menu trigger  menu trigger
insoulini-odigos-asthenon-diavitis-metavolismos-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
10/Jun/2025
Εξετάσεις Αίματος

Ινσουλίνη – Οδηγός: Τι είναι, Ρόλος, Διαβήτης & Θεραπεία

Ινσουλίνη – Πλήρης Οδηγός για Ρόλο, Διαβήτη & Θεραπεία

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη σύνοψη:
Η ινσουλίνη είναι βασική ορμόνη του μεταβολισμού που ρυθμίζει τη γλυκόζη στο αίμα και επηρεάζει τον μεταβολισμό λιπών και πρωτεϊνών. Η έλλειψη ή η μειωμένη δράση της οδηγεί σε σακχαρώδη διαβήτη.


1

Τι είναι η ινσουλίνη

Η ινσουλίνη είναι ορμόνη που παράγεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος και αποτελεί τον βασικό ρυθμιστή της γλυκόζης στο αίμα.
Λειτουργεί ως «βιολογικό κλειδί», επιτρέποντας στη γλυκόζη να εισέλθει στα κύτταρα ώστε να χρησιμοποιηθεί για παραγωγή ενέργειας ή να αποθηκευτεί.

Όταν η ινσουλίνη απουσιάζει ή δεν δρα αποτελεσματικά, το σάκχαρο παραμένει στο αίμα και αυξάνεται παθολογικά,
κατάσταση που οδηγεί σε σακχαρώδη διαβήτη και μεταβολικές επιπλοκές.
Παράλληλα, η ινσουλίνη επηρεάζει τον μεταβολισμό των λιπών και των πρωτεϊνών,
καθιστώντας την κεντρική ορμόνη της μεταβολικής ομοιόστασης.

Στον παρόντα οδηγό παρουσιάζεται ολοκληρωμένα η φυσιολογία, η κλινική σημασία και η θεραπευτική αξιοποίηση της ινσουλίνης,
με δομή φιλική για ασθενείς αλλά επιστημονικά ακριβή.


2

Ανακάλυψη & ιστορική εξέλιξη

Ιστορικό ορόσημο:
Η ανακάλυψη της ινσουλίνης το 1921 άλλαξε ριζικά την πρόγνωση του σακχαρώδη διαβήτη,
μετατρέποντάς τον από θανατηφόρα νόσο σε χρόνια, ελέγξιμη πάθηση.

Πριν από την ανακάλυψη της ινσουλίνης, ο σακχαρώδης διαβήτης – ιδιαίτερα στα παιδιά και τους νέους –
ισοδυναμούσε σχεδόν με θανατική καταδίκη.
Οι ασθενείς εμφάνιζαν ταχεία απώλεια βάρους, αφυδάτωση, κετοξέωση και κώμα,
ενώ οι διαθέσιμες «θεραπείες» περιορίζονταν σε εξαιρετικά αυστηρές δίαιτες
με ελάχιστους υδατάνθρακες και πολύ χαμηλή ποιότητα ζωής.

Το 1921, στο Πανεπιστήμιο του Τορόντο, οι Frederick Banting και Charles Best
κατάφεραν να απομονώσουν παγκρεατικό εκχύλισμα με υπογλυκαιμική δράση,
την ορμόνη που αργότερα ονομάστηκε ινσουλίνη.
Το 1922 χορηγήθηκε για πρώτη φορά σε άνθρωπο,
σε έναν 14χρονο με διαβήτη τύπου 1, με θεαματική κλινική βελτίωση.

Η ανακάλυψη τιμήθηκε με το Βραβείο Νόμπελ Ιατρικής το 1923.
Στα επόμενα χρόνια, η παραγωγή ινσουλίνης εξελίχθηκε σημαντικά:
αρχικά από εκχυλίσματα ζωικής προέλευσης,
στη συνέχεια σε ανθρώπινη ινσουλίνη με τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA
και σήμερα σε αναλογικά σκευάσματα που προσεγγίζουν καλύτερα
τη φυσιολογική έκκριση του παγκρέατος.

Η ιστορία της ινσουλίνης αποτελεί χαρακτηριστικό παράδειγμα
του πώς η βασική έρευνα μπορεί να μεταφραστεί σε σωτήρια θεραπεία
για εκατομμύρια ασθενείς παγκοσμίως.


3

Παραγωγή & φυσιολογία της ινσουλίνης

Βασική γνώση:
Η ινσουλίνη παράγεται στα β-κύτταρα των νησιδίων του Langerhans στο πάγκρεας
και εκκρίνεται κυρίως ως απάντηση στην αύξηση της γλυκόζης μετά το γεύμα.

Η σύνθεση και έκκριση της ινσουλίνης πραγματοποιείται στο πάγκρεας,
ένα όργανο με ενδοκρινή και εξωκρινή λειτουργία.
Στα νησίδια του Langerhans, τα β-κύτταρα είναι υπεύθυνα
για την παραγωγή της ορμόνης και την απελευθέρωσή της στην κυκλοφορία.

Η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα μετά από ένα γεύμα αποτελεί το βασικό ερέθισμα
για την έκκριση ινσουλίνης.
Η ορμόνη δεσμεύεται σε ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων
και ενεργοποιεί μηχανισμούς που επιτρέπουν την είσοδο της γλυκόζης στο εσωτερικό τους.

Εκτός από τη γλυκόζη, την έκκριση ινσουλίνης επηρεάζουν και άλλοι παράγοντες,
όπως τα αμινοξέα των πρωτεϊνών, οι ορμόνες του εντέρου (ινκρετίνες)
και νευρικά ερεθίσματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα.

Η δράση της ινσουλίνης επικεντρώνεται κυρίως στο ήπαρ, τους σκελετικούς μύες
και τον λιπώδη ιστό, όπου:

  • Στο ήπαρ προάγει την αποθήκευση γλυκόζης ως γλυκογόνο.
  • Στους μύες διευκολύνει τη χρήση γλυκόζης για παραγωγή ενέργειας.
  • Στον λιπώδη ιστό ενισχύει την αποθήκευση ενέργειας.

Μέσω αυτών των μηχανισμών, η ινσουλίνη διασφαλίζει την ομοιόσταση
και τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του οργανισμού.


4

Μορφές ινσουλίνης

Βασική αρχή:
Οι διαφορετικοί τύποι ινσουλίνης διαφέρουν στον χρόνο έναρξης, την κορύφωση και τη διάρκεια δράσης,
ώστε να προσαρμόζονται στις ανάγκες κάθε ασθενούς και να μιμούνται τη φυσιολογική έκκριση του παγκρέατος.

Η ινσουλίνη κυκλοφορεί σε ποικίλες μορφές, με στόχο τον ακριβή έλεγχο της γλυκόζης
τόσο σε κατάσταση νηστείας όσο και μετά τα γεύματα.
Η επιλογή γίνεται εξατομικευμένα, ανάλογα με τον τύπο διαβήτη,
το ημερήσιο πρόγραμμα, τη διατροφή και τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας.

Ινσουλίνες ταχείας δράσης

Δρουν μέσα σε 10–30 λεπτά, κορυφώνονται σε 1–3 ώρες και έχουν διάρκεια 3–5 ώρες.
Χρησιμοποιούνται κυρίως πριν από τα γεύματα για την κάλυψη της μεταγευματικής αύξησης της γλυκόζης.

Ινσουλίνες μέσης δράσης

Ξεκινούν σε 1–2 ώρες, εμφανίζουν κορύφωση στις 4–12 ώρες και διαρκούν έως 18 ώρες.
Συχνά συνδυάζονται με ινσουλίνες ταχείας δράσης για πιο σταθερό γλυκαιμικό έλεγχο.

Ινσουλίνες βραδείας δράσης

Έχουν αργή έναρξη, χωρίς έντονη κορύφωση, και διάρκεια που μπορεί να φτάσει ή να ξεπεράσει τις 24 ώρες.
Στόχος τους είναι να μιμηθούν τη βασική (βασαλική) έκκριση ινσουλίνης του οργανισμού.

Μεικτές ινσουλίνες

Συνδυάζουν σε μία ένεση ινσουλίνη ταχείας και μέσης ή βραδείας δράσης,
παρέχοντας ταυτόχρονα βασική και γευματική κάλυψη.

Σύγχρονα αναλογικά σκευάσματα

Τα νεότερα αναλογικά σκευάσματα έχουν σχεδιαστεί για μεγαλύτερη προβλεψιμότητα
και μικρότερο κίνδυνο υπογλυκαιμίας, με κατηγορίες υπερταχείας
και υπερμακράς δράσης ινσουλινών.

Ο σωστός συνδυασμός μορφών ινσουλίνης αποτελεί βασικό στοιχείο
της επιτυχούς και ασφαλούς ρύθμισης του σακχαρώδη διαβήτη.


5

Μηχανισμός δράσης της ινσουλίνης

Κεντρικός μηχανισμός:
Η ινσουλίνη επιτρέπει τη μεταφορά της γλυκόζης από το αίμα στο εσωτερικό των κυττάρων,
όπου μπορεί να χρησιμοποιηθεί ή να αποθηκευτεί.

Μετά από ένα γεύμα, η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας.
Η ορμόνη δεσμεύεται σε ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων,
ενεργοποιώντας ενδοκυττάριες οδούς σηματοδότησης.

Η ενεργοποίηση αυτή οδηγεί στη μετακίνηση ειδικών μεταφορέων γλυκόζης προς την κυτταρική μεμβράνη,
επιτρέποντας στη γλυκόζη να εισέλθει στο κύτταρο.
Εκεί μπορεί:

  • να χρησιμοποιηθεί άμεσα για παραγωγή ενέργειας,
  • να αποθηκευτεί ως γλυκογόνο στο ήπαρ και τους μύες,
  • να μετατραπεί σε λίπος και να αποθηκευτεί στον λιπώδη ιστό.

Πέρα από τη ρύθμιση της γλυκόζης, η ινσουλίνη έχει σημαντική
αναβολική δράση, προάγοντας τη σύνθεση πρωτεϊνών,
και αντι-καταβολική δράση, περιορίζοντας τη διάσπαση λίπους και μυϊκού ιστού.

Όταν η ινσουλίνη απουσιάζει ή δεν δρα αποτελεσματικά,
εμφανίζεται υπεργλυκαιμία,
η οποία αποτελεί τον βασικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό
του σακχαρώδη διαβήτη και των χρόνιων επιπλοκών του.


6

Ινσουλίνη & μεταβολισμός

Ουσιαστικός ρόλος:
Η ινσουλίνη αποτελεί τον κεντρικό ρυθμιστή της ενεργειακής ισορροπίας,
καθορίζοντας πώς ο οργανισμός χρησιμοποιεί και αποθηκεύει υδατάνθρακες, λίπη και πρωτεΐνες.

Η δράση της ινσουλίνης εκτείνεται σε όλους τους βασικούς μεταβολικούς άξονες.
Λειτουργεί συντονιστικά, προάγοντας την αποθήκευση ενέργειας
και αναστέλλοντας τις καταβολικές διεργασίες που απελευθερώνουν αποθέματα.

Μεταβολισμός υδατανθράκων

  • Διευκολύνει τη μεταφορά της γλυκόζης από το αίμα στα κύτταρα.
  • Ενισχύει τη σύνθεση γλυκογόνου στο ήπαρ και στους μύες (γλυκογένεση).
  • Αναστέλλει τη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση.

Μεταβολισμός λιπών

  • Προάγει την αποθήκευση τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό.
  • Αναστέλλει τη λιπόλυση και μειώνει τα ελεύθερα λιπαρά οξέα στο αίμα.
  • Ενισχύει τη σύνθεση λιπαρών οξέων.

Μεταβολισμός πρωτεϊνών

  • Διεγείρει την είσοδο αμινοξέων στα κύτταρα.
  • Προάγει τη σύνθεση πρωτεϊνών, κυρίως στον μυϊκό ιστό.
  • Μειώνει την πρωτεόλυση, ασκώντας έντονη αναβολική δράση.

Η έλλειψη ή η σοβαρή ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε ανεξέλεγκτη διάσπαση
λίπους και πρωτεϊνών, απώλεια βάρους και παραγωγή κετονών,
με κίνδυνο διαβητικής κετοξέωσης.


7

Ινσουλίνη & σακχαρώδης διαβήτης

Κεντρική σχέση:
Η ανεπάρκεια παραγωγής ή η μειωμένη δράση της ινσουλίνης
αποτελεί τον βασικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό όλων των μορφών σακχαρώδη διαβήτη.

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι χρόνια μεταβολική νόσος
με κύριο χαρακτηριστικό την υπεργλυκαιμία.
Ο ρόλος της ινσουλίνης είναι καθοριστικός τόσο στην εμφάνιση
όσο και στη θεραπευτική αντιμετώπισή του.

Διαβήτης τύπου 1

Πρόκειται για αυτοάνοση νόσο, κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα
καταστρέφει τα β-κύτταρα του παγκρέατος.
Η παραγωγή ινσουλίνης είναι ελάχιστη ή ανύπαρκτη,
καθιστώντας την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης απολύτως απαραίτητη για την επιβίωση.

Διαβήτης τύπου 2

Αποτελεί τη συχνότερη μορφή διαβήτη.
Χαρακτηρίζεται από ινσουλινοαντίσταση,
κατά την οποία τα κύτταρα δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στην ινσουλίνη.
Με την πάροδο του χρόνου, μειώνεται και η παγκρεατική παραγωγή,
με αποτέλεσμα αρκετοί ασθενείς να χρειάζονται τελικά ινσουλίνη.

Διαβήτης κύησης

Εμφανίζεται κατά την εγκυμοσύνη λόγω ορμονικά επαγόμενης ινσουλινοαντίστασης.
Στις περισσότερες περιπτώσεις υποχωρεί μετά τον τοκετό,
αυξάνει όμως τον μελλοντικό κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.

Η κατανόηση του ρόλου της ινσουλίνης σε κάθε μορφή διαβήτη
είναι καθοριστική για την επιλογή σωστής θεραπείας
και την πρόληψη επιπλοκών όπως νεφροπάθεια,
αμφιβληστροειδοπάθεια και καρδιαγγειακά νοσήματα.


8

Θεραπευτική χρήση – σχήματα & δοσολογίες

Εξατομίκευση:
Η χορήγηση ινσουλίνης προσαρμόζεται στον τύπο διαβήτη, το ημερήσιο πρόγραμμα,
τη διατροφή, τη φυσική δραστηριότητα και τις συνοδές παθήσεις.

Η ινσουλίνη αποτελεί θεραπεία ζωής για τον διαβήτη τύπου 1
και συχνά καθίσταται αναγκαία σε προχωρημένα στάδια του διαβήτη τύπου 2.
Η επιλογή σχήματος και δόσης γίνεται πάντα με ιατρική καθοδήγηση
και επανεκτιμάται τακτικά.

Βασικό-γευματικό σχήμα (basal–bolus)

  • Βασική ινσουλίνη μακράς δράσης 1–2 φορές/ημέρα για σταθερή κάλυψη.
  • Γευματική ινσουλίνη ταχείας δράσης πριν από κάθε κύριο γεύμα.
  • Προσεγγίζει περισσότερο τη φυσιολογική έκκριση του παγκρέατος.

Σχήμα μείγματος (premixed)

Έτοιμος συνδυασμός ινσουλίνης ταχείας και μέσης δράσης,
χορηγούμενος συνήθως 1–2 φορές την ημέρα.
Απλούστερο σχήμα για ασθενείς με σταθερό ημερήσιο πρόγραμμα.

Βασική ινσουλίνη μόνο

Χρησιμοποιείται συχνά στον διαβήτη τύπου 2,
ως προσθήκη στη θεραπεία με δισκία,
όταν ο γλυκαιμικός έλεγχος παραμένει ανεπαρκής.

Εντατικοποιημένα σχήματα

Αφορούν ασθενείς που επιθυμούν μέγιστη ευελιξία
στη διατροφή και τη φυσική δραστηριότητα
και περιλαμβάνουν πολλαπλές ενέσεις ή αντλία ινσουλίνης.

Οι δοσολογίες υπολογίζονται με βάση το σωματικό βάρος,
τις τιμές γλυκόζης και την πρόσληψη υδατανθράκων.
Η μέθοδος μέτρησης υδατανθράκων (carb counting)
επιτρέπει ακριβέστερη προσαρμογή της γευματικής δόσης.

Η εκπαίδευση του ασθενούς είναι κρίσιμη:
αναγνώριση υπογλυκαιμίας, προσαρμογή δόσεων σε άσκηση ή ασθένεια
και σωστή αυτοπαρακολούθηση.


9

Μέθοδοι χορήγησης ινσουλίνης

Στόχος:
Ακριβής δοσολογία, ευκολία χρήσης και καλή συμμόρφωση στη θεραπεία.

Οι μέθοδοι χορήγησης έχουν εξελιχθεί σημαντικά,
με έμφαση στην ακρίβεια και την καθημερινή άνεση του ασθενούς.

Ενέσεις με σύριγγα

Ο παραδοσιακός τρόπος χορήγησης από φιαλίδιο.
Παραμένει οικονομικός, αλλά χρησιμοποιείται λιγότερο
λόγω χαμηλότερης ευχρηστίας.

Στυλό ινσουλίνης (pens)

Η συχνότερη επιλογή σήμερα.
Εύχρηστα, φορητά και με υψηλή ακρίβεια δόσης,
διευκολύνουν τη συμμόρφωση στην αγωγή.

Αντλία ινσουλίνης

Μικρή ηλεκτρονική συσκευή που παρέχει συνεχή βασική ροή
και επιπλέον δόσεις πριν τα γεύματα.
Προσφέρει καλύτερο έλεγχο και ευελιξία,
απαιτεί όμως εκπαίδευση και παρακολούθηση.

Εισπνεόμενη ινσουλίνη

Νεότερη μέθοδος ταχείας δράσης,
δεν αντικαθιστά πλήρως τις ενέσιμες μορφές
και χρησιμοποιείται σε επιλεγμένες περιπτώσεις.

Νεότερες τεχνολογίες

  • Συστήματα κλειστού βρόχου (τεχνητό πάγκρεας).
  • Συνδυασμός αντλίας με συνεχή καταγραφή γλυκόζης.
  • Πειραματικές τεχνολογίες όπως μικροβελόνες και έξυπνα patches.

Η επιλογή της κατάλληλης μεθόδου εξαρτάται
από τον τύπο διαβήτη, την ηλικία,
τον τρόπο ζωής και την πρόσβαση σε τεχνολογία.


10

Παρενέργειες & κίνδυνοι

Κρίσιμη επισήμανση:
Η σημαντικότερη και δυνητικά επικίνδυνη ανεπιθύμητη ενέργεια της ινσουλίνης είναι η υπογλυκαιμία.

Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι γενικά ασφαλής όταν εφαρμόζεται σωστά.
Ωστόσο, απαιτεί καλή εκπαίδευση και τακτική παρακολούθηση,
καθώς ορισμένες παρενέργειες μπορεί να εμφανιστούν,
ιδίως σε λανθασμένη δοσολογία ή ακατάλληλη χρήση.

Υπογλυκαιμία

  • Ορίζεται ως γλυκόζη αίματος <70 mg/dL.
  • Συμπτώματα: τρέμουλο, εφίδρωση, ταχυκαρδία, έντονη πείνα, σύγχυση, κεφαλαλγία.
  • Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει απώλεια συνείδησης ή σπασμούς.
  • Αντιμετωπίζεται άμεσα με χορήγηση ταχείας γλυκόζης (χυμός, δισκία γλυκόζης).

Αύξηση σωματικού βάρους

Η αναβολική δράση της ινσουλίνης ευνοεί την αποθήκευση ενέργειας
και μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση βάρους,
ιδίως χωρίς σωστή διατροφική καθοδήγηση και φυσική δραστηριότητα.

Αντιδράσεις στο σημείο ένεσης

Μπορεί να εμφανιστούν ερυθρότητα, ευαισθησία ή οίδημα.
Η μη εναλλαγή σημείων ένεσης αυξάνει τον κίνδυνο λιποδυστροφίας,
που επηρεάζει και την απορρόφηση της ινσουλίνης.

Αλλεργικές αντιδράσεις

Σπάνιες, αλλά πιθανές.
Περιλαμβάνουν δερματικά εξανθήματα, κνησμό
και σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις σοβαρή συστηματική αντίδραση.

Λοιπές επιδράσεις

  • Κατακράτηση υγρών και περιφερικό οίδημα.
  • Παροδικές μεταβολές στην όραση κατά την έναρξη της θεραπείας.

Η πρόληψη των επιπλοκών βασίζεται στη σωστή εκπαίδευση,
την τακτική αυτοπαρακολούθηση και τη συνεχή επικοινωνία με τον θεράποντα ιατρό.


11

Ινσουλίνη & άλλες παθήσεις

Ευρύτερη επίδραση:
Η δράση της ινσουλίνης και κυρίως η ινσουλινοαντίσταση
σχετίζονται με πολλές μεταβολικές και ορμονικές διαταραχές πέρα από τον διαβήτη.

Παρότι η ινσουλίνη συνδέεται κυρίως με τον σακχαρώδη διαβήτη,
η διαταραχή της δράσης της εμπλέκεται σε ευρύτερα νοσήματα
που επηρεάζουν το καρδιαγγειακό, το ορμονικό και το μεταβολικό σύστημα.

Μεταβολικό σύνδρομο

Χαρακτηρίζεται από κοιλιακή παχυσαρκία, υπέρταση,
δυσλιπιδαιμία και διαταραχή γλυκόζης.
Η ινσουλινοαντίσταση αποτελεί τον κεντρικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό
και αυξάνει σημαντικά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS)

Στις γυναίκες με PCOS, η ινσουλινοαντίσταση είναι συχνή
και οδηγεί σε υπερινσουλιναιμία,
η οποία διεγείρει την παραγωγή ανδρογόνων.
Η βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη
αποτελεί βασικό θεραπευτικό στόχο.

Καρδιαγγειακά νοσήματα

Η ινσουλινοαντίσταση συνδέεται με αθηροσκλήρωση,
υπέρταση και στεφανιαία νόσο.
Η μεταβολική ρύθμιση μειώνει τον μακροχρόνιο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Χρόνια νεφρική νόσος

Οι νεφροί συμμετέχουν στην κάθαρση της ινσουλίνης.
Σε μειωμένη νεφρική λειτουργία,
οι ανάγκες σε ινσουλίνη συχνά μεταβάλλονται
και απαιτείται στενή παρακολούθηση της δοσολογίας.

Παχυσαρκία

Η παχυσαρκία αυξάνει την ινσουλινοαντίσταση,
οδηγώντας σε υπερινσουλιναιμία και φαύλο κύκλο αύξησης βάρους.
Η απώλεια βάρους βελτιώνει ουσιαστικά τη δράση της ινσουλίνης.

Η κατανόηση των παραπάνω σχέσεων επιτρέπει
πιο στοχευμένη πρόληψη και συνολική μεταβολική αντιμετώπιση.


12

Ινσουλίνη & τρόπος ζωής

Καθημερινή πράξη:
Η αποτελεσματικότητα της ινσουλίνης εξαρτάται ουσιαστικά από τη διατροφή,
τη φυσική δραστηριότητα, τον ύπνο και τη διαχείριση του στρες.

Η θεραπεία με ινσουλίνη αποδίδει καλύτερα όταν συνδυάζεται
με σταθερό και υγιεινό τρόπο ζωής.
Οι καθημερινές επιλογές του ασθενούς επηρεάζουν άμεσα
τη γλυκαιμική ρύθμιση και τη μεταβλητότητα του σακχάρου.

Διατροφή

  • Προτίμηση σε υδατάνθρακες χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη.
  • Σταθερά γεύματα για αποφυγή αιχμών γλυκόζης.
  • Περιορισμός απλών σακχάρων και υπερεπεξεργασμένων τροφών.
  • Έμφαση σε λαχανικά, φρούτα, φυτικές ίνες και καλά λιπαρά.

Σωματική άσκηση

  • Αυξάνει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη.
  • Συνδυασμός αερόβιας άσκησης και μυϊκής ενδυνάμωσης.
  • Απαιτείται προσαρμογή δόσης ή πρόσληψη υδατανθράκων για αποφυγή υπογλυκαιμίας.

Στρες & ύπνος

Το χρόνιο στρες και η έλλειψη ύπνου αυξάνουν τις ορμόνες
που ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης,
οδηγώντας σε ινσουλινοαντίσταση.
Η καλή υγιεινή ύπνου και οι τεχνικές χαλάρωσης
βελτιώνουν τον γλυκαιμικό έλεγχο.

Σταθερή ρουτίνα

  • Συνεπής λήψη ινσουλίνης.
  • Σταθερά ωράρια γευμάτων.
  • Τακτική αυτοπαρακολούθηση σακχάρου.

Ο τρόπος ζωής δεν αντικαθιστά την ινσουλίνη,
αλλά αποτελεί θεμέλιο της επιτυχούς θεραπείας
και της πρόληψης επιπλοκών.


13

Αντίσταση στην ινσουλίνη

Κομβική έννοια:
Η αντίσταση στην ινσουλίνη σημαίνει ότι τα κύτταρα του οργανισμού
δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στη δράση της,
με αποτέλεσμα να απαιτούνται υψηλότερα επίπεδα ινσουλίνης
για τον ίδιο γλυκαιμικό έλεγχο.

Η ινσουλινοαντίσταση αποτελεί τον βασικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό
του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και του μεταβολικού συνδρόμου.
Σε αρχικά στάδια, το πάγκρεας αντιρροπεί παράγοντας περισσότερη ινσουλίνη
(υπερινσουλιναιμία), διατηρώντας προσωρινά φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης.

Με την πάροδο του χρόνου, τα β-κύτταρα εξαντλούνται,
η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται
και εμφανίζεται υπεργλυκαιμία,
οδηγώντας τελικά σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Κύριοι παράγοντες που προκαλούν ινσουλινοαντίσταση

  • Κεντρικού τύπου παχυσαρκία και αυξημένο σπλαχνικό λίπος.
  • Καθιστικός τρόπος ζωής και έλλειψη σωματικής άσκησης.
  • Διατροφή πλούσια σε επεξεργασμένους υδατάνθρακες και κορεσμένα λιπαρά.
  • Χρόνιο στρες και διαταραχές ύπνου.
  • Γενετική προδιάθεση.

Κλινικές συνέπειες

  • Αύξηση κινδύνου εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.
  • Μεταβολικό σύνδρομο και καρδιαγγειακή νόσος.
  • Λιπώδης διήθηση ήπατος (NAFLD).
  • Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS).

Αντιμετώπιση της ινσουλινοαντίστασης

Η βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη
αποτελεί βασικό θεραπευτικό στόχο
και επιτυγχάνεται κυρίως με:

  • Απώλεια σωματικού βάρους (ακόμη και 5–10%).
  • Τακτική σωματική άσκηση.
  • Ισορροπημένη διατροφή χαμηλού γλυκαιμικού φορτίου.
  • Φαρμακευτική αγωγή όπου ενδείκνυται (π.χ. μετφορμίνη).

Η έγκαιρη αναγνώριση και αντιμετώπιση της ινσουλινοαντίστασης
μπορεί να καθυστερήσει ή και να αποτρέψει
την εξέλιξη προς σακχαρώδη διαβήτη
και τις μακροχρόνιες επιπλοκές του.


14

Σύγχρονες εξελίξεις & μελλοντικές θεραπείες

Κατεύθυνση έρευνας:
Οι σύγχρονες εξελίξεις στοχεύουν σε θεραπείες που προσεγγίζουν
τη φυσιολογική λειτουργία του παγκρέατος,
με μεγαλύτερη ασφάλεια και λιγότερη επιβάρυνση για τον ασθενή.

Παρότι η ινσουλίνη έχει μετατρέψει τον διαβήτη σε χρόνια διαχειρίσιμη νόσο,
η έρευνα συνεχίζεται με στόχο τη βελτίωση της ακρίβειας,
τη μείωση της υπογλυκαιμίας
και την αύξηση της ποιότητας ζωής.

Συστήματα κλειστού βρόχου (τεχνητό πάγκρεας)

Συνδυάζουν αντλία ινσουλίνης και συνεχή καταγραφή γλυκόζης (CGM),
με αλγορίθμους που προσαρμόζουν αυτόματα
τη βασική ροή και τις γευματικές δόσεις.
Ήδη εφαρμόζονται στην κλινική πράξη
με σαφή μείωση υπογλυκαιμιών.

Νεότερα αναλογικά σκευάσματα

Αναπτύσσονται ινσουλίνες με ταχύτερη έναρξη
ή εξαιρετικά παρατεταμένη διάρκεια δράσης,
προσφέροντας μεγαλύτερη προβλεψιμότητα
και ευελιξία στη δοσολογία.

Έξυπνες ινσουλίνες

Πειραματικά σκευάσματα που ενεργοποιούνται
μόνο όταν αυξάνεται η γλυκόζη,
με στόχο τη δραστική μείωση
του κινδύνου υπογλυκαιμίας.

Νέες οδοί χορήγησης

  • Επιδερμικά patches με μικροβελόνες.
  • Στοματικές μορφές με τεχνολογίες προστασίας από τη γαστρική αποδόμηση.
  • Συστήματα ελεγχόμενης απελευθέρωσης με βιοαισθητήρες.

Κυτταρικές & γονιδιακές θεραπείες

Η μεταμόσχευση β-κυττάρων
και η χρήση βλαστοκυττάρων
αποτελούν ερευνητικές προσεγγίσεις
με στόχο την αποκατάσταση
της ενδογενούς παραγωγής ινσουλίνης.

Οι εξελίξεις αυτές δείχνουν ότι το μέλλον
της θεραπείας του διαβήτη
θα είναι περισσότερο εξατομικευμένο,
με έμφαση στην ασφάλεια
και στη βελτίωση της καθημερινότητας των ασθενών.


15

Συχνές ερωτήσεις (FAQ)

Τι ακριβώς είναι η ινσουλίνη;

Η ινσουλίνη είναι ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας και ρυθμίζει τη γλυκόζη στο αίμα,
επιτρέποντας τη χρήση της ως πηγή ενέργειας από τα κύτταρα.

Ποιοι χρειάζονται θεραπεία με ινσουλίνη;

Όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, αρκετοί με διαβήτη τύπου 2 όταν τα δισκία δεν επαρκούν,
και ορισμένες γυναίκες με διαβήτη κύησης.

Πονάει η ένεση ινσουλίνης;

Όχι ιδιαίτερα· οι σύγχρονες βελόνες είναι πολύ λεπτές
και οι περισσότεροι ασθενείς αναφέρουν ελάχιστη ενόχληση.

Μπορώ να πάρω χάπια αντί για ινσουλίνη;

Σε διαβήτη τύπου 2 τα χάπια μπορεί να επαρκούν αρχικά,
αλλά όταν η παραγωγή ινσουλίνης μειωθεί,
απαιτείται ενέσιμη θεραπεία.

Τι να κάνω αν ξεχάσω μία δόση ινσουλίνης;

Μην κάνεις διπλή δόση· αν έχει περάσει ώρα,
επικοινώνησε με τον θεράποντα ιατρό για οδηγίες.

Ποια είναι η πιο επικίνδυνη παρενέργεια της ινσουλίνης;

Η υπογλυκαιμία, η οποία απαιτεί άμεση αναγνώριση και αντιμετώπιση
με χορήγηση γλυκόζης.

Μπορώ να ταξιδεύω αν κάνω ινσουλίνη;

Ναι, με σωστό προγραμματισμό, ασφαλή μεταφορά της ινσουλίνης
και προσαρμογή των ωρών χορήγησης.

Η ινσουλίνη προκαλεί εξάρτηση;

Όχι· είναι φυσική ορμόνη απαραίτητη για τη ζωή
και δεν προκαλεί εθισμό.

Τι επηρεάζει τη δόση της ινσουλίνης;

Η πρόσληψη υδατανθράκων, η άσκηση, το σωματικό βάρος,
το στρες και οι λοιμώξεις.

Πώς αποθηκεύεται σωστά η ινσουλίνη;

Στο ψυγείο πριν το άνοιγμα και σε θερμοκρασία δωματίου
μετά το άνοιγμα, αποφεύγοντας ακραίες θερμοκρασίες.


16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων εξέτασης ινσουλίνης από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση ινσουλίνης ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


17

Βιβλιογραφία

1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes.
https://diabetesjournals.org
2. DeFronzo RA et al. Insulin resistance and type 2 diabetes. Nature Reviews Endocrinology.
https://www.nature.com
3. Holman RR et al. Insulin therapy in type 2 diabetes. The Lancet.
https://www.thelancet.com
Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING
anti-GAD-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
10/Jun/2025
Εξετάσεις Αίματος

Anti-GAD Αντισώματα

✅ Τί είναι τα Anti-GAD αντισώματα;

Τα anti-GAD (anti-Glutamic Acid Decarboxylase) είναι αυτοαντισώματα που στρέφονται κατά του ενζύμου GAD, υπεύθυνου για τη σύνθεση του GABA, ενός σημαντικού ανασταλτικού νευροδιαβιβαστή του κεντρικού νευρικού συστήματος. Το ένζυμο GAD εκφράζεται κυρίως στα β-κύτταρα του παγκρέατος και στα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου. Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίσει το GAD ως ξένο, παράγει αντισώματα anti-GAD.

🔬 Που εντοπίζονται και γιατί παράγονται τα anti-GAD;

Τα αντισώματα anti-GAD ανιχνεύονται σε διάφορες αυτοάνοσες καταστάσεις. Η παρουσία τους υποδηλώνει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται εναντίον των ίδιων των κυττάρων του οργανισμού:

  • Στα β-κύτταρα του παγκρέατος, προκαλώντας σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 ή LADA.
  • Στους νευρώνες του εγκεφάλου, προκαλώντας νευρολογικές παθήσεις όπως το σύνδρομο Stiff-Person, επιληψία, ή αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα.

 

🩸 Παθήσεις που σχετίζονται με τα anti-GAD:

  1. Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1 (ΣΔ1)
  2. Λανθάνουσα Αυτοάνοση Μορφή Διαβήτη Ενηλίκων (LADA)
  3. Σύνδρομο Stiff-Person (SPS)
  4. Αυτοάνοση επιληψία
  5. Αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα
  6. Θυρεοειδίτιδα Hashimoto
  7. Αυτοάνοσο Πολυενδοκρινολογικό Σύνδρομο (APS)

 

📊 Τιμές αναφοράς και ερμηνεία

Anti-GAD τίτλος (IU/mL)Ερμηνεία
<5Αρνητικό
5–20Οριακό
>20Θετικό (αυξημένος κίνδυνος ΣΔ1, LADA ή νευροαυτοάνοσου)

🧪 Τρόπος Εξέτασης

Η εξέταση γίνεται με απλή αιμοληψία και η ανάλυση γίνεται συνήθως με τις εξής μεθόδους:

  • ELISA
  • RIA
  • CLIA (χημειοφωταύγεια)

 

  • ⚠️ Κλινική Σημασία

    • Πρώιμος εντοπισμός ΣΔ1: Συχνά ανιχνεύονται πριν την εκδήλωση του διαβήτη.
    • Διαφορική διάγνωση ΣΔ1/LADA vs ΣΔ2
    • Νευρολογικά συμπτώματα: Χρήσιμοι σε ανεξήγητη δυσκαμψία, κρίσεις ή ψυχιατρικά συμπτώματα.

    🧠 Anti-GAD και Νευρολογικές Παθήσεις

    Σύνδρομο Stiff-Person (SPS)

    • Ακραία μυϊκή δυσκαμψία
    • Ψυχολογική επιβάρυνση
    • Πολύ υψηλοί τίτλοι anti-GAD65 (συνήθως >1000 IU/mL)

    Επιληψία με Anti-GAD

    • Ανθεκτική σε θεραπεία
    • Νεανική ηλικία έναρξης
    • Συνυπάρχει συχνά με άλλες αυτοάνοσες διαταραχές

    Αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα

    • Διαταραχές μνήμης
    • Ψυχιατρικά συμπτώματα
    • Αλλαγές στην προσωπικότητα

    💉 Anti-GAD και Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1

    • Αντι-GAD είναι ένα από τα 4 βασικά αυτοαντισώματα (μαζί με IA-2, ZnT8, IAA)
    • Συνήθως θετικά πριν την κλινική εμφάνιση της νόσου
    • Εντοπίζονται σε παιδιά, εφήβους, αλλά και ενήλικες

    🧪 Anti-GAD και LADA

    Η LADA εμφανίζεται μετά τα 30–40 έτη, με ήπια αρχικά συμπτώματα:

    • Φαίνεται σαν ΣΔ2 στην αρχή
    • Εξελίσσεται όμως σε ινσουλινοεξαρτώμενη μορφή
    • Η ανίχνευση anti-GAD οδηγεί σε πρώιμη διάγνωση και διαχείριση

    🍽️ Διατροφή και Anti-GAD

    Αν και δεν υπάρχει «αντι-GAD διατροφή», βοηθούν:

    • Μεσογειακή διατροφή 🍅
    • Αντιφλεγμονώδη τρόφιμα (λιπαρά ψάρια, ξηροί καρποί, ελαιόλαδο)
    • Αποφυγή επεξεργασμένων σακχάρων 🍭

    🧘 Πρόληψη και Διαχείριση

    • Έλεγχος σε άτομα με οικογενειακό ιστορικό ΣΔ1
    • Παρακολούθηση ασθενών με LADA
    • Έλεγχος νευρολογικών ασθενών με άτυπα συμπτώματα

    ❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

    Τι είναι τα anti-GAD αντισώματα; Αυτοαντισώματα κατά του ενζύμου GAD, ενδεικτικά αυτοανοσίας.

    Πότε πρέπει να γίνεται ο έλεγχος anti-GAD; Σε υποψία ΣΔ1, LADA ή άτυπα νευρολογικά συμπτώματα.

    Μπορούν να εμφανιστούν σε υγιή άτομα; Σπάνια, κυρίως σε συγγενείς ασθενών με ΣΔ1

    Συνδέονται τα anti-GAD με την εγκυμοσύνη; Όχι άμεσα, αλλά μπορεί να ανιχνευθούν σε LADA κατά την κύηση.

    Μπορεί η διατροφή να μειώσει τα anti-GAD; Όχι άμεσα, αλλά η αντιφλεγμονώδης διατροφή βοηθά στην καλύτερη συνολική ανοσολογική ισορροπία.

    Ποια είναι η διαφορά anti-GAD και anti-GAD65; Το anti-GAD65 είναι ο πιο κοινός ισότυπος που σχετίζεται με αυτοανοσία. Υπάρχει και ο GAD67 αλλά είναι λιγότερο διαγνωστικά χρήσιμος.

    Πόσο αξιόπιστη είναι η εξέταση anti-GAD; Έχει υψηλή ειδικότητα αλλά η ευαισθησία της μπορεί να ποικίλλει ανάλογα με τη μέθοδο.

    Πόσο νωρίς πριν την εμφάνιση διαβήτη μπορούν να εμφανιστούν τα αντισώματα; Μπορεί να ανιχνευθούν και χρόνια πριν την έναρξη των συμπτωμάτων.

    Ποια η θεραπευτική προσέγγιση σε ασθενείς με θετικό anti-GAD; Εξαρτάται από την κλινική εικόνα. Δεν υπάρχει ειδική θεραπεία για τα αντισώματα, αλλά αντιμετωπίζονται οι υποκείμενες νόσοι (T1DM, SPS κ.λπ.).

    Συνυπάρχουν με άλλα αυτοαντισώματα; Ναι, συχνά συνοδεύονται από IA-2, ZnT8, anti-TPO ή ANA.

    📚 Βιβλιογραφία

    1. American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S17–S30. https://doi.org/10.2337/dc24-S002
    2. Saiz A, Blanco Y, Sabater L, et al. Spectrum of neurological syndromes associated with glutamic acid decarboxylase antibodies: diagnostic clues for this association. Brain. 2008;131(10):2553-2563. https://doi.org/10.1093/brain/awn183
    3. Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, et al. Prediction of type 1 diabetes in first-degree relatives using a combination of insulin, GAD, and ICA512 autoantibodies. Diabetes. 1996;45(7):926-933. https://doi.org/10.2337/diabetes.45.7.926
    4. Ελληνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ). Οδηγίες για τον Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 και αυτοανοσία. Ανακτήθηκε από: https://eody.gov.gr
    5. Graus F, Titulaer MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis. Lancet Neurology. 2016;15(4):391-404. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00401-9
    6. Buehler PK, Wueest S, Böni-Schnetzler M, Donath MY. Autoreactive T cells in type 1 diabetes: orchestrators of beta cell destruction. Trends Endocrinol Metab. 2021;32(3):175-187. https://doi.org/10.1016/j.tem.2020.12.007
    7. Hawa MI, Kolb H, Schloot N, et al. Adult-onset autoimmune diabetes in Europe is prevalent with a broad clinical phenotype: Action LADA 7. Diabetes Care. 2013;36(4):908-913. https://doi.org/10.2337/dc12-0931
    8. Mascaro P, Mascaro A, Masi G, et al. Anti-GAD antibodies and neuropsychiatric disorders: a review. Brain Behav Immun Health. 2021;18:100374. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2021.100374
      1. Σάκκουλας Α, Παναγιωτοπούλου Κ, Μαρκογιαννάκη Χ. Αυτοαντισώματα και διαβήτης τύπου 1: Κλινική προσέγγιση. Ελληνική Επιθεώρηση Ενδοκρινολογίας. 2021;28(2):85–93.
      2. Νικολάου Π, Μαυρομάτη Ε. Η συσχέτιση των αντι-GAD αντισωμάτων με νευρολογικές διαταραχές: Ελληνική ανασκόπηση. Νευρολογία στην Πράξη. 2020;17(1):34–41.
      3. Τμήμα Ενδοκρινολογίας & Διαβήτη, Νοσοκομείο Παίδων «Αγία Σοφία». Αντι-GAD και LADA: Πρακτικός οδηγός για Έλληνες κλινικούς ιατρούς. Ανακτήθηκε από: https://paidon-agiasofia.gr/klinikes/endokrinologia-diavitis
      4. Καρατζάς Δ, Παπαγεωργίου Σ. Αντι-GAD και αυτοανοσία στο ΚΝΣ: Επίκαιρα δεδομένα από τον ελληνικό πληθυσμό. Ελληνικό Αρχείο Νευρολογίας. 2022;39(3):102–109.
      5. American Diabetes Association. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S17–S30. https://doi.org/10.2337/dc24-S002
      6. Saiz A, Blanco Y, Sabater L, et al. Spectrum of neurological syndromes associated with glutamic acid decarboxylase antibodies: diagnostic clues for this association. Brain. 2008;131(10):2553-2563. https://doi.org/10.1093/brain/awn183
      7. Verge CF, Gianani R, Kawasaki E, et al. Prediction of type 1 diabetes in first-degree relatives using a combination of insulin, GAD, and ICA512 autoantibodies. Diabetes. 1996;45(7):926-933. https://doi.org/10.2337/diabetes.45.7.926
      8. Ελληνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ). Οδηγίες για τον Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 και αυτοανοσία. Ανακτήθηκε από: https://eody.gov.gr
      9. Graus F, Titulaer MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis. Lancet Neurology. 2016;15(4):391-404. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00401-9
      10. Buehler PK, Wueest S, Böni-Schnetzler M, Donath MY. Autoreactive T cells in type 1 diabetes: orchestrators of beta cell destruction. Trends Endocrinol Metab. 2021;32(3):175-187. https://doi.org/10.1016/j.tem.2020.12.007
      11. Hawa MI, Kolb H, Schloot N, et al. Adult-onset autoimmune diabetes in Europe is prevalent with a broad clinical phenotype: Action LADA 7. Diabetes Care. 2013;36(4):908-913. https://doi.org/10.2337/dc12-0931
      12. Mascaro P, Mascaro A, Masi G, et al. Anti-GAD antibodies and neuropsychiatric disorders: a review. Brain Behav Immun Health. 2021;18:100374. https://doi.org/10.1016/j.bbih.2021.100374

     

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

CONTINUE READING
c-peptidio-endogenis-insoulini-diavitis-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
10/Jun/2025
Εξετάσεις Αίματος

C-Πεπτίδιο (C-peptide): Τι είναι, Τι δείχνει & Πώς Σχετίζεται με Διαβήτη & Διατροφή

C-Πεπτίδιο (C-Peptide): Τι είναι, Φυσιολογικές Τιμές & Πώς Συνδέεται με τον Διαβήτη

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Το C-Πεπτίδιο παράγεται μαζί με την ινσουλίνη και δείχνει πόση ενδογενής ινσουλίνη παράγει το πάγκρεας.
Χαμηλές τιμές σχετίζονται με διαβήτη τύπου 1, ενώ υψηλές τιμές υποδηλώνουν συχνά ινσουλινοαντίσταση ή διαβήτη τύπου 2.
Χρήση: Κεντρική εξέταση για διάκριση τύπου διαβήτη και εκτίμηση παγκρεατικής εφεδρείας.

1Τι είναι το C-Πεπτίδιο

Το C-Πεπτίδιο (C-peptide) είναι πεπτίδιο 31 αμινοξέων που παράγεται στο πάγκρεας ταυτόχρονα με την ινσουλίνη και αποτελεί τον πιο αξιόπιστο δείκτη της ενδογενούς παραγωγής ινσουλίνης.

Κατά τη σύνθεση της ινσουλίνης σχηματίζεται πρώτα προϊνσουλίνη, η οποία διασπάται σε:

  • 1 μόριο ενεργής ινσουλίνης
  • 1 μόριο C-Πεπτιδίου

Επειδή εκκρίνονται ισομοριακά, η μέτρηση του C-Πεπτιδίου δείχνει πόση ινσουλίνη παράγει πραγματικά το πάγκρεας.

Τι να θυμάστε: Η εξωγενής ινσουλίνη δεν περιέχει C-Πεπτίδιο — άρα το C-Πεπτίδιο αντικατοπτρίζει αποκλειστικά τη λειτουργία των β-κυττάρων.

Χρησιμοποιείται κυρίως για:

  • διαφορική διάγνωση διαβήτη τύπου 1 και 2
  • εκτίμηση υπολειπόμενης παγκρεατικής λειτουργίας
  • διάκριση αιτιών υπογλυκαιμίας
  • διάγνωση ινσουλινώματος

Ετυμολογία: Το γράμμα C προέρχεται από το “Connecting”, επειδή το C-Πεπτίδιο συνδέει τις αλυσίδες Α και Β της προϊνσουλίνης πριν διασπαστούν.

2Πώς παράγεται και ποιος είναι ο βιολογικός του ρόλος

Το C-Πεπτίδιο παράγεται στα β-κύτταρα των νησιδίων Langerhans του παγκρέατος, ταυτόχρονα με την ινσουλίνη.

  • παράγεται ισομοριακά με την ινσουλίνη
  • αποδομείται κυρίως από τους νεφρούς
  • έχει μεγαλύτερο χρόνο ημιζωής από την ινσουλίνη (~30 λεπτά)

Αν και δεν δρα ως κλασική ορμόνη, υπάρχουν ενδείξεις ότι συμμετέχει στη μικροκυκλοφορία και στη λειτουργία του ενδοθηλίου.

Κλινική αξία: Επειδή η ινσουλίνη καθαρίζεται από το ήπαρ ενώ το C-Πεπτίδιο από τους νεφρούς, το C-Πεπτίδιο αποτελεί σταθερότερο δείκτη ενδογενούς παραγωγής.

3Εξέταση C-Πεπτιδίου – πώς γίνεται

Η μέτρηση του C-Πεπτιδίου γίνεται με απλή αιμοληψία και η ερμηνεία της έχει αξία όταν αξιολογείται μαζί με τη γλυκόζη (και, όπου χρειάζεται, με ινσουλίνη).

Μορφές εξέτασης:

  • Νηστείας: μετά από ≥8 ώρες νηστεία (η πιο συχνή προσέγγιση).
  • Με διέγερση: σε ειδικές περιπτώσεις, μετά από γλυκαγόνη ή γλυκόζη, όταν χρειάζεται επιβεβαίωση.
  • Ούρα 24ώρου: χρησιμοποιείται σπάνια και μόνο σε εξειδικευμένα ενδοκρινολογικά ερωτήματα.

Σε επιλεγμένες περιπτώσεις μπορεί να αξιοποιηθεί σε συνδυασμό με γλυκόζη για εκτίμηση δεικτών ινσουλινοαντίστασης (π.χ. HOMA-IR), με την επιφύλαξη ότι η κύρια χρήση του παραμένει η εκτίμηση της ενδογενούς ινσουλίνης.

Μέθοδος ανάλυσης: ανοσολογικές τεχνικές (RIA, CLIA ή ELISA) με ειδικά αντισώματα.

Προετοιμασία:

  • νηστεία ≥8 ωρών
  • αποφυγή έντονης άσκησης την προηγούμενη ημέρα
  • ενημέρωση για φάρμακα (ινσουλίνη, σουλφονυλουρίες, GLP-1, κορτικοστεροειδή)
Σημαντικό: Σε υπογλυκαιμία, υψηλό C-Πεπτίδιο υποστηρίζει ενδογενή υπερινσουλιναιμία, ενώ χαμηλό C-Πεπτίδιο είναι συμβατό με εξωγενή ινσουλίνη.

4Ερμηνεία τιμών C-Πεπτιδίου

Οι τιμές του C-Πεπτιδίου ερμηνεύονται πάντα με βάση το κλινικό πλαίσιο και ταυτόχρονη γλυκόζη. Η νεφρική λειτουργία επηρεάζει την κάθαρση και μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς αυξημένες τιμές.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ng/mLΕρμηνεία
<0.5πολύ χαμηλή ενδογενής παραγωγή ινσουλίνης – συμβατό με τύπο 1 (ανάλογα με γλυκόζη/κλινική εικόνα)
0.5–2.0συνήθως φυσιολογική ενδογενής έκκριση (με βάση το πλαίσιο)
>2.0υπερινσουλιναιμία / συμβατό με ινσουλινοαντίσταση ή (σπανιότερα) ινσουλίνωμα

Γρήγορη κλινική ερμηνεία: Χαμηλό C-Πεπτίδιο με υψηλή γλυκόζη → πιθανός τύπος 1 ή LADA. Υψηλό C-Πεπτίδιο με υψηλή γλυκόζη → πιθανή ινσουλινοαντίσταση/τύπος 2 (ιδίως στα πρώτα στάδια).

5C-Πεπτίδιο και Διαβήτης Τύπου 1 & Τύπου 2

Το C-Πεπτίδιο βοηθά στη διαφορική διάγνωση των τύπων διαβήτη και στην εκτίμηση της παγκρεατικής εφεδρείας (λειτουργία β-κυττάρων).

Διαβήτης Τύπου 1

  • αυτοάνοση καταστροφή β-κυττάρων
  • ελάχιστη ή μηδενική ενδογενής παραγωγή ινσουλίνης
  • C-Πεπτίδιο συχνά <0.3–0.5 ng/mL (ανάλογα με στάδιο/μέθοδο)
  • σε πρώιμο στάδιο (“honeymoon”) μπορεί να υπάρχει υπολειμματική παραγωγή

Διαβήτης Τύπου 2

  • ινσουλινοαντίσταση των ιστών
  • αρχικά αυξημένη ενδογενής παραγωγή ινσουλίνης
  • C-Πεπτίδιο συχνά >2 ng/mL στα πρώτα στάδια
  • σε προχωρημένα στάδια μπορεί να μειώνεται λόγω εξάντλησης β-κυττάρων
Κλινική χρήση: Το C-Πεπτίδιο βοηθά στην απόφαση για έναρξη ινσουλίνης, στην επιλογή/κλιμάκωση αγωγής (π.χ. GLP-1) και στην παρακολούθηση της παγκρεατικής εφεδρείας.

Ειδικές μορφές:

  • LADA: μπορεί να είναι αρχικά φυσιολογικό ή ήπια χαμηλό → σταδιακή πτώση
  • MODY: συχνά διατηρημένο C-Πεπτίδιο
  • νεογνικός διαβήτης: μεταβλητά επίπεδα

Σε υποψία αυτοάνοσου διαβήτη, συνδυάζεται με έλεγχο αυτοαντισωμάτων (anti-GAD, IA-2).

Αντιδραστική υπογλυκαιμία:
συνήθως καλοήθης κατάσταση μετά από γεύμα πλούσιο σε υδατάνθρακες, με παροδική αύξηση ινσουλίνης/C-Πεπτιδίου που υποχωρεί με νηστεία.

6 Άλλες παθολογικές καταστάσεις

Πέρα από τον διαβήτη, το C-Πεπτίδιο είναι ιδιαίτερα χρήσιμο σε:

  • Υπογλυκαιμία: υψηλό C-Πεπτίδιο → ενδογενής υπερινσουλιναιμία, χαμηλό → εξωγενής ινσουλίνη
  • Ινσουλίνωμα: παθολογικά αυξημένο C-Πεπτίδιο ακόμη και με χαμηλή γλυκόζη
  • Νεφρική ανεπάρκεια: ψευδώς αυξημένες τιμές λόγω μειωμένης κάθαρσης
  • Αντιδραστική υπογλυκαιμία: παροδική αύξηση μετά γεύμα
Συχνό κλινικό λάθος: Ερμηνεία υψηλού C-Πεπτιδίου χωρίς έλεγχο νεφρικής λειτουργίας (eGFR).

Ινσουλίνωμα: σε υπογλυκαιμία παρατηρείται παθολογικά αυξημένο C-Πεπτίδιο (συχνά >3 ng/mL), ακόμη και με χαμηλή γλυκόζη.

Σε νεφρική ανεπάρκεια η ερμηνεία πρέπει να γίνεται μαζί με κρεατινίνη ή eGFR, γιατί το C-Πεπτίδιο μπορεί να εμφανίζεται ψευδώς αυξημένο.

7Διατροφή και C-Πεπτίδιο

Η διατροφή επηρεάζει άμεσα την έκκριση ινσουλίνης και συνεπώς τα επίπεδα C-Πεπτιδίου, ιδιαίτερα σε άτομα με προδιαβήτη ή ινσουλινοαντίσταση.

Κλινικά χρήσιμες παρεμβάσεις:

  • δίαιτα χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη (όσπρια, βρώμη, λαχανικά)
  • μείωση επεξεργασμένων υδατανθράκων και ζάχαρης
  • διαλειμματική νηστεία (12–16 ώρες, όπου ενδείκνυται)
  • τακτική φυσική δραστηριότητα (≥20–30′ ημερησίως)
  • έλεγχος και μείωση σωματικού βάρους
Τι να θυμάστε: Σε πρώιμη ινσουλινοαντίσταση, οι παραπάνω αλλαγές μπορούν να μειώσουν σημαντικά το C-Πεπτίδιο μέσω βελτίωσης της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.


8

Φυσιολογικές τιμές C-Πεπτιδίου

Οι φυσιολογικές τιμές του C-Πεπτιδίου αντικατοπτρίζουν την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης και διαφοροποιούνται ανάλογα με τη μονάδα μέτρησης και τη μέθοδο του εργαστηρίου. Για αξιόπιστη ερμηνεία, η μέτρηση γίνεται ιδανικά σε νηστεία και αξιολογείται πάντα μαζί με τη γλυκόζη.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΜονάδαΦυσιολογικά όριαΣχόλιο
ng/mL0.5–2.0συχνότερη μονάδα στην Ελλάδα
pmol/L170–660μονάδα SI

Οι τιμές μπορεί να παρουσιάζουν μικρές αποκλίσεις ανάλογα με τη μέθοδο ανάλυσης και το εργαστήριο αναφοράς.

Κλινική ερμηνεία: Χαμηλό C-Πεπτίδιο με αυξημένη γλυκόζη υποστηρίζει διαβήτη τύπου 1 ή LADA, ενώ υψηλό C-Πεπτίδιο με αυξημένη γλυκόζη είναι συμβατό με ινσουλινοαντίσταση ή πρώιμο διαβήτη τύπου 2. Σε νεφρική ανεπάρκεια οι τιμές μπορεί να εμφανίζονται ψευδώς αυξημένες.

9 Πλεονεκτήματα και περιορισμοί της εξέτασης

Πλεονεκτήματα

  • διαχωρίζει ενδογενή από εξωγενή ινσουλίνη
  • εκτιμά τη λειτουργική εφεδρεία των β-κυττάρων
  • βοηθά στη διάγνωση ινσουλινώματος
  • δεν επηρεάζεται από χορήγηση ινσουλίνης

Περιορισμοί

  • επηρεάζεται από νεφρική λειτουργία (ψευδώς υψηλές τιμές)
  • διακυμάνσεις ανάλογα με τη μέθοδο μέτρησης
  • χρειάζεται ταυτόχρονη γλυκόζη για σωστή ερμηνεία
Κλινικό tip: Η μέγιστη διαγνωστική αξία προκύπτει όταν συνδυάζεται με γλυκόζη, HbA1c και – όπου ενδείκνυται – αυτοαντισώματα (anti-GAD κ.ά.).

10

Πότε είναι απαραίτητη η εξέταση

Η μέτρηση C-Πεπτιδίου ζητείται όταν απαιτείται σαφής απάντηση για το αν το πάγκρεας παράγει ακόμα ινσουλίνη και σε ποιο βαθμό.

  • νεοδιαγνωσμένος διαβήτης με ασαφή τύπο
  • υποψία LADA ή MODY
  • ανεξήγητη υπογλυκαιμία
  • εκτίμηση παγκρεατικής εφεδρείας σε γνωστό διαβήτη
  • υποψία ινσουλινώματος
  • αξιολόγηση ανάγκης έναρξης ινσουλίνης
Πρακτικά: Σε χαμηλό C-Πεπτίδιο με υπεργλυκαιμία προσανατολιζόμαστε σε τύπο 1/LADA. Σε υψηλό C-Πεπτίδιο με υπεργλυκαιμία → ινσουλινοαντίσταση (τύπος 2).


11

Συνδυασμός με άλλες εξετάσεις

Το C-Πεπτίδιο αποκτά πραγματική διαγνωστική αξία μόνο όταν ερμηνεύεται σε συνδυασμό με βασικούς μεταβολικούς δείκτες.

  • γλυκόζη νηστείας
  • HbA1c
  • ινσουλίνη (όπου χρειάζεται)
  • anti-GAD / IA-2 σε υποψία αυτοάνοσου διαβήτη
  • κρεατινίνη – eGFR για σωστή εκτίμηση κάθαρσης C-Πεπτιδίου

Κλινική λογική: ο συνδυασμός C-Πεπτιδίου + γλυκόζης δείχνει την πραγματική λειτουργία των β-κυττάρων, ενώ τα αντισώματα καθορίζουν αν πρόκειται για αυτοάνοση μορφή.


12

Πότε χρειάζεται άμεση ιατρική εκτίμηση

Ορισμένα ευρήματα C-Πεπτιδίου απαιτούν άμεση ιατρική αξιολόγηση, καθώς μπορεί να υποκρύπτουν σοβαρή μεταβολική ή ενδοκρινική διαταραχή.

  • υπογλυκαιμία με νευρολογικά συμπτώματα (σύγχυση, σπασμοί, απώλεια συνείδησης)
  • πολύ χαμηλό C-Πεπτίδιο με ταυτόχρονη υπεργλυκαιμία (ύποπτο για εγκατεστημένο τύπο 1 ή LADA)
  • υψηλό C-Πεπτίδιο με επίμονη ή υποτροπιάζουσα υπογλυκαιμία (πιθανή υπερινσουλιναιμία / ινσουλίνωμα)
  • ταχεία απορρύθμιση σακχάρου με απώλεια βάρους ή κετοναιμία
  • αιφνίδια ανάγκη για ινσουλίνη σε προηγουμένως «ήπιο» διαβήτη
Πότε είναι επείγον: Αν συνυπάρχει υπογλυκαιμία με νευρολογικά σημεία ή C-Πεπτίδιο ασύμβατο με τα επίπεδα γλυκόζης, απαιτείται άμεση ιατρική εκτίμηση – ιδανικά σε νοσοκομειακό περιβάλλον.


13

Συχνά κλινικά λάθη

Η λανθασμένη ερμηνεία του C-Πεπτιδίου μπορεί να οδηγήσει σε εσφαλμένη διάγνωση ή θεραπεία.

  • αγνόηση της νεφρικής λειτουργίας (eGFR / κρεατινίνη)
  • μέτρηση χωρίς ταυτόχρονη γλυκόζη αίματος
  • σύγκριση αποτελεσμάτων από διαφορετικά εργαστήρια ή μεθόδους
  • εξαγωγή συμπερασμάτων σε οξεία μεταβολική φάση
  • μη συνεκτίμηση φαρμάκων (ινσουλίνη, σουλφονυλουρίες, GLP-1)
Συχνό κλινικό λάθος: Υψηλό C-Πεπτίδιο χωρίς έλεγχο eGFR μπορεί να αποδοθεί λανθασμένα σε υπερινσουλιναιμία, ενώ στην πραγματικότητα οφείλεται σε μειωμένη νεφρική κάθαρση.


14

Τι δείχνει συνολικά για τον οργανισμό

Το C-Πεπτίδιο αποτελεί συνολικό δείκτη της λειτουργικής ικανότητας του παγκρέατος και της μεταβολικής κατάστασης του οργανισμού.

Αποτυπώνει:

  • την πραγματική ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης
  • το στάδιο εξέλιξης του διαβήτη
  • την παγκρεατική εφεδρεία
  • την παρουσία ινσουλινοαντίστασης ή υπερινσουλιναιμίας

Κλινικά: επιτρέπει εξατομίκευση θεραπείας (διατροφή, από του στόματος αγωγή, GLP-1 ή ινσουλίνη), πρόβλεψη πορείας και έγκαιρη αναγνώριση επιπλοκών.


15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πότε πρέπει να κάνω C-Πεπτίδιο;

Όταν υπάρχει ασαφής τύπος διαβήτη, ανεξήγητη υπογλυκαιμία ή ανάγκη εκτίμησης παγκρεατικής εφεδρείας.

Ποια είναι η διαφορά C-Πεπτιδίου και ινσουλίνης;

Το C-Πεπτίδιο δείχνει πόση ινσουλίνη παράγει το πάγκρεας, ενώ η ινσουλίνη μπορεί να είναι και εξωγενής.

Αυξάνεται το C-Πεπτίδιο στην παχυσαρκία;

Ναι — η ινσουλινοαντίσταση συνοδεύεται από υπερινσουλιναιμία και αυξημένα επίπεδα C-Πεπτιδίου.

Είναι χρήσιμη η εξέταση σε προδιαβήτη;

Ναι — μπορεί να δείξει την εναπομείνασα παγκρεατική λειτουργία και τον βαθμό ινσουλινοαντίστασης.

Πρέπει να διακόψω φάρμακα πριν την εξέταση;

Μόνο αν το ζητήσει ο θεράπων ιατρός — εξαρτάται από το διαγνωστικό ερώτημα (π.χ. υπογλυκαιμία).

16 Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση C-Πεπτιδίου ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

17 Βιβλιογραφία

1. ADA. Standards of Medical Care in Diabetes.
https://diabetesjournals.org/care/issue
2. Wahren J. C-peptide and its therapeutic potential. Diabetologia.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35247155/
3. Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
5. WHO. Classification and Diagnosis of Diabetes.
https://www.who.int/publications/i/item/9789240043259
Επιστημονική επιμέλεια: Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING
Σίδηρος-αίματος.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
09/Jun/2025
Εξετάσεις Αίματος

Σίδηρος Αίματος – Πλήρης Ανάλυση Εξέτασης

🧬 Τι είναι ο σίδηρος αίματος;

Ο σίδηρος αίματος είναι το ποσοστό του σιδήρου που κυκλοφορεί στο πλάσμα, προσδεδεμένος κυρίως στη τρανσφερρίνη, μια πρωτεΐνη μεταφοράς. Ο σίδηρος είναι απαραίτητος για:

  • Τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης στα ερυθρά αιμοσφαίρια
  • Την παραγωγή μυοσφαιρίνης στους μυς
  • Τη λειτουργία ενζύμων
  • Τη μεταφορά οξυγόνου

Το μεγαλύτερο ποσοστό του σιδήρου στον οργανισμό βρίσκεται ενδοκυττάρια (σε αιμοσφαιρίνη και φερριτίνη) και μόνο ένα μικρό μέρος κυκλοφορεί ελεύθερο στο αίμα.

🩺 Τι μετρά η εξέταση σιδήρου αίματος;

Η εξέταση μετρά το επίπεδο του κυκλοφορούντος σιδήρου στο αίμα – δηλαδή τον σίδηρο που δεσμεύεται από τη τρανσφερρίνη. Χρησιμοποιείται κυρίως για:

  • Διάγνωση αναιμίας
  • Αξιολόγηση σιδηροπενίας ή σιδηροφόρτωσης
  • Παρακολούθηση θεραπείας σιδήρου

Συνήθως συνδυάζεται με άλλες εξετάσεις:

  • Φερριτίνη (αποθήκες σιδήρου)
  • TIBC (ολική ικανότητα δέσμευσης σιδήρου)
  • Τρασφερρίνη
  • Κορεσμός τρανσφερρίνης

📅 Πότε συνιστάται η εξέταση;

Η εξέταση σιδήρου γίνεται όταν υπάρχουν ενδείξεις:

  • Κόπωσης, ζάλης, ωχρότητας
  • Δύσπνοιας
  • Ταχυκαρδίας ή αίσθημα παλμών
  • Εύθραυστων νυχιών, τριχόπτωσης
  • Δυσκολίας συγκέντρωσης
  • Κακής απόκρισης σε θεραπεία αναιμίας
  • Ιστορικού αιμορραγιών ή κακής διατροφής

📈 Φυσιολογικές τιμές σιδήρου αίματος

ΟμάδαΤιμές (μg/dL)
Άνδρες65 – 175
Γυναίκες50 – 170
Παιδιά50 – 120
Νεογνά100 – 250

⚠️ Οι τιμές διαφέρουν ανά εργαστήριο – η ερμηνεία γίνεται σε συνδυασμό με τις άλλες εξετάσεις (φερριτίνη, TIBC, κ.λπ.)

🔻 Χαμηλός σίδηρος αίματος – Αίτια

  • Ανεπαρκής πρόσληψη (π.χ. vegan/vegetarian διατροφή)
  • Χρόνιες αιμορραγίες (γαστρεντερικό, έμμηνος ρύση)
  • Κακή απορρόφηση (π.χ. κοιλιοκάκη, νόσος Crohn)
  • Αυξημένες ανάγκες (εγκυμοσύνη, θηλασμός, ανάπτυξη)
  • Φλεγμονώδεις καταστάσεις (λειτουργική ανεπάρκεια σιδήρου)
  • Χρόνια νεφρική νόσος

🔍 Συμπτώματα:

  • Κόπωση
  • Αδυναμία, ταχυκαρδία
  • Ευερεθιστότητα
  • Παγοφαγία (επιθυμία για πάγο)
  • Αλωπεκία, εύθραυστα νύχια

🔺 Υψηλός σίδηρος αίματος – Αίτια

  • Υπερφόρτωση σιδήρου (αιμοχρωμάτωση)
  • Πολλαπλές μεταγγίσεις αίματος
  • Υπερβολική λήψη συμπληρωμάτων
  • Ορισμένες ηπατοπάθειες (π.χ. ηπατίτιδες, αλκοολική νόσος)
  • Αιμολυτική αναιμία

🔍 Συμπτώματα:

  • Πόνος αρθρώσεων
  • Υπερχρωματισμός δέρματος
  • Δυσπεψία
  • Διαταραχές ήπατος
  • Καρδιακά προβλήματα
  • Στυτική δυσλειτουργία (σε άνδρες)

🤰 Σίδηρος και εγκυμοσύνη

Κατά την εγκυμοσύνη οι ανάγκες σε σίδηρο αυξάνονται σημαντικά:

  • Ανάπτυξη εμβρύου & πλακούντα
  • Αύξηση όγκου αίματος της μητέρας
  • Πρόληψη προωρότητας, χαμηλού βάρους γέννησης

🩸 Συνιστάται προληπτικός έλεγχος και συχνά λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου από το 2ο τρίμηνο.

📉 Σίδηρος < 60 μg/dL και φερριτίνη < 30 ng/mL → υψηλή πιθανότητα σιδηροπενικής αναιμίας

🔬 Σχετικές εξετάσεις που ερμηνεύονται μαζί

ΕξέτασηΡόλος
ΦερριτίνηΑντανακλά αποθήκες σιδήρου στο ήπαρ
TIBCΙκανότητα τρανσφερρίνης να δεσμεύει σίδηρο
Κορεσμός τρανσφερρίνης% δεσμευμένου σιδήρου
Σίδηρος ορούΕλεύθερος σίδηρος στο πλάσμα
CRP / ΤΚΕΑξιολόγηση υποκείμενης φλεγμονής

🧪 Πώς γίνεται η εξέταση;

  • Γίνεται με αιμοληψία μετά από νηστεία 8–12 ωρών
  • Χρόνος απάντησης: 24–48 ώρες
  • Χρειάζεται σωστή συλλογή δείγματος και αποφυγή λήψης σιδήρου την ίδια ημέρα

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Είναι το χαμηλό σίδηρο ίδιο με την αναιμία;

Όχι πάντα. Η αναιμία είναι το επόμενο στάδιο μετά από παρατεταμένη σιδηροπενία.

Ποιο συμπλήρωμα σιδήρου να πάρω;

Κατόπιν ιατρικής σύστασης. Υπάρχουν σκευάσματα δισθενή ή τρισθενή με διαφορετική απορρόφηση.

Μπορώ να αυξήσω τον σίδηρο μόνο με διατροφή;

Σε ήπιες περιπτώσεις ναι. Σε πιο σοβαρές, απαιτείται συμπληρωματική χορήγηση.

Ποια τροφή έχει τον περισσότερο σίδηρο;

Συκώτι, κόκκινο κρέας, φακές, σπανάκι, όσπρια, αποξηραμένα φρούτα.

Πότε πρέπει να γίνει επανέλεγχος;

Συνήθως μετά από 1–3 μήνες θεραπείας ή αν επιμένουν τα συμπτώματα.

Τι προκαλεί χαμηλό σίδηρο σε γυναίκες;

Συχνά οφείλεται σε έμμηνο ρύση, κύηση, κακή διατροφή ή εντερικές διαταραχές απορρόφησης.

Ποια ώρα της ημέρας είναι καλύτερη για εξέταση σιδήρου;

Πρωινές ώρες, μετά από νηστεία 8–12 ωρών, χωρίς λήψη συμπληρωμάτων σιδήρου την ίδια μέρα.

Τι επηρεάζει τα αποτελέσματα της εξέτασης;

Φάρμακα, συμπληρώματα σιδήρου, χρόνιες παθήσεις (φλεγμονές, ηπατικά νοσήματα).

Πόσο γρήγορα διορθώνεται η σιδηροπενία;

Με ήπια μορφή: σε 2–3 μήνες. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να χρειαστεί περισσότερος χρόνος και αλλαγή σκευάσματος ή ενέσιμη μορφή.

Είναι χρήσιμος ο έλεγχος σιδήρου σε παιδιά;

Ναι, ειδικά σε περιπτώσεις διατροφικής επιλεκτικότητας ή αν υπάρχουν σημάδια καθυστερημένης ανάπτυξης ή κόπωσης.

 

📚 Βιβλιογραφία

  1. ΕΟΔΥ – Σίδηρος και σιδηροπενία στην Ελλάδα
  2. WHO – Iron Deficiency Anaemia: Assessment, Prevention and Control (2001)
  3. National Institutes of Health – Iron Fact Sheet for Health Professionals
  4. American Society of Hematology – Iron studies guidelines
  5. Mayo Clinic – Iron tests
  6. Medscape – Iron Metabolism Overview
CONTINUE READING
kampyli-sakcharou-ogtt-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
09/Jun/2025
Εξετάσεις Αίματος

Καμπύλη Σακχάρου (OGTT) – Τιμές, Ερμηνεία & Διαβήτης Κύησης

Καμπύλη Σακχάρου (OGTT) – Τι Είναι, Πότε Γίνεται και Πώς Ερμηνεύεται

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Η καμπύλη σακχάρου (OGTT) είναι η πιο ευαίσθητη εξέταση για τη διάγνωση
προδιαβήτη, σακχαρώδους διαβήτη και
διαβήτη κύησης, γιατί δείχνει πώς αντιδρά ο οργανισμός σας
σε πραγματική φόρτιση με γλυκόζη.


1

Τι είναι η Καμπύλη Σακχάρου (OGTT)

Η Καμπύλη Σακχάρου ή OGTT (Oral Glucose Tolerance Test) είναι
εργαστηριακή δοκιμασία που μετρά
πώς ανταποκρίνεται ο οργανισμός σας σε μια μεγάλη δόση γλυκόζης.
Δεν δείχνει απλώς μια στιγμιαία τιμή σακχάρου,
αλλά ολόκληρη τη δυναμική της γλυκαιμικής ρύθμισης.

Με απλά λόγια:
πίνετε ένα ρόφημα γλυκόζης και το εργαστήριο παρακολουθεί
πόσο ανεβαίνει και πόσο γρήγορα πέφτει το σάκχαρό σας.
Αυτό αποκαλύπτει αν το πάγκρεας και η ινσουλίνη λειτουργούν σωστά.

Κλινική σημασία:
Η OGTT είναι πιο ευαίσθητη από το απλό σάκχαρο νηστείας και την HbA1c
στην ανίχνευση πρώιμου προδιαβήτη και
διαβήτη κύησης.


2

Πότε και σε ποιους συνιστάται η OGTT

Η καμπύλη σακχάρου γίνεται όταν υπάρχει
υποψία διαταραχής του μεταβολισμού της γλυκόζης
ή όταν άλλες εξετάσεις δεν αρκούν για ασφαλή διάγνωση.

Ποιος ωφελείται περισσότερο:
Άτομα με οριακό σάκχαρο, έγκυες γυναίκες και ασθενείς με
ινσουλινοαντίσταση ή οικογενειακό ιστορικό διαβήτη.

Τυπικές ενδείξεις για OGTT:

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΚατηγορίαΠότε γίνεται
ΕνήλικεςΣάκχαρο νηστείας 100–125 mg/dL ή ύποπτα συμπτώματα
ΠροδιαβήτηςΓια επιβεβαίωση διαταραχής ανοχής γλυκόζης
Εγκυμοσύνη24η–28η εβδομάδα για έλεγχο διαβήτη κύησης
Παιδιά με παχυσαρκίαΌταν συνυπάρχουν μεταβολικοί παράγοντες
Οριακή HbA1cΌταν η HbA1c είναι 5.7–6.4% και δεν αρκεί για διάγνωση
Ύποπτος τύπος διαβήτηMODY, LADA ή άτυπη υπεργλυκαιμία


3

Τι ελέγχει πραγματικά η καμπύλη σακχάρου

Η καμπύλη σακχάρου δεν μετρά απλώς μια τιμή γλυκόζης.
Ελέγχει αν ο οργανισμός σας μπορεί να διαχειριστεί μια πραγματική μεταβολική πρόκληση:
μια μεγάλη ποσότητα γλυκόζης.

Σε υγιή μεταβολισμό, το σάκχαρο ανεβαίνει προσωρινά
και επανέρχεται γρήγορα σε φυσιολογικά επίπεδα,
καθώς η ινσουλίνη δρα αποτελεσματικά.
Σε προδιαβήτη ή διαβήτη,
το σάκχαρο μένει αυξημένο για παρατεταμένο διάστημα.

Γιατί είναι ανώτερη εξέταση:
Η OGTT αποκαλύπτει πρώιμες διαταραχές που
μπορεί να είναι απολύτως «αόρατες» στο σάκχαρο νηστείας ή στην HbA1c.


4

Πώς γίνεται η καμπύλη σακχάρου βήμα-βήμα

Η OGTT είναι τυποποιημένη διαδικασία
και διαρκεί περίπου 2 ώρες (ή 3 ώρες στην εγκυμοσύνη).

  1. Νηστεία 8–12 ωρών (επιτρέπεται μόνο νερό)
  2. Αιμοληψία νηστείας (χρονικό σημείο 0)
  3. Κατανάλωση 75 g γλυκόζης διαλυμένης σε νερό
  4. Αναμονή σε καθιστή θέση χωρίς φαγητό, κάπνισμα ή περπάτημα
  5. Δεύτερη αιμοληψία στις 2 ώρες

Στην εγκυμοσύνη γίνεται OGTT τριών σημείων:
νηστείας, 1 ώρα και 2 ώρες μετά τη γλυκόζη.

Σημαντικό:
Ακόμη και μικρή σωματική δραστηριότητα ή κάπνισμα
κατά τη διάρκεια της εξέτασης
μπορεί να αλλοιώσει τα αποτελέσματα.


5

Τι είναι το ρόφημα γλυκόζης

Το ρόφημα της καμπύλης σακχάρου είναι
διάλυμα 75 g καθαρής γλυκόζης σε νερό,
με γλυκιά γεύση, που πρέπει να καταναλωθεί μέσα σε λίγα λεπτά.

Σκοπός του δεν είναι απλώς να αυξήσει το σάκχαρο,
αλλά να δημιουργήσει ελεγχόμενη μεταβολική πρόκληση,
ώστε να φανεί αν η ινσουλίνη λειτουργεί επαρκώς.

Στην εγκυμοσύνη, σε κάποιες περιπτώσεις χρησιμοποιείται
δοκιμασία 50 g (screening test)
πριν την πλήρη OGTT των 75 g.


6

Φυσιολογικές τιμές στην καμπύλη σακχάρου (OGTT)

Οι φυσιολογικές τιμές της OGTT εξαρτώνται από το
αν το άτομο είναι έγκυος ή όχι.
Τα όρια καθορίζονται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO),
την American Diabetes Association (ADA)
και την Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία.

Σημαντικό:
Στην εγκυμοσύνη χρησιμοποιούνται αυστηρότερα όρια,
επειδή ακόμη και ήπια υπεργλυκαιμία επηρεάζει το έμβρυο.

🧍‍♂️ Γενικός πληθυσμός – OGTT 75 g (0 και 2 ώρες)

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΣτάδιοΤιμή (mg/dL)Ερμηνεία
Νηστεία< 100Φυσιολογικό
Νηστεία100–125Προδιαβήτης (IFG)
2 ώρες< 140Φυσιολογικό
2 ώρες140–199Προδιαβήτης (IGT)
2 ώρες≥ 200Σακχαρώδης διαβήτης

📌 Τιμή ≥ 200 mg/dL με τυπικά συμπτώματα
θεωρείται διαγνωστική για διαβήτη.

🤰 Εγκυμοσύνη – OGTT 75 g (3 σημεία)

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Χρονικό σημείοΦυσιολογική τιμή (mg/dL)
Νηστείας< 92
1 ώρα< 180
2 ώρες< 153

Αν έστω μία τιμή είναι υψηλότερη →
διάγνωση διαβήτη κύησης (GDM).


7

Πώς ερμηνεύονται τα αποτελέσματα

Η ερμηνεία της OGTT δεν βασίζεται σε μία μόνο τιμή,
αλλά στο συνολικό γλυκαιμικό προφίλ του ατόμου
(νηστείας, απόκριση στη γλυκόζη και ικανότητα επαναφοράς).

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΕύρημαΤι σημαίνει
Νηστείας 100–125Διαταραχή γλυκόζης νηστείας (IFG)
2 ώρες ≥ 140Διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης (IGT)
IFG + IGTΥψηλός κίνδυνος ΣΔ τύπου 2
2 ώρες ≥ 200Σακχαρώδης διαβήτης
Έγκυος με ≥1 παθολογική τιμήΔιαβήτης κύησης

Η συνύπαρξη IFG και IGT σημαίνει υψηλή πιθανότητα εξέλιξης σε ΣΔ τύπου 2
τα επόμενα χρόνια, αν δεν γίνουν παρεμβάσεις σε βάρος, διατροφή και άσκηση.


8

Υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της OGTT

Σε ορισμένα άτομα, μετά την κατανάλωση της γλυκόζης,
μπορεί να εμφανιστεί αντιδραστική υπογλυκαιμία,
λόγω υπερβολικής έκκρισης ινσουλίνης.

  • Πτώση σακχάρου < 70 mg/dL
  • Τρέμουλο, ιδρώτας, πείνα, αδυναμία, ζάλη
Ποιοι το εμφανίζουν συχνότερα:
Νεαρά άτομα ή άτομα με πολύ γρήγορη ινσουλινική απόκριση,
συχνά χωρίς διαβήτη.

Η υπογλυκαιμία στην OGTT δεν σημαίνει διαβήτη,
αλλά δείχνει δυσρρύθμιση της ινσουλίνης
που μπορεί να σχετίζεται με πρώιμη ινσουλινοαντίσταση.


9

OGTT στην εγκυμοσύνη – Πότε και γιατί γίνεται

Η καμπύλη σακχάρου στην εγκυμοσύνη είναι η
βασική εξέταση για τον εντοπισμό του διαβήτη κύησης (GDM).
Οι ορμονικές μεταβολές προκαλούν φυσιολογική
αντίσταση στην ινσουλίνη·
αν το πάγκρεας δεν καλύψει την αυξημένη ανάγκη,
προκύπτει υπεργλυκαιμία.

Γιατί μας νοιάζει:
Ο μη διαγνωσμένος GDM αυξάνει τον κίνδυνο
επιπλοκών τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

🕒 Πότε γίνεται;

  • 24η–28η εβδομάδα σε όλες τις εγκύους
  • 16η–20η εβδομάδα αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου

Παράγοντες κινδύνου:

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΠαράγονταςΠαράδειγμα
ΠαχυσαρκίαBMI > 30
Προηγούμενος GDMΝαι
Μακροσωμία εμβρύου> 4.000 g
Οικογενειακό ιστορικό ΣΔΝαι
PCOSΠολυκυστικές ωοθήκες

🧪 Διαδικασία OGTT στην εγκυμοσύνη

  1. Αιμοληψία νηστείας
  2. Κατανάλωση 75 g γλυκόζης
  3. Αιμοληψία στην 1η και στη 2η ώρα
↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Χρονικό σημείοΌριο (mg/dL)
Νηστείας< 92
1 ώρα< 180
2 ώρες< 153

Αν έστω μία τιμή είναι παθολογική →
διάγνωση διαβήτη κύησης.

Ο GDM σχετίζεται με μακροσωμία,
νεογνική υπογλυκαιμία,
καισαρική τομή
και αυξημένο κίνδυνο ΣΔ τύπου 2 στη ζωή.
Αντιμετωπίζεται με
διατροφή, έλεγχο και, αν χρειαστεί, ινσουλίνη.


10

OGTT σε παιδιά και εφήβους

Η καμπύλη σακχάρου εφαρμόζεται και σε παιδιά ή εφήβους
όταν υπάρχει υποψία πρώιμης μεταβολικής διαταραχής
ή αυξημένος καρδιομεταβολικός κίνδυνος.

  • Παχυσαρκία (BMI > 95η εκατοστιαία θέση)
  • Οικογενειακό ιστορικό σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2
  • Υπέρταση ή δυσλιπιδαιμία
  • Acanthosis nigricans (δερματικός δείκτης ινσουλινοαντίστασης)

Η δόση γλυκόζης είναι
1,75 g ανά κιλό σωματικού βάρους
με μέγιστο τα 75 g.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Χρονικό σημείοΦυσιολογικό
Νηστείας< 100 mg/dL
2 ώρες< 140 mg/dL

Τιμές ≥ 200 mg/dL στις 2 ώρες είναι
διαγνωστικές για σακχαρώδη διαβήτη και απαιτούν άμεση παιδοενδοκρινολογική εκτίμηση.


11

Πώς να προετοιμαστείτε για την καμπύλη σακχάρου

Η σωστή προετοιμασία είναι απαραίτητη για
αξιόπιστα και κλινικά χρήσιμα αποτελέσματα.
Ακόμη και μικρές αποκλίσεις μπορούν να αλλοιώσουν την OGTT.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΟδηγίαΤι να κάνετε
ΔιατροφήΤις 3 προηγούμενες ημέρες τρώτε κανονικά, όχι υποθερμιδική δίαιτα
Νηστεία8–12 ώρες πριν, επιτρέπεται μόνο νερό
ΦάρμακαΕνημερώστε τον ιατρό για όσα λαμβάνετε
ΚάπνισμαΑποφύγετε για τουλάχιστον 12 ώρες
ΚαφεΐνηΜην καταναλώσετε την ημέρα της εξέτασης
ΆσκησηΑποφύγετε έντονη δραστηριότητα πριν και κατά τη διάρκεια
Στόχος:
Να μετρηθεί ο φυσιολογικός μεταβολισμός σας,
όχι η αντίδραση σε δίαιτα, άσκηση ή διεγερτικά.


12

Συχνά λάθη που αλλοιώνουν την OGTT

Η ακρίβεια της καμπύλης σακχάρου εξαρτάται από
σωστή προετοιμασία και
αυστηρή τήρηση της διαδικασίας.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΛάθοςΣυνέπεια
Νηστεία < 8 ώρεςΨευδώς αυξημένα αποτελέσματα
Αλλαγή δίαιτας πριν την εξέτασηΨευδώς φυσιολογική καμπύλη
Καφές ή κάπνισμαΟρμονική διέγερση → άνοδος σακχάρου
Άσκηση λίγο πρινΑλλαγή μεταβολισμού γλυκόζης
Φάρμακα (π.χ. κορτιζόνη)Πλασματική υπεργλυκαιμία
Εμετός κατά τη δοκιμασίαΆκυρο αποτέλεσμα – χρειάζεται επανάληψη
Μικρότερη δόση γλυκόζηςΨευδώς φυσιολογικά

📌 Αν νιώσετε αδιαθεσία, ενημερώστε άμεσα το προσωπικό του εργαστηρίου.


13

Πότε ενδείκνυται η καμπύλη σακχάρου (OGTT)

Η OGTT χρησιμοποιείται όταν υπάρχει
υποψία διαταραχής του μεταβολισμού της γλυκόζης
ή όταν άλλες εξετάσεις δεν επαρκούν για ασφαλή διάγνωση.

🔍 Ενήλικες (μη έγκυες)

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΚατάστασηΓιατί γίνεται OGTT
Σάκχαρο νηστείας 100–125Επιβεβαίωση ή αποκλεισμός προδιαβήτη
HbA1c 5.7–6.4%Η HbA1c μόνη της δεν αρκεί
Οικογενειακό ιστορικό ΣΔΥψηλότερος μελλοντικός κίνδυνος
Παχυσαρκία (BMI >30)Συχνή συνύπαρξη ινσουλινοαντίστασης
PCOSΣυχνή διαταραχή γλυκόζης
Υπέρταση ή δυσλιπιδαιμίαΜέρος μεταβολικού συνδρόμου

🤰 Εγκυμοσύνη

Η OGTT είναι εξέταση ρουτίνας για όλες τις εγκύους
στην 24η–28η εβδομάδα,
ή νωρίτερα αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου.

👶 Παιδιά & έφηβοι

Ενδείκνυται σε παχυσαρκία, acanthosis nigricans,
οικογενειακό ιστορικό ΣΔ
ή συμπτώματα υπεργλυκαιμίας.

💉 Άλλες κλινικές καταστάσεις

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΚατάστασηΓιατί χρειάζεται OGTT
Χρόνια κορτιζόνηΠροκαλεί υπεργλυκαιμία
Σύνδρομο Cushing / ακρομεγαλίαΔιαταραχή δράσης ινσουλίνης
Μετά από παγκρεατίτιδαΚίνδυνος δευτεροπαθούς διαβήτη


14

HbA1c έναντι OGTT – Ποια εξέταση είναι καλύτερη;

Η HbA1c δείχνει τον μέσο όρο του σακχάρου
των τελευταίων 2–3 μηνών,
ενώ η OGTT δείχνει
πώς αντιδρά ο οργανισμός σας σε πραγματική φόρτιση γλυκόζης.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΧαρακτηριστικόHbA1cOGTT
Τι μετράΜέσο σάκχαρο 3 μηνώνΑπόκριση σε γλυκόζη
ΝηστείαΌχιΝαι
Ευαισθησία στον προδιαβήτηΧαμηλότερηΥψηλότερη
ΕγκυμοσύνηΌχιΝαι (GDM)

Πότε προτιμάται η HbA1c

  • Διάγνωση ΣΔ2 σε ενήλικες χωρίς συμπτώματα
  • Μακροχρόνια παρακολούθηση της ρύθμισης

Πότε προτιμάται η OGTT

  • Οριακή HbA1c (5.7–6.4%)
  • Ισχυρή υποψία προδιαβήτη με φυσιολογική HbA1c
  • Διάγνωση διαβήτη κύησης
  • Παιδιά, παχυσαρκία, PCOS
Πότε η HbA1c δεν είναι αξιόπιστη:
Αναιμία, αιμοσφαιρινοπάθειες, νεφρική νόσος και εγκυμοσύνη.
Σε αυτές τις περιπτώσεις, η OGTT υπερέχει.


15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πονάει η καμπύλη σακχάρου;

Όχι· περιλαμβάνει μόνο αιμοληψίες και κατανάλωση γλυκόζης, με πιθανή ήπια δυσφορία.

Πόσο διαρκεί η εξέταση;

Συνήθως 2–3 ώρες, ανάλογα με τον αριθμό των μετρήσεων.

Μπορώ να πιω νερό;

Ναι, επιτρέπονται μικρές ποσότητες νερού κατά τη διάρκεια της εξέτασης.

Είναι ασφαλής στην εγκυμοσύνη;

Ναι, είναι η βασική και απολύτως ασφαλής εξέταση για τη διάγνωση διαβήτη κύησης.

Τι σημαίνει προδιαβήτης στην OGTT;

Τιμές πάνω από το φυσιολογικό που δείχνουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη χωρίς να πληρούνται τα κριτήρια διαβήτη.

Πότε χρειάζεται επανάληψη της καμπύλης;

Σε νέες εγκυμοσύνες, σε προδιαβήτη ή όταν τα αποτελέσματα είναι οριακά ή παθολογικά.


16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση Καμπύλης Σακχάρου (OGTT) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


17

Βιβλιογραφία

1. WHO. Definition and diagnosis of diabetes mellitus
https://www.who.int/publications/i/item/WHO-NMH-CHP-2021.2
2. American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes 2024
https://diabetesjournals.org/care/issue/47/Supplement_1
3. NICE. Diabetes in pregnancy NG3
https://www.nice.org.uk/guidance/ng3
4. PubMed Central. Pathophysiology of gestational diabetes
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5917096/
5. Μικροβιολογικό Λαμία – Κατάλογος Εξετάσεων
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING

Newer Posts

Older Posts

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία – Διαγνωστική ιατρική φροντίδα από το 2004.

Μικροβιολογικό Λαμία
Powered by  GDPR Cookie Compliance
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.