή αντισωματική θετικότητα είναι συχνή
και συχνά δεν συνοδεύεται από κλινικά συμβάματα.

Τα IgM αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα έχουν κλινική σημασία;

Τα IgM αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα
έχουν γενικά μικρότερη κλινική βαρύτητα
σε σύγκριση με τα IgG,
ιδίως όταν ανιχνεύονται σε χαμηλούς τίτλους.

Συχνά εμφανίζονται παροδικά,
π.χ. μετά από λοιμώξεις ή σε φάσεις ενεργού φλεγμονής,
και για τον λόγο αυτό απαιτείται
επαναληπτικός έλεγχος
πριν εξαχθούν κλινικά συμπεράσματα.

Κάθε πότε πρέπει να επαναλαμβάνονται τα aPL σε ασθενείς με ΣΕΛ;

Ο επανέλεγχος των aPL γίνεται αρχικά
μετά από ≥12 εβδομάδες
για επιβεβαίωση της επιμονής τους.
Στη συνέχεια, η συχνότητα καθορίζεται
από την κλινική εικόνα,
τη δραστηριότητα του ΣΕΛ
και την παρουσία ή όχι θρομβωτικών συμβαμάτων.

Δεν ενδείκνυται τυφλός, συχνός επανέλεγχος
σε ασυμπτωματικούς ασθενείς χαμηλού κινδύνου.

Αν τα aPL γίνουν αρνητικά, σημαίνει ότι ο κίνδυνος μηδενίζεται;

Όχι απαραίτητα.
Η αρνητικοποίηση των aPL
μπορεί να μειώσει τον εκτιμώμενο κίνδυνο,
αλλά δεν αναιρεί
άλλους παράγοντες που συμβάλλουν στη θρόμβωση,
όπως προηγούμενα συμβάματα,
η δραστηριότητα του ΣΕΛ
και οι καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου.

Μπορεί η θεραπεία του ΣΕΛ να επηρεάσει τα aPL;

Σε ορισμένους ασθενείς,
η καλύτερη ρύθμιση της νόσου
μπορεί να συνοδεύεται από μείωση
ή ακόμη και παροδική εξαφάνιση των aPL.

Ωστόσο, αυτό δεν αποτελεί εγγύηση
μόνιμης αρνητικοποίησης
και δεν θα πρέπει να οδηγεί
από μόνο του σε αλλαγή θεραπευτικής στρατηγικής.

Πρέπει να λαμβάνω προφυλακτική αντιπηκτική αγωγή μόνο λόγω aPL;

Όχι.
Η παρουσία aPL χωρίς κλινικά συμβάματα
δεν αποτελεί από μόνη της ένδειξη
για μακροχρόνια αντιπηκτική αγωγή.

Η απόφαση βασίζεται
στο συνολικό προφίλ κινδύνου,
στην επιμονή και τον τύπο των αντισωμάτων
και στην ύπαρξη τεκμηριωμένου κλινικού οφέλους.

1️⃣3️⃣ Κλείστε Ραντεβού

Κλείστε εύκολα έλεγχο αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων

📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

📚 Βιβλιογραφία

Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al.
International consensus statement on the classification criteria for antiphospholipid syndrome (APS).
Journal of Thrombosis and Haemostasis.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16584666/

Tektonidou MG.
Antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus.
New England Journal of Medicine.
https://www.nejm.org

Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, et al.
EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome.
Annals of the Rheumatic Diseases.
https://ard.bmj.com

Pengo V, Tripodi A, Reber G, et al.
Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection.
Journal of Thrombosis and Haemostasis.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Erkan D, Lockshin MD.
Antiphospholipid syndrome: current concepts.
New England Journal of Medicine.
https://www.nejm.org

Μικροβιολογικό Λαμία.
Κατάλογος Εξετάσεων – Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

ΕΟΔΥ.
Επίσημη ενημέρωση δημόσιας υγείας & αυτοάνοσα νοσήματα.
https://www.eody.gov.gr/

Older Posts

Pradaxa (dabigatran) – Πλήρης Οδηγός Ασθενούς για Αντιπηκτική Αγωγή

1 Τι είναι το Pradaxa

2 Πώς δρα στον οργανισμό

3 Σε ποιους ενδείκνυται

4 Πόσο αποτελεσματικό είναι

5 Πόσο γρήγορα δρα

6 Δοσολογία & πώς λαμβάνεται

7 Pradaxa και νεφρική λειτουργία

8 Κίνδυνος αιμορραγίας

9 Αντίδοτο (Praxbind)

10 Χειρουργείο & οδοντίατρος

11 Pradaxa vs Eliquis vs Xarelto

12 Μακροχρόνια χρήση

13 Ειδικές ομάδες (ηλικιωμένοι, εγκυμοσύνη)

14 Συχνά κλινικά λάθη

15 Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

16 Κλείστε Ραντεβού

17 Βιβλιογραφία

📖 Περιεχόμενα

1️⃣ Τι είναι το Ινωδογόνο;

2️⃣ Ρόλος & Φυσιολογικές τιμές

📈 Φυσιολογικές τιμές ινωδογόνου (Fibrinogen)

3️⃣ Πότε ζητείται η εξέταση

🧾 Ενδείξεις για τον έλεγχο ινωδογόνου:

4️⃣ Υψηλό Ινωδογόνο – Αιτίες

📈 Συχνότερες αιτίες αυξημένου ινωδογόνου:

5️⃣ Χαμηλό Ινωδογόνο – Αιτίες

📉 Συχνότερες αιτίες χαμηλού ινωδογόνου:

6️⃣ Ινωδογόνο και κύηση

7️⃣ Προετοιμασία για την εξέταση

🧪 Οδηγίες πριν την αιμοληψία:

8️⃣ Ερμηνεία αποτελεσμάτων

📊 Ερμηνευτικός πίνακας:

9️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

🔟 📌 Σε 1 λεπτό – Τι να θυμάστε

1️⃣1️⃣ Βιβλιογραφία & Πηγές

📑 Περιεχόμενα

1) Τι είναι η Αντίσταση στην Ενεργοποιημένη Πρωτεΐνη C (APC Resistance);

2) Αίτια & Παράγοντες Κινδύνου

A. Κληρονομικές αιτίες

B. Επίκτητοι / Προδιαθεσικοί Παράγοντες

3) Συμπτώματα & Κλινική Εικόνα

4) Διάγνωση & Εξετάσεις

A. Αιματολογικές Εξετάσεις

B. Συμπληρωματικές Εξετάσεις

5) Θεραπευτική Αντιμετώπιση

Αν υπάρχει ιστορικό θρόμβωσης

Σε εγκυμοσύνη

6) APC Resistance & Εγκυμοσύνη

Πιθανές επιπλοκές

Παρακολούθηση & Θεραπευτική Προσέγγιση

7) Πρόληψη & Συμβουλές Τρόπου Ζωής

Καθημερινές συνήθειες

Σε καταστάσεις υψηλού κινδύνου

8) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

9) Βιβλιογραφία

1) Τι είναι η Θρόμβωση;

2) Τύποι Θρόμβωσης

Α) Φλεβική Θρόμβωση

Β) Αρτηριακή Θρόμβωση

Γ) Θρομβοεμβολικά Επεισόδια

Δ) Ειδικές Καταστάσεις

3) Συμπτώματα Θρόμβωσης

Α) Φλεβική Θρόμβωση (π.χ. DVT κάτω άκρων)

Β) Πνευμονική Εμβολή (αποκόλληση θρόμβου)

Γ) Αρτηριακή Θρόμβωση (π.χ. έμφραγμα, εγκεφαλικό)

Δ) Γενικά Συμπτώματα που πρέπει να κινητοποιήσουν

4) Αίτια & Παράγοντες Κινδύνου

Α) Παροδικοί Παράγοντες

Β) Επίκτητοι Χρόνιοι Παράγοντες

Γ) Κληρονομικές Θρομβοφιλίες

Δ) Παράγοντες από φάρμακα/ιατρικές παρεμβάσεις

6) Θεραπεία Θρόμβωσης & Αιματολογικές Εξετάσεις Παρακολούθησης

Α) Αντιπηκτική Αγωγή

Β) Θρομβόλυση & Επεμβατικές Τεχνικές

Γ) Υποστηρικτικά Μέτρα

Δ) Αιματολογικές Εξετάσεις που χρησιμοποιούνται για διάγνωση & παρακολούθηση

Ε) Παρακολούθηση & Επαναξιολόγηση

7) Πρόληψη Θρόμβωσης

Α) Γενικά Προληπτικά Μέτρα για Όλους

1

Τι είναι το Pradaxa

2

Πώς δρα στον οργανισμό

3

Σε ποιους ενδείκνυται

4

Πόσο αποτελεσματικό είναι

5

Πόσο γρήγορα δρα

6

Δοσολογία & πώς λαμβάνεται

7

Pradaxa και νεφρική λειτουργία

8

Κίνδυνος αιμορραγίας

9

Αντίδοτο (Praxbind)

10

Χειρουργείο & οδοντίατρος

11

Pradaxa vs Eliquis vs Xarelto

12

Μακροχρόνια χρήση

13

Ειδικές ομάδες (ηλικιωμένοι, εγκυμοσύνη)

14

Συχνά κλινικά λάθη

15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

16

Κλείστε Ραντεβού

17

Βιβλιογραφία