Lp(a) (Λιποπρωτεΐνη(a)) – Τι Είναι, Τιμές, Καρδιαγγειακός Κίνδυνος & Θεραπεία

Τελευταία ενημέρωση:
11 Ιανουαρίου 2026

1

Τι είναι η Lp(a)

Η Lp(a) (Λιποπρωτεΐνη-α) είναι ένα ειδικό σωματίδιο λιποπρωτεΐνης που
μοιάζει με την LDL χοληστερόλη,
αλλά διαθέτει ένα επιπλέον πρωτεϊνικό τμήμα, την
απολιποπρωτεΐνη(a).
Αυτό το «πρόσθετο» μόριο την καθιστά
ταυτόχρονα αθηρογόνο (δημιουργεί πλάκες στα αγγεία)
και θρομβογόνο (ευνοεί τον σχηματισμό θρόμβων).

Σε αντίθεση με την απλή LDL που απλώς μεταφέρει χοληστερόλη,
η Lp(a) συμμετέχει ενεργά στη φλεγμονή των αγγείων,
στην αστάθεια των αθηρωματικών πλακών
και στην παρεμπόδιση της φυσιολογικής διάλυσης των θρόμβων.
Γι’ αυτό θεωρείται σήμερα
ανεξάρτητος και ισχυρός παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου.

2

Γιατί η Lp(a) είναι επικίνδυνη

Η Lp(a) αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο με
τρεις ταυτόχρονους μηχανισμούς:
προάγει την αθηροσκλήρωση,
ενισχύει τη φλεγμονή των αγγείων
και αυξάνει την τάση για θρόμβωση.
Ο συνδυασμός αυτών των δράσεων την καθιστά
πολύ πιο επιθετική από την απλή LDL χοληστερόλη.

Η απολιποπρωτεΐνη(a) που περιέχει η Lp(a)
μοιάζει δομικά με το πλασμινογόνο,
μια ουσία που φυσιολογικά διαλύει τους θρόμβους.
Αυτή η ομοιότητα μπλοκάρει τη φυσιολογική ινωδόλυση,
με αποτέλεσμα οι θρόμβοι να επιμένουν περισσότερο
και οι αθηρωματικές πλάκες να γίνονται πιο επικίνδυνες.

• Αθηροσκλήρωση: επιτάχυνση σχηματισμού πλακών στα στεφανιαία και καρωτιδικά αγγεία.
• Θρόμβωση: αυξημένη πιθανότητα οξείας απόφραξης αρτηριών.
• Φλεγμονή: μεγαλύτερη αστάθεια και ρήξη αθηρωματικών πλακών.

Η Lp(a) δεν είναι απλώς μια «μορφή LDL».
Πρόκειται για ένα βιολογικά πολύ πιο ενεργό σωματίδιο,
το οποίο μεταφέρει ισχυρά φλεγμονώδη και αθηρογόνα μόρια,
κυρίως τα oxidized phospholipids (OxPL).
Τα OxPL ενεργοποιούν τα κύτταρα του ενδοθηλίου,
προκαλούν φλεγμονώδη αντίδραση
και διευκολύνουν τη διείσδυση της χοληστερόλης
στο τοίχωμα της αρτηρίας.
Έτσι, οι πλάκες που σχηματίζονται
δεν είναι μόνο μεγαλύτερες,
αλλά και πιο ασταθείς και επιρρεπείς σε ρήξη.

Παράλληλα, η απολιποπρωτεΐνη(a)
μοιάζει με το πλασμινογόνο,
το μόριο που διαλύει τους θρόμβους.
Η δομική αυτή ομοιότητα
παρεμβαίνει στον μηχανισμό της ινωδόλυσης,
με αποτέλεσμα όταν σχηματιστεί θρόμβος
να διαλύεται πιο δύσκολα.
Έτσι αυξάνεται η πιθανότητα πλήρους απόφραξης ενός αγγείου
και εμφάνισης εμφράγματος ή ισχαιμικού εγκεφαλικού.

Ο συνδυασμός ασταθών πλακών και μειωμένης ινωδόλυσης
καθιστά την Lp(a) πραγματικό πολλαπλασιαστή κινδύνου.
Ακόμη και όταν η LDL είναι μόνο μέτρια αυξημένη,
η παρουσία υψηλής Lp(a)
μπορεί να μετατρέψει έναν μέτριο κίνδυνο
σε πολύ υψηλό.
Για αυτό, οι σύγχρονες καρδιολογικές οδηγίες
αντιμετωπίζουν την υψηλή Lp(a)
ως ισοδύναμο σοβαρού γενετικού παράγοντα κινδύνου.

3

Ποιοι πρέπει να τη μετρήσουν

Η μέτρηση της Lp(a) δεν αφορά μόνο άτομα με «υψηλή χοληστερόλη».
Σύμφωνα με σύγχρονες ευρωπαϊκές και αμερικανικές οδηγίες,
κάθε ενήλικας πρέπει να τη μετρήσει τουλάχιστον μία φορά στη ζωή του,
ώστε να εντοπιστεί έγκαιρα ένας σιωπηλός, γενετικός καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Η εξέταση είναι ιδιαίτερα σημαντική αν ανήκετε σε κάποια από τις παρακάτω ομάδες:

• Οικογενειακό ιστορικό εμφράγματος ή εγκεφαλικού σε νεαρή ηλικία.
• Πρόωρη στεφανιαία νόσος, έμφραγμα ή αγγειοπλαστική χωρίς εμφανείς κλασικούς παράγοντες κινδύνου.
• Υψηλή LDL που επιμένει παρά τη σωστή φαρμακευτική αγωγή.
• Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH).
• Αορτική στένωση άγνωστης αιτιολογίας ή σε νεαρή ηλικία.

4

Πώς γίνεται η εξέταση Lp(a)

Η μέτρηση της Lp(a) γίνεται με μια απλή
αιμοληψία φλεβικού αίματος.
Δεν πρόκειται για ειδική ή περίπλοκη εξέταση και μπορεί να πραγματοποιηθεί
σε οποιοδήποτε σύγχρονο μικροβιολογικό εργαστήριο.

Σε αντίθεση με τις περισσότερες εξετάσεις λιπιδίων:

• Δεν απαιτείται νηστεία για τη μέτρηση της Lp(a).
• Η τιμή της δεν επηρεάζεται από το τι φάγατε, από άσκηση ή από το σωματικό βάρος.
• Το αποτέλεσμα είναι σταθερό στον χρόνο, επειδή καθορίζεται γενετικά.

Το δείγμα μπορεί να είναι ορός ή πλάσμα.
Σημαντικό είναι να διαχωριστεί έγκαιρα από τα κύτταρα του αίματος,
ώστε η μέτρηση να είναι αξιόπιστη.

5

Φυσιολογικές & παθολογικές τιμές της Lp(a)

Η λιποπρωτεΐνη(a) μπορεί να εκφράζεται είτε σε
mg/dL είτε σε nmol/L.
Οι δύο μονάδες δεν είναι πλήρως μετατρέψιμες μεταξύ τους,
διότι εξαρτώνται από το μέγεθος της απολιποπρωτεΐνης(a).
Για αυτό, η ερμηνεία πρέπει πάντα να γίνεται με βάση
τις μονάδες που αναγράφει το εργαστήριό σας.

Σε αντίθεση με την LDL χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν αντανακλά τον τρόπο ζωής,
αλλά τη γενετική προδιάθεση.
Έτσι, ακόμη και άτομα με υγιεινή διατροφή και φυσιολογική LDL
μπορεί να έχουν πολύ υψηλή Lp(a).

Για να κατανοήσετε τι σημαίνει πραγματικά μια αυξημένη τιμή Lp(a),
πώς επηρεάζει τον ισόβιο καρδιαγγειακό κίνδυνο
και πώς αλλάζει τους θεραπευτικούς στόχους LDL-C και ApoB,
δείτε τον πλήρη επιστημονικό οδηγό:
Lipoprotein(a) – Ο Πλήρης Κλινικός Οδηγός για Καρδιαγγειακό Κίνδυνο.

6

Γιατί η Lp(a) είναι γενετική

Η Lp(a) καθορίζεται σχεδόν αποκλειστικά από τα γονίδιά μας
και συγκεκριμένα από το γονίδιο της
απολιποπρωτεΐνης(a) (LPA).
Το γονίδιο αυτό ρυθμίζει το μέγεθος και την ποσότητα
της apo(a) που συνδέεται με την LDL,
καθορίζοντας έτσι τα τελικά επίπεδα της Lp(a) στο αίμα.

Σε αντίθεση με την απλή χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν επηρεάζεται ουσιαστικά
από διατροφή, σωματική άσκηση, βάρος ή κάπνισμα.
Οι τιμές της παραμένουν σταθερές από την παιδική ηλικία έως τα γηρατειά,
εκτός αν υπάρξουν σπάνιες παθολογικές καταστάσεις.

Αν ένα άτομο έχει υψηλή Lp(a),
υπάρχει μεγάλη πιθανότητα
να την έχουν και άλλα μέλη της οικογένειάς του.
Για αυτό, η εξέταση έχει ιδιαίτερη σημασία
στην οικογενειακή πρόληψη καρδιαγγειακών νοσημάτων.

7

Σχέση της Lp(a) με έμφραγμα & εγκεφαλικό

Η Lp(a) αποτελεί έναν από τους πιο ισχυρούς
γενετικούς προγνωστικούς δείκτες
για στεφανιαία νόσο, έμφραγμα μυοκαρδίου
και ισχαιμικό εγκεφαλικό.
Μελέτες δείχνουν ότι άτομα με υψηλή Lp(a)
παθαίνουν καρδιακά επεισόδια
5–10 χρόνια νωρίτερα
σε σύγκριση με όσους έχουν χαμηλές τιμές.

Ο κίνδυνος δεν είναι θεωρητικός.
Η Lp(a) επιταχύνει την εναπόθεση χοληστερόλης στα αγγεία
και ταυτόχρονα εμποδίζει τη διάλυση των θρόμβων.
Έτσι, μια αθηρωματική πλάκα που θα μπορούσε να παραμείνει σταθερή
σπάει ευκολότερα
και προκαλεί οξύ καρδιακό ή εγκεφαλικό επεισόδιο.

• Υψηλή Lp(a) → αυξημένη πιθανότητα στεφανιαίας νόσου.
• Υψηλή Lp(a) → αυξημένος κίνδυνος εμφράγματος.
• Υψηλή Lp(a) → αυξημένος κίνδυνος ισχαιμικού εγκεφαλικού.

8

Lp(a) & αορτική στένωση

Η Lp(a) δεν επηρεάζει μόνο τα στεφανιαία αγγεία,
αλλά σχετίζεται στενά και με την
εκφυλιστική στένωση της αορτικής βαλβίδας.
Πρόκειται για μια μορφή «αθηροσκλήρωσης της βαλβίδας»,
όπου λιπίδια και ασβέστιο εναποτίθενται στα πέταλα της αορτής.

Η υψηλή Lp(a) επιταχύνει αυτή τη διαδικασία,
προάγοντας τόσο τη φλεγμονή
όσο και την ασβεστοποίηση της βαλβίδας.
Αποτέλεσμα είναι η στένωση να εμφανίζεται
σε νεότερη ηλικία
και να εξελίσσεται πιο γρήγορα.

Ασθενείς με υψηλή Lp(a) και αορτική στένωση
χρειάζονται τακτική καρδιολογική παρακολούθηση,
καθώς μπορεί να απαιτηθεί έγκαιρα
επέμβαση αντικατάστασης της βαλβίδας.

9

Θεραπεία της Lp(a)

Η Lp(a) είναι δύσκολο να μειωθεί άμεσα,
επειδή καθορίζεται κυρίως από τα γονίδια.
Για αυτό, η θεραπευτική στρατηγική
δεν επικεντρώνεται μόνο στην τιμή της Lp(a),
αλλά στη δραστική μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Στην πράξη, αυτό σημαίνει ότι όταν κάποιος έχει υψηλή Lp(a),
ο γιατρός στοχεύει σε:

• Πολύ χαμηλή LDL-χοληστερόλη (συχνά <55 mg/dL σε υψηλού κινδύνου άτομα).
• Άριστη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και του σακχάρου.
• Διακοπή καπνίσματος και βελτίωση τρόπου ζωής.
• Φαρμακευτική αγωγή όπου χρειάζεται για μείωση λιπιδίων.

Ακόμη κι αν η Lp(a) παραμένει υψηλή,
η δραστική μείωση της LDL και των άλλων παραγόντων κινδύνου
μπορεί να μειώσει θεαματικά την πιθανότητα
εμφράγματος ή εγκεφαλικού.

10

PCSK9 & νεότερα φάρμακα

Οι αναστολείς PCSK9 (evolocumab, alirocumab)
αποτελούν σήμερα τις πιο ισχυρές διαθέσιμες θεραπείες
για τη μείωση της LDL-χοληστερόλης.
Παράλληλα, μπορούν να προκαλέσουν
μια μέτρια αλλά κλινικά χρήσιμη μείωση της Lp(a)
(συνήθως 20–30%).

Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό για άτομα
με πολύ υψηλή Lp(a) και εγκατεστημένη
καρδιαγγειακή νόσο,
όπου κάθε πρόσθετη μείωση του κινδύνου έχει μεγάλη αξία.

Σε πιο προχωρημένο στάδιο βρίσκονται
οι νεότερες RNA-based θεραπείες
(ASO και siRNA) που στοχεύουν άμεσα
το γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης(a).
Οι πρώτες μελέτες δείχνουν
εντυπωσιακή μείωση της Lp(a) έως και 80–90%,
γεγονός που αναμένεται να αλλάξει ριζικά
τη διαχείριση αυτών των ασθενών τα επόμενα χρόνια.

11

Στατίνες & Lp(a)

Οι στατίνες αποτελούν τη βάση
της πρόληψης των καρδιαγγειακών νοσημάτων,
καθώς μειώνουν δραστικά την LDL-χοληστερόλη.
Ωστόσο, η επίδρασή τους στην
Lp(a) είναι μικρή ή και μηδενική
και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί
να αυξήσουν ελαφρώς τις τιμές της.

Αυτό δεν σημαίνει ότι οι στατίνες
δεν είναι χρήσιμες σε άτομα με υψηλή Lp(a).
Αντίθετα, επειδή η Lp(a) αυξάνει τόσο πολύ τον κίνδυνο,
η επιθετική μείωση της LDL με στατίνες
μειώνει ουσιαστικά την πιθανότητα
εμφράγματος και εγκεφαλικού.

Σε άτομα με υψηλή Lp(a),
οι στόχοι LDL είναι συνήθως
πιο αυστηροί
(π.χ. <55 mg/dL ή ακόμη χαμηλότερα
σε πολύ υψηλού κινδύνου ασθενείς).

12

Διατροφή & τρόπος ζωής

Παρότι η Lp(a) δεν μειώνεται ουσιαστικά
με αλλαγές στον τρόπο ζωής,
ο υγιεινός τρόπος ζωής
παραμένει καθοριστικός για τη μείωση
του συνολικού καρδιαγγειακού κινδύνου.

• Μεσογειακή διατροφή: λαχανικά, φρούτα, όσπρια, ψάρια, ελαιόλαδο.
• Μείωση κορεσμένων & trans λιπαρών: λιπαρά κρέατα, αλλαντικά, βιομηχανικά προϊόντα.
• Σωματική δραστηριότητα: 150–300 λεπτά μέτριας άσκησης την εβδομάδα.
• Διακοπή καπνίσματος και περιορισμός αλκοόλ.
• Έλεγχος LDL, πίεσης και σακχάρου.

Ακόμη κι αν η Lp(a) παραμένει σταθερή,
η μείωση της LDL και η καλή ρύθμιση
της πίεσης και του σακχάρου
μπορούν να μειώσουν
θεαματικά
τον πραγματικό κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.

13

Οικογένεια & παιδιά

Η Lp(a) είναι ένας
ισχυρά κληρονομικός παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου.
Αν ένας γονέας έχει υψηλή Lp(a),
υπάρχει σημαντική πιθανότητα
να την έχουν και τα παιδιά του.

Για αυτό, σε οικογένειες με
πρόωρα εμφράγματα,
εγκεφαλικά ή αορτική στένωση,
η μέτρηση της Lp(a) στα παιδιά
μπορεί να προσφέρει
πολύτιμη προληπτική πληροφορία.

• Η Lp(a) μπορεί να μετρηθεί από την παιδική ηλικία.
• Η γνώση υψηλής Lp(a) οδηγεί σε πιο αυστηρούς στόχους LDL αργότερα.
• Ενισχύει την έγκαιρη υιοθέτηση υγιεινού τρόπου ζωής.

14

Πόσο συχνά ελέγχεται η Lp(a)

Σε αντίθεση με τη χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν χρειάζεται
τακτική επανάληψη,
διότι καθορίζεται γενετικά
και παραμένει σταθερή σε όλη τη ζωή.

Στις περισσότερες περιπτώσεις,
μία μέτρηση στη ζωή αρκεί
για να καθοριστεί ο ατομικός καρδιαγγειακός κίνδυνος.
Επανάληψη γίνεται μόνο σε ειδικές καταστάσεις,
όπως:

• Αλλαγή μεθόδου μέτρησης στο εργαστήριο.
• Αμφίβολα ή οριακά αποτελέσματα.
• Οικογενειακός έλεγχος σε παιδιά ή συγγενείς.
• Ειδικές οδηγίες από τον θεράποντα ιατρό.

15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε την εξέταση
ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

17

Βιβλιογραφία