05/Nov/2025

🦴 Εξετάσεις Οστεοπόρωσης – Φιλικός Οδηγός για Ασθενείς

🖼️ Προτεινόμενη εικόνα (1200×628): Σκελετός με σπονδυλική στήλη + απεικόνιση DEXA.
Κάτω δεξιά κόκκινη υπογραφή “mikrobiologikolamia.gr” (να μην κόβεται).Alt: «Εξετάσεις Οστεοπόρωσης – DEXA, αιματολογικοί δείκτες και παρακολούθηση».

📑 Περιεχόμενα

1️⃣ Τι είναι η οστεοπόρωση και γιατί να εξεταστώ;
2️⃣ Κύριες εξετάσεις για διάγνωση και παρακολούθηση
3️⃣ DEXA (Οστική Πυκνομετρία): Ερμηνεία και Πρακτικές Οδηγίες
4️⃣ Αιματολογικές εξετάσεις για οστεοπόρωση
5️⃣ Πίνακας δεικτών και φυσιολογικών τιμών
6️⃣ Κίνδυνος κατάγματος: FRAX και κατάγματα ευθραυστότητας
7️⃣ Πότε πρέπει να κάνω έλεγχο για οστεοπόρωση
8️⃣ Πώς να προετοιμαστώ για τις εξετάσεις
9️⃣ Συχνά λάθη και παγίδες
🔟 Παρακολούθηση μετά τη διάγνωση ή τη θεραπεία
1️⃣1️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
1️⃣2️⃣ Πού να κάνω εξετάσεις για Οστεοπόρωση
1️⃣3️⃣ Βιβλιογραφία & Πηγές

1️⃣ Τι είναι η οστεοπόρωση και γιατί να εξεταστώ;

Η οστεοπόρωση είναι μια χρόνια, προοδευτική πάθηση του σκελετού που χαρακτηρίζεται από χαμηλή οστική πυκνότητα και αλλοίωση της μικροαρχιτεκτονικής των οστών. Τα οστά γίνονται εύθραυστα και επιρρεπή σε κατάγματα ευθραυστότητας, ακόμη και μετά από μικρές κακώσεις ή καθημερινές κινήσεις.

Η νόσος εξελίσσεται αθόρυβα, χωρίς συμπτώματα, έως ότου συμβεί κάταγμα — συχνότερα στη σπονδυλική στήλη, το ισχίο ή τον καρπό. Ο έγκαιρος έλεγχος είναι κρίσιμος για τη διάγνωση, την πρόληψη και τη θεραπεία.

🔍 Γιατί χρειάζονται εξετάσεις οστεοπόρωσης;

Για έγκαιρη διάγνωση πριν το πρώτο κάταγμα.
Για εκτίμηση του κινδύνου κατάγματος μέσω DEXA και εργαλείων όπως FRAX.
Για εντοπισμό δευτεροπαθών αιτιών (π.χ. θυρεοειδικές, παραθυρεοειδικές, νεφρικές διαταραχές).
Για αξιολόγηση του μεταβολισμού ασβεστίου και βιταμίνης D.
Για παρακολούθηση θεραπείας με δείκτες οστικού μεταβολισμού (CTX, PINP).

Με σωστή πρόληψη και τακτικό έλεγχο, η οστεοπόρωση μπορεί να αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά. Οι κατάλληλες εξετάσεις επιτρέπουν εξατομικευμένη θεραπεία και μείωση του κινδύνου κατάγματος έως και 70%.

📊 Στατιστικά στοιχεία:

1 στις 3 γυναίκες και 1 στους 5 άνδρες άνω των 50 ετών θα υποστούν κάταγμα λόγω οστεοπόρωσης.
Στην Ελλάδα εκτιμάται ότι πάνω από 600.000 άτομα πάσχουν από τη νόσο.
Η έγκαιρη ανίχνευση με DEXA μειώνει τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα.

👩‍⚕️ Ποιοι πρέπει να ελέγχονται για οστεοπόρωση;

Γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση.
Άνδρες ηλικίας άνω των 70 ετών.
Άτομα με οικογενειακό ιστορικό καταγμάτων.
Όσοι λαμβάνουν μακροχρόνια κορτικοστεροειδή ή άλλα φάρμακα που επηρεάζουν το οστό.
Άτομα με υπερθυρεοειδισμό, υπερπαραθυρεοειδισμό, υπογοναδισμό ή νεφρική ανεπάρκεια.
Άτομα με χαμηλό σωματικό βάρος (BMI < 20) ή ανεπαρκή πρόσληψη ασβεστίου και βιταμίνης D.
Ασθενείς με κατάγματα χωρίς σημαντικό τραυματισμό.

2️⃣ Κύριες εξετάσεις για διάγνωση και παρακολούθηση

Η διερεύνηση της οστεοπόρωσης απαιτεί συνδυασμό απεικονιστικών και αιματολογικών εξετάσεων. Η αξιολόγηση γίνεται συνολικά, λαμβάνοντας υπόψη την ηλικία, το φύλο, τους παράγοντες κινδύνου και τυχόν συνοδά νοσήματα.

📡 Απεικονιστικές Εξετάσεις:

DEXA (Dual-energy X-ray absorptiometry): Η πιο αξιόπιστη μέθοδος μέτρησης της οστικής πυκνότητας.
Περιοχές μέτρησης: ισχίο, οσφυϊκή μοίρα και μερικές φορές αντιβράχιο.
Αποτελέσματα:
- T-score ≥ −1: Φυσιολογικό
- T-score −1 έως −2,5: Οστεοπενία
- T-score ≤ −2,5: Οστεοπόρωση
Z-score: δείχνει πιθανή δευτεροπαθή αιτία όταν < −2,0.
Πλεονεκτήματα: ανώδυνη, χαμηλή ακτινοβολία, διάρκεια μερικών λεπτών.
Συχνότητα επανάληψης: κάθε 1–2 χρόνια ή νωρίτερα αν αλλάξει η θεραπεία.

🧮 FRAX (Fracture Risk Assessment Tool):Το εργαλείο FRAX υπολογίζει τον 10ετή κίνδυνο κατάγματος βασισμένο σε κλινικούς παράγοντες με ή χωρίς DEXA.

Συνυπολογίζει ηλικία, φύλο, BMI, προηγούμενα κατάγματα, χρήση κορτικοστεροειδών, κάπνισμα, αλκοόλ και ρευματοειδή αρθρίτιδα.
Διατίθεται δωρεάν online (Ελληνική έκδοση διαθέσιμη).
Χρήση: βοηθά στην απόφαση έναρξης ή αλλαγής θεραπείας.

🧪 Αιματολογικός Έλεγχος:Στόχος είναι να εντοπιστούν δευτεροπαθείς αιτίες και να αξιολογηθεί ο μεταβολισμός του οστού.

Ασβέστιο & Αλβουμίνη: για υπολογισμό διορθωμένου ασβεστίου.
Φώσφορος: αυξάνει σε υποπαραθυρεοειδισμό, μειώνεται σε ανεπάρκεια βιταμίνης D.
25(OH)D (Βιταμίνη D): δείκτης αποθεμάτων βιταμίνης D.
PTH (Παραθορμόνη): για διάκριση υπερπαραθυρεοειδισμού ή αντίδρασης σε ανεπάρκεια D.
ALP: αυξημένη σε ενεργή οστική αναδόμηση.
Δείκτες οστικού μεταβολισμού:
- CTX (C-telopeptide): δείκτης οστικής απορρόφησης, μειώνεται με επιτυχή θεραπεία.
- PINP (Procollagen type I N-terminal propeptide): δείκτης σχηματογένεσης οστού.
Θυρεοειδής (TSH ± FT4): αυξημένος μεταβολισμός οδηγεί σε απώλεια οστού.
Νεφρική λειτουργία (Κρεατινίνη/eGFR): απαραίτητη για ασφαλή φαρμακευτική αγωγή.
Ορμόνες φύλου: οιστραδιόλη στις γυναίκες, τεστοστερόνη στους άνδρες.

📋 Επιπλέον Εξετάσεις κατά ένδειξη:

Ακτινογραφία σπονδυλικής στήλης: για σιωπηλά κατάγματα.
Ορμόνες θυρεοειδούς, κορτιζόλη, προλακτίνη για ενδοκρινικές διαταραχές.
Αντισώματα κοιλιοκάκης (anti-tTG IgA) για δυσαπορρόφηση ασβεστίου.
Ουρικό ασβέστιο 24ώρου: σε ανεξήγητες μεταβολικές διαταραχές.

3️⃣ DEXA (Οστική Πυκνομετρία): Ερμηνεία και Πρακτικές Οδηγίες

Η εξέταση DEXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) είναι η πιο ακριβής, αξιόπιστη και διεθνώς αναγνωρισμένη μέθοδος μέτρησης της οστικής πυκνότητας (BMD – Bone Mineral Density). Παρέχει αποτελέσματα που συγκρίνονται με πληθυσμούς αναφοράς και επιτρέπουν την έγκαιρη διάγνωση οστεοπενίας ή οστεοπόρωσης.

📍 Ποιες περιοχές εξετάζονται;

Οσφυϊκή μοίρα σπονδυλικής στήλης (L1–L4) – ευαίσθητη σε πρώιμες αλλαγές.
Ισχίο (συνήθως αυχένας μηριαίου ή ολικό ισχίο) – δείκτης κινδύνου κατάγματος ισχίου.
Περιφερική DEXA (αντιβράχιο) – σε περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατή η μέτρηση σπονδύλων ή ισχίου.

📊 Ερμηνεία αποτελεσμάτων:

T-score: σύγκριση της οστικής πυκνότητας του ατόμου με το μέσο όρο νέων υγιών ατόμων ίδιου φύλου.
Z-score: σύγκριση με συνομηλίκους. Εάν Z < −2,0, εξετάζεται δευτεροπαθής οστεοπόρωση.

Κατηγορία	Τιμή T-score	Ερμηνεία
Φυσιολογική οστική πυκνότητα	≥ −1,0	Καμία ένδειξη απώλειας οστού
Οστεοπενία	−1,0 έως −2,5	Μέτρια απώλεια οστού, προληπτικά μέτρα
Οστεοπόρωση	≤ −2,5	Αυξημένος κίνδυνος κατάγματος, απαιτείται θεραπεία
Βαριά Οστεοπόρωση	≤ −2,5 με κάταγμα	Υψηλότατος κίνδυνος, άμεση παρέμβαση

🕒 Πότε πρέπει να γίνεται η DEXA;

Σε γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση ή άνδρες ≥ 65 ετών.
Σε άτομα με χαμηλό βάρος, κάταγμα χωρίς κάκωση ή λήψη κορτικοστεροειδών.
Για επανέλεγχο μετά από 1–2 χρόνια θεραπείας ή όταν αλλάζει η φαρμακευτική αγωγή.

⚠️ Χρήσιμες πρακτικές οδηγίες πριν την εξέταση:

Αποφύγετε λήψη συμπληρωμάτων ασβεστίου 24 ώρες πριν.
Μην φοράτε ρούχα με μεταλλικά κουμπιά ή φερμουάρ.
Αν έχετε κάνει εξέταση με σκιαγραφικό ή ραδιοϊσότοπο (π.χ. σπινθηρογράφημα), περιμένετε τουλάχιστον 1 εβδομάδα πριν τη DEXA.
Ενημερώστε τον ιατρό εάν υπάρχει κύηση (αντένδειξη).

📈 Παρακολούθηση:Η DEXA επαναλαμβάνεται συνήθως κάθε 1–2 έτη. Η σύγκριση γίνεται με το προηγούμενο αποτέλεσμα (Least Significant Change – LSC), για να φανεί πραγματική μεταβολή της οστικής πυκνότητας.

4️⃣ Αιματολογικές εξετάσεις για οστεοπόρωση (εμπλουτισμένο)

Ο αιματολογικός έλεγχος είναι απαραίτητος για τη διερεύνηση μεταβολικών, ορμονικών ή δευτεροπαθών αιτιών που συμβάλλουν στην απώλεια οστού. Οι εξετάσεις αυτές συμπληρώνουν τη DEXA και βοηθούν στην επιλογή της κατάλληλης θεραπείας και στη συνεχή παρακολούθηση της αποτελεσματικότητάς της.

⚗️ Ομάδα 1: Μεταβολισμός Ασβεστίου και Φωσφόρου

Ασβέστιο (ολικό και ιονισμένο): αξιολογεί την ποσότητα ασβεστίου στο αίμα. Χαμηλές τιμές μπορεί να υποδηλώνουν ανεπάρκεια βιταμίνης D ή υποπαραθυρεοειδισμό.
Αλβουμίνη: απαραίτητη για τη διόρθωση του ολικού ασβεστίου (διορθωμένο Ca).
Φώσφορος (P): μειωμένος σε ανεπάρκεια βιταμίνης D ή αυξημένος σε υποπαραθυρεοειδισμό.
Μαγνήσιο: η ανεπάρκειά του μειώνει τη δράση της PTH και επιδεινώνει την απώλεια οστού.

🌞 Ομάδα 2: Βιταμίνη D και Παραθορμόνη (PTH)

25(OH)D (25-υδροξυβιταμίνη D): είναι ο καλύτερος δείκτης αποθηκών βιταμίνης D.Τιμές <20 ng/mL δείχνουν ανεπάρκεια, <12 ng/mL σοβαρή έλλειψη, ενώ στόχος είναι ≥30 ng/mL.
Παραθορμόνη (PTH): αυξάνεται σε ανεπάρκεια βιταμίνης D (δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός) ή σε πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.
Η ταυτόχρονη εκτίμηση Ca – P – PTH – 25(OH)D δίνει πλήρη εικόνα του μεταβολισμού του ασβεστίου.

🧬 Ομάδα 3: Δείκτες Οστικού ΜεταβολισμούΟι βιοχημικοί δείκτες οστικού μεταβολισμού αντικατοπτρίζουν τη δραστηριότητα απορρόφησης και σχηματογένεσης του οστού. Είναι πολύτιμοι για παρακολούθηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία.

CTX (C-telopeptide): δείκτης οστικής απορρόφησης, μειώνεται με επιτυχή αντιοστεοκλαστική θεραπεία.
PINP (Procollagen type I N-terminal propeptide): δείκτης οστικής σχηματογένεσης, αυξάνεται σε φάσεις αναδόμησης.
Osteocalcin: ορμόνη του οστού που αντικατοπτρίζει το ρυθμό σχηματογένεσης.
TRACP-5b: ειδικός δείκτης οστικής απορρόφησης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.
Αλκαλική φωσφατάση (ALP): ειδικά το οστικό κλάσμα (Bone ALP) αυξάνεται σε ενεργό οστικό σχηματισμό.

Οι δείκτες CTX και PINP πρέπει να μετρώνται πρωινές ώρες, νηστείας 8–12 ωρών, λόγω ημερήσιων διακυμάνσεων.

🧠 Ομάδα 4: Ορμονικός Έλεγχος

TSH και FT4: αυξημένος θυρεοειδικός μεταβολισμός οδηγεί σε απώλεια οστού.
FSH, LH και Οιστραδιόλη (E2): στις γυναίκες για εκτίμηση εμμηνόπαυσης και ορμονικής ανεπάρκειας.
Τεστοστερόνη, SHBG και Προλακτίνη: στους άνδρες για πιθανό υπογοναδισμό.
Κορτιζόλη ή Δοκιμασία Dexamethasone Suppression: ελέγχει υπερκορτιζολισμό (σύνδρομο Cushing).

💧 Ομάδα 5: Νεφρική και Μεταβολική Λειτουργία

Κρεατινίνη και eGFR: εκτιμούν τη νεφρική λειτουργία, σημαντική για επιλογή φαρμακευτικής αγωγής.
Ασβέστιο ούρων 24ώρου: σε περιπτώσεις υπερασβεστιουρίας ή ανεξήγητης απώλειας οστού.
Ηπατικά ένζυμα (SGOT, SGPT, γ-GT): ελέγχουν για δευτεροπαθείς αιτίες ή ηπατική νόσο που επηρεάζει τον μεταβολισμό βιταμίνης D.

📋 Πρακτικές οδηγίες για αιμοληψία:

Προτιμάται η λήψη αίματος πρωινές ώρες (07:30–10:00).
Για CTX/PINP συνιστάται νηστεία 8–12 ωρών.
Αποφύγετε συμπληρώματα βιταμίνης D ή ασβεστίου την προηγούμενη ημέρα.
Η δειγματοληψία πρέπει να γίνεται πάντα στο ίδιο εργαστήριο για συγκρισιμότητα.

5️⃣ Πίνακας βασικών δεικτών και ενδεικτικών φυσιολογικών τιμών

Ο παρακάτω πίνακας συνοψίζει τους κυριότερους βιοχημικούς δείκτες που χρησιμοποιούνται στη διερεύνηση και παρακολούθηση της οστεοπόρωσης. Οι τιμές είναι ενδεικτικές και ενδέχεται να διαφέρουν ανάλογα με τη μέθοδο και το εργαστήριο.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Δείκτης	Ενδεικτικές Τιμές Αναφοράς	Φυσιολογικός Ρόλος / Σχόλιο
Ασβέστιο (Ca)	8.5–10.5 mg/dL	Βασικό στοιχείο για ανόργανη φάση οστού. Διορθώνεται για αλβουμίνη.
Ασβέστιο (Ιονισμένο)	1.12–1.32 mmol/L	Ακριβέστερη μορφή μέτρησης ασβεστίου, ανεξάρτητη από αλβουμίνη.
Φώσφορος (P)	2.5–4.5 mg/dL	Σε συνδυασμό με Ca ρυθμίζει την ανόργανη οστική ισορροπία.
25(OH)D (Βιταμίνη D)	Επιδιωκόμενο ≥ 30 ng/mL	Ρυθμίζει απορρόφηση ασβεστίου και μεταλλοποίηση οστού. Κάτω από 20 ng/mL = ανεπάρκεια.
PTH (Παραθορμόνη)	15–65 pg/mL*	Υψηλή σε ανεπάρκεια D ή υπερπαραθυρεοειδισμό. Χαμηλή σε υποπαραθυρεοειδισμό.
ALP (Αλκαλική Φωσφατάση)	Εξαρτάται από ηλικία/φύλο	Αυξημένη σε ενεργό οστικό σχηματισμό ή παθήσεις ήπατος.
CTX (C-telopeptide)	0.1–0.6 ng/mL (ενδεικτικά)	Δείκτης οστικής απορρόφησης. Υψηλός = αυξημένος καταβολισμός.
PINP (Procollagen Type I N-Terminal Propeptide)	15–70 μg/L (ενδεικτικά)	Δείκτης οστικής σχηματογένεσης. Αυξάνεται σε θεραπεία με αναβολικούς παράγοντες.
Osteocalcin	11–43 ng/mL	Παράγεται από οστεοβλάστες. Αντικατοπτρίζει οστικό μεταβολισμό.
TSH	0.4–4.5 μIU/mL	Χαμηλή σε υπερθυρεοειδισμό → αυξημένη απώλεια οστού.
Τεστοστερόνη (άνδρες)	2.5–8.4 ng/mL	Η ανεπάρκεια σχετίζεται με απώλεια οστικής μάζας και αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων.

*Οι τιμές αναφοράς ποικίλλουν ανάλογα με το εργαστήριο και τη μέθοδο ανάλυσης. Η τελική αξιολόγηση γίνεται πάντα από ιατρό.

📌 Χρήσιμες παρατηρήσεις:

Οι δείκτες CTX και PINP πρέπει να ελέγχονται στο ίδιο εργαστήριο και την ίδια ώρα κάθε φορά.
Η επάρκεια βιταμίνης D είναι θεμελιώδης για την αποτελεσματικότητα οποιασδήποτε θεραπείας οστεοπόρωσης.
Η συσχέτιση των εργαστηριακών ευρημάτων με τη DEXA δίνει ολοκληρωμένη εικόνα της οστικής υγείας.

6️⃣ Κίνδυνος κατάγματος: FRAX και κατάγματα ευθραυστότητας

Το εργαλείο FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) είναι ένα διεθνώς αναγνωρισμένο σύστημα εκτίμησης του 10ετούς κινδύνου κατάγματος. Δημιουργήθηκε από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO) και βοηθά στην απόφαση αν απαιτείται φαρμακευτική αγωγή ή περαιτέρω έλεγχος.

🧮 Τι υπολογίζει το FRAX:

Την πιθανότητα κύριου οστεοπορωτικού κατάγματος (ισχίο, σπονδύλους, αντιβράχιο, ώμο) σε 10 χρόνια.
Την πιθανότητα κατάγματος ισχίου σε 10 χρόνια.
Η εκτίμηση μπορεί να γίνει με ή χωρίς εισαγωγή τιμής DEXA (T-score ισχίου).

📊 Παράγοντες που λαμβάνονται υπόψη:

Ηλικία και φύλο
Δείκτης Μάζας Σώματος (BMI)
Προηγούμενο κάταγμα ευθραυστότητας
Γονέας με κάταγμα ισχίου
Κάπνισμα και κατανάλωση αλκοόλ
Χρήση κορτικοστεροειδών
Ρευματοειδής αρθρίτιδα ή δευτεροπαθής οστεοπόρωση
T-score ισχίου (αν διαθέσιμο από DEXA)

💻 Πώς να χρησιμοποιήσετε το FRAX:

Επισκεφθείτε τον επίσημο ιστότοπο: FRAX Ελλάδα
Εισάγετε τα δημογραφικά στοιχεία, παράγοντες κινδύνου και προαιρετικά το T-score ισχίου.
Πατήστε “Υπολογισμός” για να δείτε τα αποτελέσματα.

Η εκτίμηση FRAX είναι χρήσιμη κυρίως για άτομα με T-score μεταξύ −1,0 και −2,5 (οστεοπενία), όπου χρειάζεται να αποφασιστεί εάν απαιτείται θεραπεία.

📈 Πώς ερμηνεύεται το αποτέλεσμα FRAX:

Κύριο οστεοπορωτικό κάταγμα ≥ 20% → υψηλός κίνδυνος.
Κάταγμα ισχίου ≥ 3% → υψηλός κίνδυνος (σύμφωνα με διεθνείς οδηγίες).
Τιμές κάτω από αυτά τα όρια θεωρούνται χαμηλού έως μέτριου κινδύνου.

Η τελική απόφαση για θεραπεία δεν βασίζεται μόνο στο FRAX, αλλά και σε άλλους παράγοντες όπως ηλικία, ιστορικό καταγμάτων και τιμές δεικτών.

🦴 Κατάγματα Ευθραυστότητας:Ονομάζονται τα κατάγματα που συμβαίνουν με ελάχιστη κάκωση (π.χ. πτώση από όρθια στάση). Τα πιο συχνά είναι:

Σπονδυλικά (κυρίως θωρακικά και οσφυϊκά σώματα)
Ισχιακά
Καρπού (Colles)
Βραχιονίου και πλευρών

Η παρουσία ενός τέτοιου κατάγματος θεωρείται ήδη τεκμηριωμένη οστεοπόρωση, ανεξάρτητα από την τιμή DEXA.

⚠️ Κλινική Συμβουλή:Η χρήση FRAX πρέπει να γίνεται σε συνδυασμό με την DEXA και όχι ως υποκατάστατο. Εργαλεία όπως το QFracture ή το Garvan calculator μπορούν να χρησιμοποιηθούν συμπληρωματικά για ειδικούς πληθυσμούς.

7️⃣ Πότε πρέπει να κάνω έλεγχο για οστεοπόρωση;

Η οστεοπόρωση μπορεί να παραμείνει «σιωπηλή» για χρόνια, χωρίς συμπτώματα. Ο έλεγχος πρέπει να γίνεται προληπτικά σε ομάδες υψηλού κινδύνου, καθώς και θεραπευτικά για την παρακολούθηση ασθενών που λαμβάνουν αγωγή.

👩‍🦰 Γυναίκες:

Όλες οι γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση (ιδίως αν υπάρχει πρώιμη εμμηνόπαυση <45 ετών).
Γυναίκες με οικογενειακό ιστορικό οστεοπόρωσης ή καταγμάτων ισχίου.
Χρόνια χρήση κορτικοστεροειδών (>3 μήνες).
Χαμηλό σωματικό βάρος (BMI < 20 kg/m²) ή απότομη απώλεια βάρους.
Αμηνόρροια ή υπογοναδισμός.

👨 Άνδρες:

Άνδρες ηλικίας άνω των 70 ετών.
Νεότεροι άνδρες (>50 ετών) με παράγοντες κινδύνου:
- Χρόνια χρήση κορτικοστεροειδών ή αντιεπιληπτικών.
- Χρόνια νόσος ήπατος, νεφρών ή ενδοκρινικές διαταραχές (π.χ. υπογοναδισμός).
- Καθιστικός τρόπος ζωής, κάπνισμα ή υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ.

🧓 Ηλικιωμένοι και ασθενείς με συνοδά νοσήματα:

Άτομα με προηγούμενο κάταγμα ευθραυστότητας.
Ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα ή άλλες φλεγμονώδεις παθήσεις.
Ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 ή 2.
Χρόνια νόσος του εντέρου (π.χ. κοιλιοκάκη, Crohn, ελκώδης κολίτιδα).

📅 Συχνότητα επανελέγχου:

Κάθε 2 χρόνια σε σταθερούς ασθενείς χωρίς σημαντική αλλαγή στη θεραπεία.
Κάθε 12 μήνες όταν υπάρχει ενεργή θεραπεία ή ταχεία απώλεια οστού.
Κάθε 6 μήνες για δείκτες οστικού μεταβολισμού (CTX, PINP) σε παρακολούθηση θεραπείας.

⚠️ Σημαντικό:Η απόφαση για το πότε θα γίνει η πρώτη ή επαναληπτική εξέταση λαμβάνεται πάντα από τον θεράποντα ιατρό, ανάλογα με το ιστορικό, τα φάρμακα και τα ευρήματα της DEXA.

8️⃣ Πώς να προετοιμαστώ για τις εξετάσεις

Η σωστή προετοιμασία αυξάνει την αξιοπιστία των αποτελεσμάτων και μειώνει τα λάθη ερμηνείας. Ακολουθούν πρακτικές οδηγίες για DEXA και αιματολογικές εξετάσεις (25(OH)D, PTH, Ca, P, ALP, CTX, PINP κ.ά.).

🖨️ Προετοιμασία για DEXA:

Αποφύγετε συμπληρώματα ασβεστίου για 24 ώρες πριν.
Φορέστε ρούχα χωρίς μέταλλα (κουμπιά, φερμουάρ, ζώνες). Αφαιρέστε κοσμήματα.
Αν κάνατε πρόσφατα εξέταση με σκιαγραφικό/βάριο/ραδιοϊσότοπα, προγραμματίστε DEXA μετά από ≥ 7 ημέρες.
Ενημερώστε τον ιατρό εάν υπάρχει κύηση ή πιθανότητα κύησης.
Φέρτε προηγούμενα αποτελέσματα για σύγκριση LSC στο ίδιο μηχάνημα όπου γίνεται.

🧪 Γενικοί κανόνες για αιματολογικές εξετάσεις:

Ιδανική ώρα δειγματοληψίας: 07:30–10:00.
Πίνετε νερό. Ενυδάτωση βελτιώνει τη φλεβική πρόσβαση.
Αποφύγετε έντονη άσκηση και αλκοόλ την προηγούμενη ημέρα.
Αποφύγετε κάπνισμα και καφέ το πρωί της εξέτασης, ειδικά για CTX.
Δηλώστε όλα τα φάρμακα/συμπληρώματα που λαμβάνετε (θυροξίνη, κορτικοστεροειδή, βιταμίνη D, ασβέστιο κ.ά.).
Για συγκρισιμότητα αποτελεσμάτων, προτιμήστε ίδιο εργαστήριο και ίδια ώρα σε επαναληπτικές μετρήσεις.

📈 Δείκτες οστικού μεταβολισμού (CTX, PINP):

Νηστεία 8–12 ωρών και πρωινή αιμοληψία.
Τήρηση σταθερής ώρας σε κάθε επανάληψη λόγω κιρκάδιου ρυθμού.
Αποφύγετε καφέ/κάπνισμα/έντονη άσκηση πριν τη λήψη.
Σε θεραπεία αντιοστεοκλαστική ή αναβολική, ελέγξτε CTX/PINP σε 3–6 μήνες για απόκριση.

🧩 25(OH)D – PTH – Ca/Alb: ειδικές οδηγίες

25(OH)D: δεν απαιτεί νηστεία· αποφύγετε λήψη υψηλής δόσης βιταμίνης D την προηγούμενη 24ωρη περίοδο αν ζητείται «βασικό» επίπεδο.
PTH: προτιμήστε πρωινή λήψη· κρατήστε τον σωλήνα ψυχόμενο όταν απαιτείται από τη μέθοδο.
Ασβέστιο + Αλβουμίνη: ζητήστε υπολογισμό διορθωμένου Ca. Σε υποψία διαταραχής λευκωμάτων προτιμήστε ιονισμένο Ca.

🧠 Ορμόνες & φάρμακα που επηρεάζουν:

Θυροξίνη, γλυκοκορτικοειδή, αντιεπιληπτικά επηρεάζουν τον οστικό μεταβολισμό. Μην αλλάζετε αγωγή χωρίς ιατρική οδηγία.
Σε τεστοστερόνη ή οιστρογόνα ακολουθήστε το χρονοδιάγραμμα που έδωσε ο ιατρός για τη λήψη αίματος.

✅ Γρήγορη λίστα ελέγχου

DEXA αύριο; Όχι ασβέστιο 24h, ρούχα χωρίς μέταλλα, φέρνω παλιά αποτελέσματα.
CTX/PINP; Νηστεία 8–12h, πρωί, χωρίς καφέ/κάπνισμα.
25(OH)D/PTH/Ca; πρωινή λήψη, ενημερώνω για συμπληρώματα και φάρμακα.
Επαναληπτικός έλεγχος; Ίδιο εργαστήριο και ίδια ώρα.

9️⃣ Συχνά λάθη και παγίδες

Χρήση μόνο της σπονδυλικής DEXA σε ασθενείς με εκφυλιστικές αλλοιώσεις· προτιμήστε και ισχίο, και ελέγξτε artefacts.
Σύγκριση μετρήσεων από διαφορετικά μηχανήματα ή διαφορετικές περιοχές· κρατήστε σταθερό πρωτόκολλο και ίδιο εξοπλισμό.
Παράλειψη διόρθωσης ασβεστίου ως προς αλβουμίνη· εξετάστε ιονισμένο Ca όταν υπάρχουν διαταραχές λευκωμάτων.
Δειγματοληψία CTX/PINP σε μη σταθερή ώρα ή χωρίς νηστεία· οδηγεί σε ψευδείς μεταβολές.
Παράβλεψη δευτεροπαθών αιτιών όταν Z-score < −2,0 ή όταν τα εργαστηριακά δεν συμβαδίζουν με DEXA.
Απομόνωση ενός δείκτη χωρίς κλινική συσχέτιση· η εκτίμηση είναι πολυπαραγοντική.
Υπερερμηνεία μικρών μεταβολών BMD κάτω από το LSC του μηχανήματος· μπορεί να είναι μεταβλητότητα.
Παράλειψη ελέγχου βιταμίνης D πριν ή κατά τη διάρκεια θεραπείας· επηρεάζει την ανταπόκριση.

🔁 Καλές πρακτικές:

Σταθερό εργαστήριο και σταθερή ώρα για δείκτες οστού.
Ίδιο DEXA μηχάνημα σε επανέλεγχους, όπου είναι εφικτό.
Συνδυασμός DEXA + FRAX + αιματολογικός έλεγχος για απόφαση θεραπείας.

🔟 Παρακολούθηση μετά τη διάγνωση ή τη θεραπεία

Η παρακολούθηση στοχεύει στη μείωση του κινδύνου κατάγματος, στη βελτιστοποίηση της συμμόρφωσης και στην έγκαιρη προσαρμογή της αγωγής.

📈 Χρονοδιάγραμμα επανελέγχων:

DEXA: κάθε 1–2 έτη. Νωρίτερα εάν υπάρξει νέο κάταγμα ή αλλαγή αγωγής.
CTX/PINP: στους 3–6 μήνες μετά την έναρξη/αλλαγή θεραπείας και κατόπιν ανά 6–12 μήνες.
25(OH)D, Ca, PTH: περιοδικός έλεγχος για διατήρηση στόχων και αποφυγή ανεπιθύμητων ενεργειών.

🎯 Στόχοι παρακολούθησης:

Σταθεροποίηση ή αύξηση BMD πάνω από το Least Significant Change (LSC).
Μείωση CTX σε αντιοστεοκλαστική θεραπεία και κατάλληλη μεταβολή PINP σε αναβολικούς παράγοντες.
Διατήρηση 25(OH)D ≥30 ng/mL και φυσιολογικού διορθωμένου Ca.
Απουσία νέων καταγμάτων ευθραυστότητας.

💊 Όταν δεν υπάρχει επαρκής ανταπόκριση:

Επαναξιολογήστε συμμόρφωση, απορρόφηση βιταμίνης D/ασβεστίου και δόσεις.
Ελέγξτε για δευτεροπαθείς αιτίες (θυρεοειδής, υπερπαραθυρεοειδισμός, κοιλιοκάκη, φάρμακα).
Συζητήστε τροποποίηση θεραπείας ή εναλλαγή κατηγορίας αγωγής.

📝 Υπενθύμιση:

Κρατήστε αντίγραφα DEXA με λεπτομέρειες μηχανήματος και LSC.
Χρησιμοποιήστε το ίδιο εργαστήριο για δείκτες οστού για καλύτερη σύγκριση.
Συζητήστε εξατομικευμένους στόχους με τον θεράποντα ιατρό σας.

1️⃣1️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Χρειάζεται νηστεία για τις εξετάσεις οστεοπόρωσης;Όχι για όλες. Οι περισσότερες αιματολογικές εξετάσεις (Ca, βιταμίνη D, PTH) δεν απαιτούν νηστεία. Μόνο οι δείκτες οστικού μεταβολισμού (CTX, PINP) πρέπει να μετρώνται πρωινές ώρες, νηστικός/ή για 8–12 ώρες.

❓ Πόσο συχνά πρέπει να κάνω DEXA;Κάθε 1–2 χρόνια, ανάλογα με το αρχικό αποτέλεσμα και τη θεραπεία. Εάν υπάρξει νέο κάταγμα ή αλλαγή φαρμακευτικής αγωγής, μπορεί να χρειαστεί νωρίτερα.

❓ Ποιο είναι το φυσιολογικό επίπεδο βιταμίνης D;Το επιθυμητό επίπεδο είναι ≥30 ng/mL. Τιμές κάτω από 20 ng/mL δηλώνουν ανεπάρκεια, ενώ κάτω από 12 ng/mL σοβαρή έλλειψη.

❓ Ποια φάρμακα επηρεάζουν τα αποτελέσματα των εξετάσεων;Κορτικοστεροειδή, θυροξίνη, αντιεπιληπτικά και ορισμένα διουρητικά μπορεί να επηρεάσουν τον μεταβολισμό ασβεστίου ή οστού. Ενημερώστε πάντα τον ιατρό σας για τη φαρμακευτική αγωγή.

❓ Μπορώ να έχω οστεοπόρωση χωρίς συμπτώματα;Ναι. Η νόσος είναι συνήθως ασυμπτωματική έως ότου συμβεί κάταγμα. Η πρόληψη μέσω DEXA και αιματολογικού ελέγχου είναι ζωτικής σημασίας.

❓ Τι σημαίνει εάν η DEXA δείξει “οστεοπενία”;Η οστεοπενία (T-score μεταξύ −1,0 και −2,5) δείχνει μέτρια απώλεια οστικής μάζας. Συνιστάται πρόληψη με βιταμίνη D, ασβέστιο και υγιεινή ζωή, και παρακολούθηση με FRAX ή DEXA ανά 1–2 χρόνια.

❓ Πώς μπορώ να προλάβω την οστεοπόρωση φυσικά;

Επαρκής πρόσληψη ασβεστίου (1.000–1.200 mg/ημέρα) μέσω διατροφής.
Συμπλήρωση βιταμίνης D εάν τα επίπεδα είναι χαμηλά.
Τακτική άσκηση με βάρη και αποφυγή καθιστικής ζωής.
Διακοπή καπνίσματος και περιορισμός αλκοόλ.

❓ Η οστεοπόρωση θεραπεύεται;Δεν “θεραπεύεται” πλήρως, αλλά μπορεί να ελεγχθεί και σταθεροποιηθεί. Με σωστή αγωγή, διατροφή και παρακολούθηση, η απώλεια οστού μειώνεται σημαντικά και προλαμβάνονται τα κατάγματα.

1️⃣2️⃣ Πού να κάνω εξετάσεις για Οστεοπόρωση;

Οι εξετάσεις οστεοπόρωσης πραγματοποιούνται σε μικροβιολογικά και απεικονιστικά εργαστήρια που διαθέτουν εξοπλισμό DEXA (Dual-Energy X-ray Absorptiometry) και δυνατότητα μέτρησης δεικτών οστικού μεταβολισμού. Στο Μικροβιολογικό Λαμία παρέχουμε πλήρη αιματολογικό και βιοχημικό έλεγχο για οστεοπόρωση, σύμφωνα με τις διεθνείς και ελληνικές κατευθυντήριες οδηγίες.

🔬 Στο Μικροβιολογικό Λαμία μπορείτε να πραγματοποιήσετε:

Κλείστε εύκολα εξέταση οστεοπόρωσης ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων

📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με τις διαθέσιμες εξετάσεις, επισκεφθείτε τον πλήρη
Κατάλογο Εξετάσεων ή προγραμματίστε ραντεβού μέσω της σελίδας
Κλείστε Ραντεβού Τώρα.

1️⃣3️⃣ Βιβλιογραφία & Πηγές

📘 FRAX Greece – Εργαλείο Υπολογισμού Κινδύνου Κατάγματος (University of Sheffield).
📗 Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία – Κατευθυντήριες οδηγίες για οστεοπόρωση, θυρεοειδή και μεταβολικά νοσήματα των οστών.
📙 International Osteoporosis Foundation (IOF) – Παγκόσμιες οδηγίες για πρόληψη και θεραπεία οστεοπόρωσης.
📕 Ελληνική Ρευματολογική Εταιρεία – Συστάσεις για διάγνωση και θεραπεία οστεοπόρωσης σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες και άνδρες.
📗 UpToDate – “Clinical assessment and management of osteoporosis”, τελευταία ενημέρωση 2025.
📘 Kanis JA et al., “Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk”, Osteoporosis International, WHO Technical Report, 2019.
Διαθέσιμο μέσω SpringerLink.
📙 Holick MF et al., “Vitamin D deficiency: diagnosis, treatment, and prevention”, New England Journal of Medicine, 2007;357:266–281.
Πρόσβαση στο άρθρο.
📗 Μικροβιολογικό Λαμία – Πληροφορίες για αιματολογικές εξετάσεις, βιταμίνη D, παραθορμόνη και δείκτες οστικού μεταβολισμού.

Οι παραπάνω πηγές προέρχονται από επίσημες ιατρικές εταιρείες και επιστημονικές δημοσιεύσεις. Οι πληροφορίες παρέχονται για ενημερωτικούς σκοπούς και
δεν αντικαθιστούν την ιατρική γνωμάτευση. Για εξατομικευμένη αξιολόγηση, συμβουλευτείτε τον θεράποντα ιατρό σας ή
επισκεφθείτε το Μικροβιολογικό Λαμία.

Παραθορμόνη-PTH-Οδηγός-Ασθενών-1200x800.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

11/Sep/2025

Τελευταία ενημέρωση:
6 Ιανουαρίου 2026

Σύντομη περίληψη:
Η παραθορμόνη (PTH) είναι η βασική ορμόνη ρύθμισης του ασβεστίου.
Αυξημένες ή χαμηλές τιμές μπορεί να σχετίζονται με βιταμίνη D,
νεφρική λειτουργία και υγεία των οστών.

1

Τι είναι η Παραθορμόνη (PTH)

Η παραθορμόνη (Parathyroid Hormone – PTH) είναι μια ορμόνη που
παράγεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες, τέσσερις μικρούς αδένες
που βρίσκονται πίσω από τον θυρεοειδή.
Αποτελεί τον βασικό ενδοκρινικό ρυθμιστή
των επιπέδων ασβεστίου και φωσφόρου στον οργανισμό.

Η παραθορμόνη παίζει κεντρικό ρόλο στην
ομοιόσταση του ασβεστίου,
επηρεάζοντας άμεσα
τα οστά,
τους νεφρούς
και την ενεργοποίηση της βιταμίνης D.
Μέσω αυτών των μηχανισμών
διασφαλίζεται η φυσιολογική λειτουργία
του μυοσκελετικού και του νευρικού συστήματος.

Η έκκρισή της ρυθμίζεται κυρίως
από τα επίπεδα του ιονισμένου ασβεστίου στο αίμα
μέσω μηχανισμών αρνητικής ανάδρασης.
Ακόμη και μικρές μεταβολές του ασβεστίου
μπορούν να προκαλέσουν
σημαντικές διακυμάνσεις
στα επίπεδα της ορμόνης.

Σε φυσιολογικές συνθήκες,
η τιμή αυξάνεται όταν το ασβέστιο μειώνεται
και μειώνεται όταν το ασβέστιο αυξάνεται.
Για να επιτευχθεί αυτή η ρύθμιση,
ενεργοποιούνται ταυτόχρονα μηχανισμοί
στα οστά,
στους νεφρούς
και στο έντερο,
μέσω της ενεργοποίησης της βιταμίνης D.

Οι διαταραχές της παραθορμόνης
διακρίνονται σε
αυξημένη
και χαμηλή τιμή.
Η αυξημένη τιμή μπορεί να είναι
πρωτοπαθής,
λόγω αυτόνομης υπερέκκρισης από τους παραθυρεοειδείς,
ή δευτεροπαθής,
ως αντιδραστική απάντηση
σε χαμηλή βιταμίνη D,
χαμηλό ασβέστιο
ή χρόνια νεφρική νόσο.

Η χαμηλή παραθορμόνη συνδέεται κυρίως
με υποπαραθυρεοειδισμό
και οδηγεί σε υποασβεστιαιμία,
με πιθανές νευρομυϊκές
και καρδιακές επιπτώσεις.

Σημαντικό είναι ότι οι διαταραχές αυτές
μπορεί να εξελίσσονται
χωρίς εμφανή συμπτώματα
για μεγάλο χρονικό διάστημα.
Για τον λόγο αυτό,
η ερμηνεία της εξέτασης
πρέπει πάντα να γίνεται
σε συνδυασμό με
ασβέστιο,
φώσφορο,
βιταμίνη D (25-OH-D)
και δείκτες νεφρικής λειτουργίας.

2

Ποιος είναι ο ρόλος της PTH στον οργανισμό

Ο ρόλος της παραθορμόνης (PTH) είναι η διατήρηση
σταθερών επιπέδων ασβεστίου στο αίμα,
ένα στοιχείο απαραίτητο για
τη φυσιολογική λειτουργία των
μυών, των νεύρων και της καρδιάς.
Η PTH λειτουργεί ως «αισθητήρας» μεταβολών του ασβεστίου
και ενεργοποιείται άμεσα
όταν το επίπεδό του τείνει να μειωθεί.

Για να επιτύχει αυτή τη ρύθμιση,
η παραθορμόνη δρα ταυτόχρονα
σε τρία βασικά όργανα-στόχους:
τα οστά,
τους νεφρούς
και το έντερο
(έμμεσα, μέσω της βιταμίνης D).
Η συνδυασμένη αυτή δράση
επιτρέπει στον οργανισμό
να διορθώνει γρήγορα
τις διακυμάνσεις του ασβεστίου.

Στα οστά,
η παραθορμόνη αυξάνει την οστική απορρόφηση,
δηλαδή την απελευθέρωση ασβεστίου
από τον οστικό ιστό προς το αίμα.
Ο μηχανισμός αυτός είναι απαραίτητος
σε οξείες καταστάσεις,
ωστόσο όταν η αύξηση είναι χρόνια,
οδηγεί σε απώλεια οστικής μάζας
και αυξημένο κίνδυνο
οστεοπόρωσης και καταγμάτων.

Στους νεφρούς,
η ορμόνη μειώνει την αποβολή ασβεστίου στα ούρα,
ενώ ταυτόχρονα αυξάνει
την αποβολή φωσφόρου.
Παράλληλα,
διεγείρει τη μετατροπή της βιταμίνης D
στην ενεργή της μορφή
(καλσιτριόλη),
η οποία είναι απαραίτητη
για την αποτελεσματική
εντερική απορρόφηση ασβεστίου.

Στο έντερο,
η δράση είναι έμμεση.
Μέσω της ενεργοποίησης της βιταμίνης D,
αυξάνεται η απορρόφηση ασβεστίου από τις τροφές,
συμβάλλοντας στη διατήρηση
σταθερών επιπέδων στο αίμα.
Όταν η βιταμίνη D είναι ανεπαρκής,
ο μηχανισμός αυτός δεν λειτουργεί αποτελεσματικά
και συχνά παρατηρείται
αντιδραστική αύξηση της παραθορμόνης.

Η ισορροπία που επιτυγχάνεται
μέσω αυτών των μηχανισμών
είναι δυναμική και συνεχής.
Ακόμη και μικρές διαταραχές
μπορούν να έχουν συστηματικές επιπτώσεις,
ιδίως στα οστά
και στους νεφρούς.
Για τον λόγο αυτό,
οι διαταραχές της ρύθμισης αυτής
αποτελούν βασικό πεδίο διερεύνησης
σε ασθενείς με παθολογικές τιμές ασβεστίου.

3

Πότε ζητείται η εξέταση PTH

Η εξέταση παραθορμόνης ζητείται όταν υπάρχει υποψία
διαταραχής του μεταβολισμού ασβεστίου.

Ανεξήγητα υψηλό ή χαμηλό ασβέστιο
Διερεύνηση υπερπαραθυρεοειδισμού ή υποπαραθυρεοειδισμού
Χρόνια νεφρική νόσος
Οστεοπόρωση ή ανεξήγητα κατάγματα
Έλεγχος σε χαμηλή βιταμίνη D

Η PTH σχεδόν ποτέ δεν ερμηνεύεται μόνη της,
αλλά πάντα σε συνδυασμό με ασβέστιο,
φώσφορο και βιταμίνη D.

4

Πώς γίνεται η εξέταση PTH & τι προετοιμασία χρειάζεται

Η εξέταση της παραθορμόνης (PTH) γίνεται με
απλή αιμοληψία.
Συνήθως συνιστάται η λήψη αίματος τις πρωινές ώρες,
καθώς η PTH εμφανίζει ήπιες
ημερήσιες διακυμάνσεις.

Η προετοιμασία είναι γενικά απλή,
ωστόσο υπάρχουν ορισμένα σημεία
που πρέπει να λαμβάνονται υπόψη
για την αξιόπιστη ερμηνεία του αποτελέσματος:

Νηστεία:
δεν είναι πάντα απαραίτητη.
Αν όμως ελέγχονται ταυτόχρονα
ασβέστιο,
φώσφορος,
λιπίδια
ή άλλοι βιοχημικοί δείκτες,
μπορεί να ζητηθεί νηστεία
8–12 ωρών.
Φαρμακευτική αγωγή:
φάρμακα όπως
λίθιο,
διουρητικά,
κορτικοστεροειδή
και ορισμένα
αντιεπιληπτικά
μπορεί να επηρεάσουν
τα επίπεδα της PTH
και πρέπει να δηλώνονται.
Συμπληρώματα:
η λήψη ασβεστίου
και βιταμίνης D
καλό είναι να αναφέρεται
στο εργαστήριο,
καθώς επηρεάζει
την ερμηνεία της εξέτασης.

Για σωστή κλινική αξιολόγηση,
η PTH δεν πρέπει να ερμηνεύεται μεμονωμένα.
Απαιτείται συνεκτίμηση
του ασβεστίου, του φωσφόρου,
της βιταμίνης D (25-OH-D)
και, όπου ενδείκνυται,
δεικτών νεφρικής λειτουργίας,
όπως η κρεατινίνη.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Κατηγορία φαρμάκων	Επίδραση στην PTH	Μηχανισμός	Κλινικό σχόλιο
Λίθιο	⬆️ Αύξηση	Μειώνει την ευαισθησία των υποδοχέων ασβεστίου στους παραθυρεοειδείς	Μπορεί να μιμείται πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
Διουρητικά θειαζιδικά	⬆️ Έμμεση αύξηση	Αυξάνουν την επαναρρόφηση ασβεστίου στους νεφρούς	Μπορεί να επηρεάσουν την ερμηνεία PTH/ασβεστίου
Διουρητικά αγκύλης (π.χ. φουροσεμίδη)	⬆️ Αντιδραστική αύξηση	Αυξημένη αποβολή ασβεστίου από τα νεφρά	Πιθανή αύξηση PTH λόγω υποασβεστιαιμίας
Κορτικοστεροειδή	⬆️ Δευτεροπαθής αύξηση	Μειώνουν την εντερική απορρόφηση ασβεστίου	Ιδιαίτερα σε μακροχρόνια χρήση
Αντιεπιληπτικά (π.χ. φαινυτοΐνη)	⬆️ Αύξηση	Επιταχύνουν τον καταβολισμό της βιταμίνης D	Συχνός δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός
Συμπληρώματα βιταμίνης D	⬇️ Μείωση	Βελτιώνουν την απορρόφηση ασβεστίου	Μπορεί να ομαλοποιήσουν αυξημένη PTH
Συμπληρώματα ασβεστίου	⬇️ Μείωση	Αύξηση επιπέδων ασβεστίου στο αίμα	Προσοχή σε υπερασβεστιαιμία
Cinacalcet	⬇️ Μείωση	Αυξάνει την ευαισθησία των CaSR υποδοχέων	Χρησιμοποιείται σε υπερπαραθυρεοειδισμό

Κλινική υπενθύμιση:
Πριν την ερμηνεία μιας παθολογικής τιμής Παραθορμόνης,
είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη
η τρέχουσα φαρμακευτική αγωγή,
καθώς αρκετά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν
ψευδώς αυξημένες ή μειωμένες τιμές.

5

Φυσιολογικές τιμές PTH

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Μονάδα	Φυσιολογικά όρια	Σχόλιο
pg/mL	≈ 10 – 65	Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα όρια σε ενήλικες
pmol/L	≈ 1.6 – 6.9	Εναλλακτική μονάδα μέτρησης (SI)

Οι φυσιολογικές τιμές της παραθορμόνης (PTH)
δεν είναι απόλυτες και μπορεί να διαφέρουν
ανάλογα με το εργαστήριο,
τη μέθοδο μέτρησης
και τον πληθυσμό αναφοράς.
Για τον λόγο αυτό, κάθε αποτέλεσμα
πρέπει να ερμηνεύεται
σε συνδυασμό με τα
όρια αναφοράς του συγκεκριμένου εργαστηρίου.

Επιπλέον, τα επίπεδα της παραθορμόνης
επηρεάζονται από φυσιολογικούς παράγοντες,
όπως η ημερήσια διακύμανση,
η ηλικία
και η νεφρική λειτουργία.
Μικρές αποκλίσεις από τα όρια αναφοράς
δεν υποδηλώνουν απαραίτητα παθολογία,
ιδίως όταν δεν συνοδεύονται
από διαταραχές του ασβεστίου.

Σημαντικό:
Τιμή παραθορμόνης εντός φυσιολογικών ορίων
δεν αποκλείει
διαταραχή του μεταβολισμού ασβεστίου,
ιδίως όταν το
ασβέστιο
ή η
βιταμίνη D
είναι παθολογικά.
Η κλινική αξιολόγηση
πρέπει πάντα να βασίζεται
στον συνδυασμό των εργαστηριακών εξετάσεων
και όχι σε μία μεμονωμένη μέτρηση.

6

Αυξημένη PTH – Τι σημαίνει

Η αυξημένη παραθορμόνη (PTH) υποδηλώνει ότι ο οργανισμός
προσπαθεί να διατηρήσει το ασβέστιο σε φυσιολογικά επίπεδα
ή ότι υπάρχει αυτόνομη υπερέκκριση από τους παραθυρεοειδείς.

Ανάλογα με το αίτιο, διακρίνουμε:

Πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό:
υπερέκκριση PTH από αδένωμα ή υπερπλασία παραθυρεοειδών,
συνήθως με αυξημένο ασβέστιο.
Δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό:
αντιδραστική αύξηση PTH λόγω
χαμηλού ασβεστίου, έλλειψης βιταμίνης D
ή χρόνιας νεφρικής νόσου.
Τριτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό:
μακροχρόνια διέγερση των παραθυρεοειδών,
με αυτόνομη παραγωγή PTH, κυρίως σε προχωρημένη ΧΝΝ.

Η αυξημένη παραθορμόνη μπορεί να σχετίζεται με
οστική απώλεια, νεφρολιθίαση
και διαταραχές του μεταβολισμού ασβεστίου.

Κλινική παρατήρηση:
Η υψηλή παραθορμόνη δεν ερμηνεύεται ποτέ μόνη της.
Απαιτείται ταυτόχρονη αξιολόγηση ασβεστίου,
βιταμίνης D, φωσφόρου και νεφρικής λειτουργίας.

7

Χαμηλή PTH – Τι σημαίνει

Η χαμηλή παραθορμόνη (PTH) υποδηλώνει ανεπαρκή
έκκριση από τους παραθυρεοειδείς αδένες
και συνδέεται συχνά με υποασβεστιαιμία.

Η συχνότερη αιτία είναι ο:

Υποπαραθυρεοειδισμός, ο οποίος μπορεί να εμφανιστεί:
- μετά από χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή ή παραθυρεοειδείς
- σε αυτοάνοσα νοσήματα
- σε σπάνιες γενετικές διαταραχές
- σε σοβαρή έλλειψη μαγνησίου

Η χαμηλή παραθορμόνη
οδηγεί σε ανεπαρκή ρύθμιση του ασβεστίου,
με αποτέλεσμα την εμφάνιση συμπτωμάτων όπως
μυϊκές κράμπες,
παραισθησίες (μουδιάσματα),
τετανία
και, σε σοβαρές περιπτώσεις,
καρδιακές αρρυθμίες.

Σημαντικό:
Η χαμηλή παραθορμόνη αποτελεί κατάσταση που
απαιτεί ιατρική αξιολόγηση,
καθώς η υποασβεστιαιμία μπορεί να γίνει επικίνδυνη
εάν δεν αναγνωριστεί και αντιμετωπιστεί έγκαιρα.

Η παραθορμόνη (PTH) και η βιταμίνη D
λειτουργούν ως ενιαίο ρυθμιστικό σύστημα
για τη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων
ασβεστίου στον οργανισμό.
Όταν τα επίπεδα της βιταμίνης D μειώνονται,
η εντερική απορρόφηση ασβεστίου περιορίζεται
και ενεργοποιούνται αντισταθμιστικοί μηχανισμοί.

Τι να θυμάστε:
Η αύξηση της ορμόνης σε συνθήκες έλλειψης βιταμίνης D
αποτελεί φυσιολογική προσαρμογή
και όχι αυτόνομη ενδοκρινική νόσο.

Ο μηχανισμός εξελίσσεται με συγκεκριμένη σειρά:

Ανεπάρκεια βιταμίνης D → μειωμένη εντερική απορρόφηση ασβεστίου
Τάση πτώσης του ασβεστίου στο αίμα
Διέγερση των παραθυρεοειδών αδένων
Αντιδραστική αύξηση της ορμονικής έκκρισης
για διατήρηση ασφαλών επιπέδων ασβεστίου

Η αντισταθμιστική αυτή απάντηση στοχεύει
στη σταθεροποίηση του ασβεστίου μέσω:

απελευθέρωσης ασβεστίου από τα οστά
μείωσης της νεφρικής αποβολής του
ενεργοποίησης της βιταμίνης D
στην ενεργή της μορφή (καλσιτριόλη)

Πώς ονομάζεται αυτή η κατάσταση;
Η αντιδραστική αυτή εικόνα,
χωρίς αυτόνομη υπερέκκριση από τους παραθυρεοειδείς,
ονομάζεται δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός
και παρατηρείται συχνά σε έλλειψη βιταμίνης D
ή χρόνια νεφρική νόσο.

Σε πρώιμα στάδια είναι δυνατόν να συνυπάρχει
φυσιολογικό ασβέστιο
παρά την αυξημένη ορμονική δραστηριότητα.

Εάν η ανεπάρκεια δεν διορθωθεί,
η παρατεταμένη διέγερση των παραθυρεοειδών
συμβάλλει σε απώλεια οστικής μάζας
και αυξημένο κίνδυνο οστεοπόρωσης.

Για αξιόπιστη κλινική αξιολόγηση,
η ερμηνεία πρέπει πάντα να βασίζεται
στον συνδυασμό:
βιταμίνης D (25-OH-D),
ασβεστίου,
φωσφόρου
και δεικτών νεφρικής λειτουργίας.

9

PTH και Ασβέστιο – Πώς συνδέονται οι τιμές τους

Η παραθορμόνη (PTH) αποτελεί τον βασικό ρυθμιστή
του ασβεστίου στο αίμα.
Οι δύο παράμετροι πρέπει πάντα να αξιολογούνται
μαζί, καθώς ο συνδυασμός τους
καθοδηγεί την κλινική ερμηνεία
και την περαιτέρω διερεύνηση.

Οι πιο συχνοί διαγνωστικοί συνδυασμοί είναι οι εξής:

Αυξημένη ορμόνη + υψηλό ασβέστιο:
συνηγορεί υπέρ πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.
Αυξημένη ορμόνη + φυσιολογικό ασβέστιο:
μπορεί να παρατηρηθεί σε
έλλειψη βιταμίνης D,
πρώιμη μορφή υπερπαραθυρεοειδισμού
ή χρόνια νεφρική νόσο.
Αυξημένη ορμονική δραστηριότητα + χαμηλό ασβέστιο:
χαρακτηριστικός συνδυασμός
δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.
Χαμηλή έκκριση + χαμηλό ασβέστιο:
συμβατός με υποπαραθυρεοειδισμό.

Κλινική σημασία:
Η συνεκτίμηση ορμόνης και ασβεστίου
αποτελεί το πρώτο και καθοριστικό βήμα
στην ερμηνεία των διαταραχών των παραθυρεοειδών.

10

PTH και Φώσφορος – Τι δείχνει ο συνδυασμός

Η παραθορμόνη (PTH) επηρεάζει άμεσα
τον μεταβολισμό του φωσφόρου,
κυρίως μέσω της δράσης της στους νεφρούς.
Η αξιολόγηση του φωσφόρου μαζί με την PTH
βοηθά στην κατανόηση της υποκείμενης αιτίας
μιας διαταραχής.

Η παραθορμόνη προκαλεί:

Αυξημένη αποβολή φωσφόρου από τα νεφρά
Μείωση των επιπέδων φωσφόρου στο αίμα

Οι βασικοί συνδυασμοί που έχουν κλινική σημασία είναι:

Αυξημένη ορμονική δραστηριότητα + χαμηλός φώσφορος:
συχνός συνδυασμός σε πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.
Αυξημένη ορμονική δραστηριότητα + φυσιολογικός ή αυξημένος φώσφορος:
χαρακτηριστικός σε χρόνια νεφρική νόσο,
λόγω μειωμένης αποβολής φωσφόρου.
Μειωμένη έκκριση + αυξημένος φώσφορος:
συμβατός με υποπαραθυρεοειδισμό.

Κλινική παρατήρηση:
Ο φώσφορος αποτελεί
σημαντικό διαγνωστικό δείκτη,
ιδίως στη διάκριση
πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού
από νεφρικής αιτιολογίας διαταραχές.

11

PTH και Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ)

Στη χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ),
η παραθορμόνη (PTH) αυξάνεται συχνά
ως μέρος μιας πολύπλοκης διαταραχής
του μεταβολισμού ασβεστίου και φωσφόρου.
Η κατάσταση αυτή αποτελεί
συχνή και αναμενόμενη επιπλοκή
στα προχωρημένα στάδια ΧΝΝ.

Η αύξηση της παραθορμόνης στη ΧΝΝ οφείλεται κυρίως σε:

Μειωμένη αποβολή φωσφόρου από τους νεφρούς
Μειωμένη σύνθεση καλσιτριόλης
(ενεργής μορφής της βιταμίνης D)
Αντίσταση των ιστών στη δράση της PTH

Οι παραπάνω μηχανισμοί οδηγούν
σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό,
ο οποίος μπορεί να εξελιχθεί σε
τριτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
με αυτόνομη παραγωγή PTH.

Η χρόνια αυξημένη παραθορμόνη στη ΧΝΝ
σχετίζεται με:

νεφρογενή οστεοδυστροφία
αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων
αγγειακές ασβεστώσεις
καρδιαγγειακές επιπλοκές

Κλινική σημασία:
Σε ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ),
οι ορμονικές τιμές των παραθυρεοειδών
δεν ερμηνεύονται με τα ίδια όρια
όπως στον γενικό πληθυσμό
και απαιτούν εξειδικευμένη παρακολούθηση.

12

Συμπτώματα διαταραχών PTH

Οι διαταραχές της παραθορμόνης (PTH)
μπορεί να εκδηλωθούν με ποικίλα και συχνά
μη ειδικά συμπτώματα.
Η βαρύτητα και το είδος των συμπτωμάτων
εξαρτώνται από το αν η PTH είναι αυξημένη ή χαμηλή,
καθώς και από τη διάρκεια της διαταραχής.

Αυξημένη PTH μπορεί να συνοδεύεται από:

κόπωση και γενικευμένη αδυναμία
οστικούς πόνους ή πόνο στις αρθρώσεις
μείωση οστικής πυκνότητας και κατάγματα
νεφρολιθίαση ή συχνουρία
δυσκοιλιότητα και γαστρεντερική δυσφορία

Χαμηλή PTH σχετίζεται συχνότερα με:

μυϊκές κράμπες και σπασμούς
παραισθησίες (μουδιάσματα) στα άκρα ή γύρω από το στόμα
τετανία σε σοβαρή υποασβεστιαιμία
καρδιακές αρρυθμίες
επιληπτικές κρίσεις σε βαριές περιπτώσεις

Σημαντικό:
Τα συμπτώματα διαταραχών PTH
δεν είναι ειδικά
και μπορεί να αποδοθούν σε άλλες παθήσεις.
Η διάγνωση βασίζεται πάντα
στον εργαστηριακό έλεγχο.

13

Πότε χρειάζεται περαιτέρω έλεγχος ή παραπομπή

Η ανεύρεση παθολογικών τιμών παραθορμόνης (PTH)
δεν σημαίνει πάντα άμεση θεραπεία,
αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτείται
περαιτέρω διερεύνηση
ή παραπομπή σε ειδικό ιατρό.

Περαιτέρω έλεγχος συνιστάται όταν:

υπάρχει επιμονή αυξημένης ή χαμηλής PTH
σε επαναλαμβανόμενες μετρήσεις
συνυπάρχει παθολογικό ασβέστιο ή φώσφορος
υπάρχουν συμπτώματα συμβατά με διαταραχή PTH
διαπιστώνεται οστεοπόρωση ή ανεξήγητα κατάγματα
υπάρχει χρόνια νεφρική νόσος

Ανάλογα με τα ευρήματα,
ο ιατρός μπορεί να συστήσει:

παραπομπή σε ενδοκρινολόγο
εκτίμηση από νεφρολόγο σε ΧΝΝ
απεικονιστικό έλεγχο παραθυρεοειδών
(υπερηχογράφημα, σπινθηρογράφημα)
έλεγχο οστικής πυκνότητας (DEXA)

Κλινική προσέγγιση:
Ο στόχος του περαιτέρω ελέγχου
είναι η αναγνώριση της αιτίας
της διαταραχής και όχι μόνο
η αντιμετώπιση της εργαστηριακής τιμής.

14

Θεραπεία διαταραχών PTH – Γενικές αρχές

Η αντιμετώπιση των διαταραχών της παραθορμόνης (PTH)
εξαρτάται από το υποκείμενο αίτιο,
τη βαρύτητα των εργαστηριακών ευρημάτων
και την παρουσία συμπτωμάτων.
Η θεραπεία καθορίζεται πάντοτε από ιατρό.

Σε περιπτώσεις αυξημένης ορμονικής δραστηριότητας,
η θεραπευτική προσέγγιση εξαρτάται από το υποκείμενο αίτιο και μπορεί να περιλαμβάνει:

διόρθωση έλλειψης βιταμίνης D και διαταραχών του ασβεστίου
αντιμετώπιση χρόνιας νεφρικής νόσου και υπερφωσφαταιμίας
φαρμακευτική αγωγή σε επιλεγμένες περιπτώσεις
(π.χ. ρυθμιστές του υποδοχέα ασβεστίου)
χειρουργική αντιμετώπιση όταν υπάρχει πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός
με σαφείς κλινικές ενδείξεις

Σε περιπτώσεις μειωμένης έκκρισης,
η αντιμετώπιση στοχεύει κυρίως στη σταθεροποίηση του μεταβολισμού του ασβεστίου και περιλαμβάνει:

χορήγηση ασβεστίου και ενεργής βιταμίνης D (καλσιτριόλη)
διόρθωση υπομαγνησιαιμίας, όταν αυτή συνυπάρχει
τακτική παρακολούθηση για αποφυγή υπο- ή υπερασβεστιαιμίας

Σε σπάνιες και ανθεκτικές περιπτώσεις,
μπορεί να εξεταστεί η χρήση αναλόγων παραθορμόνης,
πάντα υπό εξειδικευμένη ιατρική παρακολούθηση.

15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ) για την Παραθορμόνη (PTH)

Χρειάζεται νηστεία για την εξέταση PTH;

Συνήθως όχι, αλλά αν ελέγχονται ταυτόχρονα ασβέστιο ή φώσφορος,
μπορεί να ζητηθεί νηστεία 8–12 ωρών σύμφωνα με τις οδηγίες του εργαστηρίου.

Μπορεί να είναι αυξημένη η PTH με φυσιολογικό ασβέστιο;

Ναι, αυτό παρατηρείται συχνά σε έλλειψη βιταμίνης D,
σε πρώιμο υπερπαραθυρεοειδισμό ή σε χρόνια νεφρική νόσο.

Τι σημαίνει υψηλή PTH;

Υποδηλώνει πρωτοπαθή ή δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
και πρέπει να ερμηνεύεται μαζί με ασβέστιο, βιταμίνη D και φώσφορο.

Τι σημαίνει χαμηλή PTH;

Συνδέεται συνήθως με υποπαραθυρεοειδισμό
και μπορεί να προκαλέσει υποασβεστιαιμία με νευρομυϊκά συμπτώματα.

Ποια είναι η σχέση PTH και βιταμίνης D;

Η έλλειψη βιταμίνης D μειώνει την απορρόφηση ασβεστίου
και οδηγεί σε αντιδραστική αύξηση της PTH (δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός).

Πότε χρειάζεται παρακολούθηση της PTH;

Όταν υπάρχουν επίμονες διαταραχές ασβεστίου,
χρόνια νεφρική νόσος, οστεοπόρωση
ή μεταβολές της PTH σε επαναλαμβανόμενες μετρήσεις.

16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Η παραθορμόνη (PTH) είναι εξέταση που
δεν ερμηνεύεται μεμονωμένα.
Στο εργαστήριό μας, τα αποτελέσματα
αξιολογούνται ιατρικά
σε συνδυασμό με ασβέστιο,
φώσφορο, βιταμίνη D
και δείκτες νεφρικής λειτουργίας,
ώστε να έχετε σαφή και αξιόπιστη εικόνα.

Κλείστε εύκολα εξέταση Παραθορμόνης (PTH) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

17

Βιβλιογραφία

1. Bilezikian JP, Bandeira L, Khan A, Cusano NE.
Hyperparathyroidism. Lancet. 2018;391:168–178.

https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31430-7

2. Shoback D.
Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008;359:391–403.

https://doi.org/10.1056/NEJMra071092

3. Khan AA, Hanley DA, Rizzoli R, et al.
Primary hyperparathyroidism: guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2009.

https://doi.org/10.1210/jc.2008-1763

4. European Society of Endocrinology.
Management of chronic hypoparathyroidism in adults. 2022.

https://www.ese-hormones.org

5. Mayo Clinic Laboratories.
Parathyroid Hormone (PTH) – Test overview.

https://www.mayocliniclabs.com

6. Κατάλογος εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία.

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

asvestio-biologia-omoiostasi-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

05/Jun/2025

Ασβέστιο (Calcium): Φυσιολογία, Ομοιόσταση και Παθοφυσιολογία

Τελευταία ενημέρωση: 24 Ιανουαρίου 2026

Επιστημονικό πλαίσιο: Το ασβέστιο (Ca²⁺) αποτελεί θεμελιώδες ανόργανο ιόν για τη δομική ακεραιότητα του σκελετού και κεντρικό ρυθμιστή ενδοκυττάριων σημάτων. Η ομοιόστασή του εξαρτάται από την αλληλεπίδραση παραθυρεοειδών αδένων (PTH), βιταμίνης D, νεφρών, εντέρου και οστικού ιστού. Το παρόν άρθρο λειτουργεί ως Knowledge Hub και εστιάζει σε φυσιολογία και παθοφυσιολογία.

1

Εισαγωγή στη βιολογία του ασβεστίου

Το ασβέστιο (Ca) αποτελεί το πιο άφθονο ανόργανο στοιχείο στον ανθρώπινο οργανισμό
και διαδραματίζει διττό ρόλο: αφενός ως δομικό συστατικό του σκελετού,
αφετέρου ως κεντρικός ρυθμιστής κυτταρικής λειτουργίας.
Σε αντίθεση με άλλα ηλεκτρολύτες, το Ca²⁺ δεν λειτουργεί μόνο ως παθητικό ιόν,
αλλά ως δεύτερος αγγελιοφόρος σε κρίσιμες ενδοκυττάριες οδούς σηματοδότησης.

Η διακύμανση της συγκέντρωσης του ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα,
ακόμη και εντός στενών ορίων,
επηρεάζει άμεσα τη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα,
τη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου,
την αιμόσταση και τη μεταβίβαση νευρικών ώσεων.
Για τον λόγο αυτό, η ομοιόσταση του Ca²⁺ θεωρείται μία από τις
αυστηρότερα ρυθμιζόμενες μεταβολικές διεργασίες.

Η διατήρηση αυτής της ισορροπίας επιτυγχάνεται μέσω
ενός πολυεπίπεδου μηχανισμού που περιλαμβάνει
ορμονική ρύθμιση,
νεφρική απέκκριση,
εντερική απορρόφηση
και δυναμική οστική ανακατασκευή,
με κυρίαρχο ρόλο στον άξονα
παραθορμόνης (PTH) – βιταμίνης D – ασβεστίου.

2

Κατανομή του ασβεστίου στον οργανισμό

Περίπου το 99% του συνολικού ασβεστίου του σώματος
βρίσκεται αποθηκευμένο στα οστά και τα δόντια,
κυρίως υπό τη μορφή υδροξυαπατίτη
[Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂].
Η μορφή αυτή παρέχει μηχανική αντοχή στον σκελετό,
ενώ ταυτόχρονα λειτουργεί ως δυναμική δεξαμενή ιόντων Ca²⁺.

Το υπόλοιπο ~1% κατανέμεται σε λειτουργικά κρίσιμα διαμερίσματα:

Εξωκυττάριο υγρό:
περιλαμβάνει το πλάσμα και το διάμεσο υγρό,
όπου το ιονισμένο ασβέστιο καθορίζει τη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα
και τη σταθερότητα της καρδιακής αγωγιμότητας.
Ενδοκυττάριο διαμέρισμα:
εξαιρετικά χαμηλές συγκεντρώσεις Ca²⁺,
αυστηρά ελεγχόμενες μέσω αντλιών (Ca-ATPase),
διαύλων ασβεστίου και ενδοκυττάριων αποθηκών
(σαρκοπλασματικό και ενδοπλασματικό δίκτυο).

Σημαντικό είναι ότι η οστική δεξαμενή δεν αποτελεί αδρανή αποθήκη.
Αντίθετα, συμμετέχει ενεργά στην ομοιόσταση του ασβεστίου
μέσω της συνεχούς διαδικασίας οστικής ανακατασκευής,
η οποία περιλαμβάνει ισορροπία μεταξύ
οστεοκλαστικής απορρόφησης
και οστεοβλαστικού σχηματισμού.

Η διαταραχή αυτής της ισορροπίας
μπορεί να οδηγήσει σε παθολογικές καταστάσεις
όπως οστεοπόρωση,
υποασβεστιαιμία
ή υπερασβεστιαιμία,
καθιστώντας την κατανόηση της κατανομής του ασβεστίου
θεμέλιο για την ερμηνεία των εργαστηριακών ευρημάτων.

3

Μορφές ασβεστίου στο πλάσμα

Στο πλάσμα, το ασβέστιο δεν κυκλοφορεί ως ενιαία οντότητα,
αλλά κατανέμεται σε τρεις διακριτές μορφές,
με διαφορετική βιολογική σημασία:

Ιονισμένο Ca²⁺ (≈45–50%):
το βιολογικά ενεργό κλάσμα, υπεύθυνο για
νευρομυϊκή διεγερσιμότητα, καρδιακή αγωγιμότητα
και ενδοκυττάρια σηματοδότηση.
Πρωτεϊνικά δεσμευμένο (≈40–45%):
κυρίως συνδεδεμένο με λευκωματίνη,
λειτουργεί ως μεταφερόμενη δεξαμενή,
χωρίς άμεση βιολογική δράση.
Σύμπλοκα με ανιόντα (≈5–10%):
φωσφορικά, κιτρικά και διττανθρακικά,
τα οποία επηρεάζονται από μεταβολές του pH.

Το ιονισμένο ασβέστιο αποτελεί τον
καθοριστικό δείκτη για τη φυσιολογική λειτουργία
του νευρικού και καρδιαγγειακού συστήματος.
Σημαντικό είναι ότι μεταβολές του
pH, της λευκωματίνης
ή της οξεοβασικής ισορροπίας
μπορούν να μεταβάλουν την αναλογία των μορφών
χωρίς ουσιαστική μεταβολή του ολικού ασβεστίου.

Για τον λόγο αυτό, σε καταστάσεις όπως
αλβουμιναιμία,
οξέωση/αλκάλωση
ή βαρέως πάσχοντες ασθενείς,
η μέτρηση του ιονισμένου Ca²⁺
παρέχει σαφώς ανώτερη κλινική πληροφορία.

4

Παραθυρεοειδείς αδένες και παραθορμόνη (PTH)

Οι παραθυρεοειδείς αδένες αποτελούν
τον πρωτεύοντα αισθητήρα της συγκέντρωσης
του ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα.
Η ανίχνευση επιτελείται μέσω του
calcium-sensing receptor (CaSR),
ενός μεμβρανικού υποδοχέα
υψηλής ευαισθησίας σε μικρές μεταβολές του Ca²⁺.

Η παραθορμόνη (PTH) εκκρίνεται
όταν το ιονισμένο ασβέστιο μειώνεται,
με σκοπό την άμεση αποκατάσταση της ομοιόστασης.
Η δράση της είναι ταχεία αλλά πολυσυστημική
και ασκείται σε τρία κύρια όργανα-στόχους:

Οστό:
έμμεση ενεργοποίηση της οστεοκλαστικής απορρόφησης
μέσω διέγερσης των οστεοβλαστών και αύξησης του RANKL.
Νεφρό:
↑ επαναρρόφηση Ca²⁺ στο άπω εσπειραμένο σωληνάριο
και ↓ επαναρρόφηση φωσφόρου στο εγγύς σωληνάριο.
Έντερο (έμμεσα):
αύξηση της εντερικής απορρόφησης ασβεστίου
μέσω ενεργοποίησης της βιταμίνης D.

Η PTH δεν δρα απευθείας στο έντερο,
αλλά διεγείρει τη νεφρική 1α-υδροξυλάση,
οδηγώντας στη σύνθεση της
1,25(OH)₂ βιταμίνης D (καλσιτριόλης),
της βιολογικά ενεργής μορφής της βιταμίνης D.

Διαταραχές στην έκκριση ή στη δράση της PTH
οδηγούν σε χαρακτηριστικά πρότυπα
υποασβεστιαιμίας ή υπερασβεστιαιμίας,
με σαφή κλινική και εργαστηριακή σημειολογία,
ιδιαίτερα χρήσιμη στη διαφορική διάγνωση
ενδοκρινολογικών και νεφρικών νοσημάτων.

5

Ρόλος των νεφρών στην ομοιόσταση του ασβεστίου

Οι νεφροί διαδραματίζουν καθοριστικό ρόλο
στη ρύθμιση της συγκέντρωσης του ασβεστίου,
καθώς αποτελούν το βασικό όργανο
λεπτής ρύθμισης της ισορροπίας μεταξύ κατακράτησης και αποβολής Ca²⁺.
Καθημερινά, μεγάλες ποσότητες ασβεστίου διηθούνται στο σπείραμα,
με το μεγαλύτερο μέρος να επαναρροφάται κατά μήκος του νεφρώνα.

Η νεφρική επαναρρόφηση του ασβεστίου κατανέμεται σε διαφορετικά τμήματα:

Εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο:
παθητική επαναρρόφηση ~60–65% του Ca²⁺,
σε στενή σχέση με την επαναρρόφηση νατρίου και ύδατος.
Αγκύλη του Henle (παχύ ανιόν σκέλος):
~20–25% επαναρρόφηση, μέσω παρακυττάριων μηχανισμών,
επηρεαζόμενων από το ηλεκτρικό δυναμικό του αυλού.
Άπω εσπειραμένο σωληνάριο:
λεπτομερής, ενεργός ρύθμιση ~5–10%,
υπό άμεσο έλεγχο της παραθορμόνης (PTH).

Η PTH αυξάνει την επαναρρόφηση Ca²⁺
στο άπω σωληνάριο,
ενώ ταυτόχρονα μειώνει την επαναρρόφηση φωσφόρου
στο εγγύς σωληνάριο,
συμβάλλοντας στην αύξηση του ελεύθερου ασβεστίου στο πλάσμα.

Παράλληλα, οι νεφροί αποτελούν το κύριο σημείο
ενεργοποίησης της βιταμίνης D,
μέσω της δράσης της 1α-υδροξυλάσης,
η οποία μετατρέπει την 25(OH)D
στη βιολογικά ενεργή 1,25(OH)₂ βιταμίνη D (καλσιτριόλη).
Η διαδικασία αυτή ενισχύει έμμεσα
την εντερική απορρόφηση ασβεστίου.

Σε καταστάσεις χρόνιας νεφρικής νόσου (ΧΝΝ),
η διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας οδηγεί σε:

↓ παραγωγή καλσιτριόλης
↓ εντερική απορρόφηση ασβεστίου
↑ φωσφόρο πλάσματος
δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό

Το αποτέλεσμα είναι η εμφάνιση
διαταραχών μεταβολισμού οστών και ανόργανων στοιχείων
(CKD–MBD),
με σημαντικές κλινικές επιπτώσεις
στην οστική αντοχή και στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Η κατανόηση του νεφρικού ρόλου
είναι απαραίτητη για τη σωστή ερμηνεία
των επιπέδων ασβεστίου και PTH,
ιδίως σε ασθενείς με μειωμένο eGFR.

6

Βιταμίνη D και εντερική απορρόφηση ασβεστίου

Η βιταμίνη D αποτελεί βασικό ρυθμιστικό παράγοντα
της εντερικής απορρόφησης του ασβεστίου
και λειτουργεί συμπληρωματικά προς την παραθορμόνη
στη διατήρηση της ομοιόστασης Ca²⁺.
Χωρίς επαρκή δράση βιταμίνης D,
η εντερική απορρόφηση ασβεστίου μειώνεται δραστικά,
ανεξαρτήτως της διαιτητικής πρόσληψης.

Η βιολογικά ενεργή μορφή,
1,25(OH)₂ βιταμίνη D (καλσιτριόλη),
παράγεται στα νεφρά και δρα στο λεπτό έντερο,
όπου:

αυξάνει την έκφραση των διαύλων TRPV6
στα εντεροκύτταρα,
ενισχύει τη σύνθεση της calbindin,
πρωτεΐνης μεταφοράς Ca²⁺ εντός του κυττάρου,
διευκολύνει την ενεργό μεταφορά ασβεστίου
προς την κυκλοφορία.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες,
περίπου 30–40% του διαιτητικού ασβεστίου
απορροφάται από το έντερο.
Σε έλλειψη βιταμίνης D,
το ποσοστό αυτό μπορεί να μειωθεί
κάτω από 10–15%,
οδηγώντας σε αντισταθμιστική αύξηση της PTH.

Η παραθορμόνη αυξάνει έμμεσα
τα επίπεδα καλσιτριόλης,
διεγείροντας τη νεφρική 1α-υδροξυλάση.
Έτσι, δημιουργείται ένας λειτουργικός άξονας
PTH – βιταμίνη D – έντερο,
ο οποίος στοχεύει στη διατήρηση
σταθερών επιπέδων ιονισμένου ασβεστίου.

Σε χρόνιες καταστάσεις έλλειψης βιταμίνης D,
παρατηρείται:

δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός
αυξημένη οστική απορρόφηση
διαταραχή οστικής ανοργανοποίησης
αυξημένος κίνδυνος οστεοπενίας και οστεοπόρωσης

Η αξιολόγηση του μεταβολισμού του ασβεστίου
δεν μπορεί να θεωρηθεί πλήρης
χωρίς ταυτόχρονη εκτίμηση
των επιπέδων 25(OH) βιταμίνης D,
ιδίως σε ασθενείς με υποασβεστιαιμία,
οστικά άλγη ή αυξημένη PTH.

7

Φωσφόρος και αλληλεπίδραση με το ασβέστιο

Ο φωσφόρος αποτελεί βασικό ανόργανο στοιχείο
για την ενεργειακή μεταβολική δραστηριότητα,
τη δομή των κυτταρικών μεμβρανών
και την οστική ανοργανοποίηση.
Η ισορροπία μεταξύ φωσφόρου και ασβεστίου
είναι στενά ρυθμιζόμενη,
καθώς οι δύο αυτοί ηλεκτρολύτες
συνυπάρχουν στον σκελετό
και αλληλεπιδρούν άμεσα στο πλάσμα.

Στον οστικό ιστό,
το ασβέστιο και ο φωσφόρος
σχηματίζουν κρυστάλλους υδροξυαπατίτη,
οι οποίοι προσδίδουν μηχανική αντοχή.
Στο εξωκυττάριο υγρό, όμως,
η αύξηση του φωσφόρου
μπορεί να μειώσει τα επίπεδα
του ελεύθερου Ca²⁺,
μέσω σχηματισμού αδιάλυτων συμπλόκων.

Η παραθορμόνη (PTH)
διαδραματίζει κεντρικό ρόλο
στη ρύθμιση της σχέσης Ca–P,
δρώντας με αντίρροπες επιδράσεις:

Ασβέστιο:
αυξάνει την επαναρρόφηση Ca²⁺ στους νεφρούς
και την απελευθέρωσή του από το οστό
Φωσφόρος:
μειώνει τη νεφρική επαναρρόφηση,
οδηγώντας σε φωσφατουρία

Η διατήρηση χαμηλότερων επιπέδων φωσφόρου
διευκολύνει την αύξηση
του ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα.
Αντίθετα, η υπερφωσφαταιμία
μπορεί να προκαλέσει λειτουργική υποασβεστιαιμία,
ακόμη και όταν το συνολικό Ca
παραμένει εντός φυσιολογικών ορίων.

Ιδιαίτερη σημασία αποκτά η σχέση αυτή
στη χρόνια νεφρική νόσο,
όπου η μειωμένη αποβολή φωσφόρου
οδηγεί σε:

υπερφωσφαταιμία
μείωση ιονισμένου ασβεστίου
αντιστάθμιση μέσω αυξημένης PTH
εξέλιξη σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό

Η αξιολόγηση του μεταβολισμού του ασβεστίου
θα πρέπει επομένως να συνοδεύεται
από ταυτόχρονη μέτρηση
φωσφόρου,
ιδίως σε περιπτώσεις
διαταραχών PTH,
νεφρικής δυσλειτουργίας
ή οστικής νόσου.

8

Ρύθμιση του ιονισμένου ασβεστίου και ρόλος του pH

Το ιονισμένο ασβέστιο (Ca²⁺)
αποτελεί το βιολογικά ενεργό κλάσμα του συνολικού ασβεστίου
και είναι υπεύθυνο για τις περισσότερες φυσιολογικές δράσεις του.
Η συγκέντρωσή του επηρεάζεται όχι μόνο
από τη συνολική ποσότητα ασβεστίου,
αλλά και από φυσικοχημικούς παράγοντες,
με κυριότερο το pH του αίματος.

Η σχέση μεταξύ pH και Ca²⁺
βασίζεται στη σύνδεση του ασβεστίου
με αρνητικά φορτισμένες πρωτεΐνες,
κυρίως τη λευκωματίνη.
Μεταβολές του pH
αλλάζουν τον βαθμό ιονισμού αυτών των πρωτεϊνών
και κατ’ επέκταση
την αναλογία δεσμευμένου και ελεύθερου ασβεστίου.

Σε αλκάλωση:

αυξάνεται η σύνδεση Ca με τη λευκωματίνη
μειώνεται το ιονισμένο Ca²⁺
μπορεί να εμφανιστούν συμπτώματα υποασβεστιαιμίας

Αντίθετα, σε οξέωση:

μειώνεται η πρωτεϊνική σύνδεση Ca
αυξάνεται το ιονισμένο Ca²⁺
ενδέχεται να υποεκτιμηθεί η βαρύτητα υπερασβεστιαιμίας

Σημαντικό κλινικό σημείο είναι ότι
το συνολικό ασβέστιο μπορεί να παραμένει φυσιολογικό,
ενώ το ιονισμένο να είναι παθολογικό,
ιδίως σε καταστάσεις:

αναπνευστικής αλκάλωσης (π.χ. υπεραερισμός)
μεταβολικής αλκάλωσης
σοβαρής υπολευκωματιναιμίας

Για τον λόγο αυτό,
η μέτρηση του ιονισμένου ασβεστίου
είναι προτιμητέα
σε κλινικά ασταθείς ασθενείς,
σε μονάδες εντατικής θεραπείας
και σε περιπτώσεις
όπου τα συμπτώματα δεν συμβαδίζουν
με το συνολικό Ca.

Η σωστή ερμηνεία των επιπέδων ασβεστίου
απαιτεί συνεκτίμηση
του pH,
της λευκωματίνης
και της κλινικής εικόνας,
ώστε να αποφεύγονται
διαγνωστικά σφάλματα
και ακατάλληλες θεραπευτικές παρεμβάσεις.

9

Υποασβεστιαιμία: παθοφυσιολογία και κλινικές επιπτώσεις

Η υποασβεστιαιμία ορίζεται ως
μείωση του ιονισμένου ασβεστίου
και αποτελεί κατάσταση με δυνητικά σοβαρές
νευρομυϊκές και καρδιαγγειακές επιπτώσεις.
Η κλινική της σημασία δεν σχετίζεται μόνο
με το απόλυτο επίπεδο του Ca²⁺,
αλλά και με την ταχύτητα εγκατάστασης
της διαταραχής.

Από παθοφυσιολογικής άποψης,
η υποασβεστιαιμία οδηγεί σε
αύξηση της διεγερσιμότητας των κυτταρικών μεμβρανών,
καθώς το Ca²⁺ σταθεροποιεί
τα δυναμικά των νατριούχων διαύλων.
Η μείωσή του καθιστά τα νεύρα και τους μύες
ευερέθιστα.

Οι συχνότεροι μηχανισμοί υποασβεστιαιμίας περιλαμβάνουν:

Μειωμένη ή ανεπαρκής δράση PTH
(π.χ. υποπαραθυρεοειδισμός, αντίσταση στην PTH)
Έλλειψη βιταμίνης D
με μειωμένη εντερική απορρόφηση Ca
Χρόνια νεφρική νόσο
με μειωμένη παραγωγή καλσιτριόλης
Υπομαγνησιαιμία,
η οποία αναστέλλει την έκκριση και τη δράση της PTH
Οξείες καταστάσεις
όπως παγκρεατίτιδα ή μαζική μετάγγιση αίματος

Κλινικά, η υποασβεστιαιμία εκδηλώνεται
με χαρακτηριστικά νευρομυϊκά συμπτώματα,
τα οποία μπορεί να περιλαμβάνουν:

παραισθησίες (ιδίως περιστοματικά)
μυϊκές κράμπες και τετανία
λαρυγγόσπασμο σε σοβαρές περιπτώσεις
επιληπτικές κρίσεις

Στο καρδιαγγειακό σύστημα,
η υποασβεστιαιμία σχετίζεται με:

παράταση του διαστήματος QT στο ΗΚΓ
κίνδυνο κοιλιακών αρρυθμιών
μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκαρδίου

Η διάγνωση απαιτεί
ταυτόχρονη αξιολόγηση
ολικού και ιονισμένου ασβεστίου,
καθώς και έλεγχο
PTH, βιταμίνης D, μαγνησίου και νεφρικής λειτουργίας.
Η κατανόηση του υποκείμενου μηχανισμού
είναι κρίσιμη για τη σωστή θεραπευτική προσέγγιση
και την αποφυγή υποτροπών.

10

Υπερασβεστιαιμία: παθογενετικοί μηχανισμοί και συστηματικές επιδράσεις

Η υπερασβεστιαιμία ορίζεται ως αύξηση του
ιονισμένου ασβεστίου στο πλάσμα και συνιστά
κατάσταση με πολυσυστηματικές επιπτώσεις.
Σε αντίθεση με την υποασβεστιαιμία,
τα συμπτώματα της υπερασβεστιαιμίας
σχετίζονται κυρίως με τη μείωση της νευρομυϊκής διεγερσιμότητας
και τις μεταβολές της νεφρικής και καρδιακής λειτουργίας.

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί μπορούν να ταξινομηθούν
σε δύο βασικές κατηγορίες:

PTH-εξαρτώμενη υπερασβεστιαιμία,
με συχνότερο αίτιο τον
πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
PTH-ανεξάρτητη υπερασβεστιαιμία,
όπως κακοήθειες (PTHrP),
υπερβιταμίνωση D,
κοκκιωματώδεις νόσοι

Στον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό,
η αυτόνομη έκκριση PTH οδηγεί σε:

αυξημένη οστική απορρόφηση
αυξημένη νεφρική επαναρρόφηση Ca²⁺
αυξημένη παραγωγή καλσιτριόλης

Αντίθετα, στις παρανεοπλασματικές μορφές,
η υπερασβεστιαιμία οφείλεται κυρίως
στη δράση της PTH-related peptide (PTHrP),
η οποία μιμείται τις περιφερικές δράσεις της PTH,
χωρίς να αυξάνει τη σύνθεση βιταμίνης D.

Σε συστηματικό επίπεδο,
η υπερασβεστιαιμία επηρεάζει:

Νεφρούς:
πολυουρία λόγω νεφρογενούς διαβήτη insipidus,
αφυδάτωση, νεφρολιθίαση
Κεντρικό νευρικό σύστημα:
λήθαργο, σύγχυση, ψυχιατρικές εκδηλώσεις
Γαστρεντερικό:
ναυτία, δυσκοιλιότητα, κοιλιακό άλγος
Καρδιά:
συντόμευση του διαστήματος QT,
διαταραχές ρυθμού

Η βαρύτητα των συμπτωμάτων
συσχετίζεται τόσο με το επίπεδο του Ca²⁺
όσο και με τον ρυθμό αύξησής του.
Η οξεία υπερασβεστιαιμία
αποτελεί επείγουσα ιατρική κατάσταση
και απαιτεί άμεση διαγνωστική και θεραπευτική παρέμβαση.

11

Διαγνωστική προσέγγιση διαταραχών ασβεστίου (αλγόριθμος Ca–PTH–βιταμίνη D)

Η εργαστηριακή αξιολόγηση των διαταραχών του ασβεστίου
απαιτεί δομημένη προσέγγιση,
καθώς η μεμονωμένη μέτρηση του ολικού Ca
δεν επαρκεί για ασφαλή συμπεράσματα.
Κεντρικός άξονας της διαγνωστικής διερεύνησης
είναι η συσχέτιση των επιπέδων ασβεστίου με την PTH.

Το πρώτο διαγνωστικό βήμα είναι η επιβεβαίωση
της διαταραχής με:

επανάληψη μέτρησης Ca
προσδιορισμό ιονισμένου Ca²⁺
ταυτόχρονη μέτρηση λευκωματίνης

Στη συνέχεια, η ερμηνεία βασίζεται
στην τιμή της παραθορμόνης (PTH):

Υψηλό Ca + αυξημένη ή μη κατασταλμένη PTH:
υποδηλώνει πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
Υψηλό Ca + χαμηλή PTH:
υποδηλώνει PTH-ανεξάρτητη υπερασβεστιαιμία
(π.χ. κακοήθεια, υπερβιταμίνωση D)
Χαμηλό Ca + αυξημένη PTH:
συμβατό με δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
Χαμηλό Ca + χαμηλή ή ανεπαρκώς φυσιολογική PTH:
υποδηλώνει υποπαραθυρεοειδισμό

Ο έλεγχος της βιταμίνης D
(25(OH)D) είναι απαραίτητος
σε όλες τις μορφές διαταραχών ασβεστίου,
καθώς η έλλειψή της μπορεί να αλλοιώσει
την εικόνα της PTH και να συγκαλύψει
τον υποκείμενο μηχανισμό.

Συμπληρωματικά,
συνιστάται αξιολόγηση:

φωσφόρου και μαγνησίου
νεφρικής λειτουργίας (κρεατινίνη, eGFR)
αλκαλικής φωσφατάσης
ασβεστίου ούρων 24ώρου, όπου ενδείκνυται

Η συστηματική εφαρμογή του αλγορίθμου
Ca–PTH–βιταμίνη D
επιτρέπει την αξιόπιστη
διαφορική διάγνωση
και καθοδηγεί τη στοχευμένη θεραπευτική παρέμβαση,
αποφεύγοντας άσκοπες ή εσφαλμένες παρεμβάσεις.

12

Ο ρόλος του νεφρού στην ομοιόσταση ασβεστίου και φωσφόρου

Ο νεφρός αποτελεί κρίσιμο ρυθμιστή της ομοιόστασης του ασβεστίου,
καθώς καθορίζει την τελική αποβολή ή διατήρηση του Ca²⁺
μέσω εξειδικευμένων μηχανισμών επαναρρόφησης κατά μήκος του νεφρώνα.
Περίπου το 98–99% του διηθούμενου ασβεστίου
επαναρροφάται φυσιολογικά.

Η επαναρρόφηση του Ca²⁺ κατανέμεται ως εξής:

Εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο:
παθητική, παρακυττάρια επαναρρόφηση (συζευγμένη με Na⁺ και H₂O)
Αγκύλη του Henle (παχύ ανιόν σκέλος):
παρακυττάρια επαναρρόφηση μέσω ηλεκτροχημικού δυναμικού
Άπω εσπειραμένο σωληνάριο:
ενεργός, ορμονικά ρυθμιζόμενη επαναρρόφηση

Η παραθορμόνη (PTH) αυξάνει την επαναρρόφηση ασβεστίου
στο άπω σωληνάριο,
ενώ ταυτόχρονα αναστέλλει την επαναρρόφηση φωσφόρου
στο εγγύς σωληνάριο,
οδηγώντας σε φωσφατουρία.
Η διπλή αυτή δράση αυξάνει το ιονισμένο Ca²⁺
και αποτρέπει την καθίζηση φωσφορικών αλάτων.

Ο νεφρός είναι επίσης το κύριο όργανο
μετατροπής της βιταμίνης D
στην ενεργό μορφή της (1,25-διυδροξυβιταμίνη D)
μέσω της 1α-υδροξυλάσης.
Η διαδικασία αυτή διεγείρεται από:

αυξημένη PTH
υποφωσφαταιμία
χαμηλά επίπεδα Ca²⁺

Στη χρόνια νεφρική νόσο,
η μειωμένη λειτουργική μάζα νεφρών
οδηγεί σε:

μειωμένη παραγωγή καλσιτριόλης
κατακράτηση φωσφόρου
δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
διαταραχές οστικού μεταβολισμού (CKD–MBD)

Η κατανόηση της νεφρικής συμβολής
στη ρύθμιση του ασβεστίου και του φωσφόρου
είναι θεμελιώδης
για την ερμηνεία εργαστηριακών ευρημάτων
και τη σωστή αντιμετώπιση
των μεταβολικών διαταραχών του οστού.

13

Βιταμίνη D: σύνθεση, μεταβολισμός και αλληλεπίδραση με το ασβέστιο

Η βιταμίνη D αποτελεί βασικό ρυθμιστή της ομοιόστασης του ασβεστίου,
καθώς καθορίζει σε μεγάλο βαθμό την εντερική απορρόφηση Ca²⁺
και επηρεάζει έμμεσα την οστική ανακατασκευή και τη νεφρική διαχείριση φωσφόρου.
Η βιολογική της δράση ασκείται κυρίως μέσω της ενεργού μορφής,
της 1,25-διυδροξυβιταμίνης D (καλσιτριόλης).

Η σύνθεση της βιταμίνης D ακολουθεί τρία διακριτά στάδια:

Δερματική σύνθεση:
μετατροπή της 7-δεϋδροχοληστερόλης σε χοληκαλσιφερόλη (D₃)
υπό την επίδραση της υπεριώδους ακτινοβολίας
Ηπατική υδροξυλίωση:
σχηματισμός της 25-υδροξυβιταμίνης D (25(OH)D),
που αποτελεί τον κύριο δείκτη αποθηκών
Νεφρική υδροξυλίωση:
μετατροπή σε 1,25(OH)₂D μέσω της 1α-υδροξυλάσης

Η νεφρική παραγωγή καλσιτριόλης
ρυθμίζεται στενά από:

την PTH (διεγερτική δράση)
τα επίπεδα φωσφόρου (ανασταλτική δράση)
το ιονισμένο Ca²⁺

Σε επίπεδο εντέρου,
η καλσιτριόλη αυξάνει την απορρόφηση ασβεστίου
μέσω επαγωγής ειδικών πρωτεϊνών μεταφοράς,
όπως οι TRPV6, calbindin και PMCA1b.
Χωρίς επαρκή βιταμίνη D,
η εντερική απορρόφηση Ca περιορίζεται σημαντικά,
ακόμη και αν η διαιτητική πρόσληψη είναι επαρκής.

Η έλλειψη βιταμίνης D
αποτελεί συχνό αίτιο
δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού,
οδηγώντας σε:

αυξημένη έκκριση PTH
αυξημένη οστική απορρόφηση
προοδευτική απώλεια οστικής μάζας

Αντίθετα,
η υπερβιταμίνωση D
μπορεί να προκαλέσει
PTH-ανεξάρτητη υπερασβεστιαιμία,
λόγω υπερβολικής εντερικής απορρόφησης Ca
και αυξημένης οστικής κινητοποίησης.

Η ακριβής αξιολόγηση της βιταμίνης D
(μέτρηση 25(OH)D)
είναι αναπόσπαστο μέρος
της διαγνωστικής διερεύνησης
κάθε διαταραχής ασβεστίου
και καθοδηγεί τόσο τη θεραπεία
όσο και την πρόληψη μεταβολικών οστικών νοσημάτων.

14

Οστική ανακατασκευή και ρόλος του ασβεστίου

Η οστική ανακατασκευή (bone remodeling) είναι μια συνεχής,
δυναμική διεργασία που εξασφαλίζει τόσο τη μηχανική αντοχή
του σκελετού όσο και τη σταθερότητα της ομοιόστασης του ασβεστίου.
Σε έναν υγιή ενήλικα,
περίπου 5–10% του σκελετού ανανεώνεται ετησίως.

Η διαδικασία βασίζεται στη λειτουργική σύζευξη δύο κυτταρικών πληθυσμών:

Οστεοκλάστες:
πολυπύρηνα κύτταρα που απορροφούν το ανόργανο και οργανικό οστικό υπόστρωμα,
απελευθερώνοντας Ca²⁺ και φωσφόρο στην κυκλοφορία
Οστεοβλάστες:
κύτταρα υπεύθυνα για τη σύνθεση οστεοειδούς
και την επακόλουθη εναπόθεση υδροξυαπατίτη

Η ισορροπία μεταξύ οστικής απορρόφησης και σχηματισμού
ελέγχεται από σύνθετα μοριακά μονοπάτια,
με κεντρικό ρόλο το σύστημα RANK / RANKL / OPG.
Η PTH,
όταν εκκρίνεται συνεχώς,
ευνοεί την οστεοκλαστική δραστηριότητα,
ενώ η διαλείπουσα χορήγησή της
έχει αναβολική δράση στο οστό.

Το ασβέστιο λειτουργεί ταυτόχρονα:

ως δομικό συστατικό του υδροξυαπατίτη
ως ρυθμιστής της οστεοκλαστικής δραστηριότητας
ως σήμα ανατροφοδότησης για την έκκριση PTH

Σε καταστάσεις αρνητικού ισοζυγίου ασβεστίου
(π.χ. έλλειψη βιταμίνης D, μειωμένη εντερική απορρόφηση),
η διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων Ca στο πλάσμα
επιτυγχάνεται εις βάρος της οστικής μάζας,
με μακροπρόθεσμη συνέπεια την ανάπτυξη
οστεοπενίας ή οστεοπόρωσης.

Η αξιολόγηση του οστικού μεταβολισμού
μπορεί να υποστηριχθεί εργαστηριακά
με τη μέτρηση δεικτών οστικής ανακατασκευής,
οι οποίοι αντανακλούν τη συνολική δραστηριότητα
των οστεοβλαστών και οστεοκλαστών:

Δείκτες σχηματισμού:
αλκαλική φωσφατάση οστικής προέλευσης,
PINP, οστεοκαλσίνη
Δείκτες απορρόφησης:
CTX, NTX, υδροξυπρολίνη

Οι δείκτες αυτοί δεν αντικαθιστούν
την απεικονιστική εκτίμηση της οστικής πυκνότητας,
αλλά παρέχουν δυναμική πληροφορία
για την ανταπόκριση στη θεραπεία
και την εξέλιξη μεταβολικών οστικών νοσημάτων.

15

Νεφρική ρύθμιση ασβεστίου και φωσφόρου

Οι νεφροί διαδραματίζουν καθοριστικό ρόλο
στην τελική ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου και φωσφόρου,
καθώς ελέγχουν το ποσοστό επαναρρόφησης
και την καθημερινή αποβολή των ιόντων αυτών.
Περίπου το 98–99% του διηθούμενου Ca²⁺
επαναρροφάται κατά μήκος του νεφρώνα.

Η επαναρρόφηση του ασβεστίου κατανέμεται ως εξής:

Εγγύς εσπειραμένο σωληνάριο:
παθητική, παρακυττάρια επαναρρόφηση (~65%)
Ανιόν σκέλος αγκύλης Henle:
παρακυττάρια μεταφορά μέσω ηλεκτροχημικής βαθμίδας (~25%)
Άπω εσπειραμένο σωληνάριο:
ενεργός, ρυθμιζόμενη επαναρρόφηση (~8–10%)

Το άπω εσπειραμένο σωληνάριο
αποτελεί το βασικό σημείο ορμονικού ελέγχου,
όπου η PTH αυξάνει την επαναρρόφηση Ca²⁺
μέσω ενεργοποίησης διαύλων ασβεστίου
και ενδοκυττάριων μηχανισμών μεταφοράς.

Αντίθετα,
ο φώσφορος επαναρροφάται κυρίως
στο εγγύς σωληνάριο,
και η PTH προκαλεί φωσφατουρία
αναστέλλοντας τους συμμεταφορείς Na–P.
Η αντίθετη αυτή ρύθμιση
εξυπηρετεί τη διατήρηση της διαλυτότητας
του ασβεστίου στο πλάσμα
και την αποφυγή παθολογικών εναποθέσεων.

Οι νεφροί αποτελούν επίσης
το κύριο όργανο ενεργοποίησης της βιταμίνης D.
Η 1α-υδροξυλάση,
ενζυμικό σύστημα των εγγύς σωληναρίων,
μετατρέπει την 25(OH)D
στην ενεργό 1,25(OH)₂D,
υπό την επίδραση:

της PTH (διέγερση)
χαμηλών επιπέδων φωσφόρου
χαμηλού ιονισμένου Ca²⁺

Σε χρόνια νεφρική νόσο,
η μειωμένη ικανότητα επαναρρόφησης Ca,
η κατακράτηση φωσφόρου
και η ελαττωμένη σύνθεση καλσιτριόλης
οδηγούν σε
δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό,
με σημαντικές επιπτώσεις
στην οστική υγεία και στο καρδιαγγειακό σύστημα.

Η κατανόηση της νεφρικής διαχείρισης του ασβεστίου
είναι απαραίτητη
για τη σωστή ερμηνεία εργαστηριακών διαταραχών
και για τη διαφοροδιάγνωση
μεταξύ πρωτοπαθών και δευτεροπαθών αιτίων
υποασβεστιαιμίας ή υπερασβεστιαιμίας.

16

Παθοφυσιολογία υποασβεστιαιμίας: μηχανισμοί και πρότυπα

Η υποασβεστιαιμία ορίζεται ως μείωση του ιονισμένου Ca²⁺
στο πλάσμα κάτω από τα φυσιολογικά όρια
και αντικατοπτρίζει διαταραχή
σε έναν ή περισσότερους μηχανισμούς
της ομοιόστασης του ασβεστίου.
Κλινικά σημαντική είναι πάντοτε
η μεταβολή του ιονισμένου κλάσματος,
ανεξάρτητα από το ολικό Ca.

Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί
ομαδοποιούνται σε τέσσερις βασικές κατηγορίες:

Μειωμένη ή ανεπαρκής δράση PTH
(υποπαραθυρεοειδισμός ή ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμός)
Ανεπάρκεια βιταμίνης D
ή μειωμένη νεφρική ενεργοποίησή της
Αυξημένη δέσμευση ή μετατόπιση Ca²⁺
(π.χ. αλκάλωση, παγκρεατίτιδα, massive transfusion)
Αυξημένες απώλειες ή μειωμένη επαναρρόφηση
(νεφρική απώλεια, φάρμακα)

Ο υποπαραθυρεοειδισμός
χαρακτηρίζεται από χαμηλά επίπεδα Ca²⁺
και ανεπαρκή ή χαμηλή PTH,
με συνοδό υπερφωσφαταιμία.
Αντίθετα,
στον ψευδοϋποπαραθυρεοειδισμό,
η PTH είναι αυξημένη,
αλλά οι ιστοί-στόχοι εμφανίζουν αντίσταση στη δράση της.

Η έλλειψη βιταμίνης D
οδηγεί σε μειωμένη εντερική απορρόφηση Ca,
με αντιρροπιστική αύξηση της PTH
(δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός).
Στα αρχικά στάδια,
το Ca μπορεί να παραμένει οριακά φυσιολογικό,
ενώ η οστική απορρόφηση αυξάνεται.

Ιδιαίτερη σημασία έχει η αλκάλωση,
καθώς αυξάνει τη σύνδεση του Ca με τη λευκωματίνη,
μειώνοντας το ιονισμένο κλάσμα
χωρίς μεταβολή του ολικού Ca.
Η κατάσταση αυτή μπορεί να προκαλέσει
οξέα νευρομυϊκά συμπτώματα,
παρά φυσιολογικές συνολικές τιμές.

Η υπομαγνησιαιμία
αποτελεί συχνά υποεκτιμημένο αίτιο,
καθώς μειώνει τόσο την έκκριση
όσο και τη δράση της PTH.
Σε τέτοιες περιπτώσεις,
η διόρθωση του Ca είναι ατελής
χωρίς ταυτόχρονη αποκατάσταση του Mg.

Η συστηματική ανάλυση των εργαστηριακών προτύπων
(Ca, ιονισμένο Ca, PTH, φωσφόρος, Mg, 25(OH)D)
επιτρέπει την ακριβή αιτιολογική ταξινόμηση
και καθοδηγεί τη στοχευμένη θεραπευτική προσέγγιση.

17

Παθοφυσιολογία υπερασβεστιαιμίας: PTH-εξαρτώμενη και PTH-ανεξάρτητη

Η υπερασβεστιαιμία αντανακλά διαταραχή
στην ισορροπία μεταξύ οστικής κινητοποίησης,
εντερικής απορρόφησης και νεφρικής αποβολής ασβεστίου.
Η μέτρηση της PTH αποτελεί το καθοριστικό
πρώτο βήμα στη διαγνωστική ταξινόμηση,
καθώς διαχωρίζει τις αιτίες σε
PTH-εξαρτώμενες και PTH-ανεξάρτητες.

PTH-εξαρτώμενη υπερασβεστιαιμία
χαρακτηρίζεται από αυξημένη ή ακατάλληλα φυσιολογική PTH
παρά τα αυξημένα επίπεδα Ca²⁺.
Η συχνότερη αιτία είναι ο
πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός,
συνήθως λόγω μονήρους αδενώματος.

Αυξημένη οστική απορρόφηση
Αυξημένη νεφρική επαναρρόφηση Ca²⁺
Φωσφατουρία με χαμηλό ή χαμηλοφυσιολογικό φωσφόρο

Σπανιότερες PTH-εξαρτώμενες καταστάσεις περιλαμβάνουν
την οικογενή υποασβεστιουρική υπερασβεστιαιμία (FHH),
όπου μεταλλάξεις του CaSR οδηγούν
σε αυξημένο «set-point» αίσθησης του Ca.
Η κατάσταση αυτή χαρακτηρίζεται από
ήπια υπερασβεστιαιμία με χαμηλή ασβεστιουρία.

PTH-ανεξάρτητη υπερασβεστιαιμία
χαρακτηρίζεται από κατασταλμένη PTH.
Οι μηχανισμοί περιλαμβάνουν
αυξημένη παραγωγή παραγόντων με PTH-όμοια δράση
ή αυξημένη εντερική απορρόφηση Ca.

Κακοήθειες:
έκκριση PTHrP, οστικές μεταστάσεις, πολλαπλό μυέλωμα
Υπερβιταμίνωση D:
αυξημένη παραγωγή 1,25(OH)₂D
Κοκκιωματώδη νοσήματα:
σαρκοείδωση, φυματίωση (εξωνεφρική 1α-υδροξυλάση)
Φαρμακευτικά αίτια:
θειαζιδικά διουρητικά, λίθιο
Ακινητοποίηση:
αυξημένη οστική απορρόφηση, ιδιαίτερα σε νεαρούς ασθενείς

Κλινικά,
η υπερασβεστιαιμία προκαλεί
νευρολογικά, γαστρεντερικά και νεφρικά συμπτώματα,
ενώ σε σοβαρές περιπτώσεις
εμφανίζονται καρδιακές αρρυθμίες
και οξεία νεφρική δυσλειτουργία.
Η βαρύτητα των συμπτωμάτων
σχετίζεται περισσότερο με το ρυθμό αύξησης
παρά με την απόλυτη τιμή του Ca.

Η συστηματική διαφορική διάγνωση,
με συνδυασμό Ca, ιονισμένου Ca, PTH, PTHrP,
25(OH)D και 1,25(OH)₂D,
επιτρέπει την ακριβή αιτιολογική προσέγγιση
και καθοδηγεί τη θεραπευτική στρατηγική.

18

Εργαστηριακή διερεύνηση διαταραχών ασβεστίου: διαγνωστικός αλγόριθμος

Η εργαστηριακή προσέγγιση των διαταραχών του ασβεστίου
πρέπει να είναι δομημένη και αλγοριθμική,
καθώς παρόμοιες απόλυτες τιμές Ca
μπορεί να αντιστοιχούν σε εντελώς διαφορετικούς
παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς.
Το πρώτο και καθοριστικό βήμα
είναι η διάκριση μεταξύ
πραγματικής και φαινομενικής διαταραχής.

Η αρχική αξιολόγηση περιλαμβάνει:

Ολικό ασβέστιο
(με ταυτόχρονη μέτρηση λευκωματίνης)
Ιονισμένο ασβέστιο,
ιδίως σε κρίσιμες καταστάσεις
ή όταν υπάρχει διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας

Σε περιπτώσεις υπολευκωματιναιμίας,
η διόρθωση του ολικού Ca
είναι απαραίτητη,
ωστόσο η άμεση μέτρηση του ιονισμένου Ca
παραμένει η πιο αξιόπιστη προσέγγιση.

Το επόμενο βήμα είναι η μέτρηση της PTH,
η οποία λειτουργεί ως
κεντρικός διαχωριστικός δείκτης:

Χαμηλή ή κατασταλμένη PTH:
PTH-ανεξάρτητη διαταραχή
Αυξημένη ή ακατάλληλα φυσιολογική PTH:
PTH-εξαρτώμενη διαταραχή

Ανάλογα με το πρότυπο Ca–PTH,
η διερεύνηση επεκτείνεται σε:

Φώσφορο:
χρήσιμος για διάκριση υπερπαραθυρεοειδισμού
από άλλες καταστάσεις
Μαγνήσιο:
υποεκτιμημένος αλλά κρίσιμος ρυθμιστής της PTH
25(OH)D:
εκτίμηση αποθηκών βιταμίνης D
1,25(OH)₂D:
ενδείκνυται σε ύποπτες PTH-ανεξάρτητες υπερασβεστιαιμίες

Σε υπερασβεστιαιμία με κατασταλμένη PTH,
ενδείκνυται επιπλέον έλεγχος:

PTHrP (υποψία κακοήθειας)
Ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών (πολλαπλό μυέλωμα)
Απεικονιστικός έλεγχος, ανάλογα με το κλινικό σενάριο

Η ασβεστιουρία 24ώρου
αποτελεί σημαντικό εργαλείο
στη διαφορική διάγνωση
μεταξύ πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού
και οικογενούς υποασβεστιουρικής υπερασβεστιαιμίας.

Η ολοκληρωμένη εργαστηριακή προσέγγιση
επιτρέπει όχι μόνο την ακριβή διάγνωση,
αλλά και τη σωστή στρωματοποίηση κινδύνου
και την παρακολούθηση της θεραπευτικής ανταπόκρισης.

19

Κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών ασβεστίου

Οι κλινικές εκδηλώσεις των διαταραχών του ασβεστίου
αντανακλούν τον θεμελιώδη ρόλο του Ca²⁺
στην ηλεκτρική σταθερότητα των κυτταρικών μεμβρανών,
στη σύσπαση των μυών
και στη νευροδιαβίβαση.
Η ένταση και η φύση των συμπτωμάτων
εξαρτώνται περισσότερο από
το ιονισμένο ασβέστιο
και την ταχύτητα μεταβολής,
παρά από την απόλυτη τιμή του ολικού Ca.

Νευρομυϊκές εκδηλώσεις

Η υποασβεστιαιμία
αυξάνει τη διεγερσιμότητα των νεύρων και των μυών,
οδηγώντας σε:

παραισθησίες (ιδίως περιστοματικά και στα άκρα)
μυϊκές κράμπες και επώδυνους σπασμούς
τετανία και λαρυγγόσπασμο σε σοβαρές περιπτώσεις
θετικά σημεία Chvostek και Trousseau

Αντίθετα, η υπερασβεστιαιμία
μειώνει τη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα,
προκαλώντας:

μυϊκή αδυναμία και εύκολη κόπωση
υποτονία και ελάττωση αντανακλαστικών
σύγχυση, λήθαργο ή ψυχιατρικές διαταραχές σε υψηλές τιμές

Καρδιαγγειακές εκδηλώσεις

Το Ca²⁺ αποτελεί κρίσιμο ρυθμιστή
της ηλεκτροφυσιολογίας του μυοκαρδίου.
Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα:

Υποασβεστιαιμία:
παράταση του διαστήματος QT,
με αυξημένο κίνδυνο κοιλιακών αρρυθμιών
Υπερασβεστιαιμία:
συντόμευση του QT,
βραχυπρόθεσμα θετικό ινότροπο αποτέλεσμα,
αλλά αυξημένο αρρυθμιολογικό κίνδυνο σε σοβαρές μορφές

Η απότομη μεταβολή του ιονισμένου Ca
μπορεί να αποσταθεροποιήσει
προϋπάρχουσα καρδιοπάθεια,
ιδίως σε ηλικιωμένους ή ασθενείς με
δομική καρδιακή νόσο.

Νεφρικές και μεταβολικές εκδηλώσεις

Η χρόνια υπερασβεστιαιμία
επηρεάζει σημαντικά τη νεφρική λειτουργία,
οδηγώντας σε:

νεφρολιθίαση από ασβέστιο
νεφρασβέστωση
πολυουρία λόγω νεφρογενούς άποιου διαβήτη
προοδευτική έκπτωση του GFR

Η υποασβεστιαιμία,
ιδίως όταν συνυπάρχει με υπερφωσφαταιμία,
συνδέεται με διαταραχές οστικής ανοργανοποίησης,
όπως οστεομαλακία και αυξημένο κίνδυνο καταγμάτων.

Γαστρεντερικές και νευροψυχιατρικές εκδηλώσεις

Η υπερασβεστιαιμία προκαλεί συχνά
το κλασικό σύμπλεγμα
“stones, bones, abdominal groans and psychic moans”,
με:

ναυτία, έμετο και δυσκοιλιότητα
ανορεξία και απώλεια βάρους
κατάθλιψη, απάθεια ή γνωστική έκπτωση

Η συστηματική συσχέτιση
κλινικών εκδηλώσεων και εργαστηριακών ευρημάτων
είναι απαραίτητη,
καθώς ήπιες βιοχημικές διαταραχές
μπορεί να έχουν δυσανάλογα έντονη κλινική σημασία,
ιδίως όταν εγκαθίστανται οξέως.

20

Θεραπευτικές αρχές διαταραχών ασβεστίου και ειδικές κλινικές καταστάσεις

Η θεραπευτική αντιμετώπιση των διαταραχών του ασβεστίου
καθορίζεται από τρεις βασικές παραμέτρους:
(α) το επίπεδο και τη μορφή του Ca²⁺,
(β) την ταχύτητα εγκατάστασης της διαταραχής
και (γ) τον υποκείμενο παθοφυσιολογικό μηχανισμό.
Η ίδια απόλυτη τιμή Ca μπορεί να απαιτεί
εντελώς διαφορετική προσέγγιση
ανάλογα με το κλινικό πλαίσιο.

Γενικές αρχές

Η θεραπεία στοχεύει πρωτίστως στο ιονισμένο Ca²⁺
και όχι αποκλειστικά στο ολικό Ca.
Οξεία συμπτωματική διαταραχή
υπερισχύει της αιτιολογικής διερεύνησης
και απαιτεί άμεση σταθεροποίηση.
Η διόρθωση του Mg
προηγείται ή συνοδεύει πάντα
τη διόρθωση του Ca όταν υπάρχει υπομαγνησιαιμία.

Αντιμετώπιση υποασβεστιαιμίας

Η θεραπεία της υποασβεστιαιμίας
εξαρτάται από τη βαρύτητα των συμπτωμάτων
και την αιτία.

Οξεία συμπτωματική υποασβεστιαιμία:
ενδοφλέβια χορήγηση γλυκονικού ασβεστίου,
με συνεχή καρδιογραφική παρακολούθηση.
Χρόνια ή ήπια υποασβεστιαιμία:
από του στόματος Ca,
συχνά σε συνδυασμό με βιταμίνη D.
Υποπαραθυρεοειδισμός:
απαιτεί ενεργές μορφές βιταμίνης D
(π.χ. καλσιτριόλη),
καθώς η νεφρική ενεργοποίηση είναι ανεπαρκής.

Η υπερβολικά επιθετική διόρθωση
ενέχει κίνδυνο υπερασβεστιαιμίας
και νεφρικών επιπλοκών,
ιδίως σε χρόνια θεραπεία.

Αντιμετώπιση υπερασβεστιαιμίας

Η υπερασβεστιαιμία θεωρείται
επείγουσα κατάσταση
όταν συνοδεύεται από
νευρολογικά, καρδιακά ή νεφρικά συμπτώματα.

Ενυδάτωση με ισότονο ορό:
αποτελεί το θεμέλιο της θεραπείας,
αυξάνοντας τη νεφρική απέκκριση Ca.
Διουρητικά αγκύλης:
χρησιμοποιούνται μόνο μετά την επαρκή ενυδάτωση.
Διφωσφονικά:
αναστέλλουν την οστική απορρόφηση,
ιδίως σε υπερασβεστιαιμία κακοήθειας.
Καλσιτονίνη:
ταχεία αλλά βραχύβια δράση,
χρήσιμη σε οξεία φάση.

Σε ανθεκτικές περιπτώσεις,
ιδίως με σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια,
μπορεί να απαιτηθεί
αιμοκάθαρση με χαμηλό Ca στο διάλυμα.

Ειδικές καταστάσεις

Χρόνια νεφρική νόσος:
χαρακτηρίζεται από σύνθετη διαταραχή
Ca–P–PTH–βιταμίνης D.
Η θεραπεία στοχεύει
στην πρόληψη δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού
και αγγειακών ασβεστώσεων.

Υπερασβεστιαιμία κακοήθειας:
απαιτεί ταχεία σταθεροποίηση,
παράλληλα με ογκολογική αντιμετώπιση,
καθώς η υποτροπή είναι συχνή
αν δεν ελεγχθεί το πρωτοπαθές νόσημα.

Μονάδα εντατικής θεραπείας:
οι διακυμάνσεις του ιονισμένου Ca
είναι συχνές και προγνωστικά σημαντικές.
Η παρακολούθηση πρέπει να βασίζεται
σε επαναλαμβανόμενες μετρήσεις ιονισμένου Ca
και όχι σε διορθωμένους τύπους.

Η εξατομίκευση της θεραπείας
και η στενή εργαστηριακή παρακολούθηση
αποτελούν προϋπόθεση
για ασφαλή και αποτελεσματική αποκατάσταση
της ομοιόστασης του ασβεστίου.

21

Κλινική ερμηνεία αποτελεσμάτων ασβεστίου από ιατρό

Η ορθή κλινική ερμηνεία των αποτελεσμάτων ασβεστίου
απαιτεί σύνθεση εργαστηριακών δεδομένων,
κλινικής εικόνας και ιστορικού,
και δεν περιορίζεται στην ανάγνωση
ενός μεμονωμένου αριθμού.
Το κρίσιμο ερώτημα δεν είναι
αν το Ca είναι «εκτός ορίων»,
αλλά γιατί και με ποια βιολογική σημασία.

Πρώτο βήμα: επιβεβαίωση της διαταραχής

Έλεγχος ιονισμένου Ca όταν υπάρχει
διαταραχή λευκωματίνης ή οξεοβασικής ισορροπίας.
Αποφυγή αποκλειστικής χρήσης
«διορθωμένων τύπων» σε οξείες καταστάσεις.
Επανάληψη μέτρησης όταν το εύρημα
δεν συμβαδίζει με την κλινική εικόνα.

Δεύτερο βήμα: συσχέτιση με PTH

Η σχέση Ca–PTH
αποτελεί τον βασικό άξονα ερμηνείας:

Χαμηλό Ca + υψηλή PTH:
δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός
(συχνά έλλειψη βιταμίνης D ή ΧΝΝ).
Χαμηλό Ca + χαμηλή PTH:
υποπαραθυρεοειδισμός ή βαριά υπομαγνησιαιμία.
Υψηλό Ca + μη κατασταλμένη PTH:
πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.
Υψηλό Ca + χαμηλή PTH:
PTH-ανεξάρτητη υπερασβεστιαιμία
(κακοήθεια, βιταμίνη D, κοκκιωματώδη).

Πότε απαιτείται άμεση παρέμβαση

Συμπτωματική υποασβεστιαιμία
(τετανία, σπασμοί, αρρυθμίες),
ανεξαρτήτως απόλυτης τιμής.
Υπερασβεστιαιμία > 12 mg/dL
με νευρολογικά ή καρδιακά συμπτώματα.
Ταχεία μεταβολή Ca
σε ασθενείς με καρδιοπάθεια ή ΜΕΘ.

Συχνά κλινικά λάθη

Θεραπεία χαμηλού ολικού Ca
χωρίς έλεγχο ιονισμένου Ca.
Παράλειψη ελέγχου Mg
σε υποασβεστιαιμία ανθεκτική στη θεραπεία.
Απόδοση υπερασβεστιαιμίας αποκλειστικά
σε συμπληρώματα,
χωρίς έλεγχο PTH.
Υποεκτίμηση ήπιων αλλά χρόνιων αυξήσεων Ca,
που συχνά υποκρύπτουν πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό.

Ρόλος του εργαστηρίου και του θεράποντος ιατρού

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων ασβεστίου
αποτελεί ιατρική πράξη.
Το εργαστήριο παρέχει
αξιόπιστα και τεχνικά άρτια δεδομένα,
όμως η τελική εκτίμηση
πρέπει να γίνεται
στο πλαίσιο της συνολικής κλινικής εικόνας,
με στόχο όχι απλώς τη διόρθωση των αριθμών,
αλλά την ασφαλή αποκατάσταση της ομοιόστασης.

22

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό & εργαστηριακή υποστήριξη

Η αξιολόγηση των διαταραχών του ασβεστίου
(υποασβεστιαιμία, υπερασβεστιαιμία,
διαταραχές PTH–βιταμίνης D)
απαιτεί ιατρική ερμηνεία
και δεν περιορίζεται στην απλή σύγκριση
με τα όρια αναφοράς.
Η συσχέτιση με τη λευκωματίνη,
το pH, τη νεφρική λειτουργία
και τον ορμονικό άξονα
είναι απαραίτητη για ασφαλή κλινικά συμπεράσματα.

Στο εργαστήριό μας παρέχεται
ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό,
με στόχο:

τη διάκριση πραγματικής από ψευδοδιαταραχή ασβεστίου,
την αναγνώριση υποκείμενων ενδοκρινικών ή νεφρικών αιτίων,
την ορθή καθοδήγηση για περαιτέρω έλεγχο ή παρακολούθηση.

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

23

Βιβλιογραφία

1. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. 14th ed. Elsevier; 2020.

2. Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Elsevier; 2020.

3. Peacock M. Calcium metabolism in health and disease. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5(Suppl 1):S23–S30.

4. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357:266–281.

Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

27/May/2025

🔍 Τι είναι η παραθορμόνη;

Η παραθορμόνη (PTH) είναι μια ορμόνη που εκκρίνεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες, τέσσερις μικρούς αδένες που βρίσκονται πίσω από τον θυρεοειδή. Ο βασικός της ρόλος είναι να ρυθμίζει τα επίπεδα ασβεστίου και φωσφόρου στο αίμα και τα οστά.

🧬 Πώς λειτουργεί η PTH;

Η παραθορμόνη ενεργοποιείται όταν το επίπεδο του ιονισμένου ασβεστίου στο αίμα μειώνεται. Η ορμόνη αυξάνει το ασβέστιο με τους εξής τρόπους:

✅ Στους νεφρούς: Μειώνει την αποβολή ασβεστίου μέσω των ούρων
✅ Στο έντερο: Ενισχύει την απορρόφηση ασβεστίου μέσω της ενεργοποίησης της βιταμίνης D
✅ Στα οστά: Αυξάνει την απορρόφηση ασβεστίου από τον οστικό ιστό (οστική αποδόμηση)

Αντίστοιχα, μειώνει τα επίπεδα φωσφόρου αυξάνοντας την αποβολή του από τα νεφρά.

⚖️ Ισορροπία Ασβεστίου – PTH – Βιταμίνης D

Η PTH συνεργάζεται στενά με:

Τη βιταμίνη D (25(OH)D): για εντερική απορρόφηση ασβεστίου
Την καλσιτονίνη: ορμόνη του θυρεοειδούς που έχει αντίθετη δράση
Το ασβέστιο και το φώσφορο: για τη διατήρηση οστικής υγείας

🧪 Πότε ζητείται η εξέταση παραθορμόνης;

Η μέτρηση της PTH στο αίμα ζητείται όταν:

📉 Υπάρχει υποασβεστιαιμία (χαμηλό ασβέστιο)
📈 Υπάρχει υπερασβεστιαιμία (υψηλό ασβέστιο)
🦴 Υποψία παραθυρεοειδικών διαταραχών
🧬 Υποψία νεφρικής ανεπάρκειας
☀️ Εκτίμηση βιταμίνης D

📈 Φυσιολογικές τιμές PTH

Επίπεδα PTH	Φυσιολογικά Όρια
pg/mL	15 – 65 pg/mL
pmol/L	1.6 – 6.9 pmol/L

🔎 Η τιμή πρέπει να ερμηνεύεται σε συνδυασμό με το ασβέστιο και τη βιταμίνη D.

🔺 Αυξημένη παραθορμόνη – Τι σημαίνει;

📌 Υπερπαραθυρεοειδισμός

Πρωτοπαθής: Υπερλειτουργία των παραθυρεοειδών → αυξημένη PTH και ασβέστιο
Δευτεροπαθής: Απόκριση σε χαμηλό ασβέστιο ή χαμηλή βιταμίνη D
Τριτοπαθής: Μακροχρόνια διέγερση → αυτόνομη παραγωγή PTH
⚠️ Αίτια αυξημένης PTH
- Όγκοι παραθυρεοειδών (αδένωμα)
- Χρόνια νεφρική νόσος (CKD)
- Βιταμίνη D ↓
- Οστεομαλακία
- Σύνδρομο FHH (οικογενής υπερασβεστιαιμία)
🧠 Συμπτώματα αυξημένης PTH
- Κόπωση, κατάθλιψη
- Πόνοι στα οστά και στις αρθρώσεις
- Συχνή ούρηση (πολυουρία)
- Νεφρολιθίαση
- Δυσκοιλιότητα
- Υπέρταση
🔻 Χαμηλή παραθορμόνη – Τι σημαίνει;
📌 Υποπαραθυρεοειδισμός
Κατάσταση με ανεπαρκή έκκριση PTH, οδηγεί σε υποασβεστιαιμία.
⚠️ Αίτια χαμηλής PTH
- Χειρουργική αφαίρεση θυρεοειδούς ή παραθυρεοειδών
- Αυτοάνοσα νοσήματα
- Γενετικά σύνδρομα (π.χ. DiGeorge)
- Μεταλλάξεις στο γονίδιο του υποδοχέα ασβεστίου
- Χρόνια υπομαγνησιαιμία
🧠 Συμπτώματα χαμηλής PTH
- Μυϊκές κράμπες
- Παραισθησίες (μουδιάσματα)
- Τετανία
- Καρδιακές αρρυθμίες
- Επιληπτικές κρίσεις (σε σοβαρές περιπτώσεις)
🧪 Συσχετισμός με βιταμίνη D
Η χαμηλή βιταμίνη D οδηγεί σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, όπου η PTH αυξάνεται για να αντισταθμίσει την έλλειψη εντερικής απορρόφησης ασβεστίου.
Η αποκατάσταση της βιταμίνης D οδηγεί σε μείωση της PTH.
🧠 PTH και Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ)
Σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, η PTH συχνά αυξάνεται λόγω:
- Μειωμένης αποβολής φωσφόρου
- Μειωμένης σύνθεσης καλσιτριόλης (ενεργής βιταμίνης D)
- Αντίστασης των ιστών στην PTH
🔄 Προκαλεί νεφρογενή οστεοδυστροφία.
🩺 Θεραπεία διαταραχών PTH
Για υπερπαραθυρεοειδισμό:
- Χειρουργική αφαίρεση αδενώματος (παραθυρεοειδεκτομή)
- Ανταγωνιστές ασβεστίου (Cinacalcet)
- Αντιφωσφορικά
- Βιταμίνη D (σε δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό)
Για υποπαραθυρεοειδισμό:
- Συμπλήρωση ασβεστίου
- Βιταμίνη D (καλσιτριόλη)
- PTH αναλόγους (σε ανθεκτικές περιπτώσεις)
  🤔 FAQ (Συχνές Ερωτήσεις)
  🔹 Τι είναι η παραθορμόνη;
  Ορμόνη που ρυθμίζει το ασβέστιο και τον φώσφορο στο αίμα, εκκρίνεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες.
  🔹 Πότε ανεβαίνει η PTH;
  Σε χαμηλό ασβέστιο, χαμηλή βιταμίνη D, χρόνια νεφρική νόσο, ή αδένωμα παραθυρεοειδών.
  🔹 Είναι επικίνδυνη η υψηλή PTH;
  Ναι, καθώς οδηγεί σε απώλεια οστικής μάζας, νεφρολιθίαση και υπερασβεστιαιμία.
  🔹 Πώς αντιμετωπίζεται ο υπερπαραθυρεοειδισμός;
  Με φαρμακευτική αγωγή ή χειρουργική αφαίρεση των παραθυρεοειδών (αν υπάρχει όγκος).
  ❓ Συχνές Ερωτήσεις για την Παραθορμόνη (PTH)
  🔹 Τι είναι η παραθορμόνη (PTH);
  Η παραθορμόνη είναι μια ορμόνη που εκκρίνεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες και ρυθμίζει τα επίπεδα ασβεστίου και φωσφόρου στο αίμα. Είναι κρίσιμη για την υγεία των οστών και των νεφρών.
  🔹 Ποια είναι η φυσιολογική τιμή παραθορμόνης;
  Οι φυσιολογικές τιμές κυμαίνονται συνήθως από 15 έως 65 pg/mL, αλλά ενδέχεται να διαφέρουν ανάλογα με το εργαστήριο και τη μονάδα μέτρησης.
  🔹 Τι σημαίνει αυξημένη PTH;
  Η αυξημένη PTH μπορεί να σημαίνει:
  - Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (π.χ. αδένωμα)
  - Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (χαμηλό ασβέστιο/βιταμίνη D)
  - Χρόνια νεφρική νόσος
  🔹 Τι προκαλεί χαμηλή παραθορμόνη;
  Χαμηλή PTH μπορεί να οφείλεται σε:
  - Υποπαραθυρεοειδισμό (μετά από χειρουργείο ή αυτοάνοσο νόσημα)
  - Έλλειψη μαγνησίου
  - Γενετικά σύνδρομα (π.χ. DiGeorge)
  🔹 Τι συμπτώματα δίνει η υψηλή παραθορμόνη;
  - Οστικοί πόνοι
  - Αδυναμία, κόπωση
  - Πολυουρία και αφυδάτωση
  - Νεφρολιθίαση
  - Υπέρταση
  🔹 Πώς αντιμετωπίζεται η διαταραχή PTH;
  Η θεραπεία εξαρτάται από την αιτία:
  - Χειρουργική αφαίρεση παραθυρεοειδών (όταν υπάρχει αδένωμα)
  - Φαρμακευτική αγωγή (Cinacalcet, βιταμίνη D, ασβέστιο)
  - Ρύθμιση υποκείμενων καταστάσεων (π.χ. νεφρική νόσος)
  🔹 Η PTH σχετίζεται με τη βιταμίνη D;
  Ναι. Η χαμηλή βιταμίνη D μειώνει την απορρόφηση ασβεστίου → αύξηση της PTH (δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός).
  🔹 Μπορεί να αυξηθεί η PTH με φυσιολογικό ασβέστιο;
  Ναι. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται “κανονικοασβεστιαιμικός υπερπαραθυρεοειδισμός” και μπορεί να είναι πρόδρομη μορφή πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.
  ☀️ Γιατί αυξάνεται η PTH όταν πέφτει η βιταμίνη D;
  Η βιταμίνη D είναι απαραίτητη για την απορρόφηση ασβεστίου από το έντερο. Όταν υπάρχει ανεπάρκεια βιταμίνης D:
  1. 🔽 Μειώνεται η απορρόφηση ασβεστίου από τις τροφές
  2. 🔻 Το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα μειώνεται (υποασβεστιαιμία)
  3. 🧠 Ο οργανισμός ανιχνεύει αυτή τη μείωση και ενεργοποιεί τους παραθυρεοειδείς αδένες
  4. ⬆️ Οι παραθυρεοειδείς εκκρίνουν περισσότερη PTH
  5. ⚖️ Η PTH προσπαθεί να διορθώσει το ασβέστιο:
    - Αυξάνει την οστική απορρόφηση (απελευθέρωση ασβεστίου από τα οστά)
    - Ενισχύει την επαναρρόφηση ασβεστίου στα νεφρά
    - Διεγείρει τη μετατροπή της βιταμίνης D στην ενεργή της μορφή (καλσιτριόλη) στους νεφρούς
  🔁 Ονομάζεται: Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός
  Αυτή η κατάσταση όπου η PTH αυξάνεται αντιδραστικά λόγω έλλειψης βιταμίνης D (ή χρόνιας νεφρικής νόσου), χωρίς να υπάρχει όγκος στους παραθυρεοειδείς, ονομάζεται:
  Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός
  📌 Συμπέρασμα:
  - Χαμηλή βιταμίνη D → λιγότερο ασβέστιο από το έντερο → ⬆️ PTH
  - Η αύξηση της PTH προσπαθεί να αντισταθμίσει το χαμηλό ασβέστιο
  - Αν δεν αποκατασταθεί η βιταμίνη D, η PTH παραμένει χρόνια αυξημένη και προκαλεί απώλεια οστικής μάζας
- 📚 Βιβλιογραφία
  1. Bilezikian JP, Bandeira L, Khan A, Cusano NE.
    Hyperparathyroidism. Lancet. 2018;391(10116):168-178.
    https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31430-7
  2. Silverberg SJ, Rubin MR, Faiman C, Peacock M.
    Primary hyperparathyroidism and vitamin D deficiency: clinical and therapeutic implications. J Bone Miner Res.
    https://doi.org/10.1359/jbmr.070604
  3. Khan AA, Hanley DA, Rizzoli R, Bollerslev J, et al.
    Primary hyperparathyroidism: review and guidelines from the Third International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2009.
    https://doi.org/10.1210/jc.2008-1763
  4. Shoback D.
    Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008;359:391–403.
    https://doi.org/10.1056/NEJMra071092
  5. European Society of Endocrinology Clinical Practice Guidelines (2022).
    Management of chronic hypoparathyroidism in adults.
    https://www.ese-hormones.org
  6. Mayo Clinic Laboratories.
    Parathyroid Hormone (PTH) Testing Overview.
    https://www.mayocliniclabs.com
  7. UpToDate – Parathyroid hormone disorders overview.
    https://www.uptodate.com

🦴 Εξετάσεις Οστεοπόρωσης – Φιλικός Οδηγός για Ασθενείς

1️⃣ Τι είναι η οστεοπόρωση και γιατί να εξεταστώ;

2️⃣ Κύριες εξετάσεις για διάγνωση και παρακολούθηση

3️⃣ DEXA (Οστική Πυκνομετρία): Ερμηνεία και Πρακτικές Οδηγίες

4️⃣ Αιματολογικές εξετάσεις για οστεοπόρωση (εμπλουτισμένο)

5️⃣ Πίνακας βασικών δεικτών και ενδεικτικών φυσιολογικών τιμών

6️⃣ Κίνδυνος κατάγματος: FRAX και κατάγματα ευθραυστότητας

7️⃣ Πότε πρέπει να κάνω έλεγχο για οστεοπόρωση;

8️⃣ Πώς να προετοιμαστώ για τις εξετάσεις

9️⃣ Συχνά λάθη και παγίδες

🔟 Παρακολούθηση μετά τη διάγνωση ή τη θεραπεία

1️⃣1️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

1️⃣2️⃣ Πού να κάνω εξετάσεις για Οστεοπόρωση;

1️⃣3️⃣ Βιβλιογραφία & Πηγές

1 Τι είναι η Παραθορμόνη (PTH)

2 Ποιος είναι ο ρόλος της PTH στον οργανισμό

3 Πότε ζητείται η εξέταση PTH

4 Πώς γίνεται η εξέταση PTH & τι προετοιμασία χρειάζεται

5 Φυσιολογικές τιμές PTH

6 Αυξημένη PTH – Τι σημαίνει

7 Χαμηλή PTH – Τι σημαίνει

9 PTH και Ασβέστιο – Πώς συνδέονται οι τιμές τους

10 PTH και Φώσφορος – Τι δείχνει ο συνδυασμός

11 PTH και Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ)

12 Συμπτώματα διαταραχών PTH

13 Πότε χρειάζεται περαιτέρω έλεγχος ή παραπομπή

14 Θεραπεία διαταραχών PTH – Γενικές αρχές

15 Συχνές Ερωτήσεις (FAQ) για την Παραθορμόνη (PTH)

16 Κλείστε Ραντεβού

17 Βιβλιογραφία

Ασβέστιο (Calcium): Φυσιολογία, Ομοιόσταση και Παθοφυσιολογία

1 Εισαγωγή στη βιολογία του ασβεστίου

2 Κατανομή του ασβεστίου στον οργανισμό

3 Μορφές ασβεστίου στο πλάσμα

4 Παραθυρεοειδείς αδένες και παραθορμόνη (PTH)

5 Ρόλος των νεφρών στην ομοιόσταση του ασβεστίου

6 Βιταμίνη D και εντερική απορρόφηση ασβεστίου

7 Φωσφόρος και αλληλεπίδραση με το ασβέστιο

8 Ρύθμιση του ιονισμένου ασβεστίου και ρόλος του pH

9 Υποασβεστιαιμία: παθοφυσιολογία και κλινικές επιπτώσεις

10 Υπερασβεστιαιμία: παθογενετικοί μηχανισμοί και συστηματικές επιδράσεις

11 Διαγνωστική προσέγγιση διαταραχών ασβεστίου (αλγόριθμος Ca–PTH–βιταμίνη D)

12 Ο ρόλος του νεφρού στην ομοιόσταση ασβεστίου και φωσφόρου

13 Βιταμίνη D: σύνθεση, μεταβολισμός και αλληλεπίδραση με το ασβέστιο

14 Οστική ανακατασκευή και ρόλος του ασβεστίου

15 Νεφρική ρύθμιση ασβεστίου και φωσφόρου

16 Παθοφυσιολογία υποασβεστιαιμίας: μηχανισμοί και πρότυπα

17 Παθοφυσιολογία υπερασβεστιαιμίας: PTH-εξαρτώμενη και PTH-ανεξάρτητη

18 Εργαστηριακή διερεύνηση διαταραχών ασβεστίου: διαγνωστικός αλγόριθμος

19 Κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών ασβεστίου

Νευρομυϊκές εκδηλώσεις

Καρδιαγγειακές εκδηλώσεις

Νεφρικές και μεταβολικές εκδηλώσεις

Γαστρεντερικές και νευροψυχιατρικές εκδηλώσεις

20 Θεραπευτικές αρχές διαταραχών ασβεστίου και ειδικές κλινικές καταστάσεις

Γενικές αρχές

Αντιμετώπιση υποασβεστιαιμίας

Αντιμετώπιση υπερασβεστιαιμίας

Ειδικές καταστάσεις

21 Κλινική ερμηνεία αποτελεσμάτων ασβεστίου από ιατρό

Πρώτο βήμα: επιβεβαίωση της διαταραχής

Δεύτερο βήμα: συσχέτιση με PTH

Πότε απαιτείται άμεση παρέμβαση

Συχνά κλινικά λάθη

Ρόλος του εργαστηρίου και του θεράποντος ιατρού

22 Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό & εργαστηριακή υποστήριξη

23 Βιβλιογραφία

🔍 Τι είναι η παραθορμόνη;

🧬 Πώς λειτουργεί η PTH;

⚖️ Ισορροπία Ασβεστίου – PTH – Βιταμίνης D

🧪 Πότε ζητείται η εξέταση παραθορμόνης;

📈 Φυσιολογικές τιμές PTH

🔺 Αυξημένη παραθορμόνη – Τι σημαίνει;

📌 Υπερπαραθυρεοειδισμός

⚠️ Αίτια αυξημένης PTH

🧠 Συμπτώματα αυξημένης PTH

🔻 Χαμηλή παραθορμόνη – Τι σημαίνει;

📌 Υποπαραθυρεοειδισμός

⚠️ Αίτια χαμηλής PTH

🧠 Συμπτώματα χαμηλής PTH

1

Τι είναι η Παραθορμόνη (PTH)

2

Ποιος είναι ο ρόλος της PTH στον οργανισμό

3

Πότε ζητείται η εξέταση PTH

4

Πώς γίνεται η εξέταση PTH & τι προετοιμασία χρειάζεται

5

Φυσιολογικές τιμές PTH

6

Αυξημένη PTH – Τι σημαίνει

7

Χαμηλή PTH – Τι σημαίνει

9

PTH και Ασβέστιο – Πώς συνδέονται οι τιμές τους

10

PTH και Φώσφορος – Τι δείχνει ο συνδυασμός

11

PTH και Χρόνια Νεφρική Νόσος (ΧΝΝ)

12

Συμπτώματα διαταραχών PTH

13

Πότε χρειάζεται περαιτέρω έλεγχος ή παραπομπή

14

Θεραπεία διαταραχών PTH – Γενικές αρχές

15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ) για την Παραθορμόνη (PTH)

16

Κλείστε Ραντεβού

17

Βιβλιογραφία

1

Εισαγωγή στη βιολογία του ασβεστίου

2

Κατανομή του ασβεστίου στον οργανισμό

3

Μορφές ασβεστίου στο πλάσμα

4

Παραθυρεοειδείς αδένες και παραθορμόνη (PTH)

5

Ρόλος των νεφρών στην ομοιόσταση του ασβεστίου

6

Βιταμίνη D και εντερική απορρόφηση ασβεστίου

7

Φωσφόρος και αλληλεπίδραση με το ασβέστιο

8

Ρύθμιση του ιονισμένου ασβεστίου και ρόλος του pH

9

Υποασβεστιαιμία: παθοφυσιολογία και κλινικές επιπτώσεις

10

Υπερασβεστιαιμία: παθογενετικοί μηχανισμοί και συστηματικές επιδράσεις

11

Διαγνωστική προσέγγιση διαταραχών ασβεστίου (αλγόριθμος Ca–PTH–βιταμίνη D)

12

Ο ρόλος του νεφρού στην ομοιόσταση ασβεστίου και φωσφόρου

13

Βιταμίνη D: σύνθεση, μεταβολισμός και αλληλεπίδραση με το ασβέστιο

14

Οστική ανακατασκευή και ρόλος του ασβεστίου

15

Νεφρική ρύθμιση ασβεστίου και φωσφόρου

16

Παθοφυσιολογία υποασβεστιαιμίας: μηχανισμοί και πρότυπα

17

Παθοφυσιολογία υπερασβεστιαιμίας: PTH-εξαρτώμενη και PTH-ανεξάρτητη

18

Εργαστηριακή διερεύνηση διαταραχών ασβεστίου: διαγνωστικός αλγόριθμος

19

Κλινικές εκδηλώσεις διαταραχών ασβεστίου

20

Θεραπευτικές αρχές διαταραχών ασβεστίου και ειδικές κλινικές καταστάσεις

21

Κλινική ερμηνεία αποτελεσμάτων ασβεστίου από ιατρό

22

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό & εργαστηριακή υποστήριξη

23

Βιβλιογραφία