Η Aπολιποπρωτεΐνη A (ApoA) είναι μια ομάδα πρωτεϊνών που βρίσκονται στις υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (HDL), γνωστές και ως “καλή χοληστερόλη”. Η κυριότερη μορφή της είναι η ApoA-I, η οποία:
Αποτελεί το 70% της πρωτεϊνικής σύστασης της HDL
Ενεργοποιεί το ένζυμο LCAT, που είναι απαραίτητο για τον σχηματισμό ώριμης HDL
Συμμετέχει στην αντίστροφη μεταφορά χοληστερόλης από τους περιφερικούς ιστούς στο ήπαρ
🧬 Υποκατηγορίες ApoA
Τύπος ApoA
Ρόλος
ApoA-I
Βασικός δομικός και λειτουργικός παράγοντας της HDL
ApoA-II
Δευτερεύουσα πρωτεΐνη της HDL με αμφιλεγόμενο ρόλο
ApoA-IV
Συμμετέχει στην απορρόφηση λιπών, κυρίως στο έντερο
📌 Η ApoA-I είναι η πιο σημαντική μορφή και αποτελεί βιοδείκτη για καρδιαγγειακή πρόγνωση.
💓 ApoA και HDL: Μια σχέση ζωής
Η ApoA-I είναι υπεύθυνη για τον σχηματισμό και την ωρίμανση της HDL. Χωρίς αυτήν:
Η HDL δεν μπορεί να “φορτώσει” χοληστερόλη
Δεν ολοκληρώνεται η αντίστροφη μεταφορά
Αυξάνεται ο καρδιαγγειακός κίνδυνος
🩺 Πότε μετράται η ApoA;
Η μέτρηση της ApoA-I ενδείκνυται όταν:
Υπάρχει ισχυρό οικογενειακό ιστορικό καρδιοπαθειών
Η LDL είναι φυσιολογική, αλλά ο ασθενής εμφανίζει αθηρωμάτωση
Χρησιμοποιείται για εκτίμηση του λόγου ApoB/ApoA που θεωρείται ισχυρότερος δείκτης από την LDL/HDL
📊 Φυσιολογικές Τιμές ApoA
Φύλο
Φυσιολογικές Τιμές ApoA-I (mg/dL)
Άνδρες
110–180
Γυναίκες
120–205
📌 Τιμές <110 mg/dL συνδέονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.
❗ Παθολογικές Καταστάσεις
🔽 Χαμηλή ApoA:
Μεταβολικό σύνδρομο
Καθιστική ζωή
Καπνιστές 🚬
Σακχαρώδης διαβήτης
Χρόνιες φλεγμονώδεις νόσοι
🔼 Υψηλή ApoA:
Σωματική άσκηση 🏃
Ελαφρά αλκοολική κατανάλωση 🍷
Οιστρογόνα (σε γυναίκες ή αγωγή)
🍎 ApoA και Διατροφή
Η διατροφή μπορεί να επηρεάσει σημαντικά τα επίπεδα ApoA:
✅ Αυξάνουν την ApoA:
Ω-3 λιπαρά (π.χ. λιναρόσπορος, σολομός 🐟)
Φυτικές ίνες 🌾
Ελαιόλαδο και μεσογειακή διατροφή 🫒
🚫 Μειώνουν την ApoA:
Τρανς λιπαρά
Επεξεργασμένα τρόφιμα
Πολύ χαμηλή σε λιπαρά διατροφή
🤰 ApoA στην Εγκυμοσύνη
Κατά την κύηση:
Η ApoA-I αυξάνεται φυσιολογικά, ιδίως στο 2ο και 3ο τρίμηνο
Αυτή η αύξηση σχετίζεται με αυξημένες ανάγκες λιπιδίων για την εμβρυϊκή ανάπτυξη
Πολύ χαμηλά επίπεδα ApoA-I στην κύηση σχετίζονται με προεκλαμψία και ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης
⚖️ ApoA vs ApoB: Ποιος είναι πιο χρήσιμος;
Παράμετρος
ApoA-I
ApoB
Βρίσκεται σε
HDL
LDL, VLDL
Ενδεικνύει
Αντι-αθηρογόνο δράση
Αθηρογόνο φορτίο
Καρδιοπροστασία
✅
❌
Προγνωστική αξία
Υψηλή
Υψηλή
Σχέση μεταξύ τους
Ο λόγος ApoB/ApoA-I δείχνει ισορροπία μεταξύ “κακής” και “καλής” χοληστερόλης
📌 Ο λόγος ApoB/ApoA-I > 0.9 σε άνδρες ή >0.8 σε γυναίκες συνδέεται με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
💉 Η Εξέταση ApoA
Τύπος δείγματος: Αίμα (νηστεία 8–12 ώρες)
Χρόνος ανάλυσης: 1–2 εργάσιμες
Κόστος: 20–50€ (ανάλογα το εργαστήριο)
Συχνά συνδυάζεται με ApoB & Lp(a)
🧪 Γενετικές Μεταλλάξεις – ApoA Milano
Η μετάλλαξη ApoA-I Milano μειώνει τα επίπεδα HDL, αλλά είναι προστατευτική
Άτομα με αυτή τη μετάλλαξη παρουσιάζουν χαμηλή επίπτωση στεφανιαίας νόσου
📌 Γονιδιακές παραλλαγές της ApoA αποτελούν αντικείμενο έρευνας για θεραπείες στο μέλλον.
💊 Πώς αυξάνεται η ApoA;
Άσκηση: αερόβια 3–5 φορές/εβδομάδα
Απώλεια βάρους
Φάρμακα:
Νιασίνη (αν και πλέον περιορισμένη χρήση)
Ρεπαθο (PCSK9 inhibitors)
CETP αναστολείς (δοκιμαστικά)
💬 Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
🔹 Ποια η διαφορά ApoA-I και HDL;
Η ApoA-I είναι το βασικό συστατικό της HDL. Χωρίς αυτήν, η HDL δεν μπορεί να λειτουργήσει.
🔹 Είναι η ApoA-I καλύτερη από την HDL για εκτίμηση καρδιακού κινδύνου;
Ναι. Οι τιμές της ApoA-I είναι πιο σταθερές και έχουν υψηλότερη προγνωστική αξία.
🔹 Ποια είναι η ιδανική αναλογία ApoB/ApoA-I;
< 0.9 στους άνδρες και < 0.8 στις γυναίκες.
🔹 Πρέπει να νηστεύω πριν την εξέταση;
Ναι, τουλάχιστον 8 ώρες.
🔹 Υπάρχει φυσικός τρόπος να αυξηθεί η ApoA;
Ναι: διατροφή πλούσια σε Ω-3, άσκηση, διακοπή καπνίσματος.
📚 Βιβλιογραφία
Barter PJ, Nicholls S, Rye KA, Anantharamaiah GM, Navab M, Fogelman AM. Antiinflammatory properties of HDL.Circ Res. 2004;95(8):764-772.
Walldius G, Jungner I. Apolipoprotein B and A-I in risk assessment.Lancet. 2001;358(9298):2026-2033.
Assmann G, Schulte H, von Eckardstein A, Huang Y. High-density lipoprotein cholesterol as a predictor of coronary heart disease risk.Am J Cardiol. 1996;77(9):1177-1180.
Rosenson RS, Brewer HB Jr, Chapman MJ, et al. HDL measures, particle heterogeneity, proposed nomenclature, and relation to atherosclerotic cardiovascular events.Clin Chem. 2011;57(3):392-410.
Rader DJ, Hovingh GK. HDL and cardiovascular disease.Lancet. 2014;384(9943):618–625.
UpToDate. Apolipoprotein A-I: Physiology and clinical use. Wolters Kluwer Health (2024).
Grundy SM, et al. 2018 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol.J Am Coll Cardiol. 2019;73(24):e285–e350.
Kontush A, Chapman MJ. Antiatherogenic function of HDL: evidence from animal and human studies.Curr Opin Lipidol. 2006;17(4):393–403.
Durrington PN. Lipid metabolism. In: Textbook of Lipidology. Oxford University Press; 2003.
Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης. Διαχείριση Δυσλιπιδαιμίας – Διάλεξη Βιοχημείας Ιατρικής. Τμήμα Ιατρικής, ΑΠΘ, 2022.
Η εξέταση λεύκωμα ούρων 24ώρου μετρά την ποσότητα πρωτεΐνης (λευκώματος) που αποβάλλεται στα ούρα κατά τη διάρκεια μιας πλήρους 24ωρης περιόδου. Είναι βασική εξέταση για τη διάγνωση και παρακολούθηση νεφρικών νοσημάτων.
🔬 ΤΙ ΕΙΝΑΙ ΤΟ ΛΕΥΚΩΜΑ;
Το λεύκωμα είναι κυρίως η αλβουμίνη (albumin) — μια πρωτεΐνη που φυσιολογικά παραμένει στο αίμα. Όταν τα νεφρά δυσλειτουργούν, η σπειραματική μεμβράνη επιτρέπει τη διαρροή λευκώματος στα ούρα, φαινόμενο γνωστό ως λευκωματουρία ή πρωτεϊνουρία.
🔎 ΓΙΑΤΙ ΓΙΝΕΤΑΙ Η ΣΥΛΛΟΓΗ 24ΩΡΟΥ;
Η τυχαία δειγματοληψία ούρων μπορεί να επηρεαστεί από την ώρα, την ενυδάτωση, την άσκηση ή τη στάση του σώματος. ➡️ Η 24ωρη συλλογή ούρων εξισορροπεί αυτές τις μεταβλητές, προσφέροντας πιο αξιόπιστα αποτελέσματα.
🧴 ΠΩΣ ΓΙΝΕΤΑΙ Η ΣΩΣΤΗ ΣΥΛΛΟΓΗ;
📌 Οδηγίες συλλογής:
Το πρωί πετάμε τα πρώτα ούρα της ημέρας.
Κατόπιν, συλλέγουμε ΟΛΑ τα ούρα για 24 ώρες σε ειδικό δοχείο.
Την επόμενη ημέρα, περιλαμβάνουμε και την πρώτη πρωινή ούρηση.
Φυλάσσουμε το δείγμα στο ψυγείο ή δροσερό χώρο κατά τη διάρκεια της συλλογής.
⚠️ Αν ξεχαστεί μία ούρηση, η εξέταση πρέπει να επαναληφθεί.
📈 ΤΙΜΕΣ ΑΝΑΦΟΡΑΣ
Εύρος
Τιμή (mg/24h)
Φυσιολογικό
< 150 mg/24h
Οριακό (microalbuminuria)
30–300 mg/24h (αλβουμίνη)
Παθολογικό (μακρολευκωματουρία)
> 300 mg/24h
Νεφρωσικό σύνδρομο
> 3.5 g/24h
Οι τιμές διαφέρουν ανάλογα με την ηλικία, το φύλο και την παθολογία.
🧬 ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΛΕΥΚΩΜΑΤΟΥΡΙΑΣ
Τα σπειράματα στα νεφρά λειτουργούν σαν φίλτρα. Φυσιολογικά:
Πρωτεΐνες δεν περνούν στα ούρα
Αν περάσουν, επαναρροφώνται από τα εγγύς σωληνάρια
Διπλή Αντιαιμοπεταλιακή Αγωγή (DAPT) – Plavix & Ασπιρίνη μετά από Stent και Έμφραγμα
Τελευταία ενημέρωση:
Σύντομη περίληψη:
Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (DAPT) με Plavix και ασπιρίνη
μειώνει δραστικά τον κίνδυνο θρόμβωσης stent, εμφράγματος και εγκεφαλικού
μετά από οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, stent ή έμφραγμα.
Η σωστή διάρκεια, δοσολογία και γαστροπροστασία
είναι κρίσιμες για μέγιστη ασφάλεια.
1
Τι είναι η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (DAPT)
Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (DAPT) είναι η ταυτόχρονη χορήγηση δύο φαρμάκων που αναστέλλουν τα αιμοπετάλια — συνήθως ασπιρίνη (ASA) και Plavix (κλοπιδογρέλη).
Σκοπός της είναι να αποτρέψει τον σχηματισμό θρόμβων
μέσα στις στεφανιαίες αρτηρίες και στα stents.
Σε απλά λόγια, η DAPT κρατά το αίμα «λιγότερο κολλώδες»
στα σημεία όπου υπάρχει μέταλλο (stent)
ή φρέσκια αγγειακή βλάβη,
μειώνοντας τον κίνδυνο εμφράγματος, εγκεφαλικού και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
Η αγωγή αυτή χρησιμοποιείται
όχι προληπτικά για όλους,
αλλά στοχευμένα σε ασθενείς
με πολύ υψηλό θρομβωτικό κίνδυνο.
2
Γιατί χρειάζεται μετά από stent ή έμφραγμα
Μετά από στεφανιαίο stent ή οξύ έμφραγμα,
το εσωτερικό του αγγείου είναι τραυματισμένο
και το μέταλλο του stent λειτουργεί ως ξένο σώμα.
Αυτό ενεργοποιεί έντονα τα αιμοπετάλια
και αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο οξείας θρόμβωσης.
Χωρίς DAPT, ένας θρόμβος μπορεί να κλείσει αιφνίδια το stent,
προκαλώντας καταστροφικό έμφραγμα ή αιφνίδιο θάνατο.
Η σωστά εφαρμοσμένη διπλή αγωγή
μειώνει αυτόν τον κίνδυνο κατά 60–70%
τους πρώτους κρίσιμους μήνες,
δηλαδή στο διάστημα που η αρτηρία
είναι πιο «ευάλωτη» στη θρόμβωση.
3
Plavix και ασπιρίνη – πώς λειτουργεί ο συνδυασμός
Ο συνδυασμός Plavix (κλοπιδογρέλη) + ασπιρίνη αποτελεί τον πυρήνα της διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής (DAPT), επειδή στοχεύει δύο ανεξάρτητους αλλά συμπληρωματικούς μηχανισμούς ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων.
Αυτός ο «διπλός αποκλεισμός» είναι ο λόγος που η DAPT προστατεύει
πολύ αποτελεσματικότερα από την απλή μονοθεραπεία.
Τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται όταν έρθουν σε επαφή με
τραυματισμένο αγγειακό τοίχωμα, μέταλλο stent ή αθηρωματική πλάκα.
Τότε εκκρίνουν ουσίες που τα κάνουν να «κολλάνε» μεταξύ τους
και να σχηματίζουν θρόμβο.
Η ασπιρίνη και το Plavix παρεμβαίνουν
σε διαφορετικά σημεία αυτής της αλυσίδας.
Η ασπιρίνη αναστέλλει το ένζυμο COX-1,
εμποδίζοντας τη σύνθεση της θρομβοξάνης Α2,
μιας ουσίας που δίνει το «σήμα ενεργοποίησης» στα αιμοπετάλια.
Χωρίς θρομβοξάνη, τα αιμοπετάλια δεν ενεργοποιούνται εύκολα.
Το Plavix, από την άλλη πλευρά,
μπλοκάρει τους υποδοχείς P2Y12 στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων,
οι οποίοι φυσιολογικά ενεργοποιούνται από το ADP.
Αυτός ο μηχανισμός είναι απαραίτητος για να συσσωρεύονται και να σταθεροποιούνται τα αιμοπετάλια μέσα στον θρόμβο.
Όταν χορηγούνται μαζί:
Η ασπιρίνη εμποδίζει τα αιμοπετάλια να «ξυπνήσουν»
Το Plavix εμποδίζει τα αιμοπετάλια να «κολλήσουν» μεταξύ τους
Αυτός ο συνδυασμός δημιουργεί μια διπλή αντιθρομβωτική ασπίδα
που είναι πολύ πιο αποτελεσματική
από οποιοδήποτε από τα δύο φάρμακα μόνο του.
Γι’ αυτό το σχήμα Plavix + ασπιρίνη θεωρείται gold standard
μετά από:
Τοποθέτηση στεφανιαίου stent
Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI)
Ορισμένα ισχαιμικά εγκεφαλικά υψηλού κινδύνου
Χωρίς DAPT, ο κίνδυνος οξείας θρόμβωσης stent
ή υποτροπής εμφράγματος είναι πολλαπλάσιος
και μπορεί να οδηγήσει σε αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.
Αυτός είναι ο λόγος που η σωστή και συνεχής λήψη
του συνδυασμού θεωρείται θεραπεία ζωής
κατά τους πρώτους μήνες μετά το συμβάν.
4
Πώς δρουν μαζί στα αιμοπετάλια (COX-1 & P2Y12)
Η ασπιρίνη αναστέλλει το ένζυμο COX-1,
εμποδίζοντας τη σύνθεση της θρομβοξάνης Α2,
μιας ουσίας που δίνει το «σήμα ενεργοποίησης» στα αιμοπετάλια.
Το Plavix (κλοπιδογρέλη) μπλοκάρει τους υποδοχείς P2Y12,
μέσω των οποίων τα αιμοπετάλια συσσωρεύονται και σταθεροποιούν τον θρόμβο.
Το Plavix εμποδίζει τη συσσωμάτωση και σταθεροποίηση.
Έτσι, τα αιμοπετάλια ούτε «ξυπνούν» ούτε «κολλάνε» αποτελεσματικά,
παρέχοντας διπλή αντιθρομβωτική προστασία
πολύ ισχυρότερη από κάθε φάρμακο μόνο του.
5
Πότε χορηγείται DAPT
Η DAPT χορηγείται όταν ο κίνδυνος θρόμβωσης
υπερτερεί του κινδύνου αιμορραγίας.
Αυτό συμβαίνει κυρίως μετά από οξέα καρδιαγγειακά συμβάματα και επεμβάσεις.
Οι βασικές ενδείξεις περιλαμβάνουν:
Μετά από PCI με τοποθέτηση stent (DES ή BMS)
Μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI)
Μετά από ασταθή στηθάγχη
Σε επιλεγμένους ασθενείς μετά από ισχαιμικό εγκεφαλικό ή TIA
Σε περιφερική αρτηριακή νόσο (PAD) υψηλού ισχαιμικού κινδύνου
Σε σταθερούς ασθενείς χωρίς πρόσφατο καρδιαγγειακό συμβάν, η μακροχρόνια DAPT δεν συνιστάται,
καθώς αυξάνει τον αιμορραγικό κίνδυνο
χωρίς αντίστοιχο όφελος στην πρόληψη θρόμβων.
6
Πόσο διαρκεί η διπλή αγωγή
Η διάρκεια της DAPT καθορίζεται από τον τύπο του stent και το είδος του
καρδιαγγειακού συμβάντος.
Στις περισσότερες περιπτώσεις κυμαίνεται από 6 έως 12 μήνες, επειδή αυτό είναι το διάστημα με τον μεγαλύτερο κίνδυνο θρόμβωσης stent και υποτροπής εμφράγματος.
Μετά την ολοκλήρωση της DAPT,
οι περισσότεροι ασθενείς συνεχίζουν μόνο με ένα αντιαιμοπεταλιακό (συνήθως ασπιρίνη ή Plavix),
για μακροχρόνια καρδιοπροστασία.Οι σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες (ESC, AHA) συνιστούν τουλάχιστον 6–12 μήνες DAPT
σε ασθενείς με stent ή έμφραγμα,
εκτός αν ο αιμορραγικός κίνδυνος είναι υπερβολικά υψηλός.
Η αποτελεσματικότητα της διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής (DAPT) δεν εξαρτάται μόνο από τη διάρκεια αλλά και από τη συμμόρφωση του ασθενούς. Μελέτες δείχνουν ότι η πρόωρη διακοπή του Plavix ή της ασπιρίνης μέσα στους πρώτους 6 μήνες μετά από stent αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης stent έως και 5 φορές. Αυτός είναι ο λόγος που ακόμη και μικρά διαλείμματα λίγων ημερών μπορεί να έχουν σοβαρές συνέπειες.
Επιπλέον, η βιολογική ανταπόκριση στην κλοπιδογρέλη (Plavix) δεν είναι ίδια σε όλους. Ένα ποσοστό ασθενών έχει μειωμένη ενεργοποίηση του φαρμάκου λόγω γενετικών παραγόντων (CYP2C19), κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή αναστολή αιμοπεταλίων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι καρδιολόγοι συχνά στρέφονται σε πιο ισχυρά φάρμακα όπως το ticagrelor ή το prasugrel, ιδιαίτερα μετά από οξύ έμφραγμα.
Σημαντικό ρόλο παίζει και το αιματολογικό προφίλ του ασθενούς. Χαμηλή αιμοσφαιρίνη, θρομβοπενία ή διαταραχές πήξης αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της DAPT. Για τον λόγο αυτό, σε ασθενείς που λαμβάνουν Plavix και ασπιρίνη συνιστάται περιοδικός έλεγχος:
Γενικής αίματος
Αιμοπεταλίων
Δεικτών αναιμίας
Ακόμη, η συνύπαρξη νεφρικής νόσου ή ηπατικής δυσλειτουργίας μεταβάλλει τόσο την αποτελεσματικότητα όσο και την ασφάλεια της διπλής αγωγής. Σε αυτές τις ομάδες, οι κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν πιο σύντομη διάρκεια DAPT και αυξημένη ιατρική παρακολούθηση.
Τέλος, είναι σημαντικό να γνωρίζει ο ασθενής ότι η DAPT δεν αντικαθιστά άλλες καρδιοπροστατευτικές θεραπείες. Η πλήρης πρόληψη περιλαμβάνει ταυτόχρονη λήψη στατίνης, έλεγχο χοληστερόλης, αρτηριακής πίεσης και σακχάρου, ώστε να μειώνεται μακροπρόθεσμα η πιθανότητα νέου εμφράγματος.
7
Τυπικές δόσεις Plavix και ασπιρίνης
Στη διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή χρησιμοποιούνται σταθερές, χαμηλές αλλά αποτελεσματικές δόσεις,
ώστε να επιτυγχάνεται προστασία από θρόμβους
με τον μικρότερο δυνατό κίνδυνο αιμορραγίας.
Plavix (κλοπιδογρέλη): 75 mg μία φορά την ημέρα
Ασπιρίνη (ASA): 75–100 mg μία φορά την ημέρα
Οι δόσεις αυτές είναι επαρκείς για ισχυρή αναστολή των αιμοπεταλίων
και δεν πρέπει να τροποποιούνται χωρίς ιατρική οδηγία.
8
DAPT μετά από stent (DES / BMS)
Μετά από τοποθέτηση στεφανιαίου stent,
η DAPT είναι απολύτως κρίσιμη
για την πρόληψη της θρόμβωσης του stent,
μιας επιπλοκής που μπορεί να προκαλέσει αιφνίδιο έμφραγμα ή αιφνίδιο θάνατο,
ιδιαίτερα τους πρώτους μήνες.
Η απαιτούμενη διάρκεια εξαρτάται από τον τύπο του stent:
DES (drug-eluting stent): συνήθως 6–12 μήνες DAPT, επειδή καθυστερεί η ενδοθηλιοποίηση του stent.
BMS (bare-metal stent): τουλάχιστον 1 μήνας DAPT, καθώς επουλώνεται ταχύτερα.
Σε ασθενείς με πολλαπλά stents, έμφραγμα, διαβήτη ή πολύπλοκη αγγειοπλαστική,
ο καρδιολόγος μπορεί να παρατείνει τη DAPT
πέρα από τα τυπικά χρονικά όρια.
9
DAPT μετά από έμφραγμα (STEMI / NSTEMI)
Μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου
(STEMI ή NSTEMI),
η DAPT μειώνει δραστικά τον κίνδυνο υποτροπής εμφράγματος, θρόμβωσης stent και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.
Η συνιστώμενη διάρκεια είναι τουλάχιστον 12 μήνες,
είτε έχει τοποθετηθεί stent είτε όχι,
εκτός αν υπάρχει σοβαρός αιμορραγικός κίνδυνος.
Σε ασθενείς υψηλού ισχαιμικού κινδύνου
(π.χ. εκτεταμένο έμφραγμα, πολυαγγειακή νόσος, διαβήτης),
ο γιατρός μπορεί να εξετάσει παράταση της DAPT
πέραν του έτους.
10
DAPT μετά από ισχαιμικό εγκεφαλικό
Σε επιλεγμένους ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό ή TIA,
η βραχυχρόνια DAPT μειώνει τον κίνδυνο υποτροπής τις πρώτες εβδομάδες.
Συνήθως εφαρμόζεται για 21 έως 90 ημέρες
και στη συνέχεια συνεχίζεται μόνο
ένα αντιαιμοπεταλιακό,
καθώς η μακροχρόνια DAPT αυξάνει υπερβολικά την αιμορραγία.
11
DAPT σε περιφερική αρτηριακή νόσο (PAD)
Η περιφερική αρτηριακή νόσος (PAD) αποτελεί ένδειξη εκτεταμένης αθηροσκλήρωσης
και συνοδεύεται από υψηλό κίνδυνο εμφράγματος, εγκεφαλικού και ακρωτηριασμού.
Σε ασθενείς με PAD και πρόσφατη επαναγγείωση (αγγειοπλαστική ή stent)
ή με πολλαπλά καρδιαγγειακά συμβάματα,
η DAPT μπορεί να μειώσει σημαντικά
τη θρόμβωση των αγγείων
και τις σοβαρές ισχαιμικές επιπλοκές.
Ωστόσο, επειδή οι ασθενείς με PAD έχουν συχνά αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο
(ηλικία, νεφρική νόσος, αναιμία),
η απόφαση για DAPT είναι πάντα εξατομικευμένη
και λαμβάνεται μετά από εκτίμηση
του ισχαιμικού έναντι του αιμορραγικού κινδύνου.
Σε σταθερή PAD χωρίς πρόσφατο συμβάν,
συνήθως προτιμάται μονοθεραπεία με αντιαιμοπεταλιακό
και όχι παρατεταμένη DAPT,
εκτός αν υπάρχουν ειδικές ενδείξεις.
12
Κίνδυνοι και αιμορραγία
Ο σημαντικότερος κίνδυνος της DAPT είναι η αιμορραγία,
ιδιαίτερα από το γαστρεντερικό (στομάχι, έντερο),
τη μύτη και τα ούλα.
Σπανιότερα μπορεί να εμφανιστεί ενδοκρανιακή αιμορραγία.
Όσο πιο ισχυρή είναι η αναστολή των αιμοπεταλίων,
τόσο μεγαλύτερος είναι ο αιμορραγικός κίνδυνος —
γι’ αυτό η διάρκεια της DAPT είναι πάντα ισορροπία μεταξύ προστασίας από θρόμβωση και ασφάλειας.
13
Πότε και πώς διακόπτεται με ασφάλεια
Η DAPT δεν διακόπτεται ποτέ αυθαίρετα.
Η διακοπή γίνεται μόνο κατόπιν ιατρικής οδηγίας,
όταν έχει ολοκληρωθεί η απαιτούμενη διάρκεια
ή αν προκύψει σοβαρή αιμορραγία.
Συνήθως διακόπτεται ένα από τα δύο φάρμακα
(πιο συχνά το Plavix ή η ασπιρίνη),
ώστε να διατηρείται
κάποιο επίπεδο αντιθρομβωτικής προστασίας.
14
DAPT πριν από χειρουργείο ή οδοντίατρο
Πριν από χειρουργική ή οδοντιατρική επέμβαση
με αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο,
η DAPT πρέπει να ρυθμίζεται προσεκτικά,
ώστε να μην προκληθεί επικίνδυνη αιμορραγία
αλλά ούτε και θρόμβωση του stent.
Σε γενικές γραμμές:
Η ασπιρίνη συχνά συνεχίζεται.
Το Plavix ή άλλο P2Y12 μπορεί να διακοπεί προσωρινά 5–7 ημέρες πριν από επεμβάσεις υψηλού κινδύνου.
Η απόφαση λαμβάνεται πάντα από καρδιολόγο σε συνεργασία με τον χειρουργό ή οδοντίατρο,
ιδιαίτερα τους πρώτους μήνες μετά την τοποθέτηση stent,
όπου ο κίνδυνος θρόμβωσης είναι μεγαλύτερος.
15
PPIs και προστασία στομάχου
Οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων (PPIs)
μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο γαστρεντερικής αιμορραγίας
σε ασθενείς που λαμβάνουν DAPT,
ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους,
σε ιστορικό έλκους ή σε ταυτόχρονη λήψη ΜΣΑΦ.
Συνήθως προτιμάται η παντοπραζόλη,
καθώς έχει τη μικρότερη φαρμακολογική αλληλεπίδραση με το Plavix
και δεν μειώνει τη δράση του.
Η προστασία στομάχου
αποτελεί βασικό μέρος της ασφαλούς μακροχρόνιας DAPT.
16
Αλληλεπιδράσεις φαρμάκων
Ορισμένα φάρμακα μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο αιμορραγίας
ή να μειώσουν την αντιαιμοπεταλιακή δράση του Plavix,
κάτι που μπορεί να οδηγήσει είτε σε επιπλοκές είτε σε μειωμένη προστασία από θρόμβους.
Οι πιο σημαντικές αλληλεπιδράσεις είναι:
ΜΣΑΦ (π.χ. ιβουπροφαίνη, δικλοφενάκη, ναπροξένη) → αυξάνουν σημαντικά τον γαστρεντερικό και γενικό αιμορραγικό κίνδυνο.
SSRIs / SNRIs (αντικαταθλιπτικά) → επηρεάζουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων και ενισχύουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.
Ορισμένοι PPIs (κυρίως ομεπραζόλη, εσομεπραζόλη) → μειώνουν την ενεργοποίηση του Plavix μέσω του CYP2C19.
Για προστασία στομάχου προτιμάται συνήθως παντοπραζόλη,
καθώς δεν επηρεάζει κλινικά τη δράση της κλοπιδογρέλης.
Πριν προστεθεί ή διακοπεί οποιοδήποτε φάρμακο,
είναι σημαντικό να ενημερώνεται ο θεράπων ιατρός.
17
Εναλλακτικά φάρμακα αντί Plavix
Σε ασθενείς με ανεπαρκή ανταπόκριση, δυσανεξία ή υψηλό ισχαιμικό κίνδυνο
υπάρχουν ισχυρότεροι αναστολείς των υποδοχέων P2Y12:
Ticagrelor (Brilique) – ταχύτερη και ισχυρότερη αναστολή αιμοπεταλίων, συχνά προτιμάται μετά από οξύ έμφραγμα.
Prasugrel (Efient) – πολύ αποτελεσματικό σε ασθενείς με PCI, αλλά αντενδείκνυται σε ιστορικό εγκεφαλικού ή σε ηλικιωμένους με χαμηλό βάρος.
Τα φάρμακα αυτά μειώνουν περαιτέρω τον κίνδυνο θρόμβωσης,
αλλά συνοδεύονται και από αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο,
γι’ αυτό η επιλογή γίνεται πάντα με βάση την ισορροπία μεταξύ ισχαιμικού και αιμορραγικού κινδύνου
του συγκεκριμένου ασθενούς.
18
Ποιοι δεν πρέπει να παίρνουν DAPT
Η DAPT αποφεύγεται ή περιορίζεται σημαντικά σε ασθενείς με:
Σε αυτές τις περιπτώσεις,
η απόφαση λαμβάνεται αυστηρά εξατομικευμένα,
σταθμίζοντας το όφελος έναντι του κινδύνου.
19
Ηλικιωμένοι και ειδικοί πληθυσμοί
Σε ηλικιωμένους >75 ετών και σε ασθενείς με νεφρική ή ηπατική δυσλειτουργία,
ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι αυξημένος.
Για τον λόγο αυτό,
συχνά προτιμώνται συντομότερες διάρκειες DAPT
ή λιγότερο επιθετικά σχήματα,
με στενή ιατρική παρακολούθηση.
20
Πότε πρέπει να καλέσω γιατρό
Επικοινωνήστε άμεσα με γιατρό ή μεταβείτε σε ΤΕΠ αν εμφανιστούν:
Έντονη ή ανεξέλεγκτη αιμορραγία
Μαύρα κόπρανα ή αίμα στα κόπρανα
Αίμα στα ούρα ή αιμόπτυση
Ξαφνική αδυναμία, ζάλη ή λιποθυμία
Αυτά μπορεί να υποδηλώνουν σοβαρή αιμορραγική επιπλοκή της DAPT
και απαιτούν άμεση εκτίμηση.
21
Συχνές ερωτήσεις για DAPT
Πόσο καιρό πρέπει να παίρνω Plavix και ασπιρίνη μαζί;
Στις περισσότερες περιπτώσεις μετά από stent ή έμφραγμα, η DAPT διαρκεί 6–12 μήνες, ανάλογα με τον τύπο του stent, το συμβάν και τον αιμορραγικό κίνδυνο.
Μπορώ να σταματήσω την ασπιρίνη και να κρατήσω μόνο το Plavix;
Ναι, σε αρκετούς ασθενείς μετά την ολοκλήρωση της DAPT συνεχίζεται ένα μόνο αντιαιμοπεταλιακό, με επιλογή που καθορίζεται από τον καρδιολόγο ανάλογα με τον κίνδυνο θρόμβωσης και αιμορραγίας.
Είναι «επικίνδυνη» η διπλή αγωγή;
Αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας, αλλά σε ασθενείς υψηλού κινδύνου μειώνει πολύ περισσότερο τον κίνδυνο θρόμβωσης stent, εμφράγματος ή εγκεφαλικού όταν εφαρμόζεται στη σωστή διάρκεια.
Χρειάζεται PPI όταν παίρνω DAPT;
Σε πολλούς ασθενείς με αυξημένο γαστρεντερικό κίνδυνο συνιστάται προστασία στομάχου με PPI, συχνά με προτίμηση στην παντοπραζόλη, σύμφωνα με ιατρική οδηγία.
Τι γίνεται αν χρειαστώ χειρουργείο ή οδοντιατρική πράξη ενώ είμαι σε DAPT;
Η αγωγή προσαρμόζεται μόνο με συνεννόηση καρδιολόγου και γιατρού της επέμβασης, ώστε να μειωθεί η αιμορραγία χωρίς να αυξηθεί ο κίνδυνος θρόμβωσης.
Τι να κάνω αν ξεχάσω μία δόση;
Πάρτε τη δόση μόλις το θυμηθείτε την ίδια ημέρα, αλλά αν πλησιάζει η επόμενη δόση, παραλείψτε τη χαμένη και συνεχίστε κανονικά χωρίς διπλή δόση.
Μπορώ να παίρνω παυσίπονα/αντιφλεγμονώδη μαζί με DAPT;
Τα ΜΣΑΦ (π.χ. ιβουπροφαίνη, ναπροξένη, δικλοφενάκη) αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας και συνήθως αποφεύγονται· προτιμώνται εναλλακτικές μετά από ιατρική σύσταση.
Το Plavix «δεν πιάνει» σε κάποιους ανθρώπους;
Σε μικρό ποσοστό μπορεί να υπάρχει μειωμένη ανταπόκριση, και τότε ο καρδιολόγος μπορεί να αξιολογήσει αλλαγή σε άλλο P2Y12 (π.χ. ticagrelor ή prasugrel) ανάλογα με το περιστατικό.
Ποιες αιμορραγίες θεωρούνται «ανησυχητικές»;
Μαύρα κόπρανα, αίμα στα ούρα, εμετός με αίμα, αιμόπτυση, έντονη αδυναμία/ζάλη ή αιμορραγία που δεν σταματά απαιτούν άμεση ιατρική εκτίμηση.
Μπορώ να κάνω εξετάσεις αίματος όσο είμαι σε DAPT;
Ναι, μπορείτε να κάνετε τις συνήθεις εργαστηριακές εξετάσεις, αλλά είναι χρήσιμο να ενημερώνετε ότι λαμβάνετε αντιαιμοπεταλιακά, ειδικά πριν από επεμβατικές πράξεις ή παρακεντήσεις.
Τι πρέπει να έχω πάντα μαζί μου ως ασθενής σε DAPT;
Είναι χρήσιμο να έχετε σημείωση/κάρτα με τα φάρμακα και τις δόσεις σας (ασπιρίνη + P2Y12), ώστε σε επείγον περιστατικό να ενημερωθεί άμεσα το ιατρικό προσωπικό.
22
Σύνοψη για ασθενείς
Η DAPT (Plavix + ασπιρίνη) είναι μια από τις πιο σωτήριες θεραπείες μετά από stent και έμφραγμα.
Μειώνει δραστικά τον κίνδυνο θρόμβωσης, νέου εμφράγματος και αιφνίδιου θανάτου,
αλλά απαιτεί σωστή διάρκεια, προστασία στομάχου και ιατρική παρακολούθηση
ώστε να αποφευχθούν αιμορραγίες.
23
Ιατρική παρακολούθηση & εξετάσεις
Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να ελέγξετε αιματολογικές παραμέτρους, δείκτες αιμορραγίας
και να συζητήσετε την ασφάλεια της DAPT με εξειδικευμένη ιατρική καθοδήγηση.
Κλείστε εύκολα αιματολογικό έλεγχο ή δείτε τον πλήρη κατάλογο εξετάσεων:
Ινσουλίνη – Πλήρης Οδηγός για Ρόλο, Διαβήτη & Θεραπεία
Τελευταία ενημέρωση:
Σύντομη σύνοψη:
Η ινσουλίνη είναι βασική ορμόνη του μεταβολισμού που ρυθμίζει τη γλυκόζη στο αίμα και επηρεάζει τον μεταβολισμό λιπών και πρωτεϊνών. Η έλλειψη ή η μειωμένη δράση της οδηγεί σε σακχαρώδη διαβήτη.
1
Τι είναι η ινσουλίνη
Η ινσουλίνη είναι ορμόνη που παράγεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος και αποτελεί τον βασικό ρυθμιστή της γλυκόζης στο αίμα.
Λειτουργεί ως «βιολογικό κλειδί», επιτρέποντας στη γλυκόζη να εισέλθει στα κύτταρα ώστε να χρησιμοποιηθεί για παραγωγή ενέργειας ή να αποθηκευτεί.
Όταν η ινσουλίνη απουσιάζει ή δεν δρα αποτελεσματικά, το σάκχαρο παραμένει στο αίμα και αυξάνεται παθολογικά,
κατάσταση που οδηγεί σε σακχαρώδη διαβήτη και μεταβολικές επιπλοκές.
Παράλληλα, η ινσουλίνη επηρεάζει τον μεταβολισμό των λιπών και των πρωτεϊνών,
καθιστώντας την κεντρική ορμόνη της μεταβολικής ομοιόστασης.
Στον παρόντα οδηγό παρουσιάζεται ολοκληρωμένα η φυσιολογία, η κλινική σημασία και η θεραπευτική αξιοποίηση της ινσουλίνης,
με δομή φιλική για ασθενείς αλλά επιστημονικά ακριβή.
2
Ανακάλυψη & ιστορική εξέλιξη
Ιστορικό ορόσημο:
Η ανακάλυψη της ινσουλίνης το 1921 άλλαξε ριζικά την πρόγνωση του σακχαρώδη διαβήτη,
μετατρέποντάς τον από θανατηφόρα νόσο σε χρόνια, ελέγξιμη πάθηση.
Πριν από την ανακάλυψη της ινσουλίνης, ο σακχαρώδης διαβήτης – ιδιαίτερα στα παιδιά και τους νέους –
ισοδυναμούσε σχεδόν με θανατική καταδίκη.
Οι ασθενείς εμφάνιζαν ταχεία απώλεια βάρους, αφυδάτωση, κετοξέωση και κώμα,
ενώ οι διαθέσιμες «θεραπείες» περιορίζονταν σε εξαιρετικά αυστηρές δίαιτες
με ελάχιστους υδατάνθρακες και πολύ χαμηλή ποιότητα ζωής.
Το 1921, στο Πανεπιστήμιο του Τορόντο, οι Frederick Banting και Charles Best
κατάφεραν να απομονώσουν παγκρεατικό εκχύλισμα με υπογλυκαιμική δράση,
την ορμόνη που αργότερα ονομάστηκε ινσουλίνη.
Το 1922 χορηγήθηκε για πρώτη φορά σε άνθρωπο,
σε έναν 14χρονο με διαβήτη τύπου 1, με θεαματική κλινική βελτίωση.
Η ανακάλυψη τιμήθηκε με το Βραβείο Νόμπελ Ιατρικής το 1923.
Στα επόμενα χρόνια, η παραγωγή ινσουλίνης εξελίχθηκε σημαντικά:
αρχικά από εκχυλίσματα ζωικής προέλευσης,
στη συνέχεια σε ανθρώπινη ινσουλίνη με τεχνολογία ανασυνδυασμένου DNA
και σήμερα σε αναλογικά σκευάσματα που προσεγγίζουν καλύτερα
τη φυσιολογική έκκριση του παγκρέατος.
Η ιστορία της ινσουλίνης αποτελεί χαρακτηριστικό παράδειγμα
του πώς η βασική έρευνα μπορεί να μεταφραστεί σε σωτήρια θεραπεία
για εκατομμύρια ασθενείς παγκοσμίως.
3
Παραγωγή & φυσιολογία της ινσουλίνης
Βασική γνώση:
Η ινσουλίνη παράγεται στα β-κύτταρα των νησιδίων του Langerhans στο πάγκρεας
και εκκρίνεται κυρίως ως απάντηση στην αύξηση της γλυκόζης μετά το γεύμα.
Η σύνθεση και έκκριση της ινσουλίνης πραγματοποιείται στο πάγκρεας,
ένα όργανο με ενδοκρινή και εξωκρινή λειτουργία.
Στα νησίδια του Langerhans, τα β-κύτταρα είναι υπεύθυνα
για την παραγωγή της ορμόνης και την απελευθέρωσή της στην κυκλοφορία.
Η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα μετά από ένα γεύμα αποτελεί το βασικό ερέθισμα
για την έκκριση ινσουλίνης.
Η ορμόνη δεσμεύεται σε ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων
και ενεργοποιεί μηχανισμούς που επιτρέπουν την είσοδο της γλυκόζης στο εσωτερικό τους.
Εκτός από τη γλυκόζη, την έκκριση ινσουλίνης επηρεάζουν και άλλοι παράγοντες,
όπως τα αμινοξέα των πρωτεϊνών, οι ορμόνες του εντέρου (ινκρετίνες)
και νευρικά ερεθίσματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα.
Η δράση της ινσουλίνης επικεντρώνεται κυρίως στο ήπαρ, τους σκελετικούς μύες
και τον λιπώδη ιστό, όπου:
Στο ήπαρ προάγει την αποθήκευση γλυκόζης ως γλυκογόνο.
Στους μύες διευκολύνει τη χρήση γλυκόζης για παραγωγή ενέργειας.
Στον λιπώδη ιστό ενισχύει την αποθήκευση ενέργειας.
Μέσω αυτών των μηχανισμών, η ινσουλίνη διασφαλίζει την ομοιόσταση
και τη σταθερότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος του οργανισμού.
4
Μορφές ινσουλίνης
Βασική αρχή:
Οι διαφορετικοί τύποι ινσουλίνης διαφέρουν στον χρόνο έναρξης, την κορύφωση και τη διάρκεια δράσης,
ώστε να προσαρμόζονται στις ανάγκες κάθε ασθενούς και να μιμούνται τη φυσιολογική έκκριση του παγκρέατος.
Η ινσουλίνη κυκλοφορεί σε ποικίλες μορφές, με στόχο τον ακριβή έλεγχο της γλυκόζης
τόσο σε κατάσταση νηστείας όσο και μετά τα γεύματα.
Η επιλογή γίνεται εξατομικευμένα, ανάλογα με τον τύπο διαβήτη,
το ημερήσιο πρόγραμμα, τη διατροφή και τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας.
Ινσουλίνες ταχείας δράσης
Δρουν μέσα σε 10–30 λεπτά, κορυφώνονται σε 1–3 ώρες και έχουν διάρκεια 3–5 ώρες.
Χρησιμοποιούνται κυρίως πριν από τα γεύματα για την κάλυψη της μεταγευματικής αύξησης της γλυκόζης.
Ινσουλίνες μέσης δράσης
Ξεκινούν σε 1–2 ώρες, εμφανίζουν κορύφωση στις 4–12 ώρες και διαρκούν έως 18 ώρες.
Συχνά συνδυάζονται με ινσουλίνες ταχείας δράσης για πιο σταθερό γλυκαιμικό έλεγχο.
Ινσουλίνες βραδείας δράσης
Έχουν αργή έναρξη, χωρίς έντονη κορύφωση, και διάρκεια που μπορεί να φτάσει ή να ξεπεράσει τις 24 ώρες.
Στόχος τους είναι να μιμηθούν τη βασική (βασαλική) έκκριση ινσουλίνης του οργανισμού.
Μεικτές ινσουλίνες
Συνδυάζουν σε μία ένεση ινσουλίνη ταχείας και μέσης ή βραδείας δράσης,
παρέχοντας ταυτόχρονα βασική και γευματική κάλυψη.
Σύγχρονα αναλογικά σκευάσματα
Τα νεότερα αναλογικά σκευάσματα έχουν σχεδιαστεί για μεγαλύτερη προβλεψιμότητα
και μικρότερο κίνδυνο υπογλυκαιμίας, με κατηγορίες υπερταχείας
και υπερμακράς δράσης ινσουλινών.
Ο σωστός συνδυασμός μορφών ινσουλίνης αποτελεί βασικό στοιχείο
της επιτυχούς και ασφαλούς ρύθμισης του σακχαρώδη διαβήτη.
5
Μηχανισμός δράσης της ινσουλίνης
Κεντρικός μηχανισμός:
Η ινσουλίνη επιτρέπει τη μεταφορά της γλυκόζης από το αίμα στο εσωτερικό των κυττάρων,
όπου μπορεί να χρησιμοποιηθεί ή να αποθηκευτεί.
Μετά από ένα γεύμα, η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα διεγείρει την έκκριση ινσουλίνης από το πάγκρεας.
Η ορμόνη δεσμεύεται σε ειδικούς υποδοχείς στην επιφάνεια των κυττάρων,
ενεργοποιώντας ενδοκυττάριες οδούς σηματοδότησης.
Η ενεργοποίηση αυτή οδηγεί στη μετακίνηση ειδικών μεταφορέων γλυκόζης προς την κυτταρική μεμβράνη,
επιτρέποντας στη γλυκόζη να εισέλθει στο κύτταρο.
Εκεί μπορεί:
να χρησιμοποιηθεί άμεσα για παραγωγή ενέργειας,
να αποθηκευτεί ως γλυκογόνο στο ήπαρ και τους μύες,
να μετατραπεί σε λίπος και να αποθηκευτεί στον λιπώδη ιστό.
Πέρα από τη ρύθμιση της γλυκόζης, η ινσουλίνη έχει σημαντική αναβολική δράση, προάγοντας τη σύνθεση πρωτεϊνών,
και αντι-καταβολική δράση, περιορίζοντας τη διάσπαση λίπους και μυϊκού ιστού.
Όταν η ινσουλίνη απουσιάζει ή δεν δρα αποτελεσματικά,
εμφανίζεται υπεργλυκαιμία,
η οποία αποτελεί τον βασικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό
του σακχαρώδη διαβήτη και των χρόνιων επιπλοκών του.
6
Ινσουλίνη & μεταβολισμός
Ουσιαστικός ρόλος:
Η ινσουλίνη αποτελεί τον κεντρικό ρυθμιστή της ενεργειακής ισορροπίας,
καθορίζοντας πώς ο οργανισμός χρησιμοποιεί και αποθηκεύει υδατάνθρακες, λίπη και πρωτεΐνες.
Η δράση της ινσουλίνης εκτείνεται σε όλους τους βασικούς μεταβολικούς άξονες.
Λειτουργεί συντονιστικά, προάγοντας την αποθήκευση ενέργειας
και αναστέλλοντας τις καταβολικές διεργασίες που απελευθερώνουν αποθέματα.
Μεταβολισμός υδατανθράκων
Διευκολύνει τη μεταφορά της γλυκόζης από το αίμα στα κύτταρα.
Ενισχύει τη σύνθεση γλυκογόνου στο ήπαρ και στους μύες (γλυκογένεση).
Αναστέλλει τη γλυκογονόλυση και τη γλυκονεογένεση.
Μεταβολισμός λιπών
Προάγει την αποθήκευση τριγλυκεριδίων στον λιπώδη ιστό.
Αναστέλλει τη λιπόλυση και μειώνει τα ελεύθερα λιπαρά οξέα στο αίμα.
Ενισχύει τη σύνθεση λιπαρών οξέων.
Μεταβολισμός πρωτεϊνών
Διεγείρει την είσοδο αμινοξέων στα κύτταρα.
Προάγει τη σύνθεση πρωτεϊνών, κυρίως στον μυϊκό ιστό.
Μειώνει την πρωτεόλυση, ασκώντας έντονη αναβολική δράση.
Η έλλειψη ή η σοβαρή ανεπάρκεια ινσουλίνης οδηγεί σε ανεξέλεγκτη διάσπαση
λίπους και πρωτεϊνών, απώλεια βάρους και παραγωγή κετονών,
με κίνδυνο διαβητικής κετοξέωσης.
7
Ινσουλίνη & σακχαρώδης διαβήτης
Κεντρική σχέση:
Η ανεπάρκεια παραγωγής ή η μειωμένη δράση της ινσουλίνης
αποτελεί τον βασικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό όλων των μορφών σακχαρώδη διαβήτη.
Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι χρόνια μεταβολική νόσος
με κύριο χαρακτηριστικό την υπεργλυκαιμία.
Ο ρόλος της ινσουλίνης είναι καθοριστικός τόσο στην εμφάνιση
όσο και στη θεραπευτική αντιμετώπισή του.
Διαβήτης τύπου 1
Πρόκειται για αυτοάνοση νόσο, κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα
καταστρέφει τα β-κύτταρα του παγκρέατος.
Η παραγωγή ινσουλίνης είναι ελάχιστη ή ανύπαρκτη,
καθιστώντας την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης απολύτως απαραίτητη για την επιβίωση.
Διαβήτης τύπου 2
Αποτελεί τη συχνότερη μορφή διαβήτη.
Χαρακτηρίζεται από ινσουλινοαντίσταση,
κατά την οποία τα κύτταρα δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στην ινσουλίνη.
Με την πάροδο του χρόνου, μειώνεται και η παγκρεατική παραγωγή,
με αποτέλεσμα αρκετοί ασθενείς να χρειάζονται τελικά ινσουλίνη.
Διαβήτης κύησης
Εμφανίζεται κατά την εγκυμοσύνη λόγω ορμονικά επαγόμενης ινσουλινοαντίστασης.
Στις περισσότερες περιπτώσεις υποχωρεί μετά τον τοκετό,
αυξάνει όμως τον μελλοντικό κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.
Η κατανόηση του ρόλου της ινσουλίνης σε κάθε μορφή διαβήτη
είναι καθοριστική για την επιλογή σωστής θεραπείας
και την πρόληψη επιπλοκών όπως νεφροπάθεια,
αμφιβληστροειδοπάθεια και καρδιαγγειακά νοσήματα.
8
Θεραπευτική χρήση – σχήματα & δοσολογίες
Εξατομίκευση:
Η χορήγηση ινσουλίνης προσαρμόζεται στον τύπο διαβήτη, το ημερήσιο πρόγραμμα,
τη διατροφή, τη φυσική δραστηριότητα και τις συνοδές παθήσεις.
Η ινσουλίνη αποτελεί θεραπεία ζωής για τον διαβήτη τύπου 1
και συχνά καθίσταται αναγκαία σε προχωρημένα στάδια του διαβήτη τύπου 2.
Η επιλογή σχήματος και δόσης γίνεται πάντα με ιατρική καθοδήγηση
και επανεκτιμάται τακτικά.
Βασικό-γευματικό σχήμα (basal–bolus)
Βασική ινσουλίνη μακράς δράσης 1–2 φορές/ημέρα για σταθερή κάλυψη.
Γευματική ινσουλίνη ταχείας δράσης πριν από κάθε κύριο γεύμα.
Προσεγγίζει περισσότερο τη φυσιολογική έκκριση του παγκρέατος.
Σχήμα μείγματος (premixed)
Έτοιμος συνδυασμός ινσουλίνης ταχείας και μέσης δράσης,
χορηγούμενος συνήθως 1–2 φορές την ημέρα.
Απλούστερο σχήμα για ασθενείς με σταθερό ημερήσιο πρόγραμμα.
Βασική ινσουλίνη μόνο
Χρησιμοποιείται συχνά στον διαβήτη τύπου 2,
ως προσθήκη στη θεραπεία με δισκία,
όταν ο γλυκαιμικός έλεγχος παραμένει ανεπαρκής.
Εντατικοποιημένα σχήματα
Αφορούν ασθενείς που επιθυμούν μέγιστη ευελιξία
στη διατροφή και τη φυσική δραστηριότητα
και περιλαμβάνουν πολλαπλές ενέσεις ή αντλία ινσουλίνης.
Οι δοσολογίες υπολογίζονται με βάση το σωματικό βάρος,
τις τιμές γλυκόζης και την πρόσληψη υδατανθράκων.
Η μέθοδος μέτρησης υδατανθράκων (carb counting)
επιτρέπει ακριβέστερη προσαρμογή της γευματικής δόσης.
Η εκπαίδευση του ασθενούς είναι κρίσιμη:
αναγνώριση υπογλυκαιμίας, προσαρμογή δόσεων σε άσκηση ή ασθένεια
και σωστή αυτοπαρακολούθηση.
9
Μέθοδοι χορήγησης ινσουλίνης
Στόχος:
Ακριβής δοσολογία, ευκολία χρήσης και καλή συμμόρφωση στη θεραπεία.
Οι μέθοδοι χορήγησης έχουν εξελιχθεί σημαντικά,
με έμφαση στην ακρίβεια και την καθημερινή άνεση του ασθενούς.
Ενέσεις με σύριγγα
Ο παραδοσιακός τρόπος χορήγησης από φιαλίδιο.
Παραμένει οικονομικός, αλλά χρησιμοποιείται λιγότερο
λόγω χαμηλότερης ευχρηστίας.
Στυλό ινσουλίνης (pens)
Η συχνότερη επιλογή σήμερα.
Εύχρηστα, φορητά και με υψηλή ακρίβεια δόσης,
διευκολύνουν τη συμμόρφωση στην αγωγή.
Αντλία ινσουλίνης
Μικρή ηλεκτρονική συσκευή που παρέχει συνεχή βασική ροή
και επιπλέον δόσεις πριν τα γεύματα.
Προσφέρει καλύτερο έλεγχο και ευελιξία,
απαιτεί όμως εκπαίδευση και παρακολούθηση.
Εισπνεόμενη ινσουλίνη
Νεότερη μέθοδος ταχείας δράσης,
δεν αντικαθιστά πλήρως τις ενέσιμες μορφές
και χρησιμοποιείται σε επιλεγμένες περιπτώσεις.
Νεότερες τεχνολογίες
Συστήματα κλειστού βρόχου (τεχνητό πάγκρεας).
Συνδυασμός αντλίας με συνεχή καταγραφή γλυκόζης.
Πειραματικές τεχνολογίες όπως μικροβελόνες και έξυπνα patches.
Η επιλογή της κατάλληλης μεθόδου εξαρτάται
από τον τύπο διαβήτη, την ηλικία,
τον τρόπο ζωής και την πρόσβαση σε τεχνολογία.
10
Παρενέργειες & κίνδυνοι
Κρίσιμη επισήμανση:
Η σημαντικότερη και δυνητικά επικίνδυνη ανεπιθύμητη ενέργεια της ινσουλίνης είναι η υπογλυκαιμία.
Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι γενικά ασφαλής όταν εφαρμόζεται σωστά.
Ωστόσο, απαιτεί καλή εκπαίδευση και τακτική παρακολούθηση,
καθώς ορισμένες παρενέργειες μπορεί να εμφανιστούν,
ιδίως σε λανθασμένη δοσολογία ή ακατάλληλη χρήση.
Σε σοβαρές περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσει απώλεια συνείδησης ή σπασμούς.
Αντιμετωπίζεται άμεσα με χορήγηση ταχείας γλυκόζης (χυμός, δισκία γλυκόζης).
Αύξηση σωματικού βάρους
Η αναβολική δράση της ινσουλίνης ευνοεί την αποθήκευση ενέργειας
και μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση βάρους,
ιδίως χωρίς σωστή διατροφική καθοδήγηση και φυσική δραστηριότητα.
Αντιδράσεις στο σημείο ένεσης
Μπορεί να εμφανιστούν ερυθρότητα, ευαισθησία ή οίδημα.
Η μη εναλλαγή σημείων ένεσης αυξάνει τον κίνδυνο λιποδυστροφίας,
που επηρεάζει και την απορρόφηση της ινσουλίνης.
Αλλεργικές αντιδράσεις
Σπάνιες, αλλά πιθανές.
Περιλαμβάνουν δερματικά εξανθήματα, κνησμό
και σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις σοβαρή συστηματική αντίδραση.
Λοιπές επιδράσεις
Κατακράτηση υγρών και περιφερικό οίδημα.
Παροδικές μεταβολές στην όραση κατά την έναρξη της θεραπείας.
Η πρόληψη των επιπλοκών βασίζεται στη σωστή εκπαίδευση,
την τακτική αυτοπαρακολούθηση και τη συνεχή επικοινωνία με τον θεράποντα ιατρό.
11
Ινσουλίνη & άλλες παθήσεις
Ευρύτερη επίδραση:
Η δράση της ινσουλίνης και κυρίως η ινσουλινοαντίσταση
σχετίζονται με πολλές μεταβολικές και ορμονικές διαταραχές πέρα από τον διαβήτη.
Παρότι η ινσουλίνη συνδέεται κυρίως με τον σακχαρώδη διαβήτη,
η διαταραχή της δράσης της εμπλέκεται σε ευρύτερα νοσήματα
που επηρεάζουν το καρδιαγγειακό, το ορμονικό και το μεταβολικό σύστημα.
Μεταβολικό σύνδρομο
Χαρακτηρίζεται από κοιλιακή παχυσαρκία, υπέρταση,
δυσλιπιδαιμία και διαταραχή γλυκόζης.
Η ινσουλινοαντίσταση αποτελεί τον κεντρικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό
και αυξάνει σημαντικά τον καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS)
Στις γυναίκες με PCOS, η ινσουλινοαντίσταση είναι συχνή
και οδηγεί σε υπερινσουλιναιμία,
η οποία διεγείρει την παραγωγή ανδρογόνων.
Η βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη
αποτελεί βασικό θεραπευτικό στόχο.
Καρδιαγγειακά νοσήματα
Η ινσουλινοαντίσταση συνδέεται με αθηροσκλήρωση,
υπέρταση και στεφανιαία νόσο.
Η μεταβολική ρύθμιση μειώνει τον μακροχρόνιο καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Χρόνια νεφρική νόσος
Οι νεφροί συμμετέχουν στην κάθαρση της ινσουλίνης.
Σε μειωμένη νεφρική λειτουργία,
οι ανάγκες σε ινσουλίνη συχνά μεταβάλλονται
και απαιτείται στενή παρακολούθηση της δοσολογίας.
Παχυσαρκία
Η παχυσαρκία αυξάνει την ινσουλινοαντίσταση,
οδηγώντας σε υπερινσουλιναιμία και φαύλο κύκλο αύξησης βάρους.
Η απώλεια βάρους βελτιώνει ουσιαστικά τη δράση της ινσουλίνης.
Η κατανόηση των παραπάνω σχέσεων επιτρέπει
πιο στοχευμένη πρόληψη και συνολική μεταβολική αντιμετώπιση.
12
Ινσουλίνη & τρόπος ζωής
Καθημερινή πράξη:
Η αποτελεσματικότητα της ινσουλίνης εξαρτάται ουσιαστικά από τη διατροφή,
τη φυσική δραστηριότητα, τον ύπνο και τη διαχείριση του στρες.
Η θεραπεία με ινσουλίνη αποδίδει καλύτερα όταν συνδυάζεται
με σταθερό και υγιεινό τρόπο ζωής.
Οι καθημερινές επιλογές του ασθενούς επηρεάζουν άμεσα
τη γλυκαιμική ρύθμιση και τη μεταβλητότητα του σακχάρου.
Διατροφή
Προτίμηση σε υδατάνθρακες χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη.
Σταθερά γεύματα για αποφυγή αιχμών γλυκόζης.
Περιορισμός απλών σακχάρων και υπερεπεξεργασμένων τροφών.
Έμφαση σε λαχανικά, φρούτα, φυτικές ίνες και καλά λιπαρά.
Σωματική άσκηση
Αυξάνει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη.
Συνδυασμός αερόβιας άσκησης και μυϊκής ενδυνάμωσης.
Απαιτείται προσαρμογή δόσης ή πρόσληψη υδατανθράκων για αποφυγή υπογλυκαιμίας.
Στρες & ύπνος
Το χρόνιο στρες και η έλλειψη ύπνου αυξάνουν τις ορμόνες
που ανταγωνίζονται τη δράση της ινσουλίνης,
οδηγώντας σε ινσουλινοαντίσταση.
Η καλή υγιεινή ύπνου και οι τεχνικές χαλάρωσης
βελτιώνουν τον γλυκαιμικό έλεγχο.
Σταθερή ρουτίνα
Συνεπής λήψη ινσουλίνης.
Σταθερά ωράρια γευμάτων.
Τακτική αυτοπαρακολούθηση σακχάρου.
Ο τρόπος ζωής δεν αντικαθιστά την ινσουλίνη,
αλλά αποτελεί θεμέλιο της επιτυχούς θεραπείας
και της πρόληψης επιπλοκών.
13
Αντίσταση στην ινσουλίνη
Κομβική έννοια:
Η αντίσταση στην ινσουλίνη σημαίνει ότι τα κύτταρα του οργανισμού
δεν ανταποκρίνονται επαρκώς στη δράση της,
με αποτέλεσμα να απαιτούνται υψηλότερα επίπεδα ινσουλίνης
για τον ίδιο γλυκαιμικό έλεγχο.
Η ινσουλινοαντίσταση αποτελεί τον βασικό παθοφυσιολογικό μηχανισμό
του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και του μεταβολικού συνδρόμου.
Σε αρχικά στάδια, το πάγκρεας αντιρροπεί παράγοντας περισσότερη ινσουλίνη
(υπερινσουλιναιμία), διατηρώντας προσωρινά φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης.
Με την πάροδο του χρόνου, τα β-κύτταρα εξαντλούνται,
η παραγωγή ινσουλίνης μειώνεται
και εμφανίζεται υπεργλυκαιμία,
οδηγώντας τελικά σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
Κύριοι παράγοντες που προκαλούν ινσουλινοαντίσταση
Κεντρικού τύπου παχυσαρκία και αυξημένο σπλαχνικό λίπος.
Καθιστικός τρόπος ζωής και έλλειψη σωματικής άσκησης.
Διατροφή πλούσια σε επεξεργασμένους υδατάνθρακες και κορεσμένα λιπαρά.
Χρόνιο στρες και διαταραχές ύπνου.
Γενετική προδιάθεση.
Κλινικές συνέπειες
Αύξηση κινδύνου εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.
Μεταβολικό σύνδρομο και καρδιαγγειακή νόσος.
Λιπώδης διήθηση ήπατος (NAFLD).
Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS).
Αντιμετώπιση της ινσουλινοαντίστασης
Η βελτίωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη
αποτελεί βασικό θεραπευτικό στόχο
και επιτυγχάνεται κυρίως με:
Φαρμακευτική αγωγή όπου ενδείκνυται (π.χ. μετφορμίνη).
Η έγκαιρη αναγνώριση και αντιμετώπιση της ινσουλινοαντίστασης
μπορεί να καθυστερήσει ή και να αποτρέψει
την εξέλιξη προς σακχαρώδη διαβήτη
και τις μακροχρόνιες επιπλοκές του.
14
Σύγχρονες εξελίξεις & μελλοντικές θεραπείες
Κατεύθυνση έρευνας:
Οι σύγχρονες εξελίξεις στοχεύουν σε θεραπείες που προσεγγίζουν
τη φυσιολογική λειτουργία του παγκρέατος,
με μεγαλύτερη ασφάλεια και λιγότερη επιβάρυνση για τον ασθενή.
Παρότι η ινσουλίνη έχει μετατρέψει τον διαβήτη σε χρόνια διαχειρίσιμη νόσο,
η έρευνα συνεχίζεται με στόχο τη βελτίωση της ακρίβειας,
τη μείωση της υπογλυκαιμίας
και την αύξηση της ποιότητας ζωής.
Συστήματα κλειστού βρόχου (τεχνητό πάγκρεας)
Συνδυάζουν αντλία ινσουλίνης και συνεχή καταγραφή γλυκόζης (CGM),
με αλγορίθμους που προσαρμόζουν αυτόματα
τη βασική ροή και τις γευματικές δόσεις.
Ήδη εφαρμόζονται στην κλινική πράξη
με σαφή μείωση υπογλυκαιμιών.
Νεότερα αναλογικά σκευάσματα
Αναπτύσσονται ινσουλίνες με ταχύτερη έναρξη
ή εξαιρετικά παρατεταμένη διάρκεια δράσης,
προσφέροντας μεγαλύτερη προβλεψιμότητα
και ευελιξία στη δοσολογία.
Έξυπνες ινσουλίνες
Πειραματικά σκευάσματα που ενεργοποιούνται
μόνο όταν αυξάνεται η γλυκόζη,
με στόχο τη δραστική μείωση
του κινδύνου υπογλυκαιμίας.
Νέες οδοί χορήγησης
Επιδερμικά patches με μικροβελόνες.
Στοματικές μορφές με τεχνολογίες προστασίας από τη γαστρική αποδόμηση.
Συστήματα ελεγχόμενης απελευθέρωσης με βιοαισθητήρες.
Κυτταρικές & γονιδιακές θεραπείες
Η μεταμόσχευση β-κυττάρων
και η χρήση βλαστοκυττάρων
αποτελούν ερευνητικές προσεγγίσεις
με στόχο την αποκατάσταση
της ενδογενούς παραγωγής ινσουλίνης.
Οι εξελίξεις αυτές δείχνουν ότι το μέλλον
της θεραπείας του διαβήτη
θα είναι περισσότερο εξατομικευμένο,
με έμφαση στην ασφάλεια
και στη βελτίωση της καθημερινότητας των ασθενών.
15
Συχνές ερωτήσεις (FAQ)
Τι ακριβώς είναι η ινσουλίνη;
Η ινσουλίνη είναι ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας και ρυθμίζει τη γλυκόζη στο αίμα,
επιτρέποντας τη χρήση της ως πηγή ενέργειας από τα κύτταρα.
Ποιοι χρειάζονται θεραπεία με ινσουλίνη;
Όλοι οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, αρκετοί με διαβήτη τύπου 2 όταν τα δισκία δεν επαρκούν,
και ορισμένες γυναίκες με διαβήτη κύησης.
Πονάει η ένεση ινσουλίνης;
Όχι ιδιαίτερα· οι σύγχρονες βελόνες είναι πολύ λεπτές
και οι περισσότεροι ασθενείς αναφέρουν ελάχιστη ενόχληση.
Μπορώ να πάρω χάπια αντί για ινσουλίνη;
Σε διαβήτη τύπου 2 τα χάπια μπορεί να επαρκούν αρχικά,
αλλά όταν η παραγωγή ινσουλίνης μειωθεί,
απαιτείται ενέσιμη θεραπεία.
Τι να κάνω αν ξεχάσω μία δόση ινσουλίνης;
Μην κάνεις διπλή δόση· αν έχει περάσει ώρα,
επικοινώνησε με τον θεράποντα ιατρό για οδηγίες.
Ποια είναι η πιο επικίνδυνη παρενέργεια της ινσουλίνης;
Η υπογλυκαιμία, η οποία απαιτεί άμεση αναγνώριση και αντιμετώπιση
με χορήγηση γλυκόζης.
Μπορώ να ταξιδεύω αν κάνω ινσουλίνη;
Ναι, με σωστό προγραμματισμό, ασφαλή μεταφορά της ινσουλίνης
και προσαρμογή των ωρών χορήγησης.
Η ινσουλίνη προκαλεί εξάρτηση;
Όχι· είναι φυσική ορμόνη απαραίτητη για τη ζωή
και δεν προκαλεί εθισμό.
Τι επηρεάζει τη δόση της ινσουλίνης;
Η πρόσληψη υδατανθράκων, η άσκηση, το σωματικό βάρος,
το στρες και οι λοιμώξεις.
Πώς αποθηκεύεται σωστά η ινσουλίνη;
Στο ψυγείο πριν το άνοιγμα και σε θερμοκρασία δωματίου
μετά το άνοιγμα, αποφεύγοντας ακραίες θερμοκρασίες.
16
Κλείστε Ραντεβού
Ερμηνεία αποτελεσμάτων εξέτασης ινσουλίνης από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.
Κλείστε εύκολα εξέταση ινσουλίνης ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 (ΣΔΤ2) είναι μία χρόνια μεταβολική νόσος που χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη και ανεπάρκεια παραγωγής ινσουλίνης. Είναι η συχνότερη μορφή διαβήτη και συχνά σχετίζεται με τον σύγχρονο τρόπο ζωής: κακή διατροφή, καθιστική ζωή, παχυσαρκία.
🧬 Παθογένεια – Τι προκαλεί τον ΣΔΤ2;
Αντίσταση στην Ινσουλίνη: Τα κύτταρα δεν ανταποκρίνονται αποτελεσματικά στην ινσουλίνη.
Δυσλειτουργία β-κυττάρων παγκρέατος: Προοδευτικά μειώνεται η ικανότητα έκκρισης ινσουλίνης.
Φλεγμονώδης διεργασία: Συστηματική φλεγμονή προάγει την αντίσταση στην ινσουλίνη.
⚠️ Παράγοντες Κινδύνου
Παχυσαρκία (ιδίως κοιλιακή)
Καθιστική ζωή 🪑
Κακή διατροφή 🍟
Γενετική προδιάθεση
Ηλικία >45 ετών
Ιστορικό ΣΔ κύησης
Υπέρταση, δυσλιπιδαιμία
🔍 Συμπτώματα
Ο ΣΔΤ2 μπορεί να είναι ασυμπτωματικός για χρόνια:
Πολυουρία 🚽
Πολυδιψία 💧
Καταβολή, κόπωση 😴
Θολή όραση 👓
Συχνές λοιμώξεις (π.χ. ουρολοιμώξεις)
Καθυστερημένη επούλωση τραυμάτων
🧪 Διαγνωστικά Κριτήρια
Σύμφωνα με ADA και WHO:
Γλυκόζη νηστείας ≥126 mg/dL
HbA1c ≥6.5%
Τυχαία γλυκόζη ≥200 mg/dL με συμπτώματα
Καμπύλη γλυκόζης (OGTT) 2h ≥200 mg/dL
🩺 Επιπλοκές του ΣΔΤ2
Οξείες:
Υπεργλυκαιμικό υπερωσμωτικό σύνδρομο (HHS)
Χρόνιες:
Νεφροπάθεια (νεφρική ανεπάρκεια)
Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια
Νευροπάθεια
Καρδιαγγειακές νόσοι ❤️
Διαβητικό πόδι 🦶
🍽️ Αντιμετώπιση ΣΔΤ2
Διατροφή
Μεσογειακή διατροφή
Χαμηλός γλυκαιμικός δείκτης
Έλεγχος θερμίδων – απώλεια βάρους
Άσκηση
150 λεπτά/εβδομάδα αερόβιας δραστηριότητας
Αντιστάσεις 2 φορές/εβδομάδα
Φαρμακευτική αγωγή
Μετφορμίνη (1ης επιλογής)
Σουλφονυλουρίες, DPP-4 αναστολείς
GLP-1 αγωνιστές (π.χ. semaglutide)
SGLT2 αναστολείς (π.χ. empagliflozin)
Ινσουλίνη (σε προχωρημένα στάδια)
💊 Νεότερες Θεραπείες
GLP-1 αγωνιστές: Μειώνουν σάκχαρο & βάρος
SGLT2 αναστολείς: Προστασία νεφρών & καρδιάς
Dual agonists (tirzepatide): Νέο πεδίο στην αντιμετώπιση
👵 ΣΔΤ2 στην Τρίτη Ηλικία & Εγκυμοσύνη
Στους ηλικιωμένους: προσοχή στην υπογλυκαιμία, προσαρμογή στόχων
Στην εγκυμοσύνη: μπορεί να επανεμφανιστεί μετά ΣΔ κύησης
🔄 ΣΔΤ2 vs ΣΔΤ1 και LADA
Χαρακτηριστικό
Τύπου 2
Τύπου 1
LADA
Ηλικία έναρξης
>40
<30
30–50
Βάρος
↑
↓
N/↑
Αντισώματα
Όχι
Ναι
Ναι
Ινσουλίνη
Όχι πάντα
Άμεσα
Σταδιακά
🛡️ Πρόληψη
Υγιεινή διατροφή 🍎
Άσκηση 🚶♂️
Αποφυγή παχυσαρκίας
Έλεγχος αρτηριακής πίεσης & λιπιδίων
Προληπτικός έλεγχος σε άτομα με προδιαβήτη
❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
Τι είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2;
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 είναι μια χρόνια μεταβολική νόσος όπου το σώμα δεν χρησιμοποιεί αποτελεσματικά την ινσουλίνη (αντίσταση στην ινσουλίνη) ή δεν παράγει αρκετή ινσουλίνη για τη διαχείριση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Ποια είναι τα συμπτώματα του Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2;
Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν συχνή ούρηση, αυξημένη δίψα, αίσθημα κόπωσης, θολή όραση, αργή επούλωση πληγών και συχνές λοιμώξεις.
Ποιες είναι οι αιτίες εμφάνισης του Διαβήτη Τύπου 2;
Οι κύριοι παράγοντες είναι η παχυσαρκία, η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας, η ανθυγιεινή διατροφή, η γενετική προδιάθεση και η ηλικία (άνω των 45 ετών).
Πώς γίνεται η διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2;
Η διάγνωση γίνεται με μέτρηση γλυκόζης νηστείας, δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (καμπύλη σακχάρου) και μέτρηση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c).
Ποιες είναι οι επιπλοκές του Διαβήτη Τύπου 2;
Οι επιπλοκές περιλαμβάνουν καρδιαγγειακές παθήσεις, νεφροπάθεια, νευροπάθεια, αμφιβληστροειδοπάθεια, και προβλήματα στα άκρα που μπορεί να οδηγήσουν σε ακρωτηριασμό.
Πώς μπορεί να προληφθεί ο Διαβήτης Τύπου 2;
Η πρόληψη περιλαμβάνει υγιεινή διατροφή, τακτική σωματική άσκηση, διατήρηση υγιούς βάρους και τακτικό ιατρικό έλεγχο.
Ποια είναι η κατάλληλη διατροφή για κάποιον με Διαβήτη Τύπου 2;
Η διατροφή πρέπει να είναι πλούσια σε φυτικές ίνες, χαμηλή σε κορεσμένα λιπαρά, ζάχαρη και απλούς υδατάνθρακες, και να περιλαμβάνει πρωτεΐνες υψηλής ποιότητας και καλά λιπαρά (ελαιόλαδο, ξηρούς καρπούς).
Είναι απαραίτητη η φαρμακευτική αγωγή στον Διαβήτη Τύπου 2;
Ναι, σε πολλές περιπτώσεις απαιτείται φαρμακευτική αγωγή για τη μείωση της γλυκόζης, όπως από του στόματος αντιδιαβητικά ή ινσουλίνη, όταν η διατροφή και η άσκηση δεν επαρκούν.
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 είναι αναστρέψιμος;
Μερικώς, μπορεί να βελτιωθεί σημαντικά ή να τεθεί σε ύφεση μέσω απώλειας βάρους, υγιεινής διατροφής και άσκησης, αλλά η διατήρηση των αλλαγών στον τρόπο ζωής είναι κρίσιμη.
Τι ρόλο παίζει η άσκηση στον Διαβήτη Τύπου 2;
Η άσκηση βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη, βοηθά στη διαχείριση του βάρους, και μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών.
Πώς μπορώ να διαχειριστώ τον Διαβήτη Τύπου 2 στην καθημερινότητά μου;
Με τακτική παρακολούθηση της γλυκόζης αίματος, τήρηση υγιεινών διατροφικών συνηθειών, σωματική δραστηριότητα, τήρηση της φαρμακευτικής αγωγής, και συχνή επικοινωνία με τον θεράποντα ιατρό σας.
📚 Βιβλιογραφία:
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024;47(Suppl 1):S1–S166. https://doi.org/10.2337/dc24-S001
Riddle MC, et al. Management of type 2 diabetes in 2024: A consensus report by the ADA and the EASD. Diabetes Care. 2024.
Zinman B, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2015;373:2117–2128. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1504720
Davies MJ, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2022. Diabetes Care. 2022;45(1):S1–S127.
Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ). Οδηγίες για τη διατροφή και τη διαχείριση του διαβήτη τύπου 2. https://eody.gov.gr
Χριστοδουλάκη Ε, Καραγεωργίου Δ. Νεότερες θεραπείες στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2: GLP-1 και SGLT2 αναστολείς. Ελληνική Επιθεώρηση Ενδοκρινολογίας. 2023;30(1):45–52.
Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.
