dapt-plavix-aspirini-asfaleia-stent-emfragma-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Διπλή Αντιαιμοπεταλιακή Αγωγή (DAPT) – Plavix & Ασπιρίνη μετά από Stent και Έμφραγμα

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (DAPT) με
Plavix και ασπιρίνη
μειώνει δραστικά τον κίνδυνο
θρόμβωσης stent, εμφράγματος και εγκεφαλικού
μετά από οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, stent ή έμφραγμα.
Η σωστή διάρκεια, δοσολογία και γαστροπροστασία
είναι κρίσιμες για μέγιστη ασφάλεια.

1

Τι είναι η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (DAPT)

Η διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή (DAPT) είναι η ταυτόχρονη χορήγηση
δύο φαρμάκων που αναστέλλουν τα αιμοπετάλια — συνήθως
ασπιρίνη (ASA) και Plavix (κλοπιδογρέλη).
Σκοπός της είναι να
αποτρέψει τον σχηματισμό θρόμβων
μέσα στις στεφανιαίες αρτηρίες και στα stents.

Σε απλά λόγια, η DAPT κρατά το αίμα
«λιγότερο κολλώδες»
στα σημεία όπου υπάρχει
μέταλλο (stent)
ή φρέσκια αγγειακή βλάβη,
μειώνοντας τον κίνδυνο
εμφράγματος, εγκεφαλικού και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Η αγωγή αυτή χρησιμοποιείται
όχι προληπτικά για όλους,
αλλά στοχευμένα σε ασθενείς
με πολύ υψηλό θρομβωτικό κίνδυνο.


2

Γιατί χρειάζεται μετά από stent ή έμφραγμα

Μετά από στεφανιαίο stent ή οξύ έμφραγμα,
το εσωτερικό του αγγείου είναι
τραυματισμένο
και το μέταλλο του stent λειτουργεί ως
ξένο σώμα.
Αυτό ενεργοποιεί έντονα τα αιμοπετάλια
και αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο
οξείας θρόμβωσης.

Χωρίς DAPT, ένας θρόμβος μπορεί να
κλείσει αιφνίδια το stent,
προκαλώντας
καταστροφικό έμφραγμα ή αιφνίδιο θάνατο.

Η σωστά εφαρμοσμένη διπλή αγωγή
μειώνει αυτόν τον κίνδυνο κατά
60–70%
τους πρώτους κρίσιμους μήνες,
δηλαδή στο διάστημα που η αρτηρία
είναι πιο «ευάλωτη» στη θρόμβωση.


3

Plavix και ασπιρίνη – πώς λειτουργεί ο συνδυασμός

Ο συνδυασμός Plavix (κλοπιδογρέλη) + ασπιρίνη αποτελεί τον πυρήνα της
διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής (DAPT), επειδή στοχεύει
δύο ανεξάρτητους αλλά συμπληρωματικούς μηχανισμούς ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων.
Αυτός ο «διπλός αποκλεισμός» είναι ο λόγος που η DAPT προστατεύει
πολύ αποτελεσματικότερα από την απλή μονοθεραπεία.

Τα αιμοπετάλια ενεργοποιούνται όταν έρθουν σε επαφή με
τραυματισμένο αγγειακό τοίχωμα, μέταλλο stent ή αθηρωματική πλάκα.

Τότε εκκρίνουν ουσίες που τα κάνουν να «κολλάνε» μεταξύ τους
και να σχηματίζουν θρόμβο.
Η ασπιρίνη και το Plavix παρεμβαίνουν

σε διαφορετικά σημεία αυτής της αλυσίδας.

Η ασπιρίνη αναστέλλει το ένζυμο COX-1,
εμποδίζοντας τη σύνθεση της θρομβοξάνης Α2,
μιας ουσίας που δίνει το «σήμα ενεργοποίησης» στα αιμοπετάλια.
Χωρίς θρομβοξάνη, τα αιμοπετάλια δεν ενεργοποιούνται εύκολα.

Το Plavix, από την άλλη πλευρά,
μπλοκάρει τους υποδοχείς P2Y12 στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων,
οι οποίοι φυσιολογικά ενεργοποιούνται από το ADP.
Αυτός ο μηχανισμός είναι απαραίτητος για να
συσσωρεύονται και να σταθεροποιούνται τα αιμοπετάλια μέσα στον θρόμβο.

Όταν χορηγούνται μαζί:

  • Η ασπιρίνη εμποδίζει τα αιμοπετάλια να «ξυπνήσουν»
  • Το Plavix εμποδίζει τα αιμοπετάλια να «κολλήσουν» μεταξύ τους

Αυτός ο συνδυασμός δημιουργεί μια
διπλή αντιθρομβωτική ασπίδα
που είναι πολύ πιο αποτελεσματική
από οποιοδήποτε από τα δύο φάρμακα μόνο του.

Γι’ αυτό το σχήμα Plavix + ασπιρίνη θεωρείται
gold standard
μετά από:

  • Τοποθέτηση στεφανιαίου stent
  • Οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI)
  • Ορισμένα ισχαιμικά εγκεφαλικά υψηλού κινδύνου

Χωρίς DAPT, ο κίνδυνος
οξείας θρόμβωσης stent
ή υποτροπής εμφράγματος είναι πολλαπλάσιος
και μπορεί να οδηγήσει σε
αιφνίδιο καρδιακό θάνατο.
Αυτός είναι ο λόγος που η σωστή και συνεχής λήψη
του συνδυασμού θεωρείται
θεραπεία ζωής
κατά τους πρώτους μήνες μετά το συμβάν.


4

Πώς δρουν μαζί στα αιμοπετάλια (COX-1 & P2Y12)

Η ασπιρίνη αναστέλλει το ένζυμο COX-1,
εμποδίζοντας τη σύνθεση της
θρομβοξάνης Α2,
μιας ουσίας που δίνει το «σήμα ενεργοποίησης» στα αιμοπετάλια.
Το Plavix (κλοπιδογρέλη) μπλοκάρει τους υποδοχείς P2Y12,
μέσω των οποίων τα αιμοπετάλια
συσσωρεύονται και σταθεροποιούν τον θρόμβο.

Όταν δίνονται μαζί:

  • Η ασπιρίνη μειώνει την έναρξη της ενεργοποίησης.
  • Το Plavix εμποδίζει τη συσσωμάτωση και σταθεροποίηση.

Έτσι, τα αιμοπετάλια
ούτε «ξυπνούν» ούτε «κολλάνε» αποτελεσματικά,
παρέχοντας
διπλή αντιθρομβωτική προστασία
πολύ ισχυρότερη από κάθε φάρμακο μόνο του.


5

Πότε χορηγείται DAPT

Η DAPT χορηγείται όταν ο
κίνδυνος θρόμβωσης
υπερτερεί του
κινδύνου αιμορραγίας.
Αυτό συμβαίνει κυρίως μετά από οξέα καρδιαγγειακά συμβάματα και επεμβάσεις.

Οι βασικές ενδείξεις περιλαμβάνουν:

  • Μετά από PCI με τοποθέτηση stent (DES ή BMS)
  • Μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (STEMI ή NSTEMI)
  • Μετά από ασταθή στηθάγχη
  • Σε επιλεγμένους ασθενείς μετά από ισχαιμικό εγκεφαλικό ή TIA
  • Σε περιφερική αρτηριακή νόσο (PAD) υψηλού ισχαιμικού κινδύνου

Σε σταθερούς ασθενείς χωρίς πρόσφατο καρδιαγγειακό συμβάν,
η μακροχρόνια DAPT δεν συνιστάται,
καθώς αυξάνει τον αιμορραγικό κίνδυνο
χωρίς αντίστοιχο όφελος στην πρόληψη θρόμβων.


6

Πόσο διαρκεί η διπλή αγωγή

Η διάρκεια της DAPT καθορίζεται από τον τύπο του stent και το είδος του
καρδιαγγειακού συμβάντος.
Στις περισσότερες περιπτώσεις κυμαίνεται από
6 έως 12 μήνες, επειδή αυτό είναι το διάστημα με τον μεγαλύτερο κίνδυνο
θρόμβωσης stent και υποτροπής εμφράγματος.

Μετά την ολοκλήρωση της DAPT,
οι περισσότεροι ασθενείς συνεχίζουν μόνο με
ένα αντιαιμοπεταλιακό (συνήθως ασπιρίνη ή Plavix),
για μακροχρόνια καρδιοπροστασία.Οι σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες (ESC, AHA) συνιστούν
τουλάχιστον 6–12 μήνες DAPT
σε ασθενείς με stent ή έμφραγμα,
εκτός αν ο αιμορραγικός κίνδυνος είναι υπερβολικά υψηλός.

Η αποτελεσματικότητα της διπλής αντιαιμοπεταλιακής αγωγής (DAPT) δεν εξαρτάται μόνο από τη διάρκεια αλλά και από τη συμμόρφωση του ασθενούς. Μελέτες δείχνουν ότι η πρόωρη διακοπή του Plavix ή της ασπιρίνης μέσα στους πρώτους 6 μήνες μετά από stent αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης stent έως και 5 φορές. Αυτός είναι ο λόγος που ακόμη και μικρά διαλείμματα λίγων ημερών μπορεί να έχουν σοβαρές συνέπειες.

Επιπλέον, η βιολογική ανταπόκριση στην κλοπιδογρέλη (Plavix) δεν είναι ίδια σε όλους. Ένα ποσοστό ασθενών έχει μειωμένη ενεργοποίηση του φαρμάκου λόγω γενετικών παραγόντων (CYP2C19), κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή αναστολή αιμοπεταλίων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι καρδιολόγοι συχνά στρέφονται σε πιο ισχυρά φάρμακα όπως το ticagrelor ή το prasugrel, ιδιαίτερα μετά από οξύ έμφραγμα.

Σημαντικό ρόλο παίζει και το αιματολογικό προφίλ του ασθενούς. Χαμηλή αιμοσφαιρίνη, θρομβοπενία ή διαταραχές πήξης αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της DAPT. Για τον λόγο αυτό, σε ασθενείς που λαμβάνουν Plavix και ασπιρίνη συνιστάται περιοδικός έλεγχος:

  • Γενικής αίματος
  • Αιμοπεταλίων
  • Δεικτών αναιμίας

Ακόμη, η συνύπαρξη νεφρικής νόσου ή ηπατικής δυσλειτουργίας μεταβάλλει τόσο την αποτελεσματικότητα όσο και την ασφάλεια της διπλής αγωγής. Σε αυτές τις ομάδες, οι κατευθυντήριες οδηγίες συνιστούν πιο σύντομη διάρκεια DAPT και αυξημένη ιατρική παρακολούθηση.

Τέλος, είναι σημαντικό να γνωρίζει ο ασθενής ότι η DAPT δεν αντικαθιστά άλλες καρδιοπροστατευτικές θεραπείες. Η πλήρης πρόληψη περιλαμβάνει ταυτόχρονη λήψη στατίνης, έλεγχο χοληστερόλης, αρτηριακής πίεσης και σακχάρου, ώστε να μειώνεται μακροπρόθεσμα η πιθανότητα νέου εμφράγματος.

7

Τυπικές δόσεις Plavix και ασπιρίνης

Στη διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή χρησιμοποιούνται
σταθερές, χαμηλές αλλά αποτελεσματικές δόσεις,
ώστε να επιτυγχάνεται προστασία από θρόμβους
με τον μικρότερο δυνατό κίνδυνο αιμορραγίας.

  • Plavix (κλοπιδογρέλη): 75 mg μία φορά την ημέρα
  • Ασπιρίνη (ASA): 75–100 mg μία φορά την ημέρα

Οι δόσεις αυτές είναι επαρκείς για ισχυρή αναστολή των αιμοπεταλίων
και δεν πρέπει να τροποποιούνται χωρίς ιατρική οδηγία.


8

DAPT μετά από stent (DES / BMS)

Μετά από τοποθέτηση στεφανιαίου stent,
η DAPT είναι απολύτως κρίσιμη
για την πρόληψη της
θρόμβωσης του stent,
μιας επιπλοκής που μπορεί να προκαλέσει
αιφνίδιο έμφραγμα ή αιφνίδιο θάνατο,
ιδιαίτερα τους πρώτους μήνες.

Η απαιτούμενη διάρκεια εξαρτάται από τον τύπο του stent:

  • DES (drug-eluting stent): συνήθως 6–12 μήνες DAPT, επειδή καθυστερεί η ενδοθηλιοποίηση του stent.
  • BMS (bare-metal stent): τουλάχιστον 1 μήνας DAPT, καθώς επουλώνεται ταχύτερα.

Σε ασθενείς με
πολλαπλά stents, έμφραγμα, διαβήτη ή πολύπλοκη αγγειοπλαστική,
ο καρδιολόγος μπορεί να
παρατείνει τη DAPT
πέρα από τα τυπικά χρονικά όρια.


9

DAPT μετά από έμφραγμα (STEMI / NSTEMI)

Μετά από οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου
(STEMI ή NSTEMI),
η DAPT μειώνει δραστικά τον κίνδυνο
υποτροπής εμφράγματος, θρόμβωσης stent και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου.

Η συνιστώμενη διάρκεια είναι
τουλάχιστον 12 μήνες,
είτε έχει τοποθετηθεί stent είτε όχι,
εκτός αν υπάρχει
σοβαρός αιμορραγικός κίνδυνος.

Σε ασθενείς υψηλού ισχαιμικού κινδύνου
(π.χ. εκτεταμένο έμφραγμα, πολυαγγειακή νόσος, διαβήτης),
ο γιατρός μπορεί να εξετάσει
παράταση της DAPT
πέραν του έτους.


10

DAPT μετά από ισχαιμικό εγκεφαλικό

Σε επιλεγμένους ασθενείς με
ισχαιμικό εγκεφαλικό ή TIA,
η βραχυχρόνια DAPT μειώνει τον κίνδυνο
υποτροπής τις πρώτες εβδομάδες.

Συνήθως εφαρμόζεται για
21 έως 90 ημέρες
και στη συνέχεια συνεχίζεται μόνο
ένα αντιαιμοπεταλιακό,
καθώς η μακροχρόνια DAPT αυξάνει υπερβολικά την αιμορραγία.


11

DAPT σε περιφερική αρτηριακή νόσο (PAD)

Η περιφερική αρτηριακή νόσος (PAD) αποτελεί ένδειξη
εκτεταμένης αθηροσκλήρωσης
και συνοδεύεται από υψηλό κίνδυνο
εμφράγματος, εγκεφαλικού και ακρωτηριασμού.

Σε ασθενείς με PAD και
πρόσφατη επαναγγείωση (αγγειοπλαστική ή stent)
ή με πολλαπλά καρδιαγγειακά συμβάματα,
η DAPT μπορεί να μειώσει σημαντικά
τη θρόμβωση των αγγείων
και τις σοβαρές ισχαιμικές επιπλοκές.

Ωστόσο, επειδή οι ασθενείς με PAD έχουν συχνά
αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο
(ηλικία, νεφρική νόσος, αναιμία),
η απόφαση για DAPT είναι πάντα
εξατομικευμένη
και λαμβάνεται μετά από εκτίμηση
του ισχαιμικού έναντι του αιμορραγικού κινδύνου.

Σε σταθερή PAD χωρίς πρόσφατο συμβάν,
συνήθως προτιμάται
μονοθεραπεία με αντιαιμοπεταλιακό
και όχι παρατεταμένη DAPT,
εκτός αν υπάρχουν ειδικές ενδείξεις.


12

Κίνδυνοι και αιμορραγία

Ο σημαντικότερος κίνδυνος της DAPT είναι η αιμορραγία,
ιδιαίτερα από το γαστρεντερικό (στομάχι, έντερο),
τη μύτη και τα ούλα.
Σπανιότερα μπορεί να εμφανιστεί
ενδοκρανιακή αιμορραγία.

Όσο πιο ισχυρή είναι η αναστολή των αιμοπεταλίων,
τόσο μεγαλύτερος είναι ο αιμορραγικός κίνδυνος —
γι’ αυτό η διάρκεια της DAPT είναι πάντα
ισορροπία μεταξύ προστασίας από θρόμβωση και ασφάλειας.


13

Πότε και πώς διακόπτεται με ασφάλεια

Η DAPT δεν διακόπτεται ποτέ αυθαίρετα.
Η διακοπή γίνεται μόνο
κατόπιν ιατρικής οδηγίας,
όταν έχει ολοκληρωθεί η απαιτούμενη διάρκεια
ή αν προκύψει σοβαρή αιμορραγία.

Συνήθως διακόπτεται
ένα από τα δύο φάρμακα
(πιο συχνά το Plavix ή η ασπιρίνη),
ώστε να διατηρείται
κάποιο επίπεδο αντιθρομβωτικής προστασίας.


14

DAPT πριν από χειρουργείο ή οδοντίατρο

Πριν από χειρουργική ή οδοντιατρική επέμβαση
με αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο,
η DAPT πρέπει να
ρυθμίζεται προσεκτικά,
ώστε να μην προκληθεί επικίνδυνη αιμορραγία
αλλά ούτε και θρόμβωση του stent.

Σε γενικές γραμμές:

  • Η ασπιρίνη συχνά συνεχίζεται.
  • Το Plavix ή άλλο P2Y12 μπορεί να διακοπεί προσωρινά 5–7 ημέρες πριν από επεμβάσεις υψηλού κινδύνου.

Η απόφαση λαμβάνεται πάντα από
καρδιολόγο σε συνεργασία με τον χειρουργό ή οδοντίατρο,
ιδιαίτερα τους πρώτους μήνες μετά την τοποθέτηση stent,
όπου ο κίνδυνος θρόμβωσης είναι μεγαλύτερος.


15

PPIs και προστασία στομάχου

Οι αναστολείς αντλίας πρωτονίων (PPIs)
μειώνουν σημαντικά τον κίνδυνο
γαστρεντερικής αιμορραγίας
σε ασθενείς που λαμβάνουν DAPT,
ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους,
σε ιστορικό έλκους ή σε ταυτόχρονη λήψη ΜΣΑΦ.

Συνήθως προτιμάται η
παντοπραζόλη,
καθώς έχει τη μικρότερη
φαρμακολογική αλληλεπίδραση με το Plavix
και δεν μειώνει τη δράση του.

Η προστασία στομάχου
αποτελεί βασικό μέρος της
ασφαλούς μακροχρόνιας DAPT.


16

Αλληλεπιδράσεις φαρμάκων

Ορισμένα φάρμακα μπορούν να
αυξήσουν τον κίνδυνο αιμορραγίας
ή να
μειώσουν την αντιαιμοπεταλιακή δράση του Plavix,
κάτι που μπορεί να οδηγήσει είτε σε επιπλοκές είτε σε μειωμένη προστασία από θρόμβους.

Οι πιο σημαντικές αλληλεπιδράσεις είναι:

  • ΜΣΑΦ (π.χ. ιβουπροφαίνη, δικλοφενάκη, ναπροξένη) → αυξάνουν σημαντικά τον γαστρεντερικό και γενικό αιμορραγικό κίνδυνο.
  • SSRIs / SNRIs (αντικαταθλιπτικά) → επηρεάζουν τη λειτουργία των αιμοπεταλίων και ενισχύουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.
  • Ορισμένοι PPIs (κυρίως ομεπραζόλη, εσομεπραζόλη) → μειώνουν την ενεργοποίηση του Plavix μέσω του CYP2C19.

Για προστασία στομάχου προτιμάται συνήθως
παντοπραζόλη,
καθώς δεν επηρεάζει κλινικά τη δράση της κλοπιδογρέλης.

Πριν προστεθεί ή διακοπεί οποιοδήποτε φάρμακο,
είναι σημαντικό να
ενημερώνεται ο θεράπων ιατρός.


17

Εναλλακτικά φάρμακα αντί Plavix

Σε ασθενείς με
ανεπαρκή ανταπόκριση, δυσανεξία ή υψηλό ισχαιμικό κίνδυνο
υπάρχουν ισχυρότεροι αναστολείς των υποδοχέων P2Y12:

  • Ticagrelor (Brilique) – ταχύτερη και ισχυρότερη αναστολή αιμοπεταλίων, συχνά προτιμάται μετά από οξύ έμφραγμα.
  • Prasugrel (Efient) – πολύ αποτελεσματικό σε ασθενείς με PCI, αλλά αντενδείκνυται σε ιστορικό εγκεφαλικού ή σε ηλικιωμένους με χαμηλό βάρος.

Τα φάρμακα αυτά μειώνουν περαιτέρω τον κίνδυνο θρόμβωσης,
αλλά συνοδεύονται και από
αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο,
γι’ αυτό η επιλογή γίνεται πάντα με βάση
την ισορροπία μεταξύ ισχαιμικού και αιμορραγικού κινδύνου
του συγκεκριμένου ασθενούς.


18

Ποιοι δεν πρέπει να παίρνουν DAPT

Η DAPT αποφεύγεται ή περιορίζεται σημαντικά σε ασθενείς με:

  • Ενεργό αιμορραγία (γαστρεντερική, εγκεφαλική κ.ά.)
  • Ιστορικό σοβαρής αιμορραγίας
  • Σοβαρή αναιμία ή θρομβοπενία
  • Πρόσφατο αιμορραγικό εγκεφαλικό

Σε αυτές τις περιπτώσεις,
η απόφαση λαμβάνεται
αυστηρά εξατομικευμένα,
σταθμίζοντας το όφελος έναντι του κινδύνου.


19

Ηλικιωμένοι και ειδικοί πληθυσμοί

Σε ηλικιωμένους >75 ετών και σε ασθενείς με
νεφρική ή ηπατική δυσλειτουργία,
ο κίνδυνος αιμορραγίας είναι αυξημένος.

Για τον λόγο αυτό,
συχνά προτιμώνται
συντομότερες διάρκειες DAPT
ή λιγότερο επιθετικά σχήματα,
με στενή ιατρική παρακολούθηση.


20

Πότε πρέπει να καλέσω γιατρό

Επικοινωνήστε άμεσα με γιατρό ή μεταβείτε σε ΤΕΠ αν εμφανιστούν:

  • Έντονη ή ανεξέλεγκτη αιμορραγία
  • Μαύρα κόπρανα ή αίμα στα κόπρανα
  • Αίμα στα ούρα ή αιμόπτυση
  • Ξαφνική αδυναμία, ζάλη ή λιποθυμία

Αυτά μπορεί να υποδηλώνουν
σοβαρή αιμορραγική επιπλοκή της DAPT
και απαιτούν άμεση εκτίμηση.


21

Συχνές ερωτήσεις για DAPT

Πόσο καιρό πρέπει να παίρνω Plavix και ασπιρίνη μαζί;

Στις περισσότερες περιπτώσεις μετά από stent ή έμφραγμα, η DAPT διαρκεί 6–12 μήνες, ανάλογα με τον τύπο του stent, το συμβάν και τον αιμορραγικό κίνδυνο.

Μπορώ να σταματήσω την ασπιρίνη και να κρατήσω μόνο το Plavix;

Ναι, σε αρκετούς ασθενείς μετά την ολοκλήρωση της DAPT συνεχίζεται ένα μόνο αντιαιμοπεταλιακό, με επιλογή που καθορίζεται από τον καρδιολόγο ανάλογα με τον κίνδυνο θρόμβωσης και αιμορραγίας.

Είναι «επικίνδυνη» η διπλή αγωγή;

Αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας, αλλά σε ασθενείς υψηλού κινδύνου μειώνει πολύ περισσότερο τον κίνδυνο θρόμβωσης stent, εμφράγματος ή εγκεφαλικού όταν εφαρμόζεται στη σωστή διάρκεια.

Χρειάζεται PPI όταν παίρνω DAPT;

Σε πολλούς ασθενείς με αυξημένο γαστρεντερικό κίνδυνο συνιστάται προστασία στομάχου με PPI, συχνά με προτίμηση στην παντοπραζόλη, σύμφωνα με ιατρική οδηγία.

Τι γίνεται αν χρειαστώ χειρουργείο ή οδοντιατρική πράξη ενώ είμαι σε DAPT;

Η αγωγή προσαρμόζεται μόνο με συνεννόηση καρδιολόγου και γιατρού της επέμβασης, ώστε να μειωθεί η αιμορραγία χωρίς να αυξηθεί ο κίνδυνος θρόμβωσης.

Τι να κάνω αν ξεχάσω μία δόση;

Πάρτε τη δόση μόλις το θυμηθείτε την ίδια ημέρα, αλλά αν πλησιάζει η επόμενη δόση, παραλείψτε τη χαμένη και συνεχίστε κανονικά χωρίς διπλή δόση.

Μπορώ να παίρνω παυσίπονα/αντιφλεγμονώδη μαζί με DAPT;

Τα ΜΣΑΦ (π.χ. ιβουπροφαίνη, ναπροξένη, δικλοφενάκη) αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας και συνήθως αποφεύγονται· προτιμώνται εναλλακτικές μετά από ιατρική σύσταση.

Το Plavix «δεν πιάνει» σε κάποιους ανθρώπους;

Σε μικρό ποσοστό μπορεί να υπάρχει μειωμένη ανταπόκριση, και τότε ο καρδιολόγος μπορεί να αξιολογήσει αλλαγή σε άλλο P2Y12 (π.χ. ticagrelor ή prasugrel) ανάλογα με το περιστατικό.

Ποιες αιμορραγίες θεωρούνται «ανησυχητικές»;

Μαύρα κόπρανα, αίμα στα ούρα, εμετός με αίμα, αιμόπτυση, έντονη αδυναμία/ζάλη ή αιμορραγία που δεν σταματά απαιτούν άμεση ιατρική εκτίμηση.

Μπορώ να κάνω εξετάσεις αίματος όσο είμαι σε DAPT;

Ναι, μπορείτε να κάνετε τις συνήθεις εργαστηριακές εξετάσεις, αλλά είναι χρήσιμο να ενημερώνετε ότι λαμβάνετε αντιαιμοπεταλιακά, ειδικά πριν από επεμβατικές πράξεις ή παρακεντήσεις.

Τι πρέπει να έχω πάντα μαζί μου ως ασθενής σε DAPT;

Είναι χρήσιμο να έχετε σημείωση/κάρτα με τα φάρμακα και τις δόσεις σας (ασπιρίνη + P2Y12), ώστε σε επείγον περιστατικό να ενημερωθεί άμεσα το ιατρικό προσωπικό.


22

Σύνοψη για ασθενείς

Η DAPT (Plavix + ασπιρίνη) είναι μια από τις πιο
σωτήριες θεραπείες μετά από stent και έμφραγμα.
Μειώνει δραστικά τον κίνδυνο
θρόμβωσης, νέου εμφράγματος και αιφνίδιου θανάτου,
αλλά απαιτεί
σωστή διάρκεια, προστασία στομάχου και ιατρική παρακολούθηση
ώστε να αποφευχθούν αιμορραγίες.


23

Ιατρική παρακολούθηση & εξετάσεις

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να ελέγξετε αιματολογικές παραμέτρους, δείκτες αιμορραγίας
και να συζητήσετε την ασφάλεια της DAPT με εξειδικευμένη ιατρική καθοδήγηση.

Κλείστε εύκολα αιματολογικό έλεγχο ή δείτε τον πλήρη κατάλογο εξετάσεων:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


24

Βιβλιογραφία

1. Yusuf S, et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
2. CURE Trial Investigators. Clopidogrel in unstable angina and non–ST elevation myocardial infarction. N Engl J Med.
https://www.nejm.org/
3. Valgimigli M, et al. 2023 ESC Guidelines for dual antiplatelet therapy. Eur Heart J.
https://www.escardio.org/
4. Levine GN, et al. Duration of DAPT after PCI. J Am Coll Cardiol.
https://www.jacc.org/
5. Steg PG, et al. Bleeding risk and DAPT. Circulation.
https://www.ahajournals.org/
6. European Medicines Agency. Clopidogrel – Summary of Product Characteristics.
https://www.ema.europa.eu/
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

lp-a-kardiaggeiakovos-kindynos-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Lipoprotein(a) – Lp(a): Ο Πλήρης Κλινικός Οδηγός για Καρδιαγγειακό Κίνδυνο

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Η Lipoprotein(a) – Lp(a) είναι ένας
γενετικά καθορισμένος, ανεξάρτητος παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου
που δεν ανιχνεύεται από τη συνηθισμένη LDL χοληστερόλη.
Τα υψηλά επίπεδα σχετίζονται με
έμφραγμα, εγκεφαλικό και αορτική στένωση
και απαιτούν
πιο αυστηρούς θεραπευτικούς στόχους LDL-C και ApoB.


1

Λιποπρωτεΐνη(a) – Ορισμός, Βιολογικός Ρόλος και Κλινική Σημασία

Η λιποπρωτεΐνη(a) [Lp(a)] αποτελεί έναν
γενετικά καθορισμένο και αιτιολογικό παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου,
με ισχυρή συσχέτιση με
αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο, ισχαιμικό εγκεφαλικό, θρόμβωση
και εκφυλιστική αορτική στένωση.
Κλινικά σημαντικός κίνδυνος τεκμηριώνεται όταν τα επίπεδα
υπερβαίνουν τα 50 mg/dL (≈125 nmol/L).

Η Lp(a) διαφέρει ουσιωδώς από την LDL,
καθώς φέρει επιπλέον την
απολιποπρωτεΐνη(a),
μια δομικά πλασμινογόνο-όμοια πρωτεΐνη,
η οποία προσδίδει
θρομβογόνες, προφλεγμονώδεις και προ-ασβεστοποιητικές ιδιότητες.
Αυτός ο συνδυασμός εξηγεί γιατί η Lp(a)
αποτελεί ανεξάρτητο και μη υποκαθιστώμενο παράγοντα κινδύνου,
ακόμη και όταν η LDL-χοληστερόλη είναι ρυθμισμένη.

Η κατανομή των επιπέδων Lp(a) στον πληθυσμό είναι εξαιρετικά ετερογενής
(διακύμανση >1000-πλάσια),
με περίπου το 20% του γενικού πληθυσμού
να φέρει συγκεντρώσεις εντός παθολογικού εύρους.
Σε νεαρά άτομα με πρόωρη στεφανιαία νόσο,
η Lp(a) μπορεί να αποτελεί
τον κύριο αιτιολογικό παράγοντα,
ακόμη και απουσία κλασικών παραγόντων κινδύνου.


2

Αιτιολογία και Επιδημιολογία της Lp(a)

Τα επίπεδα της λιποπρωτεΐνης(a) καθορίζονται σχεδόν αποκλειστικά από το
γονίδιο LPA στο χρωμόσωμα 6, το οποίο ρυθμίζει τη σύνθεση,
το μέγεθος και την κυκλοφορούσα ποσότητα της απολιποπρωτεΐνης(a).
Η γενετική αυτή ποικιλομορφία δημιουργεί
πολλαπλές ισομορφές apo(a),
με τις μικρότερες ισομορφές να συνδέονται με
υψηλότερες συγκεντρώσεις Lp(a)
και εντονότερο αθηροθρομβωτικό κίνδυνο.

Η κατανομή της Lp(a) στον πληθυσμό είναι έντονα
μη κανονική:
το μεγαλύτερο μέρος των ατόμων έχει χαμηλές τιμές,
ενώ ένα μικρό ποσοστό (~20%)
φέρει πολύ αυξημένες συγκεντρώσεις,
οι οποίες καθορίζουν δυσανάλογα μεγάλο καρδιαγγειακό φορτίο.
Οι τιμές αυτές παραμένουν πρακτικά σταθερές από την παιδική ηλικία έως το γήρας.

Κλινικά, επίπεδα >50 mg/dL (ή ~>125 nmol/L)
συσχετίζονται με
σημαντικά αυξημένη επίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου,
ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού και εκφυλιστικής αορτικής στένωσης
.
Αντιθέτως, ήπιες αυξήσεις κάτω από αυτά τα όρια
δεν τεκμηριώνουν σταθερά ανεξάρτητο κίνδυνο
σε όλες τις επιδημιολογικές αναλύσεις.

Σε αντίθεση με την LDL-χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν τροποποιείται ουσιαστικά από
διατροφή, άσκηση ή κλασικές υπολιπιδαιμικές θεραπείες
(όπως οι στατίνες),
γεγονός που εξηγεί γιατί η παρουσία της δημιουργεί
γενετικά προκαθορισμένο υπολειπόμενο καρδιαγγειακό κίνδυνο,
ακόμη και όταν οι συμβατικοί λιπιδαιμικοί δείκτες είναι ικανοποιητικοί.


3

Παθοφυσιολογικοί Μηχανισμοί

Η Lipoprotein(a) αποτελεί μια
μοναδική αθηροθρομβωτική λιποπρωτεΐνη,
καθώς συνδυάζει τις ιδιότητες της LDL
με λειτουργίες του συστήματος πήξης.
Η παθογόνος της δράση δεν είναι μονοδιάστατη,
αλλά προκύπτει από την ταυτόχρονη ενεργοποίηση
τριών αλληλοενισχυόμενων μηχανισμών.

  • Αθηροσκλήρωση μέσω εναπόθεσης του LDL-πυρήνα
    στο ενδοθήλιο και ενσωμάτωσης σε αθηρωματικές πλάκες.
  • Θρόμβωση λόγω αναστολής της ινωδόλυσης
    από την απολιποπρωτεΐνη(a).
  • Φλεγμονή και ασβεστοποίηση,
    ιδιαίτερα στην αορτική βαλβίδα.

Η apo(a) εμφανίζει έντονη δομική ομοιότητα
με το πλασμινογόνο.
Ανταγωνίζεται τη σύνδεσή του με το ινώδες και
παρεμποδίζει τη φυσιολογική διάλυση των θρόμβων,
δημιουργώντας προθρομβωτικό μικροπεριβάλλον
επάνω στις αθηρωματικές πλάκες.

Παράλληλα, η Lp(a) είναι ο κύριος φορέας
οξειδωμένων φωσφολιπιδίων στο πλάσμα.
Τα μόρια αυτά ενεργοποιούν
μακροφάγα, ενδοθηλιακά και λεία μυϊκά κύτταρα,
ενισχύοντας τη φλεγμονή,
την αποδόμηση του ινώδους καλύμματος
και την αστάθεια των πλακών.

Ο συνδυασμός
αθηροσκλήρωσης, θρόμβωσης και χρόνιας φλεγμονής
εξηγεί γιατί η αυξημένη Lp(a)
σχετίζεται τόσο με
χρόνια στεφανιαία νόσο
όσο και με
οξέα ισχαιμικά συμβάματα
και εκφυλιστική αορτική στένωση.


4

Lp(a) και Αορτική Στένωση

Η Lipoprotein(a) αποτελεί έναν από τους πιο ισχυρούς
γενετικούς παράγοντες κινδύνου για εκφυλιστική αορτική στένωση.
Σε αντίθεση με τη στεφανιαία νόσο, όπου κυριαρχεί η αθηροσκλήρωση,
στην αορτική βαλβίδα η Lp(a) επιταχύνει τη
φλεγμονή, την ασβεστοποίηση και την ίνωση
του βαλβιδικού ιστού.

Τα σωματίδια της Lp(a) μεταφέρουν
οξειδωμένα φωσφολιπίδια (OxPL),
τα οποία ενεργοποιούν τα βαλβιδικά
ενδοθηλιακά και μεσεγχυματικά κύτταρα,
οδηγώντας σε
οστεογενετική μετατροπή
και εναπόθεση ασβεστίου στην αορτική βαλβίδα.
Αυτός ο μηχανισμός εξηγεί γιατί η νόσος
προχωρά ακόμη και όταν η LDL είναι φυσιολογική.

Κλινικά, άτομα με Lp(a) > 50 mg/dL
ή >125 nmol/L εμφανίζουν
σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο
για πρώιμη και ταχέως εξελισσόμενη αορτική στένωση,
συχνά πριν από την ηλικία των 65 ετών.
Η σχέση αυτή είναι ανεξάρτητη
από LDL, αρτηριακή πίεση και σακχαρώδη διαβήτη.

Κλινική σημασία:
Σε ασθενείς με αορτική στένωση άγνωστης αιτιολογίας
ή ασυνήθιστα πρώιμη εξέλιξη,
η μέτρηση της Lp(a) μπορεί να αποκαλύψει
γενετικά καθορισμένο αιτιολογικό μηχανισμό
που δεν ανιχνεύεται στο κλασικό λιπιδαιμικό προφίλ.

Η αναγνώριση της Lp(a) ως οδηγού της βαλβιδικής νόσου
αποτελεί βασικό λόγο που τα
νεότερα φάρμακα μείωσης της Lp(a)
(π.χ. pelacarsen, olpasiran)
μελετώνται όχι μόνο για πρόληψη εμφράγματος,
αλλά και για
επιβράδυνση της αορτικής στένωσης.


5

Διαγνωστικός Έλεγχος της Lp(a)

Η Lp(a) μετράται σε ορό ή πλάσμα χωρίς ανάγκη νηστείας.
Επειδή τα επίπεδά της είναι
κατά κύριο λόγο γενετικά καθορισμένα και σταθερά σε όλη τη ζωή,
μια αξιόπιστη μέτρηση αρκεί για την εκτίμηση
του ισόβιου καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ο έλεγχος της Lp(a) είναι ιδιαίτερα χρήσιμος σε άτομα με:

  • Πρόωρη στεφανιαία νόσο ή εγκεφαλικό επεισόδιο
  • Οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου
  • Υψηλή LDL-χοληστερόλη παρά βέλτιστη θεραπεία
  • Ανεξήγητη αορτική στένωση

Σε αυτό το πλαίσιο, η Lp(a) λειτουργεί ως
δείκτης γενετικά προκαθορισμένου “υπολειπόμενου” κινδύνου,
ο οποίος δεν αποτυπώνεται από το συμβατικό λιπιδαιμικό προφίλ
(LDL-C, HDL-C, τριγλυκερίδια).


6

Κατευθυντήριες Οδηγίες για Έλεγχο της Lp(a)

Η European Atherosclerosis Society (EAS) ορίζει συγκεκριμένες καταστάσεις
στις οποίες συνιστάται ο έλεγχος της Lp(a):

  • Άτομα με πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο
  • Ασθενείς με υποτροπιάζοντα καρδιαγγειακά συμβάματα παρά θεραπεία με στατίνες
  • Άτομα με εκτιμώμενο 10ετή καρδιαγγειακό κίνδυνο ≥10%
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας ή αυξημένης Lp(a)
  • Παρουσία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας

Η European Society of Cardiology (ESC) συνιστά ακόμη ευρύτερα
τη μέτρηση της Lp(a)
τουλάχιστον μία φορά στη διάρκεια της ζωής
σε κάθε ενήλικα,
ώστε να καθοριστεί ο γενετικά προκαθορισμένος καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Για τον παιδιατρικό πληθυσμό δεν υπάρχουν προς το παρόν
επαρκώς τεκμηριωμένες οδηγίες,
καθώς τα διαθέσιμα επιδημιολογικά και προγνωστικά δεδομένα παραμένουν περιορισμένα.


7

Γιατί η Lp(a) αλλάζει τις κλινικές αποφάσεις

Η Lipoprotein(a) δεν είναι απλώς ένας ακόμη βιοχημικός δείκτης.
Αποτελεί τροποποιητή θεραπευτικών στόχων στην καρδιολογία.
Όταν η Lp(a) είναι αυξημένη,
ο καρδιαγγειακός κίνδυνος ενός ατόμου
είναι υψηλότερος από αυτόν που φαίνεται
με βάση LDL, πίεση ή SCORE.

Στην πράξη αυτό σημαίνει ότι δύο άτομα με ίδια LDL
δεν έχουν τον ίδιο πραγματικό κίνδυνο,
αν το ένα έχει υψηλή Lp(a).
Η Lp(a) προσθέτει έναν
γενετικά προκαθορισμένο “υπόλοιπο κίνδυνο”
που δεν μειώνεται με διατροφή ή άσκηση
και δεν αποτυπώνεται στο απλό λιπιδαιμικό προφίλ.

Κλινική συνέπεια:
Σε άτομο με υψηλή Lp(a),
οι θεραπευτικοί στόχοι για
LDL-C και ApoB
γίνονται αυστηρότεροι,
και η ένδειξη για
εντατικοποίηση λιπιδαιμικής θεραπείας
ισχυρότερη.

Για τον λόγο αυτό,
οι σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες
αντιμετωπίζουν τη Lp(a) ως
risk enhancer:
ένα εύρημα που μπορεί να
μετακινήσει έναν ασθενή
σε ανώτερη κατηγορία κινδύνου
και να αλλάξει αποφάσεις
σχετικά με στατίνες,
PCSK9 αναστολείς
και γενικότερη στρατηγική πρόληψης.

Αυτός είναι και ο λόγος που η Lp(a)
συνιστάται να μετράται
τουλάχιστον μία φορά στη ζωή:
όχι για να “παρακολουθείται”,
αλλά για να αποκαλυφθεί
ο γενετικός καρδιαγγειακός χάρτης
του ατόμου.

8

Lp(a) και στατίνες: τι αλλάζει στην πράξη

Τι να θυμάστε:
Οι στατίνες μειώνουν τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά
δεν μειώνουν την Lp(a) (και σε κάποιους μπορεί να την αυξήσουν ελαφρά).
Αυτό δεν σημαίνει ότι «δεν δουλεύουν» — απλώς η Lp(a) είναι άλλος μηχανισμός κινδύνου.

Η σύγχυση ξεκινά από το ερώτημα:
αν οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a), γιατί τις δίνουμε σε άτομα με υψηλή Lp(a);
Η απάντηση είναι ότι η Lp(a) αυξάνει τον κίνδυνο μέσω αθηρογόνων και θρομβογόνων μηχανισμών,
αλλά ο συνολικός κίνδυνος εξαρτάται από το άθροισμα των παραγόντων
(LDL-C/ApoB, αρτηριακή πίεση, διαβήτης, κάπνισμα, οικογενειακό ιστορικό).

Μειώνουν οι στατίνες την Lp(a);

Όχι. Οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a).
Σε μέρος των ασθενών μπορεί να εμφανιστεί
μικρή αύξηση (συνήθως ~10–20%).
Κλινικά όμως αυτό σπάνια αναιρεί το όφελος,
διότι η στατίνη μειώνει δραστικά το
αθηρογόνο φορτίο μέσω LDL-C και ApoB.

Γιατί μπορεί να αυξηθεί η Lp(a) με στατίνες;

Η πιο πιθανή εξήγηση είναι ότι οι στατίνες μεταβάλλουν
τη ηπατική ρύθμιση των λιποπρωτεϊνών και τη δυναμική κάθαρσης,
οδηγώντας σε μικρές μεταβολές της Lp(a) σε ορισμένα άτομα.
Γι’ αυτό η Lp(a) θεωρείται residual risk
(υπόλοιπος γενετικός κίνδυνος) και όχι κύριος στόχος των στατινών.

Τι κάνουμε πρακτικά όταν η Lp(a) είναι υψηλή;

  • Δεν “κυνηγάμε” την Lp(a).
    Εφόσον είναι γενετικά καθορισμένη, συνήθως αρκεί μία μέτρηση.
  • Μειώνουμε επιθετικά LDL-C / ApoB όπου ενδείκνυται,
    ώστε να περιοριστεί το συνολικό αθηρογόνο φορτίο που “συνεργάζεται” με την Lp(a).
  • Σε υψηλό κίνδυνο, εξετάζονται εντατικοποίηση και
    PCSK9 αναστολείς, οι οποίοι προσφέρουν και
    μέτρια μείωση της Lp(a).
  • Παράλληλα, αυστηρή ρύθμιση πίεσης, σακχάρου,
    διακοπή καπνίσματος και συνολική καρδιαγγειακή πρόληψη.

Συχνό κλινικό λάθος:
Να διακόπτεται ή να αποφεύγεται η στατίνη επειδή «η Lp(a) δεν πέφτει».
Σε άτομα με υψηλή Lp(a), η μείωση της LDL-C/ApoB είναι συχνά ακόμη πιο κρίσιμη,
γιατί αφαιρεί μεγάλο μέρος του συνολικού κινδύνου.


9

Πότε πρέπει να μετρηθεί η Lp(a)

Η μέτρηση της Lp(a) δεν είναι μέρος του κλασικού lipid panel και συχνά χρειάζεται
ξεχωριστή παραγγελία.
Επειδή τα επίπεδα είναι κατά κύριο λόγο γενετικά και παραμένουν σχετικά σταθερά, σε πολλούς ανθρώπους
αρκεί μία μέτρηση ως “once in a lifetime” έλεγχος.

Ενδείξεις που συνήθως δικαιολογούν έλεγχο

  • Πρόωρο έμφραγμα/εγκεφαλικό ή στεφανιαία νόσος σε νεαρή ηλικία, ιδιαίτερα όταν το υπόλοιπο προφίλ κινδύνου δεν “εξηγεί” το συμβάν.
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου (πρώτου βαθμού συγγενείς).
  • Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH) ή ισχυρή υποψία FH.
  • Επαναλαμβανόμενα καρδιαγγειακά συμβάντα παρά καλή υπολιπιδαιμική θεραπεία.
  • Αορτική στένωση (ιδίως ασβεστοποιητική) χωρίς προφανή εξήγηση ή σε σχετικά νεότερη ηλικία.
Πρακτική σημείωση:
Αν σε μία μέτρηση βρεθεί Lp(a) > 50 mg/dL> 125 nmol/L), τότε αυτό λειτουργεί ως
σήμα αυξημένου κινδύνου και συνήθως οδηγεί σε πιο “σφιχτή” συνολική πρόληψη (LDL/ApoB στόχοι, πίεση, σάκχαρο κ.λπ.).


10

Τιμές Lp(a): όρια, μονάδες και σωστή ερμηνεία

Η Lp(a) μπορεί να αναφέρεται σε mg/dL ή σε nmol/L.
Οι δύο μονάδες δεν μετατρέπονται με ακρίβεια με έναν ενιαίο συντελεστή,
επειδή η μάζα επηρεάζεται από το μέγεθος των isoforms της apo(a).
Γι’ αυτό η κλινικά σωστή ερμηνεία γίνεται με βάση τα
όρια αναφοράς της μεθόδου του εργαστηρίου.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Όρια Lp(a) και κατηγορίες καρδιαγγειακού κινδύνου
Lp(a) (mg/dL)Lp(a) (nmol/L)Κλινική ερμηνεία
< 30< 75Χαμηλός κίνδυνος (συνήθως)
30–5075–125Μέτριος / οριακά αυξημένος
> 50> 125Αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος
> 180–200Πολύ υψηλός – εντατικοποίηση & νέες θεραπείες

Κλινικά, η Lp(a) λειτουργεί ως risk enhancer:
όσο υψηλότερη είναι, τόσο πιο αυστηροί γίνονται οι στόχοι για
LDL-C και ApoB στη σύγχρονη προληπτική καρδιολογία.


11

Πώς ανιχνεύεται η υψηλή Lp(a)

Υψηλή Lp(a) ορίζεται ως συγκέντρωση
>50 mg/dL (ή >125 nmol/L).
Η κατανομή της στον πληθυσμό παρουσιάζει μεγάλη διακύμανση,
καθώς επηρεάζεται από γενετικούς και εθνοτικούς παράγοντες.
Η πλειονότητα των ατόμων με αυξημένη Lp(a)
είναι ασυμπτωματική
μέχρι να εμφανιστεί καρδιαγγειακό συμβάν.

Κλινική υποψία για αυξημένη Lp(a) τίθεται σε άτομα με:

  • Πρόωρη στεφανιαία νόσο, έμφραγμα ή εγκεφαλικό
  • Περιφερική αρτηριακή νόσο
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας
  • Οικογενή υπερχοληστερολαιμία
  • Εκφυλιστική αορτική στένωση

Η διάγνωση γίνεται με
ειδική εξέταση Lp(a) στο αίμα,
η οποία δεν περιλαμβάνεται
στον συνήθη έλεγχο χοληστερόλης
και πρέπει να ζητείται ξεχωριστά.

Το δείγμα μπορεί να είναι
ορός ή πλάσμα,
δεν απαιτείται νηστεία,
και μία αξιόπιστη μέτρηση
αρκεί για τη δια βίου εκτίμηση κινδύνου,
εκτός αν υπάρχει οξεία φλεγμονή.


12

Οικογενειακή Κατανομή και Κληρονομικότητα

Η λιποπρωτεΐνη(a) παρουσιάζει
έντονη οικογενειακή συγκέντρωση,
καθώς τα επίπεδά της καθορίζονται σχεδόν αποκλειστικά
από παραλλαγές του γονιδίου LPA.
Εάν ένα άτομο έχει αυξημένη Lp(a),
οι συγγενείς πρώτου βαθμού
(γονείς, αδέλφια και παιδιά)
έχουν σημαντικά αυξημένη πιθανότητα
να φέρουν το ίδιο γενετικό προφίλ κινδύνου.

Η ιδιαιτερότητα της Lp(a)
είναι ότι η κληρονομικότητα της
δεν ακολουθεί απλώς τα πρότυπα της LDL-χοληστερόλης,
αλλά μεταβιβάζεται ανεξάρτητα
μέσω των ισομορφών της απολιποπρωτεΐνης(a),
με αποτέλεσμα μεγάλες διαφορές στα επίπεδα
ακόμη και μεταξύ μελών της ίδιας οικογένειας.

Για τον λόγο αυτό,
όταν ανιχνεύεται παθολογικά αυξημένη Lp(a) σε ένα άτομο,
συνιστάται οικογενειακός έλεγχος (cascade screening)
στους συγγενείς πρώτου βαθμού,
ώστε να εντοπιστούν έγκαιρα φορείς
με αυξημένο, αλλά κατά τα άλλα «σιωπηλό»,
γενετικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.


13

Κλινική Σημασία της Lp(a)

Η κύρια κλινική αξία της λιποπρωτεΐνης(a)
είναι η αναγνώριση ατόμων με
γενετικά καθορισμένο καρδιαγγειακό κίνδυνο
που δεν αποτυπώνεται από τους συμβατικούς δείκτες,
όπως η LDL-χοληστερόλη ή η ολική χοληστερόλη.
Η Lp(a) λειτουργεί ως ανεξάρτητος αιτιολογικός παράγοντας
στεφανιαίας νόσου, ισχαιμικού εγκεφαλικού και αορτικής στένωσης.

Σε άτομα με πολύ αυξημένη Lp(a)
(τυπικά >50 mg/dL ή >125 nmol/L),
η παρουσία της μεταβάλλει ουσιαστικά
την εκτίμηση του συνολικού κινδύνου,
καθιστώντας έναν κατά τα άλλα «μέτριο» ασθενή
κλινικά ισοδύναμο με υψηλού κινδύνου πληθυσμό.
Για τον λόγο αυτό,
οι διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες
συνιστούν αυστηρότερους θεραπευτικούς στόχους
για την LDL-C και την ApoB σε ασθενείς με αυξημένη Lp(a).

Στην πράξη, η Lp(a) δεν αποτελεί απλώς έναν επιπλέον βιοδείκτη,
αλλά έναν τροποποιητή θεραπευτικής στρατηγικής:
καθοδηγεί την ένταση της υπολιπιδαιμικής αγωγής,
τη χρήση συνδυαστικών σχημάτων
και την επιλογή νεότερων στοχευμένων θεραπειών,
με στόχο τη μείωση του «υπολειπόμενου» γενετικού κινδύνου.


14

Γιατί η Lp(a) αλλάζει ριζικά τη στρατηγική πρόληψης

Η Lp(a) δεν είναι απλώς «άλλος ένας λιπιδαιμικός δείκτης».
Αποτελεί έναν ισόβιο γενετικό επιταχυντή καρδιαγγειακής νόσου.
Αν ένα άτομο έχει υψηλή Lp(a), τότε ξεκινά τη ζωή του
με υψηλότερο βασικό αθηροθρομβωτικό φορτίο,
ακόμη και αν η LDL, το βάρος ή η πίεση είναι φυσιολογικά.

Αυτό εξηγεί γιατί άνθρωποι χωρίς εμφανείς παράγοντες κινδύνου
μπορεί να εμφανίσουν έμφραγμα ή αορτική στένωση σε νεαρή ηλικία.
Η Lp(a) δρα «σιωπηλά» επί δεκαετίες,
προκαλώντας σταδιακή βλάβη στο ενδοθήλιο,
αστάθεια των αθηρωματικών πλακών
και αυξημένη τάση για θρόμβωση.

Για τον λόγο αυτό,
η γνώση της Lp(a) αλλάζει τον τρόπο με τον οποίο
ο γιατρός θέτει τους θεραπευτικούς στόχους:
σε άτομο με αυξημένη Lp(a),
οι στόχοι για LDL-C και ApoB πρέπει να είναι
πιο χαμηλοί από αυτούς του γενικού πληθυσμού,
ώστε να αντισταθμιστεί ο γενετικός «υπόλοιπος κίνδυνος».

Με απλά λόγια:
η Lp(a) δεν είναι παράγοντας που «θεραπεύεται» εύκολα,
αλλά είναι παράγοντας που καθορίζει πόσο επιθετική πρέπει να είναι η πρόληψη.
Η έγκαιρη μέτρησή της επιτρέπει
εξατομικευμένη καρδιολογική στρατηγική,
πολλά χρόνια πριν εμφανιστεί η νόσος.

15

Θεραπευτική Τροποποίηση της Lp(a)

Η Lp(a) είναι
ελάχιστα τροποποιήσιμη
με διατροφή ή άσκηση,
καθώς καθορίζεται κυρίως γενετικά.
Η θεραπευτική στρατηγική
επικεντρώνεται στη
μείωση του συνολικού αθηρογόνου φορτίου.

Οι στατίνες
μπορεί να αυξήσουν ελαφρώς την Lp(a),
ωστόσο παραμένουν
θεμέλιο της θεραπείας
λόγω της ισχυρής μείωσης του κινδύνου μέσω της LDL.

Οι αναστολείς PCSK9
μειώνουν την Lp(a)
κατά περίπου 20–30%
και βελτιώνουν τα καρδιαγγειακά συμβάντα,
αποτελώντας σημαντική επιλογή
σε άτομα με πολύ υψηλό κίνδυνο.

Άλλες παρεμβάσεις
(νιασίνη, ορμονικές θεραπείες, συμπληρώματα)
έχουν δείξει περιορισμένη
ή μη αποδεδειγμένη κλινική ωφέλεια
και δεν αποτελούν
τυποποιημένη θεραπεία.


16

Lp(a) και Στατίνες: Παθοφυσιολογική και Κλινική Σχέση

Οι στατίνες μειώνουν δραστικά τη σύνθεση της LDL-χοληστερόλης μέσω αναστολής της HMG-CoA αναγωγάσης
και αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο της καρδιαγγειακής πρόληψης.
Ωστόσο, η λιποπρωτεΐνη(a) ακολουθεί διαφορετικούς βιολογικούς μηχανισμούς ρύθμισης,
καθώς η συγκέντρωσή της εξαρτάται κυρίως από τη σύνθεση της απολιποπρωτεΐνης(a) στο ήπαρ,
η οποία καθορίζεται από το γονίδιο LPA.

Για τον λόγο αυτό, οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a)
και σε μέρος των ασθενών παρατηρείται
ήπια αύξηση των επιπέδων της
(τυπικά της τάξης του 10–20%).
Το φαινόμενο αυτό έχει τεκμηριωθεί σε μεγάλες μετα-αναλύσεις
και δεν σχετίζεται με απώλεια του καρδιοπροστατευτικού οφέλους των στατινών.

Κλινικά, η Lp(a) λειτουργεί ως γενετικά καθορισμένος «υπολειπόμενος κίνδυνος»:
ακόμη και όταν η LDL μειώνεται επιθετικά,
η αυξημένη Lp(a) μπορεί να συνεχίζει να συμβάλλει
στην αθηροσκλήρωση, τη θρόμβωση και την αορτική στένωση.
Για τον λόγο αυτό, σε άτομα με υψηλή Lp(a)
οι στατίνες δεν αποφεύγονται,
αλλά χρησιμοποιούνται για την επίτευξη
αυστηρότερων στόχων LDL-C και ApoB,
ώστε να μειωθεί το συνολικό αθηρογόνο φορτίο.

Η σύγχρονη θεραπευτική στρατηγική
δεν στοχεύει στην «εξάλειψη» της Lp(a) μέσω στατινών,
αλλά στην κλινική αντιστάθμιση των επιπτώσεών της
με επιθετική ρύθμιση των λοιπών παραγόντων κινδύνου
και, όπου ενδείκνυται, με τη χρήση νεότερων στοχευμένων θεραπειών
(PCSK9 αναστολείς, antisense και siRNA).


17

Lp(a) και Στατίνες — Βιολογική και Κλινική Σχέση

Η καρδιαγγειακή νόσος παραμένει η κύρια αιτία θνησιμότητας παγκοσμίως.
Παρότι η LDL-χοληστερόλη αποτελεί τον βασικό θεραπευτικό στόχο,
η λιποπρωτεΐνη(a) αναδεικνύεται ως
ανεξάρτητος γενετικός τροποποιητής καρδιαγγειακού κινδύνου.

Οι στατίνες είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της υπολιπιδαιμικής θεραπείας,
όμως η αλληλεπίδρασή τους με την Lp(a)
ακολουθεί διαφορετικούς βιολογικούς μηχανισμούς
σε σχέση με τη LDL.

Η Lp(a) αποτελείται από έναν πυρήνα LDL
και την προσκολλημένη
απολιποπρωτεΐνη(a),
η οποία προσδίδει
αθηρογόνες, θρομβογόνες και προφλεγμονώδεις ιδιότητες.
Η δομή της εξηγεί γιατί η Lp(a)
συμμετέχει τόσο στην αθηροσκλήρωση
όσο και στη θρομβογένεση
και στην εκφυλιστική αορτική στένωση.

Σε αντίθεση με τη LDL,
η Lp(a) είναι
κατά >90% γενετικά καθορισμένη
μέσω του γονιδίου LPA
και παρουσιάζει διακύμανση έως και
1000-πλάσια μεταξύ ατόμων.
Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά
από διατροφή, άσκηση ή στατίνες,
και παραμένει
σταθερή σε όλη τη διάρκεια της ζωής.

Για τον λόγο αυτό,
διεθνείς καρδιολογικές εταιρείες
συνιστούν τη μέτρηση της Lp(a)
τουλάχιστον μία φορά στη ζωή,
ιδίως σε άτομα με:

  • Πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο
  • Οικογενειακό ιστορικό εμφράγματος ή εγκεφαλικού
  • Υψηλή LDL παρά θεραπεία
  • Ανεξήγητη αορτική στένωση

Η κλινική ερμηνεία βασίζεται σε όρια:

  • <30 mg/dL: χαμηλός κίνδυνος
  • 30–50 mg/dL: ενδιάμεσος
  • >50 mg/dL (ή >125 nmol/L): υψηλός γενετικός κίνδυνος

Οι στατίνες
(ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη)
αναστέλλουν το ένζυμο
HMG-CoA αναγωγάση,
μειώνοντας την ηπατική σύνθεση χοληστερόλης
και οδηγώντας σε
20–60% μείωση της LDL,
σταθεροποίηση πλακών
και μείωση εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.

Ωστόσο,
σε μέρος των ασθενών
οι στατίνες μπορεί να προκαλέσουν
ήπια αύξηση της Lp(a).
Το φαινόμενο αυτό
δεν αναιρεί το σαφές καρδιοπροστατευτικό τους όφελος,
αλλά υπογραμμίζει
ότι η Lp(a) αποτελεί
ανεξάρτητο και μη τροποποιήσιμο θεραπευτικό στόχο.

Στην πράξη,
η παρουσία υψηλής Lp(a)
δεν οδηγεί σε διακοπή των στατινών,
αλλά σε
αυστηρότερους στόχους LDL
και, όπου χρειάζεται,
συνδυασμό με
αναστολείς PCSK9
ή νεότερες στοχευμένες θεραπείες.


18

Επίδραση των στατινών στην Lp(a) και σύγχρονες θεραπευτικές στρατηγικές

Οι στατίνες δεν μειώνουν τη λιποπρωτεΐνη(a).
Σε σημαντικό ποσοστό ασθενών μπορεί μάλιστα να παρατηρηθεί
ήπια αύξηση της Lp(a),
συνήθως της τάξης του 10–20%.
Το φαινόμενο αυτό έχει τεκμηριωθεί σε μεγάλες μετα-αναλύσεις
και πληθυσμιακές μελέτες,
χωρίς όμως να αναιρεί το σαφές καρδιοπροστατευτικό όφελος των στατινών.

Η βιολογική εξήγηση είναι ότι η Lp(a)
δεν ρυθμίζεται από τον LDL-υποδοχέα,
στον οποίο στοχεύουν οι στατίνες,
αλλά κυρίως από την ηπατική σύνθεση της
απολιποπρωτεΐνης(a),
η οποία ελέγχεται γενετικά από το γονίδιο LPA.
Έτσι, η μείωση της LDL μέσω HMG-CoA αναγωγάσης
δεν μεταφράζεται σε αντίστοιχη μείωση της Lp(a).

Κλινικά, η μικρή αύξηση της Lp(a) υπό στατίνη
δεν θεωρείται επιβλαβής,
διότι η δραστική μείωση της LDL
οδηγεί σε πολύ μεγαλύτερη μείωση του συνολικού αθηρωματικού φορτίου.
Η Lp(a) δρα ως ανεξάρτητος τροποποιητής κινδύνου,
όχι ως υποκατάστατο της LDL.

Σε ασθενείς με υψηλή Lp(a),
η θεραπευτική στρατηγική δεν είναι η αποφυγή των στατινών,
αλλά η επίτευξη αυστηρότερων στόχων LDL
και η προσθήκη στοχευμένων παραγόντων όπου ενδείκνυται.

Οι διαθέσιμες και αναδυόμενες θεραπείες με αποδεδειγμένη επίδραση στην Lp(a) περιλαμβάνουν:

  • Αναστολείς PCSK9 (evolocumab, alirocumab):
    μείωση της Lp(a) κατά περίπου 25–30%,
    παράλληλα με σημαντική μείωση της LDL και καρδιαγγειακών συμβαμάτων.
  • Inclisiran:
    κυρίως LDL-μειωτική δράση,
    με μικρή και ασυνεπή επίδραση στην Lp(a).
  • Pelacarsen:
    antisense ολιγονουκλεοτίδιο έναντι του LPA,
    μείωση Lp(a) 60–80% σε κλινικές μελέτες φάσης 3.
  • Olpasiran και SLN360:
    siRNA μόρια με 70–90% μείωση Lp(a) σε μελέτες,
    σε προχωρημένη φάση κλινικής ανάπτυξης.

Συνολικά, η Lp(a) πρέπει να αντιμετωπίζεται ως
γενετικά καθορισμένος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου.
Οι στατίνες παραμένουν ο ακρογωνιαίος λίθος της πρόληψης,
ενώ οι νεότερες στοχευμένες θεραπείες
αναμένεται να επιτρέψουν για πρώτη φορά
την άμεση και ουσιαστική τροποποίηση της Lp(a)
σε άτομα πολύ υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


19

Βιβλιογραφία & Τεκμηρίωση για τη Λιποπρωτεΐνη(a)

1. Tsimikas S. Lipoprotein(a): Recent insights from bench and clinical bedside. J Am Coll Cardiol. 2018;71(11):1230–1245.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426868/
2. Langsted A, Kamstrup PR, Nordestgaard BG. Lipoprotein(a): From a risk factor to a therapeutic target. Circ Res. 2019;124(5):732–750.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30817261/
3. Clarke R, et al. Genetic variants associated with Lp(a) levels and coronary disease. N Engl J Med. 2009;361:2518–2528.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20032323/
4. Emerging Risk Factors Collaboration. Lipoprotein(a) and risk of coronary heart disease and stroke. Lancet. 2010;375:1360–1369.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20435208/
5. Nordestgaard BG, et al. European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2010;31:2844–2853.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20965889/
6. Nissen SE, et al. Lp(a) lowering with pelacarsen in cardiovascular disease. N Engl J Med. 2023.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37390515/
7. Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία – Δυσλιπιδαιμίες και καρδιαγγειακός κίνδυνος.
https://www.hcs.gr
8. Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ) – Παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.
https://eody.gov.gr
9. Κατάλογος Εξετάσεων Μικροβιολογικό Λαμία.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.