SMA-Νωτιαία-Μυϊκή-Ατροφία.jpg

🧩 Φιλικός Οδηγός για τη Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (SMA)

Ένας πρακτικός οδηγός για οικογένειες, φροντιστές και επαγγελματίες υγείας. Απλή γλώσσα, χωρίς ιατρική ορολογία όπου δεν χρειάζεται.


1) Τι είναι η SMA;

Η Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (SMA, Spinal Muscular Atrophy) είναι μια σπάνια, κληρονομική νευρομυϊκή πάθηση.
Επηρεάζει τους κινητικούς νευρώνες στη σπονδυλική στήλη που ελέγχουν την κίνηση των μυών.
Όταν αυτοί οι νευρώνες δυσλειτουργούν ή χάνονται, οι μύες αδυνατίζουν και ατροφούν.

📌 Με απλά λόγια:

  • Η SMA είναι σπάνια κληρονομική ασθένεια.
  • Επηρεάζει τους κινητικούς νευρώνες που ελέγχουν τους μύες.
  • Οι μύες αδυνατίζουν και χάνουν μάζα (ατροφία).
  • Η πορεία ποικίλει – από βαρύτερες μορφές στη βρεφική ηλικία μέχρι ηπιότερες στην ενήλικη ζωή.

Η εικόνα της SMA δεν είναι ίδια για όλους. Κάποια παιδιά εμφανίζουν συμπτώματα τους πρώτους μήνες ζωής,
ενώ άλλα στην εφηβεία ή την ενήλικη ζωή.
Το φάσμα είναι ευρύ, αλλά η έγκαιρη διάγνωση και ένα ολοκληρωμένο πλάνο φροντίδας κάνουν μεγάλη διαφορά.


2) Τύποι SMA (Type 0–4)

Συνοπτικά, οι τύποι SMA κατηγοριοποιούνται κυρίως κατά την ηλικία έναρξης και τη λειτουργική ικανότητα:

ΤύποςΗλικία έναρξηςΧαρακτηριστικάΚινητικά ορόσημα
SMA 0Πριν τη γέννησηΠολύ σοβαρή μορφή, μειωμένη κινητικότητα εμβρύου, αναπνευστική ανεπάρκεια
SMA 10–6 μήνεςΥποτονία, δυσκολία σίτισης/αναπνοής, δεν κάθεται χωρίς στήριξηΔεν κάθεται ανεξάρτητα
SMA 27–18 μήνεςΚάθισμα με στήριξη, αδυναμία όρθιας στάσης/βαδίσματοςΚάθεται, αλλά δεν περπατά
SMA 3Παιδική ηλικία/εφηβείαΜπορεί να περπατήσει αρχικά, αργότερα μπορεί να χρειαστεί βοήθημαΠερπάτημα με/χωρίς βοήθεια
SMA 4Ενήλικη ζωήΗπιότερη αδυναμία, συνήθως δεν επηρεάζει την αναπνοήΠερπάτημα συνήθως διατηρείται
Σημείωση: Η κλινική εικόνα επηρεάζεται και από τον αριθμό αντιγράφων του γονιδίου SMN2.
Περισσότερα αντίγραφα συχνά σχετίζονται με ηπιότερη πορεία.

ℹ️ Με μια ματιά στους τύπους SMA:

  • SMA 0–1: Πολύ σοβαρές μορφές, ξεκινούν πριν ή αμέσως μετά τη γέννηση.
  • SMA 2: Εμφανίζεται στην παιδική ηλικία, τα παιδιά κάθονται αλλά δεν περπατούν.
  • SMA 3: Πιο ήπια μορφή, μερικά παιδιά περπατούν αρχικά αλλά μπορεί να χάσουν αυτή την ικανότητα.
  • SMA 4: Ηπιότερη μορφή, ξεκινά στην ενήλικη ζωή, συνήθως με διατήρηση περπατήματος.

👉 Ο αριθμός αντιγράφων του SMN2 επηρεάζει την πορεία: περισσότερα αντίγραφα = συνήθως ηπιότερη μορφή.

👨‍👩‍👧 Tip για Γονείς:

Αν υπάρχει ιστορικό SMA στην οικογένεια ή αν παρατηρήσετε καθυστέρηση στην κινητική ανάπτυξη του παιδιού,
ζητήστε γενετικό έλεγχο. Ο έλεγχος φορείας μπορεί να βοηθήσει στον προγεννητικό ή νεογνικό εντοπισμό της πάθησης.

⚠️ Πότε να ζητήσετε άμεσα ιατρική συμβουλή:

  • Γρήγορη επιδείνωση μυϊκής δύναμης ή απώλεια δεξιοτήτων.
  • Δυσκολία στην αναπνοή (εισολκές θώρακα, ταχύπνοια, κυάνωση).
  • Δυσκολία σίτισης ή κατάποσης.
  • Συχνές ή σοβαρές αναπνευστικές λοιμώξεις.

👉 Η άμεση αξιολόγηση από γιατρό μπορεί να αποτρέψει σοβαρές επιπλοκές και να επιταχύνει την έναρξη κατάλληλης θεραπείας.

3) Αίτια & Γενετική (SMN1/SMN2)

Η SMA οφείλεται συνήθως σε μεταλλάξεις/διαγραφές στο γονίδιο SMN1.
Το SMN1 παράγει την πρωτεΐνη SMN που είναι απαραίτητη για την επιβίωση των κινητικών νευρώνων. Όταν το SMN1 λείπει ή δεν λειτουργεί σωστά,
ο οργανισμός βασίζεται στο «εφεδρικό» SMN2, το οποίο όμως παράγει μικρότερες ποσότητες λειτουργικής πρωτεΐνης.

Γενετική με απλά λόγια
  • SMN1: το «κύριο» γονίδιο που παράγει την κρίσιμη πρωτεΐνη SMN.
  • SMN2: «εφεδρικό» γονίδιο—όσο περισσότερα αντίγραφα, τόσο καλύτερη πρόγνωση συνήθως.
  • Κληρονομικότητα: αυτοσωμική υπολειπόμενη. Και οι δύο γονείς είναι φορείς σιωπηλά.

Αν και η SMA είναι γενετική, δεν οφείλεται σε κάτι που έκανε ή δεν έκανε ένας γονέας. Ο έλεγχος φορείας μπορεί να γίνει με εξέταση αίματος ή σάλιου,
ιδιαίτερα χρήσιμος σε οικογένειες με ιστορικό.


4) Συμπτώματα & Πρώιμα Σημάδια

Τα συμπτώματα εξαρτώνται από τον τύπο και την ηλικία έναρξης, ωστόσο κοινά σημάδια περιλαμβάνουν:

  • Υποτονία (μειωμένος μυϊκός τόνος), «χαλαρό» μωρό.
  • Καθυστέρηση κινητικών οροσήμων (π.χ. καθυστέρηση στο κάθισμα/μπουσούλημα/βάδισμα).
  • Αδυναμία στον κορμό, δυσκολία στη διατήρηση όρθιας θέσης.
  • Τρέμουλο στα δάχτυλα, λεπτές τινάξεις (φασικουλώσεις).
  • Δυσκολία σίτισης/κατάποσης, κακή πρόσληψη βάρους.
  • Σκολίωση, παραμορφώσεις ποδιών, συσπάσεις αρθρώσεων.
  • Ευπάθεια σε αναπνευστικές λοιμώξεις, ρηχή αναπνοή.
Πότε να ζητήσω άμεσα ιατρική συμβουλή;
  • Γρήγορη επιδείνωση δύναμης ή αδυναμία κατάποσης/σίτισης.
  • Σημάδια αναπνευστικής δυσχέρειας: ταχύπνοια, εισολκές θώρακα, κυάνωση.
  • Επαναλαμβανόμενες πνευμονικές λοιμώξεις ή αποτυχία πρόσληψης βάρους.

5) Διάγνωση: Βήμα-βήμα & Εξετάσεις

Η διάγνωση της Νωτιαίας Μυϊκής Ατροφίας (SMA) βασίζεται σε συνδυασμό
κλινικής εικόνας και γενετικού ελέγχου.
Σε ορισμένες χώρες υπάρχει πλέον και νεογνικός έλεγχος (screening), που εντοπίζει τη νόσο πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα.

1
Κλινική εκτίμηση: ιστορικό κύησης/γέννησης, κινητικά ορόσημα, μυϊκός τόνος, αναπνοή και σίτιση.
2
Βασικές εξετάσεις αίματος: π.χ. κρεατινική κινάση (CK). Μπορεί να είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη.
3
Γενετικός έλεγχος: ανίχνευση μεταλλάξεων στο SMN1 και αριθμού αντιγράφων SMN2.
4
Διαφορική διάγνωση: αποκλεισμός άλλων νευρομυϊκών παθήσεων όταν η εικόνα δεν είναι τυπική.

✅ Γιατί έχει σημασία η έγκαιρη διάγνωση;Όσο νωρίτερα επιβεβαιωθεί η SMA, τόσο νωρίτερα μπορεί να ξεκινήσει η στοχευμένη θεραπεία και η
πολυπαραγοντική υποστήριξη. Αυτό βελτιώνει σημαντικά την κινητικότητα, την αναπνοή και τη συνολική ποιότητα ζωής.

6) Θεραπευτικές Επιλογές συνοπτικά

Η αντιμετώπιση της Νωτιαίας Μυϊκής Ατροφίας (SMA) είναι πολυεπιστημονική.
Συνδυάζει στοχευμένες θεραπείες που επηρεάζουν το γονιδιακό/μοριακό υπόστρωμα
με υποστηρικτική φροντίδα για αναπνοή, διατροφή και κινητικότητα.

  • Τροποποίηση της νόσου: φάρμακα όπως Spinraza (nusinersen), Zolgensma, Evrysdi.
  • Αναπνευστική υποστήριξη: εκπαίδευση βήχα, συσκευές απόχρεμψης, μη επεμβατικός αερισμός αν χρειαστεί.
  • Φυσικοθεραπεία & εργοθεραπεία: διατήρηση εύρους κίνησης, πρόληψη συσπάσεων, εξατομικευμένες ασκήσεις.
  • Διατροφική φροντίδα: προσαρμογή θερμίδων/πρωτεΐνης, αντιμετώπιση δυσφαγίας, υποστήριξη ανάπτυξης.
  • Ορθοπαιδική παρακολούθηση: σκολίωση, ορθώσεις, βοηθήματα κινητικότητας και εργονομία.

ℹ️ Εξατομίκευση:

Δεν υπάρχει ένα μόνο «σωστό» πλάνο για όλους.
Η επιλογή θεραπείας εξαρτάται από την ηλικία, τον τύπο SMA,
τον αριθμό αντιγράφων SMN2 και τις ανάγκες της οικογένειας.

7) Εξειδικευμένες Θεραπείες (Spinraza, Zolgensma, Evrysdi)

7.1 Spinraza (nusinersen)

Το Spinraza είναι ένα φάρμακο τύπου antisense ολιγονουκλεοτιδίου που
βελτιώνει τη λειτουργία του γονιδίου SMN2, βοηθώντας στην παραγωγή περισσότερης λειτουργικής πρωτεΐνης SMN.
Χορηγείται ενδοραχιαία με ειδικό πρωτόκολλο δόσεων.

📌 Τι να γνωρίζετε για το Spinraza:

  • Απαιτεί οσφυονωτιαία παρακέντηση (με ή χωρίς ακτινοσκοπική καθοδήγηση).
  • Έλεγχος αιμοπεταλίων και πήξης πριν τη χορήγηση.
  • Καλύτερη αποτελεσματικότητα με πρώιμη έναρξη θεραπείας.

7.2 Zolgensma (onasemnogene abeparvovec)

Το Zolgensma είναι μια γονιδιακή θεραπεία που παρέχει ένα λειτουργικό αντίγραφο του γονιδίου SMN1.
Χορηγείται ενδοφλεβίως ως εφάπαξ δόση και απευθύνεται σε επιλεγμένους ασθενείς, κυρίως μικρής ηλικίας.

⚠️ Σημαντικά πριν/μετά τη χορήγηση Zolgensma:

  • Απαιτείται τακτικός έλεγχος ηπατικής λειτουργίας και αιμοπεταλίων.
  • Συχνά χρειάζεται προφυλακτική αγωγή με κορτικοστεροειδή.
  • Η επιλογή γίνεται βάσει αυστηρών κριτηρίων (ηλικία, βάρος, γονιδιακό προφίλ).

7.3 Evrysdi (risdiplam)

Το Evrysdi είναι ένα φάρμακο που χορηγείται από το στόμα και βελτιώνει επίσης την παραγωγή πρωτεΐνης SMN από το SMN2.
Λαμβάνεται καθημερινά στο σπίτι, γεγονός που το καθιστά ιδιαίτερα πρακτικό για πολλές οικογένειες.

✅ Οφέλη & πρακτικά σημεία για το Evrysdi:

  • Εύκολη καθημερινή χορήγηση στο σπίτι (από του στόματος).
  • Βοηθά στη βελτίωση ή σταθεροποίηση κινητικών δεξιοτήτων.
  • Απαιτεί συνέπεια και τακτική παρακολούθηση από ιατρό.

8) Υποστηρικτική Φροντίδα

Η φροντίδα της SMA δεν περιορίζεται μόνο στις στοχευμένες θεραπείες.
Η υποστηρικτική φροντίδα είναι κρίσιμη για την ποιότητα ζωής και την πρόληψη επιπλοκών.

8.1 Φυσικοθεραπεία & Εργοθεραπεία

  • Ασκήσεις διατήρησης εύρους κίνησης και ευλυγισίας.
  • Πρόληψη συσπάσεων και σκολίωσης.
  • Χρήση ορθώσεων, καθισμάτων και βοηθημάτων κινητικότητας.
  • Εργοθεραπεία για βελτίωση καθημερινών δεξιοτήτων.

8.2 Αναπνευστική Υποστήριξη

  • Εκπαίδευση σε τεχνικές βήχα και απόχρεμψης.
  • Χρήση συσκευών υποβοήθησης βήχα (cough assist).
  • Μη επεμβατικός μηχανικός αερισμός όπου απαιτείται.
  • Συνεχής παρακολούθηση της αναπνευστικής λειτουργίας.

8.3 Διατροφική Υποστήριξη

  • Εξατομίκευση διατροφής με βάση ενεργειακές ανάγκες.
  • Υποστήριξη σε δυσκολία σίτισης ή κατάποσης (δυσφαγία).
  • Παρακολούθηση βάρους και ανάπτυξης παιδιών.
  • Σε ορισμένες περιπτώσεις χρήση γαστροστομίας.

✅ Κλειδί για καλύτερη ποιότητα ζωής:

Η τακτική πολυπαραγοντική φροντίδα (ιατροί, φυσικοθεραπευτές, διατροφολόγοι, αναπνευμολόγοι)
συμβάλλει στη βελτίωση κινητικότητας,
στη σταθεροποίηση της αναπνοής και στη γενική ευεξία των ασθενών με SMA.


9) Καθημερινότητα & Προσαρμογές

Η SMA επηρεάζει όχι μόνο τη σωματική υγεία, αλλά και την καθημερινότητα του ατόμου και της οικογένειας.
Η σωστή οργάνωση, η πρόσβαση σε βοηθήματα και η κοινωνική στήριξη παίζουν σημαντικό ρόλο στη βελτίωση της ποιότητας ζωής.

9.1 Σχολείο & Εκπαίδευση

  • Διαμόρφωση σχολικής τάξης με προσβάσιμα θρανία και χώρους.
  • Χρήση ηλεκτρικού αμαξιδίου ή άλλων βοηθημάτων κινητικότητας.
  • Εκπαιδευτικοί και συμμαθητές χρειάζονται ευαισθητοποίηση για τη SMA.
  • Δυνατότητα χρήσης ηλεκτρονικών συσκευών για εκπαίδευση (tablet, laptop).

9.2 Εργασία & Επαγγελματική Ζωή

  • Προσαρμογές στον χώρο εργασίας (προσβάσιμα γραφεία, ανελκυστήρες).
  • Δυνατότητα τηλεργασίας για μεγαλύτερη ευελιξία.
  • Αξιοποίηση τεχνολογίας υποστήριξης (ειδικά πληκτρολόγια, φωνητικές εντολές).
  • Επαγγελματικός προσανατολισμός με βάση τις δεξιότητες και τα ενδιαφέροντα.

9.3 Κοινωνική Ζωή & Αναψυχή

  • Συμμετοχή σε δραστηριότητες με φίλους (διασκέδαση, αθλητισμός με προσαρμογές).
  • Προσβασιμότητα σε δημόσιους χώρους (ράμπες, τουαλέτες ΑμεΑ, μεταφορές).
  • Χρήση κοινωνικών δικτύων για επικοινωνία και ενίσχυση κοινωνικών σχέσεων.
  • Ομάδες υποστήριξης και σύλλογοι ασθενών με SMA.

💙 Ψυχολογική Υποστήριξη:

Η SMA δεν αφορά μόνο το σώμα, αλλά και την ψυχολογία.
Η ψυχολογική υποστήριξη (συμβουλευτική, ομάδες γονέων, ψυχοθεραπεία)
βοηθά στην αντιμετώπιση άγχους, φόβου και κοινωνικών προκλήσεων.
Η ενδυνάμωση της οικογένειας είναι εξίσου σημαντική με τη φροντίδα του ασθενούς.


10) Έρευνα & Μελλοντικές Προοπτικές

Η έρευνα για τη Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία (SMA) προχωρά με ταχύ ρυθμό.
Στόχος είναι η ανάπτυξη νέων θεραπειών, η βελτίωση της πρόσβασης
και η μακροπρόθεσμη παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας.

10.1 Νέες στρατηγικές θεραπείας

  • Νέες γονιδιακές θεραπείες: με περισσότερη ακρίβεια και λιγότερες παρενέργειες.
  • Συνδυαστικές προσεγγίσεις: χρήση περισσότερων του ενός φαρμάκου για καλύτερο αποτέλεσμα.
  • Νέες στοχεύσεις: θεραπείες που ενισχύουν άμεσα τη μυϊκή λειτουργία, πέρα από τα γονίδια.

10.2 Τεχνολογία & υποστήριξη

  • Ρομποτικά βοηθήματα βάδισης και κινητικής αποκατάστασης.
  • Τηλεϊατρική για τακτική παρακολούθηση χωρίς μετακινήσεις.
  • Ψηφιακές εφαρμογές για την καταγραφή προόδου και συμπτωμάτων.

10.3 Μακροπρόθεσμη φροντίδα

  • Συλλογή δεδομένων από μητρώα ασθενών για καλύτερη κατανόηση της πορείας.
  • Μελέτη των μακροχρόνιων επιδράσεων των νέων φαρμάκων.
  • Ανάπτυξη πρωτοκόλλων για μετάβαση από παιδιατρική σε ενήλικη φροντίδα.

🧪 Κλινικές Μελέτες:

Οι κλινικές δοκιμές αποτελούν βασικό μοχλό προόδου.
Δίνουν πρόσβαση σε νέες θεραπείες, ενώ ταυτόχρονα προσφέρουν πολύτιμα δεδομένα για την ασφάλεια και αποτελεσματικότητα.
Η συμμετοχή είναι προαιρετική, αλλά μπορεί να προσφέρει σημαντικά οφέλη σε ασθενείς και οικογένειες.


1

11) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

 

 

 

 

 

❓ Η SMA είναι μεταδοτική;

Όχι. Η Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία είναι κληρονομική πάθηση που οφείλεται σε γενετική μετάλλαξη. Δεν μεταδίδεται από άτομο σε άτομο.

❓ Τι σημαίνει ότι είμαι φορέας SMA;

Ένας φορέας έχει μεταλλαγή στο γονίδιο SMN1 αλλά δεν εμφανίζει συμπτώματα. Αν και οι δύο γονείς είναι φορείς, υπάρχει 25% πιθανότητα το παιδί να έχει SMA.

❓ Υπάρχουν διαθέσιμες θεραπείες;

Ναι. Οι κύριες θεραπείες είναι τα φάρμακα Spinraza, Zolgensma και Evrysdi, που τροποποιούν τη νόσο. Επιπλέον, η υποστηρικτική φροντίδα (φυσικοθεραπεία, αναπνοή, διατροφή) παραμένει καθοριστική.

❓ Ποιος κάνει τον έλεγχο για SMA;

Η διάγνωση γίνεται από παιδονευρολόγο και επιβεβαιώνεται με γενετικές εξετάσεις. Σε ορισμένες χώρες εφαρμόζεται νεογνικός έλεγχος (screening) αμέσως μετά τη γέννηση.

❓ Πώς μπορώ να υποστηρίξω το παιδί μου στην καθημερινότητα;

Η υποστήριξη περιλαμβάνει προσβάσιμο σχολείο, εργοθεραπεία, κατάλληλη διατροφή και ψυχολογική ενδυνάμωση. Η συνεργασία με εξειδικευμένη ομάδα είναι καθοριστική.


12) Χρήσιμος Μικρός Οδηγός για Γονείς

Checklist επίσκεψης
  • Σημειώστε νέες δυσκολίες (σίτιση, ύπνος, βήχας, αντοχή).
  • Καταγράψτε τυχόν λοιμώξεις/νοσηλείες από την τελευταία επίσκεψη.
  • Έχετε μαζί λίστα με φάρμακα/βοηθήματα που χρησιμοποιείτε.
  • Θέστε 2–3 πρακτικούς στόχους για το επόμενο διάστημα.
Tips της καθημερινότητας
  • Σταθερό ωράριο ύπνου, συχνά μικρά «διαλείμματα θέσεων» μέσα στην ημέρα.
  • Απαλές διατάσεις 5–10 λεπτά, όπως έχει δείξει ο/η φυσικοθεραπευτής/τρια.
  • Έγκαιρη επικοινωνία με την ομάδα για συμπτώματα λοίμωξης.

13) Λεξιλόγιο όρων (mini-glossary)

  • SMN1/SMN2: Γονίδια που σχετίζονται με την παραγωγή της πρωτεΐνης SMN.
  • Αντισense (ASO): Μόρια που αλλάζουν τον τρόπο «ανάγνωσης» του γονιδίου για να παράγεται περισσότερη λειτουργική πρωτεΐνη.
  • Γονιδιακή θεραπεία: Παροχή λειτουργικού αντιγράφου γονιδίου για διόρθωση ελλείμματος.
  • Μη επεμβατικός αερισμός: Συσκευή υποστήριξης αναπνοής με μάσκα, χωρίς διασωλήνωση.
  • Δυσφαγία: Δυσκολία στην κατάποση στερεών/υγρών.

14) Πηγές ενημέρωσης & υποστήριξης

Αξιόπιστη ενημέρωση

Αναζητήστε εξειδικευμένα κέντρα νευρομυϊκών παθήσεων, παιδονευρολόγους/νευρολόγους και επίσημους οργανισμούς ασθενών.
Οι κατευθυντήριες οδηγίες ανανεώνονται — ρωτήστε την ομάδα σας για το πιο πρόσφατο υλικό.

⚠️ Το κείμενο έχει ενημερωτικό χαρακτήρα και δεν υποκαθιστά την ιατρική συμβουλή. Για εξατομικευμένη καθοδήγηση,
συμβουλευτείτε τον/την θεράποντα ιατρό σας.

📌 Χρειάζεστε Εξέταση ή Συμβουλή;

Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας – Παντελής Αναγνωστόπουλος προσφέρουμε πλήρη
Κατάλογο Εξετάσεων
και εξειδικευμένη καθοδήγηση για σπάνιες παθήσεις όπως η SMA (Νωτιαία Μυϊκή Ατροφία).

📞 Καλέστε μας στο +30 22310 66841 ή
κλείστε εύκολα το ραντεβού σας online μέσω των παρακάτω συνδέσμων:

🕒 Ώρες Λειτουργίας:
Δευτέρα – Παρασκευή: 07:00 – 13:30
📞 +30 22310 66841


Πολυκυστικές-Ωοθήκες-1200x800.jpg

1) Τι είναι το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών (PCOS);

Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS) είναι μια συχνή ορμονική διαταραχή που επηρεάζει γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας.
Χαρακτηρίζεται από ορμονική ανισορροπία, προβλήματα με την ωορρηξία και παρουσία πολλών μικρών κύστεων στις ωοθήκες.
Υπολογίζεται ότι περίπου 1 στις 10 γυναίκες πάσχει από PCOS.

2) Συμπτώματα

  • Ακανόνιστος ή απών κύκλος περιόδου
  • Αυξημένη τριχοφυΐα (πρόσωπο, στήθος, κοιλιά)
  • Ακμή και λιπαρό δέρμα
  • Αύξηση βάρους, δυσκολία απώλειας κιλών
  • Αραίωση μαλλιών (αλωπεκία)
  • Δυσκολία σύλληψης

3) Αίτια & Παράγοντες Κινδύνου

Τα ακριβή αίτια του PCOS δεν είναι πλήρως γνωστά. Παράγοντες που παίζουν ρόλο:

  • Γενετικοί παράγοντες: Συχνά υπάρχει οικογενειακό ιστορικό.
  • Ινσουλινοαντίσταση: Ο οργανισμός δεν χρησιμοποιεί σωστά την ινσουλίνη, οδηγώντας σε υψηλά επίπεδα.
  • Ορμονική ανισορροπία: Αυξημένα ανδρογόνα (τεστοστερόνη), LH και ανωμαλίες στην FSH.
  • Παχυσαρκία: Συχνά σχετίζεται και επιδεινώνει το πρόβλημα.

ℹ️ Βασικά Σημεία για το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών (PCOS)

  • Το PCOS είναι μια συχνή ορμονική διαταραχή που επηρεάζει περίπου 1 στις 10 γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας.
  • Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα είναι: ακανόνιστος κύκλος, ακμή, αυξημένη τριχοφυΐα, δυσκολία απώλειας βάρους και υπογονιμότητα.
  • Η διάγνωση βασίζεται σε συνδυασμό συμπτωμάτων, υπερηχογραφήματος και εξετάσεων αίματος (LH, FSH, τεστοστερόνη, ινσουλίνη κ.ά.).
  • Συχνά συνδέεται με ινσουλινοαντίσταση και αυξημένο κίνδυνο για διαβήτη τύπου 2.
  • Δεν υπάρχει οριστική θεραπεία, αλλά με σωστή διαχείριση (διατροφή, άσκηση, φαρμακευτική αγωγή) τα συμπτώματα ελέγχονται αποτελεσματικά.
  • Η γονιμότητα μπορεί να βελτιωθεί με κατάλληλες θεραπείες και ιατρική παρακολούθηση.

4) Διάγνωση & Εξετάσεις

Η διάγνωση βασίζεται στα κριτήρια Ρότερνταμ (2003), όπου χρειάζονται 2 από τα 3 παρακάτω:

  1. Αραιομηνόρροια ή αμηνόρροια
  2. Υπερανδρογονισμός (κλινικός ή εργαστηριακός)
  3. Πολυκυστική μορφολογία ωοθηκών σε υπέρηχο

Επιπλέον, γίνεται διαφορική διάγνωση για να αποκλειστούν άλλες ενδοκρινολογικές παθήσεις.

5) Εξετάσεις Αίματος που Σχετίζονται

Οι εξετάσεις αίματος παίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση και παρακολούθηση του PCOS:

ΕξέτασηΤι ΕλέγχειΣχόλιο
FSH & LHΟρμόνες υπόφυσηςΣυνήθως η LH είναι αυξημένη σε σχέση με την FSH.
Τεστοστερόνη (ολική & ελεύθερη)ΑνδρογόναΣυχνά αυξημένα επίπεδα.
DHEA-SΑνδρογόνο επινεφριδίωνΑυξημένο σε υπερανδρογονισμό.
ΠρολακτίνηΟρμόνη υπόφυσηςΓια αποκλεισμό υπερπρολακτιναιμίας.
TSHΘυρεοειδήςΓια αποκλεισμό θυρεοειδοπάθειας.
Γλυκόζη νηστείας & καμπύλη σακχάρου (OGTT)Μεταβολισμός γλυκόζηςΣυχνά υπάρχει ινσουλινοαντίσταση.
ΙνσουλίνηΟρμονική ρύθμισηΓια υπολογισμό HOMA-IR.
Lipid profileΧοληστερόλη, τριγλυκερίδιαΣυχνά συνυπάρχει δυσλιπιδαιμία.

🔍 Συχνές Εξετάσεις Αίματος στο PCOS

  • LH & FSH → Δείχνουν ανισορροπία ωορρηξίας
  • Τεστοστερόνη (ολική & ελεύθερη) → Έλεγχος υπερανδρογονισμού
  • DHEA-S → Ανδρογόνο από τα επινεφρίδια
  • Προλακτίνη → Αποκλεισμός υπερπρολακτιναιμίας
  • TSH → Έλεγχος θυρεοειδικής λειτουργίας
  • Γλυκόζη νηστείας & OGTT → Διάγνωση ινσουλινοαντίστασης / προδιαβήτη
  • Ινσουλίνη → Για υπολογισμό HOMA-IR
  • Λιπιδαιμικό προφίλ → Χοληστερόλη & τριγλυκερίδια

6) Επιπλοκές

  • Υπογονιμότητα λόγω ανωορρηξίας
  • Αυξημένος κίνδυνος Σακχαρώδους Διαβήτη Τύπου 2
  • Υπέρταση, υπερλιπιδαιμία
  • Αυξημένος κίνδυνος καρκίνου ενδομητρίου
  • Ψυχολογικές επιπτώσεις (άγχος, κατάθλιψη, μειωμένη αυτοεκτίμηση)

7) Θεραπεία & Διαχείριση

Δεν υπάρχει οριστική θεραπεία για το PCOS, αλλά μπορεί να ελεγχθεί με:

  • Αλλαγές στον τρόπο ζωής: απώλεια βάρους, άσκηση, υγιεινή διατροφή.
  • Αντισυλληπτικά χάπια: ρυθμίζουν τον κύκλο και μειώνουν τον υπερανδρογονισμό.
  • Μετφορμίνη: βελτιώνει την ινσουλινοευαισθησία.
  • Αγωγή γονιμότητας: κλομιφαίνη, λετροζόλη.
  • Τοπική θεραπεία: για ακμή & υπερτρίχωση.

8) Διατροφή & Τρόπος Ζωής

  • Μείωση απλών σακχάρων και επεξεργασμένων τροφών.
  • Έμφαση σε πρωτεΐνη, καλά λιπαρά, φυτικές ίνες.
  • Τακτική σωματική άσκηση (αερόβια + μυϊκή ενδυνάμωση).
  • Έλεγχος βάρους.

🥗 Διατροφή & PCOS – Τι να Προτιμήσετε / Τι να Περιορίσετε

✅ Προτιμήστε

  • Τροφές πλούσιες σε φυτικές ίνες (λαχανικά, όσπρια, φρούτα χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη)
  • Πρωτεΐνες υψηλής βιολογικής αξίας (ψάρια, κοτόπουλο, αυγά, γιαούρτι)
  • Υγιεινά λιπαρά (ελαιόλαδο, ξηροί καρποί, αβοκάντο, λιπαρά ψάρια)
  • Ολικής άλεσης δημητριακά
  • Συχνά, μικρά γεύματα για σταθεροποίηση σακχάρου

⚠️ Περιορίστε

  • Ζάχαρη και γλυκά (σοκολάτες, γλυκίσματα, αναψυκτικά)
  • Επεξεργασμένους υδατάνθρακες (λευκό ψωμί, ζυμαρικά, λευκό ρύζι)
  • Τηγανητά και fast food
  • Τρανς λιπαρά (βιομηχανικά γλυκά, έτοιμα σνακ)
  • Αλκοόλ και υπερβολική καφεΐνη

9) PCOS και Εγκυμοσύνη

Το PCOS μπορεί να δυσκολέψει τη σύλληψη λόγω ανωορρηξίας. Ωστόσο, με ιατρική βοήθεια πολλές γυναίκες καταφέρνουν να αποκτήσουν παιδί.
Θεραπείες όπως η διέγερση ωοθηκών, η εξωσωματική γονιμοποίηση ή η αλλαγή τρόπου ζωής βελτιώνουν σημαντικά τις πιθανότητες.

10) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Το PCOS είναι το ίδιο με τις κύστεις ωοθηκών;

Όχι. Οι κύστεις μπορεί να εμφανιστούν σε πολλές γυναίκες, αλλά το PCOS είναι ένα σύνδρομο με ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές.

❓ Μπορεί να θεραπευτεί οριστικά;

Δεν υπάρχει οριστική θεραπεία, αλλά με σωστή διαχείριση τα συμπτώματα μπορούν να μειωθούν σημαντικά.

❓ Επηρεάζει το PCOS την ψυχολογία;

Ναι. Πολλές γυναίκες αναφέρουν άγχος, κατάθλιψη και προβλήματα με την εικόνα σώματος. Η ψυχολογική υποστήριξη είναι σημαντική.

❓ Ποιες εξετάσεις αίματος χρειάζονται;

Συνηθέστερα ζητούνται LH, FSH, τεστοστερόνη, DHEA-S, TSH, προλακτίνη, γλυκόζη, ινσουλίνη και λιπιδαιμικό προφίλ.

❓ Μπορώ να κάνω παιδιά αν έχω PCOS;

Ναι, πολλές γυναίκες με PCOS καταφέρνουν να μείνουν έγκυες με ιατρική καθοδήγηση και κατάλληλη θεραπεία.

11) Συμπληρωματικές Πληροφορίες & Συμπέρασμα

Το σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS) είναι μια πολύπλοκη αλλά συχνή κατάσταση που επηρεάζει πολλές γυναίκες στην αναπαραγωγική ηλικία.
Αν και μπορεί να προκαλεί ανησυχία λόγω των συμπτωμάτων του (ακανόνιστος κύκλος, ακμή, τριχοφυΐα, δυσκολία σύλληψης),
με σωστή ιατρική καθοδήγηση τα περισσότερα προβλήματα μπορούν να αντιμετωπιστούν αποτελεσματικά.

Σημαντικό είναι να γνωρίζουμε ότι το PCOS δεν σημαίνει απαραίτητα υπογονιμότητα.
Πολλές γυναίκες καταφέρνουν να αποκτήσουν παιδιά, είτε φυσιολογικά είτε με τη βοήθεια σύγχρονων θεραπειών.
Η έγκαιρη διάγνωση και η στενή παρακολούθηση από γυναικολόγο ή ενδοκρινολόγο είναι καθοριστικές.

Επιπλέον, η διατροφή και ο τρόπος ζωής έχουν καθοριστικό ρόλο.
Η απώλεια βάρους, η τακτική άσκηση και η ισορροπημένη διατροφή βοηθούν σημαντικά στη ρύθμιση του κύκλου και στον περιορισμό των συμπτωμάτων.
Η ψυχολογική υποστήριξη είναι επίσης σημαντική, καθώς το PCOS μπορεί να επηρεάσει την αυτοπεποίθηση και τη συναισθηματική υγεία.

Τέλος, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι το PCOS σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για μεταβολικά προβλήματα (διαβήτη, υπέρταση, δυσλιπιδαιμία).
Γι’ αυτό συνιστάται τακτικός εργαστηριακός έλεγχος και πρόληψη.
Με την κατάλληλη φροντίδα, οι περισσότερες γυναίκες μπορούν να έχουν μια φυσιολογική και υγιή ζωή.

12) Βιβλιογραφία

🔬 Χρειάζεστε Εξετάσεις για Πολυκυστικές Ωοθήκες (PCOS);

Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας διενεργούμε όλες τις απαραίτητες
εξετάσεις για το Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών όπως ορμονικό έλεγχο,
καμπύλη σακχάρου, ινσουλίνη και λιπιδαιμικό προφίλ.

📋 Δείτε τον πλήρη κατάλογο εξετάσεων εδώ

Κατάλογος Εξετάσεων

📅 Κλείστε εύκολα το ραντεβού σας online:

Κλείστε Ραντεβού Εδώ

☎ Τηλέφωνο: 22310 66841
🕑 Ώρες λειτουργίας: 07:00 – 13:30


ΚΟΙΛΙΟΚΑΚΗ-ΠΛΗΡΗΣ-ΟΔΗΓΟΣ.jpg

1) Εισαγωγή – Τι είναι η Κοιλιοκάκη;

Η κοιλιοκάκη (celiac disease) είναι ένα χρόνιο, ανοσομεσολαβούμενο νόσημα που
προκαλείται από την έκθεση στη γλουτένη — μία πρωτεΐνη που βρίσκεται στο σιτάρι, το κριθάρι και τη
σίκαλη. Σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα (κυρίως φορείς HLA-DQ2 και/ή HLA-DQ8),
η γλουτένη πυροδοτεί παθολογική ανοσολογική απόκριση στο λεπτό έντερο, οδηγώντας σε φλεγμονή,
επιπέδωση των λαχνών
(villus atrophy) και δυσαπορρόφηση θρεπτικών συστατικών.

Παρότι ιστορικά θεωρούνταν νόσημα της παιδικής ηλικίας με «κλασικά» γαστρεντερικά συμπτώματα (διάρροια, κοιλιακό άλγος,
φούσκωμα), σήμερα αναγνωρίζεται ως πολυδιάστατη κλινική οντότητα με ευρύ φάσμα εκδηλώσεων:
από σιωπηρή/ολιγοσυμπτωματική μορφή έως εξωεντερικές εκδηλώσεις (αναιμία, οστεοπενία/οστεοπόρωση, νευρολογικά,
δερματικά, γυναικολογικά/αναπαραγωγικά κ.ά.). Η διάγνωση στηρίζεται σε συνδυασμό ορολογικών δοκιμασιών
(π.χ. tTG-IgA, EMA) και, σε πολλές περιπτώσεις, επιβεβαίωσης με
ενδοσκοπική βιοψία. Η θεραπεία εκλογής είναι η διά βίου αυστηρή δίαιτα ελεύθερη γλουτένης (GFD),
με τεκμηριωμένη κλινική και ιστολογική βελτίωση όταν τηρείται σωστά.

🔎 Γρήγορα Σημεία (Key Facts)

  • Ανοσολογικά μεσολαβούμενη εντεροπάθεια από γλουτένη σε φορείς HLA-DQ2/DQ8.
  • Εντερικές + εξωεντερικές εκδηλώσεις· πολλές περιπτώσεις διαφεύγουν λόγω μη κλασικής εικόνας.
  • Διάγνωση: ορολογία (tTG-IgA, EMA, ± DGP, ολική IgA) ± ενδοσκοπική βιοψία με Marsh ταξινόμηση.
  • Θεραπεία: διά βίου αυστηρή GFD· απαιτείται εκπαίδευση για επιμόλυνση & ανάγνωση ετικετών.
  • Παρακολούθηση: κλινική ανταπόκριση, ορολογικοί δείκτες, θρέψη/μικροθρεπτικά, οστική υγεία.

⚠️ Προσοχή πριν ξεκινήσεις δίαιτα χωρίς γλουτένη

Μην διακόψεις τη γλουτένη πριν ολοκληρωθεί ο εργαστηριακός/ενδοσκοπικός έλεγχος, διότι μπορεί να
προκύψουν ψευδώς αρνητικά αποτελέσματα και να δυσκολέψει η διάγνωση. Συζήτησε πρώτα με τον ιατρό σου.

Η κοιλιοκάκη διαφέρει από την ευαισθησία στη γλουτένη χωρίς κοιλιοκάκη και την αλλεργία στο σιτάρι,
οι οποίες έχουν διαφορετικούς μηχανισμούς, κριτήρια διάγνωσης και αντιμετώπιση. Στις επόμενες ενότητες θα
παρουσιαστεί, με πρακτικό και φιλικό τρόπο, ό,τι χρειάζεται να γνωρίζει ένας ασθενής αλλά και
ο επαγγελματίας υγείας: από τα συμπτώματα και τον έλεγχο μέχρι τις λεπτομέρειες της GFD, την
αποφυγή επιμόλυνσης και το εξατομικευμένο follow-up.

✅ Τι κερδίζεις από αυτόν τον οδηγό

  • Καθαρά βήματα για διάγνωση & παρακολούθηση.
  • Checklist για δίαιτα χωρίς γλουτένη και αποφυγή επιμόλυνσης.
  • Συμβουλές για παιδιά, εγκυμοσύνη και συχνές συννοσηρότητες.


2) Επιδημιολογία & Βάρος Νόσου

Η κοιλιοκάκη αποτελεί ένα από τα πιο συχνά αυτοάνοσα νοσήματα παγκοσμίως. Ο επιπολασμός εκτιμάται
περίπου στο 1% του γενικού πληθυσμού, με γεωγραφικές διακυμάνσεις (Ευρώπη, Βόρεια Αμερική, Μέση Ανατολή)
και αυξητική τάση αναγνώρισης λόγω ευρύτερου ελέγχου και καλύτερης ευαισθητοποίησης. Παρά τη σχετικά υψηλή συχνότητα,
ένα σημαντικό ποσοστό παραμένει αδιάγνωστο λόγω μη κλασικής συμπτωματολογίας ή σιωπηρής νόσου.

Η νόσος μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε ηλικία, από τη νηπιακή έως την τρίτη ηλικία. Υπάρχει ήπια
υπεροχή στις γυναίκες, ενώ οικογενειακές μελέτες δείχνουν αυξημένο κίνδυνο σε συγγενείς πρώτου βαθμού.
Συχνά ανιχνεύεται μέσω στοχευμένου ελέγχου σε ομάδες υψηλού κινδύνου (π.χ. ΣΔ τύπου 1, αυτοάνοσα θυρεοειδικά,
Δερματίτιδα Ερπετοειδής, Σύνδρομο Down, Turner, Williams).

📌 Ποιοι πρέπει να ελέγχονται προληπτικά;

  • Συγγενείς 1ου βαθμού ασθενών με κοιλιοκάκη.
  • Ασθενείς με ΣΔ τύπου 1, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, αυτοάνοση ηπατίτιδα.
  • Δερματίτιδα ερπετοειδής, αναιμία σιδηροπενική ανεξήγητη, ανεξήγητη οστεοπενία/οστεοπόρωση.
  • Σύνδρομα Down, Turner, Williams.
  • Χρόνια διάρροια/φούσκωμα, απώλεια βάρους, υπογονιμότητα/υποτροπιάζουσες αποβολές.

Το κλινικό βάρος της κοιλιοκάκης υπερβαίνει τα γαστρεντερικά συμπτώματα: επηρεάζει την ποιότητα ζωής,
σχετίζεται με ελλείψεις μικροθρεπτικών (σίδηρος, φυλλικό, Β12, D, ασβέστιο), χαμηλή οστική πυκνότητα, αιματολογικές
διαταραχές και αυξημένο κίνδυνο ορισμένων επιπλοκών όταν η νόσος παραμένει αδιάγνωστη ή μη ελεγχόμενη.

⚠️ Υπενθύμιση για επιδημιολογία

Ο πραγματικός επιπολασμός υποεκτιμάται: πολλοί ασθενείς εμφανίζουν μη κλασικά ή
εξωεντερικά συμπτώματα. Η υψηλή υποψία και ο σωστός προσυμπτωματικός έλεγχος σε ομάδες κινδύνου
αυξάνει την έγκαιρη διάγνωση.

3) Παθογένεια: Γλουτένη, HLA-DQ2/DQ8 & Ανοσία

Η κοιλιοκάκη αναπτύσσεται σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα, σχεδόν πάντα φορείς των HLA-DQ2
και/ή HLA-DQ8. Η γλουτένη (πρωτεΐνη του σίτου, κριθαριού, σίκαλης) περιέχει
πλούσια σε προλίνη και γλουταμίνη πεπτίδια (π.χ. γλιαδίνη) που ανθεκτικοποιούν την
πέψη στο γαστρεντερικό και διευκολύνουν την παραμονή ανοσοδιεγερτικών τμημάτων στον εντερικό αυλό.

Κεντρικό ρόλο παίζει η ιστική τρανσγλουταμινάση (tTG), η οποία αποαμιδώνει πεπτίδια γλιαδίνης,
αυξάνοντας τη συγγένειά τους για τις HLA-DQ2/DQ8 υποδοχικές αυλακώσεις στα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα.
Έτσι, ενεργοποιούνται T-λεμφοκύτταρα CD4+ στον εντερικό βλεννογόνο, που εκκρίνουν κυτταροκίνες και
προάγουν φλεγμονή, ενώ παράλληλα διεγείρονται Β-κύτταρα με παραγωγή αντι-tTG και αντι-ενδομυϊκών
αντισωμάτων (EMA).

🧬 Σχηματική ακολουθία παθογένειας (βήμα-βήμα)

  1. Λήψη γλουτένης → ανθεκτικά πεπτίδια γλιαδίνης παραμένουν στον εντερικό αυλό.
  2. Διέλευση πεπτιδίων στο χόριο και αποαμίδωση από tTG → υψηλότερη ανοσογονικότητα.
  3. Παρουσίαση σε HLA-DQ2/DQ8 → ενεργοποίηση CD4+ Τ-κυττάρων.
  4. Φλεγμονώδης απάντηση, αύξηση ενδοεπιθηλιακών λεμφοκυττάρων, επιπέδωση λαχνών.
  5. Παραγωγή αυτοαντισωμάτων (anti-tTG, EMA) από Β-κύτταρα.
  6. Κλινική εικόνα: δυσαπορρόφηση, εντερικά & εξωεντερικά συμπτώματα.

Πέρα από το HLA, μη-HLA γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες επηρεάζουν την
εκδήλωση: μικροβίωμα, λοιμώξεις, ποσότητα/χρονισμός εισαγωγής γλουτένης, θηλασμός, και συνολικά «εντερική διαπερατότητα».
Η αλληλεπίδραση αυτών των παραμέτρων καθορίζει ποια προδιατεθειμένα άτομα θα αναπτύξουν κλινική νόσο.

✅ Τι σημαίνει πρακτικά για τη διάγνωση;

  • Η παρουσία HLA-DQ2/DQ8 είναι απαραίτητη αλλά όχι επαρκής για νόσηση.
  • Η αρνητικότητα για DQ2/DQ8 καθιστά τη διάγνωση κοιλιοκάκης εξαιρετικά απίθανη.
  • Τα αντι-tTG IgA και EMA αντανακλούν την ανοσολογική διαδικασία και
    χρησιμοποιούνται για έλεγχο/παρακολούθηση.

⚠️ Μην συγχέεις οντότητες

Η ευαισθησία στη γλουτένη χωρίς κοιλιοκάκη και η αλλεργία στο σιτάρι έχουν διαφορετικούς
μηχανισμούς (μη αυτοάνοσοι και IgE-μεσολαβούμενοι αντίστοιχα) και διαφορετικά κριτήρια διάγνωσης/αντιμετώπισης.

4) Κλινική Εικόνα (Παιδιά & Ενήλικες)

Η κλινική εικόνα της κοιλιοκάκης παρουσιάζει μεγάλη ετερογένεια. Διακρίνουμε την
κλασική μορφή με εμφανή γαστρεντερικά συμπτώματα, αλλά και τη μη κλασική/σιωπηρή μορφή
όπου κυριαρχούν εξωεντερικά ή ήπια συμπτώματα. Αυτό εξηγεί γιατί πολλοί ασθενείς παραμένουν αδιάγνωστοι για χρόνια.

📊 Κλασική vs Μη Κλασική Κοιλιοκάκη

Κλασική μορφήΜη κλασική μορφή
Χρόνια διάρροιαΑναιμία σιδηροπενική
Φούσκωμα, κοιλιακό άλγοςΧαμηλή οστική πυκνότητα / οστεοπόρωση
Απώλεια βάρους / καθυστέρηση ανάπτυξηςΥπογονιμότητα, υποτροπιάζουσες αποβολές
ΣτεατόρροιαΝευρολογικά: περιφερική νευροπάθεια, αταξία

Στα παιδιά, η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί με καχεξία, καθυστέρηση ανάπτυξης, ανορεξία,
ευερεθιστότητα και χαρακτηριστική διάρροια. Στους ενήλικες, τα συμπτώματα είναι συχνά
μη ειδικά (κόπωση, αναιμία, διάρροια ή δυσκοιλιότητα, αίσθημα πληρότητας).

⚠️ Συμβουλή για ασθενείς

Μην αγνοείς χρόνια γαστρεντερικά ενοχλήματα ή ανεξήγητες ελλείψεις βιταμινών/σιδήρου.
Μπορεί να κρύβεται κοιλιοκάκη πίσω από αυτά.

5) Εξωεντερικές Εκδηλώσεις

Η κοιλιοκάκη δεν περιορίζεται μόνο στο έντερο. Πολλοί ασθενείς εμφανίζουν εξωεντερικές εκδηλώσεις,
που μπορεί να είναι το πρώτο ή και το μοναδικό σύμπτωμα. Η αναγνώρισή τους είναι κρίσιμη για έγκαιρη διάγνωση.

🩺 Συχνές εξωεντερικές εκδηλώσεις

  • Αιματολογικές: Αναιμία σιδηροπενική, μακροκυττάρωση (έλλειψη Β12/φυλλικού).
  • Οστικές: Οστεοπενία, οστεοπόρωση, αυξημένος κίνδυνος καταγμάτων.
  • Νευρολογικές: Περιφερική νευροπάθεια, αταξία, κατάθλιψη, ημικρανίες.
  • Δερματικές: Δερματίτιδα ερπετοειδής (παθογνωμονική εκδήλωση).
  • Γυναικολογικές: Υπογονιμότητα, υποτροπιάζουσες αποβολές, καθυστερημένη εμμηναρχή.
  • Ηπατικές: Ήπια αύξηση τρανσαμινασών, αυτοάνοση ηπατίτιδα.
  • Οδοντικές: Υποπλασία αδαμαντίνης, συχνές τερηδόνες.

Οι εκδηλώσεις αυτές συχνά οδηγούν τον ασθενή σε άλλες ιατρικές ειδικότητες (αιματολόγο, ενδοκρινολόγο, γυναικολόγο),
καθυστερώντας τη διάγνωση. Η σύνδεση με κοιλιοκάκη πρέπει να διερευνάται ειδικά όταν συνυπάρχουν
παθολογικές ορολογικές δοκιμασίες.

✅ Κλινικό «Red Flag»

Η ανεύρεση ανεξήγητης αναιμίας σιδηροπενικής σε ενήλικα, ιδιαίτερα γυναίκα,
αποτελεί ένδειξη ελέγχου για κοιλιοκάκη.

6) Διαφορική Διάγνωση

Η κοιλιοκάκη μπορεί να μιμηθεί ή να συγχέεται με πολλές άλλες παθήσεις του
γαστρεντερικού και όχι μόνο. Η σωστή διαφορική διάγνωση είναι κρίσιμη ώστε να
αποφευχθεί λανθασμένη ή καθυστερημένη θεραπεία.

ΝόσημαΚλινικά / Εργαστηριακά ΧαρακτηριστικάΔιαφοροδιάγνωση από Κοιλιοκάκη
Σύνδρομο Ευερέθιστου Εντέρου (IBS)Διάρροια, κοιλιακό άλγος, φούσκωμα, χωρίς οργανική βλάβη.Απουσία ορολογικών/ιστολογικών δεικτών· φυσιολογική βιοψία.
Δυσαπορρόφηση λακτόζηςΔιάρροια & φούσκωμα μετά από γαλακτοκομικά.Δοκιμασία αναπνοής υδρογόνου· απουσία αντισωμάτων κοιλιοκάκης.
Νόσος CrohnΦλεγμονή σε όλο το πεπτικό· κοιλιακό άλγος, αιματηρές κενώσεις.Κολονοσκόπηση/βιοψία με κοκκιώματα· CRP↑.
Αλλεργία στο Σιτάρι (IgE-μεσολαβούμενη)Οξεία συμπτώματα (εξάνθημα, βρογχόσπασμος) μετά κατανάλωση σιταριού.Θετικά RAST/skin prick tests· άμεση αντίδραση.
Ευαισθησία στη Γλουτένη χωρίς ΚοιλιοκάκηΓαστρεντερικά & νευρολογικά συμπτώματα, βελτίωση με GFD.Αρνητικά αντισώματα, φυσιολογική βιοψία.
Τροπική ΣπρουΔυσαπορρόφηση σε τροπικές χώρες.Ιστορικό διαμονής σε ενδημική περιοχή, απάντηση σε αντιβιοτικά.
Υποτροπιάζουσες Γαστρεντερίτιδες / ΠαράσιταΔιάρροια, απώλεια βάρους.Ανίχνευση παρασίτων στα κόπρανα.

✅ Πρακτικό Tip

Εάν η βιοψία είναι φυσιολογική αλλά η ορολογία θετική, επανεξέτασε την πιθανότητα
άλλων αιτίων ή κάνε επανάληψη της εξέτασης με τον ασθενή σε δίαιτα με γλουτένη.

⚠️ Προσοχή

Η πρώιμη έναρξη δίαιτας χωρίς γλουτένη πριν ολοκληρωθεί η διερεύνηση μπορεί να
«σβήσει» τα ιστολογικά ευρήματα και να δυσχεράνει τη διαφορική διάγνωση.

7) Εργαστηριακός Έλεγχος

Ο εργαστηριακός έλεγχος είναι ο ακρογωνιαίος λίθος για τη διάγνωση και παρακολούθηση
της κοιλιοκάκης. Οι ορολογικές εξετάσεις κατευθύνουν τον κλινικό ιατρό και συνδυάζονται με
ενδοσκόπηση/βιοψία για επιβεβαίωση. Ο έλεγχος περιλαμβάνει κυρίως αντισώματα που στρέφονται κατά της
ιστικής τρανσγλουταμινάσης (tTG), της ενδομυΐας (EMA), και των
πεπτιδίων αποαμιδωμένης γλιαδίνης (DGP), καθώς και την ολική IgA.

🧪 Κύριες Εργαστηριακές Εξετάσεις στην Κοιλιοκάκη

ΔοκιμασίαΣτόχος/ΑντίσωμαΕυαισθησίαΕιδικότηταΣχόλιο
tTG-IgAΙστική τρανσγλουταμινάση~95%~95%Πρώτη επιλογή· αυξάνεται με ενεργό νόσο, μειώνεται με GFD.
EMA-IgAΕνδομυϊκά αντιγόνα90–95%>98%Πολύ ειδική· απαιτεί ανοσοφθορισμό· χρήσιμη επιβεβαίωση.
DGP (IgG/IgA)Αποαμιδωμένα πεπτίδια γλιαδίνης80–90%85–95%Χρήσιμα σε παιδιά <5 ετών· λιγότερο αξιόπιστα σε ενήλικες.
Ολική IgAΣυνολικά επίπεδα IgAΑπαραίτητο για έλεγχο ανεπάρκειας IgA (3–7% των ασθενών).
HLA-DQ2/DQ8Γενετική προδιάθεση>95% (αρνητικό = σχεδόν αποκλείει)ΧαμηλήΔεν επιβεβαιώνει· μόνο αποκλείει αν είναι αρνητικό.

Οι tTG-IgA αποτελούν την εξέταση πρώτης γραμμής σε ενήλικες και παιδιά >2 ετών.
Η EMA-IgA χρησιμοποιείται ως επιβεβαιωτική, ειδικά σε οριακά αποτελέσματα. Οι
DGP-IgG είναι ιδιαίτερα χρήσιμες σε παιδιά <5 ετών ή σε ασθενείς με ανεπάρκεια IgA.

⚠️ Προαναλυτικοί Παράγοντες

  • Ο ασθενής πρέπει να καταναλώνει γλουτένη πριν τον έλεγχο (διαφορετικά → ψευδώς αρνητικά).
  • Συνοδές λοιμώξεις ή αυτοάνοσα μπορεί να δώσουν παροδικά θετικά αποτελέσματα.
  • Η ανεπάρκεια IgA οδηγεί σε ψευδώς αρνητικά σε tTG-IgA/EMA· τότε χρειάζονται IgG δοκιμασίες.

✅ Πρακτικές Συστάσεις

  • Ξεκινάμε πάντα με tTG-IgA + ολική IgA.
  • Αν ολική IgA χαμηλή → προσθήκη DGP-IgG ή tTG-IgG.
  • Σε παιδιά, τα πολύ υψηλά tTG-IgA (>10× ULN) + EMA (+) μπορεί να επιτρέψουν διάγνωση χωρίς βιοψία (σύμφωνα με ESPGHAN).
  • Η παρακολούθηση μετά την GFD γίνεται με πτωτική τάση των αντισωμάτων.

Η ολοκληρωμένη στρατηγική ορολογικού ελέγχου πρέπει να εξατομικεύεται ανάλογα με την ηλικία, το ανοσολογικό
προφίλ του ασθενούς και την κλινική υποψία. Σε κάθε περίπτωση, τα αποτελέσματα πρέπει να ερμηνεύονται
σε συνδυασμό με την ενδοσκόπηση και τη βιοψία.

8) Ενδοσκόπηση, Βιοψία & Ταξινόμηση Marsh

Η ενδοσκόπηση ανώτερου πεπτικού με βιοψία δωδεκαδακτύλου αποτελεί
τη χρυσή μέθοδο για την επιβεβαίωση της διάγνωσης κοιλιοκάκης. Συνιστάται η λήψη
≥4 δειγμάτων από το κατιόν τμήμα και ≥1 από το βολβό δωδεκαδακτύλου,
διότι οι βλάβες μπορεί να είναι άνισα κατανεμημένες.

Τα ιστολογικά ευρήματα αξιολογούνται με βάση την ταξινόμηση Marsh, η οποία περιγράφει
τον βαθμό φλεγμονής και ατροφίας των λαχνών.

Στάδιο MarshΙστολογικά ΕυρήματαΣχόλιο
Marsh 0Φυσιολογικός βλεννογόνοςΑποκλείει ενεργό κοιλιοκάκη· μπορεί να υπάρχει λανθάνουσα μορφή.
Marsh 1Αυξημένα ενδοεπιθηλιακά λεμφοκύτταρα (IELs >30/100 επιθηλιακά)Μη ειδικό εύρημα· απαιτείται κλινικο-ορολογική συσχέτιση.
Marsh 2IELs + Υπερπλασία κρυπτώνΣπανιότερο· ενδιάμεσο στάδιο πριν την ατροφία λαχνών.
Marsh 3 (a–c)IELs + Υπερπλασία κρυπτών + Ατροφία λαχνών (μερική, υποσύνολη ή ολική)Παθογνωμονικό για κοιλιοκάκη σε συνδυασμό με θετική ορολογία.

🔬 Σημαντικά για τη βιοψία

  • Ο ασθενής πρέπει να καταναλώνει γλουτένη πριν την εξέταση (τουλάχιστον 6 εβδομάδες).
  • Λήψη δειγμάτων από πολλαπλές θέσεις (βολβό + κατιόν τμήμα).
  • Η αξιολόγηση γίνεται από έμπειρο παθολογοανατόμο.

✅ Πρακτική Χρήση της Marsh

Η ταξινόμηση Marsh επιτρέπει τη βαθμολόγηση της βαρύτητας της βλάβης και τη σύγκριση
σε επαναληπτικές βιοψίες. Συμβάλλει στον αποκλεισμό άλλων αιτίων εντερικής ατροφίας.

⚠️ Πιθανές Παγίδες

  • Marsh 1–2 δεν είναι ειδικά για κοιλιοκάκη· παρατηρούνται και σε λοιμώξεις, φλεγμονώδεις νόσους.
  • Η λήψη λίγων ή μη αντιπροσωπευτικών δειγμάτων μπορεί να οδηγήσει σε ψευδώς αρνητικό αποτέλεσμα.
  • Η βελτίωση με GFD δεν αποκλείει άλλες παθολογίες· χρειάζεται συνολική εκτίμηση.

9) Κριτήρια Διάγνωσης (Ενήλικες & Παιδιά)

Η διάγνωση της κοιλιοκάκης βασίζεται σε συνδυασμό κλινικής εικόνας, ορολογικών δεικτών,
ενδοσκοπικών/ιστολογικών ευρημάτων
και, όπου χρειάζεται, γενετικών δοκιμασιών.
Τα κριτήρια διαφοροποιούνται ελαφρώς μεταξύ ενηλίκων και παιδιών.

📋 Κριτήρια για Ενήλικες (π.χ. ACG, BSG)

  • Συμβατή κλινική εικόνα (εντερική ή/και εξωεντερική).
  • Θετική ορολογία: tTG-IgA ± EMA, ± DGP (ανάλογα με το προφίλ IgA).
  • Ενδοσκοπική βιοψία με Marsh 2–3 αλλοιώσεις.
  • Κλινική και ορολογική βελτίωση σε GFD.
  • Γενετικός έλεγχος HLA-DQ2/DQ8 προαιρετικός (χρήσιμος για αποκλεισμό).

Σημείωση: Στους ενήλικες, η διάγνωση χωρίς βιοψία γενικά δεν συνιστάται.

👶 Κριτήρια για Παιδιά (ESPGHAN 2020)

  • Συμβατή κλινική εικόνα ή και τυχαίος έλεγχος ομάδων κινδύνου.
  • tTG-IgA >10× ULN (άνω φυσιολογικού ορίου) σε δείγμα αναφοράς.
  • Επιβεβαίωση με EMA-IgA (+) σε δεύτερο δείγμα.
  • Συμφωνία γονιδιακού προφίλ (HLA-DQ2/DQ8).
  • Κλινική και ορολογική βελτίωση μετά την GFD.

Εάν πληρούνται όλα τα παραπάνω, η διάγνωση μπορεί να τεθεί χωρίς βιοψία.

Σε παιδιά με οριακά αυξημένα αντισώματα ή αμφιλεγόμενα αποτελέσματα, η
βιοψία παραμένει απαραίτητη. Στους ενήλικες, η βιοψία θεωρείται το «gold standard».

⚠️ Προσοχή

  • Η έναρξη δίαιτας χωρίς γλουτένη πριν την ολοκλήρωση των εξετάσεων μπορεί να «ακυρώσει» τη διάγνωση.
  • Θετικά αντισώματα με Marsh 0–1 απαιτούν στενή παρακολούθηση και επανέλεγχο.
  • Ψευδώς θετικά/αρνητικά μπορεί να συμβούν σε λοιμώξεις, αυτοάνοσα, ανεπάρκεια IgA.

Η διάγνωση της κοιλιοκάκης πρέπει να γίνεται από γαστρεντερολόγο με εμπειρία,
ώστε να διασφαλιστεί η ορθή ερμηνεία και να αποφευχθεί υπερδιάγνωση ή άσκοπη δίαιτα.

10) Κύηση & Γονιμότητα

Η κοιλιοκάκη μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τη γυναικεία γονιμότητα και την
έκβαση της κύησης. Σε γυναίκες με αδιάγνωστη ή μη ελεγχόμενη κοιλιοκάκη
παρατηρούνται αυξημένα ποσοστά υπογονιμότητας, καθυστερημένης εμμηναρχής, πρώιμης εμμηνόπαυσης,
αποβολών, πρόωρου τοκετού και χαμηλού βάρους γέννησης
. Η έναρξη δίαιτας ελεύθερης γλουτένης (GFD)
βελτιώνει τις περισσότερες από αυτές τις επιπλοκές.

📊 Κοιλιοκάκη στην κύηση: βασικά σημεία

  • Συχνότερες υποτροπιάζουσες αποβολές σε αδιάγνωστες γυναίκες.
  • Αυξημένος κίνδυνος ενδομήτριας καθυστέρησης ανάπτυξης (IUGR) και πρόωρου τοκετού.
  • Συσχετίζεται με σιδηροπενική αναιμία και έλλειψη φυλλικού/Β12 κατά την κύηση.
  • Η GFD μειώνει σημαντικά τους κινδύνους.
ΚατάστασηΧαρακτηριστικά στην κύησηΣτρατηγική Αντιμετώπισης
ΚοιλιοκάκηΥπογονιμότητα, υποτροπιάζουσες αποβολές, IUGR, πρόωρος τοκετός, σιδηροπενική αναιμία.Αυστηρή GFD, παρακολούθηση μικροθρεπτικών (σίδηρος, φολικό, Β12, D, Ca),
στενή συνεργασία γυναικολόγου & γαστρεντερολόγου.
Παροδικά aPL (αντιφωσφολιπιδικά) στην κύησηΜπορεί να εμφανιστούν μετά από λοιμώξεις· συνήθως δεν οδηγούν σε κλινικό APS,
αλλά προκαλούν σύγχυση στη διαφορική διάγνωση.
Επανέλεγχος σε 12 εβδομάδες· κλινική παρακολούθηση· διάκριση από APS.

✅ Πρακτικές Συμβουλές για Γυναίκες με Κοιλιοκάκη

  • Ξεκίνα GFD πριν από τη σύλληψη για να μειώσεις τον κίνδυνο επιπλοκών.
  • Κάνε έλεγχο για σίδηρο, φολικό, Β12, βιταμίνη D & ασβέστιο πριν και κατά τη διάρκεια της κύησης.
  • Συνεργασία με διαιτολόγο για ισορροπημένη δίαιτα χωρίς γλουτένη.
  • Συζήτησε με τον γυναικολόγο σου την ανάγκη στενότερης παρακολούθησης (υπερηχογραφήματα, Doppler).

⚠️ Σημαντική υπενθύμιση

Οι γυναίκες με ανεξήγητη υπογονιμότητα ή υποτροπιάζουσες αποβολές πρέπει να ελέγχονται
για κοιλιοκάκη με ορολογικές εξετάσεις. Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία με GFD συχνά αποκαθιστά
τη γονιμότητα και βελτιώνει την έκβαση της κύησης.

11) Παιδιατρικοί Ασθενείς: Ιδιαιτερότητες

Η κοιλιοκάκη στα παιδιά συχνά εκδηλώνεται με διαφορετικό τρόπο σε σχέση με τους
ενήλικες. Η έγκαιρη αναγνώριση είναι κρίσιμη, καθώς η παρατεταμένη δυσαπορρόφηση μπορεί να οδηγήσει σε
καθυστερημένη ανάπτυξη, αναιμία και οστικές διαταραχές.

Τυπική Παιδική ΚοιλιοκάκηΆτυπη / Σιωπηρή Παιδική Κοιλιοκάκη
Χρόνια διάρροιαΑναιμία σιδηροπενική
Διάταση κοιλιάς / φούσκωμαΧαμηλό ύψος / καθυστέρηση ανάπτυξης
Απώλεια βάρουςΟδοντικές ανωμαλίες (υποπλασία αδαμαντίνης)
Καχεξία, κακή όρεξηΣυμπεριφορικά: ευερεθιστότητα, κόπωση

👶 Συμπτώματα που πρέπει να κινητοποιήσουν γονείς & παιδιάτρους

  • Επίμονη διάρροια ή χρόνια δυσκοιλιότητα.
  • Καθυστερημένη ανάπτυξη σε σχέση με τα αναμενόμενα πρότυπα.
  • Αναιμία που δεν ανταποκρίνεται σε σίδηρο.
  • Ανορεξία, ευερεθιστότητα, κόπωση.
  • Οδοντικά προβλήματα ή καθυστέρηση οδοντοφυΐας.

✅ Οδηγίες για Γονείς

  • Εάν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό κοιλιοκάκης, ο παιδίατρος πρέπει να προτείνει έλεγχο.
  • Μην αφαιρείτε τη γλουτένη από τη διατροφή του παιδιού χωρίς ιατρική καθοδήγηση.
  • Εκπαιδευτείτε στο διάβασμα ετικετών και την αποφυγή επιμόλυνσης.
  • Συνεργαστείτε με παιδογαστρεντερολόγο & διαιτολόγο για εξατομικευμένη προσέγγιση.

⚠️ Σημαντικές ιδιαιτερότητες

  • Σε παιδιά <2 ετών, οι κλασικοί δείκτες (tTG-IgA) μπορεί να είναι λιγότερο αξιόπιστοι· χρειάζονται DGP-IgG.
  • Η διάγνωση χωρίς βιοψία (ESPGHAN) μπορεί να εφαρμοστεί σε ορισμένες περιπτώσεις με πολύ υψηλά αντισώματα.
  • Η δίαιτα GFD, όταν ξεκινήσει νωρίς, οδηγεί σε πλήρη ανάκαμψη ανάπτυξης στα περισσότερα παιδιά.

12) Συχνές Συννοσηρότητες & Συνδέσεις

Η κοιλιοκάκη σπάνια εμφανίζεται απομονωμένα. Συχνά συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα,
μεταβολικές ή ενδοκρινικές διαταραχές, καθώς και καταστάσεις που σχετίζονται με
δυσαπορρόφηση. Η αναγνώρισή τους βοηθά στη συνολική φροντίδα του ασθενούς.

Σύστημα / ΝόσημαΣχέση με ΚοιλιοκάκηΚλινική Σημασία
Θυρεοειδής (Hashimoto, Graves)Αυξημένη συχνότητα αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.Απαιτείται έλεγχος TSH, αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων.
Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1Κοινό HLA υπόβαθρο· 3–8% των ΣΔ1 έχουν κοιλιοκάκη.Ετήσιος έλεγχος με tTG-IgA συνιστάται.
ΉπαρΉπια αύξηση τρανσαμινασών· σχετίζεται με αυτοάνοση ηπατίτιδα.Η GFD συχνά ομαλοποιεί τα ηπατικά ένζυμα.
ΟστάΟστεοπενία, οστεοπόρωση λόγω δυσαπορρόφησης Ca/Vit D.Μέτρηση BMD (DEXA), συμπλήρωμα Ca/Vit D.
ΔέρμαΔερματίτιδα ερπετοειδής (παθογνωμονική).Ανταποκρίνεται σε GFD· Dapsone βοηθά σε οξείες φάσεις.
ΝευρολογικόΑταξία, περιφερική νευροπάθεια, επιληπτικές κρίσεις.Μπορεί να βελτιωθούν με GFD, όχι πάντα πλήρως.

🔗 Αυτοάνοσες συνδέσεις

Η κοιλιοκάκη μοιράζεται γενετικό υπόβαθρο (HLA-DQ2/DQ8) με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα·
έτσι, η παρουσία ενός αυξάνει την πιθανότητα του άλλου. Ο έλεγχος πρέπει να είναι αμφίδρομος
(π.χ. έλεγχος κοιλιοκάκης σε ασθενείς με ΣΔ1 ή Hashimoto και αντίστροφα).

✅ Πρακτικές Συστάσεις για Κλινικούς

  • Σε κάθε ασθενή με ΣΔ τύπου 1, Hashimoto ή αυτοάνοση ηπατίτιδα → έλεγχος tTG-IgA.
  • Αναιμία σιδηροπενική που δεν εξηγείται αλλιώς → πάντα έλεγχος για κοιλιοκάκη.
  • Σε διάγνωση κοιλιοκάκης → baseline DEXA για εκτίμηση οστικής πυκνότητας.

⚠️ Κλινικό Pitfall

Η αύξηση τρανσαμινασών σε παιδί ή ενήλικα χωρίς εμφανή αιτία δεν είναι πάντα «λιπώδες ήπαρ».
Μπορεί να είναι κοιλιοκάκη και να ομαλοποιηθεί μόνο με GFD.

13) Δίαιτα Ελεύθερη Γλουτένης (GFD): Πρακτικός Οδηγός

Η δίαιτα ελεύθερη γλουτένης (Gluten-Free Diet – GFD) είναι η μοναδική
θεραπεία
για την κοιλιοκάκη. Όταν εφαρμόζεται σωστά, οδηγεί σε υποχώρηση των
συμπτωμάτων
, ορολογική ύφεση και αποκατάσταση του εντερικού
βλεννογόνου
. Απαιτεί όμως δια βίου αυστηρή τήρηση, με προσοχή στην
αποφυγή επιμόλυνσης.

🛒 Επιτρέπεται vs Απαγορεύεται

ΕπιτρέπεταιΑπαγορεύεται
Ρύζι, καλαμπόκι, πατάταΣιτάρι (όλα τα είδη)
Κινόα, αμάρανθος, φαγόπυροΚριθάρι
Φρούτα, λαχανικά, όσπριαΣίκαλη
Κρέας, ψάρι, αυγά (φυσική μορφή)Όλα τα προϊόντα με σιμιγδάλι
Γαλακτοκομικά (χωρίς πρόσθετα γλουτένης)Μπύρα, μαλτοποτά
Προϊόντα με ειδική σήμανση “gluten-free”Σάλτσες, σούπες, αλλαντικά χωρίς ένδειξη

Κρίσιμο είναι να κατανοήσει ο ασθενής ότι η γλουτένη μπορεί να «κρύβεται» σε βιομηχανικά
προϊόντα
όπως σάλτσες, σούπες σε σκόνη, καραμέλες, ακόμη και σε φάρμακα ή συμπληρώματα.

✅ Checklist για καθημερινότητα χωρίς γλουτένη

  • Διάβαζε πάντα τις ετικέτες τροφίμων.
  • Επέλεγε προϊόντα με επίσημη ένδειξη χωρίς γλουτένη.
  • Χρησιμοποίησε ξεχωριστές επιφάνειες κοπής & μαχαιροπίρουνα στο σπίτι.
  • Πρόσεχε τα καρυκεύματα και τα μπαχαρικά (πιθανή επιμόλυνση).
  • Ρώτα σε εστιατόρια για σταυρομόλυνση (τηγανιέρα, φούρνος).
  • Έλεγξε και μη διατροφικά προϊόντα (καλλυντικά, φάρμακα).

⚠️ Συχνά Λάθη

  • Κατανάλωση προϊόντων «χωρίς σιτάρι» αλλά με κριθάρι ή σίκαλη.
  • Χρήση κοινής τοστιέρας ή κατσαρόλας με προϊόντα που περιέχουν γλουτένη.
  • Απουσία διαιτολογικής καθοδήγησης → κίνδυνος ελλείψεων (σίδηρος, φολικό, Β12, Ca, D).

Η επιτυχής GFD απαιτεί εκπαίδευση, υποστήριξη από διαιτολόγο και
συστηματική παρακολούθηση θρεπτικής κατάστασης. Στα παιδιά, η συμμόρφωση είναι ακόμη
πιο κρίσιμη για τη φυσιολογική ανάπτυξη.

14) Επιμόλυνση & Διαχείριση Καθημερινότητας

Ακόμη και μικρές ποσότητες γλουτένης (<20 mg/ημέρα) μπορεί να προκαλέσουν εντερική βλάβη
σε ασθενείς με κοιλιοκάκη. Γι’ αυτό, η αποφυγή επιμόλυνσης αποτελεί κεντρικό στοιχείο
της καθημερινής διαχείρισης.

🍳 Στην κουζίνα του σπιτιού

  • Διατήρησε ξεχωριστές επιφάνειες κοπής, τοστιέρες, κατσαρόλες.
  • Αγόρασε ξεχωριστή φρυγανιέρα για ψωμί χωρίς γλουτένη.
  • Χρησιμοποίησε διαφορετικά μαχαίρια & κουτάλια για προϊόντα GF.
  • Φύλαξε τρόφιμα χωρίς γλουτένη σε καθαρά, κλειστά δοχεία.
  • Πρόσεχε τις κοινές σάλτσες/μπουκάλια (π.χ. βούτυρο, μαρμελάδα) για ψίχουλα.

🍽️ Σε εστιατόρια & κοινωνικές εκδηλώσεις

  • Ρώτα αν υπάρχει ξεχωριστή κουζίνα ή τηγανιέρα για GF γεύματα.
  • Απέφυγε φαγητά σε τηγανιέρα με κοινό λάδι (τηγανητές πατάτες με πανέ).
  • Ζήτησε καθαρά σκεύη και αλλαγή γαντιών.
  • Προτίμησε πιάτα που είναι φυσικά χωρίς γλουτένη (π.χ. ψητά κρέατα με λαχανικά).
  • Έχε πάντα μαζί σου σνακ χωρίς γλουτένη σε εκδρομές/ταξίδια.

⚠️ Συνηθισμένες Πηγές Επιμόλυνσης

  • Κοινές φρυγανιέρες ή κατσαρόλες.
  • Μαχαιροπίρουνα ή επιφάνειες με ψίχουλα σιταριού.
  • Κοινά λάδια τηγανίσματος.
  • Προϊόντα όπως σάλτσες, μπαχαρικά, αλλαντικά χωρίς έλεγχο ετικέτας.

Η εκπαίδευση ασθενούς & οικογένειας είναι καθοριστική. Με σωστές πρακτικές,
η GFD μπορεί να είναι ασφαλής, πλήρης και γευστική, χωρίς φόβο επιμόλυνσης.

15) Παρακολούθηση, Δείκτες Απόκρισης & Follow-up

Η παρακολούθηση στοχεύει στην κλινική ύφεση, στη μείωση των αντισωμάτων,
στη διόρθωση ελλείψεων και στην πρόληψη επιπλοκών. Απαιτείται
συνεργασία γαστρεντερολόγου–διαιτολόγου–παθολόγου και ενεργός συμμετοχή του ασθενούς.

ΧρονισμόςΤι ελέγχουμεΣχόλια/Στόχοι
Baseline (διάγνωση)Συμπτώματα, ΣΒ/ΔΜΣ, tTG-IgA ± EMA, ολική IgA, DGP-IgG (αν IgA↓),
Γεν. αίματος, φερριτίνη/σίδηρος, φυλλικό/Β12, 25-OH-Vit D, Ca, P, PTH,
τρανσαμινάσες, TSH, ζάχαρο/λιπίδια, DEXA (ενδείξεις).
Χαρτογράφηση ελλείψεων & συννοσηροτήτων· εκπαίδευση για GFD & επιμόλυνση.
3–6 μήνεςΚλινική ανταπόκριση, tTG-IgA, Γεν. αίματος, φερριτίνη/σίδηρος, 25-OH-Vit D, τρανσαμινάσες.Αναμένουμε πτώση τίτλων αντισωμάτων· διόρθωση συμπτωμάτων/βιοχημικών.
12 μήνεςΌπως 3–6 μήνες· επανεκτίμηση ελλείψεων (Β12/φυλλικό/Ca/D), TSH, ηπατικά ένζυμα.tTG-IgA συνήθως κοντά στο φυσιολογικό· αξιολόγηση συμμόρφωσης GFD.
ΕτησίωςΚλινική κατάσταση, tTG-IgA, CBC, φερριτίνη/σίδηρος, 25-OH-Vit D, Ca, PTH, ηπατικά, TSH.Διατήρηση ύφεσης, πρόληψη ελλείψεων· DEXA ανά 2–3 έτη αν είχε οστική απώλεια.
Όποτε υπάρχει υποτροπή/ύποπτα συμπτώματαtTG-IgA, έλεγχος επιμόλυνσης/δίαιτας, λοιμώξεις, SIBO· κατά περίπτωση κοπρανολογικός έλεγχος, ενδοσκόπηση.Αποκλεισμός μη ανταποκρινόμενης ή ανθεκτικής κοιλιοκάκης.

🎯 Στόχοι Παρακολούθησης

  • Κλινική ύφεση ΓΕΣ & εξωεντερικών συμπτωμάτων.
  • Πτωτική/φυσιολογικοποίηση tTG-IgA (ή DGP-IgG αν IgA ανεπάρκεια).
  • Διόρθωση ελλείψεων (Fe, φολικό, Β12, D, Ca) & βελτίωση οστικής υγείας.
  • Ενίσχυση συμμόρφωσης στη GFD & αποφυγή επιμόλυνσης.

🧭 Ρόλος Διαιτολόγου

Εκπαίδευση για ανάγνωση ετικετών, κατάρτιση ισορροπημένων μενού, ανίχνευση
κρυφών πηγών γλουτένης & προσαρμογές σε σχολείο/εργασία/ταξίδια.

⚠️ Μη Ανταποκρινόμενη & Ανθεκτική Κοιλιοκάκη

  • Μη ανταποκρινόμενη: εμμένουσες εκδηλώσεις ≥6–12 μήνες παρά GFD → συχνότερη αιτία η ακούσια γλουτένη.
  • Ανθεκτική (τύπου I/II): επίμονη εντεροπάθεια παρά τεκμηριωμένη GFD → απαιτείται εξειδικευμένος έλεγχος (ενδοσκόπηση, ανοσοφαινότυπος IELs).
  • Red flags: ανεξήγητη απώλεια βάρους, σοβαρή δυσαπορρόφηση, νέα αναιμία, έντονος κοιλιακός πόνος → άμεση εκτίμηση.

Η επανάληψη βιοψίας δεν είναι πάντα απαραίτητη· εξετάζεται σε επιμονή συμπτωμάτων/δεικτών,
σε υποψία επιπλοκών ή πριν χαρακτηριστεί νόσος ως «ανθεκτική».

16) Επιπλοκές (Μη Ανταποκρινόμενη/Ανθεκτική Κοιλιοκάκη, ΕΑTL)

Αν και οι περισσότεροι ασθενείς ανταποκρίνονται στη δίαιτα ελεύθερη γλουτένης (GFD), ένα ποσοστό
παρουσιάζει επίμονα συμπτώματα ή ιστολογική βλάβη. Η έγκαιρη αναγνώριση σοβαρών επιπλοκών είναι κρίσιμη.

🔍 Ορισμοί

  • NRCD (Non-Responsive Celiac Disease): Επιμονή συμπτωμάτων/ορολογίας παρά ≥6–12 μήνες GFD.
  • RCD (Refractory Celiac Disease): Επίμονη ατροφία λαχνών & συμπτώματα μετά ≥12 μήνες αυστηρής GFD,
    αφού αποκλειστεί έκθεση σε γλουτένη και άλλες αιτίες. Υποτύποι:

    • RCD I: Φαινότυπος Τ-κυττάρων φυσιολογικός· καλύτερη πρόγνωση.
    • RCD II: Ανεπάρκεια/κλωνικότητα ενδοεπιθηλιακών Τ-κυττάρων (Aberrant IELs)· υψηλός κίνδυνος ΕΑTL.
  • ΕΑTL (Enteropathy-Associated T-cell Lymphoma): Σπάνιο αλλά σοβαρό λέμφωμα που σχετίζεται με RCD II.
ΚατηγορίαΤυπικά ΕυρήματαΒήματα ΔιερεύνησηςΘεραπευτική Προσέγγιση
NRCDΕπίμονα συμπτώματα, tTG παραμένει(;) θετικό, πιθανή επιμόλυνση.Αναλυτικό dietary recall, αξιολόγηση διαιτολόγου, έλεγχος για SIBO, IBS, δυσανεξίες
(λακτόζη/φρουκτόζη), παγκρεατική ανεπάρκεια, μικροσκοπική κολίτιδα.
Διόρθωση λαθών GFD, στοχευμένη θεραπεία συνοδών αιτίων.
RCD IΕπίμονη ατροφία λαχνών, φυσιολογικός φαινότυπος IELs.Επαναληπτική ενδοσκόπηση/βιοψίες, ανοσοφαινότυπος IELs, HLA.Δίαιτα αυστηρή, βουδεσονίδη ή πρεδνιζολόνη κατά περίπτωση, στενή παρακολούθηση.
RCD IIAberrant/κλωνικοί IELs, υψηλός κίνδυνος ΕΑTL.Εξειδικευμένος ανοσοφαινότυπος/ΤCR κλωνικότητα, CT/MR enterography, PET-CT.Παραπομπή σε εξειδικευμένο κέντρο· ανοσοτροποποιητικά/χημειοθεραπεία κατά πρωτόκολλα.
ΕΑTLΠυρετός, απώλεια βάρους, κοιλιακό άλγος, διάτρηση/αιμορραγία, μάζες εντέρου.Απεικόνιση (CT/MR, PET-CT), ιστολογική επιβεβαίωση.Ογκολογική διαχείριση· πρόγνωση επιφυλακτική.

🚩 Red Flags — Πότε ανησυχούμε;

  • Ανεξήγητη απώλεια βάρους, επίμονος πυρετός, νυχτερινοί ιδρώτες.
  • Επίμονος πόνος κοιλίας, αιμορραγία, ειλεός/διάτρηση.
  • Επίμονη ατροφία λαχνών >12–24 μήνες παρά αυστηρή GFD.
  • Ενδείξεις κλωνικότητας T-κυττάρων σε βιοψίες.

✅ Πρακτική Προσέγγιση

  1. Επιβεβαίωση διάγνωσης & αποκλεισμός πρόσληψης γλουτένης με λεπτομερές διαιτολογικό.
  2. Επαναληπτική ενδοσκόπηση/βιοψίες όταν τα συμπτώματα/δείκτες επιμένουν.
  3. Imaging (CT/MR enterography, PET-CT) σε υποψία RCD II/ΕΑTL.
  4. Παραπομπή σε εξειδικευμένο κέντρο για RCD II ή πιθανό ΕΑTL.

📎 Άλλες επιπλοκές

  • Υποσπληνισμός (λειτουργικός) — εμβολιασμοί κατά πνευμονιοκόκκου/μηνιγγιτιδόκοκκου κατά κρίση.
  • Υποσιτισμός/ελλείψεις μικροθρεπτικών — απαιτείται συμπλήρωση & παρακολούθηση.
  • Οστεοπόρωση/κατάγματα — DEXA & πρόληψη όπως στο Section 15.

Η πλειονότητα των επιπλοκών προλαμβάνεται με αυστηρή GFD, δομημένο follow-up και έγκαιρη διερεύνηση των
red flags. Η συνεργασία με κέντρο αναφοράς είναι ζωτικής σημασίας σε RCD II/ύποπτο ΕΑTL.

17) Εξετάσεις που πραγματοποιούνται στο μικροβιολογικό

Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο πραγματοποιούνται οι βασικές και πιο αξιόπιστες
εξετάσεις για τη διάγνωση και παρακολούθηση της κοιλιοκάκης. Οι εξετάσεις αυτές
καθοδηγούν τον ιατρό στη διαγνωστική πορεία και στη μακροχρόνια διαχείριση.

ΕξέτασηΤι ανιχνεύειΚλινική Χρήση
tTG-IgAΑντισώματα έναντι ιστικής τρανσγλουταμινάσηςΕξέταση πρώτης γραμμής για διάγνωση & follow-up.
EMA-IgAΑντισώματα έναντι ενδομυϊκών ινώνΠολύ ειδική· χρήσιμη για επιβεβαίωση διάγνωσης.
DGP-IgG/IgAΑντισώματα σε αποαμιδωμένα πεπτίδια γλιαδίνηςΙδιαίτερα χρήσιμα σε μικρά παιδιά <5 ετών ή σε ανεπάρκεια IgA.
Ολική IgAΣυνολικά επίπεδα IgAΑπαραίτητη για ερμηνεία των IgA-based tests.
HLA-DQ2/DQ8Γενετική προδιάθεσηΑποκλείει τη διάγνωση όταν είναι αρνητικό.

🧾 Οδηγίες Προετοιμασίας για τον Ασθενή

  • Η λήψη γλουτένης πρέπει να συνεχίζεται κανονικά πριν από τον έλεγχο.
  • Αποφυγή αυθαίρετης δίαιτας χωρίς γλουτένη πριν ολοκληρωθεί η διαγνωστική διερεύνηση.
  • Δεν απαιτείται νηστεία· απλή αιμοληψία αρκεί για τις ορολογικές εξετάσεις.

✅ Εξετάσεις για Παρακολούθηση (Follow-up)

  • tTG-IgA κάθε 6–12 μήνες μέχρι να αρνητικοποιηθούν.
  • Γενική αίματος, φερριτίνη, σιδηροδεσμευτική ικανότητα.
  • Φυλλικό οξύ, Β12, 25-OH D, Ca, PTH.
  • Ηπατικά ένζυμα (συχνά ομαλοποιούνται με GFD).
  • DEXA scan σε ενήλικες με οστική απώλεια ή παράγοντες κινδύνου.

⚠️ Συχνά Λάθη στον Εργαστηριακό Έλεγχο

  • Έναρξη GFD πριν την αιμοληψία → πιθανότητα ψευδώς αρνητικών.
  • Μη έλεγχος ολικής IgA → παραβλέπεται ανεπάρκεια IgA και χάνονται διαγνώσεις.
  • Παράλειψη επαναληπτικού ελέγχου → δεν τεκμηριώνεται η ανταπόκριση στη θεραπεία.

Οι εξετάσεις αυτές αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο της διάγνωσης, παρακολούθησης και πρόληψης επιπλοκών.
Για ραντεβού αιμοληψίας στο εργαστήριό μας μπορείς να κλείσεις online εύκολα και γρήγορα.

18) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Παρακάτω συγκεντρώνουμε απαντήσεις σε συχνά ερωτήματα που θέτουν οι ασθενείς με
κοιλιοκάκη. Το περιεχόμενο είναι ενημερωτικό και δεν αντικαθιστά την ιατρική συμβουλή.

❓ Τι είναι η κοιλιοκάκη με απλά λόγια;
Η κοιλιοκάκη είναι μια αυτοάνοση πάθηση όπου το σώμα αντιδρά στη γλουτένη
προκαλώντας βλάβη στο λεπτό έντερο. Η μόνη θεραπεία είναι η
διά βίου δίαιτα χωρίς γλουτένη.
❓ Μπορώ να έχω κοιλιοκάκη χωρίς συμπτώματα;
Ναι. Πολλοί ασθενείς έχουν σιωπηρή κοιλιοκάκη με ελάχιστα ή καθόλου
συμπτώματα. Η διάγνωση γίνεται με εξετάσεις αίματος και βιοψία. Ακόμη κι αν δεν υπάρχουν
έντονα συμπτώματα, η εντερική βλάβη υπάρχει και η δίαιτα είναι απαραίτητη.
❓ Μπορώ να ξεκινήσω δίαιτα χωρίς γλουτένη πριν κάνω εξετάσεις;
Όχι. Εάν αφαιρέσεις τη γλουτένη πριν τον έλεγχο, οι εξετάσεις μπορεί να βγουν
ψευδώς αρνητικές. Πρέπει πρώτα να γίνει ο σωστός έλεγχος και μετά να ξεκινήσει η δίαιτα.
❓ Θα χρειαστεί να κάνω βιοψία;
Στους ενήλικες, συνήθως απαιτείται ενδοσκοπική βιοψία για επιβεβαίωση.
Στα παιδιά, εάν τα αντισώματα είναι πολύ υψηλά (>10× ULN) και υπάρχει EMA (+),
μπορεί η διάγνωση να γίνει χωρίς βιοψία (σύμφωνα με ESPGHAN).
❓ Πότε θα νιώσω καλύτερα αφού ξεκινήσω GFD;
Οι περισσότεροι ασθενείς νιώθουν βελτίωση μέσα σε λίγες εβδομάδες. Η πλήρης
αποκατάσταση των λαχνών μπορεί να χρειαστεί μήνες έως χρόνια. Η κόπωση και
η αναιμία βελτιώνονται σταδιακά με GFD και συμπλήρωση μικροθρεπτικών.
❓ Υπάρχει θεραπεία εκτός από τη δίαιτα;
Σήμερα, η μόνη τεκμηριωμένη θεραπεία είναι η αυστηρή δίαιτα χωρίς γλουτένη.
Φάρμακα και εμβόλια βρίσκονται σε φάση κλινικών μελετών, αλλά δεν είναι ακόμη διαθέσιμα.
❓ Μπορώ να πίνω μπύρα χωρίς γλουτένη;
Ναι, αρκεί να έχει επίσημη σήμανση “gluten-free”. Η κλασική μπύρα (από κριθάρι)
απαγορεύεται. Εναλλακτικά υπάρχουν μπύρες από σίκαλη/σιτάρι που ΔΕΝ είναι ασφαλείς.
❓ Πρέπει να ελέγξω τα παιδιά μου αν έχω κοιλιοκάκη;
Ναι. Οι συγγενείς πρώτου βαθμού έχουν αυξημένο κίνδυνο. Ο παιδίατρος μπορεί
να προτείνει έλεγχο με ορολογικές εξετάσεις (tTG-IgA, DGP-IgG) ανάλογα με την ηλικία.
❓ Η κοιλιοκάκη σχετίζεται με καρκίνο;
Η αδιάγνωστη ή ανεπαρκώς ελεγχόμενη κοιλιοκάκη αυξάνει τον κίνδυνο για
λεμφώματα τύπου ΕΑTL και άλλες επιπλοκές. Η αυστηρή δίαιτα χωρίς γλουτένη
μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο.

19) Βιβλιογραφία & Πηγές

Παρακάτω παρατίθενται αξιόπιστες διεθνείς και ελληνικές πηγές για την κοιλιοκάκη.
Οι αναφορές αυτές βασίζονται σε κατευθυντήριες οδηγίες και επιστημονικές μελέτες.

  • Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, et al.
    “European Society Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition guidelines for diagnosing coeliac disease 2020.”
    J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2020;70(1):141–156.
    Δες στο PubMed
  • Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA.
    “ACG clinical guidelines: diagnosis and management of celiac disease.”
    Am J Gastroenterol. 2013;108(5):656–676.
    Δες στο PubMed
  • Ludvigsson JF, Bai JC, Biagi F, et al.
    “Diagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British Society of Gastroenterology.”
    Gut. 2014;63(8):1210–1228.
    Δες στο PubMed
  • National Institute for Health and Care Excellence (NICE).
    “Coeliac disease: recognition, assessment and management” (NG20, 2015).
    Δες στο NICE
  • ΕΟΔΥ – Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας: Πληροφορίες για την κοιλιοκάκη.
    eody.gov.gr
  • Ιατρικός Σύλλογος Αθηνών (ΙΣΑ): Εκπαιδευτικό υλικό για κοιλιοκάκη.
    isathens.gr
  • Celiac Disease Foundation: Πρακτικός οδηγός για ασθενείς, διατροφή & νέες θεραπείες.
    celiac.org

Για περισσότερες πληροφορίες, μπορείς να δεις τον
Κατάλογο Εξετάσεων
ή να καλέσεις στο 22310 66841.

Για περισσότερες πληροφορίες, μπορείς να συμβουλευτείς τον
Κατάλογο Εξετάσεων
του μικροβιολογικού μας εργαστηρίου ή να επικοινωνήσεις με τον θεράποντα ιατρό σου.

📞 Κλείσε Ραντεβού για Εξετάσεις Κοιλιοκάκης

Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας – Παντελής Αναγνωστόπουλος
πραγματοποιούμε όλες τις απαραίτητες αιματολογικές και ανοσολογικές εξετάσεις
για τη διάγνωση και την παρακολούθηση της κοιλιοκάκης, με αξιοπιστία και ταχύτητα.

📍 Έσλιν 19, Λαμία

📞 Τηλέφωνο: 22310 66841

🕒 Ωράριο: Δευτέρα – Παρασκευή 07:00 – 13:30


ΣΕΛ-Θετικά-Αντιφωσφολιπιδικά-Αντισώματα.jpg

ΣΕΛ και Θετικά Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα (aPL): Κίνδυνος Θρόμβωσης & Κλινική Ερμηνεία

🧬 Σε 1 λεπτό – Τι πρέπει να γνωρίζετε

  • Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) ανιχνεύονται συχνά στον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (ΣΕΛ).
  • Θετικότητα aPL δεν ισοδυναμεί αυτόματα με Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).
  • Κλινική σημασία έχει η επίμονη θετικότητα (≥12 εβδομάδες) και η συνύπαρξη κλινικών κριτηρίων.

1️⃣ Τι είναι ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ)

Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) είναι πολυσυστηματικό αυτοάνοσο νόσημα,
χαρακτηριζόμενο από παραγωγή αυτοαντισωμάτων και σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων,
τα οποία ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα και προκαλούν
χρόνια φλεγμονή και βλάβη σε πολλαπλά όργανα και ιστούς.

Η κλινική εικόνα του ΣΕΛ παρουσιάζει μεγάλη ετερογένεια,
με εκδηλώσεις που μπορεί να αφορούν το δέρμα, τις αρθρώσεις,
τους νεφρούς, το νευρικό σύστημα και το καρδιαγγειακό.
Η νόσος εξελίσσεται συνήθως με εναλλαγές
περιόδων ύφεσης και εξάρσεων (flare),
γεγονός που επηρεάζει άμεσα τη συνολική πρόγνωση.

  • Η πορεία χαρακτηρίζεται από υφέσεις και εξάρσεις με μεταβαλλόμενη βαρύτητα.
  • Η αγγειακή φλεγμονή και η ενεργοποίηση της πήξης συμβάλλουν
    στην αύξηση του θρομβωτικού κινδύνου.
  • Σημαντικό ποσοστό ασθενών εμφανίζει
    θετικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL),
    με διαφορετική κλινική σημασία ανά περίπτωση.

Η συνύπαρξη ΣΕΛ και aPL αποτελεί συχνό κλινικό εύρημα,
ωστόσο απαιτείται προσεκτική ερμηνεία,
καθώς δεν συνεπάγεται αυτόματα την παρουσία
Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS).

 

2️⃣ Τι είναι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL)

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) είναι αυτοαντισώματα που στρέφονται
κατά φωσφολιπιδίων ή, συχνότερα, κατά πρωτεϊνών που συνδέονται με αυτά,
με κυριότερη τη β2-γλυκοπρωτεΐνη I (β2GPI).
Η σύνδεση αυτή μπορεί να επηρεάσει την ενδοθηλιακή λειτουργία,
τα αιμοπετάλια και τους μηχανισμούς της πήξης.

Στον γενικό πληθυσμό αλλά και ιδιαίτερα σε ασθενείς με ΣΕΛ,
η ανίχνευση aPL δεν είναι σπάνια.
Ωστόσο, η παρουσία τους από μόνη της
δεν συνεπάγεται απαραίτητα κλινική νόσο ή αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.
Η κλινική σημασία εξαρτάται από τον τύπο,
την ισοτυπία (IgG ή IgM), το επίπεδο και την επιμονή τους στον χρόνο.

Τα τρία κλινικά σημαντικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα που χρησιμοποιούνται
για τη διάγνωση και την εκτίμηση κινδύνου είναι:

  • Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL), συνήθως IgG και IgM.
  • Αντισώματα έναντι β2-γλυκοπρωτεΐνης I (anti-β2GPI),
    τα οποία θεωρούνται πιο ειδικά για το APS.
  • Lupus Anticoagulant (LA),
    που ανιχνεύεται με λειτουργικές δοκιμασίες πήξης.

Η συνδυασμένη παρουσία περισσότερων του ενός aPL
(ιδίως aCL + anti-β2GPI + LA, γνωστή ως τριπλή θετικότητα)
σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο θρομβωτικών και μαιευτικών επιπλοκών
σε σύγκριση με μεμονωμένη ή χαμηλού τίτλου θετικότητα.

3️⃣ Συχνότητα & θρομβωτικός κίνδυνος στον ΣΕΛ

Στον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο, η ανίχνευση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων
είναι σχετικά συχνή.
Η παρουσία τους, ωστόσο, δεν έχει πάντα την ίδια κλινική βαρύτητα
και δεν συνεπάγεται αυτόματα αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.

  • Πολλές θετικότητες είναι παροδικές ή χαμηλού τίτλου,
    ιδιαίτερα σε περιόδους φλεγμονής ή έξαρσης της νόσου.
  • Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνει κυρίως σε
    επίμονη IgG θετικότητα,
    επιβεβαιωμένη σε επαναληπτικό έλεγχο.
  • Η παρουσία Lupus Anticoagulant
    ή τριπλής θετικότητας
    σχετίζεται με υψηλότερο και κλινικά σημαντικό κίνδυνο.

Ο θρομβωτικός κίνδυνος στον ΣΕΛ είναι αποτέλεσμα
πολυπαραγοντικής αλληλεπίδρασης
και δεν εξαρτάται αποκλειστικά από τα aPL.
Παράγοντες που συμβάλλουν περιλαμβάνουν:

  • Ενεργό νόσο (flare) σε σύγκριση με ύφεση.
  • Νεφρίτιδα λύκου και παρουσία πρωτεϊνουρίας.
  • Χρήση οιστρογόνων (αντισυλληπτικά ή ορμονική θεραπεία).
  • Κάπνισμα, ακινησία, παχυσαρκία και υπέρταση.
  • Συνύπαρξη άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου.

Για τον λόγο αυτό, η εκτίμηση του θρομβωτικού κινδύνου
σε ασθενείς με ΣΕΛ και aPL πρέπει να είναι
εξατομικευμένη
και να επανεκτιμάται τακτικά,
ιδίως σε περιόδους έξαρσης της νόσου ή αλλαγής της θεραπείας.

4️⃣ Πότε τίθεται διάγνωση Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS)

Η διάγνωση του Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS)
βασίζεται στον συνδυασμό κλινικών και εργαστηριακών κριτηρίων,
σύμφωνα με τα διεθνώς αποδεκτά κριτήρια ταξινόμησης.
Κανένα από τα δύο δεν αρκεί από μόνο του

Για τη διάγνωση APS απαιτείται:

  • Κλινικό κριτήριο:
    τεκμηριωμένο θρομβωτικό επεισόδιο
    (φλεβικό, αρτηριακό ή μικροαγγειακό)
    ή χαρακτηριστικό μαιευτικό συμβάν
    (π.χ. αποβολές, ενδομήτριος θάνατος, σοβαρή προεκλαμψία).
  • Εργαστηριακό κριτήριο:
    επίμονη θετικότητα ενός ή περισσότερων aPL
    (aCL, anti-β2GPI ή Lupus Anticoagulant)
    σε τουλάχιστον δύο μετρήσεις
    με χρονική απόσταση ≥12 εβδομάδων..
  • 👉 Αναλυτική παρουσίαση των διαγνωστικών κριτηρίων και της κλινικής αντιμετώπισης,
    δείτε τον πλήρη οδηγό για το Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Η απαίτηση της επιμονής στον χρόνο είναι κρίσιμη,
καθώς αποκλείει παροδικές ή ψευδώς θετικές
αντισωματικές αποκρίσεις,
οι οποίες μπορεί να εμφανιστούν σε λοιμώξεις,
φλεγμονή ή έξαρση του ΣΕΛ.

Χωρίς τον συνδυασμό και των δύο
(κλινικού και εργαστηριακού κριτηρίου),
δεν τεκμηριώνεται APS
και δεν δικαιολογείται η διάγνωση ή η έναρξη
μακροχρόνιας αντιπηκτικής αγωγής.

5️⃣ Τύποι aPL & εργαστηριακή ερμηνεία

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΔείκτηςΜέθοδοςΚλινική σημασία
aCL IgG/IgMELISAIgG μέτριου/υψηλού τίτλου έχει μεγαλύτερη προγνωστική αξία
anti-β2GPI IgG/IgMELISAΠιο ειδικό για APS, ιδίως IgG θετικότητα
Lupus AnticoagulantdRVVT / aPTTΙσχυρός ανεξάρτητος δείκτης θρομβωτικού κινδύνου

Στην κλινική πράξη, μεγαλύτερη σημασία έχει η
ισοτυπία (IgG έναντι IgM)
και η επιμονή των αντισωμάτων στον χρόνο,
παρά μια μεμονωμένη τιμή.

Η IgG θετικότητα, ιδιαίτερα όταν είναι μέτριου ή υψηλού τίτλου
και επιβεβαιώνεται σε επαναληπτικό έλεγχο,
σχετίζεται σαφώς με αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.
Αντίθετα, χαμηλού τίτλου ή απομονωμένη
IgM θετικότητα
παρατηρείται συχνά παροδικά και έχει περιορισμένη κλινική βαρύτητα.

Η ταυτόχρονη παρουσία περισσότερων του ενός aPL
(ιδίως τριπλή θετικότητα)
αποτελεί προφίλ υψηλού κινδύνου
και απαιτεί ιδιαίτερη κλινική προσοχή.

6️⃣ Αλγόριθμος προσέγγισης ασθενούς με ΣΕΛ & aPL

  1. Επιβεβαίωση θετικότητας:
    επανάληψη των εξετάσεων μετά από ≥12 εβδομάδες
    για αποκλεισμό παροδικών ή ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων.
  2. Αξιολόγηση τίτλου και ισοτυπίας:
    ιδιαίτερη βαρύτητα σε IgG θετικότητα
    και σε υψηλούς ή μέτριους τίτλους.
  3. Αποκλεισμός παραγόντων παροδικότητας:
    πρόσφατες λοιμώξεις, φλεγμονή,
    εμβολιασμοί ή έξαρση του ΣΕΛ.
  4. Στρωματοποίηση θρομβωτικού κινδύνου:
    ιστορικό θρόμβωσης, παρουσία LA,
    τριπλή θετικότητα και συνοδοί παράγοντες κινδύνου.
  5. Θεραπευτικές αποφάσεις:
    λαμβάνονται μόνο όταν υπάρχει
    σαφής κλινική ένδειξη και τεκμηριωμένο όφελος.

Ο αλγόριθμος αυτός στοχεύει στην αποφυγή
υπερδιάγνωσης και υπερθεραπείας,
ιδίως σε ασθενείς με ΣΕΛ και τυχαία ανίχνευση aPL.

7️⃣ Lupus Anticoagulant & αντιπηκτικά

Το Lupus Anticoagulant (LA) θεωρείται
ο ισχυρότερος εργαστηριακός δείκτης θρομβωτικού κινδύνου
μεταξύ των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.
Παρά την ονομασία του, δεν δρα ως αντιπηκτικό in vivo
και δεν προσφέρει προστασία από τη θρόμβωση.

Σημαντική διαγνωστική παγίδα αποτελεί η ερμηνεία του LA
σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή.
Ιδίως τα DOACs, αλλά και η ηπαρίνη ή οι ανταγωνιστές βιταμίνης Κ,
μπορούν να παρατείνουν τις λειτουργικές δοκιμασίες
και να οδηγήσουν σε ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Όπου είναι κλινικά ασφαλές, ο έλεγχος του LA
θα πρέπει να πραγματοποιείται
εκτός αντιπηκτικής αγωγής
ή με τη χρήση ειδικών εργαστηριακών πρωτοκόλλων,
ώστε να διασφαλίζεται αξιόπιστη ερμηνεία.

8️⃣ ΣΕΛ, aPL και εγκυμοσύνη

Η επίμονη παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σε γυναίκες με ΣΕΛ
σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο μαιευτικών επιπλοκών,
ιδίως όταν συνυπάρχουν υψηλού κινδύνου προφίλ aPL
(π.χ. Lupus Anticoagulant ή τριπλή θετικότητα).

Οι πιθανές επιπλοκές περιλαμβάνουν αποβολές,
ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης,
προεκλαμψία και πρόωρο τοκετό.
Ωστόσο, η παρουσία aPL δεν συνεπάγεται
ότι όλες οι κυήσεις θα είναι επιπλεγμένες.

Καθοριστικό ρόλο παίζουν:

  • Η επιμονή των αντισωμάτων στον χρόνο.
  • Η ισοτυπία και ο τίτλος (ιδίως IgG).
  • Η δραστηριότητα του ΣΕΛ κατά τη σύλληψη.

Η προσέγγιση πρέπει να είναι
εξατομικευμένη
και να βασίζεται σε συνεργασία
ρευματολόγου, γυναικολόγου και αιματολόγου,
με στόχο την έγκαιρη αναγνώριση κινδύνων
και την ασφαλή παρακολούθηση της κύησης.

9️⃣ Θεραπευτική & προληπτική στρατηγική

  • Χωρίς κλινικό συμβάν και με χαμηλού κινδύνου aPL:
    δεν ενδείκνυται ρουτίνα αντιπηκτική αγωγή,
    αλλά τακτική παρακολούθηση και έλεγχος παραγόντων κινδύνου.
  • Με τεκμηριωμένο θρομβωτικό επεισόδιο
    και επιβεβαιωμένα aPL:
    εφαρμόζεται αντιπηκτική αγωγή
    σύμφωνα με τις ισχύουσες κατευθυντήριες οδηγίες.
  • Η υδροξυχλωροκίνη αποτελεί βασικό φάρμακο στον ΣΕΛ
    και φαίνεται να έχει επιπλέον
    ευνοϊκή επίδραση στον θρομβωτικό κίνδυνο.

Η έναρξη ή η ένταση της θεραπείας
πρέπει να βασίζεται σε
τεκμηριωμένο κλινικό όφελος
και όχι αποκλειστικά στην παρουσία αντισωμάτων,
ώστε να αποφεύγεται η υπερθεραπεία
και ο κίνδυνος αιμορραγικών επιπλοκών.

🔟 Παρακολούθηση & τρόπος ζωής

  • Εκπαίδευση του ασθενούς για συμπτώματα θρόμβωσης
    και έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας.
  • Διακοπή καπνίσματος και αποφυγή παρατεταμένης ακινησίας.
  • Έλεγχος αρτηριακής πίεσης, λιπιδίων και σωματικού βάρους.
  • Αποφυγή οιστρογόνων όταν υπάρχει αυξημένος θρομβωτικός κίνδυνος.
  • Τακτική ιατρική επανεκτίμηση
    και επανάληψη εργαστηριακού ελέγχου όπου ενδείκνυται.

Η συστηματική παρακολούθηση
και η ενεργή συμμετοχή του ασθενούς
αποτελούν βασικούς παράγοντες
για τη μακροχρόνια πρόγνωση στον ΣΕΛ.

1️⃣1️⃣ Τι σημαίνει στην καθημερινή κλινική πράξη

Στην καθημερινή κλινική πράξη,
η ανίχνευση θετικών aPL σε ασθενή με ΣΕΛ
αποτελεί συχνό εύρημα και συχνά πηγή ανησυχίας.
Η σωστή ερμηνεία είναι κρίσιμη
για την αποφυγή λανθασμένων συμπερασμάτων.

Η διάκριση μεταξύ
απλής αντισωματικής θετικότητας
και κλινικά σημαντικού APS
προλαμβάνει την υπερδιάγνωση,
την άσκοπη αντιπηκτική αγωγή
και το περιττό άγχος για τον ασθενή.

Η προσέγγιση πρέπει να είναι
τεκμηριωμένη, εξατομικευμένη
και βασισμένη στη συνολική κλινική εικόνα,
με στόχο την ασφάλεια και το πραγματικό όφελος
του ασθενούς.

1️⃣2️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Θετικά aPL σημαίνουν πάντα Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS);

Όχι. Η ανίχνευση θετικών αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων
δεν αρκεί από μόνη της
για τη διάγνωση APS.
Απαιτείται επίμονη θετικότητα
(τουλάχιστον δύο μετρήσεις με διαφορά ≥12 εβδομάδων)
και η συνύπαρξη κλινικών κριτηρίων,
όπως θρόμβωση ή χαρακτηριστικές μαιευτικές επιπλοκές.

Σε ασθενείς με ΣΕΛ,
η απλή αντισωματική θετικότητα είναι συχνή
και συχνά δεν συνοδεύεται από κλινικά συμβάματα.

Τα IgM αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα έχουν κλινική σημασία;

Τα IgM αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα
έχουν γενικά μικρότερη κλινική βαρύτητα
σε σύγκριση με τα IgG,
ιδίως όταν ανιχνεύονται σε χαμηλούς τίτλους.

Συχνά εμφανίζονται παροδικά,
π.χ. μετά από λοιμώξεις ή σε φάσεις ενεργού φλεγμονής,
και για τον λόγο αυτό απαιτείται
επαναληπτικός έλεγχος
πριν εξαχθούν κλινικά συμπεράσματα.

Κάθε πότε πρέπει να επαναλαμβάνονται τα aPL σε ασθενείς με ΣΕΛ;

Ο επανέλεγχος των aPL γίνεται αρχικά
μετά από ≥12 εβδομάδες
για επιβεβαίωση της επιμονής τους.
Στη συνέχεια, η συχνότητα καθορίζεται
από την κλινική εικόνα,
τη δραστηριότητα του ΣΕΛ
και την παρουσία ή όχι θρομβωτικών συμβαμάτων.

Δεν ενδείκνυται τυφλός, συχνός επανέλεγχος
σε ασυμπτωματικούς ασθενείς χαμηλού κινδύνου.

Αν τα aPL γίνουν αρνητικά, σημαίνει ότι ο κίνδυνος μηδενίζεται;

Όχι απαραίτητα.
Η αρνητικοποίηση των aPL
μπορεί να μειώσει τον εκτιμώμενο κίνδυνο,
αλλά δεν αναιρεί
άλλους παράγοντες που συμβάλλουν στη θρόμβωση,
όπως προηγούμενα συμβάματα,
η δραστηριότητα του ΣΕΛ
και οι καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου.

Μπορεί η θεραπεία του ΣΕΛ να επηρεάσει τα aPL;

Σε ορισμένους ασθενείς,
η καλύτερη ρύθμιση της νόσου
μπορεί να συνοδεύεται από μείωση
ή ακόμη και παροδική εξαφάνιση των aPL.

Ωστόσο, αυτό δεν αποτελεί εγγύηση
μόνιμης αρνητικοποίησης
και δεν θα πρέπει να οδηγεί
από μόνο του σε αλλαγή θεραπευτικής στρατηγικής.

Πρέπει να λαμβάνω προφυλακτική αντιπηκτική αγωγή μόνο λόγω aPL;

Όχι.
Η παρουσία aPL χωρίς κλινικά συμβάματα
δεν αποτελεί από μόνη της ένδειξη
για μακροχρόνια αντιπηκτική αγωγή.

Η απόφαση βασίζεται
στο συνολικό προφίλ κινδύνου,
στην επιμονή και τον τύπο των αντισωμάτων
και στην ύπαρξη τεκμηριωμένου κλινικού οφέλους.

1️⃣3️⃣ Κλείστε Ραντεβού

Κλείστε εύκολα έλεγχο αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

📚 Βιβλιογραφία

Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al.
International consensus statement on the classification criteria for antiphospholipid syndrome (APS).
Journal of Thrombosis and Haemostasis.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16584666/
Tektonidou MG.
Antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus.
New England Journal of Medicine.
https://www.nejm.org
Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, et al.
EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome.
Annals of the Rheumatic Diseases.
https://ard.bmj.com
Pengo V, Tripodi A, Reber G, et al.
Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection.
Journal of Thrombosis and Haemostasis.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Erkan D, Lockshin MD.
Antiphospholipid syndrome: current concepts.
New England Journal of Medicine.
https://www.nejm.org
Μικροβιολογικό Λαμία.
Κατάλογος Εξετάσεων – Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
ΕΟΔΥ.
Επίσημη ενημέρωση δημόσιας υγείας & αυτοάνοσα νοσήματα.
https://www.eody.gov.gr/
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

psevdos-thetika-apl-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Ψευδώς θετικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL): Αίτια, λοιμώξεις, φάρμακα & σωστή ερμηνεία

🧬 Σε 1 λεπτό – Τι πρέπει να γνωρίζετε

  • Τα ψευδώς θετικά aPL είναι συχνά και δεν σημαίνουν APS.
  • Συνήθως σχετίζονται με λοιμώξεις, φάρμακα ή IgM χαμηλού τίτλου.
  • Η διάγνωση APS απαιτεί επιμονή ≥12 εβδομάδων και κλινικά συμβάματα.
  • Η σωστή ερμηνεία προλαμβάνει υπερδιάγνωση & άσκοπη αγωγή.



1️⃣ Εισαγωγή

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) χρησιμοποιούνται ευρέως
στη διερεύνηση θρομβώσεων και μαιευτικών επιπλοκών.
Στην πράξη, όμως, ένα σημαντικό ποσοστό θετικών αποτελεσμάτων
δεν αντιστοιχεί σε πραγματικό Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Το άρθρο αυτό εστιάζει αποκλειστικά στα ψευδώς θετικά aPL:
πότε εμφανίζονται, γιατί συμβαίνουν και πώς πρέπει να ερμηνεύονται,
ώστε να αποφεύγεται η λανθασμένη διάγνωση και η άσκοπη θεραπεία.

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) χρησιμοποιούνται
στη διερεύνηση του 👉Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS),
ωστόσο ένα θετικό αποτέλεσμα δεν σημαίνει πάντα πραγματική νόσο.

2️⃣ Τι είναι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL)

  • Αντικαρδιολιπινικά (aCL) IgG & IgM
  • Anti-β2 Γλυκοπρωτεΐνη Ι IgG & IgM
  • Lupus Anticoagulant (LA)

Η επίμονη IgG θετικότητα υψηλού τίτλου
έχει σαφή κλινική σημασία,
ιδίως όταν συνοδεύεται από κλινικά συμβάματα.
Αντίθετα, η μεμονωμένη IgM χαμηλού ή οριακού τίτλου
θεωρείται συχνά παροδικό και μη ειδικό εύρημα,
ιδίως απουσία συμβαμάτων.

3️⃣ Τι σημαίνει «ψευδώς θετικό» αποτέλεσμα

❗ Ορισμός:
Ψευδώς θετικό aPL είναι ένα εργαστηριακό αποτέλεσμα που εμφανίζεται θετικό,
αλλά δεν αντιπροσωπεύει πραγματική αυτοάνοση νόσο
ούτε πληροί τα κριτήρια διάγνωσης Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS).

Στην καθημερινή κλινικοεργαστηριακή πράξη, τα ψευδώς θετικά αποτελέσματα
αποτελούν συχνό εύρημα, ιδιαίτερα όταν η θετικότητα αφορά
χαμηλούς ή οριακούς τίτλους IgM
και δεν συνοδεύεται από κλινικά συμβάματα (θρόμβωση ή μαιευτικές επιπλοκές).

Οι συχνότεροι μηχανισμοί που οδηγούν σε ψευδώς θετική ανίχνευση aPL περιλαμβάνουν:

  • Λοιμώξεις, οι οποίες προκαλούν παροδική πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β-λεμφοκυττάρων
  • Φαρμακευτική αγωγή, με έμμεση ανοσολογική επίδραση ή διασταυρούμενη αντίδραση
  • Μεμονωμένη IgM θετικότητα κοντά στο όριο αναφοράς, χωρίς IgG συμμετοχή
  • Τεχνικοί και προαναλυτικοί παράγοντες, όπως δείγμα υπό αντιπηκτική αγωγή ή διαφορετικά αντιδραστήρια

Σημαντικό κλινικό σημείο είναι ότι ένα ψευδώς θετικό aPL
συνήθως αρνητικοποιείται στον επανέλεγχο,
σε αντίθεση με το APS, όπου η θετικότητα είναι
επίμονη σε τουλάχιστον δύο μετρήσεις με διαφορά ≥12 εβδομάδων.

4️⃣ Πότε ΔΕΝ μιλάμε για Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS)

  • Απουσία θρόμβωσης ή μαιευτικών επιπλοκών
  • Μία μόνο μεμονωμένη θετική μέτρηση αντισωμάτων
  • Χαμηλός ή οριακός τίτλος IgM, χωρίς IgG συμμετοχή
  • Αρνητικοποίηση των αντισωμάτων στον επανέλεγχο

Σε αυτές τις περιπτώσεις, η εργαστηριακή θετικότητα
δεν επαρκεί για τη διάγνωση Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου.
Η διάγνωση APS προϋποθέτει
επιμονή θετικότητας σε ≥2 μετρήσεις με διαφορά ≥12 εβδομάδων
και σαφή κλινική συσχέτιση.

5️⃣ Λοιμώξεις που προκαλούν παροδικά aPL

Οι λοιμώξεις μπορούν να προκαλέσουν
πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β-λεμφοκυττάρων,
με αποτέλεσμα την παροδική παραγωγή αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (aPL),
κυρίως της κλάσης IgM.

Το φαινόμενο αυτό σχετίζεται με τη μη ειδική ανοσολογική διέγερση
κατά τη διάρκεια οξέων ή χρόνιων λοιμώξεων και
δεν υποδηλώνει αυτοάνοση νόσο.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα αντισώματα
εξαφανίζονται μετά την αποδρομή της λοίμωξης.

Κλινικά, η θετικότητα αυτή χαρακτηρίζεται από
χαμηλούς ή οριακούς τίτλους
και απουσία θρομβωτικών ή μαιευτικών επιπλοκών,
γεγονός που βοηθά στη διάκριση από το πραγματικό APS.

6️⃣ Πίνακας: Λοιμώξεις & ψευδώς θετικά aPL

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΛοίμωξηΤύπος aPLΣχόλιο
ΣύφιληIgM aCLΚλασική αιτία ψευδώς θετικών
EBV / CMVIgM χαμηλού τίτλουΥποχωρεί μετά την ανάρρωση
HIVaCL ± anti-β2GPIΠολυκλωνική ενεργοποίηση
Ηπατίτιδα B/CaCL ± LAΑπαιτείται επιμονή για APS

7️⃣ Φάρμακα που σχετίζονται με ψευδώς θετικά aPL

Ορισμένα φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν την ανοσολογική απάντηση
και να οδηγήσουν σε παροδική θετικότητα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (aPL),
χωρίς να υποδηλώνουν πραγματική αυτοάνοση νόσο.

Η θετικότητα αυτή αποδίδεται σε
έμμεση ανοσολογική ενεργοποίηση,
διασταυρούμενες αντιδράσεις ή μεταβολές στην ανοσορρύθμιση
και συνήθως αφορά
χαμηλούς ή οριακούς τίτλους,
κυρίως της κλάσης IgM.

Στις περισσότερες περιπτώσεις,
τα aPL υποχωρούν μετά τη διακοπή ή την ολοκλήρωση της αγωγής,
γεγονός που επιβεβαιώνει τον παροδικό χαρακτήρα τους
και βοηθά στη διαφορική διάγνωση από το APS.

8️⃣ Πίνακας: Φάρμακα & μηχανισμός

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΚατηγορίαΠαραδείγματαΕπίδραση
ΑντιβιοτικάΠενικιλίνεςΠαροδικά aCL
ΑντιεπιληπτικάΦαινυτοΐνηΑνοσολογική ενεργοποίηση
ΑνοσοθεραπείαΙντερφερόνηΕπαγόμενα aPL

9️⃣ Μεμονωμένη IgM θετικότητα – πώς ερμηνεύεται

Η μεμονωμένη ανίχνευση IgM αντικαρδιολιπινικών ή anti-β2GPI,
ιδίως σε χαμηλό ή οριακό τίτλο,
αποτελεί συχνό εργαστηριακό εύρημα και
δεν τεκμηριώνει από μόνη της Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η IgM θετικότητα σχετίζεται με
παροδική ανοσολογική ενεργοποίηση
(π.χ. μετά από λοιμώξεις ή φαρμακευτική αγωγή)
και απουσία IgG συμμετοχής,
γεγονός που μειώνει σημαντικά την κλινική της βαρύτητα.

Κλινικά, η προσέγγιση περιλαμβάνει
επανέλεγχο μετά από ≥12 εβδομάδες
και συσχέτιση με το ιστορικό.
Η αρνητικοποίηση στον επανέλεγχο
επιβεβαιώνει τον παροδικό χαρακτήρα
και αποκλείει τη διάγνωση APS.

🔟 Προαναλυτικοί & αναλυτικοί παράγοντες

Η αξιοπιστία των εξετάσεων για αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα
μπορεί να επηρεαστεί από προαναλυτικούς και
αναλυτικούς παράγοντες, οδηγώντας σε ψευδώς θετικά αποτελέσματα.

  • Αντιπηκτική αγωγή (DOACs, ηπαρίνη),
    η οποία μπορεί να επηρεάσει κυρίως τον έλεγχο του
    Lupus Anticoagulant
  • Κακή αποθήκευση ή καθυστέρηση επεξεργασίας του δείγματος
  • Διαφορετικά αντιδραστήρια ή μέθοδοι ανάλυσης μεταξύ εργαστηρίων,
    με αποτέλεσμα μεταβολές στα όρια αναφοράς

Για τον λόγο αυτό, σε αμφίβολα ή οριακά αποτελέσματα,
συνιστάται επανάληψη της εξέτασης με σωστή προαναλυτική προετοιμασία
και, εφόσον χρειάζεται, στο ίδιο εργαστήριο για συγκρισιμότητα.

1️⃣1️⃣ Ψευδώς θετικά aPL στην εγκυμοσύνη

Κατά την κύηση, η ανίχνευση χαμηλού τίτλου aPL
χωρίς ιστορικό μαιευτικών επιπλοκών
δεν ισοδυναμεί με Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Η διάγνωση APS στην εγκυμοσύνη απαιτεί
επιμονή αντισωμάτων σε επαναληπτικό έλεγχο
και σαφή κλινική συσχέτιση
(π.χ. καθ’ έξιν αποβολές, IUGR, προεκλαμψία).

Σε περιπτώσεις παροδικής ή οριακής θετικότητας,
η ενδεδειγμένη προσέγγιση είναι
παρακολούθηση και επανέλεγχος,
και όχι άμεση θεραπευτική παρέμβαση.

1️⃣2️⃣ Παιδιατρικοί ασθενείς

Στα παιδιά, τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα
ανιχνεύονται συχνά παροδικά,
ιδίως μετά από ιογενείς ή βακτηριακές λοιμώξεις.

Η θετικότητα αυτή αφορά συνήθως
χαμηλούς τίτλους IgM
και εξαφανίζεται στον επανέλεγχο,
χωρίς να συνοδεύεται από θρομβωτικά ή άλλα κλινικά συμβάματα.

Το πραγματικό APS στην παιδική ηλικία είναι
εξαιρετικά σπάνιο,
και η διάγνωση θα πρέπει να τίθεται
μόνο με αυστηρά κλινικοεργαστηριακά κριτήρια.

🗣️ Πώς το εξηγούμε στον ασθενή

Η σωστή επικοινωνία είναι καθοριστική ώστε να αποφευχθεί άγχος
και λανθασμένη εντύπωση διάγνωσης.
Ο ασθενής πρέπει να κατανοήσει ότι
ένα θετικό αποτέλεσμα δεν σημαίνει απαραίτητα νόσο.

  • Τονίζουμε τον παροδικό χαρακτήρα της θετικότητας
  • Εξηγούμε την ανάγκη επανελέγχου
  • Αποφεύγουμε όρους που παραπέμπουν σε διάγνωση APS

Η προσέγγιση αυτή μειώνει την υπερδιάγνωση
και ενισχύει την εμπιστοσύνη στη διαγνωστική διαδικασία.

1️⃣3️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Μπορεί ένα ψευδώς θετικό aPL να σημαίνει μελλοντικό APS;
Συνήθως όχι. Ένα παροδικό ή χαμηλού τίτλου aPL (ιδίως μεμονωμένη IgM χωρίς κλινικά συμβάματα) δεν τεκμηριώνει APS. Η διάγνωση απαιτεί επιμονή αντισωμάτων και κλινική συσχέτιση.
❓ Πότε χρειάζεται επανέλεγχος όταν το αποτέλεσμα είναι οριακό;
Σε οριακή ή μεμονωμένη θετικότητα, συνιστάται επανέλεγχος μετά από ≥12 εβδομάδες ώστε να φανεί αν η θετικότητα είναι παροδική ή επίμονη.
❓ Πρέπει να ξεκινήσει θεραπεία με βάση μόνο ένα θετικό aPL;
Όχι. Η θεραπευτική απόφαση δεν βασίζεται σε μεμονωμένο εργαστηριακό εύρημα, αλλά σε συνδυασμό εργαστηριακών αποτελεσμάτων και κλινικών συμβαμάτων.
❓ Τα ψευδώς θετικά aPL προκαλούν συμπτώματα;
Συνήθως όχι. Τα περισσότερα ψευδώς θετικά aPL είναι ασυμπτωματικά και ανιχνεύονται τυχαία στον εργαστηριακό έλεγχο.
❓ Μπορούν οι λοιμώξεις να “ανεβάσουν” παροδικά τα aPL;
Ναι. Ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις μπορεί να προκαλέσουν παροδική παραγωγή aPL (συχνότερα IgM χαμηλού τίτλου), που υποχωρεί μετά την ανάρρωση.
❓ Μπορούν τα φάρμακα να επηρεάσουν τα aPL;
Ναι. Ορισμένα φάρμακα μπορεί να σχετίζονται με παροδική θετικότητα μέσω ανοσολογικής ενεργοποίησης/διασταυρούμενων αντιδράσεων. Συχνά τα ευρήματα υποχωρούν μετά τη διακοπή/ολοκλήρωση της αγωγής.
❓ Είναι πιο σημαντική η IgG ή η IgM θετικότητα;
Γενικά, η επίμονη IgG θετικότητα υψηλού τίτλου έχει μεγαλύτερη κλινική σημασία. Η μεμονωμένη IgM χαμηλού/οριακού τίτλου είναι συχνά μη ειδική.
❓ Πότε πρέπει να απευθυνθώ σε ειδικό;
Όταν υπάρχει επίμονη θετικότητα, ιστορικό θρόμβωσης/μαιευτικών επιπλοκών ή αμφιβολία στην ερμηνεία, χρειάζεται αξιολόγηση από ειδικό (αιματολόγο/ρευματολόγο/μαιευτήρα κατά περίπτωση).
Κλείστε εύκολα εξέταση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

 

1️⃣4️⃣ Βιβλιογραφία

Miyakis S, et al.
International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS).
Journal of Thrombosis and Haemostasis.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x

Meroni PL, Borghi MO.
Antiphospholipid antibodies and infections.
Autoimmunity Reviews.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568997211000646

Arnout J, et al.
Transient and false-positive antiphospholipid antibodies.
Thrombosis Research.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4309805/

UpToDate.
Antiphospholipid antibodies: Clinical significance and interpretation.
https://www.uptodate.com/contents/antiphospholipid-antibodies-clinical-significance

Ελληνική Εταιρεία Ρευματολογίας & Κλινικής Ανοσολογίας.
Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο – Βασικές πληροφορίες.
https://www.ere.gr/

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία – Διαγνωστική ιατρική φροντίδα από το 2004.

Μικροβιολογικό Λαμία
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.