prolaktini-exetasi-aimatos-prl-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

19/Sep/2025

Προλακτίνη (PRL): Εξέταση Αίματος, Τιμές, Υψηλή ή Χαμηλή Προλακτίνη & Ερμηνεία

Τι να θυμάστε: Η προλακτίνη (PRL) είναι ορμόνη της υπόφυσης που ρυθμίζει τον θηλασμό αλλά επηρεάζει άμεσα γονιμότητα, κύκλο και σεξουαλική λειτουργία. Η εξέταση γίνεται με απλή αιμοληψία και η σωστή προετοιμασία είναι κρίσιμη για αξιόπιστο αποτέλεσμα.

1

Τι είναι η προλακτίνη

Σύντομη απάντηση: Η προλακτίνη (PRL) είναι ορμόνη της υπόφυσης. Είναι απαραίτητη για τον θηλασμό, αλλά επηρεάζει άμεσα κύκλο, γονιμότητα, λίμπιντο και (στους άνδρες) τεστοστερόνη/σπερματογένεση.

Σε φυσιολογικές συνθήκες, η έκκριση της προλακτίνης «φρενάρεται» από τη ντοπαμίνη. Όταν αυτός ο μηχανισμός διαταραχθεί, τα επίπεδα PRL μπορεί να αυξηθούν (συχνότερα) ή — πολύ πιο σπάνια — να μειωθούν.

Τι κάνει στον οργανισμό:

Διεγείρει την παραγωγή μητρικού γάλακτος μετά τον τοκετό
Καταστέλλει την ωορρηξία κατά τον θηλασμό (φυσικός μηχανισμός υπογονιμότητας/αντισύλληψης)
Επηρεάζει την έκκριση LH/FSH και άρα τη λειτουργία ωοθηκών και όρχεων
Στους άνδρες συμμετέχει στη ρύθμιση της σπερματογένεσης και της τεστοστερόνης

Τι να θυμάστε: Η προλακτίνη δεν αφορά μόνο τον θηλασμό. Είναι βασική ορμόνη του αναπαραγωγικού άξονα και ακόμα μικρές διαταραχές της μπορεί να σχετίζονται με προβλήματα κύκλου, υπογονιμότητα ή σεξουαλική δυσλειτουργία.

Γιατί έχει σημασία κλινικά; Η προλακτίνη λειτουργεί σαν «διακόπτης» του αναπαραγωγικού άξονα: όταν αυξάνεται, μειώνει την έκκριση LH/FSH. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αναστολή ωορρηξίας στις γυναίκες και σε μείωση τεστοστερόνης/σπερματογένεσης στους άνδρες — ο βασικός μηχανισμός με τον οποίο η υπερπρολακτιναιμία επηρεάζει τη γονιμότητα.

Ακόμα και μέτριες αυξήσεις μπορούν να έχουν δυσανάλογη επίδραση, ειδικά όταν συνυπάρχουν άλλοι παράγοντες (π.χ. στρες, διαταραχές θυρεοειδούς ή πολυκυστικές ωοθήκες).

Πώς αλλάζει μέσα στην ημέρα: Η προλακτίνη ακολουθεί κιρκάδιο ρυθμό — αυξάνεται στη διάρκεια του ύπνου και πέφτει μετά το πρωινό ξύπνημα. Γι’ αυτό η αιμοληψία πρέπει να γίνεται σταθερά πρωινές ώρες και όχι τυχαία μέσα στην ημέρα.

Κλινική παρατήρηση: Δύο άτομα με την ίδια τιμή προλακτίνης μπορεί να έχουν τελείως διαφορετικά συμπτώματα. Η ερμηνεία δεν βασίζεται ποτέ μόνο στον αριθμό, αλλά στο σύνολο: συμπτώματα, ιστορικό, φάρμακα και συνοδές ορμόνες.

Συμπέρασμα Section 1: Η προλακτίνη είναι κάτι πολύ περισσότερο από «ορμόνη θηλασμού». Είναι κεντρικός ρυθμιστής της αναπαραγωγικής λειτουργίας και για αυτό η σωστή μέτρηση και η σωστή ερμηνεία της έχουν πραγματική κλινική αξία.

2

Γιατί γίνεται η εξέταση

Η εξέταση προλακτίνης ζητείται όταν υπάρχουν ενδείξεις διαταραχής του αναπαραγωγικού ή ορμονικού άξονα.

Πιο συγκεκριμένα, ο γιατρός μπορεί να ζητήσει PRL σε περιπτώσεις:

Γαλακτόρροια (έκκριση γάλακτος εκτός κύησης ή θηλασμού)
Αμηνόρροια ή ακανόνιστο εμμηνορρυσιακό κύκλο
Υπογονιμότητα σε γυναίκες και άνδρες
Στυτική δυσλειτουργία ή μειωμένη libido
Υποψία προλακτινώματος ή άλλης παθολογίας υπόφυσης
Παρακολούθηση ασθενών που λαμβάνουν φάρμακα γνωστά ότι αυξάνουν την PRL

Στην καθημερινή κλινική πράξη, η προλακτίνη αποτελεί μία από τις πρώτες εξετάσεις όταν:

μια γυναίκα παρουσιάζει διαταραχές κύκλου
ένα ζευγάρι διερευνά υπογονιμότητα
ένας άνδρας εμφανίζει χαμηλή τεστοστερόνη χωρίς προφανή αιτία

Συχνό κλινικό λάθος: Να αποδίδεται υπογονιμότητα ή διαταραχή κύκλου μόνο σε «ορμονικό στρες» χωρίς να έχει προηγηθεί μέτρηση προλακτίνης.

Η έγκαιρη μέτρηση της PRL επιτρέπει:

ταχεία διάγνωση αναστρέψιμων αιτιών (π.χ. υποθυρεοειδισμός)
πρώιμη ανίχνευση προλακτινώματος
στοχευμένη θεραπεία με εξαιρετικά υψηλά ποσοστά αποκατάστασης της γονιμότητας

3

Προετοιμασία πριν την αιμοληψία

Σύντομη απάντηση: Η σωστή προετοιμασία μειώνει τα ψευδώς αυξημένα αποτελέσματα και αυξάνει σημαντικά την αξιοπιστία της μέτρησης.

Η προλακτίνη είναι από τις πιο «ευαίσθητες» ορμόνες και μπορεί να αυξηθεί παροδικά ακόμη και από ήπιο στρες, βιασύνη ή σωματική δραστηριότητα.

Για αξιόπιστο αποτέλεσμα:

Προγραμματίστε την εξέταση πρωινές ώρες (08:00–10:00)
Αποφύγετε άσκηση, σεξουαλική επαφή και έντονο άγχος την προηγούμενη ημέρα
Ξεκουραστείτε 10–15 λεπτά πριν την αιμοληψία σε καθιστή θέση
Δεν απαιτείται πάντα νηστεία, εκτός αν συνδυάζεται με άλλες εξετάσεις
Ενημερώστε το εργαστήριο για τυχόν φαρμακευτική αγωγή

Τι να θυμάστε: Ακόμη και λίγα λεπτά άγχους πριν την αιμοληψία μπορούν να ανεβάσουν παροδικά την προλακτίνη και να οδηγήσουν σε περιττό επανέλεγχο.

4

Πώς γίνεται η εξέταση

Σύντομη απάντηση: Πρόκειται για απλή αιμοληψία από φλέβα του χεριού και διαρκεί λίγα λεπτά.

Η εξέταση προλακτίνης γίνεται με απλή φλεβική αιμοληψία. Το δείγμα αίματος αναλύεται στο εργαστήριο και μετράται η συγκέντρωση PRL στον ορό. Δεν απαιτείται αναισθησία ούτε περίοδος ανάρρωσης και μπορείτε να επιστρέψετε άμεσα στις καθημερινές σας δραστηριότητες.

Ιδανικά πραγματοποιείται πρωινές ώρες (08:00–10:00)
Συνιστάται 10–15 λεπτά ξεκούραση πριν την αιμοληψία
Αποφεύγεται έντονη δραστηριότητα ή στρες την προηγούμενη ημέρα

Κλινική σημείωση: Σε οριακά αυξημένες τιμές, η εξέταση συνήθως επαναλαμβάνεται σε ήρεμες συνθήκες. Σε επιλεγμένες περιπτώσεις ζητείται έλεγχος μακροπρολακτίνης, ώστε να αποκλειστεί ψευδής αύξηση και να αποφευχθεί άσκοπος απεικονιστικός έλεγχος.

5

Φυσιολογικές τιμές

Σύντομη απάντηση: Σε ενήλικες, η προλακτίνη κυμαίνεται συνήθως κάτω από 15 ng/mL στους άνδρες και κάτω από 23 ng/mL στις μη έγκυες γυναίκες.

Οι τιμές αναφοράς μπορεί να διαφέρουν ελαφρά ανάλογα με το εργαστήριο και τη μέθοδο μέτρησης. Ενδεικτικά:

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Κατηγορία	Εύρος (ng/mL)
Άνδρες	4 – 15
Γυναίκες (μη έγκυες)	4 – 23
Κύηση	34 – 386

Σημαντικό: Τιμές έως ~30 ng/mL είναι συχνά παροδικές (στρες, άσκηση, ύπνος). Πριν θεωρηθεί παθολογική μια ήπια αύξηση, συνιστάται επαναληπτική μέτρηση πρωινές ώρες, σε ηρεμία.

Στην πράξη:

Ήπια αύξηση → συχνά λειτουργική / παροδική
Τιμές >50–60 ng/mL → χρειάζονται διερεύνηση
Τιμές >100 ng/mL → αυξάνεται σημαντικά η πιθανότητα προλακτινώματος

Τι σημαίνουν συγκεκριμένοι αριθμοί προλακτίνης στην πράξη;

Στην καθημερινή κλινική πράξη, οι απόλυτοι αριθμοί βοηθούν σημαντικά στη διαστρωμάτωση κινδύνου:

20–30 ng/mL: πολύ συχνά λειτουργική αύξηση (στρες, αιμοληψία χωρίς ξεκούραση, φάρμακα). Συνιστάται απλή επανάληψη.
30–50 ng/mL: πιθανή φαρμακευτική ή ενδοκρινική αιτία· έλεγχος θυρεοειδούς και επανεκτίμηση.
50–100 ng/mL: αυξημένη πιθανότητα οργανικής αιτίας — απαιτείται συστηματικός έλεγχος.
>100 ng/mL: υψηλή υποψία προλακτινώματος, ιδίως αν υπάρχουν συμπτώματα.

Σημαντικό είναι ότι μια μεμονωμένη τιμή δεν αρκεί. Η ερμηνεία βασίζεται πάντα σε:

επαναληπτική μέτρηση
συμπτώματα
φαρμακευτικό ιστορικό
συνυπάρχουσες ορμόνες (TSH, LH/FSH, τεστοστερόνη)

Σε μεγάλο ποσοστό ασθενών, ιδιαίτερα όταν η αύξηση είναι ήπια, η δεύτερη μέτρηση επιστρέφει φυσιολογική και δεν απαιτείται περαιτέρω διερεύνηση.

6

Υψηλή προλακτίνη (Υπερπρολακτιναιμία)

Σύντομη απάντηση: Υπερπρολακτιναιμία σημαίνει αυξημένη PRL στο αίμα και αποτελεί συχνή — αλλά συνήθως πλήρως αντιμετωπίσιμη — αιτία διαταραχών κύκλου, μειωμένης λίμπιντο και υπογονιμότητας.

Πιθανά συμπτώματα:
• Γυναίκες: διαταραχές κύκλου, αμηνόρροια, δυσκολία σύλληψης
• Άνδρες: στυτική δυσλειτουργία, χαμηλή λίμπιντο, μειωμένη γονιμότητα
• Και στα δύο φύλα: γαλακτόρροια, πονοκέφαλοι, διαταραχές όρασης (σε όγκους υπόφυσης)

Συχνές αιτίες: στρες, ύπνος, φαρμακευτική αγωγή (ιδίως αντιψυχωσικά/αντιεμετικά), υποθυρεοειδισμός και προλακτίνωμα.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Κατηγορία	Παράδειγμα	Κλινικό σχόλιο
Φυσιολογικές	Κύηση, θηλασμός, ύπνος	Αναμενόμενη αύξηση – δεν απαιτεί θεραπεία
Φάρμακα	Αντιψυχωσικά, μετοκλοπραμίδη	Συχνή και πλήρως αναστρέψιμη αιτία
Ενδοκρινικές	Υποθυρεοειδισμός	Η διόρθωση με θυροξίνη ομαλοποιεί την PRL
Όγκοι υπόφυσης	Προλακτίνωμα	Καλοήθες – υψηλή ανταπόκριση στη φαρμακευτική αγωγή
Άλλες	Νεφρική ανεπάρκεια, κίρρωση	Δευτερογενής αύξηση λόγω μειωμένης κάθαρσης

Τι γίνεται στην πράξη

Επαναληπτική μέτρηση (πρωινή αιμοληψία, 10–15′ ξεκούραση)
Έλεγχος θυρεοειδούς (TSH / FT4)
Σε επίμονες αυξήσεις → MRI υπόφυσης
Σε προλακτίνωμα: αγωγή με καμπεργολίνη ή βρωμοκρυπτίνη

Κλινική συμβουλή: Η υπερπρολακτιναιμία είναι από τις πιο «ευγνώμονες» ενδοκρινικές διαταραχές — στις περισσότερες περιπτώσεις αποκαθίσταται πλήρως με σωστή διερεύνηση και στοχευμένη θεραπεία.

Πρακτικά παραδείγματα από την καθημερινή κλινική πράξη:

• Ασθενής με προλακτίνη 28 ng/mL μετά από βιαστική αιμοληψία → επανάληψη σε ηρεμία φυσιολογική → καμία περαιτέρω διερεύνηση.

• Γυναίκα με κύκλο 40–50 ημερών και PRL 52 ng/mL → ανεύρεση υποθυρεοειδισμού → ρύθμιση TSH → αυτόματη αποκατάσταση κύκλου.

• Άνδρας με χαμηλή τεστοστερόνη και PRL 110 ng/mL → MRI → μικροπρολακτίνωμα → καμπεργολίνη → πλήρης ορμονική αποκατάσταση μέσα σε λίγους μήνες.

Τα παραδείγματα αυτά δείχνουν γιατί η προλακτίνη δεν πρέπει ποτέ να ερμηνεύεται απομονωμένα. Η ίδια τιμή μπορεί να σημαίνει εντελώς διαφορετικά πράγματα ανάλογα με το ιστορικό, τα συμπτώματα και τις συνοδές ορμόνες.

Συμπέρασμα: Στόχος δεν είναι απλώς να «πέσει ο αριθμός», αλλά να εντοπιστεί η πραγματική αιτία. Με σωστή ακολουθία (επανάληψη → θυρεοειδής → φάρμακα → MRI μόνο όταν χρειάζεται), αποφεύγονται άσκοπες εξετάσεις και επιτυγχάνεται στοχευμένη θεραπεία.

7

Χαμηλή προλακτίνη

Η χαμηλή προλακτίνη είναι σπάνιο εργαστηριακό εύρημα και στις περισσότερες περιπτώσεις δεν προκαλεί πρόβλημα, εκτός αν συνυπάρχει βλάβη της υπόφυσης ή γενικευμένη ορμονική ανεπάρκεια.

Πιθανά συμπτώματα:
• Δυσκολία γαλουχίας μετά τον τοκετό
• Κόπωση, χαμηλή ενέργεια
• Σε βαριές περιπτώσεις: συνοδές ανεπάρκειες άλλων ορμονών

Συχνές αιτίες

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Κατηγορία	Παράδειγμα	Κλινικό σχόλιο
Υποφυσιακή ανεπάρκεια	Σύνδρομο Sheehan	Συνοδεύεται από έλλειψη και άλλων ορμονών
Φάρμακα	Καμπεργολίνη, βρωμοκρυπτίνη	Καταστέλλουν την PRL
Άλλες	Σοβαρό στρες, κακή θρέψη	Σπάνια κλινικά σημαντικές

Κλινικό συμπέρασμα: Η χαμηλή προλακτίνη από μόνη της σπάνια αποτελεί πρόβλημα και πρέπει πάντα να αξιολογείται σε συνδυασμό με τις υπόλοιπες ορμόνες της υπόφυσης.

8

Παράγοντες που επηρεάζουν την προλακτίνη

Σύντομη απάντηση: Πολύ συχνά μια ήπια αύξηση προλακτίνης οφείλεται σε καθημερινούς παράγοντες και όχι σε οργανική νόσο.

Η προλακτίνη είναι από τις πιο «ευαίσθητες» ορμόνες και επηρεάζεται εύκολα από εξωτερικά ερεθίσματα, προκαλώντας παροδικές αυξήσεις χωρίς παθολογία.

Στρες και άγχος πριν ή κατά την αιμοληψία
Σωματική άσκηση ή σεξουαλική επαφή τις προηγούμενες ώρες
Φάρμακα (αντιψυχωσικά, αντικαταθλιπτικά, αντιεμετικά, οιστρογόνα)
Κύηση και θηλασμός
Ύπνος ή νυχτερινή εργασία

Τι να θυμάστε: Για αξιόπιστο αποτέλεσμα, η αιμοληψία πρέπει να γίνεται πρωινές ώρες (08:00–10:00), μετά από 10–15 λεπτά ξεκούρασης και χωρίς έντονη δραστηριότητα την προηγούμενη ημέρα.

Στην πράξη:

Ήπια αύξηση → συνήθως λειτουργική
Επαναληπτική φυσιολογική τιμή → δεν χρειάζεται περαιτέρω έλεγχος
Επίμονη αύξηση → προχωράμε σε θυρεοειδή / MRI κατά περίπτωση

9

Ειδικές καταστάσεις

Σύντομη απάντηση: Σε κύηση και θηλασμό η υψηλή προλακτίνη είναι φυσιολογική· σε άλλες καταστάσεις χρειάζεται προσεκτική ερμηνεία.

Σε ορισμένες κλινικές καταστάσεις τα επίπεδα προλακτίνης μεταβάλλονται προβλέψιμα και απαιτούν διαφορετική προσέγγιση.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Κατάσταση	Τι συμβαίνει	Κλινικό σχόλιο
Κύηση	Έως και 10× αύξηση	Φυσιολογικό εύρημα
Θηλασμός	Παραμένει αυξημένη	Υποστηρίζει παραγωγή γάλακτος
PCOS	Ήπια αύξηση	Συχνά συνυπάρχουν διαταραχές κύκλου
Προλακτίνωμα	Σημαντική αύξηση	Συνήθως ανταποκρίνεται στη φαρμακευτική αγωγή
Νεφρική / ηπατική ανεπάρκεια	Δευτερογενής αύξηση	Λόγω μειωμένης κάθαρσης

Κλινική σημείωση: Πάντα ενημερώνετε τον γιατρό για εγκυμοσύνη, θηλασμό ή χρόνια νοσήματα πριν την τελική ερμηνεία.

10

Πότε χρειάζεται επανέλεγχος

Σύντομη απάντηση: Επανέλεγχος χρειάζεται όταν η προλακτίνη είναι οριακά αυξημένη, ασύμβατη με τα συμπτώματα ή μετρήθηκε χωρίς σωστή προετοιμασία.

Στην καθημερινή πράξη, μεγάλο ποσοστό ήπιων αυξήσεων οφείλεται σε στρες, άσκηση ή τεχνικούς παράγοντες της αιμοληψίας.

Συνιστάται επαναληπτική μέτρηση όταν:

Η αύξηση είναι ήπια (λίγο πάνω από το ανώτερο όριο)
Δεν υπάρχουν συμβατά συμπτώματα
Η αιμοληψία έγινε χωρίς ξεκούραση
Υπάρχει υποψία φαρμακευτικής επίδρασης
Το αποτέλεσμα δεν «ταιριάζει» με την κλινική εικόνα

Πρακτική οδηγία: Η επανάληψη γίνεται πρωινές ώρες (08:00–10:00), μετά από 10–15 λεπτά ηρεμίας, χωρίς άσκηση ή σεξουαλική επαφή το προηγούμενο 24ωρο.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η δεύτερη μέτρηση επιστρέφει σε φυσιολογικά επίπεδα και δεν απαιτείται περαιτέρω διερεύνηση.

11

Περαιτέρω έλεγχος

Σύντομη απάντηση: Περαιτέρω έλεγχος απαιτείται όταν η υπερπρολακτιναιμία είναι επίμονη ή σημαντική.

Αν η προλακτίνη παραμένει αυξημένη μετά από σωστό επανέλεγχο, ακολουθεί στοχευμένη διερεύνηση.

Συνήθη επόμενα βήματα:

Θυρεοειδικός έλεγχος (TSH, FT4) – ο υποθυρεοειδισμός είναι συχνή αναστρέψιμη αιτία
Ανασκόπηση φαρμάκων
MRI υπόφυσης όταν οι τιμές είναι σταθερά αυξημένες ή υψηλές

Κλινικός κανόνας: Τιμές πολύ πάνω από το φυσιολογικό ή επίμονες αυξήσεις → έλεγχος υπόφυσης.

Σε περίπτωση προλακτινώματος, η αντιμετώπιση είναι συνήθως φαρμακευτική (καμπεργολίνη / βρωμοκρυπτίνη), με εξαιρετικά ποσοστά ανταπόκρισης και αποφυγή χειρουργείου στη μεγάλη πλειονότητα των ασθενών.

Συμπέρασμα: Ο περαιτέρω έλεγχος γίνεται βήμα-βήμα και εξατομικευμένα — δεν χρειάζεται πανικός, αλλά σωστή ακολουθία εξετάσεων.

12

Θεραπευτική αντιμετώπιση

Σύντομη απάντηση: Η θεραπεία της αυξημένης προλακτίνης είναι αιτιολογική — στοχεύει δηλαδή στην υποκείμενη αιτία και όχι απλώς στη μείωση της τιμής.

Στην πράξη ακολουθείται ένα απλό, κλιμακωτό σχήμα:

διόρθωση αναστρέψιμων παραγόντων
αντιμετώπιση ενδοκρινικών αιτιών
ειδική αγωγή σε προλακτίνωμα

1️⃣ Φαρμακευτικές ή λειτουργικές αυξήσεις

Όταν η υπερπρολακτιναιμία οφείλεται σε φάρμακα ή στρες:

επανεκτίμηση της αγωγής (σε συνεργασία με τον θεράποντα)
αντικατάσταση ή μείωση δόσης όπου είναι εφικτό
απλή παρακολούθηση αν δεν υπάρχουν συμπτώματα

Σε πολλές περιπτώσεις η προλακτίνη ομαλοποιείται χωρίς άλλη παρέμβαση.

2️⃣ Υποθυρεοειδισμός

Ο υποθυρεοειδισμός αποτελεί συχνή και πλήρως αναστρέψιμη αιτία.

χορήγηση λεβοθυροξίνης
επαναμέτρηση PRL μετά τη ρύθμιση της TSH

Κλινικό tip: Σε υποθυρεοειδισμό, η διόρθωση του θυρεοειδούς συχνά επαναφέρει μόνη της την προλακτίνη στο φυσιολογικό.

3️⃣ Προλακτίνωμα ή επίμονη οργανική υπερπρολακτιναιμία

Η θεραπεία πρώτης γραμμής είναι οι αγωνιστές ντοπαμίνης:

Καμπεργολίνη (συνήθως επιλογή πρώτης γραμμής)
Βρωμοκρυπτίνη (εναλλακτική)

Τα φάρμακα αυτά:

μειώνουν γρήγορα την προλακτίνη
συρρικνώνουν το αδένωμα
αποκαθιστούν κύκλο, γονιμότητα και σεξουαλική λειτουργία

Η χειρουργική αντιμετώπιση είναι πλέον σπάνια και επιφυλάσσεται για εξαιρετικές περιπτώσεις αντοχής ή δυσανεξίας στη φαρμακευτική αγωγή.

4️⃣ Παρακολούθηση

Μετά την έναρξη θεραπείας:

τακτικές μετρήσεις προλακτίνης
κλινική εκτίμηση συμπτωμάτων
επανέλεγχος MRI όπου ενδείκνυται

Συμπέρασμα: Στη συντριπτική πλειονότητα των ασθενών, η υπερπρολακτιναιμία αντιμετωπίζεται επιτυχώς με απλή φαρμακευτική αγωγή και σωστή παρακολούθηση, χωρίς επεμβατικές λύσεις.

13

Συχνά κλινικά λάθη

Σύντομη απάντηση: Οι περισσότερες «παθολογικές» τιμές προλακτίνης οφείλονται σε τεχνικά ή λειτουργικά λάθη και όχι σε πραγματική νόσο.

Τα συχνότερα λάθη στην καθημερινή πράξη είναι:

Αιμοληψία χωρίς ξεκούραση – το άγχος και η ταχυκαρδία ανεβάζουν παροδικά την PRL.
Μέτρηση σε λάθος ώρα (αργά το μεσημέρι ή μετά από νυχτερινή εργασία).
Παράλειψη φαρμακευτικού ιστορικού (αντιψυχωσικά, αντικαταθλιπτικά, αντιεμετικά, οιστρογόνα).
Μη έλεγχος θυρεοειδούς πριν χαρακτηριστεί μια αύξηση ως «ιδιοπαθής».
Άμεση παραπομπή για MRI χωρίς επαναληπτική μέτρηση.
Ερμηνεία μεμονωμένης τιμής χωρίς συσχέτιση με συμπτώματα.

Τι να θυμάστε: Πριν χαρακτηριστεί μια υπερπρολακτιναιμία ως παθολογική, απαιτείται επανάληψη σε ήρεμες συνθήκες και βασικός ενδοκρινικός έλεγχος.

Κλασικό κλινικό σενάριο

Ήπια αυξημένη προλακτίνη → αιμοληψία μετά από στρες → άμεση ανησυχία για όγκο υπόφυσης.

Στην πραγματικότητα, στις περισσότερες περιπτώσεις:

η δεύτερη μέτρηση είναι φυσιολογική ή χαμηλότερη
εντοπίζεται υποθυρεοειδισμός ή φαρμακευτική αιτία
δεν απαιτείται απεικονιστικός έλεγχος

Συμπέρασμα: Η σωστή προετοιμασία, η επανάληψη της εξέτασης και η κλινική συσχέτιση προλαμβάνουν άσκοπες εξετάσεις και περιττό άγχος.

14

Πότε να απευθυνθείτε σε γιατρό

Σύντομη απάντηση: Όταν η προλακτίνη παραμένει αυξημένη σε επαναληπτικές μετρήσεις ή συνοδεύεται από συμπτώματα.

Αναζητήστε ιατρική εκτίμηση στις παρακάτω περιπτώσεις:

Επίμονη υπερπρολακτιναιμία σε δύο ή περισσότερες σωστά προετοιμασμένες μετρήσεις.
Διαταραχές κύκλου, αμηνόρροια ή υπογονιμότητα στις γυναίκες.
Στυτική δυσλειτουργία, χαμηλή λίμπιντο ή υπογονιμότητα στους άνδρες.
Γαλακτόρροια εκτός κύησης ή θηλασμού.
Επίμονοι πονοκέφαλοι ή διαταραχές όρασης (πιθανή πίεση από υπόφυση).
Πολύ υψηλές τιμές PRL που δεν εξηγούνται από στρες ή φάρμακα.

Κλινικό σημείο: Η αξιολόγηση περιλαμβάνει συνήθως έλεγχο θυρεοειδούς (TSH/FT4), ανασκόπηση φαρμάκων και — μόνο όταν χρειάζεται — απεικόνιση υπόφυσης.

Συμπέρασμα: Δεν απαιτείται πανικός σε μια μεμονωμένη αυξημένη τιμή· η συστηματική διερεύνηση καθοδηγεί με ασφάλεια τα επόμενα βήματα.

15

Συχνές ερωτήσεις

Πρέπει να είμαι νηστικός για την εξέταση προλακτίνης;

Συνήθως όχι, εκτός αν η προλακτίνη συνδυάζεται με άλλες εξετάσεις που απαιτούν νηστεία.

Ποια είναι η καλύτερη ώρα για αιμοληψία;

Ιδανικά 08:00–10:00, μετά από 10–15 λεπτά ξεκούρασης, γιατί η προλακτίνη επηρεάζεται έντονα από τον ύπνο και το στρες.

Μπορεί το στρες να ανεβάσει την προλακτίνη;

Ναι, το οξύ άγχος πριν ή κατά την αιμοληψία είναι από τις συχνότερες αιτίες παροδικής αύξησης.

Πόσο σύντομα χρειάζεται επανάληψη αν βγει αυξημένη;

Συνήθως μέσα σε λίγες ημέρες ή εβδομάδες, σε ήρεμες συνθήκες και ίδια ώρα, πριν προχωρήσει περαιτέρω έλεγχος.

Πότε υποψιαζόμαστε προλακτίνωμα;

Όταν υπάρχουν επίμονα υψηλές τιμές μαζί με συμπτώματα (κύκλος, γονιμότητα, όραση) και δεν εξηγούνται από φάρμακα ή θυρεοειδή.

Μπορεί η προλακτίνη να επηρεάσει τη γονιμότητα;

Ναι, η αυξημένη προλακτίνη μπορεί να μπλοκάρει την ωορρηξία στις γυναίκες και να μειώσει τεστοστερόνη/σπερματογένεση στους άνδρες.

Η χαμηλή προλακτίνη είναι επικίνδυνη;

Σπάνια έχει κλινική σημασία από μόνη της και αξιολογείται μόνο αν συνυπάρχουν ενδείξεις υποφυσιακής ανεπάρκειας.

Ποια φάρμακα ανεβάζουν συχνά την προλακτίνη;

Αντιψυχωσικά, ορισμένα αντικαταθλιπτικά, αντιεμετικά (π.χ. μετοκλοπραμίδη) και οιστρογόνα.

Πώς αντιμετωπίζεται η υπερπρολακτιναιμία;

Ανάλογα με την αιτία: διόρθωση θυρεοειδούς ή φαρμάκων και, στο προλακτίνωμα, αγωγή με καμπεργολίνη/βρωμοκρυπτίνη.

Χρειάζεται πάντα MRI υπόφυσης;

Όχι, γίνεται μόνο όταν η αύξηση επιμένει ή υπάρχουν νευρολογικά/οπτικά συμπτώματα.

16

Κλείστε ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση Προλακτίνης (PRL) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

17

Βιβλιογραφία

1. Melmed S. Pathogenesis and diagnosis of hyperprolactinemia. J Clin Endocrinol Metab.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31633733/

2. Melmed S et al. Diagnosis and treatment of hyperprolactinemia: Endocrine Society guideline. J Clin Endocrinol Metab.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21296991/

3. Schlechte J. Clinical practice: Prolactinoma. N Engl J Med.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20375404/

4. Molitch ME. Disorders of prolactin secretion. Endocrinol Metab Clin North Am.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20451092/

5. Colao A et al. Prolactinomas. Lancet.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20870100/

Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

📖 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

1. Τι είναι η ADH
2. Παραγωγή & Φυσιολογία
3. Υποδοχείς ADH & μηχανισμοί δράσης
4. ADH & Ισοζύγιο Ύδατος
5. Ωσμωτικά & μη-ωσμωτικά ερεθίσματα
6. ADH & Άποιος Διαβήτης
7. ADH & Υπονατριαιμία
8. Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)
9. Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH
10. ADH & Εγκυμοσύνη
11. ADH & Νεφρική Λειτουργία
12. ADH & Καρδιαγγειακό Σύστημα
13. ADH & Ψυχική Υγεία
14. Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
15. Mobile TOC & Cheatsheets
16. Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
17. Βιβλιογραφία

🔬 Τι είναι η ADH (Αντιδιουρητική Ορμόνη);

Η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH), γνωστή και ως
βαζοπρεσίνη, είναι μία βασική νευροϋποφυσιακή ορμόνη
που ρυθμίζει την ισορροπία υγρών και την ωσμωτικότητα του οργανισμού.
Παράγεται από τον υποθάλαμο (πυρήνες υπεροπτικούς και παρακοιλιακούς)
και αποθηκεύεται στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης (νευροϋπόφυση),
από όπου απελευθερώνεται στο αίμα.

Ο κύριος ρόλος της ADH είναι να μειώνει την αποβολή νερού από τα νεφρά
και να διατηρεί τη σταθερότητα των επιπέδων νατρίου και της ωσμωτικότητας
στο πλάσμα. Πρόκειται για μία ορμόνη «επιβίωσης», καθώς προστατεύει τον οργανισμό
από την αφυδάτωση και συμβάλλει στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.

ℹ️ Clinical Pearl

Η ADH δρα κυρίως στα αθροιστικά σωληνάρια των νεφρών,
αυξάνοντας την διαπερατότητα στο νερό μέσω των καναλιών
aquaporin-2. Έτσι, περισσότερο νερό επαναρροφάται και
μειώνεται η ποσότητα ούρων.

Η έλλειψη ή η περίσσεια ADH συνδέεται με σοβαρές παθολογικές καταστάσεις,
όπως ο άποιος διαβήτης (χαμηλή ADH) και το
σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης ADH – SIADH (υπερέκκριση ADH).
Αυτές οι διαταραχές επηρεάζουν άμεσα την ισορροπία υγρών, το νάτριο και
την ομοιόσταση του οργανισμού.

🧠 Παραγωγή & Φυσιολογία της ADH (Βαζοπρεσίνη)

Η ADH (βαζοπρεσίνη) είναι νευροπεπτιδική ορμόνη που συντίθεται σε
εξειδικευμένους νευρώνες του υποθαλάμου και απελευθερώνεται από τη νευροϋπόφυση.
Η παραγωγή της, η συσκευασία, η μεταφορά και η απέκκρισή της αποτελούν ενιαία
νευροενδοκρινική οδό υψηλής ακρίβειας.

🧭 Ανατομική Προέλευση (Mobile-friendly summary)

Υποθάλαμος: Υπεροπτικός (SON) & Παρακοιλιακός (PVN) πυρήνας.
Σώματα νευρώνων: Συνθέτουν το προ-πρόπεπτιδο της ADH.
Άξονες: Κατέρχονται στο μίσχο της υπόφυσης (hypothalamo-hypophyseal tract).
Νευροϋπόφυση (οπίσθιος λοβός υπόφυσης): Αποθήκευση & απελευθέρωση στο αίμα.

🧬 Βιοσύνθεση: από προ-πρόπεπτιδο σε δραστική ορμόνη

Η ADH παράγεται αρχικά ως προ-πρό-βαζοπρεσίνη (pre-pro-vasopressin) στο αδρό
ενδοπλασματικό δίκτυο των μεγαλοκυττάρων νευρώνων (SON/PVN). Το πολυπεπτίδιο αυτό περιλαμβάνει
τρία μέρη:

ADH (το δραστικό εννεαπεπτίδιο).
Νευροφυσίνη II (φορέας/χονδρινάσιο για σωστή αναδίπλωση & μεταφορά).
Κοπεπτίνη (C-τελική πεπτιδική ουρά του προπεπτιδίου).

Κατά τη συσκευασία στο σύμπλεγμα Golgi, το προ-πρόπεπτιδο πρωτεολύεται σε
ADH + Νευροφυσίνη II + Κοπεπτίνη και εγκλείεται σε νευροεκκριτικά κοκκία.

Flow (βήμα-βήμα):

Σύνθεση pre-pro-vasopressin (ER) → απομάκρυνση «signal peptide».
Σχηματισμός pro-vasopressin (ADH + Νευροφυσίνη II + Κοπεπτίνη).
Συσκευασία (Golgi) → πρωτεόλυση σε ώριμα πεπτίδια → κοκκία.
Αξονική μεταφορά προς νευροϋπόφυση (ταχύτητα ~1–4 mm/ημέρα).
Αποθήκευση στα τελικά άκρα (Herring bodies) → Απελευθέρωση κατ’ ερέθισμα.

🚚 Αξονική μεταφορά & αποθήκευση

Τα κοκκία που περιέχουν ADH/Νευροφυσίνη II/Κοπεπτίνη μεταφέρονται
κατά μήκος των μικροσωληνίσκων μέσω κινεσινών μέχρι τα τελικά άκρα των νευραξόνων στη
νευροϋπόφυση, όπου αποθηκεύονται μέχρι την κατάλληλη νευρωνική εκπόλωση.

⚡ Ηλεκτρικό ερέθισμα → Έκκριση

Η διέγερση των υποθαλαμικών νευρώνων (π.χ. από ωσμοϋποδοχείς ή
βαροϋποδοχείς) προκαλεί εισροή Ca²⁺ στα τελικά άκρα και
σύντηξη των κοκκίων με την κυτταρική μεμβράνη → έκκριση ADH (μαζί με
κοπεπτίνη) στην υποφυσιακή κυκλοφορία.

🧪 Κοπεπτίνη: διαγνωστικός εκπρόσωπος

Η κοπεπτίνη εκκρίνεται ισομοριακά με την ADH και είναι σταθερότερη στο αίμα.
Συχνά χρησιμοποιείται ως έμμεσος δείκτης έκκρισης ADH (π.χ. σε δοκιμασίες
water deprivation / υπέρτονο NaCl).

⏱️ Φαρμακοκινητική & βασική φυσιολογία

Χρόνος ημιζωής: σύντομος (~15–20 λεπτά στον άνθρωπο).
Καθαίρεση: κυρίως από ήπαρ & νεφρούς, με πεπτιδάσες πλάσματος.
Τόνος έκκρισης: χαμηλή βασική έκκριση, αυξάνει απότομα σε ↑ ωσμωτικότητας ή ↓ αρτηριακού όγκου/πίεσης.
Κιρκαδικός ρυθμός: οριακή νυχτερινή αύξηση (μειώνει τη νυκτουρία).

Υποδοχείς βαζοπρεσίνης (overview):

V2 (νεφρικοί, σωληνάρια): αντιδιουρητική δράση μέσω cAMP → AQP2.
V1a (αγγειακοί/ηπατικοί/εγκεφαλικοί): αγγειοσύσπαση, κυτταρική σηματοδότηση.
V1b (υπόφυση πρόσθιος λοβός): ρύθμιση ACTH/άξονα στρες.

Λεπτομερής μηχανισμός δράσης στους υποδοχείς αναλύεται στο επόμενο Section.

👶 Ειδικές φυσιολογικές καταστάσεις

Εγκυμοσύνη: ↑ μεταβολισμός ADH από πλακουντιακή vasopressinase → ενίοτε αυξημένη ανάγκη για ADH/δεσμοπρεσσίνη.
Γήρας: μεταβολές στην ευαισθησία ωσμοϋποδοχέων & νεφρική ανταπόκριση.
Νεογνά/Παιδιά: ανώριμη σωληναριακή απάντηση → διαφορετικό προφίλ ισοζυγίου ύδατος.

💡 Clinical Pearl

Η ADH και η κοπεπτίνη απελευθερώνονται ισομοριακά. Επειδή η κοπεπτίνη είναι πιο σταθερή,
μπορεί να δώσει αξιόπιστη εικόνα της δραστηριότητας του συστήματος βαζοπρεσίνης σε κλινικές δοκιμασίες.

📌 TL;DR (για γρήγορη ανάγνωση σε κινητό)

Σύνθεση στον υποθάλαμο → μεταφορά → αποθήκευση στη νευροϋπόφυση.
Εκκρίνεται με ερέθισμα ωσμωτικότητας/όγκου, με σύντομο t_1/2.
Κοπεπτίνη = σταθερός αντικαταστάτης μέτρησης της ADH στο αίμα.

⚙️ Λειτουργίες & Μηχανισμός Δράσης της ADH

Η ADH (βαζοπρεσίνη) ασκεί τις δράσεις της μέσω τριών κύριων υποδοχέων
V2, V1a, V1b, οι οποίοι ανήκουν στην οικογένεια των υποδοχέων συζευγμένων με
πρωτεΐνες G (GPCRs). Η κύρια αντιδιουρητική δράση επιτελείται στους νεφρούς
μέσω των V2, ενώ η αγγειοσυσπαστική και νευροενδοκρινική/στρες δράση
αφορά κυρίως τους V1a και V1b αντίστοιχα.

Υποδοχέας	Κύρια Θέση	Πρωτεΐνη G	Σήμανση	Κύριο Αποτέλεσμα
V2	Νεφρός (αθροιστικά σωληνάρια, άπω τμήματα μυελού)	Gs	↑ cAMP → PKA → φωσφ. AQP2	↑ Διαπερατότητα στο νερό (AQP2) • ↑ επαναρρόφηση ουρίας (UT-A1/UT-A3) • ↑ medullary tonicity
V1a	Αγγεία, ήπαρ, εγκέφαλος, αιμοπετάλια	Gq/11	PLC → IP₃/DAG → ↑ Ca²⁺	Αγγειοσύσπαση • γλυκογονόλυση • τροποποίηση συμπεριφοράς/κεντρικών κυκλωμάτων
V1b (V3)	Πρόσθια υπόφυση (κορτικοτρόπα)	Gq/11	PLC → IP₃/DAG	Συνεργική ↑ ACTH με CRH → ενεργοποίηση άξονα στρες (HPA)

💧 Νεφρική αντιδιούρηση μέσω V2: AQP2 & «υδραυλική πύλη»

Η δέσμευση της ADH στους V2 υποδοχείς των κυττάρων των αθροιστικών σωληναρίων ενεργοποιεί
την αδενυλική κυκλάση → ↑ cAMP → ενεργοποίηση PKA.
Η PKA φωσφορυλιώνει πρωτεΐνες «στόχους» που προάγουν τη κυτταρική μετακίνηση των κυστιδίων
AQP2 (Aquaporin-2) προς την αυλική μεμβράνη. Έτσι:

Αυξάνεται άμεσα η διαπερατότητα στο νερό (εντός λεπτών).
Μετά από ώρες έως ημέρες, επάγεται γονιδιακά η έκφραση του AQP2 (χρόνια προσαρμογή).
Η ADH αυξάνει και τη διαπερατότητα στην ουρία στο έσω μυελώδες (UT-A1/UT-A3), ενισχύοντας την
ωσμωτική κλίση του μυελού → ισχυρότερη οδήγηση επαναρρόφησης νερού.

Flow νεφρικής δράσης (βήμα-βήμα):

ADH ↔ V2 (βασική/αιματομετωπική μεμβράνη).
Gs → αδενυλική κυκλάση → ↑ cAMP → PKA.
Φωσφ. στόχοι → exocytosis κυστιδίων AQP2 στην αυλική μεμβράνη.
↑ H₂O influx από τον αυλό → κύτταρο → διάβαση μέσω AQP3/4 στη βασική μεμβράνη → διάμεσος χώρος.
Παράλληλα: ↑ UT-A1/UT-A3 (ουρία) & ενίσχυση medullary countercurrent.

🧪 Επιδράσεις στην αραίωση/συμπύκνωση ούρων

Υψηλή ADH → συμπυκνωμένα ούρα (↑ U_osm), χαμηλός όγκος ούρων.
Χαμηλή ADH ή αντίσταση (νεφρογενής DI) → αραιά ούρα (↓ U_osm), πολυουρία.
Στόχος ομοιόστασης: σταθερή ωσμωτικότητα πλάσματος (≈ 275–295 mOsm/kg).

🫀 Αγγειακές & μεταβολικές δράσεις (V1a)

Η ενεργοποίηση V1a οδηγεί σε αγγειοσύσπαση μέσω IP₃-εξαρτώμενης αύξησης του
ενδοκυττάριου Ca²⁺ στα λείων μυϊκών κυττάρων. Κλινικά, αυτό αυξάνει τις αγγειακές αντιστάσεις
και μπορεί να συμβάλλει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε καταστάσεις υποογκαιμίας/σοκ.
Σε ηπατοκύτταρα προάγεται γλυκογονόλυση, ενώ έχουν περιγραφεί δράσεις σε αιμοπετάλια (προαγωγή
ενεργοποίησης) και κεντρικά νευρικά κυκλώματα (συμπεριφορικές/κοινωνικές επιρροές).

🧯 Άξονας στρες HPA (V1b/V3)

Στα κορτικοτρόπα κύτταρα της πρόσθιας υπόφυσης, η ADH μέσω V1b δρα συνεργικά με το CRH
για να αυξήσει την ACTH, ενισχύοντας την κορτιζολαιμία σε οξείες και χρόνιες καταστάσεις στρες.
Αυτός ο βραχυκυκλωμένος «διπλός έλεγχος» (CRH+ADH) καθιστά την απόκριση πιο ισχυρή.

💡 Clinical Pearls

Νεφρογενής άποιος διαβήτης: φυσιολογική/υψηλή ADH, αλλά αντίσταση V2/AQP2 → αποτυχία συμπύκνωσης ούρων.
Κεντρικός άποιος διαβήτης: έλλειψη ADH → ανταποκρίνεται σε δεσμοπρεσσίνη (V2 αγωνιστής).
Υπερβολική ADH (SIADH): υπερέκκριση/υπερευαισθησία → υπονατριαιμία με ακατάλληλα συμπυκνωμένα ούρα.
Vaptans (π.χ. tolvaptan): εκλεκτικοί ανταγωνιστές V2 → προάγουν aquaresis (αποβολή ελεύθερου ύδατος).

Concept: «Ελεύθερο ύδωρ»

Η ADH μειώνει το clearance ελεύθερου ύδατος (C_H2O), δηλαδή την ικανότητα των νεφρών
να αποβάλλουν νερό χωρίς διαλυμένες ουσίες. Σε υψηλή ADH, το C_H2O γίνεται αρνητικό
(κατακράτηση νερού), οδηγώντας σε συμπυκνωμένα ούρα.

🧩 Πρόσθετες νεφρικές επιδράσεις

Ενίσχυση NaCl επαναρρόφησης στην παχιά ανιόντα αγκύλη (TAL) μέσω ρύθμισης NKCC2/ROMK,
υποστηρίζοντας την countercurrent multiplication.
Συντονισμός με το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) για διατήρηση όγκου/πίεσης.

📌 TL;DR (mobile)

V2 → cAMP/PKA → AQP2 στην αυλική μεμβράνη → ↑ επαναρρόφηση H₂O → συμπύκνωση ούρων.
V1a → αγγειοσύσπαση & μεταβολικές δράσεις. V1b → ↑ ACTH (στρες).
Διαταραχές: κεντρικός/νεφρογενής DI & SIADH. Θεραπευτικοί στόχοι: δεσμοπρεσσίνη, vaptans.

🧭 Ρύθμιση της Έκκρισης της ADH

Η έκκριση της ADH (βαζοπρεσίνης) ρυθμίζεται δυναμικά από δύο κύριους άξονες:
ωσμωτικό έλεγχο (ωσμοϋποδοχείς) και αιμοδυναμικό/ογκοϋποδοχικό έλεγχο
(βαροϋποδοχείς/ογκοϋποδοχείς). Δευτερευόντως επηρεάζεται από ορμονικά συστήματα (RAAS, νατριουρητικά πεπτίδια),
στρες, θερμοκρασία, φάρμακα και κεντρικά νευρωνικά ερεθίσματα (πόνος, ναυτία).

🧂 Ωσμοϋποδοχείς

Αισθάνονται μικρές μεταβολές στην ωσμωτικότητα πλάσματος (~275–295 mOsm/kg).
Αύξηση ωσμωτικότητας ⇒ ↑ ADH & δίψα.

🩸 Βαροϋποδοχείς/Ογκοϋποδοχείς

Αισθάνονται ↓ αρτηριακού όγκου/πίεσης (καρωτιδικοί κόλποι, αορτικό τόξο, κόλποι καρδιάς).
Σημαντική υποογκαιμία ⇒ ισχυρό ερέθισμα για ↑ ADH, ακόμη κι αν η ωσμωτικότητα είναι χαμηλή.

1) Ωσμωτικός Έλεγχος (Κύριος «λεπτορυθμιστής»)

Οι κεντρικοί ωσμοϋποδοχείς στον υποθάλαμο (περιοχές οργάνου της τελικής ταινίας/OVLT και οργάνου υποφυσιακής
«φάλαγγας») μεταβάλλουν τη νευρωνική πυροδότηση ανάλογα με την ωσμωτικότητα.
Ακόμη και 1–2% αύξηση της ωσμωτικότητας πλάσματος μπορεί να προκαλέσει μετρήσιμη αύξηση έκκρισης ADH.

↑ Ωσμωτικότητα (π.χ. υπερνατριαιμία, απώλεια ελευθέρου ύδατος) → ↑ ADH + δίψα.
↓ Ωσμωτικότητα (π.χ. υπερβολική πρόσληψη νερού) → ↓ ADH → υδαρής διούρηση.
Η δίψα λειτουργεί συμπληρωματικά: ενεργοποιείται σε ελαφρώς υψηλότερα «κατώφλια» από την ADH.

Κλινικό σημείο: Στον φυσιολογικό ενήλικα, στόχος είναι ωσμωτικότητα πλάσματος ~275–295 mOsm/kg.
Η ADH αυξάνει γραμμικά με την ωσμωτικότητα, εκτός αν ισχυροί μη ωσμωτικοί παράγοντες (υποογκαιμία/ναυτία/πόνος)
μετατοπίσουν την καμπύλη προς τα πάνω.

2) Αιμοδυναμικός/Ογκοϋποδοχικός Έλεγχος (Ο «χονδρορυθμιστής»)

Οι βαροϋποδοχείς (καρωτιδικοί κόλποι, αορτικό τόξο) και οι ογκοϋποδοχείς (κόλποι καρδιάς,
πνευμονικές φλέβες) ανιχνεύουν μεταβολές σε πίεση και αποτελεσματικό αρτηριακό όγκο.
Μείωση κατά ~5–10% του ενδαγγειακού όγκου αποτελεί ισχυρό ερέθισμα για ↑ ADH,
ικανό να υπερισχύσει του ωσμωτικού ελέγχου (π.χ. υποογκαιμική υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα).

Υποογκαιμία/υπόταση/αιμορραγία → ↑ συμπαθητικό, ↑ RAAS, ↑ ADH.
Υπερογκαιμία (κόλποι καρδιάς) → νατριουρητικά πεπτίδια → ↓ ADH.

Ερέθισμα	Κατεύθυνση ADH	Σχόλιο
↑ Ωσμωτικότητα πλάσματος (↑ Na⁺)	↑	Κύριος «λεπτορυθμιστής» – ευαίσθητος σε μικρές μεταβολές.
↓ Ενδαγγειακός όγκος/πίεση	↑↑	Ισχυρό μη ωσμωτικό ερέθισμα – υπερισχύει του ωσμωτικού ελέγχου.
Ναυτία, πόνος, υπογλυκαιμία	↑	Κεντρικά ερεθίσματα που «ανεβάζουν» τη γραμμή βάσης.
Θερμικό στρες/πυρετός, άσκηση	↑	Μηχανισμοί θερμορύθμισης και απώλειας υγρών.
Αλκοόλ (αιθανόλη)	↓	Αναστέλλει κεντρικά ADH → διουρητική επίδραση.
MDMA/έκσταση, καρβαμαζεπίνη, SSRIs	↑	Κίνδυνος SIADH/υπονατριαιμίας.
Λίθιο, δημεκλοκυκλίνη	—	Νεφρική αντίσταση στην ADH (νεφρογενής DI).

3) Ορμονικές/Νευροενδοκρινικές Επιδράσεις

RAAS (αγγειοτενσίνη II): ενισχύει την ADH σε υποογκαιμία, προάγει δίψα.
Νατριουρητικά πεπτίδια (ANP/BNP): καταστέλλουν την ADH σε υπερογκαιμία.
CRH/άξονας HPA: το στρες αυξάνει ADH (V1b δράση στην ACTH).

4) Φάρμακα & Ουσίες που Επηρεάζουν την ADH

Πολλά φάρμακα τροποποιούν την έκκριση ή/και τη νεφρική ανταπόκριση στην ADH.
Η αναγνώριση αυτών είναι κρίσιμη σε διερεύνηση υπονατριαιμίας ή πολυουρίας.

🔺 Αυξάνουν ADH/ευαισθησία

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά
Καραβαμαζεπίνη, οξκαρβαζεπίνη
Χλωροπροπαμίδη, κυκλοφωσφαμίδη (IV)
Αντιψυχωσικά, βουπρενορφίνη
MDMA, νικοτίνη
NSAIDs (μειώνουν προσταγλανδίνες → ↑ δράση ADH)

🔻 Μειώνουν ADH/ανταπόκριση

Αλκοόλ (κεντρική αναστολή)
Λίθιο (↓ AQP2, νεφρογενής DI)
Δημεκλοκυκλίνη (αντι-ADH στα σωληνάρια)
Υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών
Υδροουρία (ουρία) – aquaresis όταν χορηγείται θεραπευτικά

5) Ειδικές Φυσιολογικές Καταστάσεις

Εγκυμοσύνη: πλακουντιακή vasopressinase αυξάνει τον καταβολισμό της ADH → τάση για λειτουργική ανεπάρκεια ADH· η δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) είναι ανθεκτική στην vasopressinase.
Γήρας: μετατόπιση «κατωφλιού» δίψας/ADH και μειωμένη νεφρική ανταπόκριση.
Νύχτα: ήπια ↑ ADH → ↓ νυκτουρία (ιδιαίτερα σε παιδιά).

Mini-Αλγόριθμος: Πότε «πρέπει» να εκκριθεί ADH;

Είναι η ωσμωτικότητα > ~295 mOsm/kg; → Ναι ⇒ ↑ ADH.
Υπάρχει ↓ αρτηριακός όγκος/πίεση (≥5–10%); → Ναι ⇒ ↑↑ ADH (υπερισχύει).
Υπάρχει ναυτία/πόνος/υπογλυκαιμία; → Ναι ⇒ ↑ ADH ανεξάρτητα ωσμωτικότητας.
Αντίθετα, υπερογκαιμία ή ↓ ωσμωτικότητα → ↓ ADH (εκτός αν συνυπάρχει ισχυρό μη ωσμωτικό ερέθισμα).

💡 Clinical Pearls

Σε υποογκαιμική υπονατριαιμία η ADH παραμένει υψηλή, παρότι η ωσμωτικότητα είναι χαμηλή.
Ναυτία είναι από τα ισχυρότερα ερεθίσματα για ADH → προσέξτε σε μετεγχειρητικούς ασθενείς.
Φάρμακα (SSRIs, καρβαμαζεπίνη) είναι συχνά υποτιμημένη αιτία SIADH.
Αλκοόλ προκαλεί παροδική υδαρή διούρηση μέσω αναστολής ADH.

📌 TL;DR (mobile)

Ωσμοϋποδοχείς: «λεπτή» ρύθμιση – ↑ ωσμωτικότητα ⇒ ↑ ADH.
Βαροϋποδοχείς: ισχυρός «override» – ↓ όγκος/πίεση ⇒ ↑↑ ADH.
Ορμόνες/στρες/φάρμακα μετατοπίζουν τη γραμμή βάσης και εξηγούν πολλές κλινικές «παραδοξότητες».

🧩 Διαταραχές που Σχετίζονται με την ADH

Οι διαταραχές της βαζοπρεσίνης (ADH) αφορούν είτε την έλλειψη/ανεπάρκεια της ορμόνης
(ή αντοχή στη δράση της) με αποτέλεσμα πολυουρία-πολυδιψία, είτε την υπερέκκριση/υπερευαισθησία
με αποτέλεσμα κατακράτηση νερού και υπονατριαιμία. Κλασικά φάσματα:

Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (Central DI): έλλειψη ADH.
Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (Nephrogenic DI): αντοχή νεφρού στη δράση της ADH.
Πρωτοπαθής Πολυδιψία (Primary Polydipsia): υπερβολική πρόσληψη νερού → καταστολή ADH.
SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH Secretion): απρόσφορη υπερέκκριση ADH → υπονατριαιμία.
Λειτουργικές καταστάσεις: κύηση (vasopressinase), μετεγχειρητική φάση, φάρμακα.

Γρήγορη Διάκριση (pattern):

Πολυουρία (>3 L/ημέρα ενήλικα) + χαμηλή U_osm → σκέψου DI (κεντρικό/νεφρογενές) ή πρωτοπαθή πολυδιψία.
Υπονατριαιμία + «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα → σκέψου SIADH ή άλλες καταστάσεις με ↑ ADH.

5.1 Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (Central DI)

Προκαλείται από ανεπάρκεια παραγωγής/έκκρισης ADH (βλάβη υποθαλάμου-νευροϋπόφυσης).
Συνήθεις αιτίες: ιδιοπαθής/αυτοάνοση, κρανιοεγκεφαλική κάκωση, νευροχειρουργική, όγκοι υποθαλάμου/υπόφυσης,
φλεγμονώδεις/διηθητικές (σαρκοείδωση, ιστιοκυττάρωση, φυματίωση), ισχαιμικά επεισόδια.

Κλινική εικόνα: πολυουρία, πολυδιψία, προτίμηση ψυχρών υγρών, νυκτουρία. Κίνδυνος υπερνατριαιμίας αν δεν υπάρχει πρόσβαση σε νερό.
Εργαστηριακά: χαμηλή U_osm (συνήθως <300 mOsm/kg), U_sg χαμηλό (<1.005), φυσιολογική/υψηλή P_Na και P_osm αν αποστέρηση νερού.
Δοκιμή αποστέρησης ύδατος + χορήγηση δεσμοπρεσσίνης: σημαντική άνοδος U_osm μετά dDAVP → υποστηρίζει κεντρικό DI.

5.2 Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (Nephrogenic DI)

Οφείλεται σε αντοχή των αθροιστικών σωληναρίων στη δράση της ADH (V2/AQP2 pathway).
Αίτια: γενετικές μεταλλάξεις (AVPR2, AQP2), λίθιο, υπερασβεστιαιμία, υποκαλιαιμία,
χρόνια νεφρική νόσος, δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, αποφρακτική ουροπάθεια.

Κλινική: πολυουρία-πολυδιψία από παιδική ηλικία (κληρονομικές) ή μετά από φάρμακα/ΗΚΝ.
Εργαστηριακά: χαμηλή U_osm παρά υψηλή/φυσιολογική ADH/κοπεπτίνη.
Δοκιμή dDAVP: μη επαρκής αύξηση U_osm (<50–10% μεταβολή) → υποστηρίζει νεφρογενή DI.

5.3 Πρωτοπαθής Πολυδιψία (Primary/psychogenic polydipsia)

Υπερβολική πρόσληψη νερού → καταστολή ADH → υποωσμωτικά ούρα. Μπορεί να συνδέεται με
ψυχιατρικές καταστάσεις ή «υγιεινιστικές» υπερβολές. Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν η πρόσληψη νερού υπερβεί τη μέγιστη
ικανότητα νεφρικής αποβολής ύδατος.

Εργαστηριακά: χαμηλή P_osm, χαμηλή U_osm, χαμηλή/μη ανιχνεύσιμη ADH/κοπεπτίνη.
Δοκιμή αποστέρησης: φυσιολογική ανάκαμψη της ADH → αύξηση U_osm χωρίς dDAVP.

Οντότητα	P_Na / P_osm	U_osm	ADH/Κοπεπτίνη	Απάντηση σε dDAVP
Κεντρικός DI	↑ ή N (αν αποστέρηση)	Χαμηλή (<300)	Χαμηλή	↑↑ U_osm μετά dDAVP
Νεφρογενής DI	↑ ή N	Χαμηλή (<300)	Φυσιολ./Υψηλή	Μικρή/μηδενική αύξηση
Πρωτοπαθής Πολυδιψία	Χαμηλή	Χαμηλή	Χαμηλή	Φυσιολογική ↑ με αποστέρηση (± μικρή με dDAVP)

🔬 Διαγνωστικές Δοκιμές (overview)

Δοκιμή αποστέρησης ύδατος: παρακολούθηση βάρους, ζωτικών, P_Na/P_osm, U_osm. Στο τέλος χορήγηση δεσμοπρεσσίνης και επανέλεγχος U_osm.
Υπέρτονη έγχυση NaCl ή αργινίνη-stimulation με μέτρηση κοπεπτίνης: σύγχρονες μέθοδοι για σαφέστερη διάκριση κεντρικού DI vs πολυδιψίας.
Απεικόνιση MRI υπόφυσης/υποθαλάμου: αναζήτηση δομικής αιτίας κεντρικού DI.

5.4 SIADH – Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH

Χαρακτηρίζεται από επίμονη έκκριση ADH παρά χαμηλή ωσμωτικότητα πλάσματος και
κλινική ευογκαιμία, οδηγώντας σε υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.

🦠 / 🧠 Συχνές αιτίες

ΚΝΣ: λοίμωξη, αιμορραγία, τραύμα, όγκοι, σκλήρυνση κατά πλάκας.
Πνεύμονες: πνευμονία, φυματίωση, μηχανικός αερισμός.
Κακοήθειες: μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα (έκτοπη ADH), άλλοι όγκοι.
Μετεγχειρητικό: ναυτία/πόνος, στρες.
Ενδοκρινικά: επινεφριδική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμός (πρέπει να αποκλειστούν).

💊 Φάρμακα που σχετίζονται

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά.
Καραβαμαζεπίνη/Οξκαρβαζεπίνη, βαλπροϊκό.
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη.
Χλωροπροπαμίδη, δεσμοπρεσσίνη (υπερθεραπεία).
MDMA, νικοτίνη; NSAIDs ενισχύουν τη δράση ADH.

Διαγνωστικά Κριτήρια (πρακτικά)

Υπονατριαιμία με χαμηλή P_osm (<275 mOsm/kg).
Ούρα «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα: U_osm >100 mOsm/kg και U_Na >30–40 mmol/L (σε φυσιολογική πρόσληψη Na).
Κλινική ευογκαιμία (χωρίς οίδημα/αφυδάτωση).
Αποκλεισμός: θυρεοειδικής/επινεφριδικής ανεπάρκειας, νεφρικής/ηπατικής/καρδιακής ανεπάρκειας, διουρητικών.

Pattern υπονατριαιμίας	Όγκος	U_osm	U_Na	Σχόλιο
SIADH	Ευογκαιμία	>100	>30–40	Αποκλεισμός θυρεοειδούς/επινεφριδίων/διουρητικών.
Υποογκαιμική υπονατριαιμία	Υποογκαιμία	>100	>30 (νεφρικές απώλειες) / <20 (εξωνεφρικές)	ADH ↑ ως απάντηση σε ↓ όγκο.
Υπερογκαιμική υπονατριαιμία	Υπερογκαιμία	>100	Χαμηλά/μεταβλητά	Καρδιακή/ηπατική/νεφρική ανεπάρκεια (↓ αποτελεσματικός όγκος).
Υπονατριαιμία από υπερβολικό νερό	Ευογκαιμία	<100	Χαμηλά	Πρωτοπαθής πολυδιψία, χαμηλή πρόσληψη διαλυτών («beer potomania»).

Mini-Αλγόριθμος Υπονατριαιμίας (ADH-centric):

Επιβεβαίωσε χαμηλή P_osm (<275).
Έλεγξε U_osm:
- <100 → καταστολή ADH (υπερβολικό νερό/χαμηλοί διαλύτες).
- >100 → ADH ενεργή: προχώρα σε όγκο & U_Na.
Όγκος & U_Na:
- Ευογκαιμία + U_Na>30 → SIADH (αφού αποκλειστούν θυρ./επινεφρίδια).
- Υποογκαιμία → αιτία απωλειών (νεφρικές vs εξωνεφρικές).
- Υπερογκαιμία → καρδιακή/ηπατική/νεφρική ανεπάρκεια.

5.5 Ειδικές Καταστάσεις

Κύηση: πλακουντιακή vasopressinase αποδομεί την ADH → κύηση-σχετιζόμενος DI. Η δεσμοπρεσσίνη είναι ανθεκτική στην vasopressinase.
Μετεγχειρητικό/στρες: ναυτία/πόνος/αναλγητικά → παροδικό SIADH pattern.
Ηλικιωμένοι: μειωμένη ικανότητα αραίωσης/συμπύκνωσης, αυξημένος κίνδυνος φαρμακο-επαγόμενης υπονατριαιμίας.
Παιδιά: διαφορική DI vs πολυδιψίας απαιτεί προσεκτική, ασφαλή δοκιμή αποστέρησης σε εξειδικευμένο κέντρο.

💡 Clinical Pearls

Η κοπεπτίνη παρέχει σταθερό δείκτη για διάκριση κεντρικού DI από πρωτοπαθή πολυδιψία σε πρωτόκολλα υπέρτονου NaCl/αργινίνης.
Σε SIADH, η ευογκαιμία και η U_osm>100 με U_Na>30 είναι «κλειδιά» αφού αποκλειστούν ενδοκρινικά αίτια.
Λίθιο είναι κλασική αιτία νεφρογενούς DI μέσω ↓ AQP2.

📌 TL;DR (mobile)

DI = χαμηλή U_osm με πολυουρία: κεντρικός (↓ ADH) vs νεφρογενής (αντοχή). Η dDAVP «διορθώνει» μόνο τον κεντρικό.
Πρωτοπαθής πολυδιψία: καταστολή ADH από υπερβολικό νερό – U_osm χαμηλή, P_osm χαμηλή.
SIADH: υπονατριαιμία, U_osm>100, U_Na>30, ευογκαιμία, αποκλεισμός θυρ./επινεφριδίων.

Το περιεχόμενο είναι ενημερωτικό και δεν υποκαθιστά ιατρική αξιολόγηση/θεραπεία.

🧪 Εργαστηριακές Εξετάσεις ADH (Βαζοπρεσίνης) & Κοπεπτίνης

Η αξιολόγηση της ADH και του συστήματος βαζοπρεσίνης γίνεται έμμεσα (μέσω
νατρίου/ωσμωτικότητας πλάσματος και ούρων) και άμεσα με μετρήσεις
ADH ή κοπεπτίνης. Στην πράξη, η κοπεπτίνη προτιμάται, επειδή είναι
σταθερότερη και αντανακλά ισομοριακά την έκκριση ADH.

🧰 Προαναλυτικά – Τι να προσέξω

Κατάσταση ενυδάτωσης, θέση σώματος (κατά προτίμηση καθιστός/ύπτια σταθερά), στρες/ναυτία επηρεάζουν την ADH.
ADH (πλάσμα): λήψη σε EDTA ή heparin, πάγος άμεσα, γρήγορη φυγοκέντρηση,
κατάψυξη πλάσματος. Η ADH είναι ασταθής → απαιτείται αυστηρή ψυχρή αλυσίδα.
Κοπεπτίνη: τυπικά πιο σταθερή, απλοποιεί την προαναλυτική διαχείριση.
Ταυτόχρονα: Na⁺ ορού, P_osm (μετρημένη ή/και υπολογιζόμενη),
U_osm, U_Na, ειδικό βάρος ούρων,
όγκος 24ώρου (εφόσον υπάρχει πολυουρία).
Αποφύγετε/καταγράψτε φάρμακα που επηρεάζουν την ADH (π.χ. SSRIs, καρβαμαζεπίνη, λίθιο, δημεκλοκυκλίνη, NSAIDs).

Τι μετράμε συνήθως

ADH (πλάσμα) ή/και Κοπεπτίνη (ορός/πλάσμα).
Νάτριο ορού και ωσμωτικότητα πλάσματος.
Ωσμωτικότητα ούρων, νάτριο ούρων, ειδικό βάρος.
Σε πολυουρία: 24ωρος όγκος ούρων >3 L (ενήλικες) τεκμηριώνει το σύνδρομο πολυουρίας.

🔬 Μέθοδοι μέτρησης

ADH: ανοσοχημικές μέθοδοι (RIA/ELISA/χημειοφωταύγεια). Μειονέκτημα: αστάθεια δείγματος, τεχνικές μεταβλητότητες.
Κοπεπτίνη: sandwich ανοσοδοκιμασίες υψηλής ευαισθησίας. Πλεονέκτημα: σταθερότητα, καλύτερη επαναληψιμότητα.

Βασική vs Δυναμική δοκιμή

Σε ήπιες/μεταξύ καταστάσεων διαταραχές, οι δυναμικές δοκιμές (υπέρτονο NaCl ή αποστέρηση ύδατος)
με μέτρηση κοπεπτίνης και U_osm αυξάνουν σημαντικά τη διαγνωστική ακρίβεια.

🚱 Δοκιμή Αποστέρησης Ύδατος (κλασική)

Στόχος: να διεγερθεί φυσιολογικά η έκκριση ADH μέσω αύξησης της ωσμωτικότητας πλάσματος.
Διενεργείται σε ελεγχόμενο περιβάλλον (ασφάλεια!).

Πρωτόκολλο (σύνοψη)

Διακοπή πρόσληψης υγρών, συχνή στάθμιση & ζωτικά.
Ανά ώρα: U_osm, κατά διαστήματα P_Na/P_osm.
Κριτήρια διακοπής: απώλεια βάρους (~3%), συμπτώματα, υψηλή P_osm/Na.
dDAVP (δεσμοπρεσσίνη) στο τέλος → νέα μέτρηση U_osm (1–2 ώρες).

Ερμηνεία (pattern)

Κεντρικός DI: χαμηλή U_osm στην αποστέρηση → μεγάλη ↑ μετά dDAVP.
Νεφρογενής DI: χαμηλή U_osm → ελάχιστη/καμία ανταπόκριση σε dDAVP.
Πρωτοπαθής πολυδιψία: σταδιακή ↑ U_osm με αποστέρηση (χωρίς dDAVP).

Σημ.: Η παρατεταμένη πολυδιψία μπορεί να «εξασκήσει» νεφρική αραίωση/συμπύκνωση και να θολώσει τα όρια·
γι’ αυτό προτιμώνται σύγχρονα πρωτόκολλα με κοπεπτίνη.

💉 Υπέρτονη Έγχυση NaCl + Κοπεπτίνη

Ελεγχόμενη έγχυση 3% NaCl ώστε να αυξηθεί με ασφάλεια το Na ορού και η
ωσμωτικότητα πλάσματος. Μετράται κοπεπτίνη σε καθορισμένα διαστήματα.

Πλεονεκτήματα: υψηλή διαγνωστική ακρίβεια κεντρικού DI vs πρωτοπαθούς πολυδιψίας, μικρότερη διάρκεια από την αποστέρηση.
Απαιτήσεις: παρακολούθηση σε κέντρο με εμπειρία, συχνές μετρήσεις Na, πρωτόκολλο ασφάλειας.
Ερμηνεία (γενικά): χαμηλή διεγερμένη κοπεπτίνη → υποδηλώνει κεντρικό DI·
υψηλή → συμβατή με πρωτοπαθή πολυδιψία. (Τα ακριβή όρια είναι εργαστηριακά/πρωτοκολλο-εξαρτώμενα.)

🧷 Δοκιμή Αργινίνης + Κοπεπτίνη

Εναλλακτικό/συντομότερο ερέθισμα: ενδοφλέβια αργινίνη διεγείρει την έκκριση κοπεπτίνης.
Συλλογή δειγμάτων (π.χ. 0–60′). Χρήσιμη όταν η υπέρτονη έγχυση δεν είναι εφικτή.

Σημείωση: τα όρια αποκοπής & χρόνοι δειγματοληψίας ορίζονται από το εκτελούμενο πρωτόκολλο και
τον κατασκευαστή του κιτ.

Οντότητα	P_Na/P_osm	U_osm (βασικά/αποστέρηση)	ADH/Κοπεπτίνη (βασικά/διέγερση)	Απάντηση σε dDAVP
Κεντρικός DI	↑ ή N (αν αποστέρηση)	Χαμηλή → παραμένει χαμηλή στην αποστέρηση	Χαμηλή βασικά και χαμηλή μετά διέγερση	Μεγάλη ↑ U_osm
Νεφρογενής DI	↑ ή N	Χαμηλή → παραμένει χαμηλή	Φυσιολογική/υψηλή (ιδίως βασική κοπεπτίνη)	Ελάχιστη/καμία ↑
Πρωτοπαθής πολυδιψία	Χαμηλή	Αυξάνει με αποστέρηση (συχνά σε ενδιάμεσες τιμές)	Επαρκής διέγερση κοπεπτίνης	Μικρή/καμία πρόσθετη ↑ (ήπιο όφελος)
SIADH	Χαμηλή P_osm/Na (υπονατριαιμία)	>100 mOsm/kg («ακατάλληλα» συμπυκνωμένα)	Μη κατασταλμένη ADH/κοπεπτίνη για την P_osm	—

⚠️ Παγίδες & Συχνά Σφάλματα

Προαναλυτική αστοχία (ADH σε θερμό δείγμα) → ψευδώς χαμηλή ADH.
Διουρητικά/λίθιο/NSAIDs αλλοιώνουν τα ευρήματα. Καταγράψτε και προσαρμόστε την ερμηνεία.
Κύηση: πλακουντιακή vasopressinase καταβολίζει την ενδογενή ADH → προτιμήστε δεσμοπρεσσίνη για θεραπευτικές δοκιμές/αντικατάσταση.
Χρόνια πολυδιψία μπορεί να μειώσει την ικανότητα συμπύκνωσης, μιμούμενη ήπιο DI.

📄 Αναφορά & Εύρη Τιμών

Τα όρια αναφοράς για ADH/κοπεπτίνη και τα όρια αποκοπής σε δυναμικές δοκιμές
είναι εργαστηριακά και πρωτοκολλο-εξαρτώμενα. Πάντα ακολουθήστε τα τοπικά
πρωτόκολλα και τα έντυπα του κατασκευαστή του κιτ μέτρησης.

📌 TL;DR (mobile)

Πάντα μετράμε P_Na/P_osm, U_osm, U_Na μαζί με ADH/κοπεπτίνη.
Κοπεπτίνη προτιμάται έναντι ADH (σταθερότερη, καλύτερη διακριτική ικανότητα).
Water deprivation + dDAVP: κλασική προσέγγιση. Υπέρτονο NaCl/Αργινίνη + κοπεπτίνη: σύγχρονη,
πιο ακριβής διάκριση κεντρικού DI από πρωτοπαθή πολυδιψία.

Οι δυναμικές δοκιμές εκτελούνται σε ελεγχόμενο περιβάλλον με παρακολούθηση νατρίου/ζωτικών σημείων.

💧 ADH και Άποιος Διαβήτης (DI): Παθοφυσιολογία, Διάγνωση, Θεραπεία

Ο Άποιος Διαβήτης (Diabetes Insipidus, DI) είναι σύνδρομο πολυουρίας–πολυδιψίας λόγω
ελαττωμένης αντιδιουρητικής δράσης της ADH. Διακρίνεται σε:

Κεντρικό DI: ανεπάρκεια παραγωγής/έκκρισης ADH (υποθάλαμος/νευροϋπόφυση).
Νεφρογενές DI: αντίσταση του νεφρού στη δράση της ADH (V2/AQP2 pathway).
Διψιογενές/Πρωτοπαθής πολυδιψία: υπερβολική πρόσληψη νερού με δευτερογενή καταστολή ADH (διαφοροδιάγνωση).

🔎 Ορισμός Πολυουρίας

Ενήλικες: > 3 L/24h ή >50 mL/kg/24h • Παιδιά: >2 L/m²/24h.

🧪 Βασικό Pattern

Χαμηλή U_osm (<300 mOsm/kg) με υψηλή/φυσιολογική P_Na ή ↑ P_osm.

7.1 Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (CDI)

Προκύπτει από βλάβη σε υποθάλαμο/νευροϋπόφυση: μειωμένη σύνθεση, μεταφορά ή απελευθέρωση ADH.

Αίτια

Ιδιοπαθής/αυτοάνοση, οικογενής (σπάνια).
Όγκοι: κρανιοφαρυγγίωμα, γλοιώματα, μεταστάσεις.
Μετά κρανιοεγκεφαλική κάκωση ή νευροχειρουργείο (συχνά τριφασικό πρότυπο: DI → SIADH → μόνιμος DI).
Φλεγμονώδεις/διηθητικές: σαρκοείδωση, ιστιοκυττάρωση, φυματίωση.
Ισχαιμία/υποξία, Sheehan-like σε σπάνια σενάρια.

Κλινική Εικόνα

Έντονη πολυουρία–πολυδιψία, προτίμηση ψυχρών υγρών, νυκτουρία.
Κίνδυνος υπερνατριαιμίας/αφυδάτωσης όταν δεν υπάρχει πρόσβαση σε νερό.
Συμπτώματα υποκείμενης βλάβης ΚΝΣ (κεφαλαλγία, διαταραχές όρασης, πολυενδοκρινικές διαταραχές).

7.2 Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (NDI)

Εδώ, η ADH υπάρχει αλλά ο νεφρός δεν ανταποκρίνεται επαρκώς.

Αίτια

Φάρμακα: λίθιο (↓ AQP2), δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη.
Ηλεκτρολυτικές διαταραχές: υπερασβεστιαιμία, υποκαλιαιμία.
Χρόνια νεφρική νόσος, αποφρακτική ουροπάθεια.
Γενετικές: μεταλλάξεις AVPR2 (V2 υποδοχέας, Χ-φυλόσ.) και AQP2 (αυτοσωμικές).

Κλινική Εικόνα

Όμοια με CDI (πολυουρία–πολυδιψία), συχνά από παιδική ηλικία σε κληρονομικές μορφές.
Ιστορικό φαρμάκων/ηλεκτρολυτικών διαταραχών ή χρόνιας νεφρικής πάθησης.

Διαγνωστικός Αλγόριθμος (σύνοψη):

Τεκμηρίωσε πολυουρία (24ωρα ούρα >3 L, ειδικό βάρος <1.005).
Έλεγξε P_Na/P_osm, U_osm, U_Na.
Αν U_osm < 300 → DI ή πρωτοπαθής πολυδιψία:
- Δοκιμή αποστέρησης ύδατος ± dDAVP ή υπέρτονο NaCl/αργινίνη με κοπεπτίνη.
- CDI: χαμηλή κοπεπτίνη/ADH, μεγάλη ↑ U_osm μετά dDAVP.
- NDI: φυσιολ./υψηλή κοπεπτίνη/ADH, ελάχιστη απάντηση σε dDAVP.
- Πολυδιψία: χαμηλή P_osm, U_osm αυξάνει με αποστέρηση.
Σε CDI: MRI υπόφυσης/υποθαλάμου για αιτιολογική διερεύνηση. Σε NDI: αναζήτηση φαρμάκων/ηλεκτρολυτών/γενετική.

7.3 Θεραπευτική Προσέγγιση

Κοινές αρχές: πρόσβαση σε νερό, εκπαίδευση ασθενούς, διόρθωση/αποφυγή εκλυτικών αιτίων.

Παρέμβαση	Ένδειξη	Σημεία Προσοχής
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – ρινικά/από του στόματος/SC	Πρώτης γραμμής στο CDI. Επίσης κύηση-σχετιζόμενος DI (ανθεκτική στη vasopressinase).	Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν υπερ-αναπλήρωση νερού. Εκπαίδευση για «as-needed» λήψη/παράκαμψη δόσης όταν ούρα είναι συμπυκνωμένα.
Θειαζιδικά διουρητικά (π.χ. υδροχλωροθειαζίδη)	Μείωση πολυουρίας στο NDI (και μερικώς στο CDI σε ειδικές περιπτώσεις).	«Παράδοξη» δράση: ήπια μείωση GFR/αύξηση επαναρρόφησης Na/H₂O στο ΕΕΣ. Παρακολούθηση K⁺, Na⁺, νεφρικής λειτουργίας.
Αμιλορίδη	Ειδικά σε λίθιο-επαγόμενο NDI.	Φιλτράρει την είσοδο Li⁺ στα κύτταρα συλλεκτικών σωληναρίων. Προσοχή σε υπερκαλιαιμία.
NSAIDs (ινδομεθακίνη)	Συμπληρωματικά στο NDI (↓ προσταγλανδίνες που ανταγωνίζονται ADH).	Νεφρική/γαστρεντερική τοξικότητα· χρήση με φειδώ και παρακολούθηση.
Δίαιτα χαμηλών διαλυτών (↓ Na, ↓ πρωτεΐνη)	Μείωση obligatory solute load → ↓ όγκος ούρων σε NDI.	Διατροφική παρακολούθηση (ιδίως σε παιδιά) για επάρκεια θερμίδων/θρεπτικών.

Πρακτικά για δεσμοπρεσσίνη (CDI):

Οδός: ρινική, από του στόματος, παρεντερική· εξατομίκευση βάσει τρόπου ζωής/συμμόρφωσης.
Στόχος: έλεγχος πολυουρίας/νυκτουρίας, αποφυγή υπονατριαιμίας.
Οδηγία: μέτρηση Na ορού στην έναρξη/αύξηση δόσης ή με συμπτώματα.
Κύηση: προτιμάται dDAVP (ανθεκτική στην πλακουντιακή vasopressinase).

⚠️ Ασφάλεια στη Διόρθωση Νατρίου

Υπερνατριαιμία (συνήθως σε DI χωρίς ελεύθερη πρόσβαση σε νερό): η διόρθωση να μην υπερβαίνει ~10–12 mmol/L/24h (γενικός κανόνας) για αποφυγή εγκεφαλικού οιδήματος.
Υπονατριαιμία (υπερθεραπεία με dDAVP ή υπερβολική λήψη νερού): προσαρμόστε δόση, περιορίστε υγρά και παρακολουθήστε στενά το Na ορού.

7.4 Ειδικοί Πληθυσμοί

Παιδιά/Βρέφη: ευαλωτότητα σε διακυμάνσεις Na/ύδατος· απαιτείται εξειδικευμένη παρακολούθηση, διατροφική υποστήριξη.
Ηλικιωμένοι: μειωμένη νεφρική ικανότητα αραίωσης/συμπύκνωσης· αυξημένος κίνδυνος υπονατριαιμίας με dDAVP.
Μετεγχειρητικοί: δυνατό «τριφασικό» πρότυπο μετά κρανιοχειρουργείο (DI → SIADH → μόνιμος DI)· συχνοί έλεγχοι Na/ούρων.

📌 TL;DR (mobile)

CDI = ↓ ADH → απαντά καλά στη δεσμοπρεσσίνη.
NDI = αντίσταση V2/AQP2 → αιτιολογική διόρθωση + θιαζίδη/αμιλορίδη/NSAID + δίαιτα χαμηλών διαλυτών.
Η κοπεπτίνη σε δυναμικά τεστ βοηθά στη διάκριση CDI vs πολυδιψίας.
Προσοχή στη διόρθωση νατρίου (ασφάλεια πρώτα).

Ενημερωτικό υλικό – δεν υποκαθιστά ιατρική διάγνωση/θεραπεία. Η διαχείριση γίνεται από ιατρική ομάδα με εξατομίκευση.

🌊 Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)

Το SIADH είναι κατάσταση όπου η ADH εκκρίνεται επίμονα παρά τη
χαμηλή ωσμωτικότητα πλάσματος, με κλινική ευογκαιμία. Αποτέλεσμα είναι
κατακράτηση ελευθέρου ύδατος και υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.

Κλινικό προφίλ (γρήγορη ματιά):

Υπονατριαιμία με P_osm<275 mOsm/kg.
U_osm>100 mOsm/kg και U_Na>30–40 mmol/L (σε φυσιολογική πρόσληψη Na).
Ευογκαιμία στην κλινική εξέταση (χωρίς οίδημα/αφυδάτωση).
Αποκλεισμός θυρεοειδικής/επινεφριδικής ανεπάρκειας & νεφρικής/καρδιακής/ηπατικής ανεπάρκειας.

8.1 Αιτιολογία

🧠 ΚΝΣ

Λοιμώξεις (μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα), αιμορραγία, τραύμα, όγκοι, ΣΚΠ.
Μετά από κρανιοχειρουργείο (ναυτία/πόνος/στρες).

🫁 Πνεύμονες

Πνευμονία, φυματίωση, άσθμα/ΜΕΘ, θετικός αερισμός.

🧬 Κακοήθειες

Μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα (έκτοπη ADH).
Κεφαλής/τραχήλου, παγκρέατος, GU, λεμφώματα κ.ά.

💊 Φάρμακα

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά.
Καραβαμαζεπίνη/Οξκαρβαζεπίνη, βαλπροϊκό.
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη, χλωροπροπαμίδη.
Δεσμοπρεσσίνη (υπερθεραπεία), NSAIDs (ενίσχυση δράσης ADH).
MDMA, νικοτίνη.

🧪 Άλλα/Ενδοκρινικά

Επινεφριδική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμός (μιμούνται SIADH).
Μετεγχειρητικό στρες, ναυτία/πόνος.
Σπάνια: HIV, πορφυρίες, ιδιοπαθές.

8.2 Διαγνωστικά κριτήρια & εργαστηριακά μοτίβα

Παράμετρος	SIADH	Σχόλιο
P_Na / P_osm	Χαμηλά (<135 mmol/L / <275 mOsm/kg)	Υπονατριαιμία υποωσμωτική.
U_osm	>100 mOsm/kg	«Ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.
U_Na	>30–40 mmol/L (με φυσιολογικό Na διαιτ.)	Υποδηλώνει ενεργή απέκκριση Na σε ευογκαιμία.
Ουρικό οξύ/ουρία	Συχνά χαμηλά (↑ FE urate)	Χρήσιμα στη διαφορική με cerebral salt wasting.
Όγκος	Ευογκαιμία	Χωρίς οίδημα/ορθοστατική υπόταση.

Διαφορική διάγνωση υπονατριαιμίας (pattern):

Υποογκαιμική (έμετοι, διουρητικά): U_osm>100, U_Na μεταβλ., κλινική υποογκαιμία.
Υπερογκαιμική (ΚΑ/ΚΗ/ΧΝΑ): οίδημα, ενεργή ADH λόγω ↓ αποτελεσματικού όγκου.
Χαμηλή U_osm<100: υπερβολικό νερό/χαμηλό φορτίο διαλυτών (π.χ. beer potomania).
Cerebral salt wasting: υποογκαιμία, ↑ U_Na, ↑ FE urate που επιμένει μετά τη διόρθωση.

8.3 Θεραπεία – Αρχές

Στόχοι: ασφαλής αύξηση Na, ανακούφιση συμπτωμάτων, αντιμετώπιση αιτίας.

🆘 Οξεία/Συμπτωματική (σπασμοί, σύγχυση)

3% NaCl bolus ~100 mL σε 10′, επανάληψη έως 2–3 φορές μέχρι +4–6 mmol/L αρχική άνοδο ή λύση συμπτωμάτων.
Στενή παρακολούθηση Na (ανά 2–4 ώρες), ζωτικών, διούρησης.
Αποφυγή υπερδιόρθωσης· εφόσον συμβεί, dDAVP + ελεύθερο ύδωρ (re-lowering).

😐 Χρόνια/Ήπια-Μέτρια χωρίς βαριά συμπτώματα

Περιορισμός υγρών (FR) εξατομικευμένα.
Αύξηση φορτίου διαλυτών (NaCl δισκία ± loop διουρητικό).
Ουρία από το στόμα (καλή επιλογή σε εμμένουσες περιπτώσεις).
V2-ανταγωνιστές (π.χ. τολβαπτάνη) σε επιλεγμένους ασθενείς με στενή παρακολούθηση.

Πώς ρυθμίζω τον Περιορισμό Υγρών (FR);

Χρησιμοποιήστε τον λόγο (U_Na+U_K)/P_Na:
- >1 ⇒ ισχυρά συμπυκνωμένα ούρα → FR πολύ αυστηρός (π.χ. <500 mL/ημ.) και συχνά αποτυγχάνει μόνος του.
- 0.5–1 ⇒ FR 0.8–1.0 L/ημ. συνήθως επαρκεί με επιπλέον μέτρα.
- <0.5 ⇒ FR 1–1.5 L/ημ. συχνά επαρκεί.
U_osm>500 mOsm/kg προβλέπει αποτυχία FR ως μονοθεραπεία.

Παρέμβαση	Μηχανισμός/Στόχος	Πότε	Σημαντικά σημεία
Περιορισμός υγρών	Μείωση καθαρής κατακράτησης ελευθέρου ύδατος	Ήπιο-μέτριο SIADH χωρίς συμπτώματα	Συχνά δύσκολη συμμόρφωση· εκπαίδευση ασθενούς.
NaCl δισκία ± loop (φουροσεμίδη)	Αύξηση διαλυτών + προαγωγή ελεύθερου ύδατος από TAL	Εμμένουσα υπονατριαιμία	Παρακολούθηση όγκου/καλίου, αποφυγή υποογκαιμίας.
Ουρία από του στόματος (π.χ. 15–30 g 1–2×/ημ.)	Αύξηση ωσμωτικής απέκκρισης (aquaresis)	Χρόνιο SIADH, όταν FR δεν αρκεί	Καλή αποτελεσματικότητα· θέμα ευγευστίας − υπάρχουν βελτιωμένες μορφές.
Vaptans (π.χ. tolvaptan)	Ανταγωνισμός V2 → aquaresis (απώλεια ελευθέρου ύδατος)	Επιλεγμένα περιστατικά με εξειδικευμένη παρακολούθηση	Κίνδυνος υπερδιόρθωσης· ανάγκη στενής παρακολούθησης Na. Προσοχή σε ηπατοτοξικότητα σε παρατεταμένη χρήση.
3% NaCl (σε συμπτωματική)	Ταχεία αύξηση Na για έλεγχο συμπτωμάτων/οιδήματος εγκεφάλου	Σπασμοί, έντονη σύγχυση, σημεία αυξημένης ΕΠ	Bolus κατά πρωτόκολλο· συχνός έλεγχος Na· αποφύγετε υποτονικά διαλύματα.
Δημεκλοκυκλίνη	Αντι-ADH δράση στο σωληνάριο	Εναλλακτική όταν άλλες επιλογές δεν εφικτές	Κίνδυνος νεφροτοξικότητας· αποφυγή σε κίρρωση/ΧΝΑ.

🚨 Ασφάλεια στη Διόρθωση Νατρίου

Στόχευσε +4–6 mmol/L τις πρώτες ώρες αν υπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα.
Μην υπερβαίνεις περίπου 8–10 mmol/L σε 24 ώρες (ή ≤6 mmol/L σε υψηλού κινδύνου για ODS).
Αν υπερδιορθωθεί: δεσμοπρεσσίνη + ελεύθερο ύδωρ (π.χ. D5W) για re-lowering υπό παρακολούθηση.

Συχνές παγίδες:

Ισοτονικός ορός (0.9%) μόνος του μπορεί να επιδεινώσει SIADH (φαινόμενο «desalination»).
Διουρητικά θειαζιδικά προκαλούν/επιδεινώνουν υπονατριαιμία → αποφυγή.
Επανέλεγχος για επινεφριδική ανεπάρκεια & υποθυρεοειδισμό πριν την οριστική διάγνωση SIADH.
Φάρμακα (SSRIs, καρβαμαζεπίνη κ.ά.): συχνή υποεκτιμημένη αιτία.

Mini-Αλγόριθμος Χρόνιου SIADH (χωρίς βαριά συμπτώματα):

Επιβεβαίωσε πρότυπο: P_osm<275, U_osm>100, U_Na>30–40, ευογκαιμία, αποκλεισμοί.
Έλεγχος για αιτία (ΚΝΣ, πνεύμονες, νεοπλασίες, φαρμακευτικό ιστορικό).
Υπολόγισε (U_Na+U_K)/P_Na → όρισε FR.
Αν αποτυγχάνει FR ή U_osm>500 → πρόσθεσε NaCl tabs ± loop ή ουρία.
Επί εμμονής/σοβαρής πτώσης Na → αξιολόγησε vaptan με στενή παρακολούθηση.
Τακτικοί έλεγχοι Na, K, κρεατινίνης· προσαρμογές θεραπείας.

8.4 Παιδιά, Ηλικιωμένοι, Ειδικοί πληθυσμοί

Παιδιά: προσεκτική ρύθμιση υγρών/Na με εμπειρία παιδιατρικής ομάδας.
Ηλικιωμένοι: αυξημένη ευαλωτότητα σε υπονατριαιμία (πολυφαρμακία, χαμηλή πρόσληψη διαλυτών)· ήπιοι στόχοι διόρθωσης.
Νευρο-ογκολογικοί: διάκριση από cerebral salt wasting είναι κρίσιμη (όγκος/χειρουργείο/υποογκαιμία).

📌 TL;DR (mobile)

SIADH = υπονατριαιμία υποωσμωτική, U_osm>100, U_Na>30–40, ευογκαιμία, αποκλεισμοί.
Πρώτη γραμμή: περιορισμός υγρών, ↑ διαλυτών (NaCl/ουρία), ± loop.
Συμπτωματική: 3% NaCl bolus με στενή παρακολούθηση· πρόσεχε την υπερδιόρθωση.
Vaptans: επιλεγμένα περιστατικά, ειδική παρακολούθηση.

Το κείμενο είναι ενημερωτικό και δεν υποκαθιστά ιατρική εκτίμηση/θεραπεία. Η αντιμετώπιση γίνεται με εξατομίκευση από ιατρική ομάδα.

💊 Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH (βαζοπρεσίνη)

Πολλά φάρμακα μεταβάλλουν την έκκριση της ADH ή/και τη νεφρική ανταπόκριση σε αυτήν.
Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται ως υπονατριαιμία τύπου SIADH (↑ ADH ή ↑ ευαισθησία) ή ως
πολυουρία/υπερνατριαιμία (↓ ADH ή αντίσταση στο σωληνάριο).

⬆️ Αυξάνουν ADH ή την επίδρασή της

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά, καρβαμαζεπίνη/οξκαρβαζεπίνη, κυκλοφωσφαμίδη (IV),
χλωροπροπαμίδη, MDMA, νικοτίνη, οπιοειδή (μέσω ναυτίας/στρες), NSAIDs (ενισχύουν δράση).

⬇️ Μειώνουν ADH ή την ανταπόκριση

Αλκοόλ (κεντρική αναστολή), λίθιο (↓ AQP2), δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β,
σισπλατίνη, υπερασβεστιαιμία/υποκαλιαιμία (λειτουργική αντίσταση), vaptans (V2-ανταγωνιστές).

Κατηγορία/Φάρμακο	Μηχανισμός ως προς ADH	Τυπικό Κλινικό Αποτέλεσμα	Σημεία Προσοχής
SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά	Κεντρική ↑ ADH ή ↑ ευαισθησίας σωληναρίων	SIADH → υπονατριαιμία (συχνά σε ηλικιωμένους/γυναίκες)	Έλεγχος Na ορού σε 1–2 εβδομάδες από την έναρξη/αύξηση δόσης
Αντιψυχωσικά	Κεντρική ↑ ADH, ναυτία/στρες	SIADH/υπονατριαιμία	Παρακολούθηση ηλεκτρολυτών σε ευάλωτους
Καραβαμαζεπίνη / Οξκαρβαζεπίνη	↑ ADH και ↑ σωληναριακής ανταπόκρισης	SIADH (συχνή αιτία)	Στενή παρακολούθηση Na στην αρχή/τροποποίηση δόσης
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη, χλωροπροπαμίδη	↑ ADH ή ↑ έκφρασης AQP2	Οξεία υπονατριαιμία	Ιδιαίτερη προσοχή σε υγρά/Na όταν χορηγούνται
Οπιοειδή (π.χ. μορφίνη), ναυτία/έμετοι	Έμμεσα ↑ ADH μέσω στρες/ναυτίας	SIADH pattern	Διαχείριση ναυτίας, παρακολούθηση Na
NSAIDs	↓ προσταγλανδίνες → ενίσχυση δράσης ADH	Επιδείνωση υπονατριαιμίας / ↓ πολυουρία σε NDI	Χρήση με φειδώ σε ΧΝΑ/ηλικιωμένους
Αλκοόλ (αιθανόλη)	Κεντρική αναστολή έκκρισης ADH	Υδαρής διούρηση, αφυδάτωση	Προσοχή σε ασθενείς με DI/υπερνατριαιμία
Λίθιο	↓ έκφραση AQP2 → αντίσταση στην ADH	Νεφρογενής DI (πολυουρία)	Σκέψη για αμιλορίδη, παρακολούθηση λειτουργίας νεφρών/Na/K
Δημεκλοκυκλίνη	Άμεση αντι-ADH δράση στο σωληνάριο	Πολυουρία/↑ Na (θεραπευτικά σε επιλεγμένο SIADH)	Κίνδυνος νεφροτοξικότητας· αποφυγή σε κίρρωση/ΧΝΑ
Αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη, ιφοσφαμίδη	Τοξικότητα σωληναρίων → αντίσταση στην ADH	Νεφρογενής DI / πολυουρία	Υγρά, παρακολούθηση, αποφυγή επιπρόσθετων νεφροτοξικών
Vaptans (tolvaptan, conivaptan)	Ανταγωνιστές V2 → aquaresis	↑ Na σε SIADH (επιλεγμένα περιστατικά)	Κίνδυνος υπερδιόρθωσης; τολβαπτάνη: προσοχή σε ηπατοτοξικότητα
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP), βαζοπρεσίνη	Εξωγενής αγωνισμός V2	Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν υπέρμετρη πρόσληψη υγρών	Εκπαίδευση για λήψη «as needed» & παρακολούθηση Na

Medication checklist σε ασθενή με υπονατριαιμία ή πολυουρία:

Νέα έναρξη ή αύξηση δόσης ψυχοφαρμάκου τις τελευταίες 2–4 εβδομάδες;
Λήψη λίθιου ή δημεκλοκυκλίνης; Ιστορικό πολυουρίας/νυκτουρίας;
Πρόσφατη χημειοθεραπεία (κυκλοφωσφαμίδη IV, βινκριστίνη);
Συχνή χρήση NSAIDs ή οπιούχων; Συμπτώματα ναυτίας;
Εκπαίδευση για πρόσληψη υγρών σε χρήστες δεσμοπρεσσίνης ή vaptans.

🧭 Πρακτικά Tips Διαχείρισης

Drug-induced SIADH: αν είναι εφικτό, διακόψτε/αντικαταστήστε το ύποπτο φάρμακο· εφαρμόστε περιορισμό υγρών και ↑ διαλυτών (NaCl/ουρία).
Λίθιο-επαγόμενος NDI: σκεφτείτε αμιλορίδη και αναθεώρηση δόσης/εναλλακτικής αγωγής.
NSAIDs: αποφεύγονται ως «βοήθεια» για SIADH· μπορεί να χρησιμοποιηθούν περιορισμένα σε NDI με προσοχή.
Vaptans: χρήση από εξοικειωμένες ομάδες με στενή παρακολούθηση νατρίου (κίνδυνος υπερδιόρθωσης).
dDAVP: ενημερώστε τους ασθενείς να μην πίνουν υπερβολικά και να παραλείπουν δόση όταν τα ούρα είναι ήδη σκούρα/συμπυκνωμένα.

📌 TL;DR (mobile)

SIADH προκαλούν συχνά: SSRIs/SNRIs, καρβαμαζεπίνη/οξκαρβαζεπίνη, αντιψυχωσικά, κυκλοφωσφαμίδη IV, NSAIDs (ενίσχυση δράσης), οπιοειδή/ναυτία.
Νεφρογενή DI προκαλούν/επιδεινώνουν: λίθιο, δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη.
Αλκοόλ ↓ ADH → υδαρής διούρηση. Vaptans ανταγωνίζονται V2 → aquaresis.
Πάντα ελέγχετε το ιστορικό φαρμάκων σε κάθε υπονατριαιμία ή πολυουρία.

Οι παραπάνω πληροφορίες είναι γενικές – η τελική απόφαση εξατομικεύεται από τον θεράποντα ιατρό.

🤰 ADH και Εγκυμοσύνη

Η κύηση επιφέρει σημαντικές αιμοδυναμικές και ορμονικές αλλαγές που επηρεάζουν
την ισορροπία ύδατος και τη ρύθμιση της ADH (βαζοπρεσίνης). Ιδιαίτερο ρόλο παίζει η
πλακουντιακή vasopressinase, ένα ένζυμο που αποδομεί την ενδογενή βαζοπρεσίνη και μπορεί να
οδηγήσει σε κύηση-σχετιζόμενο άποιο διαβήτη (gestational DI).

📌 Τι αλλάζει στη κύηση;

Αύξηση του εξωκυττάριου όγκου & GFR.
Μείωση του «ρυθμιστικού σημείου» ωσμωτικότητας (~reset osmostat): χαμηλότερα P_Na/P_osm θεωρούνται φυσιολογικά.
Ήπια νυχτερινή ↑ ADH και δίψας για διατήρηση ισορροπίας.

🧪 Vasopressinase (πλακούντας)

Μεταλλοπεπτιδάση που αποδομεί την ενδογενή ADH.
Τα επίπεδά της αυξάνονται στο 2ο–3ο τρίμηνο.
Δεν αποδομεί τη δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) → θεραπευτικό πλεονέκτημα.

10.1 Κύηση-σχετιζόμενος Άποιος Διαβήτης (Gestational DI)

Οφείλεται κατά κανόνα σε υπερβολική δραστηριότητα vasopressinase (ιδίως σε πολύδυμη κύηση ή
συνοδό ηπατική δυσλειτουργία που μειώνει την κάθαρση του ενζύμου). Μπορεί επίσης να αποκαλύψει λανθάνοντα
κεντρικό DI.

Κλινική εικόνα

Πολυουρία–πολυδιψία, νυκτουρία, προτίμηση ψυχρών υγρών.
Ενίοτε υπερνατριαιμία αν περιοριστεί η πρόσβαση σε νερό.
Έναρξη συνήθως στο 2ο–3ο τρίμηνο; ύφεση μετά τον τοκετό.

Διάγνωση

Χαμηλή U_osm (<300 mOsm/kg) με φυσιολ./↑ P_Na/P_osm.
Ασφαλής, ελεγχόμενη δοκιμή αποστέρησης ύδατος ή μέτρηση κοπεπτίνης σε εξειδικευμένο κέντρο.
Ισχυρή ανταπόκριση στη δεσμοπρεσσίνη επιβεβαιώνει λειτουργική ανεπάρκεια ADH λόγω vasopressinase.

10.2 Θεραπεία & Ασφάλεια

Παρέμβαση	Στόχος/Σχόλιο	Σημεία ασφάλειας
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – 1η γραμμή	Ανθεκτική στη vasopressinase· ελέγχει πολυουρία/νυκτουρία	Παρακολούθηση Na ορού στην έναρξη/τροποποίηση· αποφυγή υπερβολικής λήψης υγρών
Επαρκής πρόσληψη υγρών	Πρόληψη αφυδάτωσης και υπερνατριαιμίας	Εκπαίδευση για «δίψα ως οδηγό» + εξατομίκευση ανά συμπτώματα
Αποφυγή αλκοόλ / υπέρμετρης καφεΐνης	Αποτρέπουν επιδείνωση διούρησης/αφυδάτωσης	Ιδίως κοντά στον ύπνο ή με συμπτώματα πολυουρίας
Επανεξέταση ηπατικής λειτουργίας όταν ενδείκνυται	Ηπατική δυσλειτουργία ↑ vasopressinase → σοβαρότερος DI	Στενή μαιευτική/ενδοκρινολογική συνεργασία

Πρακτικά για dDAVP στην κύηση:

Επιλογή οδού: ρινική ή από του στόματος· στόχος ελέγχου συμπτωμάτων με ελάχιστη αποτελεσματική δόση.
Αποφυγή υπερθεραπείας: οδηγία για παράκαμψη δόσης όταν τα ούρα είναι ήδη συμπυκνωμένα.
Τακτικός έλεγχος Na ορού στην έναρξη/αλλαγές δόσης ή όταν υπάρχουν κεφαλαλγία, ναυτία, λήθαργος.

10.3 Μετά τον Τοκετό

Συνήθως ο gestational DI υποστρέφει εντός ημερών-εβδομάδων καθώς μειώνεται η vasopressinase.
Επανεκτίμηση ανάγκης για dDAVP και σταδιακή μείωση δόσης.
Εάν τα συμπτώματα εμμένουν, διερεύνηση για υποκείμενο κεντρικό DI (MRI υπόφυσης/υποθαλάμου).

10.4 Ειδικές Καταστάσεις

Πολύδυμη κύηση ή προεκλαμψία/ηπατική δυσλειτουργία: υψηλότερος κίνδυνος έντονης δραστηριότητας vasopressinase.
Υπερέμεση κύησης: ναυτία/έμετοι μπορούν να ↑ ADH ανεξάρτητα ωσμωτικότητας → κίνδυνος υπονατριαιμίας με υπερβολικά υποτονικά υγρά.
Θηλασμός: δεν αντενδείκνυται η dDAVP· ακολουθείται εξατομικευμένη παρακολούθηση υγρών/Na.

⚠️ Ασφάλεια Υγρών & Νατρίου στην Κύηση

Αποφυγή ταχείας διόρθωσης νατρίου (>8–10 mmol/L/24h· χαμηλότεροι στόχοι σε χρόνια υπονατριαιμία).
Προσοχή σε υποτονικά ενδοφλέβια υγρά όταν υπάρχει ναυτία/έμετοι ή μετεγχειρητική φάση.
Συνεργασία μαιευτικής, νεφρολογίας/ενδοκρινολογίας για εξατομίκευση.

📌 TL;DR (mobile)

Η vasopressinase της κύησης μπορεί να προκαλέσει gestational DI στο 2ο–3ο τρίμηνο.
Η δεσμοπρεσσίνη είναι το φάρμακο επιλογής (δεν αποδομείται από τη vasopressinase).
Στόχος: έλεγχος συμπτωμάτων με ελάχιστη δόση & παρακολούθηση Na.
Συνήθως υποστρέφει μετά τον τοκετό· αν επιμένει, αναζήτησε υποκείμενο CDI.

Ενημερωτικό περιεχόμενο – η κλινική απόφαση λαμβάνεται από την ιατρική ομάδα με βάση την ασθενή.

🏛️ ADH και Νεφρική Λειτουργία

Οι νεφροί αποτελούν το «εκτελεστικό όργανο» της ADH για τη ρύθμιση της ωσμωτικότητας και του
ισοζυγίου ύδατος. Η βαζοπρεσίνη συντονίζει μεταφορικά συστήματα σε πολλαπλά τμήματα του νεφρώνα,
ενισχύοντας την ωσμωτική κλίση του μυελού και ανοίγοντας την «υδραυλική πύλη» των αθροιστικών σωληναρίων.

🧭 Κύριες Θέσεις Δράσης

Αθροιστικά σωληνάρια (V2) → AQP2 στην αυλική μεμβράνη, έξοδος με AQP3/4 βασικά.
Έσω μυελός → ↑ διαπερατότητα ουρίας (UT-A1/UT-A3) → ενίσχυση ωσμωτικότητας.
Παχιά ανιόντα αγκύλη Henle (TAL) → ρύθμιση NKCC2/ROMK → υποστήριξη «countercurrent».
Αγγεία μυελού (vasa recta) → ροή/ανταλλαγή που «διατηρεί» κλίση.

📐 Μέγιστη Συμπύκνωση

Σε έντονη ADH, τα ανθρώπινα ούρα μπορούν να φτάσουν ~800–1200 mOsm/kg (με επαρκή φορτίο διαλυτών), ενώ σε καταστολή ADH πέφτουν <100 mOsm/kg.

Θέση	Μεταφορέας/Κανάλι	Επίδραση ADH (V2)	Λειτουργικό Αποτέλεσμα
Αθροιστικό (φλοιώδες & μυελώδες)	AQP2 (αυλική), AQP3/4 (βασικοπλευρική)	↑ cAMP/PKA → ένθεση AQP2 + ↑ γονιδιακή έκφραση	↑ επαναρρόφηση H₂O → συμπύκνωση ούρων
Έσω μυελικό αθροιστικό	UT-A1 / UT-A3 (ουρία)	↑ διαπερατότητα στην ουρία	↑ medullary tonicity → ενισχύει «οδήγηση» H₂O
TAL (παχιά ανιόντα)	NKCC2, ROMK, ClC-Kb	Ρυθμιστική ↑ ενεργότητας	↑ NaCl έξοδος στον διάμεσο → συντήρηση κλίσης
Vasa recta (αγγεία μυελού)	—	Έμμεση επίδραση (ροή/ανταλλαγή)	↓ «ξέπλυμα» κλίσης → διατήρηση ωσμωτικότητας

🔁 Το σύστημα «countercurrent» με μια ματιά

TAL: αντλεί NaCl έξω χωρίς νερό → ανεβαίνει η ωσμωτικότητα του μυελού.
Λεπτή κατιούσα αγκύλη: διαπερατή στο νερό → νερό βγαίνει παθητικά προς τον υπέρτονο μυελό.
Αθροιστικά με ADH: ανοίγει η «πύλη» AQP2 → επιπλέον νερό επαναρροφάται.
Ουρία (UT-A1/UT-A3): κυκλοφορεί μεταξύ αθροιστικών και αγκύλης → «urea recycling», ενισχύοντας τον έσω μυελό.
Vasa recta: λειτουργεί ως ανταλλακτής για να μη «ξεπλυθεί» η κλίση.

ADH × RAAS: «συνεργοί» του όγκου

Αγγειοτενσίνη II: ↑ δίψα & ↑ ADH· ↑ επαναρρόφηση Na στον εγγύς σωληνάρια.
Αλδοστερόνη: ↑ ENaC στο αθροιστικό → κατακράτηση Na (και δευτερογενώς νερού).
ADH: στο ίδιο κύτταρο-στόχο ↑ H₂O (AQP2) & ουρία → αρνητικό clearance ελευθέρου ύδατος.
Κλινικά: σε ΚΑ/κιρρώση ο χαμηλός «αποτελεσματικός όγκος» κρατά υψηλή ADH ⇒ υπονατριαιμία αραιώσεως.

🧪 Κλινικά σενάρια που «δείχνουν» τη φυσιολογία

🚱 Αποστέρηση ύδατος

↑ ADH → AQP2 → U_osm ανεβαίνει (συχνά >800 mOsm/kg).
Αν NDI: U_osm παραμένει χαμηλή παρά υψηλή ADH.

🍺 «Low-solute» υπονατριαιμία

Χαμηλή πρόσληψη πρωτεΐνης/Na («beer potomania») → περιορισμένη απέκκριση διαλυτών.
Ακόμη και με χαμηλή ADH, ο νεφρός δεν μπορεί να αποβάλει επαρκές H₂O → υπονατριαιμία.

🔁 Διουρητικά

Loop (φουροσεμίδη): αναστέλλουν NKCC2 → «σπάνε» την κλίση → διευκολύνουν αποβολή H₂O (χρήσιμα στο SIADH με NaCl).
Θειαζίδες: ↑ αποβολή Na → ήπια υποογκαιμία → ↑ ADH → κίνδυνος υπονατριαιμίας.

Ηλεκτρολυτικές διαταραχές & αντίσταση στην ADH

Υπερασβεστιαιμία: παρεμβαίνει σε NKCC2/υποδοχείς CaSR → ↓ κλίση μυελού, ↓ AQP2.
Υποκαλιαιμία: ↓ έκφραση AQP2 → λειτουργική νεφρογενής αντίσταση.
Αποφρακτική ουροπάθεια/Δρεπανοκυτταρική: βλάβη μυελού → ↓ μέγιστη συμπύκνωση.
ΧΝΑ: ↓ νεφρική μάζα/νεφρώνια → ↓ ικανότητα αραίωσης και συμπύκνωσης.

🧮 «Free water» σε μία πρόταση

Η ADH κάνει το C_H2O (clearance ελευθέρου ύδατος) αρνητικό (κατακράτηση νερού).
Με καταστολή ADH, το C_H2O γίνεται θετικό (αποβολή νερού).

💡 Clinical Pearls

Η ουρία είναι «σύμμαχος» της ADH: ↑ φορτίο ουρίας → καλύτερη συμπύκνωση (εξ ου και η θεραπευτική ουρία στο SIADH).
Το loop + NaCl στο SIADH αυξάνει διαλυτά και «ρίχνει» την κλίση TAL, προωθώντας απώλεια ελεύθερου ύδατος.
Σε ΧΝΑ, οι μέγιστες τιμές U_osm σπάνια ξεπερνούν ~500–600 mOsm/kg → αυξημένος κίνδυνος δυσνατριαιμιών.

📌 TL;DR (mobile)

Η ADH ανοίγει AQP2 και αυξάνει τη διαπερατότητα ουρίας → ενίσχυση μυελικής κλίσης → συμπύκνωση ούρων.
Η συνεργασία με RAAS οδηγεί σε κατακράτηση νερού/Na σε καταστάσεις ↓ αποτελεσματικού όγκου (ΚΑ/κιρρώση).
Loop «σπάει» την κλίση (χρήσιμο στο SIADH), ενώ υπερασβεστιαιμία/υποκαλιαιμία προκαλούν λειτουργικό NDI.

🫀 ADH και Καρδιαγγειακό Σύστημα

Εκτός από την αντιδιουρητική δράση (V2), η ADH/βαζοπρεσίνη επιδρά στο καρδιαγγειακό κυρίως μέσω
των V1a υποδοχέων στα λείου μυός των αγγείων, προκαλώντας αγγειοσύσπαση και
αύξηση των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων. Σε καταστάσεις υποογκαιμίας/σοκ η μη ωσμωτική
έκκριση ADH συνεισφέρει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, σε συνέργεια με το συμπαθητικό και το
RAAS.

Υποδοχέας	Κύρια θέση	Σήμανση	Αιμοδυναμικό αποτέλεσμα
V1a	Αρτηρίδια/φλεβίδια, σπλαγχνική κυκλοφορία, δέρμα, νεφρικά/στεφανιαία αγγεία	Gq → PLC → IP₃/DAG → ↑ Ca²⁺	↑ SVR/μεταφόρτιο, δοσοεξαρτώμενη αγγειοσύσπαση (κίνδυνος ισχαιμίας σε υψηλές δόσεις)
V1b	Υπόφυση (HPA άξονας)	Gq → IP₃/DAG	Στρεσο-απόκριση (↑ ACTH/κορτιζόλη) που έμμεσα στηρίζει την αιμοδυναμική
V2	Ενδόθηλο/νεφρός	Gs → cAMP/PKA	Αντιδιούρηση (κατακράτηση H₂O), ↑ vWF/παράγων VIII (αιμόσταση)

Πώς σταθεροποιεί την πίεση;

Αγγειοσύσπαση V1a → ↑ SVR → ↑ ΜΑΠ.
Αντιδιούρηση V2 → κατακράτηση νερού → υποστήριξη αποτελεσματικού αρτηριακού όγκου.
Συνέργεια με νοραδρεναλίνη/αγγειοτενσίνη II· συχνά μειώνει την ανάγκη για υψηλές δόσεις κατεχολαμινών.
Λιγότερη ταχυκαρδία σε σχέση με καθαρούς κατεχολαμινεργικούς αγγειοσυσπαστές (δεν δρα σε β-υποδοχείς).

12.1 ADH σε Σοκ & Βαριά Υπόταση

Σε σηπτικό σοκ παρατηρείται συχνά «σχετική ανεπάρκεια βαζοπρεσίνης» παρά την υπόταση.
Η χορήγηση βαζοπρεσίνης/αναλόγων ως συμπληρωματικό αγγειοδραστικό μπορεί να αυξήσει τη ΜΑΠ και να
μειώσει τις ανάγκες νοραδρεναλίνης σε επιλεγμένους ασθενείς, με προσοχή στην ισχαιμία.

🧯 Πρακτική (εντατική) – σύνοψη

Χρήση ως add-on σε κατεχολαμίνες για διατήρηση στόχων ΜΑΠ.
Τυπικά χαμηλές δόσεις (π.χ. 0.01–0.03 U/min βαζοπρεσίνη – ενδεικτικό εύρος, όχι οδηγία).
Πλεονέκτημα: όχι β-διέγερση → λιγότερη ταχυκαρδία.

⚠️ Κίνδυνοι

Ισχαιμία δακτύλων/δέρματος/σπλάγχνων σε υψηλές δόσεις.
Σπλαγχνική αγγειοσύσπαση (εντερική ισχαιμία).
Υπονατριαιμία από κατακράτηση νερού (ιδίως σε παρατεταμένη χρήση).
Προσοχή σε στεφανιαία νόσο (πιθανή στεφανιαία αγγειοσύσπαση σε υψηλές δόσεις).

12.2 Σπλαγχνική Κυκλοφορία, Κίρρωση & Πυλαία Υπέρταση

Η βαζοπρεσίνη/αναλόγα συστέλλουν τη σπλαγχνική κυκλοφορία (V1a), μειώνοντας τη ροή
προς το πυλαίο σύστημα. Το τερλιπρεσσίνη (μακράς δράσης V1-αγωνιστής) χρησιμοποιείται
σε κιρρωτικούς για αιμορραγία κιρσών και σε συνδυασμό με λευκωματίνη για HRS-AKI
(βελτιώνει τον «αποτελεσματικό» αρτηριακό όγκο).

Κλινικά σημεία:

Μείωση σπλαγχνικής στάσης → ↑ νεφρική αιμάτωση σε HRS (έμμεσο καρδιοαγγειακό όφελος).
Κίνδυνος ισχαιμίας (εντέρου/άκρων) και αρτηριακής υπέρτασης· απαιτείται στενή παρακολούθηση.

12.3 Καρδιά & Στεφανιαία

Σε χαμηλές δόσεις, η συστηματική αγγειοσύσπαση αυξάνει τη ΜΑΠ χωρίς έντονη ταχυκαρδία·
ενίοτε βελτιώνει την στεφανιαία διάχυση μέσω υψηλότερης διαστολικής πίεσης.
Σε υψηλές δόσεις: κίνδυνος στεφανιαίας αγγειοσύσπασης και μυοκαρδιακής ισχαιμίας,
ιδίως σε προϋπάρχουσα ΣΝ.
Δεν έχει άμεση β-χρονότροπη δράση → λιγότερη προκλητή αρρυθμία σε σχέση με κατεχολαμίνες, αλλά η
ισχαιμία από υπερβολική αγγειοσύσπαση παραμένει κίνδυνος.

🩸 Παρένθεση: Αιμόσταση

Η δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) μέσω V2 στο ενδόθηλο προκαλεί απελευθέρωση vWF/παράγοντα VIII από τα
σωμάτια Weibel–Palade → χρησιμεύει σε νόσο von Willebrand/ήπια αιμορροφιλία Α.
Καρδιαγγειακά, αυτό μπορεί να μειώσει αιμορραγία σε επιλεγμένα σενάρια, με προσοχή στον κίνδυνο υπονατριαιμίας.

💡 Clinical Pearls

Στο σηπτικό σοκ, η προσθήκη βαζοπρεσίνης είναι συνήθως συμπληρωματική για επίτευξη στόχων ΜΑΠ, όχι μονοθεραπεία.
Αποφύγετε υψηλές δόσεις → αυξάνουν τον κίνδυνο ισχαιμίας (σπλάγχνα/άκρα/στεφανιαία).
Παρακολούθηση για υπονατριαιμία (ιδίως σε παρατεταμένη/υψηλή έκθεση ή συγχορήγηση υποτονικών υγρών).
Σε κιρρωτικούς, τα V1-αγωνιστικά αναλόγα (π.χ. τερλιπρεσσίνη) χρησιμοποιούνται για κιρσορραγία/HRS με προσεκτική αιμοδυναμική παρακολούθηση.

📌 TL;DR (mobile)

V1a → αγγειοσύσπαση, ↑ SVR/ΜΑΠ· V2 → αντιδιούρηση & ↑ vWF/VIII.
Χρήσιμη ως add-on αγγειοδραστικό σε σοκ, με λιγότερη ταχυκαρδία από κατεχολαμίνες.
Κίνδυνοι: ισχαιμία (σπλάγχνα/άκρα/στεφανιαία) και υπονατριαιμία σε παρατεταμένη χρήση.
Σπλαγχνική αγγειοσύσπαση αξιοποιείται σε κιρσορραγία και HRS-AKI (τερλιπρεσσίνη + λευκωματίνη).

Πληροφοριακό υλικό – οι θεραπευτικές αποφάσεις λαμβάνονται από την κλινική ομάδα με βάση κατευθυντήριες οδηγίες και την κατάσταση του ασθενούς.

🧠 ADH (Βαζοπρεσίνη) και Ψυχική Υγεία

Πέρα από τον ρόλο της στην ισορροπία ύδατος, η βαζοπρεσίνη λειτουργεί ως νευροδιαμορφωτής
σε κεντρικά κυκλώματα που σχετίζονται με στρες, κοινωνική συμπεριφορά, συναίσθημα
και γνωστική επεξεργασία. Οι δράσεις της διαμεσολαβούνται από V1a/V1b υποδοχείς σε
περιοχές όπως αμυγδαλή, ιππόκαμπος, υποθάλαμος και προμετωπιαίος φλοιός.

🧭 Κεντρικά κυκλώματα

Αμυγδαλή: αποτίμηση απειλής, φόβου/άγχους (V1a).
Υποθάλαμος: ολοκλήρωση στρες & αυτόνομου συστήματος (V1b/V1a).
Ιππόκαμπος: μνήμη/συμφραζόμενα άγχους (V1a).
Προμετωπιαίος φλοιός: γνωστικός έλεγχος συναισθήματος.

🧬 Υποδοχείς & δράσεις

V1a: Gq/PLC → IP₃/DAG → νευρωνική διεγερσιμότητα/πλαστικότητα.
V1b: ρύθμιση HPA (↑ ACTH) → επιρροή στην κορτιζόλη.

13.1 ADH, Στρες και Άγχος

Η ADH συνεργεί με CRH στην ενεργοποίηση του άξονα HPA, ενισχύοντας την έκκριση
ACTH και, κατ’ επέκταση, κορτιζόλης. Σε χρόνιο στρες, παρατεταμένα υψηλή σηματοδότηση
V1b σχετίζεται με υπερανταπόκριση στρες και συμπτώματα αγχώδους δυσφορίας.

Οξεία διέγερση: προσαρμοστική (ετοιμότητα).
Χρόνια διέγερση: δυνητικά επιβαρυντική για άγχος/ύπνο/διάθεση.

13.2 Κοινωνικότητα, Δέσμευση & Συμπεριφορά

Σε θηλαστικά, η βαζοπρεσίνη (και η ωκυτοκίνη) εμπλέκεται σε ζευγαρωτική δέσμευση, κοινωνική
αναγνώριση και εδαφικότητα/επιθετικότητα. Η ισορροπία οξυτοκίνη–βαζοπρεσίνης φαίνεται
κρίσιμη για υγιή κοινωνική συμπεριφορά.

Η V1a σηματοδότηση επηρεάζει κοινωνική προσοχή και αναγνώριση.
Διαφορές σε έκφραση V1a υποδοχέων έχουν συνδεθεί με ποικίλα κοινωνικά φαινότυπα.

13.3 Διάθεση, Κατάθλιψη & Αϋπνία

Η υπερδραστηριότητα του άξονα HPA και διαφοροποιήσεις στην ADH/V1b διαμεσολάβηση έχουν μελετηθεί
ως πιθανοί παράγοντες σε κατάθλιψη και αγχώδεις διαταραχές. Παρεμβάσεις στον V1b
υποδοχέα (ανταγωνιστές) έχουν αξιολογηθεί ερευνητικά για αγχώδη και καταθλιπτικά
συμπτώματα και για αϋπνία σχετιζόμενη με στρες.

13.4 ADH, Εθισμός & Ανταμοιβή

Η διασταύρωση κυκλωμάτων στρες–ανταμοιβής (αμυγδαλή–κοιλιακό ραβδωτό) υποδηλώνει ότι η ADH μπορεί να
επηρεάζει ευαλωτότητα σε εθισμούς μέσω τροποποίησης της αρνητικής ενίσχυσης (stress relief).
Η κλινική σημασία παραμένει υπό διερεύνηση.

Κλινικές προεκτάσεις (υπό μελέτη/επιλεκτική χρήση):

Ανταγωνιστές V1b: ερευνητικό/επιλεκτικό ενδιαφέρον σε αγχώδεις/καταθλιπτικές καταστάσεις με HPA υπερδραστηριότητα.
Ρύθμιση ύπνου: η ADH σχετίζεται με κιρκαδική ρύθμιση (νυχτερινή ↑) – διαταραχές μπορεί να συμβάλουν σε νυκτουρία/αϋπνία.
Οξυτοκίνη vs Βαζοπρεσίνη: θεραπευτικοί στόχοι σε διαταραχές κοινωνικής επεξεργασίας διερευνώνται.

⚠️ Όρια Γνώσης & Πρακτικές Σημειώσεις

Οι περισσότερες ενδείξεις προέρχονται από πειραματικά/μεταφραστικά μοντέλα· η κλινική εφαρμογή είναι επιλεκτική.
Η υπονατριαιμία από υπερέκκριση ADH μπορεί να επιδεινώσει γνωστικά/νευροψυχιατρικά συμπτώματα (σύγχυση, πτώσεις).
Η δεσμοπρεσσίνη δεν είναι αγχολυτικό/υπνωτικό· χρήση της για διαταραχές ύπνου περιορίζεται σε νυκτουρία με προσεκτική παρακολούθηση Na.

📌 TL;DR (mobile)

Η ADH (κυρίως μέσω V1a/V1b) επηρεάζει στρες, κοινωνικότητα, διάθεση και ύπνο.
Υπερδραστηριότητα HPA/ADH συνδέεται με άγχος και δυνητικά με κατάθλιψη.
Κλινικές στοχεύσεις (π.χ. V1b ανταγωνιστές) είναι υπό διερεύνηση∙ τα δεδομένα παραμένουν επιλεκτικά.

Το τμήμα αυτό έχει ενημερωτικό χαρακτήρα· η αιτιολογική σχέση ADH–ψυχικών διαταραχών εξακολουθεί να μελετάται.

🩺 Θεραπευτικές Προσεγγίσεις που στοχεύουν/αφορούν την ADH

Η αντιμετώπιση διαταραχών του άξονα ADH–νεφρού στοχεύει είτε στην ενίσχυση της
αντιδιουρητικής δράσης (π.χ. κεντρικός DI), είτε στην αναστολή της (π.χ. SIADH), μαζί με
αιτιολογική θεραπεία και ασφαλή διόρθωση νατρίου.

💧 Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP)

Ενίσχυση ADH σε κεντρικό DI & αιμόσταση.

🚫 Vaptans

Ανταγωνιστές V2 για SIADH (επιλεκτικά).

🧂 Ουρία / NaCl + Loop

Αύξηση διαλυτών & aquaresis.

🛡️ Πρωτόκολλα Ασφάλειας Na

Όρια διόρθωσης & re-lowering.

14.1 Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – V2 αγωνιστής

Συνθετικό ανάλογο της ADH με εκλεκτικότητα για V2. Προκαλεί αντιδιούρηση (AQP2)
και ενδοθηλιακή απελευθέρωση vWF/παράγοντα VIII.

Ένδειξη	Στόχος	Πρακτικά	Κίνδυνοι
Κεντρικός DI (ενήλικες & κύηση)	Έλεγχος πολυουρίας/νυκτουρίας	Εξατομίκευση οδού (στοματική/ρινική/SC). Χρήση ελάχιστης αποτελεσματικής δόσης.	Υπονατριαιμία από υπερθεραπεία αν συνοδεύεται από υπερβολική πρόσληψη υγρών.
Gestational DI	Παράκαμψη πλακουντιακής vasopressinase	dDAVP προτιμάται (δεν αποδομείται από vasopressinase).	Παρακολούθηση Na ορού σε τιτλοποίηση/συμπτώματα.
Αιμόσταση (vWF/ήπια A)	↑ vWF/VIII για ελεγχόμενες αιμορραγικές ενδείξεις	Ενδορινικά/IV σύμφωνα με αιματολογικά πρωτόκολλα.	Κίνδυνος υπονατριαιμίας· περιορισμός υγρών κοντά στη χορήγηση.

Tips για ασθενείς σε dDAVP:

Παράλειψε/μετέθεσε δόση όταν τα ούρα είναι σκούρα/συμπυκνωμένα (να αποφευχθεί υπονατριαιμία).
Έλεγχος Na ορού στην έναρξη, μετά από αύξηση δόσης ή αν υπάρχουν κεφαλαλγία, ναυτία, σύγχυση.
Αποφυγή υπερβολικών υγρών 6–8 ώρες μετά τη δόση.

14.2 Vaptans (π.χ. Tolvaptan, Conivaptan) – Ανταγωνιστές V2

Προκαλούν aquaresis (απώλεια ελευθέρου ύδατος) χωρίς απώλεια Na, αυξάνοντας το PNa σε επιλεγμένα
περιστατικά SIADH ή υπονατριαιμίας υπερογκαιμίας. Χρήση από έμπειρες ομάδες.

Πλεονεκτήματα: στοχευμένη ↑ Na, βελτίωση συμπτωμάτων.
Κίνδυνοι: υπερδιόρθωση Na (ιδίως με περιορισμό υγρών), ηπατοτοξικότητα (tolvaptan σε χρόνια χρήση), πολυουρία/δίψα.
Πρακτικά: αποφεύγετε ταυτόχρονο αυστηρό FR στην έναρξη· συχνοί έλεγχοι Na/K/Cr τις πρώτες 24–48 ώρες.

14.3 Αύξηση Διαλυτών: Ουρία & NaCl + Loop

🧪 Ουρία από του στόματος

Αυξάνει το ωσμωτικό φορτίο ούρων → προάγει aquaresis.
Καλή επιλογή σε χρόνιο SIADH όταν ο FR δεν επαρκεί ή δεν είναι ανεκτός.
Θέμα ευγευστίας· υπάρχουν βελτιωμένες σκευασίες.

🧂 NaCl δισκία ± Loop

NaCl αυξάνει διαλυτά → διευκολύνει καθαρή αποβολή H₂O.
Φουροσεμίδη μειώνει την medullary gradient → ενισχύει την αποβολή ελευθέρου ύδατος.
Παρακολούθηση όγκου/καλίου· αποφυγή υποογκαιμίας.

14.4 Νεφρογενής DI – Φαρμακευτικές στρατηγικές

Αφαίρεση αιτίας: διακοπή/αντικατάσταση λίθιου, διόρθωση υπερασβεστιαιμίας/υποκαλιαιμίας.
Θειαζίδες: «παράδοξη» μείωση πολυουρίας (↑ επαναρρόφηση εγγύς). Έλεγχος Na/K/Cr.
Αμιλορίδη: χρήσιμη σε λίθιο-επαγόμενο NDI (εμποδίζει είσοδο Li⁺ στα κύτταρα).
NSAIDs (π.χ. ινδομεθακίνη): μειώνουν προσταγλανδίνες → ενισχύουν ADH· χρήση με φειδώ (νεφρο/ΓΕΣ τοξικότητα).
Δίαιτα χαμηλών διαλυτών (↓ Na & πρωτεΐνη): ↓ υποχρεωτικό φορτίο ούρων.

14.5 Πρωτόκολλα Ασφάλειας στη Διόρθωση Νατρίου

Γενικές αρχές:

Στόχευσε +4–6 mmol/L αρχικά αν υπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα.
Μην υπερβαίνεις περίπου 8–10 mmol/L σε 24 ώρες (≤6 σε υψηλού κινδύνου για ODS).
Συχνή παρακολούθηση PNa (ανά 2–4 ώρες σε οξεία φάση) και ισοζυγίων.

🆘 Υπονατριαιμία (οξεία/συμπτωματική)

3% NaCl bolus ~100 mL/10′, επανάληψη έως 2–3 φορές μέχρι κλινική βελτίωση ή +4–6 mmol/L.
Αποφυγή υπερδιόρθωσης· dDAVP + D5W αν ξεπεραστούν τα όρια (controlled re-lowering).
Σε SIADH: μετά την οξεία φάση, FR ± ουρία/NaCl+loop ή vaptan επιλεκτικά.

💦 Υπερνατριαιμία

Υπολογισμός ελλείμματος νερού & σταδιακή αναπλήρωση με υποτονικά υγρά.
Μη διορθώνεις ταχύτερα από ~10–12 mmol/L/24h (κίνδυνος εγκεφαλικού οιδήματος).
Σε CDI/NDI: αντιμετώπισε την αιτία (dDAVP για CDI, στρατηγικές NDI).

14.6 Εκπαίδευση Ασθενούς & Παρακολούθηση

Σαφείς οδηγίες για πρόσληψη υγρών ανά θεραπεία (dDAVP vs vaptan vs FR).
Τακτικός έλεγχος Na/K/Cr στην έναρξη και μετά από τροποποίηση δόσης.
Αναγνώριση συμπτωμάτων υπονατριαιμίας (πονοκέφαλος, ναυτία, λήθαργος, σύγχυση) και υπερνατριαιμίας (δίψα, αδυναμία, νευρολογικά).
Αναθεώρηση φαρμακευτικής αγωγής για παράγοντες που επηρεάζουν ADH (SSRIs, λίθιο, NSAIDs κ.ά.).

📌 TL;DR (mobile)

dDAVP για κεντρικό DI (& κύηση) με προσοχή σε υπονατριαιμία.
SIADH: πρώτα FR ± ουρία ή NaCl+loop; vaptans επιλεκτικά με στενή παρακολούθηση.
Νεφρογενής DI: αφαίρεση αιτίας + θιαζίδη/αμιλορίδη (± περιορισμένη χρήση NSAID) + δίαιτα χαμηλών διαλυτών.
Ασφάλεια Na: αρχικό +4–6 mmol/L αν συμπτωματικός· όχι >8–10 mmol/L/24h (≤6 σε υψηλού κινδύνου).

Οι παραπάνω πληροφορίες είναι εκπαιδευτικές· η εφαρμογή γίνεται από την κλινική ομάδα με βάση το τοπικό πρωτόκολλο.

📲 Mobile TOC & Cheatsheets

Για εύκολη πλοήγηση σε κινητές συσκευές, παρακάτω παρατίθεται ένας συμπτυσσόμενος πίνακας περιεχομένων και
μερικά γρήγορα cheatsheets με βασικά σημεία για την ADH. Έτσι, ο αναγνώστης μπορεί να μετακινείται
γρήγορα στις ενότητες του άρθρου.

📖 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

1. Τι είναι η ADH
2. Σύνθεση & Έκκριση
3. Υποδοχείς & Μηχανισμοί
4. ADH & Ισοζύγιο Ύδατος
5. Ωσμωτικά & Μη Ωσμωτικά Ερεθίσματα
6. Άποιος Διαβήτης
7. Υπονατριαιμία & ADH
8. Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)
9. Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH
10. ADH & Εγκυμοσύνη
11. ADH & Νεφρική Λειτουργία
12. ADH & Καρδιαγγειακό
13. ADH & Ψυχική Υγεία
14. Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
15. Mobile TOC & Cheatsheets

⚡ Quick Facts

ADH = βαζοπρεσίνη.
V1a: αγγειοσύσπαση.
V1b: HPA άξονας (στρες).
V2: νεφρός (AQP2), αιμόσταση (vWF/VIII).
Κύρια ερεθίσματα: ↑ ωσμωτικότητα, ↓ όγκος.

🔬 Διάγνωση

SIADH: υπονατριαιμία, χαμηλό P_osm, U_osm >100, U_Na>30, ευογκαιμία.
CDI: πολυουρία, χαμηλή U_osm, ανταπόκριση σε dDAVP.
NDI: πολυουρία, χαμηλή U_osm, μη ανταπόκριση σε dDAVP.

🛠️ Θεραπείες

dDAVP για CDI, gestational DI, αιμόσταση.
SIADH: περιορισμός υγρών, ουρία, NaCl+loop, vaptans.
NDI: θειαζίδη, αμιλορίδη, χαμηλό Na/πρωτεΐνη.
Σοκ: βαζοπρεσίνη (V1a αγγειοσύσπαση).

📌 TL;DR για κινητό

ADH = βασικός ρυθμιστής ισορροπίας ύδατος και αιμοδυναμικής.
Κύριες παθήσεις: SIADH, άποιος διαβήτης (κεντρικός/νεφρογενής), υπονατριαιμία/υπερνατριαιμία.
Κλινικά εργαλεία: dDAVP, vaptans, ουρία, NaCl+loop, διαιτητικές παρεμβάσεις.
Όρια ασφάλειας στη διόρθωση Na: +4–6 mmol/L αρχικά, ≤8–10 mmol/L/24h (ή ≤6 αν υψηλού κινδύνου).

Ο οδηγός αυτός συνοψίζει τις βασικές έννοιες της ADH σε mobile-friendly μορφή. Για λεπτομέρειες, ανατρέξτε στις επιμέρους ενότητες.

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

1) Πότε μετράω ADH και πότε κοπεπτίνη;

Πρακτικά, προτιμάται κοπεπτίνη (σταθερός δείκτης AVP) σε βασικές ή διεγερμένες συνθήκες (υπέρτονο NaCl ή αργινίνη), ειδικά για διάκριση CDI vs πρωτοπαθούς πολυδιψίας. Δες Section 6.

2) Ποιο τεστ είναι καλύτερο για DI: αποστέρηση ύδατος ή κοπεπτίνη;

Η υπέρτονη αλατόλυση με κοπεπτίνη έχει υψηλότερη διαγνωστική ακρίβεια από την έμμεση αποστέρηση ύδατος για CDI vs πρωτοπαθή πολυδιψία. Δες Section 6.

3) Τι είναι το «arginine-stimulated copeptin test»;

Εναλλακτικό, απλούστερο διεγερτικό τεστ: ενδοφλέβια αργινίνη προκαλεί έκκριση κοπεπτίνης. Χρήσιμο όταν η υπέρτονη αλατόλυση δεν είναι εφικτή. Δες Section 6.

4) Πώς ρυθμίζω τον περιορισμό υγρών (FR) στο SIADH;

Χρησιμοποίησε τον λόγο (U_Na+U_K)/P_Na για να ορίσεις στόχο FR· αν >1, ο FR μόνος του συχνά αποτυγχάνει → σκέψου ουρία ή NaCl+loop. Δες Section 8.

5) Ποια είναι τα όρια ασφαλείας στη διόρθωση Na;

Συνήθως +4–6 mmol/L αρχικά αν συμπτωματικός· όχι >8–10 mmol/L/24h (ή ≤6 σε υψηλού κινδύνου για ODS). Δες Section 14.

6) Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) και υπονατριαιμία – πώς το αποφεύγω;

Χορήγησε την ελάχιστη αποτελεσματική δόση, απόφυγε υπερβολικά υγρά τις επόμενες ώρες και έλεγχε τακτικά Na ορού, ειδικά σε τιτλοποίηση. Δες Section 14.

7) Μπορώ να δώσω dDAVP στην κύηση;

Ναι, είναι φάρμακο επιλογής στον gestational DI (δεν αποδομείται από τη vasopressinase). Απαιτείται παρακολούθηση Na. Δες Section 10.

8) Πότε σκέφτομαι vaptans στο SIADH;

Σε επιλεγμένα, εμμένοντα περιστατικά υπό στενή παρακολούθηση (κίνδυνος υπερδιόρθωσης· προσοχή σε ηπατοτοξικότητα με τολβαπτάνη). Δες Section 8 και Section 14.

9) Λίθιο → νεφρογενής DI: τι κάνω;

Αν είναι εφικτό διακοπή/εναλλακτική, συν αμιλορίδη (↓ είσοδος Li⁺ μέσω ENaC) ± θιαζίδη και δίαιτα χαμηλών διαλυτών. Δες Section 7 & Section 14.

10) Γιατί οι θειαζίδες βοηθούν σε NDI;

Προκαλούν «παράδοξη» μείωση πολυουρίας μέσω ήπιας υποογκαιμίας → ↑ επαναρρόφησης εγγύς & ↓ παροχής νερού στο αθροιστικό.

📚 Βιβλιογραφία (Επιλεγμένες Πηγές)

1. Spasovski G, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):G1–G47.
  Link
2. Verbalis JG, et al. Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations. Am J Med. 2013;126:S1–S42.
  PDF
3. Fenske W, et al. A Copeptin-Based Approach in the Diagnosis of Diabetes Insipidus. N Engl J Med. 2018;379:428–439.
  Link
4. Winzeler B, et al. Arginine-stimulated copeptin measurements in the differential diagnosis of diabetes insipidus. J Clin Endocrinol Metab. 2019.
  PubMed
5. Refardt J, et al. Copeptin-based diagnosis of diabetes insipidus. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020.
  PubMed
6. Moeller HB, et al. Nephrogenic Diabetes Insipidus: Essential Insights. Kidney Int. 2013.
  PMC
7. Manchester NHS. Arginine-stimulated Copeptin test (Adults) – Protocol. 2023.
  PDF
8. Frontiers in Endocrinology. Central and nephrogenic diabetes insipidus: updates. 2024.
  Link

Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία. Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διάγνωση και θεραπεία της υπονατριαιμίας. Διαθέσιμο στο:
www.endo.gr
Ελληνική Νεφρολογική Εταιρεία. Νεφρολογία: Διάγνωση & Θεραπεία – Κεφάλαιο Διαταραχές Νατρίου. Αθήνα, 2022.
www.nephrology.gr
ΕΟΠΥΥ – Διαγνωστικά Πρωτόκολλα. Εργαστηριακές Εξετάσεις ADH/κοπεπτίνης & διαχείριση υπονατριαιμίας.
www.eopyy.gov.gr
Σύγχρονη Ενδοκρινολογία (Σύγγραμμα Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ). Υποθάλαμος – Νευροϋπόφυση: ADH & Διαταραχές. Αθήνα, 2020.
Ιατρική Εταιρεία Αθηνών. Ενημερωτικό Δελτίο για το SIADH στην κλινική πράξη. 2021.
www.iatriki.gr

Οι ελληνικές πηγές συμπληρώνουν τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες και αποτελούν πρακτικό εργαλείο για την κλινική πράξη στην Ελλάδα.

Προλακτίνη (PRL): Εξέταση Αίματος, Τιμές, Υψηλή ή Χαμηλή Προλακτίνη & Ερμηνεία

1 Τι είναι η προλακτίνη

2 Γιατί γίνεται η εξέταση

3 Προετοιμασία πριν την αιμοληψία

4 Πώς γίνεται η εξέταση

5 Φυσιολογικές τιμές

6 Υψηλή προλακτίνη (Υπερπρολακτιναιμία)

7 Χαμηλή προλακτίνη

8 Παράγοντες που επηρεάζουν την προλακτίνη

9 Ειδικές καταστάσεις

10 Πότε χρειάζεται επανέλεγχος

11 Περαιτέρω έλεγχος

12 Θεραπευτική αντιμετώπιση

13 Συχνά κλινικά λάθη

14 Πότε να απευθυνθείτε σε γιατρό

15 Συχνές ερωτήσεις

16 Κλείστε ραντεβού

17 Βιβλιογραφία

🔬 Τι είναι η ADH (Αντιδιουρητική Ορμόνη);

ℹ️ Clinical Pearl

🧠 Παραγωγή & Φυσιολογία της ADH (Βαζοπρεσίνη)

🧭 Ανατομική Προέλευση (Mobile-friendly summary)

🧬 Βιοσύνθεση: από προ-πρόπεπτιδο σε δραστική ορμόνη

🚚 Αξονική μεταφορά & αποθήκευση

⚡ Ηλεκτρικό ερέθισμα → Έκκριση

🧪 Κοπεπτίνη: διαγνωστικός εκπρόσωπος

⏱️ Φαρμακοκινητική & βασική φυσιολογία

👶 Ειδικές φυσιολογικές καταστάσεις

💡 Clinical Pearl

📌 TL;DR (για γρήγορη ανάγνωση σε κινητό)

⚙️ Λειτουργίες & Μηχανισμός Δράσης της ADH

💧 Νεφρική αντιδιούρηση μέσω V2: AQP2 & «υδραυλική πύλη»

🧪 Επιδράσεις στην αραίωση/συμπύκνωση ούρων

🫀 Αγγειακές & μεταβολικές δράσεις (V1a)

🧯 Άξονας στρες HPA (V1b/V3)

💡 Clinical Pearls

🧩 Πρόσθετες νεφρικές επιδράσεις

📌 TL;DR (mobile)

🧭 Ρύθμιση της Έκκρισης της ADH

🧂 Ωσμοϋποδοχείς

🩸 Βαροϋποδοχείς/Ογκοϋποδοχείς

1) Ωσμωτικός Έλεγχος (Κύριος «λεπτορυθμιστής»)

2) Αιμοδυναμικός/Ογκοϋποδοχικός Έλεγχος (Ο «χονδρορυθμιστής»)

3) Ορμονικές/Νευροενδοκρινικές Επιδράσεις

4) Φάρμακα & Ουσίες που Επηρεάζουν την ADH

🔺 Αυξάνουν ADH/ευαισθησία

🔻 Μειώνουν ADH/ανταπόκριση

5) Ειδικές Φυσιολογικές Καταστάσεις

💡 Clinical Pearls

📌 TL;DR (mobile)

🧩 Διαταραχές που Σχετίζονται με την ADH

5.1 Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (Central DI)

5.2 Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (Nephrogenic DI)

5.3 Πρωτοπαθής Πολυδιψία (Primary/psychogenic polydipsia)

🔬 Διαγνωστικές Δοκιμές (overview)

5.4 SIADH – Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH

🦠 / 🧠 Συχνές αιτίες

💊 Φάρμακα που σχετίζονται

Διαγνωστικά Κριτήρια (πρακτικά)

5.5 Ειδικές Καταστάσεις

💡 Clinical Pearls

📌 TL;DR (mobile)

🧪 Εργαστηριακές Εξετάσεις ADH (Βαζοπρεσίνης) & Κοπεπτίνης

🧰 Προαναλυτικά – Τι να προσέξω

Τι μετράμε συνήθως

🔬 Μέθοδοι μέτρησης

🚱 Δοκιμή Αποστέρησης Ύδατος (κλασική)

Πρωτόκολλο (σύνοψη)

Ερμηνεία (pattern)

💉 Υπέρτονη Έγχυση NaCl + Κοπεπτίνη

🧷 Δοκιμή Αργινίνης + Κοπεπτίνη

⚠️ Παγίδες & Συχνά Σφάλματα

📄 Αναφορά & Εύρη Τιμών

📌 TL;DR (mobile)

💧 ADH και Άποιος Διαβήτης (DI): Παθοφυσιολογία, Διάγνωση, Θεραπεία

🔎 Ορισμός Πολυουρίας

🧪 Βασικό Pattern

7.1 Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (CDI)

Αίτια

Κλινική Εικόνα

1

Τι είναι η προλακτίνη

2

Γιατί γίνεται η εξέταση

3

Προετοιμασία πριν την αιμοληψία

4

Πώς γίνεται η εξέταση

5

Φυσιολογικές τιμές

6

Υψηλή προλακτίνη (Υπερπρολακτιναιμία)

7

Χαμηλή προλακτίνη

8

Παράγοντες που επηρεάζουν την προλακτίνη

9

Ειδικές καταστάσεις

10

Πότε χρειάζεται επανέλεγχος

11

Περαιτέρω έλεγχος

12

Θεραπευτική αντιμετώπιση

13

Συχνά κλινικά λάθη

14

Πότε να απευθυνθείτε σε γιατρό

15

Συχνές ερωτήσεις

16

Κλείστε ραντεβού

17

Βιβλιογραφία