16/Aug/2025

📑 Πίνακας Περιεχομένων

Τι είναι τα EMA Αντισώματα;
Σχέση EMA με Κοιλιοκάκη
Εργαστηριακές Εξετάσεις & Μεθοδολογία
Αντιτοπία: Το Αντιγόνο των EMA
Σύγκριση EMA vs anti-tTG
Κλινικός Ρόλος και Ερμηνεία
EMA σε Παιδιά
EMA στην Εγκυμοσύνη
EMA και Ανεπάρκεια IgA
Ψευδώς Θετικά & Αρνητικά Αποτελέσματα
Παρακολούθηση Ασθενών με Κοιλιοκάκη
EMA και άλλες Αυτοάνοσες Παθήσεις
Δίαιτα χωρίς Γλουτένη & Επίδραση στα EMA
Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
Βιβλιογραφία

Τι είναι τα EMA Αντισώματα;

Τα EMA αντισώματα (anti-Endomysial antibodies, αντι-ενδομυϊκά αντισώματα) αποτελούν ειδικό τύπο
αυτοαντισωμάτων που ανιχνεύονται με αιματολογική εξέταση.
Ανήκουν συνήθως στην κατηγορία IgA ανοσοσφαιρινών και στρέφονται έναντι πρωτεϊνών του
ενδομυϊκού ιστού, συγκεκριμένα της ιστικής τρανσγλουταμινάσης (tTG).

Η παρουσία EMA αντισωμάτων στον ορό του αίματος συνδέεται άμεσα με την
κοιλιοκάκη (celiac disease), μία χρόνια αυτοάνοση πάθηση που προκαλεί
βλάβες στο λεπτό έντερο μετά από κατανάλωση γλουτένης.
Λόγω της υψηλής ειδικότητας τους, τα EMA χρησιμοποιούνται ευρέως στην διάγνωση και παρακολούθηση της νόσου.

Η ανίχνευση γίνεται με εξέταση αίματος, κατά την οποία λαμβάνεται δείγμα φλεβικού αίματος
και αποστέλλεται σε μικροβιολογικό εργαστήριο.
Η πιο κλασική μέθοδος είναι η έμμεση ανοσοφθορισμό (IFA),
με χρήση τμημάτων ιστού ως υπόστρωμα (συνήθως οισοφάγου πιθήκου ή ομφαλικού λώρου ανθρώπου).
Τα EMA αντισώματα εμφανίζουν χαρακτηριστικό πρότυπο χρώσης που αναγνωρίζεται στο μικροσκόπιο.

Στην πράξη, τα EMA θεωρούνται ένας από τους πιο αξιόπιστους δείκτες της κοιλιοκάκης,
με εξαιρετική ειδικότητα (>95-100%).
Γι’ αυτό και παραμένουν εξέταση αναφοράς, παρόλο που νεότερα τεστ (όπως τα anti-tTG) είναι πιο απλά και αυτοματοποιημένα.

ℹ️ EMA Αντισώματα — Γρήγορα Στοιχεία

Ονομασία: EMA (anti-Endomysial antibodies)
Συνώνυμα: Αντι-ενδομυϊκά αντισώματα, anti-EMA
Σκοπός: Διάγνωση & παρακολούθηση κοιλιοκάκης
Νόσημα-στόχος: Αυτοάνοση εντεροπάθεια από γλουτένη
Δείγμα: Ορός αίματος (φλεβική αιμοληψία)
Μέθοδος: Έμμεσος ανοσοφθορισμός (IFA) • ELISA
Τύποι: IgA-EMA (κύριο) • IgG-EMA (σε ανεπάρκεια IgA)
Απόδοση: Ειδικότητα ~95–100% • Ευαισθησία ~85–98%
Προετοιμασία: Να καταναλώνεται γλουτένη πριν την εξέταση (όχι νηστεία υποχρεωτικά)
Χρόνος απάντησης: 1–3 εργάσιμες
Ενδείξεις: Χρόνια διάρροια/φούσκωμα, σιδηροπενία, καθυστέρηση ανάπτυξης, αυτοάνοσα, συγγενείς α΄ βαθμού
Περιορισμοί: Ψευδώς αρνητικά σε ανεπάρκεια IgA ή σε δίαιτα χωρίς γλουτένη

Σχέση EMA με Κοιλιοκάκη

Η κοιλιοκάκη (celiac disease, CeD) είναι μια χρόνια αυτοάνοση εντεροπάθεια που προκαλείται από
την κατανάλωση τροφών που περιέχουν γλουτένη (πρωτεΐνη που βρίσκεται στο σιτάρι, το κριθάρι και τη σίκαλη) σε γενετικά
ευαίσθητα άτομα. Η παρουσία EMA αντισωμάτων στο αίμα έχει καθιερωθεί ως ένας από τους πλέον
ειδικούς δείκτες της πάθησης.

Η εξέταση EMA είναι αιματολογική. Με μία απλή αιμοληψία μπορούμε να ανιχνεύσουμε
την ύπαρξη αυτών των αντισωμάτων και να επιβεβαιώσουμε την υποψία κοιλιοκάκης.
Η αξία τους έγκειται στο γεγονός ότι έχουν εξαιρετικά υψηλή ειδικότητα (95-100%),
δηλαδή όταν το αποτέλεσμα είναι θετικό, η πιθανότητα ο ασθενής να έχει κοιλιοκάκη είναι πάρα πολύ μεγάλη.

Πότε ζητείται η εξέταση EMA;

Σε άτομα με χρόνια διάρροια, φούσκωμα, μετεωρισμό, απώλεια βάρους.
Σε περιπτώσεις σιδηροπενικής αναιμίας ή αναιμίας άγνωστης αιτιολογίας.
Σε παιδιά με καθυστέρηση ανάπτυξης, χαμηλό ύψος ή μειωμένη όρεξη.
Σε συγγενείς πρώτου βαθμού ασθενών με κοιλιοκάκη (έλεγχος οικογενειακού ιστορικού).
Σε περιπτώσεις αυτοάνοσων νοσημάτων (π.χ. σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, θυρεοειδίτιδα Hashimoto), όπου η κοιλιοκάκη εμφανίζεται συχνότερα.

Πώς συμβάλλουν τα EMA στην επιβεβαίωση της διάγνωσης;

Η ανίχνευση EMA αντισωμάτων στο αίμα αποτελεί καθοριστικό βήμα στη διάγνωση.
Σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες (ESPGHAN), σε παιδιά με υψηλούς τίτλους EMA
και συμβατή κλινική εικόνα μπορεί να τεθεί η διάγνωση κοιλιοκάκης ακόμα και χωρίς βιοψία εντέρου.

Ωστόσο, σε ενήλικες ασθενείς, η βιοψία δωδεκαδακτύλου εξακολουθεί να θεωρείται χρυσός κανόνας.
Η εξέταση EMA χρησιμοποιείται ως προεξέταση, ενώ τα αποτελέσματα συνδυάζονται με
anti-tTG, ολική IgA και τα ευρήματα της ενδοσκόπησης.

Τι δείχνει η αρνητικότητα των EMA;

Η απουσία EMA αντισωμάτων στο αίμα σε άτομα με ύποπτα συμπτώματα δεν αποκλείει πλήρως την κοιλιοκάκη.
Υπάρχουν περιπτώσεις με αρνητικά EMA αλλά θετικά anti-tTG ή χαρακτηριστικά ευρήματα
στη βιοψία. Αυτό συμβαίνει συχνότερα:

Σε πρώιμα στάδια της νόσου.
Σε ασθενείς με εκλεκτική ανεπάρκεια IgA (οπότε η εξέταση πρέπει να γίνει για IgG-EMA).
Σε ασθενείς που έχουν ήδη περιορίσει τη γλουτένη στη διατροφή τους πριν από την εξέταση αίματος.

Συμπέρασμα

Η εξέταση EMA αποτελεί αναπόσπαστο κομμάτι του διαγνωστικού αλγορίθμου της κοιλιοκάκης.
Παρέχει εξαιρετική ειδικότητα και σε συνδυασμό με άλλους δείκτες βοηθά στη λήψη
τελικής απόφασης για τη διάγνωση και την παρακολούθηση της νόσου.

🌾 EMA & Κοιλιοκάκη — Βασικά Σημεία

Νόσος-στόχος: Κοιλιοκάκη (celiac disease)
Χρησιμότητα: Εξαιρετικά ειδικό τεστ για διάγνωση
Ειδικότητα: 95–100% → θετικό αποτέλεσμα σχεδόν επιβεβαιώνει τη νόσο
Πότε ζητείται: Χρόνια διάρροια, σιδηροπενία, καθυστέρηση ανάπτυξης, αυτοάνοσα
Σε παιδιά: Με υψηλά anti-tTG + θετικά EMA → διάγνωση χωρίς βιοψία (ESPGHAN)
Αρνητικό EMA: Σχεδόν αποκλείει κοιλιοκάκη, αλλά όχι σε ανεπάρκεια IgA ή πρώιμη νόσο
Περιορισμοί: Αν ο ασθενής έχει ήδη ξεκινήσει δίαιτα χωρίς γλουτένη, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι ψευδώς αρνητικό

Εργαστηριακές Εξετάσεις & Μεθοδολογία

Η ανίχνευση των EMA αντισωμάτων γίνεται αποκλειστικά μέσω εξέτασης αίματος.
Η διαδικασία είναι απλή και περιλαμβάνει λήψη φλεβικού δείγματος, το οποίο αποστέλλεται σε
μικροβιολογικό ή ανοσολογικό εργαστήριο για ανάλυση.

Πώς γίνεται η εξέταση;

Λαμβάνεται δείγμα φλεβικού αίματος (συνήθως από την έσω φλέβα του αγκώνα).
Ο ορός διαχωρίζεται με φυγοκέντρηση.
Το δείγμα εξετάζεται με ειδική μέθοδο ανίχνευσης αντισωμάτων.

Μέθοδοι Ανίχνευσης EMA

Έμμεσος Ανοσοφθορισμός (IFA): Θεωρείται η «κλασική» μέθοδος. Χρησιμοποιείται ιστός οισοφάγου πιθήκου ή ομφαλικού λώρου ως υπόστρωμα. Τα EMA δίνουν χαρακτηριστικό μοτίβο χρώσης.
ELISA: Νεότερη μέθοδος, που χρησιμοποιεί καθαρισμένη ιστική τρανσγλουταμινάση (tTG). Παρέχει πιο αυτοματοποιημένα και εύκολα αναπαραγόμενα αποτελέσματα.

Η IFA παραμένει εξαιρετικά αξιόπιστη, αλλά απαιτεί εξειδικευμένο προσωπικό και
μικροσκοπική αξιολόγηση, γι’ αυτό και δεν είναι πάντα διαθέσιμη σε όλα τα εργαστήρια.
Η ELISA είναι πιο διαδεδομένη, ειδικά σε συνδυασμό με anti-tTG.

Τύποι Αντισώματων που Ανιχνεύονται

IgA-EMA: Ο πιο συχνός τύπος. Χρησιμοποιείται ως εξέταση αναφοράς για την κοιλιοκάκη.
IgG-EMA: Ζητείται σε περιπτώσεις εκλεκτικής ανεπάρκειας IgA, η οποία είναι πιο συχνή στους ασθενείς με κοιλιοκάκη.

Αξιοπιστία Εξέτασης

Η ειδικότητα της εξέτασης EMA είναι εξαιρετικά υψηλή, φτάνοντας το 95-100%,
ενώ η ευαισθησία κυμαίνεται από 85-98%, ανάλογα με τη μέθοδο και το στάδιο της νόσου.
Γι’ αυτό τα EMA θεωρούνται «χρυσός δείκτης» στην επιβεβαίωση της κοιλιοκάκης.

ℹ️ Εξέταση EMA Αντισώματα (Anti-Endomysial)

Είδος: Εξέταση αίματος (ορός)
Δείγμα: Φλεβικό αίμα
Μέθοδος: IFA (ανοσοφθορισμός) ή ELISA
Τύπος αντισώματος: IgA (κυρίως) ή IgG σε ανεπάρκεια IgA
Χρόνος αποτελέσματος: 1–3 εργάσιμες ημέρες
Ειδικότητα: 95–100%
Χρήση: Διάγνωση και παρακολούθηση κοιλιοκάκης

Αντιτοπία – Το Αντιγόνο των EMA

Τα EMA αντισώματα (anti-Endomysial) δεν στρέφονται τυχαία ενάντια στον ενδομυϊκό ιστό.
Ο κύριος αντιγονικός τους στόχος έχει ταυτοποιηθεί ως η
ιστική τρανσγλουταμινάση (tTG), ένα ένζυμο που παίζει κρίσιμο ρόλο
στη διασταυρούμενη σύνδεση πρωτεϊνών και στην αποδόμηση της γλουτένης.

Η γλουτένη περιέχει μία πρωτεΐνη που ονομάζεται γλιαδίνη.
Κατά την πέψη, η γλιαδίνη υφίσταται μερική αποδόμηση και στη συνέχεια τροποποιείται
από την ιστική τρανσγλουταμινάση.
Η τροποποίηση αυτή αυξάνει την ανοσογονικότητα της γλιαδίνης,
με αποτέλεσμα το ανοσοποιητικό σύστημα να την αναγνωρίζει ως «ξένη» και να ενεργοποιεί
την παραγωγή αντισωμάτων.

Έτσι, τα EMA αντισώματα αποτελούν στην πραγματικότητα έμμεσο δείκτη της
αυτοάνοσης αντίδρασης έναντι της tTG.
Η ιδιαιτερότητα αυτή εξηγεί γιατί τα EMA παρουσιάζουν
τόσο υψηλή ειδικότητα για την κοιλιοκάκη.

Σχέση EMA με άλλα αντισώματα

Anti-tTG: Κατευθύνονται απευθείας κατά της ιστικής τρανσγλουταμινάσης. Είναι πιο εύκολα μετρήσιμα με ELISA.
Anti-gliadin (AGA): Παλαιότερα χρησιμοποιούνταν στη διάγνωση, αλλά έχουν χαμηλότερη ειδικότητα.
EMA: Εμφανίζουν την υψηλότερη ειδικότητα, γι’ αυτό και χρησιμοποιούνται ως «gold standard» επιβεβαίωσης.

Γιατί έχει σημασία στην εξέταση αίματος;

Η γνώση ότι τα EMA αναγνωρίζουν την tTG επιτρέπει την ανάπτυξη πιο
στοχευμένων και αυτοματοποιημένων εξετάσεων, όπως το τεστ anti-tTG ELISA.
Ωστόσο, ο ανοσοφθορισμός EMA (IFA) παραμένει πολύτιμος, καθώς
επιβεβαιώνει την παρουσία της αυτοάνοσης αντίδρασης με μεγάλη ακρίβεια.

Έτσι, σε εργαστηριακό επίπεδο, τα EMA συνδέουν την κλινική υποψία κοιλιοκάκης
με την ανοσολογική πραγματικότητα της αντίδρασης έναντι της γλουτένης.

🔬 EMA & Αντιγόνο Στόχος

Κύριος στόχος: Ιστική τρανσγλουταμινάση (tTG)
Σχέση: Τροποποιεί τη γλιαδίνη → Αυξημένη ανοσογονικότητα
Αποτέλεσμα: Παραγωγή αυτοαντισωμάτων (EMA, anti-tTG)
Κλινική αξία: Υψηλή ειδικότητα για κοιλιοκάκη

Σύγκριση EMA vs anti-tTG

Στην καθημερινή κλινική πράξη, οι δύο βασικότερες εξετάσεις αίματος για την
διάγνωση κοιλιοκάκης είναι τα EMA αντισώματα και τα
anti-tTG αντισώματα.
Παρόλο που και οι δύο εξετάσεις ανιχνεύουν την ίδια ανοσολογική αντίδραση,
έχουν διαφορετικά χαρακτηριστικά.

Ομοιότητες

Και οι δύο εξετάσεις γίνονται με απλή αιμοληψία.
Ανιχνεύουν την αυτοάνοση αντίδραση έναντι της γλουτένης.
Χρησιμοποιούνται για διάγνωση αλλά και παρακολούθηση της κοιλιοκάκης.

Διαφορές

Οι κύριες διαφορές τους αφορούν τη μέθοδο ανάλυσης, την
ευαισθησία/ειδικότητα και την διαθεσιμότητα στα εργαστήρια.

Χαρακτηριστικό	EMA	anti-tTG
Μέθοδος	Έμμεσος Ανοσοφθορισμός (IFA)	ELISA, αυτοματοποιημένη
Ειδικότητα	95–100% (εξαιρετικά υψηλή)	90–98% (πολύ καλή)
Ευαισθησία	85–98%	90–98%
Διαθεσιμότητα	Όχι σε όλα τα εργαστήρια (απαιτεί μικροσκόπιο & ειδικό προσωπικό)	Πολύ ευρεία (αυτοματοποιημένα εργαστήρια)
Χρόνος αποτελέσματος	2–4 ημέρες	1–2 ημέρες
Κλινική χρήση	Επιβεβαίωση κοιλιοκάκης (gold standard)	Πρώτο screening test

Ποιο τεστ να επιλέξω;

Στην πράξη, τα περισσότερα εργαστήρια ξεκινούν με anti-tTG
λόγω ευκολίας και χαμηλότερου κόστους.
Εάν το αποτέλεσμα είναι θετικό, ζητείται συχνά επιβεβαίωση με EMA.
Σε παιδιά με πολύ υψηλούς τίτλους anti-tTG και θετικά EMA μπορεί να τεθεί διάγνωση
χωρίς ενδοσκόπηση, σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες (ESPGHAN).

⚖️ EMA vs anti-tTG

EMA: Εξαιρετικά ειδική εξέταση – χρησιμοποιείται για επιβεβαίωση.
anti-tTG: Πιο εύκολη και οικονομική εξέταση – χρησιμοποιείται για αρχικό έλεγχο.
Συχνά ζητούνται και τα δύο για ασφαλέστερη διάγνωση.
Σε υψηλούς τίτλους και στα δύο → διάγνωση κοιλιοκάκης χωρίς βιοψία (σε παιδιά).

Κλινικός Ρόλος και Ερμηνεία

Η εξέταση EMA αντισωμάτων έχει κεντρικό ρόλο στη διάγνωση της κοιλιοκάκης,
καθώς και στην παρακολούθηση της πορείας των ασθενών μετά την εφαρμογή δίαιτας χωρίς γλουτένη.
Η ερμηνεία του αποτελέσματος πρέπει πάντα να γίνεται σε συνδυασμό με το ιστορικό,
την κλινική εικόνα και άλλες εργαστηριακές εξετάσεις.

Τι σημαίνει θετικό αποτέλεσμα;

Υποδηλώνει με μεγάλη πιθανότητα κοιλιοκάκη.
Σε συνδυασμό με θετικά anti-tTG, η διάγνωση είναι ιδιαίτερα ισχυρή.
Σε παιδιά με πολύ υψηλούς τίτλους EMA + anti-tTG μπορεί να τεθεί διάγνωση χωρίς βιοψία, σύμφωνα με ESPGHAN.

Τι σημαίνει αρνητικό αποτέλεσμα;

Στις περισσότερες περιπτώσεις αποκλείει την κοιλιοκάκη.
Δεν αποκλείει 100% τη νόσο σε πρώιμα στάδια ή σε ανεπάρκεια IgA.
Σε ύποπτη κλινική εικόνα → πρέπει να ελεγχθεί anti-tTG, ολική IgA, HLA-DQ2/DQ8 και πιθανώς να γίνει βιοψία δωδεκαδακτύλου.

Τι σημαίνει οριακό/ασθενώς θετικό αποτέλεσμα;

Μπορεί να υποδηλώνει πρώιμο στάδιο κοιλιοκάκης.
Μπορεί να οφείλεται σε τεχνικούς παράγοντες (π.χ. χαμηλός τίτλος).
Σε τέτοιες περιπτώσεις ο γιατρός συστήνει επανέλεγχο και συνδυασμό με άλλες εξετάσεις.

Χρήση EMA στην παρακολούθηση

Μετά τη διάγνωση κοιλιοκάκης, οι ασθενείς ξεκινούν δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Τα επίπεδα EMA συνήθως μειώνονται και τελικά αρνητικοποιούνται μέσα σε λίγους μήνες έως 1–2 χρόνια.
Η παραμονή θετικών EMA μπορεί να υποδηλώνει:

Μη τήρηση της δίαιτας (κατανάλωση γλουτένης, έστω και σε μικρές ποσότητες).
Καθυστέρηση ανοσολογικής υποχώρησης – σε ορισμένους ασθενείς χρειάζεται περισσότερος χρόνος.
Πιθανές συννοσηρότητες ή αλληλεπιδράσεις με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα.

Συνδυασμός με άλλες εξετάσεις

Η εξέταση EMA δεν χρησιμοποιείται μεμονωμένα.
Ο γιατρός τη συνεκτιμά μαζί με:

Anti-tTG: βασικό screening test.
Ολική IgA: για αποκλεισμό ανεπάρκειας IgA.
Βιοψία δωδεκαδακτύλου: χρυσός κανόνας σε ενήλικες.
Γενετικός έλεγχος (HLA-DQ2/DQ8): χρησιμοποιείται σε αμφίβολες περιπτώσεις.

🧪 Ερμηνεία Εξέτασης EMA

Θετικό EMA: Ισχυρή ένδειξη κοιλιοκάκης.
Αρνητικό EMA: Σχεδόν αποκλείει τη νόσο, αλλά όχι πάντα σε αρχικά στάδια ή σε ανεπάρκεια IgA.
Οριακό αποτέλεσμα: Χρειάζεται επανέλεγχος και συνδυασμός με anti-tTG & βιοψία.
Παρακολούθηση: Μετά από δίαιτα χωρίς γλουτένη, τα EMA πρέπει να αρνητικοποιούνται.

EMA σε Παιδιά

Η διάγνωση της κοιλιοκάκης στην παιδική ηλικία παρουσιάζει ιδιαιτερότητες,
καθώς τα συμπτώματα μπορεί να είναι άτυπα ή να συγχέονται με άλλες παθήσεις
(π.χ. σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου, τροφικές δυσανεξίες, λοιμώξεις).
Σε αυτό το πλαίσιο, η εξέταση EMA αντισωμάτων στο αίμα
αποκτά ξεχωριστή αξία.

Κλινικά σημεία που οδηγούν σε έλεγχο

Καθυστέρηση ανάπτυξης ή χαμηλό ανάστημα.
Επίμονη διάρροια, φούσκωμα, μετεωρισμός.
Αναιμία που δεν βελτιώνεται με σίδηρο.
Μειωμένη όρεξη και απώλεια βάρους.
Καθυστερημένη εφηβεία ή διαταραχές εμμήνου ρύσεως (σε έφηβες).

Ο ρόλος της εξέτασης EMA

Σύμφωνα με τις ευρωπαϊκές οδηγίες (ESPGHAN), σε παιδιά με
πολύ υψηλούς τίτλους anti-tTG (>10x ULN) και
θετικά EMA στο αίμα, η διάγνωση κοιλιοκάκης μπορεί να τεθεί
χωρίς ενδοσκόπηση και βιοψία εντέρου.
Αυτό είναι πολύ σημαντικό, καθώς μειώνει την ανάγκη για επεμβατική διαδικασία.

Σε παιδιά με οριακά ή αρνητικά EMA αλλά με ισχυρή κλινική υποψία,
ο γιατρός συνήθως συστήνει επαναληπτικό έλεγχο ή
ενδοσκοπική επιβεβαίωση.

Συχνές προκλήσεις

Σε μικρά παιδιά κάτω των 2 ετών, η ευαισθησία των EMA είναι ελαφρώς χαμηλότερη.
Η εκλεκτική ανεπάρκεια IgA είναι πιο συχνή σε παιδιά με κοιλιοκάκη → χρειάζεται μέτρηση IgG-EMA.
Τα EMA πρέπει πάντα να γίνονται ενώ το παιδί καταναλώνει γλουτένη,
αλλιώς υπάρχει κίνδυνος ψευδώς αρνητικού αποτελέσματος.

👶 EMA Αντισώματα σε Παιδιά

Θετικό EMA + υψηλό anti-tTG: Διάγνωση χωρίς βιοψία (ESPGHAN).
Αρνητικό EMA: Δεν αποκλείει πλήρως την κοιλιοκάκη σε μικρά παιδιά.
Συχνή πρόκληση: Αντιμετώπιση ανεπάρκειας IgA → έλεγχος IgG-EMA.
Προϋπόθεση: Το παιδί πρέπει να καταναλώνει γλουτένη κατά τη λήψη αίματος.

EMA στην Εγκυμοσύνη

Η εγκυμοσύνη αποτελεί μια περίοδο όπου η υγεία της μητέρας και του εμβρύου
εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την διατροφική επάρκεια και τη σωστή
απορρόφηση θρεπτικών συστατικών.
Η κοιλιοκάκη, εάν δεν έχει διαγνωστεί, μπορεί να οδηγήσει σε
σοβαρές διατροφικές ελλείψεις (σίδηρο, φυλλικό οξύ, βιταμίνη D, ασβέστιο)
και να αυξήσει τον κίνδυνο επιπλοκών της κύησης.

Πότε ζητείται η εξέταση EMA στην εγκυμοσύνη;

Σε περιπτώσεις σιδηροπενικής αναιμίας που δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία με σίδηρο.
Σε επαναλαμβανόμενες αποβολές ή ανεξήγητη υπογονιμότητα.
Σε καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης (IUGR) του εμβρύου.
Σε γυναίκες με οικογενειακό ιστορικό κοιλιοκάκης ή άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων.

Κλινική σημασία

Ένα θετικό EMA τεστ στην εγκυμοσύνη υποδηλώνει μεγάλη πιθανότητα κοιλιοκάκης
και απαιτεί άμεση διατροφική παρέμβαση με δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Η έγκαιρη διάγνωση προστατεύει τόσο τη μητέρα όσο και το έμβρυο,
μειώνοντας τον κίνδυνο επιπλοκών.

Ένα αρνητικό EMA δεν αποκλείει 100% τη νόσο, αλλά σε συνδυασμό με
αρνητικά anti-tTG μειώνει σημαντικά την πιθανότητα κοιλιοκάκης.

Πλεονεκτήματα της εξέτασης EMA στην κύηση

Είναι μη επεμβατική (απλή αιμοληψία).
Έχει υψηλή ειδικότητα για κοιλιοκάκη.
Βοηθά στην πρόληψη μαιευτικών επιπλοκών μέσω έγκαιρης διάγνωσης.

🤰 EMA Αντισώματα στην Εγκυμοσύνη

Θετικό EMA: Υποδηλώνει κοιλιοκάκη → άμεση δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Αρνητικό EMA: Μειώνει σημαντικά την πιθανότητα κοιλιοκάκης.
Κλινικές ενδείξεις: Αναιμία, αποβολές, IUGR, οικογενειακό ιστορικό.
Πλεονέκτημα: Ασφαλής και μη επεμβατική εξέταση αίματος.

EMA και Ανεπάρκεια IgA

Η εκλεκτική ανεπάρκεια IgA είναι η πιο συχνή πρωτοπαθής ανοσοανεπάρκεια,
με συχνότητα περίπου 1:400 έως 1:800 άτομα στον γενικό πληθυσμό.
Η συχνότητα είναι ακόμη μεγαλύτερη σε ασθενείς με κοιλιοκάκη.

Τα κλασικά EMA αντισώματα ανιχνεύονται στον ορό κυρίως στην ισομορφή IgA.
Επομένως, σε άτομα με ανεπάρκεια IgA, η εξέταση μπορεί να βγει ψευδώς αρνητική,
παρά την ύπαρξη κοιλιοκάκης.

Πώς αντιμετωπίζεται το πρόβλημα στην πράξη;

Όταν υπάρχει υποψία κοιλιοκάκης, πρέπει πάντα να μετράται και η ολική IgA.
Εάν υπάρχει ανεπάρκεια IgA, τότε ζητείται η εξέταση IgG-EMA αντί για IgA-EMA.
Παράλληλα, ελέγχονται και IgG anti-tTG ή IgG DGP (deamidated gliadin peptides).

Κλινική σημασία

Η μέτρηση IgA-EMA χωρίς έλεγχο της ολικής IgA μπορεί να οδηγήσει σε
λανθασμένη ερμηνεία του αποτελέσματος.
Γι’ αυτό, σε όλα τα πρωτόκολλα διάγνωσης κοιλιοκάκης, η μέτρηση ολικής IgA
είναι βασικό βήμα παράλληλα με τον προσδιορισμό EMA.

Η χρήση IgG-EMA έχει αποδειχθεί αξιόπιστη σε περιπτώσεις ανεπάρκειας IgA,
αν και είναι λιγότερο διαδεδομένη σε σχέση με τα IgG anti-tTG.

🧬 EMA & Ανεπάρκεια IgA

Πρόβλημα: Κλασικά EMA = IgA → ψευδώς αρνητικά σε IgA ανεπάρκεια.
Λύση: Μέτρηση ολικής IgA σε κάθε έλεγχο κοιλιοκάκης.
Εναλλακτική: Χρήση IgG-EMA και IgG anti-tTG.
Συχνότητα: Η IgA ανεπάρκεια είναι πιο συχνή σε ασθενείς με κοιλιοκάκη.

Ψευδώς Θετικά & Αρνητικά Αποτελέσματα

Παρότι η εξέταση EMA αντισωμάτων θεωρείται εξαιρετικά αξιόπιστη,
υπάρχουν περιπτώσεις όπου μπορεί να εμφανιστούν
ψευδώς θετικά ή ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα.
Η σωστή ερμηνεία απαιτεί πάντα συνδυασμό με το ιστορικό,
την κλινική εικόνα και άλλες εξετάσεις.

Ψευδώς Θετικά Αποτελέσματα

Σπάνια, η εξέταση EMA μπορεί να βγει θετική χωρίς την παρουσία κοιλιοκάκης.
Αυτό μπορεί να συμβεί σε περιπτώσεις:

Άλλα αυτοάνοσα νοσήματα (π.χ. Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1, θυρεοειδίτιδα Hashimoto).
Χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις του εντέρου (IBD: Crohn, ελκώδης κολίτιδα).
Ηπατικά νοσήματα (π.χ. αυτοάνοση ηπατίτιδα).
Τεχνικά σφάλματα στον ανοσοφθορισμό (IFA).

Ψευδώς Αρνητικά Αποτελέσματα

Είναι συχνότερα από τα ψευδώς θετικά και μπορεί να οφείλονται σε:

Πρώιμο στάδιο κοιλιοκάκης, όπου τα αντισώματα δεν έχουν ακόμη ανιχνεύσιμους τίτλους.
Μερική ή ολική ανεπάρκεια IgA (οπότε χρειάζεται IgG-EMA).
Δίαιτα χωρίς γλουτένη πριν την αιμοληψία → τα αντισώματα μειώνονται/αρνητικοποιούνται.
Λάθος χειρισμό δείγματος στο εργαστήριο.

Πώς αποφεύγονται τα λάθη;

Έλεγχος ολικής IgA σε όλους τους ασθενείς με υποψία κοιλιοκάκης.
Συμπληρωματικός έλεγχος με anti-tTG και HLA-DQ2/DQ8 εφόσον χρειάζεται.
Βεβαίωση ότι ο ασθενής καταναλώνει γλουτένη πριν την εξέταση αίματος.
Αξιολόγηση από έμπειρο εργαστήριο με κατάλληλα πρωτόκολλα.

⚠️ EMA: Ψευδώς Θετικά & Αρνητικά

Ψευδώς θετικά: Αυτοάνοσα νοσήματα, φλεγμονές, ηπατίτιδα.
Ψευδώς αρνητικά: Ανεπάρκεια IgA, πρώιμη νόσος, δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Αποφυγή σφαλμάτων: Έλεγχος ολικής IgA + κατανάλωση γλουτένης πριν την εξέταση.

Παρακολούθηση Ασθενών με Κοιλιοκάκη

Μετά τη διάγνωση της κοιλιοκάκης, ο πιο αποτελεσματικός τρόπος θεραπείας είναι η
αυστηρή δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Η πορεία των ασθενών μπορεί να παρακολουθηθεί με αιματολογικές εξετάσεις,
μεταξύ των οποίων και τα EMA αντισώματα.

Ποιος είναι ο ρόλος της εξέτασης EMA στην παρακολούθηση;

Δείχνει αν ο ασθενής τηρεί τη δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Η αρνητικοποίηση των EMA θεωρείται καλός δείκτης θεραπευτικής ανταπόκρισης.
Η παραμονή θετικών EMA υποδηλώνει πιθανή έκθεση σε γλουτένη ή μη συμμόρφωση.

Χρονοδιάγραμμα αρνητικοποίησης

Μετά την έναρξη της δίαιτας χωρίς γλουτένη, τα επίπεδα EMA μειώνονται σταδιακά.
Συνήθως:

Μέσα σε 6–12 μήνες παρατηρείται σημαντική μείωση.
Σε διάστημα 1–2 ετών αναμένονται πλήρως αρνητικά αποτελέσματα.

Τι σημαίνει αν παραμείνουν θετικά τα EMA;

Συνεχόμενη κατανάλωση γλουτένης (ακόμα και σε μικρές ποσότητες).
Ακούσια έκθεση μέσω «κρυφής γλουτένης» σε επεξεργασμένα τρόφιμα.
Σπάνια, συνυπάρχουν άλλες παθήσεις που επηρεάζουν την ανοσολογική απάντηση.

Άλλες εξετάσεις στην παρακολούθηση

Τα EMA δεν είναι η μοναδική εξέταση που χρησιμοποιείται.
Ο γιατρός συνήθως ζητά:

anti-tTG: πιο ευαίσθητο για την παρακολούθηση.
Ολική IgA: για τον αποκλεισμό ανεπάρκειας.
Εργαστηριακό έλεγχο ελλείψεων: σίδηρο, φερριτίνη, βιταμίνη D, ασβέστιο, φολικό.
Διαιτολογική αξιολόγηση: έλεγχος συμμόρφωσης με δίαιτα.

📈 EMA στην Παρακολούθηση Κοιλιοκάκης

Μετά από 6–12 μήνες: Σημαντική μείωση EMA.
Μετά από 1–2 χρόνια: Αναμενόμενη πλήρης αρνητικοποίηση.
Θετικά EMA μετά από δίαιτα: Υποδηλώνουν κατανάλωση ή έκθεση σε γλουτένη.
Συνδυασμός: Έλεγχος και με anti-tTG & διατροφική αξιολόγηση.

EMA και άλλες Αυτοάνοσες Παθήσεις

Η κοιλιοκάκη δεν είναι απομονωμένο φαινόμενο.
Ανήκει στην κατηγορία των αυτοάνοσων νοσημάτων και συχνά συνυπάρχει
με άλλες παθήσεις που σχετίζονται με την δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.
Η εξέταση EMA στο αίμα μπορεί να έχει ιδιαίτερη σημασία σε αυτούς τους ασθενείς.

Αυτοάνοσα νοσήματα που σχετίζονται με θετικά EMA

Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1: Η κοιλιοκάκη εμφανίζεται σε ποσοστό 3–10% των παιδιών με διαβήτη τύπου 1. Ο έλεγχος EMA θεωρείται απαραίτητος σε νεοδιαγνωσμένους ασθενείς.
Θυρεοειδίτιδα Hashimoto & Graves: Αυξημένη συχνότητα κοιλιοκάκης σε άτομα με αυτοάνοσα του θυρεοειδούς.
Αυτοάνοση ηπατίτιδα: Ορισμένοι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν θετικά EMA, ακόμη και χωρίς τυπικά εντερικά συμπτώματα.
Ρευματοειδής αρθρίτιδα & ΣΕΛ: Σποραδικές αναφορές συσχέτισης με EMA, αν και όχι συστηματικά.

Κλινική αξία της εξέτασης EMA σε ασθενείς με άλλα αυτοάνοσα

Η ανίχνευση EMA σε ασθενείς με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα έχει μεγάλη σημασία,
διότι:

Επιτρέπει την έγκαιρη διάγνωση κοιλιοκάκης σε άτομα υψηλού κινδύνου.
Εξηγεί συμπτώματα όπως αναιμία, κόπωση, διαταραχές ανάπτυξης που συχνά παραβλέπονται.
Βελτιώνει την ποιότητα ζωής με την έγκαιρη εφαρμογή δίαιτας χωρίς γλουτένη.

Πιθανότητα ψευδώς θετικών

Σε σπάνιες περιπτώσεις, τα EMA μπορεί να είναι θετικά χωρίς την παρουσία τυπικής κοιλιοκάκης,
ιδιαίτερα σε άτομα με ηπατικά ή ρευματικά αυτοάνοσα.
Γι’ αυτό και η ερμηνεία τους πρέπει να γίνεται προσεκτικά και σε συνδυασμό με
βιοψία εντέρου ή άλλες εξετάσεις.

🧩 EMA & Αυτοάνοσα Νοσήματα

Διαβήτης τύπου 1: Συχνός συνδυασμός με κοιλιοκάκη.
Αυτοάνοσα θυρεοειδούς: Hashimoto, Graves.
Ηπατικά νοσήματα: Αυτοάνοση ηπατίτιδα.
Ρευματοειδής αρθρίτιδα / ΣΕΛ: Σπανιότερη συσχέτιση.
Κλινική αξία: EMA = σημαντικός έλεγχος σε άτομα υψηλού κινδύνου.

Δίαιτα χωρίς Γλουτένη & Επίδραση στα EMA

Η δίαιτα χωρίς γλουτένη (GFD – Gluten Free Diet) αποτελεί τη μόνη
αποτελεσματική θεραπεία για την κοιλιοκάκη.
Τα EMA αντισώματα, ως δείκτης της αυτοάνοσης αντίδρασης,
επηρεάζονται άμεσα από τη διατροφική συμμόρφωση του ασθενούς.

Πώς επηρεάζονται τα EMA από τη διατροφή;

Μετά την έναρξη δίαιτας χωρίς γλουτένη, οι τίτλοι EMA μειώνονται σταδιακά.
Σε 6–12 μήνες, τα περισσότερα άτομα εμφανίζουν σημαντική μείωση.
Σε 1–2 χρόνια, τα EMA συνήθως αρνητικοποιούνται πλήρως.

Τι σημαίνει αν τα EMA παραμένουν θετικά;

Υποδηλώνει πιθανή κατανάλωση γλουτένης, έστω και σε μικρές ποσότητες.
Μπορεί να οφείλεται σε «κρυφή γλουτένη» σε τροφές (π.χ. σάλτσες, αλλαντικά, βιομηχανικά προϊόντα).
Σπάνια, παραμονή θετικών EMA παρά αυστηρή δίαιτα → χρειάζεται περαιτέρω διερεύνηση.

Κλινική χρήση της εξέτασης EMA στη διατροφή

Η εξέταση EMA στο αίμα δεν χρησιμοποιείται μόνο για διάγνωση, αλλά και για να ελέγξει
αν ο ασθενής ακολουθεί σωστά τη δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Η αρνητικοποίηση τους αποτελεί ισχυρή ένδειξη ότι η δίαιτα είναι επιτυχής
και ότι το ανοσοποιητικό σύστημα έχει επανέλθει σε φυσιολογική ισορροπία.

Η παρακολούθηση γίνεται συνήθως σε ετήσια βάση μετά τη διάγνωση,
αν και σε περιπτώσεις μη τήρησης δίαιτας μπορεί να χρειαστεί συχνότερος έλεγχος.

🥖❌ EMA & Δίαιτα Χωρίς Γλουτένη

Έναρξη δίαιτας: Μείωση EMA μέσα σε 6–12 μήνες.
1–2 χρόνια: Συνήθως πλήρης αρνητικοποίηση.
Θετικά EMA μετά τη δίαιτα: Υποδηλώνουν έκθεση σε γλουτένη.
Κλινική χρήση: Έλεγχος συμμόρφωσης στη θεραπεία.

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Τι είναι η εξέταση EMA αντισωμάτων;

Η εξέταση EMA (anti-Endomysial antibodies) είναι αιματολογικό τεστ που ανιχνεύει
αυτοαντισώματα έναντι της ιστικής τρανσγλουταμινάσης (tTG).
Χρησιμοποιείται κυρίως για τη διάγνωση και παρακολούθηση της κοιλιοκάκης.

❓ Πώς γίνεται η εξέταση EMA;

Γίνεται με απλή αιμοληψία.
Το αίμα στέλνεται σε μικροβιολογικό/ανοσολογικό εργαστήριο και αναλύεται με
έμμεσο ανοσοφθορισμό (IFA) ή ELISA.

❓ Χρειάζεται νηστεία πριν την εξέταση EMA;

Όχι, η εξέταση δεν απαιτεί νηστεία.
Το σημαντικότερο είναι ο ασθενής να καταναλώνει γλουτένη τις
εβδομάδες πριν την αιμοληψία, αλλιώς υπάρχει κίνδυνος ψευδώς αρνητικού αποτελέσματος.

❓ Είναι αξιόπιστη η εξέταση EMA;

Ναι, η εξέταση έχει ειδικότητα 95–100% και ευαισθησία 85–98%.
Γι’ αυτό θεωρείται «gold standard» για επιβεβαίωση της κοιλιοκάκης.

❓ Τι σημαίνει θετικό EMA αποτέλεσμα;

Ένα θετικό EMA υποδηλώνει με πολύ μεγάλη πιθανότητα κοιλιοκάκη.
Σε συνδυασμό με θετικά anti-tTG, η διάγνωση είναι σχεδόν βέβαιη.

❓ Τι σημαίνει αρνητικό EMA αποτέλεσμα;

Στις περισσότερες περιπτώσεις αποκλείει την κοιλιοκάκη.
Όμως, σε ασθενείς με ανεπάρκεια IgA ή σε αρχικά στάδια νόσου,
μπορεί να είναι ψευδώς αρνητικό. Σε τέτοιες περιπτώσεις γίνονται συμπληρωματικές εξετάσεις.

❓ Τι γίνεται αν έχω ανεπάρκεια IgA;

Σε ανεπάρκεια IgA πρέπει να ζητείται ο έλεγχος IgG-EMA
ή IgG anti-tTG, καθώς το κλασικό IgA-EMA μπορεί να είναι ψευδώς αρνητικό.

❓ Μπορεί ένα παιδί να αποφύγει τη βιοψία εντέρου με θετικά EMA;

Ναι, σύμφωνα με τις οδηγίες ESPGHAN, εάν το παιδί έχει
πολύ υψηλούς τίτλους anti-tTG (>10x ULN) και θετικά EMA,
μπορεί να τεθεί διάγνωση χωρίς βιοψία.

❓ Πόσο συχνά πρέπει να κάνω έλεγχο EMA μετά τη διάγνωση;

Συνήθως, ο έλεγχος γίνεται κάθε 6–12 μήνες στην αρχή,
και στη συνέχεια σε ετήσια βάση, για να ελέγχεται η συμμόρφωση στη δίαιτα χωρίς γλουτένη.

❓ Πόσο κοστίζει η εξέταση EMA;

Το κόστος ποικίλλει ανάλογα με το εργαστήριο.
Συνήθως κυμαίνεται από 25 έως 40 ευρώ σε ιδιωτικά κέντρα,
ενώ σε πολλά δημόσια νοσοκομεία μπορεί να γίνεται δωρεάν με παραπεμπτικό.

❓ Τι άλλο επηρεάζει το αποτέλεσμα της εξέτασης EMA;

– Η κατανάλωση ή όχι γλουτένης πριν την εξέταση.
– Η ύπαρξη άλλων αυτοάνοσων νοσημάτων (π.χ. διαβήτης τύπου 1, ηπατίτιδα).
– Τεχνικοί παράγοντες στο εργαστήριο.

Βιβλιογραφία

Τελευταία πρόσβαση: 16 Αυγούστου 2025

Δ. Ελληνικές Πηγές & Φορείς

Ελληνική Εταιρεία Παιδιατρικής Γαστρεντερολογίας, Ηπατολογίας & Διατροφής (HelSPGHAN). Κοιλιοκάκη — ενημέρωση.
Ελληνική Γαστρεντερολογική Εταιρεία (ΕΓΕ). Podcast/εκπαιδευτικό υλικό για κοιλιοκάκη: hsg.gr/podcast.
Ελληνική Εταιρεία Κοιλιοκάκης. koiliokaki.com.

Σημείωση: Για κλινική απόφαση προέχει η συμβουλή του θεράποντος ιατρού και η εφαρμογή των πλέον πρόσφατων επίσημων οδηγιών (ESPGHAN, ACG, NICE, BSG).
Οι παραπάνω σύνδεσμοι παρέχουν το πλήρες κείμενο ή επίσημες περιλήψεις των κατευθυντήριων οδηγιών και εργαστηριακών αλγορίθμων (EMA, anti-tTG, DGP, IgA/IgG).

🧾 EMA σε μία Ματιά (Endomysial Antibodies)

Τι είναι; Αυτοαντισώματα (κυρίως IgA) κατά ενδομυϊκών δομών/ιστικής τρανσγλουταμινάσης (tTG). Δείκτης κοιλιοκάκης.
Δείγμα: Ορός αίματος (φλεβική αιμοληψία). Νηστεία: όχι απαραίτητη.
Μέθοδος: IFA (έμμεσος ανοσοφθορισμός) ή ELISA. IFA = «gold standard» επιβεβαίωσης.
Απόδοση: Ειδικότητα ~95–100% • Ευαισθησία ~85–98% (μεταβάλλεται ανά μέθοδο/στάδιο νόσου).
Πότε ζητείται; Χρόνια διάρροια/φούσκωμα, σιδηροπενική αναιμία, απώλεια βάρους, καθυστέρηση ανάπτυξης, αυτοάνοσα (DM1, Hashimoto), συγγενείς α΄ βαθμού.
Προετοιμασία: Να καταναλώνεται γλουτένη πριν την εξέταση (αποφυγή GFD προ του ελέγχου).
Ερμηνεία:• Θετικό → Ισχυρή ένδειξη κοιλιοκάκης (ιδίως με θετικό anti-tTG).• Αρνητικό → Σχεδόν αποκλείει τη νόσο, αλλά όχι σε πρώιμη φάση ή IgA ανεπάρκεια.• Οριακό → Επανέλεγχος + συνδυασμός με άλλα τεστ.
Συνδυαστικές εξετάσεις: anti-tTG (IgA/IgG), ολική IgA, DGP (IgG/IgA), HLA-DQ2/DQ8, βιοψία δωδεκαδακτύλου (κυρίως ενήλικες).
Ειδικές περιπτώσεις:• Παιδιά (ESPGHAN): anti-tTG >10× ULN + θετικό EMA → μπορεί διάγνωση χωρίς βιοψία.• Ανεπάρκεια IgA: ζητάμε IgG-EMA / IgG anti-tTG + μέτρηση ολικής IgA.• Εγκυμοσύνη: ασφαλής εξέταση· χρήσιμη σε αναιμία/IUGR/αποβολές.
Ψευδώς αρνητικά: GFD πριν τον έλεγχο, πρώιμη νόσος, IgA ανεπάρκεια, τεχνικά θέματα.
Ψευδώς θετικά (σπάνια): Άλλα αυτοάνοσα (ηπατίτιδα, ρευματολογικά), IBD, τεχνικά/ερμηνευτικά σφάλματα IFA.
Παρακολούθηση: Με GFD οι τίτλοι μειώνονται σε 6–12 μήνες και συνήθως αρνητικοποιούνται σε 1–2 έτη. Επιμονή θετικών → πιθανή έκθεση σε γλουτένη.
Χρόνος αποτελέσματος: ~1–3 εργάσιμες (ανά εργαστήριο/μέθοδο).
Χρήσιμες σημειώσεις: Να γίνεται ο έλεγχος όσο ο ασθενής τρώει γλουτένη • Συνεκτίμηση με κλινική εικόνα/ενδοσκόπηση όπου ενδείκνυται.

🔗 Τι είναι τα EMA ·
EMA & Κοιλιοκάκη ·
Εξέταση Αίματος & Μεθοδολογία ·
EMA vs anti-tTG ·
Ερμηνεία ·
Παιδιά ·
Εγκυμοσύνη ·
Ανεπάρκεια IgA ·
Ψευδώς ± ·
Παρακολούθηση

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

16/Aug/2025

Ιστική Τρανσγλουταμινάση (anti-tTG) Εξέταση – Πλήρης Οδηγός

Η εξέταση αντισωμάτων έναντι της ιστικής τρανσγλουταμινάσης (anti-tTG) αποτελεί μία από τις πιο σημαντικές αιματολογικές εξετάσεις για τη διάγνωση και παρακολούθηση της κοιλιοκάκης.
Η ιστική τρανσγλουταμινάση είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη διαδικασία επούλωσης των ιστών και στην τροποποίηση της γλουτένης.
Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα αντιδρά παθολογικά στη γλουτένη, δημιουργεί αντισώματα έναντι της tTG, τα οποία ανιχνεύονται με την εξέταση.

Η εξέταση αυτή έχει υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα για την κοιλιοκάκη, χρησιμοποιείται ευρέως στην κλινική πράξη και συχνά συνδυάζεται με άλλες δοκιμασίες (όπως EMA, DGP και HLA-DQ2/DQ8).
Η σωστή ερμηνεία των αποτελεσμάτων είναι καθοριστική τόσο για τη διάγνωση όσο και για την παρακολούθηση της πορείας του ασθενούς υπό δίαιτα ελεύθερη γλουτένης.

📌 Πίνακας Περιεχομένων

1. Τι είναι η Ιστική Τρανσγλουταμινάση (tTG);
2. Γιατί γίνεται η εξέταση anti-tTG;
3. Πώς γίνεται η εξέταση;
4. Τιμές Αναφοράς & Ερμηνεία Αποτελεσμάτων
5. Ψευδώς θετικά και ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα
6. Anti-tTG στην Παιδική Ηλικία
7. Anti-tTG στην Εγκυμοσύνη
8. Σύγκριση με EMA, DGP και HLA-DQ2/DQ8
9. Χρήση στην παρακολούθηση της κοιλιοκάκης
10. Δίαιτα Ελεύθερη Γλουτένης & Επίδραση στα anti-tTG
11. Διαφορική διάγνωση & άλλα νοσήματα
12. Πρακτικές Συμβουλές για Ασθενείς
❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
📚 Βιβλιογραφία

1. Τι είναι η Ιστική Τρανσγλουταμινάση (tTG);

Η Ιστική Τρανσγλουταμινάση (tTG) είναι ένα ένζυμο που εντοπίζεται κυρίως στους ιστούς του λεπτού εντέρου, αλλά και σε άλλα όργανα.
Ανήκει στην οικογένεια των τρανσγλουταμινασών και έχει ως κύρια λειτουργία την διασταύρωση (cross-linking) πρωτεϊνών, συμβάλλοντας στην επούλωση και αναδόμηση των ιστών.

Στην κοιλιοκάκη, το ένζυμο αυτό παίζει κεντρικό ρόλο: τροποποιεί τα πεπτίδια της γλουτένης (κυρίως τη γλιαδίνη), τα οποία στη συνέχεια αναγνωρίζονται από το ανοσοποιητικό σύστημα ως “ξένα”.
Αυτό οδηγεί στην παραγωγή αντισωμάτων έναντι της tTG, δηλαδή των anti-tTG, τα οποία ανιχνεύονται στο αίμα και αποτελούν πολύτιμο διαγνωστικό δείκτη.

🔬 Σημαντικό:
Η παραγωγή αντισωμάτων anti-tTG είναι άμεσα εξαρτημένη από την κατανάλωση γλουτένης.
Εάν ο ασθενής ακολουθεί αυστηρή δίαιτα χωρίς γλουτένη, τα επίπεδα των αντισωμάτων τείνουν να μειώνονται και τελικά να εξαφανίζονται.

📌 Ο ρόλος της tTG στην Παθογένεια της Κοιλιοκάκης

Η γλουτένη (πρωτεΐνη που βρίσκεται στο σιτάρι, το κριθάρι και τη σίκαλη) διασπάται σε μικρά πεπτίδια.
Η tTG αποδιαμορφώνει (deamidates) αυτά τα πεπτίδια, αυξάνοντας τη συγγένειά τους με τα μόρια HLA-DQ2/DQ8.
Τα “τροποποιημένα” πεπτίδια παρουσιάζονται στα Τ-λεμφοκύτταρα, προκαλώντας έντονη ανοσολογική αντίδραση.
Το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα τόσο έναντι της γλουτένης όσο και έναντι της ίδιας της tTG.
Η διαδικασία αυτή οδηγεί σε φλεγμονή και καταστροφή των λαχνών του λεπτού εντέρου.

📊 Infobox – Ιστική Τρανσγλουταμινάση (tTG)

Όνομα	Ιστική Τρανσγλουταμινάση (tTG)
Τύπος μορίου	Ένζυμο (τρανσγλουταμινάση)
Κύρια λειτουργία	Διασταύρωση πρωτεϊνών, τροποποίηση πεπτιδίων γλουτένης
Σχέση με κοιλιοκάκη	Δημιουργία αυτοαντισωμάτων (anti-tTG) → διάγνωση & παρακολούθηση
Εξάρτηση από δίαιτα	Εξαφανίζεται σταδιακά με δίαιτα χωρίς γλουτένη

2. Γιατί γίνεται η εξέταση anti-tTG;

Η εξέταση αντισωμάτων έναντι της ιστικής τρανσγλουταμινάσης (anti-tTG) ζητείται κυρίως για τη διάγνωση και παρακολούθηση της κοιλιοκάκης.
Λόγω της υψηλής διαγνωστικής της απόδοσης, αποτελεί την πρώτη γραμμή ορολογικού ελέγχου στους ενήλικες και στα παιδιά, συχνά σε συνδυασμό με ολική IgA.

⚠️ Κρίσιμο: Η εξέταση πρέπει να γίνεται ενώ ο ασθενής καταναλώνει γλουτένη για ≥6-8 εβδομάδες. Η αποχή από γλουτένη μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα.

Α. Ενδείξεις Διενέργειας

Γαστρεντερικά συμπτώματα: χρόνια διάρροια, μετεωρισμός, κοιλιακό άλγος, απώλεια βάρους, δυσαπορρόφηση.
Εκδηλώσεις δυσαπορρόφησης: σιδηροπενική αναιμία, οστεοπενία/οστεοπόρωση, έλλειψη φολικού οξέος ή βιταμίνης Β12, υποαλβουμιναιμία.
Δερματικές εκδηλώσεις: έρπητας herpetiformis (δερματική κοιλιοκάκη).
Εξωεντερικές εκδηλώσεις: καθυστέρηση ανάπτυξης/ύψους στα παιδιά, υπογονιμότητα, καθ’ έξιν αποβολές, στοματίτιδες, υπερτρανσαμινασαιμία αγνώστου αιτιολογίας, νευρολογικά συμπτώματα (περιφερική νευροπάθεια, αταξία).
Συνοδά αυτοάνοσα: σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα, σύνδρομο Sjögren.
Συγγενείς πρώτου βαθμού διαγνωσμένων ασθενών με κοιλιοκάκη.
Εργαστηριακά “σήματα”: χαμηλή φερριτίνη/σίδηρος, αυξημένη TSH ή θυρεοειδικά αντισώματα, επίμονη αύξηση τρανσαμινασών, χαμηλή βιταμίνη D.

Β. Ρόλος στη Διάγνωση

Τα αντισώματα anti-tTG (ιδίως IgA-tTG) είναι ο κύριος ορολογικός δείκτης. Σε υψηλούς τίτλους, ιδίως όταν συνοδεύονται από θετικά EMA και συμβατό HLA-DQ2/DQ8, η πιθανότητα κοιλιοκάκης είναι πολύ αυξημένη. Σε ορισμένους παιδιατρικούς αλγορίθμους, πολύ υψηλές τιμές IgA-tTG (π.χ. ≥10×ULN) με επιβεβαίωση EMA μπορεί να θέσουν τη διάγνωση χωρίς βιοψία (ανάλογα με οδηγίες/κέντρο).

💡 Συμβουλή: Πάντα έλεγξε την ολική IgA. Σε έλλειψη IgA, προτίμησε IgG-tTG ή IgG-DGP.

Γ. Ρόλος στην Παρακολούθηση

Μετά τη διάγνωση: επανέλεγχος anti-tTG συνήθως σε 6–12 μήνες μετά την έναρξη δίαιτας ελεύθερης γλουτένης.
Στη συνέχεια: ανά 6–12 μήνες μέχρις ότου αρνητικοποιηθούν ή σταθεροποιηθούν σε χαμηλά επίπεδα.
Κλινική στόχευση: πτώση τίτλων συνεπάγεται συμμόρφωση· επίμονη θετικότητα/άνοδος υποδηλώνει λανθάνουσα έκθεση σε γλουτένη ή σπάνια άλλη αιτία.

✅ Τι να περιμένεις: Οι τίτλοι anti-tTG συνήθως μειώνονται σταδιακά σε μερικούς μήνες. Η πλήρης αρνητικοποίηση μπορεί να απαιτήσει 12–24 μήνες, ειδικά με πολύ υψηλές αρχικές τιμές.

Δ. Ποιοι πρέπει να κάνουν Screening;

Ο συστηματικός έλεγχος (χωρίς έντονα συμπτώματα) ενδείκνυται σε ομάδες υψηλού κινδύνου:

Ομάδα	Παράδειγμα	Συχνότητα ελέγχου
Πρώτου βαθμού συγγενείς	Γονείς/αδέλφια ασθενούς	Αρχικός έλεγχος και επανάληψη ανά 2–3 έτη ή με νέα συμπτώματα
Αυτοάνοσα νοσήματα	T1DM, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, αυτοάνοση ηπατίτιδα	Κατά τη διάγνωση και περιοδικά
Σύνδρομα	Down, Turner, Williams	Κατ’ εξατομίκευση (π.χ. κάθε 1–3 έτη)
Ανεξήγητες ανεπάρκειες	Σίδηρος, φολικό, βιτ. D, οστεοπενία	Στον αρχικό έλεγχο και αν υποτροπιάζουν

Ε. Πότε ΔΕΝ αρκεί μόνη της η εξέταση;

Χαμηλή κατανάλωση γλουτένης ή δίαιτα χωρίς γλουτένη πριν την εξέταση.
Έλλειψη ολικής IgA: απαιτείται χρήση IgG-βασισμένων δοκιμασιών.
Οριακοί/χαμηλοί τίτλοι με υψηλή κλινική υποψία → χρειάζεται EMA, DGP ή και ενδοσκόπηση με βιοψίες.
Μη τυπικά συμπτώματα/άτυπες μορφές όπου απαιτείται ευρύτερη διερεύνηση.

🚩 Red flags για περαιτέρω διερεύνηση/βιοψία: απώλεια βάρους, σημαντική αναιμία, επίμονες διαρροϊκές κενώσεις, υποθρεψία, θετικό οικογενειακό ιστορικό με σοβαρές εκδηλώσεις.

ΣΤ. Προϋποθέσεις Ορθού Δείγματος & Χρονισμός

Διατροφή: κανονική πρόσληψη γλουτένης (π.χ. 1–2 μερίδες/ημέρα) για ≥6–8 εβδομάδες.
Συννοσηρότητες/φάρμακα: ενημέρωσε για ανοσοκατασταλτικά, καθώς μπορεί να μειώσουν τίτλους αντισωμάτων.
Ηλικία: στα μικρότερα παιδιά ίσως απαιτούνται συμπληρωματικές δοκιμασίες (π.χ. DGP) ανά κέντρο.

🧭 Κλινικός αλγόριθμος (σύνοψη):

Ύποπτα συμπτώματα ή ομάδα υψηλού κινδύνου → ζήτα IgA-tTG + ολική IgA.
Αν ολική IgA χαμηλή → ζήτα IgG-tTG ή IgG-DGP.
Σε υψηλό τίτλο → επιβεβαίωση με EMA ± HLA-DQ2/DQ8· εξέταση ενδοσκόπησης κατά ένδειξη.
Μετά τη διάγνωση → δίαιτα χωρίς γλουτένη και επαναξιολόγηση anti-tTG σε 6–12 μήνες.

4. Τιμές Αναφοράς & Ερμηνεία Αποτελεσμάτων

Η εξέταση anti-tTG πραγματοποιείται κυρίως σε μορφή IgA αντισωμάτων, ενώ σε περιπτώσεις IgA ανεπάρκειας εξετάζονται και τα IgG αντισώματα.
Οι τιμές αναφοράς διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με το εργαστήριο και τη μέθοδο (ELISA, CLIA, ECLIA κ.λπ.), αλλά συνήθως κυμαίνονται ως εξής:

Κατηγορία	Τιμή (IU/mL)	Ερμηνεία
Αρνητικό	< 10	Δεν υποδηλώνει κοιλιοκάκη (εφόσον καταναλώνεται γλουτένη)
Οριακό	10 – 20	Γκρίζα ζώνη – απαιτείται επιβεβαίωση με EMA/DGP ± HLA
Θετικό	> 20	Ισχυρή ένδειξη κοιλιοκάκης (ιδίως με συμβατή κλινική εικόνα)
Πολύ υψηλό	> 10× ULN	Σύμφωνα με ESPGHAN, σε παιδιά μπορεί να τεθεί διάγνωση χωρίς βιοψία (με θετικά EMA + HLA-DQ2/DQ8)

🔎 Τι σημαίνει το ULN (Upper Limit of Normal);

Το ULN είναι το ανώτερο φυσιολογικό όριο που θέτει το εκάστοτε εργαστήριο.
Για παράδειγμα, αν το ULN = 20 IU/mL:

5 IU/mL → αρνητικό (εντός φυσιολογικών ορίων)
18 IU/mL → οριακό (γκρίζα ζώνη)
80 IU/mL → θετικό (4× ULN)
250 IU/mL → πολύ υψηλό (>10× ULN)

📄 Παράδειγμα Εργαστηριακής Αναφοράς

Όνομα Εξέτασης: Anti-tTG (IgA)

Μέθοδος: ELISA

Αποτέλεσμα: 85 IU/mL

Τιμές Αναφοράς: <20 IU/mL Αρνητικό
Σχόλιο: Σημαντικά αυξημένα επίπεδα αντισωμάτων έναντι της ιστικής τρανσγλουταμινάσης, συμβατά με κοιλιοκάκη.

Συνιστάται περαιτέρω διερεύνηση με EMA και/ή ενδοσκόπηση λεπτού εντέρου.

📌 Παράγοντες που Επηρεάζουν την Ερμηνεία

Διατροφή: εάν ο ασθενής έχει ήδη διακόψει τη γλουτένη, τα επίπεδα μειώνονται και μπορεί να δώσουν ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα.
Ηλικία: στα μικρά παιδιά τα anti-tTG μπορεί να είναι λιγότερο ευαίσθητα σε σχέση με τα DGP.
Συνυπάρχοντα αυτοάνοσα: σπάνια μπορεί να προκαλέσουν ψευδώς θετικά.
Μέθοδος μέτρησης: οι διαφορετικοί αναλυτές έχουν ελαφρές διαφοροποιήσεις στα cut-offs.

⚠️ Προσοχή: Η ερμηνεία γίνεται πάντα σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα, το ιστορικό και – όπου χρειάζεται – την ενδοσκοπική βιοψία.

5. Ψευδώς Θετικά και Ψευδώς Αρνητικά Αποτελέσματα

Αν και η εξέταση anti-tTG έχει πολύ υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα (>90%), σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστούν
ψευδώς θετικά ή ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα. Η κατανόηση αυτών των περιορισμών βοηθά τους ιατρούς να αποφύγουν λανθασμένες διαγνώσεις.

🔴 Ψευδώς Θετικά Αποτελέσματα

Τα επίπεδα anti-tTG μπορεί να βρεθούν αυξημένα χωρίς ο ασθενής να έχει κοιλιοκάκη.
Αυτό παρατηρείται σε παθήσεις με έντονη ανοσολογική δραστηριότητα ή φλεγμονή.

Κατηγορία	Παράδειγμα	Μηχανισμός
Άλλες αυτοάνοσες παθήσεις	Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1, Θυρεοειδίτιδα Hashimoto	Διασταυρούμενη ανοσολογική αντίδραση
Ηπατικά νοσήματα	Αυτοάνοση ηπατίτιδα, χρόνια ηπατίτιδα C	Παραγωγή αυτοαντισωμάτων
Λοιμώξεις	Ιογενείς λοιμώξεις (π.χ. EBV, CMV)	Προσωρινή ανοσολογική ενεργοποίηση
Νεοπλασίες	Λέμφωμα, συμπαγείς όγκοι	Παρανεοπλασματικά αυτοαντισώματα

🚩 Tip: Αν το anti-tTG είναι μέτρια θετικό αλλά η κλινική εικόνα δεν παραπέμπει σε κοιλιοκάκη,
χρειάζεται επιβεβαίωση με EMA, DGP και – εφόσον υπάρχει υποψία – ενδοσκοπική βιοψία.

🟡 Ψευδώς Αρνητικά Αποτελέσματα

Υπάρχουν περιπτώσεις όπου η κοιλιοκάκη υπάρχει, αλλά τα αντισώματα anti-tTG δεν ανιχνεύονται. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε:

Δίαιτα χωρίς γλουτένη: ακόμη και μερικές εβδομάδες αποχής μειώνουν τα επίπεδα αντισωμάτων.
Έλλειψη IgA: έως 2-3% των ασθενών με κοιλιοκάκη έχουν εκλεκτική IgA ανεπάρκεια → τα IgA-tTG δίνουν ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα.
Πρώιμη νόσος: σε αρχικά στάδια τα αντισώματα μπορεί να μην έχουν φτάσει σε ανιχνεύσιμα επίπεδα.
Νεαρά παιδιά <2 ετών: σε αυτή την ηλικία συχνά προτιμώνται και τα DGP-IgG λόγω μεγαλύτερης ευαισθησίας.
Ανοσοκατασταλτική αγωγή: κορτικοστεροειδή ή ανοσοκατασταλτικά μπορούν να καταστείλουν την παραγωγή αντισωμάτων.

🔍 Λύση: Σε ύποπτα περιστατικά με αρνητικά anti-tTG → έλεγξε IgG-DGP, EMA και σκέψου ενδοσκόπηση με βιοψία εάν η υποψία είναι υψηλή.

📌 Κλινική Εφαρμογή

Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων anti-tTG πρέπει να γίνεται συνολικά, λαμβάνοντας υπόψη:

Την ποσότητα γλουτένης στη διατροφή του ασθενούς.
Το ιστορικό και τα συμπτώματα (εντερικά και εξωεντερικά).
Την ηλικία και πιθανή ανοσολογική ανεπάρκεια.
Συνοδά αυτοάνοσα ή λοιμώξεις.

✅ Συμπέρασμα: Η εξέταση anti-tTG είναι εξαιρετικά χρήσιμη, αλλά δεν είναι αλάθητη.
Για οριστική διάγνωση κοιλιοκάκης, συνδυάζεται με άλλες εξετάσεις και – όπου ενδείκνυται – με βιοψία λεπτού εντέρου.

6. Anti-tTG στην Παιδική Ηλικία

Η διάγνωση της κοιλιοκάκης στα παιδιά παρουσιάζει κάποιες ιδιαιτερότητες σε σχέση με τους ενήλικες.
Η ανίχνευση των αντισωμάτων έναντι της ιστικής τρανσγλουταμινάσης (anti-tTG) παραμένει η βασική ορολογική δοκιμασία,
αλλά η αξιολόγηση γίνεται με βάση ειδικά παιδιατρικά κριτήρια.

📌 Ιδιαίτερες προκλήσεις στα παιδιά

Η ηλικία <2 ετών μπορεί να δώσει ψευδώς αρνητικά anti-tTG – σε αυτές τις περιπτώσεις προτιμάται και ο έλεγχος με DGP-IgG.
Τα συμπτώματα συχνά είναι άτυπα (καθυστέρηση ανάπτυξης, σιδηροπενία, οδοντικά ελλείμματα) και όχι μόνο διάρροια.
Η βιοψία λεπτού εντέρου δεν είναι πάντα απαραίτητη, εφόσον πληρούνται τα σύγχρονα κριτήρια.

📑 Οδηγίες ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition)

Σύμφωνα με τις οδηγίες ESPGHAN (2012, επικαιροποίηση 2020), τα παιδιά μπορούν να διαγνωστούν με κοιλιοκάκη χωρίς βιοψία σε ορισμένες περιπτώσεις:

Τίτλος IgA-tTG ≥10× ULN.
Επιβεβαίωση με EMA (IgA) σε δεύτερο δείγμα.
Συμβατό γονιδιακό υπόστρωμα (HLA-DQ2 ή HLA-DQ8).
Κλινική βελτίωση μετά από δίαιτα ελεύθερη γλουτένης.

Σε περιπτώσεις με χαμηλότερους τίτλους anti-tTG ή αμφιλεγόμενα αποτελέσματα, απαιτείται ενδοσκοπική βιοψία του λεπτού εντέρου για επιβεβαίωση.

📊 Anti-tTG στα παιδιά – Ερμηνεία

Εύρημα	Σημασία
IgA-tTG αρνητικό, αλλά ύποπτα συμπτώματα	Έλεγχος IgG-DGP, EMA, HLA – πιθανή βιοψία
IgA-tTG οριακό (1–3× ULN)	Επιβεβαίωση με EMA ή παρακολούθηση – πιθανή βιοψία
IgA-tTG ≥10× ULN + EMA θετικό + HLA συμβατό	Διάγνωση χωρίς βιοψία (κατά ESPGHAN)
Πτώση τίτλων μετά από δίαιτα χωρίς γλουτένη	Επιβεβαίωση διάγνωσης & συμμόρφωσης

👶 Συχνά Συμπτώματα Κοιλιοκάκης στα Παιδιά

Καθυστέρηση ανάπτυξης & χαμηλό βάρος
Χρόνια διάρροια ή δυσκοιλιότητα
Κοιλιακή διάταση & μετεωρισμός
Αναιμία (σιδηροπενία)
Καθυστέρηση εφηβείας
Απώλεια οστικής μάζας (οστεοπενία)
Ευερεθιστότητα, κόπωση

✅ Συμπέρασμα: Στα παιδιά η εξέταση anti-tTG είναι αξιόπιστη, αλλά πρέπει να συνδυάζεται με DGP, EMA και HLA όταν υπάρχουν αμφιβολίες.
Η διάγνωση χωρίς βιοψία είναι δυνατή μόνο με πολύ υψηλούς τίτλους και επιβεβαίωση με EMA/HLA.

7. Anti-tTG στην Εγκυμοσύνη

Η εγκυμοσύνη αποτελεί μια ιδιαίτερη κατάσταση όπου η ανοσολογική απάντηση και η διατροφική κατάσταση της γυναίκας επηρεάζουν την ερμηνεία και τη σημασία των αντισωμάτων anti-tTG.
Η μη διαγνωσμένη ή αρρύθμιστη κοιλιοκάκη μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες τόσο για τη μητέρα όσο και για το έμβρυο.

📌 Επίδραση της εγκυμοσύνης στην ανοσία

Η εγκυμοσύνη χαρακτηρίζεται από ανοσολογική “τροποποίηση”, ώστε να γίνει ανεκτό το έμβρυο.
Αυτό μπορεί να επηρεάσει τα επίπεδα αντισωμάτων και να οδηγήσει σε μεταβολές στους τίτλους anti-tTG.
Η κατανάλωση γλουτένης εξακολουθεί να είναι καθοριστική: η δίαιτα χωρίς γλουτένη οδηγεί σε πτώση τίτλων, ακόμη και κατά την εγκυμοσύνη.

🤰 Επιπτώσεις Κοιλιοκάκης στην Εγκυμοσύνη

Αν η κοιλιοκάκη δεν έχει διαγνωστεί ή δεν ελέγχεται σωστά, μπορεί να εμφανιστούν:

Δυσκολία σύλληψης (υπογονιμότητα)
Καθ’ έξιν αποβολές
Ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης (IUGR)
Χαμηλό βάρος γέννησης
Προεκλαμψία
Πρόωρος τοκετός
Ανεπάρκειες βιταμινών & μετάλλων (σίδηρος, φυλλικό οξύ, βιταμίνη D, ασβέστιο)

🚩 Σημείωση: Οι γυναίκες με ιστορικό καθ’ έξιν αποβολών ή ανεξήγητης υπογονιμότητας πρέπει να ελέγχονται για κοιλιοκάκη (anti-tTG + EMA).

📊 Anti-tTG στην Εγκυμοσύνη – Τιμές & Σημασία

Κατάσταση	Ερμηνεία	Κλινική Σημασία
Αρνητικό anti-tTG	Δεν ανιχνεύεται κοιλιοκάκη	Εξαιρετικά χαμηλός κίνδυνος
Θετικό anti-tTG (χαμηλό)	Πιθανή κοιλιοκάκη – χρειάζεται επιβεβαίωση	Παρακολούθηση, έλεγχος με EMA ± βιοψία
Θετικό anti-tTG (υψηλό)	Ισχυρή ένδειξη κοιλιοκάκης	Συνιστάται άμεση διερεύνηση – επίπτωση στην κύηση

🥦 Διατροφή χωρίς γλουτένη στην εγκυμοσύνη

Η δίαιτα χωρίς γλουτένη είναι η μόνη αποτελεσματική θεραπεία για την κοιλιοκάκη και πρέπει να συνεχίζεται αυστηρά και κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Προσφέρει:

Ομαλοποίηση τίτλων αντισωμάτων (anti-tTG, EMA)
Μείωση κινδύνου αποβολής & επιπλοκών
Καλύτερη απορρόφηση θρεπτικών συστατικών
Υγιή ανάπτυξη εμβρύου

✅ Συμπέρασμα: Η έγκαιρη διάγνωση και η σωστή διατροφική παρέμβαση είναι ζωτικής σημασίας.
Οι έγκυες με κοιλιοκάκη πρέπει να παρακολουθούνται στενά με anti-tTG, EMA και έλεγχο θρεπτικών ελλείψεων.

8. Σύγκριση με EMA, DGP και HLA-DQ2/DQ8

Η εξέταση anti-tTG αποτελεί την κύρια ορολογική δοκιμασία για την κοιλιοκάκη.
Ωστόσο, στην πράξη συχνά συνδυάζεται με άλλους δείκτες, όπως τα EMA (anti-Endomysial Antibodies),
τα DGP (Deamidated Gliadin Peptides) και τον γονιδιακό έλεγχο HLA-DQ2/DQ8.
Ο συνδυασμός αυτών των εξετάσεων ενισχύει τη διαγνωστική ακρίβεια, ειδικά σε αμφίβολες περιπτώσεις.

📌 Anti-tTG vs EMA

Anti-tTG: Ευαίσθητη, φθηνή, αυτοματοποιημένη εξέταση πρώτης γραμμής.
EMA: Πολύ υψηλή ειδικότητα (>95%), αλλά πιο ακριβή και χρονοβόρα (έμμεσος ανοσοφθορισμός σε ιστό).
Χρήση EMA: Επιβεβαιώνει οριακά/μέτρια αποτελέσματα anti-tTG ή πολύ υψηλούς τίτλους (σύμφωνα με ESPGHAN, απαραίτητη σε παιδιά για διάγνωση χωρίς βιοψία).

Συμπέρασμα: Anti-tTG = screening, EMA = επιβεβαίωση.

📌 Anti-tTG vs DGP

DGP-IgA/IgG: Αντισώματα έναντι αποδιαμορφωμένων πεπτιδίων γλιαδίνης.
Λιγότερο ειδικά από τα anti-tTG, αλλά χρήσιμα σε παιδιά <2 ετών και σε περιπτώσεις IgA ανεπάρκειας.
Χρησιμοποιούνται όταν υπάρχει υψηλή κλινική υποψία αλλά αρνητικά anti-tTG.

Tip: Σε βρέφη και μικρά παιδιά, συχνά ζητούνται μαζί IgA-tTG + IgG-DGP.

📌 Anti-tTG vs HLA-DQ2/DQ8

Η παρουσία HLA-DQ2 ή HLA-DQ8 είναι απαραίτητη για την ανάπτυξη κοιλιοκάκης, αλλά δεν αρκεί από μόνη της (υπάρχει σε 30–40% του γενικού πληθυσμού).
Η απουσία των HLA-DQ2/DQ8 αποκλείει σχεδόν με βεβαιότητα την κοιλιοκάκη (<1% πιθανότητα).
Χρησιμοποιείται ως test αποκλεισμού σε αμφίβολες περιπτώσεις ή πριν από την εισαγωγή δίαιτας χωρίς γλουτένη.

📊 Συγκριτικός Πίνακας

Εξέταση	Ευαισθησία	Ειδικότητα	Πλεονεκτήματα	Περιορισμοί
Anti-tTG (IgA)	~95%	~90–95%	Φθηνή, αυτοματοποιημένη, πρώτη επιλογή	Μειωμένη ευαισθησία σε IgA ανεπάρκεια
EMA (IgA)	90–95%	>95%	Πολύ υψηλή ειδικότητα	Ακριβή, εξαρτάται από εμπειρία εργαστηρίου
DGP (IgG/IgA)	80–90%	85–90%	Χρήσιμα σε μικρά παιδιά, IgA ανεπάρκεια	Λιγότερο ειδικά – συχνότερα ψευδώς θετικά
HLA-DQ2/DQ8	–	–	Απουσία τους αποκλείει κοιλιοκάκη	Δεν επιβεβαιώνει διάγνωση (πολλοί φορείς είναι υγιείς)

📌 Κλινική Στρατηγική

Πρώτο βήμα: Anti-tTG + ολική IgA.
Εάν IgA ανεπάρκεια: Anti-tTG (IgG) ή DGP-IgG.
Επιβεβαίωση: EMA για αυξημένους τίτλους ή αμφιβολίες.
Σε ασαφείς περιπτώσεις: HLA-DQ2/DQ8 για αποκλεισμό.

✅ Συμπέρασμα:
Το anti-tTG είναι η βασική εξέταση, αλλά η διάγνωση της κοιλιοκάκης είναι συνδυαστική.
Ο ιατρός επιλέγει ποιοι δείκτες θα χρησιμοποιηθούν, με βάση την ηλικία, τα συμπτώματα και τα ευρήματα.

9. Χρήση στην Παρακολούθηση της Κοιλιοκάκης

Η εξέταση anti-tTG δεν χρησιμοποιείται μόνο για τη διάγνωση αλλά και για την
παρακολούθηση της συμμόρφωσης των ασθενών με κοιλιοκάκη στη δίαιτα ελεύθερη γλουτένης.
Η εξέταση αποτελεί έναν “βιοδείκτη” που αντανακλά την πρόσφατη ανοσολογική απάντηση στην κατανάλωση γλουτένης.

📌 Χρήση μετά τη διάγνωση

Μετά την έναρξη δίαιτας χωρίς γλουτένη, τα επίπεδα anti-tTG πρέπει να μειώνονται προοδευτικά.
Η αρχική επανεξέταση γίνεται συνήθως σε 6–12 μήνες μετά τη διάγνωση.
Στη συνέχεια, ο έλεγχος γίνεται ανά έτος ή συχνότερα, ανάλογα με την πορεία.

💡 Σημαντικό: Η πτώση των τίτλων δεν είναι πάντα άμεση· μπορεί να χρειαστούν 12–24 μήνες για πλήρη αρνητικοποίηση, ειδικά αν οι αρχικές τιμές ήταν πολύ υψηλές.

📊 Τυπικός ρυθμός πτώσης anti-tTG

Χρονικό Σημείο	Τυπική Εξέλιξη
0 μήνες (διάγνωση)	Υψηλοί τίτλοι anti-tTG
6–12 μήνες	Σημαντική πτώση (50–80% μείωση)
12–24 μήνες	Συνήθως αρνητικοποίηση ή τιμές κοντά στο φυσιολογικό
>24 μήνες	Εάν παραμένουν υψηλά → πιθανή κακή συμμόρφωση ή επιπλοκές

📌 Χρήση για συμμόρφωση

Το anti-tTG αποτελεί εργαλείο παρακολούθησης της δίαιτας:

Η πτώση των αντισωμάτων δείχνει ότι ο ασθενής ακολουθεί σωστά τη δίαιτα.
Επίμονη θετικότητα ή αύξηση → πιθανή λανθάνουσα κατανάλωση γλουτένης (ηθελημένη ή ακούσια).
Εξακολουθούμενα υψηλά επίπεδα, παρά σωστή δίαιτα → σπάνιες μορφές ανθεκτικής κοιλιοκάκης (refractory celiac disease).

📌 Παρακολούθηση σε ειδικές ομάδες

Παιδιά: οι τίτλοι συνήθως πέφτουν πιο γρήγορα, αλλά η συμμόρφωση στη δίαιτα είναι πιο δύσκολη.
Έγκυες: απαιτείται στενότερη παρακολούθηση, ώστε να διασφαλιστεί καλή θρέψη.
Ασθενείς με άλλες αυτοάνοσες: η πτώση μπορεί να είναι βραδύτερη λόγω ανοσολογικής δραστηριότητας.

📌 Παράδειγμα Κλινικής Ερμηνείας

Ασθενής: 28 ετών με κοιλιοκάκη
Διάγνωση: anti-tTG = 120 IU/mL (ULN=20)
Μετά 12 μήνες δίαιτας: anti-tTG = 25 IU/mL
Μετά 18 μήνες: anti-tTG = 12 IU/mL

Σχόλιο: Σταδιακή πτώση → καλή συμμόρφωση. Αναμένεται πλήρης αρνητικοποίηση σε 24 μήνες.

✅ Συμπέρασμα: Το anti-tTG αποτελεί αξιόπιστο δείκτη παρακολούθησης της κοιλιοκάκης και της τήρησης της δίαιτας.
Η αξιολόγηση γίνεται πάντα σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα και την πορεία του ασθενούς.

10. Δίαιτα Ελεύθερη Γλουτένης & Επίδραση στα anti-tTG

Η δίαιτα χωρίς γλουτένη είναι η μοναδική θεραπευτική προσέγγιση για την κοιλιοκάκη.
Η αποτελεσματικότητα της δίαιτας αντικατοπτρίζεται άμεσα στη μείωση των τίτλων anti-tTG.
Η σωστή παρακολούθηση των αντισωμάτων βοηθά στην αξιολόγηση της συμμόρφωσης και στην έγκαιρη ανίχνευση διατροφικών λαθών.

📌 Πτώση αντισωμάτων μετά από δίαιτα

Σε 3–6 μήνες → εμφανής μείωση τίτλων.
Σε 6–12 μήνες → πτώση >50% (στις περισσότερες περιπτώσεις).
Σε 12–24 μήνες → πλήρης αρνητικοποίηση (ιδίως αν υπήρξε αυστηρή δίαιτα).

💡 Σημαντικό: Αν τα αντισώματα παραμένουν υψηλά μετά από 18–24 μήνες δίαιτας,
πιθανότατα υπάρχει λανθάνουσα κατανάλωση γλουτένης ή ανθεκτική κοιλιοκάκη.

🥖 Πηγές Γλουτένης που συχνά “κρύβονται”

Ασθενείς που δεν βλέπουν πτώση anti-tTG, συνήθως εκτίθενται ακούσια σε γλουτένη. Συνήθεις παγίδες:

Σάλτσες, σούπες και έτοιμα φαγητά με πηκτικά σιταριού.
Αλλαντικά και επεξεργασμένα τρόφιμα.
Καλλυντικά (κραγιόν) και οδοντόκρεμες με γλουτένη.
Επικονίαση σε κουζίνες με κοινές επιφάνειες/σκεύη.
Μπύρα, λικέρ και ποτά με βάση το κριθάρι.

⚠️ Συμβουλή: Ακόμη και ίχνη γλουτένης (<20 ppm) μπορούν να διατηρήσουν τα anti-tTG θετικά.
Η εκπαίδευση του ασθενούς είναι καθοριστική.

📊 Δίαιτα & Anti-tTG – Ενδεικτικός Χρονοδιάγραμμα

Χρόνος σε δίαιτα	Εξέλιξη anti-tTG	Κλινική Σημασία
0 μήνες	Υψηλοί τίτλοι	Αρχική διάγνωση
3–6 μήνες	Μείωση (20–50%)	Καλή αρχική ανταπόκριση
6–12 μήνες	Πτώση >50%	Επιτυχής δίαιτα
12–24 μήνες	Αρνητικοποίηση	Σταθεροποίηση – καλός έλεγχος
>24 μήνες	Επιμένουν θετικά	Κακή συμμόρφωση ή ανθεκτική κοιλιοκάκη

🥦 Συμπληρώματα & Δίαιτα

Η αποκατάσταση της εντερικής υγείας με δίαιτα χωρίς γλουτένη οδηγεί σε καλύτερη απορρόφηση βιταμινών και μετάλλων.
Ωστόσο, στην αρχή συχνά χρειάζονται συμπληρώματα:

Σίδηρος (για σιδηροπενία)
Φυλλικό οξύ & βιταμίνη Β12
Βιταμίνη D & ασβέστιο
Ψευδάργυρος & μαγνήσιο

✅ Συμπέρασμα:
Η δίαιτα χωρίς γλουτένη είναι η μόνη θεραπεία και ο σημαντικότερος παράγοντας που μειώνει τα anti-tTG.
Ο έλεγχος των αντισωμάτων βοηθά στον εντοπισμό ασθενών που δεν τηρούν σωστά τη δίαιτα.

11. Διαφορική Διάγνωση & Άλλα Νοσήματα

Αν και τα αντισώματα anti-tTG είναι εξαιρετικά χρήσιμα στη διάγνωση της κοιλιοκάκης,
δεν είναι απόλυτα ειδικά. Υπάρχουν περιπτώσεις όπου αυξάνονται σε άλλα νοσήματα ή όπου η κοιλιοκάκη μπορεί να μιμηθεί άλλες παθήσεις.
Η σωστή διαφορική διάγνωση είναι κρίσιμη για να αποφευχθούν λανθασμένες θεραπείες.

📌 Νοσήματα με ψευδώς θετικά anti-tTG

Σε ορισμένα αυτοάνοσα και χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα, μπορεί να εμφανιστούν θετικά anti-tTG χωρίς κλινική κοιλιοκάκη:

Κατηγορία	Παράδειγμα	Σχόλιο
Αυτοάνοσα νοσήματα	ΣΔ τύπου 1, θυρεοειδίτιδα Hashimoto, Σύνδρομο Sjögren	Συχνή συνύπαρξη με κοιλιοκάκη ή ψευδώς θετικά λόγω πολυαυτοανοσίας
Ηπατοπάθειες	Αυτοάνοση ηπατίτιδα, χρόνια ηπατίτιδα C	Μπορεί να δώσουν μέτρια αύξηση anti-tTG
Λοιμώξεις	EBV (λοιμώδης μονοπυρήνωση), CMV	Παροδικά θετικά, συνήθως εξαφανίζονται μετά την ίαση
Νεοπλασίες	Λεμφώματα, παρανεοπλασματικά σύνδρομα	Σπάνια, αλλά αναφέρονται ψευδώς θετικά

📌 Παθήσεις που μιμούνται την κοιλιοκάκη

Η βλάβη του εντερικού βλεννογόνου (ατροφία λαχνών) μπορεί να εμφανιστεί και σε άλλες καταστάσεις εκτός κοιλιοκάκης.
Σε αυτές τις περιπτώσεις, τα anti-tTG είναι αρνητικά, αλλά η εικόνα της δυσαπορρόφησης μπορεί να μοιάζει με κοιλιοκάκη.

Τροφικές αλλεργίες: αλλεργία σε αγελαδινό γάλα, σόγια.
Φλεγμονώδη νοσήματα εντέρου: Crohn, ελκώδης κολίτιδα.
Λοιμώξεις: Giardia lamblia (γιαρδίαση), HIV.
Υποτροπιάζουσες εντερικές λοιμώξεις σε παιδιά.
Φάρμακα: ολσαλαζίνη, μεθοτρεξάτη, χημειοθεραπευτικά.

📌 Σχέση με άλλα Αυτοάνοσα

Η κοιλιοκάκη συχνά συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα, και γι’ αυτό προτείνεται ορολογικός έλεγχος σε ασθενείς με:

Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1
Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (Hashimoto, Graves)
Αυτοάνοση ηπατίτιδα
Σύνδρομο Sjögren

⚠️ Κλινικό Pearls:
Θετικά anti-tTG σε ασθενή με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα → μπορεί να σημαίνει συνύπαρξη κοιλιοκάκης, όχι απλώς “ψευδώς θετικό”.
Απαιτείται επιβεβαίωση με EMA/βιοψία.

📌 Ενδείξεις για βιοψία παρά θετικά αντισώματα

Ασθενείς με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα και θετικά anti-tTG, χωρίς τυπικά συμπτώματα.
Ασθενείς με μέτρια θετικά αποτελέσματα (<3× ULN).
Παιδιά με ασύμβατη κλινική εικόνα.
Ενήλικες με ηπατοπάθεια ή λοιμώξεις που μπορεί να επηρεάζουν το αποτέλεσμα.

✅ Συμπέρασμα:
Τα anti-tTG είναι ισχυρό διαγνωστικό εργαλείο, αλλά δεν αποτελούν απόλυτη απόδειξη κοιλιοκάκης.
Η διαφορική διάγνωση με άλλα νοσήματα είναι απαραίτητη, ιδιαίτερα όταν υπάρχουν αμφιβολίες ή συνυπάρχουσες παθήσεις.

12. Πρακτικές Συμβουλές για Ασθενείς

Η εξέταση anti-tTG είναι απλή αιματολογική εξέταση, αλλά η σωστή προετοιμασία και η κατανόηση των αποτελεσμάτων της είναι κρίσιμη.
Ακολουθούν μερικές πρακτικές συμβουλές για όσους πρόκειται να την κάνουν ή έχουν ήδη θετικό αποτέλεσμα.

🧪 Πριν την Εξέταση

Μην κόβετε τη γλουτένη πριν από την εξέταση. Πρέπει να τρώτε κανονικά σιτάρι, κριθάρι, σίκαλη (π.χ. ψωμί, ζυμαρικά) για τουλάχιστον 6–8 εβδομάδες.
Ενημερώστε τον ιατρό για φάρμακα που παίρνετε (π.χ. κορτικοστεροειδή, ανοσοκατασταλτικά).
Αν έχετε άλλες παθήσεις (π.χ. θυρεοειδίτιδα, διαβήτη), αναφέρετέ το, γιατί μπορεί να επηρεάσει την ερμηνεία.
Δεν απαιτείται νηστεία, αλλά καλό είναι το δείγμα να ληφθεί πρωινές ώρες.

📊 Μετά την Εξέταση

Τα αποτελέσματα πρέπει να τα ερμηνεύσει ειδικός γαστρεντερολόγος ή παθολόγος.
Μην ξεκινάτε μόνοι σας δίαιτα χωρίς γλουτένη χωρίς ιατρική καθοδήγηση.
Ένα θετικό αποτέλεσμα δεν αρκεί για διάγνωση – χρειάζονται συχνά EMA, DGP ή και βιοψία.
Ένα αρνητικό αποτέλεσμα δεν αποκλείει κοιλιοκάκη, ειδικά αν είστε σε δίαιτα χωρίς γλουτένη ή έχετε IgA ανεπάρκεια.

🥦 Αν έχεις θετικό αποτέλεσμα

Κλείσε ραντεβού με γαστρεντερολόγο.
Πιθανόν θα σου ζητηθούν επιπλέον εξετάσεις (EMA, HLA, βιοψία).
Μην ξεκινήσεις δίαιτα χωρίς γλουτένη πριν ολοκληρωθεί η διάγνωση, για να μην επηρεαστούν τα αποτελέσματα.

🍽️ Αν έχεις ήδη διάγνωση κοιλιοκάκης

Ακολούθησε αυστηρά δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Έλεγχε anti-tTG κάθε 6–12 μήνες για να παρακολουθείς τη συμμόρφωση.
Πρόσεχε για “κρυφές” πηγές γλουτένης σε τρόφιμα και καλλυντικά.
Ζήτησε έλεγχο για θρεπτικές ελλείψεις (σίδηρος, φολικό, Β12, βιταμίνη D, ασβέστιο).

🧭 Πρακτικά Tips για την Καθημερινότητα

Διάβαζε πάντα τις ετικέτες τροφίμων.
Ενημέρωσε το σχολείο, την εργασία ή το εστιατόριο για τη διατροφή σου.
Κράτα ξεχωριστά σκεύη και επιφάνειες στην κουζίνα για αποφυγή επιμόλυνσης.
Σκέψου τη συμμετοχή σε ομάδα υποστήριξης κοιλιοκάκης για πρακτικές συμβουλές.

✅ Συμπέρασμα:
Η εξέταση anti-tTG είναι ένα εργαλείο – όχι η τελική διάγνωση.
Ο ασθενής χρειάζεται συνεργασία με ειδικό και προσεκτική διατροφική καθοδήγηση για να διασφαλιστεί καλή υγεία και σωστή πορεία.

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Ακολουθούν οι πιο συχνές ερωτήσεις γύρω από την εξέταση anti-tTG και τη σχέση της με την κοιλιοκάκη:

1. Τι είναι η εξέταση anti-tTG;

Είναι αιματολογική εξέταση που ανιχνεύει αντισώματα έναντι της ιστικής τρανσγλουταμινάσης.
Χρησιμοποιείται κυρίως για τη διάγνωση και την παρακολούθηση της κοιλιοκάκης.

2. Χρειάζεται να είμαι νηστικός για την εξέταση;

Όχι, δεν απαιτείται νηστεία. Ωστόσο, πρέπει να καταναλώνετε γλουτένη στη διατροφή σας
για τουλάχιστον 6–8 εβδομάδες πριν την εξέταση.

3. Τι σημαίνει αν βγει θετικό το anti-tTG;

Ένα θετικό αποτέλεσμα σημαίνει ότι πιθανόν έχετε κοιλιοκάκη.
Ωστόσο, απαιτείται επιβεβαίωση με EMA, DGP ή και ενδοσκόπηση/βιοψία, ανάλογα με την περίπτωση.

4. Μπορεί το anti-tTG να είναι θετικό χωρίς να έχω κοιλιοκάκη;

Ναι. Σε ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα (διαβήτης τύπου 1, θυρεοειδίτιδα Hashimoto), σε ηπατίτιδα C ή σε λοιμώξεις (EBV, CMV)
μπορεί να υπάρξουν ψευδώς θετικά αποτελέσματα.

5. Αν βγει αρνητικό σημαίνει ότι αποκλείεται η κοιλιοκάκη;

Όχι πάντα. Αν ο ασθενής έχει ήδη κόψει τη γλουτένη ή έχει IgA ανεπάρκεια, μπορεί να βγει ψευδώς αρνητικό.
Σε ύποπτες περιπτώσεις ζητούνται IgG-DGP ή HLA-DQ2/DQ8.

6. Μπορεί να διαγνωστώ με κοιλιοκάκη χωρίς βιοψία;

Ναι, σε παιδιά (βάσει ESPGHAN) όταν το IgA-tTG ≥10× ULN, το EMA είναι θετικό και υπάρχει συμβατό HLA-DQ2/DQ8.
Στους ενήλικες συνήθως απαιτείται βιοψία για επιβεβαίωση.

7. Κάθε πότε πρέπει να επαναλαμβάνεται το anti-tTG;

Μετά τη διάγνωση και την έναρξη δίαιτας χωρίς γλουτένη, γίνεται συνήθως στους 6–12 μήνες και στη συνέχεια ανά έτος,
μέχρι να αρνητικοποιηθεί ή να σταθεροποιηθεί σε φυσιολογικά επίπεδα.

8. Πόσο γρήγορα πέφτουν τα anti-tTG μετά από δίαιτα χωρίς γλουτένη;

Συνήθως μειώνονται μέσα σε 3–6 μήνες και αρνητικοποιούνται σε 12–24 μήνες, ανάλογα με την αρχική τιμή και τη συμμόρφωση.

9. Πώς επηρεάζει η εγκυμοσύνη το anti-tTG;

Η εγκυμοσύνη μπορεί να τροποποιήσει την ανοσολογική απάντηση, αλλά οι γυναίκες με κοιλιοκάκη πρέπει να παραμένουν σε δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Η μη διαγνωσμένη κοιλιοκάκη σχετίζεται με αποβολές, IUGR και προεκλαμψία.

10. Τι πρέπει να κάνω αν βγει θετικό το anti-tTG;

Μην ξεκινήσετε μόνοι σας δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Επισκεφθείτε γαστρεντερολόγο, ο οποίος θα ζητήσει επιβεβαιωτικές εξετάσεις και θα αποφασίσει για βιοψία ή γονιδιακό έλεγχο.

11. Υπάρχει τρόπος να προλάβω την κοιλιοκάκη;

Όχι. Η κοιλιοκάκη έχει γενετική προδιάθεση.
Το μόνο μέτρο είναι η έγκαιρη διάγνωση και η αυστηρή δίαιτα χωρίς γλουτένη.

12. Μπορεί να εξαφανιστεί η κοιλιοκάκη;

Όχι, είναι χρόνια πάθηση.
Ωστόσο, με δια βίου δίαιτα χωρίς γλουτένη οι ασθενείς ζουν φυσιολογικά και τα anti-tTG παραμένουν αρνητικά.

📚 Βιβλιογραφία

Ελληνική Γαστρεντερολογική Εταιρεία –
hsg.gr
Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ) – Κοιλιοκάκη
eody.gov.gr
Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, et al. “European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for diagnosing coeliac disease 2020.”
J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020;70(1):141–156.
PubMed
Ludvigsson JF, Leffler DA, Bai JC, et al. “The Oslo definitions for coeliac disease and related terms.”
Gut. 2013;62(1):43–52.
PubMed
Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA; American College of Gastroenterology. “ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Celiac Disease.”
Am J Gastroenterol. 2013;108(5):656–676.
PubMed
Rostom A, Dubé C, Cranney A, et al. “The diagnostic accuracy of serologic tests for celiac disease: a systematic review.”
Gastroenterology. 2005;128(4 Suppl 1):S38–46.
PubMed
Catassi C, Fasano A. “Celiac disease diagnosis: simple rules are better than complicated algorithms.”
Am J Med. 2010;123(8):691–693.
PubMed
Elli L, Tomba C, Branchi F, et al. “Evidence for the presence of celiac disease autoimmunity in relatives of patients with celiac disease.”
J Clin Gastroenterol. 2015;49(3):180–184.
PubMed

Σημείωση: Το άρθρο βασίζεται σε διεθνείς οδηγίες (ESPGHAN, ACG) και ελληνικές πηγές (ΕΟΔΥ, Ελληνική Γαστρεντερολογική Εταιρεία).
Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων πρέπει πάντα να γίνεται από ειδικευμένο γαστρεντερολόγο.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

16/Aug/2025

1) Τι είναι η Κοιλιοκάκη;

Η Κοιλιοκάκη (Celiac disease, CeD) είναι μία χρόνια, αυτοάνοση συστηματική νόσος
που προκαλείται από την κατανάλωση γλουτένης (πρωτεΐνης που βρίσκεται στο σιτάρι, το κριθάρι και τη σίκαλη)
σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα.
Χαρακτηρίζεται από ανοσολογική αντίδραση στο λεπτό έντερο, που οδηγεί σε φλεγμονή και
ατροφία των εντερικών λαχνών με αποτέλεσμα δυσαπορρόφηση θρεπτικών συστατικών.

Ανήκει στην κατηγορία των αυτοάνοσων εντεροπαθειών και κωδικοποιείται με το ICD-10: K90.0.

Ιστορικό

Η πρώτη περιγραφή της κοιλιοκάκης έγινε από τον Aretaeus τον Καππαδόκη τον 1ο αιώνα μ.Χ.,
ο οποίος χρησιμοποίησε τον όρο “koiliakos” για ασθενείς με χρόνια διάρροια και κακή θρέψη.
Τον 20ό αιώνα, μελέτες απέδειξαν ότι η γλουτένη είναι το υπεύθυνο αντιγόνο.

Κύρια χαρακτηριστικά

Εμφανίζεται σε κάθε ηλικία (από βρέφη έως ενήλικες & ηλικιωμένους).
Μπορεί να είναι συμπτωματική, σιωπηρή, ή δυνητική.
Απαιτεί δια βίου δίαιτα χωρίς γλουτένη για ύφεση και πρόληψη επιπλοκών.
Δεν είναι τροφική αλλεργία αλλά αυτοάνοση διαταραχή.

Επιδημιολογία

Ο επιπολασμός της κοιλιοκάκης είναι περίπου 1% στον γενικό πληθυσμό διεθνώς.
Ωστόσο, υπολογίζεται ότι 6–7 στους 10 ασθενείς παραμένουν αδιάγνωστοι.
Συχνότερη στις γυναίκες (αναλογία ~2:1).

✔️ Infobox: Τι ΕΙΝΑΙ η Κοιλιοκάκη

✅ Αυτοάνοση πάθηση: Ανοσολογική αντίδραση έναντι γλουτένης.
✅ Συστηματική νόσος: Μπορεί να επηρεάσει έντερο, οστά, δέρμα, ήπαρ, ΝΣ.
✅ Γενετική προδιάθεση: Συσχέτιση με HLA-DQ2/DQ8.
✅ Χρόνια κατάσταση: Απαιτεί δια βίου παρακολούθηση.
✅ Θεραπεία: Αυστηρή δίαιτα χωρίς γλουτένη (GFD).

Συμπέρασμα: Σοβαρή αλλά ελέγξιμη με σωστή διάγνωση & GFD.

⚠️ Infobox: Τι ΔΕΝ είναι η Κοιλιοκάκη

❌ Όχι τροφική αλλεργία: Δεν μεσολαβεί IgE.
❌ Όχι “μόδα” διατροφής: Η GFD είναι θεραπεία, όχι trend.
❌ Όχι NCGS: Στην NCGS απουσιάζουν τυπικά ορολογικά/ιστολογικά ευρήματα.
❌ Όχι IBS: Στην IBS δεν υπάρχουν αντισώματα ή ατροφία λαχνών.

Συμπέρασμα: Απαιτείται ιατρική διάγνωση και αυστηρή GFD.

2) Επιδημιολογία & Γενετική (HLA-DQ2/DQ8)

Επιπολασμός ~1% στον γενικό πληθυσμό, με υποδιάγνωση. Η συντριπτική πλειονότητα
των ασθενών φέρει HLA-DQ2.5 (DQA1*05/DQB1*02) ή HLA-DQ8 (DQA1*03/DQB1*0302).
Η απουσία και των δύο έχει πολύ υψηλή αρνητική προγνωστική αξία (πρακτικά αποκλείει τη νόσο,
εξαιρέσεις σπάνιες).

Κλινικό tip: Χρήσιμο HLA όταν δεν μπορεί να γίνει αξιόπιστη ορολογία/βιοψία
(π.χ. ήδη σε GFD) ή όταν το διαγνωστικό παζλ είναι αντιφατικό.

3) Παθογένεια & Ανοσολογία

Η κοιλιοκάκη είναι μοναδικό μοντέλο περιβαλλοντικής αυτοανοσίας,
καθώς απαιτεί την παρουσία:

Γενετικής προδιάθεσης (HLA-DQ2/DQ8)
Περιβαλλοντικού παράγοντα (γλουτένη σιταριού/κριθαριού/σίκαλης)
Διαταραγμένου ανοσολογικού ελέγχου

Βασικός μηχανισμός

Η γλουτένη περιέχει προλαμίνες (π.χ. γλιαδίνη) με
ανθεκτικά πεπτίδια (33-mer).
Η ιστική τρανσγλουταμινάση (TG2) αποαμιδώνει αυτά τα πεπτίδια,
αυξάνοντας τη συγγένεια για HLA-DQ2/DQ8.
Παρουσίαση αντιγόνου από APCs → ενεργοποίηση CD4⁺ Τ-κυττάρων →
παραγωγή INF-γ, IL-21 → φλεγμονή.
B-κύτταρα διεγείρονται → παραγωγή αντι-tTG, EMA, DGP.
Ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα (IELs) ενεργοποιούνται → κυτταροτοξικότητα →
καταστροφή εντερικών λαχνών.

Ρόλος Zonulin & διαπερατότητας

Η γλουτένη διεγείρει την απελευθέρωση zonulin,
που ρυθμίζει τις “tight junctions” → αυξημένη εντερική διαπερατότητα
(“leaky gut”) → είσοδος ανοσογονικών πεπτιδίων → φλεγμονή.

Αντισώματα

Anti-tTG (IgA): κλασικό διαγνωστικό.
EMA (IgA): εξαιρετικά ειδικό.
DGP (IgG/IgA): χρήσιμο σε μικρά παιδιά & IgA(-).

Tip: Η παρουσία anti-tTG σχετίζεται με ενεργή νόσο·
μειώνεται με δίαιτα χωρίς γλουτένη, άρα λειτουργεί και ως δείκτης συμμόρφωσης.

Ερευνητικές προσεγγίσεις

Larazotide acetate: ρυθμιστής zonulin → μειώνει εντερική διαπερατότητα (σε δοκιμές).
Εμβολιασμοί: πειραματικά πεπτιδικά εμβόλια για ανοσοανεκτικότητα.
Ενζυμικές θεραπείες: πρωτεάσες που διασπούν τα γλουτενοπεπτίδια πριν φτάσουν στο έντερο.
Μηχανισμοί τροποποίησης HLA-παρουσίασης: υπό μελέτη.

Συμπέρασμα: Η κοιλιοκάκη είναι αποτέλεσμα
σύνθετης αλληλεπίδρασης γονιδίων, γλουτένης και ανοσολογικής απάντησης.
Αν και η δίαιτα παραμένει η μόνη θεραπεία, νέες στοχευμένες παρεμβάσεις διερευνώνται.

Κοιλιοκάκη-μηχανισμός

4) Κλινική Εικόνα: Γαστρεντερικά & Εξωεντερικά Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα της κοιλιοκάκης είναι πολυδιάστατη και μπορεί να
περιλαμβάνει τόσο τυπικά γαστρεντερικά όσο και εξωεντερικά
συμπτώματα. Σε αρκετούς ασθενείς, τα εξωεντερικά ευρήματα είναι τα πρώτα που
οδηγούν στη διάγνωση.

Α. Γαστρεντερικά Συμπτώματα

Διάρροια χρόνια, συχνά λιπαρή (στεατόρροια).
Φούσκωμα, μετεωρισμός και αίσθημα δυσφορίας.
Κοιλιακό άλγος και κράμπες.
Απώλεια βάρους ή αδυναμία πρόσληψης βάρους σε παιδιά.
Δυσκοιλιότητα (λιγότερο συχνή αλλά υπαρκτή μορφή).
Ναυτία/έμετοι σε οξέα επεισόδια.

⚠️ Σημαντικό: Τα παιδιά μπορεί να εμφανίζουν “κλασική” εικόνα με διάρροιες,
καχεξία και καθυστέρηση ανάπτυξης, ενώ οι ενήλικες συχνά έχουν άτυπα ή ήπια συμπτώματα.

Β. Εξωεντερικές Εκδηλώσεις

Αναιμία σιδηροπενική ανθεκτική σε θεραπεία με σίδηρο.
Οστεοπενία / Οστεοπόρωση λόγω δυσαπορρόφησης Ca & βιταμίνης D.
Δερματίτιδα herpetiformis — χαρακτηριστικό εξάνθημα με κνησμό.
Αρθραλγίες & μυαλγίες.
Ανεξήγητη κόπωση & χρόνια αδυναμία.
Ηπατική συμμετοχή: ήπια αύξηση τρανσαμινασών.
Νευρολογικά: περιφερική νευροπάθεια, αταξία, κατάθλιψη,
γνωστικά προβλήματα.
Στοματικά: άφθες, γλωσσίτιδα, καθυστερημένη οδοντοφυΐα.
Γυναικολογικά/Μαιευτικά: υπογονιμότητα, αποβολές,
καθυστερημένη εμμηναρχή.

⚠️ Red flags: Αναιμία, οστεοπόρωση, ηπατικά ένζυμα, νευρολογικά
συμπτώματα ή υπογονιμότητα πρέπει να εγείρουν υποψία κοιλιοκάκης ακόμα και χωρίς
γαστρεντερικά συμπτώματα.

Γ. Ασυμπτωματική / Σιωπηρή μορφή

Ένα ποσοστό ασθενών είναι ασυμπτωματικοί αλλά παρουσιάζουν
θετικά αντισώματα ή/και βλάβη λαχνών στη βιοψία.
Συνήθως ανιχνεύονται μέσω ελέγχου συγγενών ή σε ομάδες υψηλού κινδύνου.

Δ. Άτυπες μορφές

Μπορεί να εκδηλωθούν με μεμονωμένα σημεία όπως μόνο
σιδηροπενία ή μόνο νευροπάθεια, καθιστώντας τη διάγνωση
πιο δύσκολη.

💡 Tip: Σε κάθε ανεξήγητη χρόνια αναιμία, οστεοπόρωση ή
δερματίτιδα herpetiformis πρέπει να αποκλείεται κοιλιοκάκη.

5) Ποιον Ελέγχουμε; Ομάδες Υψηλού Κινδύνου

Η κοιλιοκάκη μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, όμως υπάρχουν
συγκεκριμένες ομάδες πληθυσμού που διατρέχουν σαφώς
υψηλότερο κίνδυνο. Ο έλεγχος (screening) με ορολογικές εξετάσεις
αντισωμάτων συνιστάται ιδιαίτερα στις παρακάτω περιπτώσεις:

Α. Συγγενείς Α’ βαθμού

Γονείς, αδέλφια ή παιδιά ατόμων με κοιλιοκάκη.
Ο κίνδυνος εμφάνισης αγγίζει το 10–15%.
Ακόμη κι αν είναι ασυμπτωματικοί, ο προληπτικός έλεγχος είναι απαραίτητος.

Β. Άτομα με αυτοάνοσα νοσήματα

Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1 (αυξημένη συχνότητα).
Θυρεοειδίτιδα Hashimoto ή άλλες αυτοάνοσες θυρεοειδοπάθειες.
Αυτοάνοση ηπατίτιδα, πρωτοπαθής χολική χολαγγειίτιδα.
Νόσος Addison.
Ρευματοειδής αρθρίτιδα, σύνδρομο Sjögren.

Γ. Άτομα με χαρακτηριστικά ευρήματα

Αναιμία σιδηροπενική χωρίς προφανή αιτία.
Οστεοπενία / οστεοπόρωση σε νεαρή ηλικία.
Χρόνια διάρροια ή δυσαπορρόφηση.
Ανεξήγητη απώλεια βάρους.
Καθυστέρηση ανάπτυξης σε παιδιά.

Δ. Άτομα με δερματικά / νευρολογικά συμπτώματα

Δερματίτιδα herpetiformis (παθογνωμονική).
Περιφερική νευροπάθεια, αταξία.
Ανεξήγητη χρόνια κόπωση, καταθλιπτική διάθεση.

Ε. Ειδικές ομάδες

Γυναίκες με υπογονιμότητα ή καθ’ έξιν αποβολές.
Άτομα με σύνδρομο Down, σύνδρομο Turner,
σύνδρομο Williams.
Ασθενείς με ανεξήγητη αύξηση τρανσαμινασών.

⚠️ Red Flag: Ασυμπτωματικά άτομα σε υψηλού κινδύνου ομάδες
(π.χ. συγγενείς, άτομα με διαβήτη τύπου 1) πρέπει να ελέγχονται,
γιατί η σιωπηρή κοιλιοκάκη μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές.

Συχνότητα επανελέγχου

Σε αρνητικό αρχικό έλεγχο, αλλά υψηλή κλινική υποψία ή θετικό οικογενειακό ιστορικό,
συνιστάται επανέλεγχος κάθε 2–3 χρόνια ή νωρίτερα εάν εμφανιστούν
συμπτώματα.

💡 Tip: Ο έλεγχος πρέπει πάντα να γίνεται
ενώ ο ασθενής καταναλώνει γλουτένη, διαφορετικά τα αντισώματα μπορεί να είναι ψευδώς αρνητικά.

6) Εργαστηριακή Διάγνωση: Ορολογικές Εξετάσεις

Έλεγχος πρώτης γραμμής: tTG-IgA + ολικό IgA ενώ ο ασθενής καταναλώνει γλουτένη.

🧭 Decision Flow (ενήλικες)

Παρήγγειλε tTG-IgA + ολικό IgA.
Αν ολικό IgA χαμηλό → κάνε tTG-IgG ή DGP-IgG.
Αν tTG-IgA (+) → ενδοσκόπηση με βιοψίες (≥4–6, βολβός & 2ο τμήμα).
Σε παιδιά: αν tTG-IgA ≥10× ULN + EMA(+) σε 2ο δείγμα → μπορείς «no-biopsy» (ESPGHAN).

Τεστ	Στόχος	Ευαισθ.	Ειδικ.	Πότε	Σχόλια
tTG-IgA	Αντισώματα κατά TG2	93–98%	95–99%	1η γραμμή (≥2 ετών)	Ερμηνεία σε σχέση με ULN του κιτ
EMA-IgA	Αντι-ενδομυϊκά	85–95%	~99%	Επιβεβαιωτικό	IFA — εξαρτάται από εμπειρία
DGP-IgG	Αποαμιδ. πεπτιδογλιαδίνες	80–90%	90–95%	<2 ετών / IgA(-)	Συμπληρωματικό
tTG-IgG	TG2 (IgG)	↓ από IgA	↓	Μόνο σε IgA(-)	Εναλλακτικό του DGP-IgG
Ολικό IgA	Έλεγχος IgA ανεπάρκειας	–	–	Σε όλους	Καθορίζει επιλογή ισότυπου

Ερμηνεία τίτλων σε σχέση με το ULN

Κατηγορία	tTG-IgA	Κίνηση
Οριακό/χαμηλό (+)	1–3× ULN	Επανάληψη, EMA, βιοψία κατά κρίση (συμπτώματα/κίνδυνος)
Μέτριο (+)	3–10× ULN	EMA, ενδοσκόπηση με βιοψίες
Υψηλό (+)	≥10× ULN	Παιδιά: no-biopsy pathway με EMA(+) σε 2ο δείγμα. Ενήλικες: βιοψία.

ℹ️ Τι σημαίνει ULN;

Το ULN (Upper Limit of Normal) σημαίνει
Άνω Όριο Φυσιολογικού για μια εργαστηριακή εξέταση.
Είναι η μέγιστη τιμή του «φυσιολογικού» εύρους που ορίζει
το διαγνωστικό kit.

📌 Παράδειγμα (tTG-IgA)

Φυσιολογικό: 0–10 U/mL → ULN = 10.
Αποτέλεσμα ασθενούς: 50 U/mL.
Υπολογισμός: 50 ÷ 10 = 5 → 5× ULN.

🧪 Ερμηνεία (σύμφωνα με ESPGHAN/Guidelines)

1–3× ULN → χαμηλή πιθανότητα, χρειάζεται επιβεβαίωση.
3–10× ULN → μέτρια πιθανότητα, συστήνεται και δεύτερο τεστ/βιοψία.
≥10× ULN → πολύ υψηλή πιθανότητα, ειδικά στα παιδιά μπορεί να
τεθεί διάγνωση χωρίς βιοψία (no-biopsy pathway).

Tip: Το ULN μπορεί να διαφέρει μεταξύ εργαστηρίων
(ανάλογα με το kit). Για σωστή ερμηνεία, πάντα συμβουλευόμαστε
το αναφερόμενο «cut-off» του συγκεκριμένου εργαστηρίου.

Ειδικά σενάρια

IgA ανεπάρκεια: tTG-IgG ή DGP-IgG. Μην ερμηνεύεις tTG-IgA.
Παιδιά <2 ετών: πρόσθεσε DGP-IgG (μαζί με tTG-IgA).
Ήδη σε GFD: ορολογία μπορεί να είναι ψευδώς αρνητική· σκέψου HLA-DQ2/DQ8 ή ελεγχόμενη γλουτένη-πρόκληση υπό ιατρική επίβλεψη.
Discordant ευρήματα: θετική ορολογία/αρνητική ιστολογία → επαναξιολόγηση (patchy βλάβες, επανάληψη βιοψιών, συμμόρφωση, άλλα αίτια).

Προ-αναλυτικά: Μην ξεκινάς δίαιτα χωρίς γλουτένη πριν από τις εξετάσεις. Κατέγραψε φάρμακα/συνοδά (ηπατοπάθειες, αυτοάνοσα) που επηρεάζουν την ειδικότητα.

Pitfalls: Ερμηνεία χωρίς αναφορά στο ULN του κιτ, εξαγωγή συμπερασμάτων μόνο από έναν δείκτη, παράβλεψη IgA ανεπάρκειας, μη επαρκείς βιοψίες.

🧪 Template «Αποτελέσματος Εργαστηρίου» (για report)

tTG-IgA: __ U/mL (ULN: __ U/mL) → __× ULN
EMA-IgA (IFA): Θετικό / Αρνητικό (τίτλος: __)
DGP-IgG: __ U/mL (ULN: __ U/mL)
Ολικό IgA: __ mg/dL (ΦΤ: __–__ mg/dL)

Σχόλιο: Τα αποτελέσματα πρέπει να συνεκτιμηθούν με την κλινική εικόνα. Αν tTG-IgA ≥10× ULN → δείτε οδηγίες για EMA & ενδοσκόπηση/no-biopsy (παιδιά).

Quick recap: 1) tTG-IgA + ολικό IgA → 2) IgA(-): DGP-IgG/tTG-IgG → 3) Επιβεβαίωση με EMA → 4) Βιοψία (ενήλικες) / No-biopsy (παιδιά με ≥10× ULN + EMA+).

Κατηγορία	Τίτλος έναντι ULN	Κλινική πιθανότητα CeD	Επόμενα βήματα (ενήλικες)	Επόμενα βήματα (παιδιά)
Αρνητικό	<1× ULN	Χαμηλή (εξαίρεση: IgA ανεπάρκεια, ήδη σε GFD)	Εξέταση ολικού IgA. Αν IgA(-) → DGP-IgG/tTG-IgG. Επανέλεγχος αν υψηλή κλινική υποψία.	Όπως στους ενήλικες. Επανεκτίμηση με DGP-IgG ειδικά <2 ετών.
Οριακό/Χαμηλό (+)	1–3× ULN	Χαμηλο-μέτρια	Επανάληψη σε 2–3 μήνες ή άμεσα EMA-IgA. Βιοψία κατά κλινική κρίση (συμπτώματα/κίνδυνος).	EMA-IgA και/ή DGP-IgG. Βιοψία αν συμπτωματικό παιδί ή υψηλή υποψία.
Μέτριο (+)	3–10× ULN	Μέτρια-υψηλή	EMA-IgA επιβεβαίωση + ενδοσκόπηση με ≥4–6 βιοψίες (βολβός & 2ο τμήμα).	EMA-IgA. Συνήθως προχωράμε σε βιοψία (εκτός αν ακολουθείται πιστά no-biopsy pathway, που απαιτεί ≥10× ULN).
Υψηλό (+)	≥10× ULN	Πολύ υψηλή	Ενδοσκόπηση με βιοψίες (στους ενήλικες συνιστάται επιβεβαίωση με ιστολογία).	ESPGHAN no-biopsy: tTG-IgA ≥10× ULN και EMA(+) σε 2ο δείγμα → μπορεί να τεθεί διάγνωση χωρίς βιοψία.

ULN = Άνω Όριο Φυσιολογικού του συγκεκριμένου kit. Πάντα ερμηνεύουμε ως πολλαπλάσιο (π.χ. αποτέλεσμα/ULN).
Έλεγξε ολικό IgA σε όλους. Σε IgA ανεπάρκεια, χρησιμοποίησε DGP-IgG ή tTG-IgG.
Σε παιδιά <2 ετών, πρόσθεσε DGP-IgG στη βασική διερεύνηση.
Μην ξεκινάς GFD πριν ολοκληρωθεί η διάγνωση — κινδυνεύεις με ψευδώς αρνητικά.

7) Ενδοσκόπηση & Βιοψία Δωδεκαδακτύλου (Marsh)

Η διάγνωση στους ενήλικες συνήθως επιβεβαιώνεται με πολλαπλές βιοψίες
βολβού/2ου μέρους δωδεκαδακτύλου (≥4–6 δείγματα). Η ιστολογία αναφέρεται με Marsh/Oberhuber.

Στάδιο	Περιγραφή	Σημασία
Marsh 0	Φυσιολογικός βλεννογόνος	Δεν αποκλείει CeD (π.χ. διαλείπουσα ή σε GFD)
Marsh 1	↑ IELs (>25/100 κυττ.)	Μη ειδικό — συνεκτίμηση με ορολογία
Marsh 2	↑ IELs + υπερπλασία κρυπτών	Υποστηρικτικό CeD
Marsh 3a–c	Μερική → ολική ατροφία λαχνών	Συμβατή/τυπική CeD

Πρακτικά: Ζήτησε λήψη από βολβό και 2ο/3ο τμήμα (patchy βλάβες).
Κατάγραψε τη δίαιτα (με/χωρίς γλουτένη) την περίοδο πριν τη βιοψία.

8) Διάγνωση χωρίς Βιοψία: Πότε επιτρέπεται

Στα παιδιά, με βάση τις κατευθυντήριες οδηγίες ESPGHAN (2020), μπορεί να τεθεί
διάγνωση κοιλιοκάκης χωρίς βιοψία αν πληρούνται όλα τα εξής:

tTG-IgA ≥10 × ULN (άνω όριο φυσιολογικού)
Επιβεβαίωση με EMA-IgA σε δεύτερο δείγμα
Συμβατά συμπτώματα
Παρουσία HLA-DQ2 ή DQ8

Στους ενήλικες δεν συνιστάται η διάγνωση χωρίς βιοψία, παρά μόνο σε εξαιρετικές περιπτώσεις.

9) Ο Ρόλος του HLA-DQ2/DQ8 στην Πράξη

HLA-DQ2-DQ8

Η γενετική προδιάθεση είναι θεμελιώδης προϋπόθεση για την ανάπτυξη κοιλιοκάκης.
Περίπου 95% των ασθενών φέρουν το HLA-DQ2 (κυρίως DQ2.5) και το υπόλοιπο 5% το HLA-DQ8.

🔹 Τι σημαίνει αυτό κλινικά;

Απαραίτητη αλλά όχι επαρκής προϋπόθεση:
Το να φέρει κανείς το HLA-DQ2 ή DQ8 δεν σημαίνει ότι θα αναπτύξει κοιλιοκάκη.
Περίπου το 30-40% του γενικού πληθυσμού έχει αυτά τα γονίδια, αλλά μόνο 2–3% τελικά νοσεί.
Αρνητικός προγνωστικός δείκτης:
Αν δεν υπάρχει HLA-DQ2 ή DQ8, τότε η πιθανότητα κοιλιοκάκης είναι εξαιρετικά χαμηλή (<1%).
👉 Αυτό καθιστά τον γενετικό έλεγχο ιδανικό εργαλείο για τον αποκλεισμό της νόσου.

🔹 Πρακτικές Ενδείξεις Χρήσης HLA Testing

Αμφίβολες περιπτώσεις:
- Ορολογία οριακή ή ασαφής
- Ιστολογικά ευρήματα μη-ειδικά (Marsh 1 ή 2 χωρίς ξεκάθαρη ατροφία λαχνών)
Πριν την εισαγωγή σε δίαιτα ελεύθερη γλουτένης:
- Όταν ο ασθενής έχει ξεκινήσει μόνος του GF diet και οι ορολογικοί δείκτες έχουν ήδη αρνητικοποιηθεί
- Το HLA παραμένει αναλλοίωτο → βοηθά να ξέρουμε αν υπάρχει προδιάθεση
Στην παιδιατρική διάγνωση (ESPGHAN guidelines):
- Αν τίτλοι tTG-IgA ≥10× ULN, EMA θετικά και HLA-DQ2/DQ8 θετικά → μπορεί να γίνει διάγνωση χωρίς βιοψία
Σε συγγενείς 1ου βαθμού:
- Η παρουσία HLA-DQ2/DQ8 βοηθά στην εκτίμηση του κινδύνου
- Οι θετικοί συγγενείς παρακολουθούνται πιο στενά

🔹 Κλινική Ερμηνεία Αποτελεσμάτων HLA

HLA-DQ2/DQ8 (+) → Δεν επιβεβαιώνει νόσο, αλλά διατηρεί το ενδεχόμενο.
HLA-DQ2/DQ8 (–) → Η κοιλιοκάκη ουσιαστικά αποκλείεται.

📌 Συμπέρασμα:
Το HLA-DQ2/DQ8 δεν είναι διαγνωστικό τεστ αλλά “τεστ αποκλεισμού”.
Χρησιμοποιείται συμπληρωματικά με ορολογικές εξετάσεις και βιοψία, διευκολύνοντας την κλινική απόφαση, ιδιαίτερα σε αμφίβολες περιπτώσεις ή σε παιδιά.

🧬 HLA-DQ2/DQ8 στην Πράξη

✅ Πότε το ζητάμε:
- Αμφίβολα ή οριακά ορολογικά/ιστολογικά αποτελέσματα
- Ασθενής σε δίαιτα χωρίς γλουτένη πριν την πλήρη διάγνωση
- Συγγενείς 1ου βαθμού ασθενών με κοιλιοκάκη
- Παιδιά (ESPGHAN no-biopsy criteria)
❌ Πότε ΔΕΝ επαρκεί μόνο του:
- Δεν επιβεβαιώνει από μόνο του τη διάγνωση
- Δεν δείχνει ενεργό νόσο
- Υπάρχει και σε υγιείς (30–40% του πληθυσμού)
⚠️ Τι προσφέρει:
- Υψηλή αρνητική προγνωστική αξία — αν λείπει, αποκλείεται η νόσος
- Συμπληρωματική πληροφορία στις οριακές περιπτώσεις

10) Ειδικές Καταστάσεις & «Δύσκολες» Διαγνώσεις

Σιωπηρή κοιλιοκάκη: θετική ορολογία & βιοψία, χωρίς συμπτώματα.
Δυνητική κοιλιοκάκη: θετικά αντισώματα, φυσιολογική βιοψία → παρακολούθηση.
Σερoαρνητική κοιλιοκάκη: αρνητική ορολογία αλλά τυπική ιστολογία + HLA(+).
Ορολογική ασυμφωνία: θετικά αντισώματα, αμφίβολη ιστολογία → χρειάζεται επανεκτίμηση/επαναβιοψία.

11) Διαφορική Διάγνωση (IBS, IBD, SIBO, φάρμακα κ.ά.)

Η κοιλιοκάκη (CeD) μιμείται ή συνυπάρχει με πολλές παθήσεις που προκαλούν χρόνια διάρροια,
κοιλιακό άλγος, μετεωρισμό ή/και δυσαπορρόφηση. Παρακάτω συνοψίζονται οι συχνότερες
εναλλακτικές διαγνώσεις και τα κρίσιμα ευρήματα που τις ξεχωρίζουν.

⚠️ Red flags (υπέρ οργανικής νόσου, όχι “λειτουργικής”):
αιματοχεσία/μέλαινα, νυχτερινή διάρροια, πυρετός, ανεξήγητη απώλεια βάρους,
αναιμία, αυξημένη CRP/ΤΚΕ, υψηλή κοπρανώδης καλπροτεκτίνη, οικογενειακό ιστορικό IBD/CRC,
έναρξη >50 ετών, επίμονα συμπτώματα παρά τροποποιήσεις.

Α. Συχνές διαγνώσεις που μιμούνται/συνοδεύουν την Κοιλιοκάκη

Κατάσταση	Κύρια χαρακτηριστικά	Τι τη ξεχωρίζει από CeD	Κύριες εξετάσεις	Θεραπευτική προσέγγιση
IBS (Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου)	Κοιλιακό άλγος + διαταραχή κενώσεων, υποτροπιάζον, χωρίς οργανικά ευρήματα	Απουσία ατροφίας λαχνών/θετικών αντισωμάτων, φυσιολογική καλπροτεκτίνη	Βασικός έλεγχος, καλπροτεκτίνη, κατά περίπτωση κολονοσκόπηση	Διατροφή (π.χ. low-FODMAP), συμπτωματική αγωγή
IBD (Crohn / Ελκώδης)	Αιματοχεσία, απώλεια βάρους, πυρετός, ↑ CRP/καλπροτεκτίνη	Ενδοσκοπικές βλάβες παχέος/λεπτού, ιστολογική φλεγμονή	Κολονοσκόπηση (+/− ειλεοσκόπηση), MRE/CTE, καψούλα λεπτού	Αμινοσαλικυλικά/στεροειδή/βιολογικοί παράγοντες κ.ά.
SIBO (υπερανάπτυξη βακτηρίων λεπτού)	Φούσκωμα, μετεωρισμός, διάρροια/δυσκοιλιότητα, επιδείνωση μετά υδατάνθρακες	Συχνά μετά από χειρουργεία/στενώσεις/PPIs· βελτίωση με αντιβίωση	Δοκιμή αναπνοής (γλυκόζη/λακτουλόζη), καλλιέργεια υγρού νηστίδας*	Rifaximin ή άλλα αντιβιοτικά, διόρθωση υποκείμενου αιτίου
Μικροσκοπική κολίτιδα (κολλαγονώδης/λεμφοκυτταρική)	Υδαρής διάρροια, συχνά σε γυναίκες μέσης/ηλικιωμένες, συσχέτιση με φάρμακα	Κολονοσκόπηση μακροσκοπικά φυσιολογική — διάγνωση μόνο με βιοψίες	Τυφλές βιοψίες παχέος εντέρου	Βουδεσονίδη, διακοπή υπαιτίων φαρμάκων
Δυσανεξία λακτόζης/φρουκτόζης	Φούσκωμα, διάρροια μετά γαλακτοκομικά/φρούτα/συγκεκριμένα FODMAPs	Σχετίζεται χρονικά με τρόφιμα, βελτίωση με αποφυγή	Δοκιμές αναπνοής υδρογόνου, διαιτητικές δοκιμές	Δίαιτα αποκλεισμού/επαναεισαγωγής, ένζυμα λακτάσης
ΠΑ εξωκρινής παγκρεατική ανεπάρκεια	Στεατόρροια, απώλεια βάρους, λιποδιαλυτές βιταμίνες ↓	Δεν υπάρχουν αντισώματα CeD· ιστορικό παγκρεατίτιδας/ΧΑΠ	Κοπρανώδης ελαστάση, απεικόνιση παγκρέατος	Υποκατάσταση παγκρεατικών ενζύμων, δίαιτα
Βλεννογόνος-τοξικά/φαρμακευτικά αίτια	Διάρροια, απώλεια βάρους, μερικές φορές ατροφία λαχνών	Συσχέτιση με έναρξη φαρμάκου· ορολογία CeD αρνητική	Λεπτομερές ιστορικό φαρμάκων	Διακοπή υπαιτίου: ολμεσαρτάνη (sprue-like), μυκοφαινολάτη, Mtx, NSAIDs, ±PPIs (μέσω SIBO)
Χολική διάρροια (bile acid malabsorption)	Υδαρής διάρροια, μετά χολοκυστεκτομή ή ιδιοπαθής	Βελτίωση με ρητίνες δέσμευσης χολικών	SeHCAT όπου διαθέσιμο, ορ. C4/FGF19, θεραπευτική δοκιμή	Χολεστυραμίνη/κολεσεβελάμη
Λοίμωξη από Giardia	Διάρροια, μετεωρισμός, δυσαπορρόφηση, ταξίδι/νερό	NAAT/αντιγόνο κοπράνων θετικό, ανταπόκριση σε μετρονιδαζόλη/τινιδαζόλη	Κοπρανώδης έλεγχος αντιγόνου/NAAT, μικροσκόπηση	Μετρονιδαζόλη/τινιδαζόλη
NCGS (μη-κοιλιοκακική ευαισθησία στη γλουτένη)	Συμπτώματα μετά γλουτένη, χωρίς αντισώματα/ατροφία λαχνών	Διάγνωση αποκλεισμού· πιθανός ρόλος FODMAPs	Αρνητική ορολογία/βιοψία, διαιτητική δοκιμή	Στοχευμένη δίαιτα, όχι απαραίτητα αυστηρή GFD

* Η καλλιέργεια υγρού νηστίδας είναι η «gold standard» αλλά σπάνια εφαρμόζεται.

Β. Ατροφία λαχνών χωρίς Κοιλιοκάκη — τι άλλο σκέφτομαι;

Οντότητα	Clues/ευρήματα	Κλειδί διάγνωσης
CVID (κοινοποιημένη ποικίλη ανοσοανεπάρκεια)	Υπογαμμασφαιριναιμία, συχνές λοιμώξεις, απουσία πλασματοκυττάρων στη βιοψία	Ολικά IgG/IgA/IgM ↓, ανοσολογικός έλεγχος
Αυτοάνοση εντεροπάθεια	Δύσκολη διάρροια, αυτοαντισώματα έναντι εντερικού επιθηλίου	Ιστολογία + αυτοαντισώματα, συχνά σε παιδιά/νεαρούς
Tropical sprue	Ιστορικό παραμονής σε τροπικές περιοχές	Αποκλεισμός λοιμώξεων, ανταπόκριση σε τετρακυκλίνη/φυλλικό
Whipple (T. whipplei)	Απώλεια βάρους, αρθραλγίες, νευρο/καρδιακά	PAS-θετικά μακροφάγα, PCR
Νόσος Crohn λεπτού	Ελκώσεις/στενώσεις, κοκκιώματα	MRE/καψούλα, ιστολογία
Φάρμακα (βλ. παραπάνω)	Συσχέτιση με λήψη, βελτίωση μετά διακοπή	Δοκιμή διακοπής, επαναβιοψία εφόσον χρειάζεται
GVHD / ακτινοβολία / χημειοθεραπεία	Μεταμόσχευση, ογκολογικό ιστορικό	Κλινικό πλαίσιο + ιστολογία

🧭 Γ. Mini-αλγόριθμος: Χρόνια διάρροια/μετεωρισμός — πότε ΔΕΝ είναι CeD;

Βασικός έλεγχος: CBC, σίδηρος/φερριτίνη, B12/φυλλικό, TSH, CRP, καλλιέργεια κοπράνων/παθογόνα, καλπροτεκτίνη.
CeD ορολογία: tTG-IgA + ολικό IgA (± EMA). Αν IgA(-) → DGP-IgG/tTG-IgG.
Ορολογία (-) αλλά υποψία υψηλή: ενδοσκόπηση με βιοψίες ή HLA-DQ2/DQ8 για αποκλεισμό.
Καλπροτεκτίνη ↑ ή αίμα στα κόπρανα: κολονοσκόπηση (± ειλεοσκόπηση) για IBD/μικροσκοπική κολίτιδα.
Μετεωρισμός/αέρια μετά υδατάνθρακες: SIBO (δοκιμή αναπνοής) & δυσανεξίες (λακτόζη/φρουκτόζη).
Στεατόρροια/λιποδιαλυτές ↓: κοπρανώδης ελαστάση (ΠΑ ανεπάρκεια).
Μετά χολοκυστεκτομή: σκέψου χολική διάρροια → δοκιμή με χολεστυραμίνη.
Ταξίδι/νερό/κατασκηνώσεις: έλεγχος για Giardia (αντιγόνο/NAAT).
Ιστορικό φαρμάκων: αναζήτησε ολμεσαρτάνη, μυκοφαινολάτη, μεθοτρεξάτη, NSAIDs, χρόνια PPIs κ.ά.

💡 Coexistence & Pitfalls:

Η CeD μπορεί να συνυπάρχει με IBS· μετά την ύφεση, παραμένουσα δυσφορία μπορεί να οφείλεται σε SIBO ή FODMAPs.
“Αρνητική” ορολογία σε ήδη GFD → μη διαγνωστική. Υπενθύμισε ότι οι εξετάσεις γίνονται σε κατανάλωση γλουτένης.
Η διάγνωση NCGS είναι διάγνωση αποκλεισμού αφού πρώτα αποκλειστεί CeD/IBD/μικροσκοπική κολίτιδα.
Patchy βλάβες: φρόντισε για 4–6 βιοψίες από βολβό & 2ο τμήμα δωδεκαδακτύλου.

✅ Quick checklist (ΠΦΥ): καλλιέργειες/παθογόνα, καλπροτεκτίνη, tTG-IgA+IgA, δοκιμές αναπνοής (λακτόζη/φρουκτόζη ± SIBO), κοπρανώδης ελαστάση, φάρμακα, ± HLA.

Περιεχόμενο ενημερωτικό — δεν αντικαθιστά ιατρική συμβουλή. Η επιβεβαίωση διάγνωσης γίνεται
από ειδικό, με συνδυασμό κλινικής εικόνας, εργαστηρίων και ενδοσκόπησης/ιστολογίας.

Διαφορική διάγνωση χρόνιας διάρροιας με εστίαση στην κοιλιοκάκη

12) Δερματίτιδα Ερπετοειδής (Δερματική Κοιλιοκάκη)

Η δερματίτιδα ερπετοειδής είναι το δερματικό ισοδύναμο της κοιλιοκάκης.

Συμμετρικό, έντονα κνησμώδες εξάνθημα σε αγκώνες, γόνατα, γλουτούς, τριχωτό κεφαλής.
Διάγνωση με άμεσο ανοσοφθορισμό (κοκκιώδη IgA στις θηλές δέρματος).
Θεραπεία: Δίαιτα χωρίς γλουτένη + δαψόνη για έλεγχο συμπτωμάτων.

Fun fact: Σχεδόν όλοι οι ασθενείς με δερματίτιδα ερπετοειδή έχουν κοιλιοκάκη,
ακόμη κι αν είναι ασυμπτωματική από το έντερο.

13) Θεραπεία: Δίαιτα Ελεύθερη Γλουτένη (GFD)

Η μοναδική αποτελεσματική θεραπεία είναι η δια βίου αυστηρή αποφυγή γλουτένης.

Τι σημαίνει δίαιτα χωρίς γλουτένη;

Αποφυγή σιταριού, κριθαριού, σίκαλης.
Βρώμη: επιτρέπεται μόνο πιστοποιημένη «gluten-free» (<20 ppm).
Ασφαλή δημητριακά: ρύζι, καλαμπόκι, κεχρί, φαγόπυρο, κινόα, αμάρανθος.

Όρια ppm:

Κατηγορία	Όριο Γλουτένης
Gluten-free	<20 ppm
Very low gluten	<100 ppm

Συμβουλές:

Προσοχή στη διασταυρούμενη επιμόλυνση (κουζίνες, τοστιέρες, μαχαιροπίρουνα).
Έλεγχος ετικετών τροφίμων (παράγωγα σιταριού κρυμμένα σε σάλτσες, αλλαντικά, καρυκεύματα).
Συχνή συνεργασία με διαιτολόγο εξειδικευμένο στην κοιλιοκάκη.

Σημαντικό: Η τήρηση GFD οδηγεί σε ύφεση συμπτωμάτων και ιστολογικής βλάβης σε 6–24 μήνες.

🥗 Δίαιτα Χωρίς Γλουτένη (GFD)

Κάνε (Do)	Μην κάνεις (Don’t)
Διάβαζε πάντα ετικέτες· αναζήτησε ένδειξη “gluten-free <20 ppm”.	Μην ξεκινάς GFD πριν ολοκληρωθεί η διάγνωση — αλλοιώνει την ορολογία/βιοψία.
Χρησιμοποίησε ξεχωριστά σκεύη/τοστιέρα/τάβλα κοπής για GF.	Μην καταναλώνεις χύμα προϊόντα χωρίς σαφή σήμανση (κίνδυνος επιμόλυνσης).
Προτίμησε φρέσκα τρόφιμα: κρέας/ψάρι/αυγά, όσπρια, φρούτα, λαχανικά, ρύζι/κινόα.	Μην θεωρείς “χωρίς σιτάρι” = χωρίς γλουτένη· έλεγξε για κριθάρι/σίκαλη/βύνη.
Κράτα λίστα ασφαλών brands & ενημέρωνε την τακτικά.	Μην εμπιστεύεσαι μόνο “ίχνη γλουτένης” ως ασφαλή — αξιολόγησε τον κίνδυνο.

Όρια γλουτένης (ppm): Gluten-free <20 ppm · Very low gluten <100 ppm.
Η πιστοποιημένη βρώμη επιτρέπεται σε πολλούς ασθενείς, με ιατρική παρακολούθηση.

Επιτρέπονται

Δημητριακά/άλευρα: ρύζι, καλαμπόκι, κεχρί, κινόα, φαγόπυρο, αμάρανθος, σόργο, πατάτα.
Πρωτεΐνες: φρέσκο κρέας/ψάρι/πουλερικά, αυγά, όσπρια, φυσικοί ξηροί καρποί.
Γαλακτοκομικά: γάλα/γιαούρτι/τυριά (χωρίς πρόσθετα με γλουτένη).
Λάδια, βότανα/μπαχαρικά σκέτα (όχι μείγματα με “βύνη”, “σιμιγδάλι”, “πανάρισμα”).

Αποφεύγουμε

Σιτάρι (όλες οι μορφές: ντούρουμ, σιμιγδάλι, σπέλτα, καμούτ), κριθάρι, σίκαλη.
Βύνη/εκχυλίσματα βύνης, σάλτσες/ντρέσινγκ με αλεύρι, έτοιμες σούπες/μίγματα, πανάρισμα.
Αλλαντικά/μπάρες/σοκολάτες/καρυκεύματα χωρίς σήμανση GF.
Μπύρα κριθαριού (εκτός αν αναγράφεται “gluten-free”).

Λεξιλόγιο ετικετών που θέλει προσοχή

«άμυλο τροποποιημένο», «πρωτεΐνη φυτικής προέλευσης», «εκχύλισμα βύνης», «σιμιγδάλι», «ζυμαρικά» — έλεγξε προέλευση/σήμανση GF.

Επιμόλυνση (cross-contamination): Διαχωρισμένα ράφια, ξεχωριστές τοστιέρες/σχάρες/τηγάνια,
καθαρές επιφάνειες, διαφορετικές σπάτουλες/κουτάλες, αποθήκευση GF σε κλειστά δοχεία.
Σε αρτοποιεία/μπουφέδες: προτίμησε συσκευασμένα GF.

Έξοδος / Παραγγελία εκτός σπιτιού

Ρώτησε για ξεχωριστό τηγάνι/λάδι και καθαρό πλάνο παρασκευής.
Απλά πιάτα: ψητό κρέας/ψάρι/σαλάτα/ρύζι χωρίς σάλτσες με αλεύρι.
Απόφυγε τηγανητά που μοιράζονται φριτέζα με αλευρωμένα προϊόντα.

5-βήματα εκκίνησης GFD:
1) Άδειασμα/ταξινόμηση ντουλαπιών → 2) Λίστα ασφαλών τροφών/brands →
3) Ρύθμιση κουζίνας για αποφυγή επιμόλυνσης → 4) Εβδομαδιαίο μενού →
5) Follow-up με διαιτολόγο/ορολογία σε 6–12 μήνες.

14) Παρακολούθηση & Συμμόρφωση

Η συμμόρφωση στη δίαιτα χωρίς γλουτένη πρέπει να ελέγχεται συστηματικά:

Ορολογία (tTG-IgA ± EMA): κάθε 6–12 μήνες έως ύφεση· μετά ετησίως.
Κλινική αξιολόγηση: συμπτώματα, βάρος, ανάπτυξη σε παιδιά.
Εργαστηριακοί δείκτες: σίδηρος, φερριτίνη, φολικό, Β₁₂, Ca, βιταμίνη D.
Νέες μέθοδοι: έλεγχος GIP (γλουτενοπεπτίδια) σε ούρα/κόπρανα για ανίχνευση “κρυφής” έκθεσης.

Κλινικό tip: Οι ορολογικοί δείκτες μπορεί να αργήσουν να αρνητικοποιηθούν
(έως 2 χρόνια). Μη βασίζεσαι μόνο σε αυτούς.

15) Διατροφικές Ελλείψεις & Συμπληρώματα

Κοιλιοκάκη-Συμπληρώματα

Η κοιλιοκάκη συχνά οδηγεί σε μικροθρεπτικές και μακροθρεπτικές ελλείψεις λόγω της κακής απορρόφησης στο λεπτό έντερο.
Η αξιολόγηση και η συμπλήρωση είναι κρίσιμη για την πρόληψη επιπλοκών, ακόμη και μετά την έναρξη της δίαιτας ελεύθερης γλουτένης (GFD).

Συχνότερες Διατροφικές Ελλείψεις

Σίδηρος: Χρόνια σιδηροπενική αναιμία λόγω δυσαπορρόφησης στο δωδεκαδάκτυλο.
Φυλλικό οξύ: Δυσαπορρόφηση στο εγγύς λεπτό έντερο, σχετίζεται με μεγαλοβλαστική αναιμία.
Βιταμίνη Β12: Παρότι απορροφάται στον ειλεό, μπορεί να υπάρχει ανεπάρκεια λόγω εκτεταμένης εντεροπάθειας ή βακτηριακής υπερανάπτυξης (SIBO).
Ασβέστιο & Βιταμίνη D: Συχνή οστεοπενία/οστεοπόρωση, αυξημένος κίνδυνος καταγμάτων.
Ψευδάργυρος: Μπορεί να συμβάλλει σε διάρροια, καθυστέρηση ανάπτυξης, ανοσοκαταστολή.
Μαγνήσιο: Μυϊκές κράμπες, νευρολογικά συμπτώματα.
Βιταμίνες λιποδιαλυτές (A, E, K): Σπανιότερες, κυρίως σε σοβαρή εντεροπάθεια ή παρατεταμένη διάρροια.

Συμπτώματα που σχετίζονται με ελλείψεις

Χρόνια κόπωση, αδυναμία, ωχρότητα (αναιμία σιδηροπενική/μεγαλοβλαστική).
Μυϊκοί πόνοι, σπασμοί (υπασβεστιαιμία, υπομαγνησιαιμία).
Καθυστέρηση ανάπτυξης ή εφηβείας σε παιδιά.
Δερματικές αλλοιώσεις (στοματίτιδα, γωνιακή χειλίτιδα, δερματίτιδα).
Οστεοπενία / οστεοπόρωση, κατάγματα χαμηλής βίας.

Στρατηγικές Συμπλήρωσης

Έλλειψη	Συμπλήρωμα	Σχόλια
Σίδηρος	FeSO₄ 100–200 mg/ημ. από το στόμα ή IV σκευάσματα	Προτιμάται IV σε σοβαρή εντεροπάθεια ή δυσανεξία.
Φυλλικό οξύ	1–5 mg/ημ.	Αποκαθιστά μεγαλοβλαστική αναιμία.
Βιταμίνη Β12	Ενέσιμη υδροξυκοβαλαμίνη 1000 μg/μήνα ή από του στόματος υψηλές δόσεις	Ανάλογα με επίπεδα και κλινική εικόνα.
Βιταμίνη D	800–2000 IU/ημ. (ή περισσότερο αν έλλειψη)	Συνδυασμός με ασβέστιο για οστική υγεία.
Ασβέστιο	500–1000 mg/ημ.	Καλύτερη απορρόφηση σε διαιρεμένες δόσεις.
Ψευδάργυρος	25–50 mg/ημ.	Βραχυχρόνια συμπλήρωση μέχρι αποκατάστασης.

Διατροφικές Παρεμβάσεις

Ενίσχυση διατροφής με τροφές πλούσιες σε σίδηρο (κόκκινο κρέας, όσπρια, πράσινα φυλλώδη λαχανικά).
Καθημερινή κατανάλωση τροφών πλούσιων σε φυλλικό οξύ (φακές, σπανάκι, εμπλουτισμένα δημητριακά χωρίς γλουτένη).
Έκθεση στον ήλιο και τροφές με βιταμίνη D (λιπαρά ψάρια, αυγά).
Προτίμηση σε γαλακτοκομικά προϊόντα χωρίς λακτόζη με ασβέστιο ή εμπλουτισμένα φυτικά ροφήματα.
Έλεγχος και εξατομίκευση από διαιτολόγο με εμπειρία στην κοιλιοκάκη.

Tip: Οι ελλείψεις συχνά βελτιώνονται μετά από 6–12 μήνες αυστηρής δίαιτας ελεύθερης γλουτένης.
Παρ’ όλα αυτά, απαιτείται τακτικός αιματολογικός και βιοχημικός έλεγχος.

16) Υγεία Οστών (DXA, βιταμίνη D, ασβέστιο)

Η κοιλιοκάκη δεν επηρεάζει μόνο το έντερο, αλλά έχει σημαντικές συνέπειες και στα οστά, λόγω δυσαπορρόφησης ασβεστίου και βιταμίνης D. Αυτό οδηγεί σε οστεοπενία και οστεοπόρωση, ακόμα και σε νεαρά άτομα.

🔹 Μηχανισμοί που οδηγούν σε χαμηλή οστική πυκνότητα

Δυσαπορρόφηση:
- Ελαττωμένη απορρόφηση ασβεστίου και βιταμίνης D στο λεπτό έντερο.
- Υποασβεστιαιμία → αυξημένη PTH (δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός).
Χρόνια φλεγμονή:
- Οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες (IL-6, TNF-α) προάγουν την οστεοκλαστική δραστηριότητα.
Υποθρεψία / απώλεια βάρους:
- Επιδεινώνει τη σκελετική υγεία, ειδικά σε παιδιά και εφήβους.

🔹 DXA Σάρωση (Dual-energy X-ray Absorptiometry)

Εξέταση εκλογής για την αξιολόγηση οστικής πυκνότητας.
Ενδείξεις:
- Ενήλικες με πρόσφατη διάγνωση κοιλιοκάκης.
- Παιδιά/έφηβοι με σοβαρή δυσαπορρόφηση.
- Άτομα με κατάγματα χαμηλής βίας.
Αξιολόγηση: T-score (ενήλικες) / Z-score (παιδιά).

🔹 Βιταμίνη D 🌞

Συχνά χαμηλή σε κοιλιοκάκη (έως και 60–70% των ασθενών).
Απαιτείται μέτρηση 25(OH)D στον ορό.
Στόχος: ≥30 ng/mL.
Συμπλήρωμα: 1000–2000 IU/ημέρα, ανάλογα με τα επίπεδα και την έκθεση στον ήλιο.

🔹 Ασβέστιο 🥛

Ενδεικτική πρόσληψη: 1000–1200 mg/ημέρα (δίαιτα + συμπληρώματα).
Αν υπάρχει δυσανοχή στη λακτόζη → χρήση χωρίς λακτόζη ή φυτικά εμπλουτισμένα προϊόντα (π.χ. αμυγδαλόγαλα με Ca).

🔹 Στρατηγικές Βελτίωσης Οστικής Υγείας

Αυστηρή δίαιτα ελεύθερη γλουτένης → οδηγεί σε βελτίωση οστικής πυκνότητας σε 1–2 χρόνια.
Συμπληρώματα βιταμίνης D και ασβεστίου όπου χρειάζεται.
Άσκηση με αντιστάσεις & βάρος σώματος → διεγείρει την οστική αναδόμηση.
Παρακολούθηση με DXA κάθε 2–3 χρόνια.

📌 Κλινικό σημείο:
Σε ασθενείς με κοιλιοκάκη, ειδικά με καθυστερημένη διάγνωση, πρέπει να γίνεται συστηματικός έλεγχος οστικής υγείας. Η DXA και η διόρθωση των ελλείψεων είναι κρίσιμα για την πρόληψη οστεοπόρωσης.

🦴 Υγεία Οστών & Κοιλιοκάκη

🔍 Τι ελέγχουμε:
- DXA (οστική πυκνότητα)
- 25(OH)D – επίπεδα βιταμίνης D
- Ασβέστιο ορού
🦴 Τι διορθώνουμε:
- Δυσαπορρόφηση ασβεστίου & βιταμίνης D
- Δευτεροπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό
- Διατροφικές ελλείψεις
💊 Τι συμπληρώνουμε:
- Βιταμίνη D (1000–2000 IU/ημέρα)
- Ασβέστιο (1000–1200 mg/ημέρα)
- Τροφές εμπλουτισμένες σε Ca & D
🏋️‍♀️ Τρόπος ζωής: Άσκηση με αντιστάσεις, ήλιος με μέτρο, αποφυγή καπνίσματος & υπερβολικού αλκοόλ.

17) Εγκυμοσύνη, Γονιμότητα & Παιδιατρικά Θέματα

Η αδιάγνωστη κοιλιοκάκη μπορεί να σχετίζεται με:

Υπογονιμότητα (γυναίκες & άνδρες).
Αυξημένο κίνδυνο αποβολών, καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης.
Ανεπάρκεια θρεπτικών συστατικών → επιπλοκές κύησης.

Πρακτικά: Η τήρηση δίαιτας χωρίς γλουτένη βελτιώνει τη γονιμότητα και
μειώνει τους κινδύνους στην κύηση.

Στα παιδιά: η έγκαιρη διάγνωση & θεραπεία οδηγεί σε φυσιολογική ανάπτυξη και ύψος ενηλίκου.

18) Μη Ανταποκρινόμενη & Ανθεκτική Κοιλιοκάκη

Μη ανταποκρινόμενη κοιλιοκάκη: εμμονή συμπτωμάτων/ατροφίας μετά ≥12 μήνες αυστηρής GFD.

Συχνότερη αιτία: λανθασμένη δίαιτα (ακούσια γλουτένη).
Άλλες αιτίες: SIBO, IBS, IBD, παγκρεατική ανεπάρκεια, λακτόζη/φρουκτόζη.

Ανθεκτική κοιλιοκάκη (RCD): σπάνια, επίμονη βλάβη παρά την αυστηρή GFD·
υπάρχει κίνδυνος Εντεροπάθειας-Σχετιζόμενου Τ-λεμφώματος (EATL).

Alert: Οι ασθενείς με RCD χρειάζονται παραπομπή σε εξειδικευμένα κέντρα και
συχνά ανοσοκατασταλτική θεραπεία.

19) Συνοσηρότητες, Εμβολιασμοί & Πρόληψη Επιπλοκών

Η κοιλιοκάκη συχνά συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα:

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1
Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα (Hashimoto, Graves)
Αυτοάνοση ηπατίτιδα, πρωτοπαθής χολική χολαγγειίτιδα
Ρευματοειδής αρθρίτιδα, Sjögren

Εμβολιασμοί:

Συνιστάται έλεγχος αντι-HBs και εμβολιασμός για ηπατίτιδα Β
(μειωμένη ανταπόκριση σε CeD). Επίσης: εμβόλια πνευμονιόκοκκου & γρίπης σε ευπαθείς.

Μακροπρόθεσμοι κίνδυνοι:

Αυξημένος κίνδυνος λεμφώματος (EATL) σε μη συμμορφούμενους.
Καρκίνος λεπτού εντέρου (σπάνιο).
Συνεπής GFD μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο.

20) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Τι είναι η κοιλιοκάκη;

Είναι αυτοάνοση εντεροπάθεια που προκαλείται από τη γλουτένη σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα.

Ποια είναι τα πιο συχνά συμπτώματα;

Διάρροια, μετεωρισμός, σιδηροπενία, κόπωση, απώλεια βάρους, οστεοπόρωση, δερματίτιδα ερπετοειδής.

Πρέπει να ξεκινήσω δίαιτα χωρίς γλουτένη πριν κάνω εξετάσεις;

Όχι. Η διακοπή γλουτένης μπορεί να αλλοιώσει τα αποτελέσματα. Πρώτα γίνεται διάγνωση, μετά δίαιτα.

Μπορεί να θεραπευτεί η κοιλιοκάκη;

Δεν υπάρχει φάρμακο. Η μόνη θεραπεία είναι η αυστηρή, δια βίου δίαιτα χωρίς γλουτένη.

Η βρώμη επιτρέπεται;

Μόνο η πιστοποιημένη «gluten-free» βρώμη (<20 ppm) και υπό ιατρική παρακολούθηση.

Τι πρέπει να κάνουν οι συγγενείς;

Οι συγγενείς πρώτου βαθμού έχουν αυξημένο κίνδυνο και συνιστάται έλεγχος με ορολογία (tTG-IgA + IgA).

Υπάρχει αυξημένος κίνδυνος καρκίνου;

Ναι, κυρίως λεμφώματος (EATL) σε μη συμμορφούμενους. Η αυστηρή δίαιτα μειώνει τον κίνδυνο.

21) Βιβλιογραφία

Husby S, et al. European Society Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) guidelines on coeliac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020.
Rubio-Tapia A, et al. ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol. 2023.
Ludvigsson JF, et al. Diagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Gut. 2014.
Lebwohl B, et al. Celiac disease and non-celiac gluten sensitivity. BMJ. 2015.
Catassi C, et al. The global village of celiac disease. World J Gastroenterol. 2014.
Ελληνική Γαστρεντερολογική Εταιρεία (ΕΓΕ) – Οδηγίες για την κοιλιοκάκη. hsg.gr
ΕΟΔΥ – Κοιλιοκάκη: πληροφόρηση για επαγγελματίες υγείας. eody.gov.gr
Murray JA, et al. The widening spectrum of celiac disease. Am J Clin Nutr. 2017.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

16/Aug/2025

🧭 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

📑 Περιεχόμενα

1. Τι είναι το Πολλαπλό Μυέλωμα; Ορισμός – Επιδημιολογία – Φυσική ιστορία
2. Πλασματοκυτταρικά νοσήματα: MGUS vs SMM vs MM
3. Κριτήρια Διάγνωσης (IMWG): SLiM–CRAB
4. Διαγνωστικός Έλεγχος: Εργαστηριακά, Απεικόνιση, MRD
5. Σταδιοποίηση & Κίνδυνος: ISS, R-ISS, R2-ISS
6. Κλινική Εικόνα & Επιπλοκές
7. Θεραπεία Πρώτης Γραμμής (NDMM)
8. Αυτόλογη Μεταμόσχευση (ASCT)
9. Συντήρηση (Maintenance)
10. Υποτροπή/Ανθεκτική Νόσος (RRMM)
11. Νεότερες Θεραπείες: CAR-T & Διειδικά Αντισώματα
12. Υποστηρικτική Φροντίδα & Πρόληψη Επιπλοκών
13. Frailty & Εξατομίκευση Θεραπείας
14. Παρακολούθηση, Ανταπόκριση & MRD
15. Πρόγνωση & Παράγοντες Κινδύνου
16. Ειδικές Καταστάσεις (Νεφρική ανεπάρκεια, εγκυμοσύνη, αμυλοείδωση, πλασμοκύτωμα)
17. Ζωή με Μυέλωμα: Ποιότητα Ζωής, Διατροφή & Άσκηση
18. Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
19. Βιβλιογραφία & Πόροι

1) Τι είναι το Πολλαπλό Μυέλωμα; Ορισμός – Επιδημιολογία – Φυσική ιστορία

Το Πολλαπλό Μυέλωμα (Multiple Myeloma, MM) είναι κακοήθης νεοπλασία των πλασματοκυττάρων του μυελού των οστών. Χαρακτηρίζεται από κλωνικό πολλαπλασιασμό πλασματοκυττάρων που παράγουν μονοκλωνική ανοσοσφαιρίνη (M-πρωτεΐνη) ή/και ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες (FLC), με αποτέλεσμα end-organ damage (οστά, νεφρά, αίμα, ασβέστιο).

Key points

Συνήθως προηγείται από ασυμπτωματικές φάσεις (MGUS → SMM → MM).
Τυπικές εκδηλώσεις: οστικός πόνος/λύσεις, υπερασβεστιαιμία, αναιμία, νεφρική δυσλειτουργία.
Η έγκαιρη διάγνωση βασίζεται στην IMWG (SLiM-CRAB) και η σύγχρονη απεικόνιση είναι κρίσιμη.

Η επίπτωση αυξάνει με την ηλικία (μέση διάγνωση γύρω στα 65–70 έτη). Υπάρχουν φυλετικές/γενετικές και περιβαλλοντικές επιρροές, ενώ όλοι σχεδόν οι ασθενείς περνούν από προκλινική μονοκλωνική φάση. Η φυσική ιστορία έχει μεταβληθεί δραματικά με την έλευση αναστολέων πρωτεασώματος, ανοσοτροποποιητικών, αντι-CD38 αντισωμάτων, καθώς και CAR-T και διειδικών αντισωμάτων.

2) Πλασματοκυτταρικά νοσήματα: MGUS vs SMM vs MM

Οντότητα	Ορισμός/Κύρια κριτήρια	Κίνδυνος εξέλιξης	Στρατηγική
MGUS	M-πρωτεΐνη χαμηλή, BMPC <10%, χωρίς SLiM-CRAB	~1%/έτος (μέσος όρος), ανάλογα με υποτύπο & βιοδείκτες	Παρακολούθηση ανά 6–12 μήνες
SMM	M-πρωτεΐνη ≥3 g/dL ή/και BMPC 10–59%, χωρίς βλάβη οργάνων	Κατά IMWG 2/20/20 & επεκτάσεις: υποομάδες με ≥50% 2-ετή κίνδυνο	Στοχευμένη παρακολούθηση· κλινικές δοκιμές για high-risk
MM	SLiM-CRAB (+/− M-πρωτεΐνη), ενεργός νόσος	Χωρίς θεραπεία → εξέλιξη/βλάβες· με σύγχρονη θεραπεία επιμηκύνεται η OS	Άμεση έναρξη θεραπείας βάσει fitness/βιολογικού κινδύνου

Σημείωση: Το IMWG μοντέλο 2/20/20 για SMM χρησιμοποιεί: M-πρωτεΐνη >2 g/dL, αναλογία FLC >20, BMPC >20%. Συνδυαστικά/με FISH, διαστρωματώνει ακριβέστερα τον 2-ετή κίνδυνο.

3) Κριτήρια Διάγνωσης (IMWG): SLiM-CRAB

Η IMWG (2014-σήμερα) διεύρυνε τα κριτήρια ενεργού μυελώματος προσθέτοντας τρεις βιοδείκτες-οριοθέτες θεραπείας (SLiM) σε συνδυασμό με τα κλασικά CRAB:

Στοιχείο	Περιγραφή (ένα από τα παρακάτω αρκεί)
S (Sixty)	Κλωνικά πλασματοκύτταρα μυελού ≥ 60%
Li (Light chains)	Αναλογία εμπλεκόμενης/μη εμπλεκόμενης FLC ≥ 100 (και εμπλεκόμενη ≥100 mg/L)
M (MRI)	≥ 1–2 εστιακές βλάβες (IMWG: >1) σε MRI μεγέθους ≥5 mm
C (Calcium)	Ολ. ασβέστιο >0,25 mmol/L (>1 mg/dL) πάνω από το ανώτερο φυσιολογικό ή >2,75 mmol/L (>11 mg/dL)
R (Renal)	eGFR <40 mL/min ή κρεατινίνη >2 mg/dL (εφόσον αποδίδεται στη νόσο)
A (Anemia)	Hb <10 g/dL ή >2 g/dL κάτω από το κατώτερο φυσιολογικό
B (Bone)	Οστεολύσεις/οστικές βλάβες σε LD-WBCT/PET-CT/MRI

Σύγχρονη απεικόνιση

Η low-dose whole-body CT (LD-WBCT) είναι πλέον προτιμώμενη ως αρχική εξέταση για οστική νόσο· MRI/PET-CT συμπληρώνουν/εξειδικεύουν τη σταδιοποίηση και την εκτίμηση ανταπόκρισης (imaging-MRD).

4) Διαγνωστικός Έλεγχος

4.1 Εργαστηριακά

Ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών ορού (SPEP) & ανοσοηλεκτροφόρηση (IFE)
Ούρα 24ώρου: UPEP/IFE (Bence-Jones)
Ποσοτικοποίηση FLC (κ/λ) και αναλογία
Βασική αιματολογική (Hb, WBC, PLT), βιοχημικός έλεγχος (Ca, ουρία/κρεατινίνη/eGFR, λευκωματίνη, LDH), β2-μικροσφαιρίνη
Μυελόγραμμα/βιοψία μυελού με μορφολογία, κυτταρομετρία ροής, FISH (del(17p), t(4;14), t(14;16), +1q κ.ά.)

4.2 Απεικόνιση (πρώτη γραμμή & εξειδικευμένη)

LD-WBCT: υψηλή ευαισθησία για οστεολύσεις, αντικαθιστά το κλασικό skeletal survey.
PET-CT: δραστηριότητα νόσου/metabolic burden, χρήσιμη σε αμφίβολες περιπτώσεις και στην ανταπόκριση.
WB-MRI: ανώτερη για μυελικά διηθήματα/εστιακές βλάβες χωρίς οστική καταστροφή.

4.3 Ελάχιστο Υπολειμματικό Νόσημα (MRD)

Next-Generation Flow ή Next-Generation Sequencing (ευαισθησία ≥10⁻⁵), συμπληρωματικά imaging-MRD (PET-CT).
Η «παρατεταμένη MRD-αρνητικότητα» ορίζεται με δύο μετρήσεις ≥1 έτος μεταξύ τους, και συσχετίζεται με βελτιωμένη έκβαση.

5) Σταδιοποίηση & Βιολογικός Κίνδυνος: ISS, R-ISS, R2-ISS

Σύστημα	Μεταβλητές	Κατηγορίες/Σημασία
ISS	β₂-μικροσφαιρίνη, λευκωματίνη	Βασική πρόγνωση με βάση burden/θρέψη
R-ISS	ISS + LDH + κυτταρογενετική (del17p, t(4;14), t(14;16))	Καλύτερη διαστρωμάτωση υψηλού κινδύνου
R2-ISS	R-ISS + +1q (gain/amp) και βαθμολόγηση σημείων	4 στάδια· βελτιωμένη πρόγνωση ειδικά στις ενδιάμεσες ομάδες

Γιατί μετρά;

Ο βιολογικός κίνδυνος (κυτταρογενετική, +1q) και δείκτες όπως LDH καθοδηγούν ένταση θεραπείας, επιλογή συντήρησης και συχνότητα παρακολούθησης.

6) Κλινική Εικόνα & Επιπλοκές

Οστά: λυτικές βλάβες, κατάγματα, σπονδυλικά συμπιεστικά· αντιμετώπιση με αναλγησία, ακτινοθεραπεία/κυφοπλαστική, ζολεδρονικό/παμιδρονικό ή ντενοσουμάμπη· πρόληψη MRONJ (στοματική υγεία).
Υπερασβεστιαιμία: ενυδάτωση, IV διφωσφονικό ή ντενοσουμάμπη· σε σοβαρή, προσθήκη καλσιτονίνης για 48–72 ώρες.
Νεφρά: cast nephropathy, FLC-νεφροπάθεια· άμεση έναρξη bortezomib-based θεραπείας + υψηλή δόση δεξαμεθαζόνης, επιθετική ενυδάτωση· προσαρμογή δοσολογιών (IMiDs).
Αναιμία: πολυπαραγοντική· θεραπεία νόσου, σιδηροθεραπεία/βιταμίνες κατά ένδειξη, EPO σε επιλεγμένους.
Λοιμώξεις: εμβολιασμοί (Influenza, Pneumococcal, Recombinant Zoster), αντι-ιική προφύλαξη για VZV σε PI/anti-CD38, ± PJP προφύλαξη σε υψηλό ρίσκο, IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις.

7) Θεραπεία Πρώτης Γραμμής (NDMM)

High-level πλαίσιο

Υποψήφιοι για ASCT: Quadruplet με daratumumab + VRd (D-VRd) ως προτιμώμενο, στη συνέχεια ASCT και συντήρηση.
Μη υποψήφιοι/ηλικιωμένοι/frail: DRd ή προσαρμοσμένο VRd-lite, με έμφαση στην ανεκτικότητα και σε dose-dext δεξαμεθαζόνη.

7.1 Υποψήφιοι για μεταμόσχευση (ASCT)

D-VRd (daratumumab + bortezomib + lenalidomide + dex): preferred πρώτη γραμμή σε κατευθυντήριες· induction → stem cell harvest → HD melphalan + ASCT → (± consolidation) → maintenance.
Εναλλακτικά τριπλέτες υψηλής έντασης (π.χ. KRd) ανά κέντρο/πρωτόκολλα.

7.2 Μη υποψήφιοι για μεταμόσχευση

DRd (daratumumab + lenalidomide + dex): ισχυρή, ανεκτή επιλογή πρώτης γραμμής.
VRd-lite: μείωση δόσεων/συχνοτήτων για ευθραυστότητα, διατηρώντας αποτελεσματικότητα.
Frailty-adjusted σχήματα: εξατομίκευση δεξαμεθαζόνης (συχνά ≤20 mg/εβδ.) και IMiD/PI.

Συντήρηση (preview): Μετά ASCT, lenalidomide βελτιώνει PFS/OS· σε standard-risk και παρατεταμένη MRD-(–) συζητείται διακοπή μετά ≥3 έτη (υπό τεκμηρίωση). Σε high-risk, προστίθενται στρατηγικές ενίσχυσης (συνδυασμοί/PI), εξατομικευμένα.

8) Αυτόλογη Μεταμόσχευση Αιμοποιητικών Κυττάρων (ASCT)

Τι κερδίζω με την ASCT;

Σε κατάλληλους ασθενείς, η ASCT παρατείνει το progression-free survival (PFS) και αυξάνει τα ποσοστά βαθιάς ανταπόκρισης (συμπερ. MRD-αρνητικότητας). Παραμένει «standard of care» μετά από σύγχρονο quadruplet induction (π.χ. D-VRd).

8.1 Επιλογή Υποψηφίων (fitness)

Δεν βασίζεται αποκλειστικά στην ηλικία· εκτίμηση βιολογικής ηλικίας/συννοσηροτήτων και frailty.
Αντενδείξεις: ενεργές λοιμώξεις, μη αντιρροπούμενη καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια, μη ελεγχόμενη νόσος.
Renal impairment: ASCT δυνατή με προσαρμογή μελφαλάνης (Mel200 → Mel140 κατά ένδειξη).

Παράμετρος	Εκτίμηση	Επίδραση στην απόφαση
Καρδιακή λειτουργία	LVEF, BNP/NT-proBNP, φορτίο νόσου	Οριακή κατάσταση → αναβολή/βελτιστοποίηση
Νεφρική λειτουργία	eGFR, FLC-νεφροπάθεια	Προσαρμογή Mel, ενυδάτωση, αποφυγή νεφροτοξικότητας
Λοιμώξεις/εμβολιασμοί	Έλεγχος HBV/HCV/HIV, εμβολιαστικό status	Αντιϊκή κάλυψη όπου ενδείκνυται
Frailty	Κλίμακες frailty/ADL	Εναλλακτική: μη-ASCT προσέγγιση

8.2 Βασικά Βήματα Διαδικασίας

Induction (συνήθως 4 κύκλοι D-VRd ή ισοδύναμο).
Κινητοποίηση CD34⁺ με G-CSF ± πλεριξαφόρη· στόχος ≥2–4×10⁶/kg.
Συλλογή (αφαίρεση/αφαίρεση πολλαπλών ημερών αν χρειαστεί).
Υψηλή δόση μελφαλάνης (Mel200 ή Mel140).
Έγχυση μοσχεύματος (day 0).
Υποστήριξη: αντιεμετικά, G-CSF, αντιμικροβιακή προφύλαξη, μεταγγίσεις.
Engraftment: ουδετεροφιλία ~day +10 έως +14· PLT αργότερα.
± Consolidation 0–2 κύκλοι κατά κέντρο/κίνδυνο.
Συντήρηση (βλ. §9).

Συχνές Τοξικότητες & Αντιμετώπιση

Βλεννογονίτιδα (days +3 έως +10): εντατική στοματική φροντίδα, παρεντερική υποστήριξη, αναλγησία.
Ουδετεροπενικός πυρετός: κατευθυντήριες για εμπειρική αντιβίωση, καλλιέργειες.
Ναυτία/έμετος: προφυλακτικά αντιεμετικά πολλαπλών κατηγοριών.
Εμπλοκή νεφρών: αυστηρή ενυδάτωση, αποφυγή νεφροτοξικών.

⬆ Πίσω στον TOC

9) Συντήρηση (Maintenance) μετά ASCT ή χωρίς ASCT

Στόχος: διατήρηση βαθιάς ανταπόκρισης, παράταση PFS/OS με ελάχιστη επιβάρυνση. Η επιλογή επηρεάζεται από τον βιολογικό κίνδυνο (R-ISS/R2-ISS, +1q, del17p, t(4;14), κ.λπ.) και την ανεκτικότητα.

Πλαίσιο	Standard-risk	High-risk / +1q / del17p	Μη-ASCT πορεία
Κύρια επιλογή	Lenalidomide μονοθεραπεία	Lenalidomide ± PI (π.χ. ixazomib ή bortezomib διακεκομμένα)	Συνέχιση σχήματος πρώτης γραμμής μέχρι πρόοδο/τοξικότητα (π.χ. DRd με μείωση δόσεων)
Διάρκεια	Συνήθως «μέχρι πρόοδο», πολλοί στόχοι ≥2–3 έτη	Πιο επιθετική/μακρύτερη προσέγγιση	Εξατομίκευση βάσει frailty/ποιότητας ζωής
MRD-guided;	Προαιρετική, ιδίως σε παρατεταμένη MRD(–)	Προς το παρόν εκτός ρουτίνας· προτιμώμενη ενίσχυση	—

9.1 Πρακτικές Συμβουλές

Δοσολογία Len: έναρξη 10 mg qd → τιτλοποίηση 15 mg όπου ανεκτό· προσαρμογές σε eGFR/κυτταροπενία.
Θρόμβωση με IMiDs: δες §12.4 για προφύλαξη (ASA/LMWH/DOAC ανά ρίσκο).
Δεύτερες κακοήθειες: μικρός αυξημένος κίνδυνος· το όφελος PFS/OS συνήθως υπερισχύει.
Παρακολούθηση: CBC/χημεία/θυρεοειδής, SPEP/FLC ανά 1–3 μήνες αρχικά.

⬆ Πίσω στον TOC

10) Υποτροπή/Ανθεκτική Νόσος (RRMM)

Στρατηγική επιλογής σχήματος

Τι είναι ανθεκτικό; Π.χ. «len-refractory» = πρόοδος ενόσω λαμβάνει ή ≤60 ημέρες από διακοπή lenalidomide.
Πότε αντι-CD38; Αν δεν έχει χρησιμοποιηθεί/εξαντληθεί, daratumumab ή isatuximab είναι μοχλοί αποτελεσματικότητας.
Πότε carfilzomib; Χρήσιμο σε πρώιμη υποτροπή/υψηλό κίνδυνο, ιδίως μετά από bortezomib.

10.1 Απλός Αλγόριθμος (πρώτη–δεύτερη υποτροπή)

Κατάσταση	Προτεινόμενα τρίπλετ/τετράπλετ	Σχόλια
Len-refractory	DKd (dara+carfilzomib+dex), IsaKd, DPd (dara+pomalidomide+dex), IsaPd	Ισχυρή αντινόσος δράση· προσοχή σε καρδιαγγειακά με Kd
PI-refractory	DRd, KRd, EPd (elotuzumab+pomalidomide+dex)	Αν δεν έχει χρησιμοποιηθεί anti-CD38, αξιοποίησέ το
Αμφότερα εκτεθειμένα (IMiD+PI)	Selinexor-based (π.χ. XVd), Alkylator-based (κυκλοφωσφαμίδη), Belantamab (κατά ένδειξη)	Σκέψου κλινική δοκιμή ή «γέφυρα» προς §11
Μεγάλο TFI μετά ASCT (>18–24 μ.)	Salvage ASCT σε επιλεγμένους	Συζητείται σε κέντρα με εμπειρία

10.2 Τύπος Υποτροπής & Ρυθμός

Βιοχημική (μόνο αύξηση M-πρωτεΐνης/FLC): συχνή επανεκτίμηση, έναρξη όταν πληροί IMWG «progression» ή αν υψηλού κινδύνου.
Κλινική (νέα CRAB/πλασματοκύττωμα): άμεση θεραπεία, προτίμηση σε ταχεία/βαθιά αποκρίση.

⬆ Πίσω στον TOC

11) Νεότερες Θεραπείες: CAR-T & Διειδικά Αντισώματα

Οι θεραπείες που στοχεύουν το BCMA (και νεότερα τον GPRC5D) έχουν αλλάξει το τοπίο στην πολυθεραπευμένη νόσο, προσφέροντας βαθιές και παρατεταμένες αποκρίσεις.

11.1 CAR-T (BCMA)

Διαδικασία: λευκαφαίρεση → κατασκευή κυττάρων (ex vivo) → lymphodepletion (συνήθως Flu/Cy) → έγχυση → στενή παρακολούθηση.
Πλεονεκτήματα: μονοδοσική προσέγγιση, υψηλά ποσοστά CR/MRD(–) σε ανθεκτικές σειρές.
Προκλήσεις: χρόνος κατασκευής, ανάγκη «bridging therapy», κίνδυνοι CRS & ICANS, κυτταροπενίες/λοιμώξεις.

CRS & ICANS (βασικά)

CRS: πυρετός, υπόταση, υποξυγοναιμία. Αντιμετώπιση: υποστήριξη, tocilizumab ± κορτικοστεροειδή ανά βαθμό.
ICANS: νευρολογικές εκδηλώσεις (σύγχυση, δυσφασία, σπασμοί). Αντιμετώπιση: κορτικοστεροειδή, αντιεπιληπτική κάλυψη.

11.2 Διειδικά Αντισώματα (BsAbs)

BCMA-BsAbs (π.χ. τεκλισταμάμπη, ελραναταμάμπη): συνεχόμενη χορήγηση με step-up δόσεις· υψηλές ανταποκρίσεις.
GPRC5D-BsAbs (π.χ. ταλκετουζουμάμπη): αποτελεσματικά ακόμη και μετά BCMA-θεραπείες· χαρακτηριστικές τοξικότητες (δέρμα/στοματική κοιλότητα/νύχια/γεύση).
Κοινό: κίνδυνος λοιμώξεων & υπογαμμασφαιριναιμίας → IVIG/προφυλάξεις (βλ. §12.3).

Κατηγορία	Στόχος	Τρόπος	Κύρια ζητήματα
CAR-T	BCMA	Εφάπαξ έγχυση μετά κατασκευή	CRS/ICANS, κυτταροπενίες, ανάγκη κέντρου με εμπειρία
BsAbs	BCMA / GPRC5D	Συνεχόμενη θεραπεία (step-up → συντήρηση)	Λοιμώξεις/υπογαμμασφαιριναιμία, compliance σε συχνές χορηγήσεις

⬆ Πίσω στον TOC

12) Υποστηρικτική Φροντίδα & Πρόληψη Επιπλοκών

12.1 Οστική Νόσος

Διφωσφονικά (ζολεδρονικό/παμιδρονικό) ή ντενοσουμάμπη· αξιολόγηση νεφρικής λειτουργίας πριν από κάθε κύκλο.
MRONJ πρόληψη: οδοντιατρικός έλεγχος πριν την έναρξη, στοματική υγιεινή, αποφυγή τραυματικών πράξεων όπου εφικτό.
Συμπτώματα/Κάταγμα: αναλγησία, ορθοπαιδική εκτίμηση, ακτινοθεραπεία, κυφοπλαστική/σπονδυλοπλαστική κατά ένδειξη.
Συμπληρώματα ασβεστίου/βιταμίνης D όταν ενδείκνυνται (ιδίως με ντενοσουμάμπη).

12.2 Νεφρική Προστασία

Ενυδάτωση, αποφυγή ΜΣΑΦ/σκιαγραφικών όπου γίνεται· στενή παρακολούθηση eGFR/ηλεκτρολυτών.
Bortezomib-based θεραπεία ως ραχοκοκαλιά σε cast nephropathy· ταχεία μείωση FLC.
Δοσολογικές προσαρμογές IMiDs/αντιμικροβιακών.

12.3 Πρόληψη Λοιμώξεων & Εμβολιασμοί

Αντι-ιική προφύλαξη (HSV/VZV) σε θεραπείες με PI/anti-CD38/BsAbs/CAR-T.
PJP προφύλαξη σε υψηλού κινδύνου σχήματα/παρατεταμένα κορτικοστεροειδή.
IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις/υπογαμμασφαιριναιμία.
Εμβόλια: ετήσια γρίπη, πνευμονιόκοκκος (σειρά), ανασυνδυασμένο ζωστήρα, επικαιροποιημένα COVID· αποφυγή ζώντων εμβολίων κατά τη θεραπεία.

12.4 Θρομβοπροφύλαξη με IMiDs

Κατηγορία κινδύνου	Παράδειγμα ασθενών	Πρόταση
Χαμηλή	Χωρίς μείζονες παράγοντες VTE	ASA 81–100 mg/ημ.
Ενδιάμεση	≥1 παράγοντας (παχυσαρκία, ηλικία, περιορισμένη κινητικότητα)	LMWH προφυλακτική ή DOAC χαμηλή δόση
Υψηλή	Ιστορικό VTE, ενεργός καρκίνος με υψηλό φορτίο, συνδυασμοί με υψηλές δόσεις δεξαμεθαζόνης	LMWH/DOAC θεραπευτική-πλησίον δόση, εξατομίκευση

12.5 Περιφερική Νευροπάθεια (PN)

Bortezomib: προτίμηση υποδόριας εβδομαδιαίας χορήγησης για μείωση PN.
Κλιμάκωση-αποκλιμάκωση δόσεων, διακοπές/αλλαγή PI όταν PN ≥ grade 2.
Συμπτωματική αγωγή: γκαμπαπεντίνη/πρεγκαμπαλίνη, φυσικοθεραπεία, προστασία άκρων.

12.6 Άλλα πρακτικά

Αντισύλληψη με IMiDs (τερατογόνα): διπλή αντισύλληψη, τεστ κύησης κατά πρωτόκολλο.
Γαστρεντερικά: προφύλαξη δυσκοιλιότητας με οπιοειδή/θαλιδομίδη, διαχείριση διάρροιας (π.χ. με lenalidomide) με διατροφικές οδηγίες & λοπεραμίδη.
Άσκηση/Διατροφή: εξατομικευμένο πρόγραμμα αντοχής-ενδυνάμωσης (προστασία σκελετού) και μεσογειακού τύπου διατροφή.

⬆ Πίσω στον TOC

13) Frailty & Εξατομίκευση Θεραπείας

Γιατί μετρά το frailty;

Το frailty προβλέπει τοξικότητες, διακοπές θεραπείας και συνολικά αποτελέσματα. Η προσαρμογή έντασης (ιδίως δεξαμεθαζόνης) βελτιώνει ανεκτικότητα χωρίς μεγάλη απώλεια αποτελεσματικότητας.

13.1 Εκτίμηση Frailty

Κλινικές κλίμακες: IMWG frailty score, R-MCI (Revised Myeloma Comorbidity Index), ADL/IADL.
Βιολογικοί δείκτες: σαρκοπενία, απώλεια βάρους, αλβουμίνη, φλεγμονώδεις δείκτες.

13.2 Αρχές Dose-Modification

Δεξαμεθαζόνη: συχνά ≤20 mg/εβδομάδα σε ηλικιωμένους ή ευθραύστους (π.χ. «VRd-lite» ή «DRd με χαμηλή dex»).
IMiDs: έναρξη σε χαμηλότερες δόσεις με τιτλοποίηση (ιδίως σε eGFR↓/κυτταροπενία).
PI: εβδομαδιαίο bortezomib υποδόρια για μείωση PN· carfilzomib με προσοχή σε καρδιαγγειακούς.
Breaks/stop rules: αρρυθμίες, grade ≥3 λοιμώξεις, σοβαρή PN, μη αντιρροπούμενη καρδιακή/νεφρική επιδείνωση.

13.3 Στόχοι Θεραπείας & Συζήτηση Προτιμήσεων

Ρεαλιστικός στόχος: βαθιά αλλά ανεκτή απόκριση· έμφαση στην ποιότητα ζωής.
Κοινή λήψη απόφασης (shared decision-making) με παρουσίαση εναλλακτικών (π.χ. DRd vs VRd-lite).

⬆ Πίσω στον TOC

14) Παρακολούθηση, Αξιολόγηση Ανταπόκρισης & MRD

14.1 Πρόγραμμα Παρακολούθησης

Ενεργή θεραπεία: CBC/χημεία κάθε κύκλο, SPEP/IFE & FLC ανά 1–2 κύκλους.
Συντήρηση: CBC/χημεία και SPEP/FLC ανά 1–3 μήνες, ανά ρίσκο.
Απεικόνιση: κατά κλινική ένδειξη ή όταν υπάρχει ασυμφωνία βιοχημικής εικόνας (LD-WBCT, PET-CT, WB-MRI).

14.2 Κριτήρια Ανταπόκρισης (IMWG)

Βαθμός	Σύνοψη	Σχόλια
Stringent CR (sCR)	CR + φυσιολογική FLC αναλογία + αρνητική κυτταρομετρία (κλωνικά PC)	Συνδέεται με καλύτερο PFS/OS
CR	Αρνητική IFE ορού/ούρων, εξαφάνιση πλασμοκυττάρων	—
VGPR	↓ M-πρωτεΐνης ≥90% (ή IFE+ μόνο)	Καλός στόχος για πολλούς ασθενείς
PR	↓ M-πρωτεΐνης ≥50% (ή ισοδύναμο σε FLC)	—
SD	Μη πλήρωση PR/PD	—
PD	Αύξηση M-πρωτεΐνης/FLC ή νέα CRAB/πλασματοκύττωμα	Έναρξη/αλλαγή θεραπείας

14.3 MRD: Τι σημαίνει στην πράξη;

Τεχνικές: NGF ή NGS με ευαισθησία ≥10⁻⁵ έως 10⁻⁶· συμπληρωματικό imaging-MRD με PET-CT.
MRD-αρνητικότητα: συσχετίζεται με παρατεταμένο PFS/OS· «παρατεταμένη» όταν τεκμηριώνεται ≥2 φορές με ≥12 μήνες διαφορά.
MRD-guided στρατηγικές: υπό διερεύνηση για απο-κλιμάκωση συντήρησης· εκτός ρουτίνας σε πολλούς.

⬆ Πίσω στον TOC

15) Πρόγνωση & Παράγοντες Κινδύνου

Γενική εικόνα

Η πρόγνωση καθορίζεται από τη βιολογία του όγκου (κυτταρογενετική/μοριακά), το φορτίο νόσου, την ανταπόκριση/ MRD και τα χαρακτηριστικά ασθενούς (ηλικία, frailty, συννοσηρότητες).

Παράγοντας	Υψηλού κινδύνου ενδείξεις	Κλινική συνέπεια
Cytogenetics/FISH	del(17p), t(4;14), t(14;16), amp/gain 1q	Ενισχυμένη θεραπεία/συντήρηση, στενή παρακολούθηση
Σταδιοποίηση	ISS/R-ISS υψηλότερα στάδια, R2-ISS	Πρόβλεψη PFS/OS, ορίζει ένταση
LDH	Αυξημένη	Ένδειξη επιθετικής βιολογίας
Extramedullary disease (EMD)	Μαλακών μορίων/σπλαχνικό	Πιο επιθετική τακτική, συχνά PI/anti-CD38
Circulating plasma cells	cPC υψηλά / PCL χαρακτηριστικά	Γρήγορη θεραπεία, πιθανή ASCT νωρίς
MRD	Επιμονή MRD(+)	Χειρότερη πρόγνωση· σκέψη για ενίσχυση
Ασήκ.	Frailty, συννοσηρότητες	Περιορίζει ένταση, επηρεάζει OS ανεξάρτητα

⬆ Πίσω στον TOC

16) Ειδικές Καταστάσεις

16.1 Νεφρική Ανεπάρκεια & Αιμοκάθαρση

Ταχεία μείωση FLC με bortezomib-based + υψηλή δόση δεξαμεθαζόνης.
Προσαρμογές δόσεων IMiDs (ιδίως len/pom) κατά eGFR.
Αποφυγή νεφροτοξικών (ΜΣΑΦ, σκιαγραφικά) και προσεκτική ενυδάτωση.
Σε αιμοκάθαρση: συγχρονισμός χορηγήσεων και έλεγχος επιπέδων φαρμάκων/ηλεκτρολυτών.

16.2 Εγκυμοσύνη (σπάνια)

IMiDs αντενδείκνυνται (τερατογόνα)· απαιτείται υψηλού επιπέδου συμβουλευτική.
Προσεκτική χρήση στεροειδών/PI μόνο όταν απολύτως απαραίτητο, σε εξειδικευμένα κέντρα.
Διεπιστημονική ομάδα: αιματολόγος, μαιευτήρας-εμβρυολόγος, νεφρολόγος, λοιμωξιολόγος.

16.3 AL Αμυλοείδωση (συνύπαρξη/υποψία)

Κλινικά «flags»: νεφρωσικό, καρδιακή συμμετοχή (HS-troponin/NT-proBNP ↑), περιφερική νευροπάθεια/ορθοστατική υπόταση.
Διάγνωση: βιοψία με κόκκινο του Κονγκό (σύνδεση) + τυποποίηση.
Θεραπευτική κατεύθυνση: bortezomib-based, daratumumab κατά ένδειξη· προσοχή στην καρδ-νεφρική τοξικότητα.

16.4 Solitary Plasmacytoma

Μοναδική βλάβη (οστική/εξωοστική) χωρίς συστηματικό μυέλωμα: ακτινοθεραπεία ± σύντομη συστηματική αγωγή κατά περίπτωση.
Στενή παρακολούθηση για εξέλιξη σε MM.

16.5 HBV/HSV/VZV & Λανθάνουσες Λοιμώξεις

Screening HBV σε όλους· προφύλαξη σε HBsAg(+)/antiHBc(+) κατά θεραπεία με anti-CD38/ισχυρή ανοσοκαταστολή.
Αντι-ιική προφύλαξη VZV/HSV με PI/anti-CD38/BsAbs/CAR-T (βλ. §12.3).

⬆ Πίσω στον TOC

17) Ζωή με Μυέλωμα: Ποιότητα Ζωής, Διατροφή, Άσκηση, Εργασία/Ταξίδια

17.1 Ποιότητα Ζωής (QoL)

Στοχευμένη διαχείριση πόνου (αναλγητική κλίμακα, επεμβατικές τεχνικές όπου χρειάζεται).
Ψυχολογική στήριξη: άγχος/κατάθλιψη, ομάδες υποστήριξης.
Ύπνος/κόπωση: υγιεινή ύπνου, σταδιακή αύξηση δραστηριότητας.

17.2 Διατροφή

Μεσογειακή προσέγγιση: φρούτα/λαχανικά, όσπρια, ολικής, ψάρια, ελαιόλαδο.
Επάρκεια πρωτεΐνης (ιδίως σε σαρκοπενία) με καθοδήγηση διαιτολόγου.
Ασφάλεια τροφίμων σε ουδετεροπενία (αποφυγή ωμών/μη παστεριωμένων).
Υγρά: ρυθμισμένα με βάση νεφρική λειτουργία και ασβέστιο.

17.3 Άσκηση

Προγράμματα χαμηλής έως μέτριας έντασης με φυσικοθεραπευτή (ειδικά για σκελετό).
Αποφυγή έντονων φορτίων/κάμψεων σε σπονδυλικές βλάβες· χρήση ορθώσεων όπου χρειάζεται.

17.4 Εργασία, Ταξίδια & Εμβολιασμοί

Ευέλικτη επιστροφή στην εργασία ανά ενέργεια/αιματολογική εικόνα.
Ταξίδια: σχέδιο για φάρμακα/ψύξη (π.χ. ενέσιμα), έλεγχος ασφαλιστικής κάλυψης, αποφυγή συνωστισμών σε βαριά ανοσοκαταστολή.
Εμβολιασμοί (βλ. §12.3): προγραμματισμός πριν από έντονες θεραπείες όπου εφικτό.

17.5 Στοματική Υγεία & MRONJ

Οδοντιατρικός έλεγχος προ/κατά θεραπεία με διφωσφονικά/ντενοσουμάμπη.
Ελαχιστοποίηση εξαγωγών/τραυματικών πράξεων κατά τη διάρκεια θεραπείας· επιμελής στοματική υγιεινή.

⬆ Πίσω στον TOC

18) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πότε ξεκινώ θεραπεία; Τι είναι τα SLiM-CRAB;

Θεραπεία ξεκινά όταν υπάρχει ενεργό μυέλωμα βάσει IMWG: οποιοδήποτε από τα SLiM (BMPC ≥60%, FLC ratio ≥100, >1 εστιακή MRI ≥5 mm) ή τα CRAB (υπερασβεστιαιμία, νεφρική βλάβη, αναιμία, οστικές βλάβες).

Χρειάζομαι πάντα μεταμόσχευση;

Όχι. Η ASCT παραμένει standard για κατάλληλους, αλλά σε μη υποψήφιους υπάρχουν ισχυρά σχήματα (π.χ. DRd, VRd-lite). Η απόφαση εξατομικεύεται.

Τι είναι η «συντήρηση» και πόσο διαρκεί;

Συνήθως lenalidomide μετά ASCT για παράταση PFS/OS. Διάρκεια: συνήθως μέχρι πρόοδο· σε standard-risk και παρατεταμένη MRD(–) συζητείται εξατομίκευση.

Αν υποτροπιάσω, υπάρχουν επιλογές;

Ναι: τριπλέτες/τετράπλετ με anti-CD38, carfilzomib, pomalidomide κ.ά. Σε προχωρημένες γραμμές υπάρχουν CAR-T και διειδικά αντισώματα (BCMA/GPRC5D).

Τι γίνεται με τις λοιμώξεις;

Εμβολιασμοί, αντιϊκή/PJP προφύλαξη κατά θεραπεία, IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις. Επικοινώνησε άμεσα για πυρετό.

Πώς προστατεύω τα οστά μου;

Διφωσφονικά ή ντενοσουμάμπη, βιταμίνη D/ασβέστιο όπου ενδείκνυται, αποφυγή πτώσεων, εξατομικευμένη άσκηση. Οδοντιατρικός έλεγχος πριν/κατά τη διάρκεια.

Μπορώ να εργαστώ ή να ταξιδεύω;

Συνήθως ναι, με προσαρμογές. Οργάνωσε πρόγραμμα φαρμάκων, απόφυγε συνωστισμό σε βαριά ανοσοκαταστολή και συμβουλεύσου τον γιατρό σου πριν από μεγάλες μετακινήσεις.

⬆ Πίσω στον TOC

19) Βιβλιογραφία & Επιλεγμένοι Πόροι (διεθνείς & ελληνικοί)

Σημ.: Οι τίτλοι οδηγούν σε open-access περίληψη/άρθρο ή σε επίσημη σελίδα οργανισμού.

19.1 Διαγνωστικά κριτήρια & σταδιοποίηση

IMWG updated criteria (SLiM–CRAB): Lancet Oncology 2014 – Ο ορισμός ενεργού ΜΜ με βιοδείκτες.
Rajkumar 2016 (ανασκόπηση κριτηρίων) – Σύντομη περίληψη αλλαγών IMWG.
R-ISS (JCO 2015) – Αναθεωρημένο σύστημα σταδιοποίησης.
R2-ISS (JCO 2022) – Δεύτερη αναθεώρηση με καλύτερη διαστρωμάτωση κινδύνου.
Imaging σε ΜΜ – ενημέρωση βάσει IMWG – LD-WBCT, PET-CT, WB-MRI.

19.2 Πρωτοθεραπεία & κατευθυντήριες

PERSEUS (NEJM 2024): D-VRd vs VRd (ASCT-eligible) – Υπεροχή D-VRd.
NCCN Guidelines Insights 2025 – D-VRd ως preferred για NDMM κατάλληλους για ASCT.
GRIFFIN (Blood 2020) – D-RVd vs RVd – Τεκμηρίωση τετραπλέτας.
RVD-lite (2018) – μεταμοσχευτικά ακατάλληλοι/ηλικιωμένοι – Εβδομαδιαίο υποδόριο bortezomib, μειωμένες δόσεις.
NCCN για Ασθενείς (PDF) – Φιλικό φυλλάδιο κατευθυντηρίων.

19.3 Νεφρική βλάβη στο μυέλωμα

IMWG: Renal impairment (Leukemia 2023) – Αλγόριθμος & ορισμοί νεφρικής ανταπόκρισης.
IMF summary των συστάσεων IMWG.

19.4 Οστική νόσος & υπερασβεστιαιμία

Denosumab vs Zoledronic Acid (Lancet 2018) – Μη κατωτερότητα για SREs.
IMWG Bone disease (2021) – σύνοψη.
Endocrine Society 2022 – Υπερασβεστιαιμία κακοήθειας (J Clin Endocrinol Metab 2023).

19.5 Λοιμώξεις, προφυλάξεις & εμβολιασμοί

IMWG Infection Prevention (Lancet Haematol 2022) – Εμβολιασμοί, αντι-ιική/PJP προφύλαξη, IVIG κατά ένδειξη.
Raje et al., 2023 – Monitoring/prophylaxis/treatment of infections.
VTE προφύλαξη με IMiDs – σύνοψη NCCN/ASCO/IMWG.

19.6 Νεότερες θεραπείες (CAR-T & διειδικά)

Cilta-cel vs standard (NEJM 2023) – PFS όφελος σε len-refractory RRMM.
Ide-cel (NEJM 2021/2023) – Αποδοτικότητα σε βαριά προθεραπευμένους.
Teclistamab (NEJM 2022) – Υψηλά ποσοστά βαθιών αποκρίσεων.
Elranatamab (Nat Med 2023, MagnetisMM-3).
Talquetamab (NEJM 2022, MonumenTAL-1).
EMN 2023 – διαχείριση AEs CAR-T/bsAbs.

19.7 Smoldering MM (SMM) – μοντέλα κινδύνου

IMWG 2/20/20 risk model (2020) – ≥2 παράγοντες → ~50% κίνδυνος 2-ετίας.
The consultant’s guide to SMM (2023) – πρακτική εφαρμογή μοντέλων.

19.8 Ελληνικές πηγές/υλικό

⬆ Πίσω στον TOC

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

ilektroforisi-lefkomaton-spep-m-spike-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

08/Aug/2025

Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων (SPEP): Τι Δείχνει, M-Spike, Ερμηνεία & Τιμές Αναφοράς

Τελευταία ενημέρωση:
12 Φεβρουαρίου 2026

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) είναι βασική εξέταση για τη διερεύνηση
μονοκλωνικής γαμμαπάθειας (M-spike), πολλαπλού μυελώματος, MGUS, αλλά και
χρόνιας φλεγμονής, ηπατοπάθειας και νεφρωσικού συνδρόμου.

1

Τι είναι η Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων (SPEP)

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP – Serum Protein Electrophoresis)
είναι διαγνωστική εξέταση που διαχωρίζει τις πρωτεΐνες του ορού
σε επιμέρους κλάσματα με βάση το ηλεκτρικό φορτίο και το μέγεθός τους,
μέσω εφαρμογής ηλεκτρικού πεδίου.

Οι πρωτεΐνες κατανέμονται σε πέντε βασικές ζώνες:

Αλβουμίνη
α1-σφαιρίνες
α2-σφαιρίνες
β-σφαιρίνες
γ-σφαιρίνες (ανοσοσφαιρίνες)

Το αποτέλεσμα αποδίδεται ως ιχνογράφημα (densitogram),
στο οποίο κάθε κορυφή αντιστοιχεί σε συγκεκριμένο πρωτεϊνικό κλάσμα.
Η μορφολογία, το ύψος και το εύρος της κορυφής
καθοδηγούν τη διαγνωστική αξιολόγηση.

Κλινική σημασία:
Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP) δεν αποτελεί απλή ποσοτική μέτρηση.
Αναλύει το μορφολογικό πρότυπο των πρωτεϊνών,
διαχωρίζοντας πολυκλωνική από μονοκλωνική παραγωγή
και αναδεικνύοντας πρότυπα φλεγμονής ή απώλειας πρωτεϊνών.

Τι μπορεί να αποκαλύψει η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP);

Μονοκλωνική αιχμή (M-spike) → MGUS, πολλαπλό μυέλωμα, μακροσφαιριναιμία Waldenström, AL αμυλοείδωση
Πολυκλωνική υπεργαμμασφαιριναιμία → χρόνια φλεγμονή, αυτοάνοσα νοσήματα, χρόνιες λοιμώξεις, ηπατοπάθεια
Υπογαμμασφαιριναιμία → πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής ανοσοανεπάρκεια
Νεφρωσικό πρότυπο → έντονη ↓ αλβουμίνη με ↑ α2-μακροσφαιρίνη
Οξεία φάση φλεγμονής → ↑ α1 και α2 σφαιρίνες
Μετατόπιση IgA στη β-ζώνη → πιθανή μονοκλωνική IgA

Τι ΔΕΝ δείχνει η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP);

Δεν καθορίζει τον ισότυπο της ανοσοσφαιρίνης (απαιτείται Ανοσοκαθήλωση – IFE)
Δεν ανιχνεύει πάντα μυέλωμα ελαφρών αλυσίδων (απαιτείται έλεγχος Ελεύθερων Ελαφρών Αλυσίδων – FLC)
Δεν αξιολογεί από μόνη της τα κριτήρια CRAB ή SLiM
Δεν αποτελεί τελική διάγνωση χωρίς κλινική και εργαστηριακή συσχέτιση

Σημαντικό:
Η SPEP είναι εξέταση προσανατολισμού.
Η τελική διάγνωση βασίζεται σε συνδυασμό
SPEP + Ανοσοκαθήλωση (IFE) + FLC
και στην πλήρη κλινική εκτίμηση.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Εξέταση	Τι δείχνει	Πότε χρειάζεται
Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων Ορού (SPEP)	Μορφολογικό πρότυπο & M-spike	Αρχική διερεύνηση
Ανοσοκαθήλωση (IFE – Immunofixation)	Ισότυπος (IgG, IgA, IgM – κ/λ)	Επιβεβαίωση μονοκλωνικότητας
Ελεύθερες Ελαφρές Αλυσίδες (FLC)	Λόγος ελεύθερων ελαφρών αλυσίδων	Υποψία light-chain νόσου
Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων Ούρων (UPEP – Urine Protein Electrophoresis)	Bence-Jones πρωτεΐνη	Νεφρική εμπλοκή

Συμπέρασμα Section 1:
Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP) είναι εξέταση
προσανατολισμού.
Κατευθύνει τη διάγνωση, αλλά η τελική εκτίμηση
βασίζεται σε συνδυασμό SPEP + IFE + FLC
και στην κλινική εικόνα.

2

Τι Δείχνει η Εξέταση

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων δείχνει εάν υπάρχει
ποσοτική ή μορφολογική διαταραχή στα πρωτεϊνικά κλάσματα
και κυρίως εάν υφίσταται μονοκλωνική παραγωγή ανοσοσφαιρίνης.

Τυπικά πρότυπα

Πολυκλωνική αύξηση: ευρεία γ-ζώνη → χρόνια φλεγμονή, αυτοάνοσα, ηπατοπάθεια
Μονοκλωνική αιχμή (M-spike): στενή, συμμετρική κορυφή → MGUS, πολλαπλό μυέλωμα, Waldenström
Μείωση γ-ζώνης: υπογαμμασφαιριναιμία / ανοσοανεπάρκεια
Χαμηλή αλβουμίνη: ηπατική νόσος, νεφρωσικό σύνδρομο
Αύξηση α1/α2: οξεία φάση (CRP↑, φλεγμονώδης αντίδραση)

Κλινικό κλειδί:
Η SPEP αναγνωρίζει το «μοτίβο».
Η επιβεβαίωση μονοκλωνικότητας απαιτεί Immunofixation (IFE) και
ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες (FLC).

Η εξέταση αξιολογείται πάντα σε συνδυασμό με:
ολική πρωτεΐνη, λευκωματίνη, ποσοτικές ανοσοσφαιρίνες,
νεφρική λειτουργία και κλινική εικόνα.

Τι σημαίνει αυξημένη γ-ζώνη στην ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων;

Η αύξηση της γ-ζώνης υποδηλώνει αυξημένη παραγωγή ανοσοσφαιρινών.
Η μορφή της αύξησης καθορίζει τη διαγνωστική κατεύθυνση:

Ευρεία αύξηση (πολυκλωνική) → χρόνια φλεγμονή, λοιμώξεις, αυτοάνοσα, ηπατοπάθεια
Στενή αιχμή (M-spike) → μονοκλωνική γαμμαπάθεια (MGUS, μυέλωμα)
Μείωση γ-ζώνης → υπογαμμασφαιριναιμία ή ανοσοκαταστολή

Σημαντικό:
Η αύξηση της γ-ζώνης δεν ισοδυναμεί αυτόματα με κακοήθεια.
Η μορφολογία έχει μεγαλύτερη διαγνωστική αξία από το ποσοστό μόνο του.

Τι σημαίνει αυξημένη ολική πρωτεΐνη με φυσιολογική αλβουμίνη;

Όταν η ολική πρωτεΐνη είναι αυξημένη αλλά η αλβουμίνη φυσιολογική,
η αύξηση οφείλεται συνήθως σε υπεργαμμασφαιριναιμία.

Αυτό εκφράζεται ως αυξημένο protein gap
(ολική πρωτεΐνη − αλβουμίνη).

Protein gap >4 g/dL → ένδειξη για SPEP
Εάν υπάρχει αιχμή → IFE + FLC
Εάν πολυκλωνικό πρότυπο → διερεύνηση φλεγμονής ή ηπατοπάθειας

Μπορεί να υπάρχει μυέλωμα με φυσιολογική SPEP;

Ναι. Σε light-chain πολλαπλό μυέλωμα,
παράγονται μόνο ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες
που δεν δημιουργούν εμφανή M-spike στον ορό.

Σε αυτές τις περιπτώσεις:

Η FLC είναι παθολογική
Η UPEP ανιχνεύει Bence-Jones πρωτεΐνη
Η SPEP μπορεί να είναι φυσιολογική

Φυσιολογική SPEP δεν αποκλείει μυέλωμα
όταν η κλινική υποψία είναι ισχυρή.

Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων – Τι δείχνει συνοπτικά;

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) είναι εξέταση που διαχωρίζει τις πρωτεΐνες του ορού σε πέντε ζώνες (αλβουμίνη, α1, α2, β, γ) και χρησιμοποιείται για την ανίχνευση πολυκλωνικής φλεγμονής ή μονοκλωνικής πρωτεΐνης (M-spike), που μπορεί να σχετίζεται με MGUS ή πολλαπλό μυέλωμα.

Σε μία πρόταση:
Η SPEP εντοπίζει αν υπάρχει διαταραχή πρωτεϊνών και κυρίως εάν παράγεται μονοκλωνική ανοσοσφαιρίνη.

M-spike τι σημαίνει;

Το M-spike είναι στενή αιχμή στη γ ή β ζώνη της ηλεκτροφόρησης λευκωμάτων και υποδηλώνει παραγωγή ανοσοσφαιρίνης από έναν μόνο κλώνο πλασματοκυττάρων. Δεν σημαίνει απαραίτητα κακοήθεια· μπορεί να αντιστοιχεί σε MGUS, smoldering μυέλωμα ή ενεργό πολλαπλό μυέλωμα.

Για τη διάγνωση απαιτούνται:

Immunofixation (IFE)
Ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες (FLC)
Κλινικός έλεγχος CRAB / SLiM

Protein gap – Πότε είναι παθολογικό;

Protein gap είναι η διαφορά μεταξύ ολικής πρωτεΐνης και αλβουμίνης. Τιμή μεγαλύτερη από 4 g/dL μπορεί να υποδηλώνει υπεργαμμασφαιριναιμία ή μονοκλωνική γαμμαπάθεια και αποτελεί συχνή ένδειξη για διενέργεια SPEP.

Ερμηνεία:

Υψηλό protein gap + M-spike → μονοκλωνική νόσος
Υψηλό protein gap + ευρεία γ-ζώνη → πολυκλωνική φλεγμονή

Φυσιολογική SPEP αποκλείει μυέλωμα;

Όχι. Σε light-chain πολλαπλό μυέλωμα μπορεί να μην υπάρχει εμφανής M-spike στο ιχνογράφημα ορού. Σε αυτές τις περιπτώσεις ο έλεγχος FLC και UPEP είναι απαραίτητος.

Κλινικό συμπέρασμα:
Φυσιολογική SPEP δεν αποκλείει κλωνική νόσο όταν υπάρχουν αναιμία,
νεφρική δυσλειτουργία ή οστικά άλγη.

Πότε ανησυχούμε στην ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων;

Ανησυχητικά στοιχεία είναι:

Ταχεία αύξηση M-πρωτεΐνης
Παθολογικός λόγος FLC
Συνύπαρξη αναιμίας, υπερασβεστιαιμίας ή νεφρικής βλάβης
Νέα οστικά άλγη

Η αξιολόγηση βασίζεται στη δυναμική μεταβολή των τιμών και όχι σε μία μεμονωμένη μέτρηση.

3

Πότε Ζητείται (Ενδείξεις)

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) ζητείται όταν υπάρχει υποψία
διαταραχής πρωτεϊνών ορού ή πιθανής μονοκλωνικής γαμμαπάθειας.

Κύριες ενδείξεις

Ανεξήγητη αύξηση ολικής πρωτεΐνης
Protein gap >4 g/dL (ολική πρωτεΐνη – αλβουμίνη)
Αναιμία άγνωστης αιτιολογίας
Υπερασβεστιαιμία
Νεφρική δυσλειτουργία χωρίς σαφή αιτία
Οστικά άλγη ή λυτικές βλάβες (κριτήρια CRAB)
Ανεξήγητη πρωτεϊνουρία ή νεφρωσικό σύνδρομο
Παρακολούθηση MGUS ή πολλαπλού μυελώματος

Πότε πρέπει να γίνει πλήρης έλεγχος;

Σε περιπτώσεις αυξημένου protein gap ή ύποπτου ιχνογραφήματος,
συνιστάται συνδυασμός:

SPEP
Immunofixation (IFE)
Free Light Chains (FLC)
Ενδεχομένως UPEP σε υποψία light-chain νόσου

Κλινική αρχή:
Η SPEP δεν ζητείται απομονωμένα όταν υπάρχει ισχυρή υποψία μυελώματος.
Η ολοκληρωμένη διερεύνηση αυξάνει τη διαγνωστική ευαισθησία.

Τι είναι το “protein gap” και γιατί έχει σημασία;

Το protein gap είναι η διαφορά μεταξύ ολικής πρωτεΐνης και αλβουμίνης.

Φυσιολογικά: μικρή διαφορά
>4 g/dL: υποψία υπεργαμμασφαιριναιμίας
Εάν συνοδεύεται από αναιμία ή νεφρική δυσλειτουργία → άμεση διερεύνηση

Αποτελεί συχνά το πρώτο εργαστηριακό εύρημα
που οδηγεί σε έλεγχο για μονοκλωνική γαμμαπάθεια.

4

Δειγματοληψία & Προετοιμασία

Η σωστή προετοιμασία και διαχείριση του δείγματος
είναι κρίσιμη για αξιόπιστο αποτέλεσμα στην ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων.

Υλικό

Προτιμάται ορός (σωληνάριο χωρίς αντιπηκτικό)
Αποφυγή EDTA ή ηπαρίνης εκτός εάν υπάρχει επιβεβαιωμένη συμβατότητα
Διαχωρισμός ορού εντός 2 ωρών από την αιμοληψία

Χρειάζεται νηστεία;

Δεν είναι υποχρεωτική
Συνιστάται 8–12 ώρες για αποφυγή λιπαιμίας

Πρακτικό σημείο:
Η λιπαιμία μπορεί να αλλοιώσει το ιχνογράφημα και να δυσχεράνει
την ποσοτική εκτίμηση της M-πρωτεΐνης.

Προαναλυτικοί Παράγοντες που Επηρεάζουν την SPEP

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Παράγοντας	Επίδραση	Σύσταση
Λιπαιμία	Θολό υπόβαθρο, τεχνική παρεμβολή	Νηστεία / επανάληψη δείγματος
Αιμόλυση	Αλλοίωση κλασμάτων	Νέα αιμοληψία
IVIG	Ψευδής πολυκλωνική αύξηση	Έλεγχος μετά 2–3 εβδομάδες
Κρυοσφαιρίνες	Αλλοίωση κατανομής	Διατήρηση δείγματος στους 37°C
Αφυδάτωση	Ψευδο-αύξηση ολικής πρωτεΐνης	Κλινική συσχέτιση

Μπορεί η προετοιμασία να αλλάξει το αποτέλεσμα;

Ναι. Η κακή προαναλυτική διαχείριση μπορεί να:

Δώσει ψευδώς αυξημένη ολική πρωτεΐνη
Κρύψει μικρή M-πρωτεΐνη
Δημιουργήσει τεχνικές αλλοιώσεις στο ιχνογράφημα

Η σωστή ερμηνεία βασίζεται πάντα σε ποιοτικό δείγμα
και σε σύγκριση με προηγούμενα αποτελέσματα.

Ποιο είναι το σωστό σωληνάριο για SPEP;

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) πρέπει να γίνεται σε ορό.
Η χρήση πλάσματος με αντιπηκτικό μπορεί να δημιουργήσει παρερμηνείες.

Γιατί όχι EDTA;

Το EDTA δεσμεύει ασβέστιο και επηρεάζει τη σταθερότητα ορισμένων πρωτεϊνών
Μπορεί να αλλοιώσει το ιχνογράφημα
Δεν είναι συμβατό με όλες τις μεθόδους καπιλιαρικής ηλεκτροφόρησης

Γιατί όχι ηπαρίνη;

Η ηπαρίνη μπορεί να δημιουργήσει τεχνικές «ουρές» στο ιχνογράφημα
Επηρεάζει την ποσοτικοποίηση της M-πρωτεΐνης

Εργαστηριακή αρχή:
Η SPEP είναι μορφολογική εξέταση υψηλής ευαισθησίας.
Η χρήση μη κατάλληλου σωληναρίου μπορεί να αλλοιώσει το πρότυπο
και να οδηγήσει σε λανθασμένη ερμηνεία.

Πόσο σταθερό είναι το δείγμα ορού;

Η σταθερότητα του δείγματος επηρεάζει την ακρίβεια της ποσοτικής εκτίμησης.

Θερμοκρασία δωματίου: έως 24 ώρες (εάν έχει διαχωριστεί σωστά)
Ψύξη 2–8°C: έως 5–7 ημέρες
Κατάψυξη: για μακροχρόνια αποθήκευση (ιδανικά -20°C)

Η καθυστέρηση στον διαχωρισμό ορού από το πήγμα μπορεί να:

Μεταβάλει τη συγκέντρωση αλβουμίνης
Επηρεάσει το protein gap
Αλλοιώσει την οπτική κατανομή της γ-ζώνης

Πότε χρειάζεται επανάληψη της εξέτασης;

Η επανάληψη της SPEP είναι απαραίτητη όταν:

Υπάρχει τεχνική παρεμβολή (λιπαιμία, αιμόλυση)
Το ιχνογράφημα δεν είναι καθαρό
Εμφανίζεται νέα ή οριακή αιχμή
Παρακολουθείται MGUS ή πολλαπλό μυέλωμα

Σε παρακολούθηση μονοκλωνικής γαμμαπάθειας,
η σύγκριση πρέπει να γίνεται:

Με την ίδια μέθοδο (αγαρόζη ή καπιλιαρική)
Στο ίδιο εργαστήριο
Με παρόμοιες προαναλυτικές συνθήκες

Κλινικό σημείο:
Η τάση μεταβολής της M-πρωτεΐνης έχει μεγαλύτερη σημασία
από μία μεμονωμένη μέτρηση.

Ποιες φαρμακευτικές παρεμβολές επηρεάζουν την SPEP;

Ορισμένα φάρμακα ή θεραπείες μπορεί να αλλοιώσουν το αποτέλεσμα:

IVIG: προκαλεί παροδική πολυκλωνική αύξηση
Μονοκλωνικά αντισώματα θεραπείας: μπορεί να εμφανιστούν ως M-spike
Χημειοθεραπεία: μεταβολή ποσοτικών Ig

Σε ασθενείς υπό βιολογική θεραπεία,
η παρουσία αιχμής πρέπει να αξιολογείται
με συσχέτιση φαρμακευτικού ιστορικού.

Πώς επηρεάζει η αφυδάτωση την ηλεκτροφόρηση;

Η αφυδάτωση προκαλεί αιμοσυμπύκνωση και μπορεί να οδηγήσει σε:

Ψευδή αύξηση ολικής πρωτεΐνης
Ψευδή αύξηση αλβουμίνης
Παραπλανητικό protein gap

Η ερμηνεία πρέπει να γίνεται
σε συνδυασμό με ουρία, κρεατινίνη
και κλινική εκτίμηση ενυδάτωσης.

Τι γίνεται σε υποψία κρυοσφαιριναιμίας;

Σε ασθενείς με πιθανή κρυοσφαιριναιμία:

Το δείγμα πρέπει να διατηρείται στους 37°C μέχρι τον διαχωρισμό
Η ψύξη μπορεί να προκαλέσει καθίζηση πρωτεϊνών
Το ιχνογράφημα μπορεί να εμφανίζει τεχνικές ανωμαλίες

Η λανθασμένη διαχείριση μπορεί να
αποκρύψει ή να παραμορφώσει M-πρωτεΐνη.

Προαναλυτικά σφάλματα που μιμούνται M-spike

Ορισμένες καταστάσεις μπορεί να δημιουργήσουν ψευδή εικόνα μονοκλωνικής αιχμής:

Συμπύκνωση δείγματος
Πρωτεϊνικά ιζήματα
Υπερλιπιδαιμία
Τεχνική ασυμμετρία καπιλιαρικής μεθόδου

Σε κάθε ύποπτο εύρημα:

Επαναλαμβάνεται η SPEP
Διενεργείται Immunofixation
Ελέγχεται FLC

Πώς επηρεάζει η μέθοδος (αγαρόζη vs καπιλιαρική);

Υπάρχουν δύο βασικές τεχνικές:

Αγαρόζη

Κλασική μέθοδος
Οπτικά σαφές ιχνογράφημα
Ελαφρώς χαμηλότερη ευαισθησία σε μικρές M-πρωτεΐνες

Καπιλιαρική ηλεκτροφόρηση

Υψηλή αναλυτική ευαισθησία
Καλύτερη ποσοτικοποίηση μικρών αιχμών
Διαφορετική μορφολογία baseline

Η σύγκριση αποτελεσμάτων μεταξύ διαφορετικών τεχνικών
πρέπει να γίνεται με προσοχή.

Συμπέρασμα Προαναλυτικής Διαχείρισης

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP):

Εξαρτάται έντονα από την ποιότητα του δείγματος
Επηρεάζεται από λιπαιμία, αιμόλυση και φαρμακευτικές παρεμβολές
Απαιτεί σωστή επιλογή σωληναρίου και έγκαιρο διαχωρισμό
Πρέπει να αξιολογείται σε σύγκριση με προηγούμενες εξετάσεις

Τελική αρχή:
Η σωστή διάγνωση μονοκλωνικής γαμμαπάθειας δεν ξεκινά από την αιχμή.
Ξεκινά από το σωστό δείγμα.

Παρακάτω είναι εμπλουτισμένη, διορθωμένη και πιο authority-level εκδοχή των Sections 5–7, χωρίς περιττή επανάληψη και με καθαρή επιστημονική ροή.

5 Κλάσματα & Φυσιολογικές Τιμές

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP) διαχωρίζει τις
πρωτεΐνες του ορού σε πέντε βασικές ζώνες:
Αλβουμίνη, α1, α2, β και γ.

Η κατανομή εκφράζεται συνήθως ως ποσοστό (%) της ολικής πρωτεΐνης,
ενώ για κλινική αξιολόγηση μετατρέπεται σε g/dL.
Οι τιμές διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με τη μέθοδο
(αγαρόζη ή καπιλιαρική ηλεκτροφόρηση).

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Κλάσμα	% Ενήλικες	Κλινική σημασία
Αλβουμίνη	53–66%	↓ ηπατοπάθεια, νεφρωσικό, φλεγμονή • ↑ αφυδάτωση
α1	2–4%	↑ οξεία φάση • ↓ ανεπάρκεια α1-αντιθρυψίνης
α2	6–13%	↑ φλεγμονή • ↑ α2-μακροσφαιρίνη στο νεφρωσικό
β	7–14%	↑ τρανσφερρίνη (σιδηροπενία) • ↑ λιπίδια • πιθανή μετακίνηση IgA
γ	11–22%	Πολυκλωνική ή μονοκλωνική αύξηση ανοσοσφαιρινών

Μετατροπή % σε g/dL

Η μετατροπή γίνεται ως εξής:

Τιμή κλάσματος (g/dL) = (% / 100) × ολική πρωτεΐνη

Παράδειγμα:
Ολική πρωτεΐνη 8,0 g/dL και γ-ζώνη 20%
→ 0,20 × 8,0 = 1,6 g/dL

Η ποσοτική έκφραση σε g/dL είναι κρίσιμη για:

Αξιολόγηση M-πρωτεΐνης
Σύγκριση σε επανελέγχους
Διαστρωμάτωση κινδύνου σε MGUS

Σημαντικό: Η ερμηνεία γίνεται πάντα με βάση τα τοπικά εύρη αναφοράς και σε συνδυασμό με ποσοτικές ανοσοσφαιρίνες (IgG, IgA, IgM) και FLC.

6 Πολυκλωνική vs Μονοκλωνική Αύξηση

Η βασική διαγνωστική διάκριση στην SPEP είναι αν η αύξηση
της γ-ζώνης οφείλεται σε:

1️⃣ Αντιδραστική (πολυκλωνική) παραγωγή
2️⃣ Κλωνική (μονοκλωνική) παραγωγή

Πολυκλωνική αύξηση

Ευρεία βάση («λόφος»)
Ανομοιόμορφη, διάχυτη κατανομή
Συχνά συνοδεύεται από ↑ α1/α2

Αίτια: χρόνια φλεγμονή, λοιμώξεις, αυτοάνοσα, ηπατοπάθεια.

Μονοκλωνική αύξηση (M-spike)

Στενή, συμμετρική αιχμή
Καθαρό όριο από γειτονικά κλάσματα
Ποσοτικοποιείται σε g/dL

Σχετίζεται με:
MGUS, smoldering μυέλωμα, πολλαπλό μυέλωμα,
μακροσφαιριναιμία Waldenström, AL αμυλοείδωση.

Μορφολογική αρχή: Πολυκλωνική = ευρεία κατανομή. Μονοκλωνική = στενή «λεπίδα».

Η οπτική εκτίμηση δεν επαρκεί για διάγνωση.
Κάθε ύποπτη αιχμή απαιτεί:

Immunofixation (IFE)
FLC
Ενδεχομένως UPEP

7 Μονοκλωνική Αιχμή (M-Spike)

Η M-spike αντιπροσωπεύει παραγωγή μίας
μονοκλωνικής ανοσοσφαιρίνης από κλωνικό πληθυσμό πλασματοκυττάρων.

Δεν ισοδυναμεί αυτόματα με κακοήθεια,
αλλά αποτελεί εύρημα που απαιτεί δομημένη διερεύνηση.

Διαγνωστική Προσέγγιση

Ποσοτικοποίηση M-πρωτεΐνης (g/dL)
IFE για ισοτυπία (IgG/IgA/IgM – κ ή λ)
FLC για λόγο κ/λ
Έλεγχος CRAB / SLiM

Παράδειγμα Ερμηνείας

M-πρωτεΐνη 1,2 g/dL και ολική πρωτεΐνη 8,5 g/dL:

Βήμα 1: IFE + FLC

Βήμα 2: Έλεγχος Hb, Ca, κρεατινίνης, απεικόνισης οστών

Εάν δεν υπάρχουν CRAB/SLiM κριτήρια
και η τιμή παραμένει σταθερή → πιθανό MGUS.

Εάν υπάρχουν ενδείξεις βλάβης οργάνων →
απαιτείται αιματολογική εκτίμηση για
πολλαπλό μυέλωμα.

Κλινικό σημείο: Η δυναμική μεταβολή της M-πρωτεΐνης έχει μεγαλύτερη σημασία από μία μεμονωμένη τιμή.

8

MGUS – Τι Σημαίνει & Πώς Παρακολουθείται

Η MGUS (Μονοκλωνική Γαμμαπάθεια Αδιευκρίνιστης Σημασίας)
είναι κατάσταση όπου ανιχνεύεται μικρή μονοκλωνική πρωτεΐνη (M-πρωτεΐνη)
χωρίς κριτήρια ενεργού κακοήθειας.

Διαγνωστικά χαρακτηριστικά

M-πρωτεΐνη συνήθως <3 g/dL
<10% πλασματοκύτταρα μυελού
Απουσία CRAB ή SLiM κριτηρίων

Κλινικό σημείο:
Η MGUS δεν είναι κακοήθεια, αλλά φέρει μικρό ετήσιο κίνδυνο εξέλιξης
(~1% ανά έτος) σε μυέλωμα ή συγγενείς διαταραχές.

Στρωματοποίηση κινδύνου (ενδεικτικά)

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Παράγοντας	Χαμηλού κινδύνου	Υψηλότερου κινδύνου
Ισότυπος	IgG	IgA / IgM
M-πρωτεΐνη	<1,5 g/dL	≥1,5 g/dL
Λόγος FLC	Φυσιολογικός	Παθολογικός

Παρακολούθηση

Επανέλεγχος 6–12 μήνες μετά τη διάγνωση
Εάν σταθερή → ετήσιος έλεγχος
Πάντα με ίδια εργαστηριακή μέθοδο για συγκρισιμότητα

Η αξιολόγηση περιλαμβάνει SPEP + IFE + FLC
και κλινικό έλεγχο για συμπτώματα.

9

Πολλαπλό Μυέλωμα & Κριτήρια CRAB / SLiM-CRAB

Το πολλαπλό μυέλωμα είναι κακοήθεια πλασματοκυττάρων
που χαρακτηρίζεται από μονοκλωνική παραγωγή ανοσοσφαιρίνης
και βλάβη οργάνων. Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων αποτελεί
συχνά το πρώτο εργαστηριακό εύρημα.

Κριτήρια CRAB (βλάβη οργάνων)

C – Υπερασβεστιαιμία (>11 mg/dL)
R – Νεφρική δυσλειτουργία
A – Αναιμία
B – Οστικές λυτικές βλάβες

SLiM κριτήρια (βιοδείκτες πρώιμης ενεργού νόσου)

≥60% κλωνικά πλασματοκύτταρα μυελού
Λόγος εμπλεκόμενης/μη εμπλεκόμενης FLC ≥100
>1 εστία MRI >5 mm

Διαγνωστική αρχή:
Μονοκλωνική αιχμή χωρίς CRAB/SLiM → πιθανό MGUS ή smoldering.
Παρουσία CRAB/SLiM → ενεργό μυέλωμα.

Επόμενα βήματα

IFE για ισοτυπία
FLC για κλωνικότητα
UPEP για ελαφρές αλυσίδες
Αιματολογική εκτίμηση και σταδιοποίηση

Η διάγνωση δεν βασίζεται αποκλειστικά στη M-πρωτεΐνη,
αλλά στη συνολική κλινικοεργαστηριακή εικόνα.

10

Immunofixation (IFE)

Η ανοσοκαθήλωση ορού (Immunofixation, IFE) είναι η εξέταση
που επιβεβαιώνει τη μονοκλωνικότητα και καθορίζει τον ισότυπο
(IgG, IgA, IgM) και τις ελαφρές αλυσίδες (κ ή λ).

Κλινικό κλειδί: Η SPEP δείχνει το «σχήμα».
Η IFE «ονοματίζει» τον κλώνο.

Πότε είναι απαραίτητη

Όταν υπάρχει εμφανής M-spike
Όταν η γ- ή β-ζώνη είναι ύποπτη
Όταν η SPEP είναι οριακή αλλά η κλινική υποψία ισχυρή
Στην παρακολούθηση γνωστής μονοκλωνικής νόσου

Η IFE είναι πιο ευαίσθητη από τη SPEP και μπορεί να ανιχνεύσει
μικρές μονοκλωνικές πρωτεΐνες που διαφεύγουν στο απλό ιχνογράφημα.

11

Ελεύθερες Ελαφρές Αλυσίδες (FLC)

Η μέτρηση ελεύθερων ελαφρών αλυσίδων (Free Light Chains – κ/λ)
αυξάνει σημαντικά τη διαγνωστική ευαισθησία σε μονοκλωνικές γαμμαπάθειες,
ιδιαίτερα στη μορφή light-chain μυελώματος.

Τι αξιολογείται

Απόλυτη συγκέντρωση κ και λ
Λόγος κ/λ (παθολογική απόκλιση → κλωνικότητα)

Κλινικές ενδείξεις

Αρνητική ή οριακή SPEP με ισχυρή υποψία
Νεφρική βλάβη αγνώστου αιτιολογίας
Παρακολούθηση θερα

12

UPEP & Bence-Jones Πρωτεΐνη
Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ούρων (UPEP) και η
ανοσοκαθήλωση ούρων (Urine IFE) ανιχνεύουν ελεύθερες
ελαφρές αλυσίδες (κ ή λ), γνωστές ως Bence-Jones πρωτεΐνη.
Είναι κρίσιμες σε περιπτώσεις νεφρικής δυσλειτουργίας ή υποψίας
light-chain πολλαπλού μυελώματος, όπου η SPEP μπορεί να είναι αρνητική.
Κλινική σημασία: Η απουσία M-spike στον ορό δεν αποκλείει
κλωνική νόσο. Η UPEP αυξάνει σημαντικά τη διαγνωστική ευαισθησία.
Πότε ζητείται
- Υποψία νόσου ελαφρών αλυσίδων
- Νεφρική ανεπάρκεια αγνώστου αιτιολογίας
- Αρνητική SPEP με ισχυρή κλινική υποψία
- Παρακολούθηση ανταπόκρισης σε light-chain μυέλωμα
Τεχνικά σημεία
- Προτιμάται 24ωρη συλλογή για ποσοτικοποίηση
- Απαραίτητη σωστή ψύξη κατά τη συλλογή
- Η Urine IFE καθορίζει ισοτυπία (κ/λ)
Συνδυασμός SPEP + IFE ορού + FLC + UPEP παρέχει τη μέγιστη
διαγνωστική κάλυψη σε υποψία μυελώματος.

13

Ειδικά Μοτίβα στο Ιχνογράφημα
Ορισμένα πρότυπα στην ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) είναι
χαρακτηριστικά συγκεκριμένων παθολογικών καταστάσεων και καθοδηγούν
τη διαφορική διάγνωση.
Ηπατοπάθεια / Κίρρωση
- ↓ Αλβουμίνη
- Πολυκλωνική ↑ γ-ζώνης (κυρίως IgA)
- Χαρακτηριστική β-γ γέφυρα
Νεφρωσικό σύνδρομο
- Έντονη ↓ αλβουμίνης
- ↑ α2-μακροσφαιρίνης (αιχμή στην α2 ζώνη)
- Συχνά συνοδός υπερλιπιδαιμία
Χρόνια φλεγμονή / Αυτοάνοσα
- Ευρεία πολυκλωνική αύξηση γ-ζώνης
- Ήπια ↓ αλβουμίνης
Υπογαμμασφαιριναιμία
- ↓ γ-ζώνης
- Συγγενής ή επίκτητη ανοσοανεπάρκεια
Διαγνωστική αρχή: Το σχήμα του ιχνογραφήματος κατευθύνει,
αλλά δεν υποκαθιστά ποσοτικό έλεγχο ανοσοσφαιρινών και IFE.

14

Παρακολούθηση & Follow-Up
Η παρακολούθηση σε μονοκλωνικές γαμμαπάθειες βασίζεται
στις τάσεις της M-πρωτεΐνης, στον λόγο
FLC (κ/λ) και στην κλινική αξιολόγηση.
MGUS
- Επανέλεγχος 6–12 μήνες μετά τη διάγνωση
- Εάν σταθερό → εξατομίκευση συχνότητας
Smoldering Μυέλωμα
- Στενότερη παρακολούθηση
- Αξιολόγηση για μετάπτωση σε ενεργό νόσο
Πολλαπλό Μυέλωμα
- Τακτικό SPEP + IFE + FLC
- Σύγκριση με την ίδια εργαστηριακή μέθοδο
- Συσχέτιση με κριτήρια CRAB / SLiM-CRAB
Σημείο κλειδί: Η μεταβολή της M-πρωτεΐνης με την πάροδο του χρόνου
είναι πιο σημαντική από μία μεμονωμένη τιμή.
15

Περιορισμοί & Παγίδες στην Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP) αποτελεί βασική εξέταση
ανίχνευσης μονοκλωνικών και πολυκλωνικών διαταραχών. Ωστόσο, δεν είναι
εξέταση απόλυτης ευαισθησίας ή ειδικότητας. Η ερμηνεία της πρέπει πάντα
να συσχετίζεται με κλινικά δεδομένα και συμπληρωματικό έλεγχο.
Κλινική αρχή: Η SPEP δείχνει πρότυπο κατανομής πρωτεϊνών.
Η επιβεβαίωση κλωνικότητας απαιτεί Immunofixation (IFE)
και/ή Ελεύθερες Ελαφρές Αλυσίδες (FLC).
1) Μικρό κλωνικό φορτίο
- Μικρές M-πρωτεΐνες (<0,2–0,3 g/dL, ανά μέθοδο) μπορεί να μην ποσοτικοποιούνται με ακρίβεια.
- Η IFE είναι πιο ευαίσθητη για επιβεβαίωση.
2) Νόσος ελαφρών αλυσίδων (Light-chain disease)
- Ενδέχεται να μην εμφανίζεται M-spike στη SPEP.
- Απαραίτητος ο έλεγχος FLC (λόγος κ/λ).
3) Μονοκλωνικότητα στη β-ζώνη
- IgA ή IgM μπορεί να μεταναστεύουν στη β περιοχή.
- Απαιτείται IFE όταν η β-ζώνη εμφανίζει ασυνήθιστη αύξηση.
4) Πολυκλωνική αύξηση που καλύπτει M-spike
- Σε χρόνια φλεγμονή ή ηπατοπάθεια, η ευρεία γ-αύξηση μπορεί να «σκεπάσει» μικρή αιχμή.
- Η IFE παραμένει μέθοδος επιβεβαίωσης.
5) Προαναλυτικοί παράγοντες
- Λιπαιμία → αλλοίωση ιχνογραφήματος
- Αιμόλυση → ψευδείς μεταβολές κλασμάτων
- IVIG → παροδική πολυκλωνική αύξηση
- Αφυδάτωση → ψευδο-αύξηση ολικής πρωτεΐνης
- Καθυστερημένος διαχωρισμός → μεταβολή αναλογιών
6) Περιορισμένη ειδικότητα
- Η ανίχνευση μονοκλωνικής πρωτεΐνης δεν σημαίνει απαραίτητα κακοήθεια.
- Καταστάσεις όπως MGUS μπορεί να παραμένουν σταθερές για χρόνια.
- Η τελική διάγνωση βασίζεται στα κριτήρια CRAB / SLiM-CRAB.
Πρακτική σύσταση:
Όταν υπάρχει ισχυρή κλινική υποψία μυελώματος αλλά η SPEP είναι φυσιολογική,
προχωρήστε σε IFE + FLC ± UPEP.

16

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Χρειάζεται νηστεία για την ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP);
Η νηστεία δεν είναι υποχρεωτική, αλλά συνιστάται 8–12 ώρες ώστε να μειωθεί η πιθανότητα λιπαιμίας που μπορεί να επηρεάσει την ποσοτική ανάλυση του ιχνογραφήματος.

Τι σημαίνει «μονοκλωνική αιχμή» (M-spike);
Στενή αιχμή στη γ ή β ζώνη που υποδηλώνει παραγωγή ανοσοσφαιρίνης από έναν μόνο κλώνο πλασματοκυττάρων και απαιτεί IFE για επιβεβαίωση.

Είναι κάθε M-spike κακοήθεια;
Όχι, μπορεί να πρόκειται για MGUS, που είναι καλοήθης αλλά χρειάζεται παρακολούθηση για πιθανή εξέλιξη.

Πότε χρειάζεται Immunofixation (IFE);
Όταν υπάρχει M-spike, ύποπτη ανωμαλία στη γ ή β ζώνη ή όταν η κλινική υποψία παραμένει ισχυρή παρά φυσιολογική SPEP.

Τι ρόλο έχουν οι Ελεύθερες Ελαφρές Αλυσίδες (FLC);
Ανιχνεύουν κλωνική παραγωγή ελαφρών αλυσίδων και είναι ιδιαίτερα χρήσιμες σε light-chain νόσο ή όταν η SPEP είναι αρνητική.

Τι είναι το «protein gap»;
Η διαφορά μεταξύ ολικής πρωτεΐνης και αλβουμίνης· αυξημένη τιμή μπορεί να υποδηλώνει υπεργαμμασφαιριναιμία ή μονοκλωνικότητα.

Πότε πρέπει να συμβουλευτώ αιματολόγο;
Όταν ανιχνεύεται μονοκλωνική πρωτεΐνη ή συνυπάρχουν αναιμία, υπερασβεστιαιμία, νεφρική δυσλειτουργία ή οστικά άλγη.

Μπορεί η αφυδάτωση να επηρεάσει τα αποτελέσματα;
Ναι, προκαλεί αιμοσυμπύκνωση και ψευδή αύξηση αλβουμίνης και ολικής πρωτεΐνης.

Πόσο συχνά παρακολουθείται η MGUS;
Συνήθως κάθε 6–12 μήνες αρχικά και στη συνέχεια ανάλογα με τον κίνδυνο και τις εργαστηριακές μεταβολές.

17

Κλείστε Ραντεβού & Βιβλιογραφία
Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.
Κλείστε εύκολα Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων (SPEP) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
Rajkumar SV, et al. Updated Diagnostic Criteria for Multiple Myeloma. Lancet Oncology, 2014.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25439696/
Dimopoulos MA, et al. EHA-ESMO Clinical Practice Guidelines for Multiple Myeloma. Ann Oncol, 2021.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33549387/
O’Connell TX, et al. Understanding and Interpreting Serum Protein Electrophoresis. Am Fam Physician, 2005.
https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2005/0101/p105.html
British Society for Haematology. Investigation and Management of MGUS, 2023.
https://b-s-h.org.uk/…
Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Newer Posts

Older Posts

📑 Πίνακας Περιεχομένων

Τι είναι τα EMA Αντισώματα;

ℹ️ EMA Αντισώματα — Γρήγορα Στοιχεία

Σχέση EMA με Κοιλιοκάκη

Πότε ζητείται η εξέταση EMA;

Πώς συμβάλλουν τα EMA στην επιβεβαίωση της διάγνωσης;

Τι δείχνει η αρνητικότητα των EMA;

Συμπέρασμα

🌾 EMA & Κοιλιοκάκη — Βασικά Σημεία

Εργαστηριακές Εξετάσεις & Μεθοδολογία

Πώς γίνεται η εξέταση;

Μέθοδοι Ανίχνευσης EMA

Τύποι Αντισώματων που Ανιχνεύονται

Αξιοπιστία Εξέτασης

ℹ️ Εξέταση EMA Αντισώματα (Anti-Endomysial)

Αντιτοπία – Το Αντιγόνο των EMA

Σχέση EMA με άλλα αντισώματα

Γιατί έχει σημασία στην εξέταση αίματος;

🔬 EMA & Αντιγόνο Στόχος

Σύγκριση EMA vs anti-tTG

Ομοιότητες

Διαφορές

Ποιο τεστ να επιλέξω;

⚖️ EMA vs anti-tTG

Κλινικός Ρόλος και Ερμηνεία

Τι σημαίνει θετικό αποτέλεσμα;

Τι σημαίνει αρνητικό αποτέλεσμα;

Τι σημαίνει οριακό/ασθενώς θετικό αποτέλεσμα;

Χρήση EMA στην παρακολούθηση

Συνδυασμός με άλλες εξετάσεις

🧪 Ερμηνεία Εξέτασης EMA

EMA σε Παιδιά

Κλινικά σημεία που οδηγούν σε έλεγχο

Ο ρόλος της εξέτασης EMA

Συχνές προκλήσεις

👶 EMA Αντισώματα σε Παιδιά

EMA στην Εγκυμοσύνη

Πότε ζητείται η εξέταση EMA στην εγκυμοσύνη;

Κλινική σημασία

Πλεονεκτήματα της εξέτασης EMA στην κύηση

🤰 EMA Αντισώματα στην Εγκυμοσύνη

EMA και Ανεπάρκεια IgA

Πώς αντιμετωπίζεται το πρόβλημα στην πράξη;

Κλινική σημασία

🧬 EMA & Ανεπάρκεια IgA

Ψευδώς Θετικά & Αρνητικά Αποτελέσματα

Ψευδώς Θετικά Αποτελέσματα

Ψευδώς Αρνητικά Αποτελέσματα

Πώς αποφεύγονται τα λάθη;

⚠️ EMA: Ψευδώς Θετικά & Αρνητικά

Παρακολούθηση Ασθενών με Κοιλιοκάκη

Ποιος είναι ο ρόλος της εξέτασης EMA στην παρακολούθηση;

Χρονοδιάγραμμα αρνητικοποίησης

Τι σημαίνει αν παραμείνουν θετικά τα EMA;

Άλλες εξετάσεις στην παρακολούθηση

📈 EMA στην Παρακολούθηση Κοιλιοκάκης

EMA και άλλες Αυτοάνοσες Παθήσεις

Αυτοάνοσα νοσήματα που σχετίζονται με θετικά EMA

Κλινική αξία της εξέτασης EMA σε ασθενείς με άλλα αυτοάνοσα

Πιθανότητα ψευδώς θετικών

🧩 EMA & Αυτοάνοσα Νοσήματα

Δίαιτα χωρίς Γλουτένη & Επίδραση στα EMA

Πώς επηρεάζονται τα EMA από τη διατροφή;

Τι σημαίνει αν τα EMA παραμένουν θετικά;

Κλινική χρήση της εξέτασης EMA στη διατροφή

🥖❌ EMA & Δίαιτα Χωρίς Γλουτένη

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Βιβλιογραφία

Α. Κατευθυντήριες Οδηγίες & Επίσημες Θέσεις

Β. Ανασκοπήσεις & Πηγές Αναφοράς για Σερoλογία (EMA, tTG, DGP)

Γ. Ενημέρωση Ασθενών & Εκλαΐκευση

Δ. Ελληνικές Πηγές & Φορείς

🧾 EMA σε μία Ματιά (Endomysial Antibodies)

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Ιστική Τρανσγλουταμινάση (anti-tTG) Εξέταση – Πλήρης Οδηγός

📌 Πίνακας Περιεχομένων

1. Τι είναι η Ιστική Τρανσγλουταμινάση (tTG);

📌 Ο ρόλος της tTG στην Παθογένεια της Κοιλιοκάκης

📊 Infobox – Ιστική Τρανσγλουταμινάση (tTG)