Β2Μ-καρκινικός-δείκτης-1200x800.jpg

Β2-Μικροσφαιρίνη (B2M): Δείκτης Νεφρικής Λειτουργίας & Αιματολογικών Κακοηθειών 🧪

Τι είναι η β2-Μικροσφαιρίνη, πότε ζητείται η εξέταση, ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές και τι σημαίνει ένα υψηλό αποτέλεσμα. Ένας patient-friendly οδηγός για τη νεφρική λειτουργία και τα αιματολογικά νοσήματα.

Γρήγορα: Η Β2-Μικροσφαιρίνη (B2M) είναι πρωτεΐνη που βρίσκεται σε πολλά κύτταρα.
Χρησιμοποιείται ως δείκτης νεφρικής λειτουργίας και αιματολογικών κακοηθειών όπως το πολλαπλό μυέλωμα.

1️⃣ Τι είναι η Β2-Μικροσφαιρίνη;

Η Β2-Μικροσφαιρίνη (B2M) είναι μία μικρή πρωτεΐνη που παράγεται από όλα σχεδόν τα κύτταρα του σώματος.
Αποβάλλεται κυρίως από τα νεφρά, γι’ αυτό και αποτελεί χρήσιμο δείκτη της νεφρικής λειτουργίας.
Επίσης, τα επίπεδά της μπορεί να αυξηθούν σε αιματολογικές κακοήθειες.

2️⃣ Πότε ζητείται η εξέταση;

  • Σε εκτίμηση νεφρικής λειτουργίας (μαζί με ουρία και κρεατινίνη).
  • Σε παρακολούθηση αιματολογικών καρκίνων (π.χ. πολλαπλό μυέλωμα, λέμφωμα).
  • Για πρόγνωση σε ορισμένα νοσήματα.

3️⃣ Φυσιολογικές τιμές

Οι φυσιολογικές τιμές της B2M εξαρτώνται από την ηλικία και το εργαστήριο, αλλά συνήθως:

  • Ορός: 0.7 – 1.8 mg/L
  • Ούρα: Πολύ χαμηλά επίπεδα ή μη ανιχνεύσιμα

4️⃣ Υψηλή Β2M – Νεφρικές παθήσεις

Όταν οι νεφροί δεν λειτουργούν σωστά, η Β2M δεν αποβάλλεται επαρκώς και αυξάνεται στο αίμα.
Αυτό μπορεί να παρατηρηθεί σε:

  • Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • Οξεία νεφρική βλάβη
  • Σπειραματονεφρίτιδα και άλλες φλεγμονές των νεφρών

5️⃣ Ρόλος στην Αιματολογία

Η Β2M είναι επίσης σημαντική στην αιματολογία.
Σε ασθενείς με πολλαπλό μυέλωμα ή λεμφώματα, τα επίπεδά της μπορούν να αυξηθούν και να χρησιμοποιηθούν για εκτίμηση της νόσου.

6️⃣ Σχέση με Πρόγνωση

Υψηλά επίπεδα Β2M συνδέονται με πιο προχωρημένο στάδιο νόσου και χειρότερη πρόγνωση σε αιματολογικές κακοήθειες.
Έτσι, ο δείκτης αυτός βοηθά στη στρωματοποίηση κινδύνου και στον σχεδιασμό της θεραπείας.

7️⃣ Παρακολούθηση στο χρόνο

Η μέτρηση της Β2M είναι χρήσιμη στην παρακολούθηση ασθενών με νεφρικές παθήσεις ή αιματολογικούς καρκίνους.
Η συνεχής αύξηση μπορεί να δείξει επιδείνωση, ενώ η μείωση ανταπόκριση στη θεραπεία.

8️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές της Β2Μ;
👉 Συνήθως 0.7 – 1.8 mg/L στον ορό.

❓ Γιατί ανεβαίνει η Β2Μ σε νεφρικές παθήσεις;
👉 Γιατί οι νεφροί δεν μπορούν να την αποβάλουν σωστά.

❓ Συνδέεται με καρκίνο;
👉 Ναι. Αυξάνεται σε πολλαπλό μυέλωμα και λεμφώματα.

❓ Μπορεί να είναι αυξημένη χωρίς σοβαρή πάθηση;
👉 Ναι, σε λοιμώξεις ή φλεγμονές μπορεί να αυξηθεί παροδικά.

❓ Χρειάζεται νηστεία για την εξέταση;
👉 Όχι. Απλή αιμοληψία ή συλλογή ούρων είναι αρκετή.

9️⃣ 📌 Σε 1 λεπτό – Τι να θυμάστε

  • Η Β2-Μικροσφαιρίνη είναι δείκτης νεφρικής λειτουργίας και αιματολογικών κακοηθειών.
  • Υψηλά επίπεδα → πιθανή νεφρική ανεπάρκεια ή πολλαπλό μυέλωμα.
  • Συνδυάζεται με ουρία/κρεατινίνη,
    νεφρικούς δείκτες και αιματολογικές εξετάσεις.
  • Η τάση στο χρόνο έχει μεγαλύτερη σημασία από μία μεμονωμένη τιμή.

Το άρθρο είναι ενημερωτικό και δεν αντικαθιστά ιατρική συμβουλή. Για ακριβή διάγνωση και θεραπεία, συμβουλευτείτε τον/την θεράποντα ιατρό.

🔎 Θέλετε έλεγχο νεφρικής λειτουργίας και αιματολογικών δεικτών;

Η Β2-Μικροσφαιρίνη μπορεί να συνδυαστεί με
ουρία/κρεατινίνη,
Γενική Αίματος, TKE
CRP και
φερριτίνη.


👉 Δείτε περισσότερα εδώ

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

 


pollaplo-myeloma-1-1200x800.jpg

🧭 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

1) Τι είναι το Πολλαπλό Μυέλωμα; Ορισμός – Επιδημιολογία – Φυσική ιστορία

Το Πολλαπλό Μυέλωμα (Multiple Myeloma, MM) είναι κακοήθης νεοπλασία των πλασματοκυττάρων του μυελού των οστών. Χαρακτηρίζεται από κλωνικό πολλαπλασιασμό πλασματοκυττάρων που παράγουν μονοκλωνική ανοσοσφαιρίνη (M-πρωτεΐνη) ή/και ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες (FLC), με αποτέλεσμα end-organ damage (οστά, νεφρά, αίμα, ασβέστιο).

Key points

  • Συνήθως προηγείται από ασυμπτωματικές φάσεις (MGUSSMMMM).
  • Τυπικές εκδηλώσεις: οστικός πόνος/λύσεις, υπερασβεστιαιμία, αναιμία, νεφρική δυσλειτουργία.
  • Η έγκαιρη διάγνωση βασίζεται στην IMWG (SLiM-CRAB) και η σύγχρονη απεικόνιση είναι κρίσιμη.

Η επίπτωση αυξάνει με την ηλικία (μέση διάγνωση γύρω στα 65–70 έτη). Υπάρχουν φυλετικές/γενετικές και περιβαλλοντικές επιρροές, ενώ όλοι σχεδόν οι ασθενείς περνούν από προκλινική μονοκλωνική φάση. Η φυσική ιστορία έχει μεταβληθεί δραματικά με την έλευση αναστολέων πρωτεασώματος, ανοσοτροποποιητικών, αντι-CD38 αντισωμάτων, καθώς και CAR-T και διειδικών αντισωμάτων.

2) Πλασματοκυτταρικά νοσήματα: MGUS vs SMM vs MM

ΟντότηταΟρισμός/Κύρια κριτήριαΚίνδυνος εξέλιξηςΣτρατηγική
MGUSM-πρωτεΐνη χαμηλή, BMPC <10%, χωρίς SLiM-CRAB~1%/έτος (μέσος όρος), ανάλογα με υποτύπο & βιοδείκτεςΠαρακολούθηση ανά 6–12 μήνες
SMMM-πρωτεΐνη ≥3 g/dL ή/και BMPC 10–59%, χωρίς βλάβη οργάνωνΚατά IMWG 2/20/20 & επεκτάσεις: υποομάδες με ≥50% 2-ετή κίνδυνοΣτοχευμένη παρακολούθηση· κλινικές δοκιμές για high-risk
MMSLiM-CRAB (+/− M-πρωτεΐνη), ενεργός νόσοςΧωρίς θεραπεία → εξέλιξη/βλάβες· με σύγχρονη θεραπεία επιμηκύνεται η OSΆμεση έναρξη θεραπείας βάσει fitness/βιολογικού κινδύνου
Σημείωση: Το IMWG μοντέλο 2/20/20 για SMM χρησιμοποιεί: M-πρωτεΐνη >2 g/dL, αναλογία FLC >20, BMPC >20%. Συνδυαστικά/με FISH, διαστρωματώνει ακριβέστερα τον 2-ετή κίνδυνο.

3) Κριτήρια Διάγνωσης (IMWG): SLiM-CRAB

Η IMWG (2014-σήμερα) διεύρυνε τα κριτήρια ενεργού μυελώματος προσθέτοντας τρεις βιοδείκτες-οριοθέτες θεραπείας (SLiM) σε συνδυασμό με τα κλασικά CRAB:

ΣτοιχείοΠεριγραφή (ένα από τα παρακάτω αρκεί)
S (Sixty)Κλωνικά πλασματοκύτταρα μυελού ≥ 60%
Li (Light chains)Αναλογία εμπλεκόμενης/μη εμπλεκόμενης FLC ≥ 100 (και εμπλεκόμενη ≥100 mg/L)
M (MRI)1–2 εστιακές βλάβες (IMWG: >1) σε MRI μεγέθους ≥5 mm
C (Calcium)Ολ. ασβέστιο >0,25 mmol/L (>1 mg/dL) πάνω από το ανώτερο φυσιολογικό ή >2,75 mmol/L (>11 mg/dL)
R (Renal)eGFR <40 mL/min ή κρεατινίνη >2 mg/dL (εφόσον αποδίδεται στη νόσο)
A (Anemia)Hb <10 g/dL ή >2 g/dL κάτω από το κατώτερο φυσιολογικό
B (Bone)Οστεολύσεις/οστικές βλάβες σε LD-WBCT/PET-CT/MRI

Σύγχρονη απεικόνιση

Η low-dose whole-body CT (LD-WBCT) είναι πλέον προτιμώμενη ως αρχική εξέταση για οστική νόσο· MRI/PET-CT συμπληρώνουν/εξειδικεύουν τη σταδιοποίηση και την εκτίμηση ανταπόκρισης (imaging-MRD).

4) Διαγνωστικός Έλεγχος

4.1 Εργαστηριακά

  • Ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών ορού (SPEP) & ανοσοηλεκτροφόρηση (IFE)
  • Ούρα 24ώρου: UPEP/IFE (Bence-Jones)
  • Ποσοτικοποίηση FLC (κ/λ) και αναλογία
  • Βασική αιματολογική (Hb, WBC, PLT), βιοχημικός έλεγχος (Ca, ουρία/κρεατινίνη/eGFR, λευκωματίνη, LDH), β2-μικροσφαιρίνη
  • Μυελόγραμμα/βιοψία μυελού με μορφολογία, κυτταρομετρία ροής, FISH (del(17p), t(4;14), t(14;16), +1q κ.ά.)

4.2 Απεικόνιση (πρώτη γραμμή & εξειδικευμένη)

  • LD-WBCT: υψηλή ευαισθησία για οστεολύσεις, αντικαθιστά το κλασικό skeletal survey.
  • PET-CT: δραστηριότητα νόσου/metabolic burden, χρήσιμη σε αμφίβολες περιπτώσεις και στην ανταπόκριση.
  • WB-MRI: ανώτερη για μυελικά διηθήματα/εστιακές βλάβες χωρίς οστική καταστροφή.

4.3 Ελάχιστο Υπολειμματικό Νόσημα (MRD)

  • Next-Generation Flow ή Next-Generation Sequencing (ευαισθησία ≥10−5), συμπληρωματικά imaging-MRD (PET-CT).
  • Η «παρατεταμένη MRD-αρνητικότητα» ορίζεται με δύο μετρήσεις ≥1 έτος μεταξύ τους, και συσχετίζεται με βελτιωμένη έκβαση.

5) Σταδιοποίηση & Βιολογικός Κίνδυνος: ISS, R-ISS, R2-ISS

ΣύστημαΜεταβλητέςΚατηγορίες/Σημασία
ISSβ2-μικροσφαιρίνη, λευκωματίνηΒασική πρόγνωση με βάση burden/θρέψη
R-ISSISS + LDH + κυτταρογενετική (del17p, t(4;14), t(14;16))Καλύτερη διαστρωμάτωση υψηλού κινδύνου
R2-ISSR-ISS + +1q (gain/amp) και βαθμολόγηση σημείων4 στάδια· βελτιωμένη πρόγνωση ειδικά στις ενδιάμεσες ομάδες

Γιατί μετρά;

Ο βιολογικός κίνδυνος (κυτταρογενετική, +1q) και δείκτες όπως LDH καθοδηγούν ένταση θεραπείας, επιλογή συντήρησης και συχνότητα παρακολούθησης.

6) Κλινική Εικόνα & Επιπλοκές

  • Οστά: λυτικές βλάβες, κατάγματα, σπονδυλικά συμπιεστικά· αντιμετώπιση με αναλγησία, ακτινοθεραπεία/κυφοπλαστική, ζολεδρονικό/παμιδρονικό ή ντενοσουμάμπη· πρόληψη MRONJ (στοματική υγεία).
  • Υπερασβεστιαιμία: ενυδάτωση, IV διφωσφονικό ή ντενοσουμάμπη· σε σοβαρή, προσθήκη καλσιτονίνης για 48–72 ώρες.
  • Νεφρά: cast nephropathy, FLC-νεφροπάθεια· άμεση έναρξη bortezomib-based θεραπείας + υψηλή δόση δεξαμεθαζόνης, επιθετική ενυδάτωση· προσαρμογή δοσολογιών (IMiDs).
  • Αναιμία: πολυπαραγοντική· θεραπεία νόσου, σιδηροθεραπεία/βιταμίνες κατά ένδειξη, EPO σε επιλεγμένους.
  • Λοιμώξεις: εμβολιασμοί (Influenza, Pneumococcal, Recombinant Zoster), αντι-ιική προφύλαξη για VZV σε PI/anti-CD38, ± PJP προφύλαξη σε υψηλό ρίσκο, IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις.

7) Θεραπεία Πρώτης Γραμμής (NDMM)

High-level πλαίσιο

  • Υποψήφιοι για ASCT: Quadruplet με daratumumab + VRd (D-VRd) ως προτιμώμενο, στη συνέχεια ASCT και συντήρηση.
  • Μη υποψήφιοι/ηλικιωμένοι/frail: DRd ή προσαρμοσμένο VRd-lite, με έμφαση στην ανεκτικότητα και σε dose-dext δεξαμεθαζόνη.

7.1 Υποψήφιοι για μεταμόσχευση (ASCT)

  • D-VRd (daratumumab + bortezomib + lenalidomide + dex): preferred πρώτη γραμμή σε κατευθυντήριες· induction → stem cell harvest → HD melphalan + ASCT → (± consolidation) → maintenance.
  • Εναλλακτικά τριπλέτες υψηλής έντασης (π.χ. KRd) ανά κέντρο/πρωτόκολλα.

7.2 Μη υποψήφιοι για μεταμόσχευση

  • DRd (daratumumab + lenalidomide + dex): ισχυρή, ανεκτή επιλογή πρώτης γραμμής.
  • VRd-lite: μείωση δόσεων/συχνοτήτων για ευθραυστότητα, διατηρώντας αποτελεσματικότητα.
  • Frailty-adjusted σχήματα: εξατομίκευση δεξαμεθαζόνης (συχνά ≤20 mg/εβδ.) και IMiD/PI.
Συντήρηση (preview): Μετά ASCT, lenalidomide βελτιώνει PFS/OS· σε standard-risk και παρατεταμένη MRD-(–) συζητείται διακοπή μετά ≥3 έτη (υπό τεκμηρίωση). Σε high-risk, προστίθενται στρατηγικές ενίσχυσης (συνδυασμοί/PI), εξατομικευμένα.

8) Αυτόλογη Μεταμόσχευση Αιμοποιητικών Κυττάρων (ASCT)

Τι κερδίζω με την ASCT;

Σε κατάλληλους ασθενείς, η ASCT παρατείνει το progression-free survival (PFS) και αυξάνει τα ποσοστά βαθιάς ανταπόκρισης (συμπερ. MRD-αρνητικότητας). Παραμένει «standard of care» μετά από σύγχρονο quadruplet induction (π.χ. D-VRd).

8.1 Επιλογή Υποψηφίων (fitness)

  • Δεν βασίζεται αποκλειστικά στην ηλικία· εκτίμηση βιολογικής ηλικίας/συννοσηροτήτων και frailty.
  • Αντενδείξεις: ενεργές λοιμώξεις, μη αντιρροπούμενη καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια, μη ελεγχόμενη νόσος.
  • Renal impairment: ASCT δυνατή με προσαρμογή μελφαλάνης (Mel200 → Mel140 κατά ένδειξη).
ΠαράμετροςΕκτίμησηΕπίδραση στην απόφαση
Καρδιακή λειτουργίαLVEF, BNP/NT-proBNP, φορτίο νόσουΟριακή κατάσταση → αναβολή/βελτιστοποίηση
Νεφρική λειτουργίαeGFR, FLC-νεφροπάθειαΠροσαρμογή Mel, ενυδάτωση, αποφυγή νεφροτοξικότητας
Λοιμώξεις/εμβολιασμοίΈλεγχος HBV/HCV/HIV, εμβολιαστικό statusΑντιϊκή κάλυψη όπου ενδείκνυται
FrailtyΚλίμακες frailty/ADLΕναλλακτική: μη-ASCT προσέγγιση

8.2 Βασικά Βήματα Διαδικασίας

  1. Induction (συνήθως 4 κύκλοι D-VRd ή ισοδύναμο).
  2. Κινητοποίηση CD34+ με G-CSF ± πλεριξαφόρη· στόχος ≥2–4×106/kg.
  3. Συλλογή (αφαίρεση/αφαίρεση πολλαπλών ημερών αν χρειαστεί).
  4. Υψηλή δόση μελφαλάνης (Mel200 ή Mel140).
  5. Έγχυση μοσχεύματος (day 0).
  6. Υποστήριξη: αντιεμετικά, G-CSF, αντιμικροβιακή προφύλαξη, μεταγγίσεις.
  7. Engraftment: ουδετεροφιλία ~day +10 έως +14· PLT αργότερα.
  8. ± Consolidation 0–2 κύκλοι κατά κέντρο/κίνδυνο.
  9. Συντήρηση (βλ. §9).

Συχνές Τοξικότητες & Αντιμετώπιση

  • Βλεννογονίτιδα (days +3 έως +10): εντατική στοματική φροντίδα, παρεντερική υποστήριξη, αναλγησία.
  • Ουδετεροπενικός πυρετός: κατευθυντήριες για εμπειρική αντιβίωση, καλλιέργειες.
  • Ναυτία/έμετος: προφυλακτικά αντιεμετικά πολλαπλών κατηγοριών.
  • Εμπλοκή νεφρών: αυστηρή ενυδάτωση, αποφυγή νεφροτοξικών.

⬆ Πίσω στον TOC

9) Συντήρηση (Maintenance) μετά ASCT ή χωρίς ASCT

Στόχος: διατήρηση βαθιάς ανταπόκρισης, παράταση PFS/OS με ελάχιστη επιβάρυνση. Η επιλογή επηρεάζεται από τον βιολογικό κίνδυνο (R-ISS/R2-ISS, +1q, del17p, t(4;14), κ.λπ.) και την ανεκτικότητα.

ΠλαίσιοStandard-riskHigh-risk / +1q / del17pΜη-ASCT πορεία
Κύρια επιλογήLenalidomide μονοθεραπείαLenalidomide ± PI (π.χ. ixazomib ή bortezomib διακεκομμένα)Συνέχιση σχήματος πρώτης γραμμής μέχρι πρόοδο/τοξικότητα (π.χ. DRd με μείωση δόσεων)
ΔιάρκειαΣυνήθως «μέχρι πρόοδο», πολλοί στόχοι ≥2–3 έτηΠιο επιθετική/μακρύτερη προσέγγισηΕξατομίκευση βάσει frailty/ποιότητας ζωής
MRD-guided;Προαιρετική, ιδίως σε παρατεταμένη MRD(–)Προς το παρόν εκτός ρουτίνας· προτιμώμενη ενίσχυση

9.1 Πρακτικές Συμβουλές

  • Δοσολογία Len: έναρξη 10 mg qd → τιτλοποίηση 15 mg όπου ανεκτό· προσαρμογές σε eGFR/κυτταροπενία.
  • Θρόμβωση με IMiDs: δες §12.4 για προφύλαξη (ASA/LMWH/DOAC ανά ρίσκο).
  • Δεύτερες κακοήθειες: μικρός αυξημένος κίνδυνος· το όφελος PFS/OS συνήθως υπερισχύει.
  • Παρακολούθηση: CBC/χημεία/θυρεοειδής, SPEP/FLC ανά 1–3 μήνες αρχικά.

⬆ Πίσω στον TOC

10) Υποτροπή/Ανθεκτική Νόσος (RRMM)

Στρατηγική επιλογής σχήματος

  • Τι είναι ανθεκτικό; Π.χ. «len-refractory» = πρόοδος ενόσω λαμβάνει ή ≤60 ημέρες από διακοπή lenalidomide.
  • Πότε αντι-CD38; Αν δεν έχει χρησιμοποιηθεί/εξαντληθεί, daratumumab ή isatuximab είναι μοχλοί αποτελεσματικότητας.
  • Πότε carfilzomib; Χρήσιμο σε πρώιμη υποτροπή/υψηλό κίνδυνο, ιδίως μετά από bortezomib.

10.1 Απλός Αλγόριθμος (πρώτη–δεύτερη υποτροπή)

ΚατάστασηΠροτεινόμενα τρίπλετ/τετράπλετΣχόλια
Len-refractoryDKd (dara+carfilzomib+dex), IsaKd, DPd (dara+pomalidomide+dex), IsaPdΙσχυρή αντινόσος δράση· προσοχή σε καρδιαγγειακά με Kd
PI-refractoryDRd, KRd, EPd (elotuzumab+pomalidomide+dex)Αν δεν έχει χρησιμοποιηθεί anti-CD38, αξιοποίησέ το
Αμφότερα εκτεθειμένα (IMiD+PI)Selinexor-based (π.χ. XVd), Alkylator-based (κυκλοφωσφαμίδη), Belantamab (κατά ένδειξη)Σκέψου κλινική δοκιμή ή «γέφυρα» προς §11
Μεγάλο TFI μετά ASCT (>18–24 μ.)Salvage ASCT σε επιλεγμένουςΣυζητείται σε κέντρα με εμπειρία

10.2 Τύπος Υποτροπής & Ρυθμός

  • Βιοχημική (μόνο αύξηση M-πρωτεΐνης/FLC): συχνή επανεκτίμηση, έναρξη όταν πληροί IMWG «progression» ή αν υψηλού κινδύνου.
  • Κλινική (νέα CRAB/πλασματοκύττωμα): άμεση θεραπεία, προτίμηση σε ταχεία/βαθιά αποκρίση.

⬆ Πίσω στον TOC

11) Νεότερες Θεραπείες: CAR-T & Διειδικά Αντισώματα

Οι θεραπείες που στοχεύουν το BCMA (και νεότερα τον GPRC5D) έχουν αλλάξει το τοπίο στην πολυθεραπευμένη νόσο, προσφέροντας βαθιές και παρατεταμένες αποκρίσεις.

11.1 CAR-T (BCMA)

  • Διαδικασία: λευκαφαίρεση → κατασκευή κυττάρων (ex vivo) → lymphodepletion (συνήθως Flu/Cy) → έγχυση → στενή παρακολούθηση.
  • Πλεονεκτήματα: μονοδοσική προσέγγιση, υψηλά ποσοστά CR/MRD(–) σε ανθεκτικές σειρές.
  • Προκλήσεις: χρόνος κατασκευής, ανάγκη «bridging therapy», κίνδυνοι CRS & ICANS, κυτταροπενίες/λοιμώξεις.

CRS & ICANS (βασικά)

  • CRS: πυρετός, υπόταση, υποξυγοναιμία. Αντιμετώπιση: υποστήριξη, tocilizumab ± κορτικοστεροειδή ανά βαθμό.
  • ICANS: νευρολογικές εκδηλώσεις (σύγχυση, δυσφασία, σπασμοί). Αντιμετώπιση: κορτικοστεροειδή, αντιεπιληπτική κάλυψη.

11.2 Διειδικά Αντισώματα (BsAbs)

  • BCMA-BsAbs (π.χ. τεκλισταμάμπη, ελραναταμάμπη): συνεχόμενη χορήγηση με step-up δόσεις· υψηλές ανταποκρίσεις.
  • GPRC5D-BsAbs (π.χ. ταλκετουζουμάμπη): αποτελεσματικά ακόμη και μετά BCMA-θεραπείες· χαρακτηριστικές τοξικότητες (δέρμα/στοματική κοιλότητα/νύχια/γεύση).
  • Κοινό: κίνδυνος λοιμώξεων & υπογαμμασφαιριναιμίας → IVIG/προφυλάξεις (βλ. §12.3).
ΚατηγορίαΣτόχοςΤρόποςΚύρια ζητήματα
CAR-TBCMAΕφάπαξ έγχυση μετά κατασκευήCRS/ICANS, κυτταροπενίες, ανάγκη κέντρου με εμπειρία
BsAbsBCMA / GPRC5DΣυνεχόμενη θεραπεία (step-up → συντήρηση)Λοιμώξεις/υπογαμμασφαιριναιμία, compliance σε συχνές χορηγήσεις

⬆ Πίσω στον TOC

12) Υποστηρικτική Φροντίδα & Πρόληψη Επιπλοκών

12.1 Οστική Νόσος

  • Διφωσφονικά (ζολεδρονικό/παμιδρονικό) ή ντενοσουμάμπη· αξιολόγηση νεφρικής λειτουργίας πριν από κάθε κύκλο.
  • MRONJ πρόληψη: οδοντιατρικός έλεγχος πριν την έναρξη, στοματική υγιεινή, αποφυγή τραυματικών πράξεων όπου εφικτό.
  • Συμπτώματα/Κάταγμα: αναλγησία, ορθοπαιδική εκτίμηση, ακτινοθεραπεία, κυφοπλαστική/σπονδυλοπλαστική κατά ένδειξη.
  • Συμπληρώματα ασβεστίου/βιταμίνης D όταν ενδείκνυνται (ιδίως με ντενοσουμάμπη).

12.2 Νεφρική Προστασία

  • Ενυδάτωση, αποφυγή ΜΣΑΦ/σκιαγραφικών όπου γίνεται· στενή παρακολούθηση eGFR/ηλεκτρολυτών.
  • Bortezomib-based θεραπεία ως ραχοκοκαλιά σε cast nephropathy· ταχεία μείωση FLC.
  • Δοσολογικές προσαρμογές IMiDs/αντιμικροβιακών.

12.3 Πρόληψη Λοιμώξεων & Εμβολιασμοί

  • Αντι-ιική προφύλαξη (HSV/VZV) σε θεραπείες με PI/anti-CD38/BsAbs/CAR-T.
  • PJP προφύλαξη σε υψηλού κινδύνου σχήματα/παρατεταμένα κορτικοστεροειδή.
  • IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις/υπογαμμασφαιριναιμία.
  • Εμβόλια: ετήσια γρίπη, πνευμονιόκοκκος (σειρά), ανασυνδυασμένο ζωστήρα, επικαιροποιημένα COVID· αποφυγή ζώντων εμβολίων κατά τη θεραπεία.

12.4 Θρομβοπροφύλαξη με IMiDs

Κατηγορία κινδύνουΠαράδειγμα ασθενώνΠρόταση
ΧαμηλήΧωρίς μείζονες παράγοντες VTEASA 81–100 mg/ημ.
Ενδιάμεση≥1 παράγοντας (παχυσαρκία, ηλικία, περιορισμένη κινητικότητα)LMWH προφυλακτική ή DOAC χαμηλή δόση
ΥψηλήΙστορικό VTE, ενεργός καρκίνος με υψηλό φορτίο, συνδυασμοί με υψηλές δόσεις δεξαμεθαζόνηςLMWH/DOAC θεραπευτική-πλησίον δόση, εξατομίκευση

12.5 Περιφερική Νευροπάθεια (PN)

  • Bortezomib: προτίμηση υποδόριας εβδομαδιαίας χορήγησης για μείωση PN.
  • Κλιμάκωση-αποκλιμάκωση δόσεων, διακοπές/αλλαγή PI όταν PN ≥ grade 2.
  • Συμπτωματική αγωγή: γκαμπαπεντίνη/πρεγκαμπαλίνη, φυσικοθεραπεία, προστασία άκρων.

12.6 Άλλα πρακτικά

  • Αντισύλληψη με IMiDs (τερατογόνα): διπλή αντισύλληψη, τεστ κύησης κατά πρωτόκολλο.
  • Γαστρεντερικά: προφύλαξη δυσκοιλιότητας με οπιοειδή/θαλιδομίδη, διαχείριση διάρροιας (π.χ. με lenalidomide) με διατροφικές οδηγίες & λοπεραμίδη.
  • Άσκηση/Διατροφή: εξατομικευμένο πρόγραμμα αντοχής-ενδυνάμωσης (προστασία σκελετού) και μεσογειακού τύπου διατροφή.

⬆ Πίσω στον TOC

13) Frailty & Εξατομίκευση Θεραπείας

Γιατί μετρά το frailty;

Το frailty προβλέπει τοξικότητες, διακοπές θεραπείας και συνολικά αποτελέσματα. Η προσαρμογή έντασης (ιδίως δεξαμεθαζόνης) βελτιώνει ανεκτικότητα χωρίς μεγάλη απώλεια αποτελεσματικότητας.

13.1 Εκτίμηση Frailty

  • Κλινικές κλίμακες: IMWG frailty score, R-MCI (Revised Myeloma Comorbidity Index), ADL/IADL.
  • Βιολογικοί δείκτες: σαρκοπενία, απώλεια βάρους, αλβουμίνη, φλεγμονώδεις δείκτες.

13.2 Αρχές Dose-Modification

  • Δεξαμεθαζόνη: συχνά ≤20 mg/εβδομάδα σε ηλικιωμένους ή ευθραύστους (π.χ. «VRd-lite» ή «DRd με χαμηλή dex»).
  • IMiDs: έναρξη σε χαμηλότερες δόσεις με τιτλοποίηση (ιδίως σε eGFR↓/κυτταροπενία).
  • PI: εβδομαδιαίο bortezomib υποδόρια για μείωση PN· carfilzomib με προσοχή σε καρδιαγγειακούς.
  • Breaks/stop rules: αρρυθμίες, grade ≥3 λοιμώξεις, σοβαρή PN, μη αντιρροπούμενη καρδιακή/νεφρική επιδείνωση.

13.3 Στόχοι Θεραπείας & Συζήτηση Προτιμήσεων

  • Ρεαλιστικός στόχος: βαθιά αλλά ανεκτή απόκριση· έμφαση στην ποιότητα ζωής.
  • Κοινή λήψη απόφασης (shared decision-making) με παρουσίαση εναλλακτικών (π.χ. DRd vs VRd-lite).

⬆ Πίσω στον TOC

14) Παρακολούθηση, Αξιολόγηση Ανταπόκρισης & MRD

14.1 Πρόγραμμα Παρακολούθησης

  • Ενεργή θεραπεία: CBC/χημεία κάθε κύκλο, SPEP/IFE & FLC ανά 1–2 κύκλους.
  • Συντήρηση: CBC/χημεία και SPEP/FLC ανά 1–3 μήνες, ανά ρίσκο.
  • Απεικόνιση: κατά κλινική ένδειξη ή όταν υπάρχει ασυμφωνία βιοχημικής εικόνας (LD-WBCT, PET-CT, WB-MRI).

14.2 Κριτήρια Ανταπόκρισης (IMWG)

ΒαθμόςΣύνοψηΣχόλια
Stringent CR (sCR)CR + φυσιολογική FLC αναλογία + αρνητική κυτταρομετρία (κλωνικά PC)Συνδέεται με καλύτερο PFS/OS
CRΑρνητική IFE ορού/ούρων, εξαφάνιση πλασμοκυττάρων
VGPR↓ M-πρωτεΐνης ≥90% (ή IFE+ μόνο)Καλός στόχος για πολλούς ασθενείς
PR↓ M-πρωτεΐνης ≥50% (ή ισοδύναμο σε FLC)
SDΜη πλήρωση PR/PD
PDΑύξηση M-πρωτεΐνης/FLC ή νέα CRAB/πλασματοκύττωμαΈναρξη/αλλαγή θεραπείας

14.3 MRD: Τι σημαίνει στην πράξη;

  • Τεχνικές: NGF ή NGS με ευαισθησία ≥10−5 έως 10−6· συμπληρωματικό imaging-MRD με PET-CT.
  • MRD-αρνητικότητα: συσχετίζεται με παρατεταμένο PFS/OS· «παρατεταμένη» όταν τεκμηριώνεται ≥2 φορές με ≥12 μήνες διαφορά.
  • MRD-guided στρατηγικές: υπό διερεύνηση για απο-κλιμάκωση συντήρησης· εκτός ρουτίνας σε πολλούς.

⬆ Πίσω στον TOC

15) Πρόγνωση & Παράγοντες Κινδύνου

Γενική εικόνα

Η πρόγνωση καθορίζεται από τη βιολογία του όγκου (κυτταρογενετική/μοριακά), το φορτίο νόσου, την ανταπόκριση/ MRD και τα χαρακτηριστικά ασθενούς (ηλικία, frailty, συννοσηρότητες).

ΠαράγονταςΥψηλού κινδύνου ενδείξειςΚλινική συνέπεια
Cytogenetics/FISHdel(17p), t(4;14), t(14;16), amp/gain 1qΕνισχυμένη θεραπεία/συντήρηση, στενή παρακολούθηση
ΣταδιοποίησηISS/R-ISS υψηλότερα στάδια, R2-ISSΠρόβλεψη PFS/OS, ορίζει ένταση
LDHΑυξημένηΈνδειξη επιθετικής βιολογίας
Extramedullary disease (EMD)Μαλακών μορίων/σπλαχνικόΠιο επιθετική τακτική, συχνά PI/anti-CD38
Circulating plasma cellscPC υψηλά / PCL χαρακτηριστικάΓρήγορη θεραπεία, πιθανή ASCT νωρίς
MRDΕπιμονή MRD(+)Χειρότερη πρόγνωση· σκέψη για ενίσχυση
Ασήκ.Frailty, συννοσηρότητεςΠεριορίζει ένταση, επηρεάζει OS ανεξάρτητα

⬆ Πίσω στον TOC

16) Ειδικές Καταστάσεις

16.1 Νεφρική Ανεπάρκεια & Αιμοκάθαρση

  • Ταχεία μείωση FLC με bortezomib-based + υψηλή δόση δεξαμεθαζόνης.
  • Προσαρμογές δόσεων IMiDs (ιδίως len/pom) κατά eGFR.
  • Αποφυγή νεφροτοξικών (ΜΣΑΦ, σκιαγραφικά) και προσεκτική ενυδάτωση.
  • Σε αιμοκάθαρση: συγχρονισμός χορηγήσεων και έλεγχος επιπέδων φαρμάκων/ηλεκτρολυτών.

16.2 Εγκυμοσύνη (σπάνια)

  • IMiDs αντενδείκνυνται (τερατογόνα)· απαιτείται υψηλού επιπέδου συμβουλευτική.
  • Προσεκτική χρήση στεροειδών/PI μόνο όταν απολύτως απαραίτητο, σε εξειδικευμένα κέντρα.
  • Διεπιστημονική ομάδα: αιματολόγος, μαιευτήρας-εμβρυολόγος, νεφρολόγος, λοιμωξιολόγος.

16.3 AL Αμυλοείδωση (συνύπαρξη/υποψία)

  • Κλινικά «flags»: νεφρωσικό, καρδιακή συμμετοχή (HS-troponin/NT-proBNP ↑), περιφερική νευροπάθεια/ορθοστατική υπόταση.
  • Διάγνωση: βιοψία με κόκκινο του Κονγκό (σύνδεση) + τυποποίηση.
  • Θεραπευτική κατεύθυνση: bortezomib-based, daratumumab κατά ένδειξη· προσοχή στην καρδ-νεφρική τοξικότητα.

16.4 Solitary Plasmacytoma

  • Μοναδική βλάβη (οστική/εξωοστική) χωρίς συστηματικό μυέλωμα: ακτινοθεραπεία ± σύντομη συστηματική αγωγή κατά περίπτωση.
  • Στενή παρακολούθηση για εξέλιξη σε MM.

16.5 HBV/HSV/VZV & Λανθάνουσες Λοιμώξεις

  • Screening HBV σε όλους· προφύλαξη σε HBsAg(+)/antiHBc(+) κατά θεραπεία με anti-CD38/ισχυρή ανοσοκαταστολή.
  • Αντι-ιική προφύλαξη VZV/HSV με PI/anti-CD38/BsAbs/CAR-T (βλ. §12.3).

⬆ Πίσω στον TOC

17) Ζωή με Μυέλωμα: Ποιότητα Ζωής, Διατροφή, Άσκηση, Εργασία/Ταξίδια

17.1 Ποιότητα Ζωής (QoL)

  • Στοχευμένη διαχείριση πόνου (αναλγητική κλίμακα, επεμβατικές τεχνικές όπου χρειάζεται).
  • Ψυχολογική στήριξη: άγχος/κατάθλιψη, ομάδες υποστήριξης.
  • Ύπνος/κόπωση: υγιεινή ύπνου, σταδιακή αύξηση δραστηριότητας.

17.2 Διατροφή

  • Μεσογειακή προσέγγιση: φρούτα/λαχανικά, όσπρια, ολικής, ψάρια, ελαιόλαδο.
  • Επάρκεια πρωτεΐνης (ιδίως σε σαρκοπενία) με καθοδήγηση διαιτολόγου.
  • Ασφάλεια τροφίμων σε ουδετεροπενία (αποφυγή ωμών/μη παστεριωμένων).
  • Υγρά: ρυθμισμένα με βάση νεφρική λειτουργία και ασβέστιο.

17.3 Άσκηση

  • Προγράμματα χαμηλής έως μέτριας έντασης με φυσικοθεραπευτή (ειδικά για σκελετό).
  • Αποφυγή έντονων φορτίων/κάμψεων σε σπονδυλικές βλάβες· χρήση ορθώσεων όπου χρειάζεται.

17.4 Εργασία, Ταξίδια & Εμβολιασμοί

  • Ευέλικτη επιστροφή στην εργασία ανά ενέργεια/αιματολογική εικόνα.
  • Ταξίδια: σχέδιο για φάρμακα/ψύξη (π.χ. ενέσιμα), έλεγχος ασφαλιστικής κάλυψης, αποφυγή συνωστισμών σε βαριά ανοσοκαταστολή.
  • Εμβολιασμοί (βλ. §12.3): προγραμματισμός πριν από έντονες θεραπείες όπου εφικτό.

17.5 Στοματική Υγεία & MRONJ

  • Οδοντιατρικός έλεγχος προ/κατά θεραπεία με διφωσφονικά/ντενοσουμάμπη.
  • Ελαχιστοποίηση εξαγωγών/τραυματικών πράξεων κατά τη διάρκεια θεραπείας· επιμελής στοματική υγιεινή.

⬆ Πίσω στον TOC

18) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πότε ξεκινώ θεραπεία; Τι είναι τα SLiM-CRAB;

Θεραπεία ξεκινά όταν υπάρχει ενεργό μυέλωμα βάσει IMWG: οποιοδήποτε από τα SLiM (BMPC ≥60%, FLC ratio ≥100, >1 εστιακή MRI ≥5 mm) ή τα CRAB (υπερασβεστιαιμία, νεφρική βλάβη, αναιμία, οστικές βλάβες).

Χρειάζομαι πάντα μεταμόσχευση;

Όχι. Η ASCT παραμένει standard για κατάλληλους, αλλά σε μη υποψήφιους υπάρχουν ισχυρά σχήματα (π.χ. DRd, VRd-lite). Η απόφαση εξατομικεύεται.

Τι είναι η «συντήρηση» και πόσο διαρκεί;

Συνήθως lenalidomide μετά ASCT για παράταση PFS/OS. Διάρκεια: συνήθως μέχρι πρόοδο· σε standard-risk και παρατεταμένη MRD(–) συζητείται εξατομίκευση.

Αν υποτροπιάσω, υπάρχουν επιλογές;

Ναι: τριπλέτες/τετράπλετ με anti-CD38, carfilzomib, pomalidomide κ.ά. Σε προχωρημένες γραμμές υπάρχουν CAR-T και διειδικά αντισώματα (BCMA/GPRC5D).

Τι γίνεται με τις λοιμώξεις;

Εμβολιασμοί, αντιϊκή/PJP προφύλαξη κατά θεραπεία, IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις. Επικοινώνησε άμεσα για πυρετό.

Πώς προστατεύω τα οστά μου;

Διφωσφονικά ή ντενοσουμάμπη, βιταμίνη D/ασβέστιο όπου ενδείκνυται, αποφυγή πτώσεων, εξατομικευμένη άσκηση. Οδοντιατρικός έλεγχος πριν/κατά τη διάρκεια.

Μπορώ να εργαστώ ή να ταξιδεύω;

Συνήθως ναι, με προσαρμογές. Οργάνωσε πρόγραμμα φαρμάκων, απόφυγε συνωστισμό σε βαριά ανοσοκαταστολή και συμβουλεύσου τον γιατρό σου πριν από μεγάλες μετακινήσεις.

⬆ Πίσω στον TOC

19) Βιβλιογραφία & Επιλεγμένοι Πόροι (διεθνείς & ελληνικοί)

Σημ.: Οι τίτλοι οδηγούν σε open-access περίληψη/άρθρο ή σε επίσημη σελίδα οργανισμού.

19.1 Διαγνωστικά κριτήρια & σταδιοποίηση

19.2 Πρωτοθεραπεία & κατευθυντήριες

19.3 Νεφρική βλάβη στο μυέλωμα

19.4 Οστική νόσος & υπερασβεστιαιμία

19.5 Λοιμώξεις, προφυλάξεις & εμβολιασμοί

19.6 Νεότερες θεραπείες (CAR-T & διειδικά)

19.7 Smoldering MM (SMM) – μοντέλα κινδύνου

19.8 Ελληνικές πηγές/υλικό

⬆ Πίσω στον TOC

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/


ilektroforisi-lefkomaton-spep-m-spike-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων (SPEP): Τι Δείχνει, M-Spike, Ερμηνεία & Τιμές Αναφοράς

Τελευταία ενημέρωση:

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) είναι βασική εξέταση για τη διερεύνηση
μονοκλωνικής γαμμαπάθειας (M-spike), πολλαπλού μυελώματος, MGUS, αλλά και
χρόνιας φλεγμονής, ηπατοπάθειας και νεφρωσικού συνδρόμου.



1

Τι είναι η Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων (SPEP)

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP – Serum Protein Electrophoresis)
είναι διαγνωστική εξέταση που διαχωρίζει τις πρωτεΐνες του ορού
σε επιμέρους κλάσματα με βάση το ηλεκτρικό φορτίο και το μέγεθός τους,
μέσω εφαρμογής ηλεκτρικού πεδίου.

Οι πρωτεΐνες κατανέμονται σε πέντε βασικές ζώνες:

  • Αλβουμίνη
  • α1-σφαιρίνες
  • α2-σφαιρίνες
  • β-σφαιρίνες
  • γ-σφαιρίνες (ανοσοσφαιρίνες)

Το αποτέλεσμα αποδίδεται ως ιχνογράφημα (densitogram),
στο οποίο κάθε κορυφή αντιστοιχεί σε συγκεκριμένο πρωτεϊνικό κλάσμα.
Η μορφολογία, το ύψος και το εύρος της κορυφής
καθοδηγούν τη διαγνωστική αξιολόγηση.

Κλινική σημασία:
Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP) δεν αποτελεί απλή ποσοτική μέτρηση.
Αναλύει το μορφολογικό πρότυπο των πρωτεϊνών,
διαχωρίζοντας πολυκλωνική από μονοκλωνική παραγωγή
και αναδεικνύοντας πρότυπα φλεγμονής ή απώλειας πρωτεϊνών.

Τι μπορεί να αποκαλύψει η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP);

  • Μονοκλωνική αιχμή (M-spike) → MGUS, πολλαπλό μυέλωμα, μακροσφαιριναιμία Waldenström, AL αμυλοείδωση
  • Πολυκλωνική υπεργαμμασφαιριναιμία → χρόνια φλεγμονή, αυτοάνοσα νοσήματα, χρόνιες λοιμώξεις, ηπατοπάθεια
  • Υπογαμμασφαιριναιμία → πρωτοπαθής ή δευτεροπαθής ανοσοανεπάρκεια
  • Νεφρωσικό πρότυπο → έντονη ↓ αλβουμίνη με ↑ α2-μακροσφαιρίνη
  • Οξεία φάση φλεγμονής → ↑ α1 και α2 σφαιρίνες
  • Μετατόπιση IgA στη β-ζώνη → πιθανή μονοκλωνική IgA

Τι ΔΕΝ δείχνει η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP);

  • Δεν καθορίζει τον ισότυπο της ανοσοσφαιρίνης (απαιτείται Ανοσοκαθήλωση – IFE)
  • Δεν ανιχνεύει πάντα μυέλωμα ελαφρών αλυσίδων (απαιτείται έλεγχος Ελεύθερων Ελαφρών Αλυσίδων – FLC)
  • Δεν αξιολογεί από μόνη της τα κριτήρια CRAB ή SLiM
  • Δεν αποτελεί τελική διάγνωση χωρίς κλινική και εργαστηριακή συσχέτιση
Σημαντικό:
Η SPEP είναι εξέταση προσανατολισμού.
Η τελική διάγνωση βασίζεται σε συνδυασμό
SPEP + Ανοσοκαθήλωση (IFE) + FLC
και στην πλήρη κλινική εκτίμηση.
↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΕξέτασηΤι δείχνειΠότε χρειάζεται
Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων Ορού (SPEP)Μορφολογικό πρότυπο & M-spikeΑρχική διερεύνηση
Ανοσοκαθήλωση (IFE – Immunofixation)Ισότυπος (IgG, IgA, IgM – κ/λ)Επιβεβαίωση μονοκλωνικότητας
Ελεύθερες Ελαφρές Αλυσίδες (FLC)Λόγος ελεύθερων ελαφρών αλυσίδωνΥποψία light-chain νόσου
Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων Ούρων (UPEP – Urine Protein Electrophoresis)Bence-Jones πρωτεΐνηΝεφρική εμπλοκή
Συμπέρασμα Section 1:
Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP) είναι εξέταση
προσανατολισμού.
Κατευθύνει τη διάγνωση, αλλά η τελική εκτίμηση
βασίζεται σε συνδυασμό SPEP + IFE + FLC
και στην κλινική εικόνα.

2

Τι Δείχνει η Εξέταση

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων δείχνει εάν υπάρχει
ποσοτική ή μορφολογική διαταραχή στα πρωτεϊνικά κλάσματα
και κυρίως εάν υφίσταται μονοκλωνική παραγωγή ανοσοσφαιρίνης.

Τυπικά πρότυπα

  • Πολυκλωνική αύξηση: ευρεία γ-ζώνη → χρόνια φλεγμονή, αυτοάνοσα, ηπατοπάθεια
  • Μονοκλωνική αιχμή (M-spike): στενή, συμμετρική κορυφή → MGUS, πολλαπλό μυέλωμα, Waldenström
  • Μείωση γ-ζώνης: υπογαμμασφαιριναιμία / ανοσοανεπάρκεια
  • Χαμηλή αλβουμίνη: ηπατική νόσος, νεφρωσικό σύνδρομο
  • Αύξηση α1/α2: οξεία φάση (CRP↑, φλεγμονώδης αντίδραση)
Κλινικό κλειδί:
Η SPEP αναγνωρίζει το «μοτίβο».
Η επιβεβαίωση μονοκλωνικότητας απαιτεί Immunofixation (IFE) και
ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες (FLC).

Η εξέταση αξιολογείται πάντα σε συνδυασμό με:
ολική πρωτεΐνη, λευκωματίνη, ποσοτικές ανοσοσφαιρίνες,
νεφρική λειτουργία και κλινική εικόνα.

Τι σημαίνει αυξημένη γ-ζώνη στην ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων;

Η αύξηση της γ-ζώνης υποδηλώνει αυξημένη παραγωγή ανοσοσφαιρινών.
Η μορφή της αύξησης καθορίζει τη διαγνωστική κατεύθυνση:

  • Ευρεία αύξηση (πολυκλωνική) → χρόνια φλεγμονή, λοιμώξεις, αυτοάνοσα, ηπατοπάθεια
  • Στενή αιχμή (M-spike) → μονοκλωνική γαμμαπάθεια (MGUS, μυέλωμα)
  • Μείωση γ-ζώνης → υπογαμμασφαιριναιμία ή ανοσοκαταστολή
Σημαντικό:
Η αύξηση της γ-ζώνης δεν ισοδυναμεί αυτόματα με κακοήθεια.
Η μορφολογία έχει μεγαλύτερη διαγνωστική αξία από το ποσοστό μόνο του.

Τι σημαίνει αυξημένη ολική πρωτεΐνη με φυσιολογική αλβουμίνη;

Όταν η ολική πρωτεΐνη είναι αυξημένη αλλά η αλβουμίνη φυσιολογική,
η αύξηση οφείλεται συνήθως σε υπεργαμμασφαιριναιμία.

Αυτό εκφράζεται ως αυξημένο protein gap
(ολική πρωτεΐνη − αλβουμίνη).

  • Protein gap >4 g/dL → ένδειξη για SPEP
  • Εάν υπάρχει αιχμή → IFE + FLC
  • Εάν πολυκλωνικό πρότυπο → διερεύνηση φλεγμονής ή ηπατοπάθειας

Μπορεί να υπάρχει μυέλωμα με φυσιολογική SPEP;

Ναι. Σε light-chain πολλαπλό μυέλωμα,
παράγονται μόνο ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες
που δεν δημιουργούν εμφανή M-spike στον ορό.

Σε αυτές τις περιπτώσεις:

  • Η FLC είναι παθολογική
  • Η UPEP ανιχνεύει Bence-Jones πρωτεΐνη
  • Η SPEP μπορεί να είναι φυσιολογική

Φυσιολογική SPEP δεν αποκλείει μυέλωμα
όταν η κλινική υποψία είναι ισχυρή.

Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων – Τι δείχνει συνοπτικά;

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) είναι εξέταση που διαχωρίζει τις πρωτεΐνες του ορού σε πέντε ζώνες (αλβουμίνη, α1, α2, β, γ) και χρησιμοποιείται για την ανίχνευση πολυκλωνικής φλεγμονής ή μονοκλωνικής πρωτεΐνης (M-spike), που μπορεί να σχετίζεται με MGUS ή πολλαπλό μυέλωμα.

Σε μία πρόταση:
Η SPEP εντοπίζει αν υπάρχει διαταραχή πρωτεϊνών και κυρίως εάν παράγεται μονοκλωνική ανοσοσφαιρίνη.

M-spike τι σημαίνει;

Το M-spike είναι στενή αιχμή στη γ ή β ζώνη της ηλεκτροφόρησης λευκωμάτων και υποδηλώνει παραγωγή ανοσοσφαιρίνης από έναν μόνο κλώνο πλασματοκυττάρων. Δεν σημαίνει απαραίτητα κακοήθεια· μπορεί να αντιστοιχεί σε MGUS, smoldering μυέλωμα ή ενεργό πολλαπλό μυέλωμα.

Για τη διάγνωση απαιτούνται:

  • Immunofixation (IFE)
  • Ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες (FLC)
  • Κλινικός έλεγχος CRAB / SLiM

Protein gap – Πότε είναι παθολογικό;

Protein gap είναι η διαφορά μεταξύ ολικής πρωτεΐνης και αλβουμίνης. Τιμή μεγαλύτερη από 4 g/dL μπορεί να υποδηλώνει υπεργαμμασφαιριναιμία ή μονοκλωνική γαμμαπάθεια και αποτελεί συχνή ένδειξη για διενέργεια SPEP.

Ερμηνεία:

  • Υψηλό protein gap + M-spike → μονοκλωνική νόσος
  • Υψηλό protein gap + ευρεία γ-ζώνη → πολυκλωνική φλεγμονή

Φυσιολογική SPEP αποκλείει μυέλωμα;

Όχι. Σε light-chain πολλαπλό μυέλωμα μπορεί να μην υπάρχει εμφανής M-spike στο ιχνογράφημα ορού. Σε αυτές τις περιπτώσεις ο έλεγχος FLC και UPEP είναι απαραίτητος.

Κλινικό συμπέρασμα:
Φυσιολογική SPEP δεν αποκλείει κλωνική νόσο όταν υπάρχουν αναιμία,
νεφρική δυσλειτουργία ή οστικά άλγη.

Πότε ανησυχούμε στην ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων;

Ανησυχητικά στοιχεία είναι:

  • Ταχεία αύξηση M-πρωτεΐνης
  • Παθολογικός λόγος FLC
  • Συνύπαρξη αναιμίας, υπερασβεστιαιμίας ή νεφρικής βλάβης
  • Νέα οστικά άλγη

Η αξιολόγηση βασίζεται στη δυναμική μεταβολή των τιμών και όχι σε μία μεμονωμένη μέτρηση.


3

Πότε Ζητείται (Ενδείξεις)

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) ζητείται όταν υπάρχει υποψία
διαταραχής πρωτεϊνών ορού ή πιθανής μονοκλωνικής γαμμαπάθειας.

Κύριες ενδείξεις

  • Ανεξήγητη αύξηση ολικής πρωτεΐνης
  • Protein gap >4 g/dL (ολική πρωτεΐνη – αλβουμίνη)
  • Αναιμία άγνωστης αιτιολογίας
  • Υπερασβεστιαιμία
  • Νεφρική δυσλειτουργία χωρίς σαφή αιτία
  • Οστικά άλγη ή λυτικές βλάβες (κριτήρια CRAB)
  • Ανεξήγητη πρωτεϊνουρία ή νεφρωσικό σύνδρομο
  • Παρακολούθηση MGUS ή πολλαπλού μυελώματος

Πότε πρέπει να γίνει πλήρης έλεγχος;

Σε περιπτώσεις αυξημένου protein gap ή ύποπτου ιχνογραφήματος,
συνιστάται συνδυασμός:

  • SPEP
  • Immunofixation (IFE)
  • Free Light Chains (FLC)
  • Ενδεχομένως UPEP σε υποψία light-chain νόσου
Κλινική αρχή:
Η SPEP δεν ζητείται απομονωμένα όταν υπάρχει ισχυρή υποψία μυελώματος.
Η ολοκληρωμένη διερεύνηση αυξάνει τη διαγνωστική ευαισθησία.

Τι είναι το “protein gap” και γιατί έχει σημασία;

Το protein gap είναι η διαφορά μεταξύ ολικής πρωτεΐνης και αλβουμίνης.

  • Φυσιολογικά: μικρή διαφορά
  • >4 g/dL: υποψία υπεργαμμασφαιριναιμίας
  • Εάν συνοδεύεται από αναιμία ή νεφρική δυσλειτουργία → άμεση διερεύνηση

Αποτελεί συχνά το πρώτο εργαστηριακό εύρημα
που οδηγεί σε έλεγχο για μονοκλωνική γαμμαπάθεια.


4

Δειγματοληψία & Προετοιμασία

Η σωστή προετοιμασία και διαχείριση του δείγματος
είναι κρίσιμη για αξιόπιστο αποτέλεσμα στην ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων.

Υλικό

  • Προτιμάται ορός (σωληνάριο χωρίς αντιπηκτικό)
  • Αποφυγή EDTA ή ηπαρίνης εκτός εάν υπάρχει επιβεβαιωμένη συμβατότητα
  • Διαχωρισμός ορού εντός 2 ωρών από την αιμοληψία

Χρειάζεται νηστεία;

  • Δεν είναι υποχρεωτική
  • Συνιστάται 8–12 ώρες για αποφυγή λιπαιμίας
Πρακτικό σημείο:
Η λιπαιμία μπορεί να αλλοιώσει το ιχνογράφημα και να δυσχεράνει
την ποσοτική εκτίμηση της M-πρωτεΐνης.

Προαναλυτικοί Παράγοντες που Επηρεάζουν την SPEP

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΠαράγονταςΕπίδρασηΣύσταση
ΛιπαιμίαΘολό υπόβαθρο, τεχνική παρεμβολήΝηστεία / επανάληψη δείγματος
ΑιμόλυσηΑλλοίωση κλασμάτωνΝέα αιμοληψία
IVIGΨευδής πολυκλωνική αύξησηΈλεγχος μετά 2–3 εβδομάδες
ΚρυοσφαιρίνεςΑλλοίωση κατανομήςΔιατήρηση δείγματος στους 37°C
ΑφυδάτωσηΨευδο-αύξηση ολικής πρωτεΐνηςΚλινική συσχέτιση

Μπορεί η προετοιμασία να αλλάξει το αποτέλεσμα;

Ναι. Η κακή προαναλυτική διαχείριση μπορεί να:

  • Δώσει ψευδώς αυξημένη ολική πρωτεΐνη
  • Κρύψει μικρή M-πρωτεΐνη
  • Δημιουργήσει τεχνικές αλλοιώσεις στο ιχνογράφημα

Η σωστή ερμηνεία βασίζεται πάντα σε ποιοτικό δείγμα
και σε σύγκριση με προηγούμενα αποτελέσματα.

Ποιο είναι το σωστό σωληνάριο για SPEP;

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) πρέπει να γίνεται σε ορό.
Η χρήση πλάσματος με αντιπηκτικό μπορεί να δημιουργήσει παρερμηνείες.

Γιατί όχι EDTA;

  • Το EDTA δεσμεύει ασβέστιο και επηρεάζει τη σταθερότητα ορισμένων πρωτεϊνών
  • Μπορεί να αλλοιώσει το ιχνογράφημα
  • Δεν είναι συμβατό με όλες τις μεθόδους καπιλιαρικής ηλεκτροφόρησης

Γιατί όχι ηπαρίνη;

  • Η ηπαρίνη μπορεί να δημιουργήσει τεχνικές «ουρές» στο ιχνογράφημα
  • Επηρεάζει την ποσοτικοποίηση της M-πρωτεΐνης
Εργαστηριακή αρχή:
Η SPEP είναι μορφολογική εξέταση υψηλής ευαισθησίας.
Η χρήση μη κατάλληλου σωληναρίου μπορεί να αλλοιώσει το πρότυπο
και να οδηγήσει σε λανθασμένη ερμηνεία.

Πόσο σταθερό είναι το δείγμα ορού;

Η σταθερότητα του δείγματος επηρεάζει την ακρίβεια της ποσοτικής εκτίμησης.

  • Θερμοκρασία δωματίου: έως 24 ώρες (εάν έχει διαχωριστεί σωστά)
  • Ψύξη 2–8°C: έως 5–7 ημέρες
  • Κατάψυξη: για μακροχρόνια αποθήκευση (ιδανικά -20°C)

Η καθυστέρηση στον διαχωρισμό ορού από το πήγμα μπορεί να:

  • Μεταβάλει τη συγκέντρωση αλβουμίνης
  • Επηρεάσει το protein gap
  • Αλλοιώσει την οπτική κατανομή της γ-ζώνης

Πότε χρειάζεται επανάληψη της εξέτασης;

Η επανάληψη της SPEP είναι απαραίτητη όταν:

  • Υπάρχει τεχνική παρεμβολή (λιπαιμία, αιμόλυση)
  • Το ιχνογράφημα δεν είναι καθαρό
  • Εμφανίζεται νέα ή οριακή αιχμή
  • Παρακολουθείται MGUS ή πολλαπλό μυέλωμα

Σε παρακολούθηση μονοκλωνικής γαμμαπάθειας,
η σύγκριση πρέπει να γίνεται:

  • Με την ίδια μέθοδο (αγαρόζη ή καπιλιαρική)
  • Στο ίδιο εργαστήριο
  • Με παρόμοιες προαναλυτικές συνθήκες
Κλινικό σημείο:
Η τάση μεταβολής της M-πρωτεΐνης έχει μεγαλύτερη σημασία
από μία μεμονωμένη μέτρηση.

Ποιες φαρμακευτικές παρεμβολές επηρεάζουν την SPEP;

Ορισμένα φάρμακα ή θεραπείες μπορεί να αλλοιώσουν το αποτέλεσμα:

  • IVIG: προκαλεί παροδική πολυκλωνική αύξηση
  • Μονοκλωνικά αντισώματα θεραπείας: μπορεί να εμφανιστούν ως M-spike
  • Χημειοθεραπεία: μεταβολή ποσοτικών Ig

Σε ασθενείς υπό βιολογική θεραπεία,
η παρουσία αιχμής πρέπει να αξιολογείται
με συσχέτιση φαρμακευτικού ιστορικού.

Πώς επηρεάζει η αφυδάτωση την ηλεκτροφόρηση;

Η αφυδάτωση προκαλεί αιμοσυμπύκνωση και μπορεί να οδηγήσει σε:

  • Ψευδή αύξηση ολικής πρωτεΐνης
  • Ψευδή αύξηση αλβουμίνης
  • Παραπλανητικό protein gap

Η ερμηνεία πρέπει να γίνεται
σε συνδυασμό με ουρία, κρεατινίνη
και κλινική εκτίμηση ενυδάτωσης.

Τι γίνεται σε υποψία κρυοσφαιριναιμίας;

Σε ασθενείς με πιθανή κρυοσφαιριναιμία:

  • Το δείγμα πρέπει να διατηρείται στους 37°C μέχρι τον διαχωρισμό
  • Η ψύξη μπορεί να προκαλέσει καθίζηση πρωτεϊνών
  • Το ιχνογράφημα μπορεί να εμφανίζει τεχνικές ανωμαλίες

Η λανθασμένη διαχείριση μπορεί να
αποκρύψει ή να παραμορφώσει M-πρωτεΐνη.

Προαναλυτικά σφάλματα που μιμούνται M-spike

Ορισμένες καταστάσεις μπορεί να δημιουργήσουν ψευδή εικόνα μονοκλωνικής αιχμής:

  • Συμπύκνωση δείγματος
  • Πρωτεϊνικά ιζήματα
  • Υπερλιπιδαιμία
  • Τεχνική ασυμμετρία καπιλιαρικής μεθόδου

Σε κάθε ύποπτο εύρημα:

  • Επαναλαμβάνεται η SPEP
  • Διενεργείται Immunofixation
  • Ελέγχεται FLC

Πώς επηρεάζει η μέθοδος (αγαρόζη vs καπιλιαρική);

Υπάρχουν δύο βασικές τεχνικές:

Αγαρόζη

  • Κλασική μέθοδος
  • Οπτικά σαφές ιχνογράφημα
  • Ελαφρώς χαμηλότερη ευαισθησία σε μικρές M-πρωτεΐνες

Καπιλιαρική ηλεκτροφόρηση

  • Υψηλή αναλυτική ευαισθησία
  • Καλύτερη ποσοτικοποίηση μικρών αιχμών
  • Διαφορετική μορφολογία baseline

Η σύγκριση αποτελεσμάτων μεταξύ διαφορετικών τεχνικών
πρέπει να γίνεται με προσοχή.

Συμπέρασμα Προαναλυτικής Διαχείρισης

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP):

  • Εξαρτάται έντονα από την ποιότητα του δείγματος
  • Επηρεάζεται από λιπαιμία, αιμόλυση και φαρμακευτικές παρεμβολές
  • Απαιτεί σωστή επιλογή σωληναρίου και έγκαιρο διαχωρισμό
  • Πρέπει να αξιολογείται σε σύγκριση με προηγούμενες εξετάσεις
Τελική αρχή:
Η σωστή διάγνωση μονοκλωνικής γαμμαπάθειας δεν ξεκινά από την αιχμή.
Ξεκινά από το σωστό δείγμα.

Παρακάτω είναι εμπλουτισμένη, διορθωμένη και πιο authority-level εκδοχή των Sections 5–7, χωρίς περιττή επανάληψη και με καθαρή επιστημονική ροή.

5 Κλάσματα & Φυσιολογικές Τιμές

Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP) διαχωρίζει τις
πρωτεΐνες του ορού σε πέντε βασικές ζώνες:
Αλβουμίνη, α1, α2, β και γ.

Η κατανομή εκφράζεται συνήθως ως ποσοστό (%) της ολικής πρωτεΐνης,
ενώ για κλινική αξιολόγηση μετατρέπεται σε g/dL.
Οι τιμές διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με τη μέθοδο
(αγαρόζη ή καπιλιαρική ηλεκτροφόρηση).

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Κλάσμα% ΕνήλικεςΚλινική σημασία
Αλβουμίνη53–66%↓ ηπατοπάθεια, νεφρωσικό, φλεγμονή • ↑ αφυδάτωση
α12–4%↑ οξεία φάση • ↓ ανεπάρκεια α1-αντιθρυψίνης
α26–13%↑ φλεγμονή • ↑ α2-μακροσφαιρίνη στο νεφρωσικό
β7–14%↑ τρανσφερρίνη (σιδηροπενία) • ↑ λιπίδια • πιθανή μετακίνηση IgA
γ11–22%Πολυκλωνική ή μονοκλωνική αύξηση ανοσοσφαιρινών

Μετατροπή % σε g/dL

Η μετατροπή γίνεται ως εξής:

Τιμή κλάσματος (g/dL) = (% / 100) × ολική πρωτεΐνη

Παράδειγμα:
Ολική πρωτεΐνη 8,0 g/dL και γ-ζώνη 20%
→ 0,20 × 8,0 = 1,6 g/dL

Η ποσοτική έκφραση σε g/dL είναι κρίσιμη για:

  • Αξιολόγηση M-πρωτεΐνης
  • Σύγκριση σε επανελέγχους
  • Διαστρωμάτωση κινδύνου σε MGUS
Σημαντικό: Η ερμηνεία γίνεται πάντα με βάση τα τοπικά εύρη αναφοράς και σε συνδυασμό με ποσοτικές ανοσοσφαιρίνες (IgG, IgA, IgM) και FLC.

6 Πολυκλωνική vs Μονοκλωνική Αύξηση

Η βασική διαγνωστική διάκριση στην SPEP είναι αν η αύξηση
της γ-ζώνης οφείλεται σε:

1️⃣ Αντιδραστική (πολυκλωνική) παραγωγή
2️⃣ Κλωνική (μονοκλωνική) παραγωγή

Πολυκλωνική αύξηση

  • Ευρεία βάση («λόφος»)
  • Ανομοιόμορφη, διάχυτη κατανομή
  • Συχνά συνοδεύεται από ↑ α1/α2

Αίτια: χρόνια φλεγμονή, λοιμώξεις, αυτοάνοσα, ηπατοπάθεια.

Μονοκλωνική αύξηση (M-spike)

  • Στενή, συμμετρική αιχμή
  • Καθαρό όριο από γειτονικά κλάσματα
  • Ποσοτικοποιείται σε g/dL

Σχετίζεται με:
MGUS, smoldering μυέλωμα, πολλαπλό μυέλωμα,
μακροσφαιριναιμία Waldenström, AL αμυλοείδωση.

Μορφολογική αρχή: Πολυκλωνική = ευρεία κατανομή. Μονοκλωνική = στενή «λεπίδα».

Η οπτική εκτίμηση δεν επαρκεί για διάγνωση.
Κάθε ύποπτη αιχμή απαιτεί:

  • Immunofixation (IFE)
  • FLC
  • Ενδεχομένως UPEP

7 Μονοκλωνική Αιχμή (M-Spike)

Η M-spike αντιπροσωπεύει παραγωγή μίας
μονοκλωνικής ανοσοσφαιρίνης από κλωνικό πληθυσμό πλασματοκυττάρων.

Δεν ισοδυναμεί αυτόματα με κακοήθεια,
αλλά αποτελεί εύρημα που απαιτεί δομημένη διερεύνηση.

Διαγνωστική Προσέγγιση

  1. Ποσοτικοποίηση M-πρωτεΐνης (g/dL)
  2. IFE για ισοτυπία (IgG/IgA/IgM – κ ή λ)
  3. FLC για λόγο κ/λ
  4. Έλεγχος CRAB / SLiM

Παράδειγμα Ερμηνείας

M-πρωτεΐνη 1,2 g/dL και ολική πρωτεΐνη 8,5 g/dL:

Βήμα 1: IFE + FLC
Βήμα 2: Έλεγχος Hb, Ca, κρεατινίνης, απεικόνισης οστών

Εάν δεν υπάρχουν CRAB/SLiM κριτήρια
και η τιμή παραμένει σταθερή → πιθανό MGUS.

Εάν υπάρχουν ενδείξεις βλάβης οργάνων →
απαιτείται αιματολογική εκτίμηση για
πολλαπλό μυέλωμα.

Κλινικό σημείο: Η δυναμική μεταβολή της M-πρωτεΐνης έχει μεγαλύτερη σημασία από μία μεμονωμένη τιμή.

8

MGUS – Τι Σημαίνει & Πώς Παρακολουθείται

Η MGUS (Μονοκλωνική Γαμμαπάθεια Αδιευκρίνιστης Σημασίας)
είναι κατάσταση όπου ανιχνεύεται μικρή μονοκλωνική πρωτεΐνη (M-πρωτεΐνη)
χωρίς κριτήρια ενεργού κακοήθειας.

Διαγνωστικά χαρακτηριστικά

  • M-πρωτεΐνη συνήθως <3 g/dL
  • <10% πλασματοκύτταρα μυελού
  • Απουσία CRAB ή SLiM κριτηρίων
Κλινικό σημείο:
Η MGUS δεν είναι κακοήθεια, αλλά φέρει μικρό ετήσιο κίνδυνο εξέλιξης
(~1% ανά έτος) σε μυέλωμα ή συγγενείς διαταραχές.

Στρωματοποίηση κινδύνου (ενδεικτικά)

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΠαράγονταςΧαμηλού κινδύνουΥψηλότερου κινδύνου
ΙσότυποςIgGIgA / IgM
M-πρωτεΐνη<1,5 g/dL≥1,5 g/dL
Λόγος FLCΦυσιολογικόςΠαθολογικός

Παρακολούθηση

  • Επανέλεγχος 6–12 μήνες μετά τη διάγνωση
  • Εάν σταθερή → ετήσιος έλεγχος
  • Πάντα με ίδια εργαστηριακή μέθοδο για συγκρισιμότητα

Η αξιολόγηση περιλαμβάνει SPEP + IFE + FLC
και κλινικό έλεγχο για συμπτώματα.


9

Πολλαπλό Μυέλωμα & Κριτήρια CRAB / SLiM-CRAB

Το πολλαπλό μυέλωμα είναι κακοήθεια πλασματοκυττάρων
που χαρακτηρίζεται από μονοκλωνική παραγωγή ανοσοσφαιρίνης
και βλάβη οργάνων. Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων αποτελεί
συχνά το πρώτο εργαστηριακό εύρημα.

Κριτήρια CRAB (βλάβη οργάνων)

  • C – Υπερασβεστιαιμία (>11 mg/dL)
  • R – Νεφρική δυσλειτουργία
  • A – Αναιμία
  • B – Οστικές λυτικές βλάβες

SLiM κριτήρια (βιοδείκτες πρώιμης ενεργού νόσου)

  • ≥60% κλωνικά πλασματοκύτταρα μυελού
  • Λόγος εμπλεκόμενης/μη εμπλεκόμενης FLC ≥100
  • >1 εστία MRI >5 mm
Διαγνωστική αρχή:
Μονοκλωνική αιχμή χωρίς CRAB/SLiM → πιθανό MGUS ή smoldering.
Παρουσία CRAB/SLiM → ενεργό μυέλωμα.

Επόμενα βήματα

  • IFE για ισοτυπία
  • FLC για κλωνικότητα
  • UPEP για ελαφρές αλυσίδες
  • Αιματολογική εκτίμηση και σταδιοποίηση

Η διάγνωση δεν βασίζεται αποκλειστικά στη M-πρωτεΐνη,
αλλά στη συνολική κλινικοεργαστηριακή εικόνα.

10

Immunofixation (IFE)

Η ανοσοκαθήλωση ορού (Immunofixation, IFE) είναι η εξέταση
που επιβεβαιώνει τη μονοκλωνικότητα και καθορίζει τον ισότυπο
(IgG, IgA, IgM) και τις ελαφρές αλυσίδες (κ ή λ).

Κλινικό κλειδί: Η SPEP δείχνει το «σχήμα».
Η IFE «ονοματίζει» τον κλώνο.

Πότε είναι απαραίτητη

  • Όταν υπάρχει εμφανής M-spike
  • Όταν η γ- ή β-ζώνη είναι ύποπτη
  • Όταν η SPEP είναι οριακή αλλά η κλινική υποψία ισχυρή
  • Στην παρακολούθηση γνωστής μονοκλωνικής νόσου

Η IFE είναι πιο ευαίσθητη από τη SPEP και μπορεί να ανιχνεύσει
μικρές μονοκλωνικές πρωτεΐνες που διαφεύγουν στο απλό ιχνογράφημα.

11

Ελεύθερες Ελαφρές Αλυσίδες (FLC)

Η μέτρηση ελεύθερων ελαφρών αλυσίδων (Free Light Chains – κ/λ)
αυξάνει σημαντικά τη διαγνωστική ευαισθησία σε μονοκλωνικές γαμμαπάθειες,
ιδιαίτερα στη μορφή light-chain μυελώματος.

Τι αξιολογείται

  • Απόλυτη συγκέντρωση κ και λ
  • Λόγος κ/λ (παθολογική απόκλιση → κλωνικότητα)

Κλινικές ενδείξεις

  • Αρνητική ή οριακή SPEP με ισχυρή υποψία
  • Νεφρική βλάβη αγνώστου αιτιολογίας
  • Παρακολούθηση θερα


    12

    UPEP & Bence-Jones Πρωτεΐνη

    Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ούρων (UPEP) και η
    ανοσοκαθήλωση ούρων (Urine IFE) ανιχνεύουν ελεύθερες
    ελαφρές αλυσίδες (κ ή λ), γνωστές ως Bence-Jones πρωτεΐνη.
    Είναι κρίσιμες σε περιπτώσεις νεφρικής δυσλειτουργίας ή υποψίας
    light-chain πολλαπλού μυελώματος, όπου η SPEP μπορεί να είναι αρνητική.

    Κλινική σημασία: Η απουσία M-spike στον ορό δεν αποκλείει
    κλωνική νόσο. Η UPEP αυξάνει σημαντικά τη διαγνωστική ευαισθησία.

    Πότε ζητείται

    • Υποψία νόσου ελαφρών αλυσίδων
    • Νεφρική ανεπάρκεια αγνώστου αιτιολογίας
    • Αρνητική SPEP με ισχυρή κλινική υποψία
    • Παρακολούθηση ανταπόκρισης σε light-chain μυέλωμα

    Τεχνικά σημεία

    • Προτιμάται 24ωρη συλλογή για ποσοτικοποίηση
    • Απαραίτητη σωστή ψύξη κατά τη συλλογή
    • Η Urine IFE καθορίζει ισοτυπία (κ/λ)

    Συνδυασμός SPEP + IFE ορού + FLC + UPEP παρέχει τη μέγιστη
    διαγνωστική κάλυψη σε υποψία μυελώματος.

     

    13

    Ειδικά Μοτίβα στο Ιχνογράφημα

    Ορισμένα πρότυπα στην ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP) είναι
    χαρακτηριστικά συγκεκριμένων παθολογικών καταστάσεων και καθοδηγούν
    τη διαφορική διάγνωση.

    Ηπατοπάθεια / Κίρρωση

    • ↓ Αλβουμίνη
    • Πολυκλωνική ↑ γ-ζώνης (κυρίως IgA)
    • Χαρακτηριστική β-γ γέφυρα

    Νεφρωσικό σύνδρομο

    • Έντονη ↓ αλβουμίνης
    • ↑ α2-μακροσφαιρίνης (αιχμή στην α2 ζώνη)
    • Συχνά συνοδός υπερλιπιδαιμία

    Χρόνια φλεγμονή / Αυτοάνοσα

    • Ευρεία πολυκλωνική αύξηση γ-ζώνης
    • Ήπια ↓ αλβουμίνης

    Υπογαμμασφαιριναιμία

    • ↓ γ-ζώνης
    • Συγγενής ή επίκτητη ανοσοανεπάρκεια
    Διαγνωστική αρχή: Το σχήμα του ιχνογραφήματος κατευθύνει,
    αλλά δεν υποκαθιστά ποσοτικό έλεγχο ανοσοσφαιρινών και IFE.


    14

    Παρακολούθηση & Follow-Up

    Η παρακολούθηση σε μονοκλωνικές γαμμαπάθειες βασίζεται
    στις τάσεις της M-πρωτεΐνης, στον λόγο
    FLC (κ/λ) και στην κλινική αξιολόγηση.

    MGUS

    • Επανέλεγχος 6–12 μήνες μετά τη διάγνωση
    • Εάν σταθερό → εξατομίκευση συχνότητας

    Smoldering Μυέλωμα

    • Στενότερη παρακολούθηση
    • Αξιολόγηση για μετάπτωση σε ενεργό νόσο

    Πολλαπλό Μυέλωμα

    • Τακτικό SPEP + IFE + FLC
    • Σύγκριση με την ίδια εργαστηριακή μέθοδο
    • Συσχέτιση με κριτήρια CRAB / SLiM-CRAB
    Σημείο κλειδί: Η μεταβολή της M-πρωτεΐνης με την πάροδο του χρόνου
    είναι πιο σημαντική από μία μεμονωμένη τιμή.

    15

    Περιορισμοί & Παγίδες στην Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων

    Η ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων ορού (SPEP) αποτελεί βασική εξέταση
    ανίχνευσης μονοκλωνικών και πολυκλωνικών διαταραχών. Ωστόσο, δεν είναι
    εξέταση απόλυτης ευαισθησίας ή ειδικότητας. Η ερμηνεία της πρέπει πάντα
    να συσχετίζεται με κλινικά δεδομένα και συμπληρωματικό έλεγχο.

    Κλινική αρχή: Η SPEP δείχνει πρότυπο κατανομής πρωτεϊνών.
    Η επιβεβαίωση κλωνικότητας απαιτεί Immunofixation (IFE)
    και/ή Ελεύθερες Ελαφρές Αλυσίδες (FLC).

    1) Μικρό κλωνικό φορτίο

    • Μικρές M-πρωτεΐνες (<0,2–0,3 g/dL, ανά μέθοδο) μπορεί να μην ποσοτικοποιούνται με ακρίβεια.
    • Η IFE είναι πιο ευαίσθητη για επιβεβαίωση.

    2) Νόσος ελαφρών αλυσίδων (Light-chain disease)

    • Ενδέχεται να μην εμφανίζεται M-spike στη SPEP.
    • Απαραίτητος ο έλεγχος FLC (λόγος κ/λ).

    3) Μονοκλωνικότητα στη β-ζώνη

    • IgA ή IgM μπορεί να μεταναστεύουν στη β περιοχή.
    • Απαιτείται IFE όταν η β-ζώνη εμφανίζει ασυνήθιστη αύξηση.

    4) Πολυκλωνική αύξηση που καλύπτει M-spike

    • Σε χρόνια φλεγμονή ή ηπατοπάθεια, η ευρεία γ-αύξηση μπορεί να «σκεπάσει» μικρή αιχμή.
    • Η IFE παραμένει μέθοδος επιβεβαίωσης.

    5) Προαναλυτικοί παράγοντες

    • Λιπαιμία → αλλοίωση ιχνογραφήματος
    • Αιμόλυση → ψευδείς μεταβολές κλασμάτων
    • IVIG → παροδική πολυκλωνική αύξηση
    • Αφυδάτωση → ψευδο-αύξηση ολικής πρωτεΐνης
    • Καθυστερημένος διαχωρισμός → μεταβολή αναλογιών

    6) Περιορισμένη ειδικότητα

    • Η ανίχνευση μονοκλωνικής πρωτεΐνης δεν σημαίνει απαραίτητα κακοήθεια.
    • Καταστάσεις όπως MGUS μπορεί να παραμένουν σταθερές για χρόνια.
    • Η τελική διάγνωση βασίζεται στα κριτήρια CRAB / SLiM-CRAB.
    Πρακτική σύσταση:
    Όταν υπάρχει ισχυρή κλινική υποψία μυελώματος αλλά η SPEP είναι φυσιολογική,
    προχωρήστε σε IFE + FLC ± UPEP.


    16

    Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

    Χρειάζεται νηστεία για την ηλεκτροφόρηση λευκωμάτων (SPEP);

    Η νηστεία δεν είναι υποχρεωτική, αλλά συνιστάται 8–12 ώρες ώστε να μειωθεί η πιθανότητα λιπαιμίας που μπορεί να επηρεάσει την ποσοτική ανάλυση του ιχνογραφήματος.

    Τι σημαίνει «μονοκλωνική αιχμή» (M-spike);

    Στενή αιχμή στη γ ή β ζώνη που υποδηλώνει παραγωγή ανοσοσφαιρίνης από έναν μόνο κλώνο πλασματοκυττάρων και απαιτεί IFE για επιβεβαίωση.

    Είναι κάθε M-spike κακοήθεια;

    Όχι, μπορεί να πρόκειται για MGUS, που είναι καλοήθης αλλά χρειάζεται παρακολούθηση για πιθανή εξέλιξη.

    Πότε χρειάζεται Immunofixation (IFE);

    Όταν υπάρχει M-spike, ύποπτη ανωμαλία στη γ ή β ζώνη ή όταν η κλινική υποψία παραμένει ισχυρή παρά φυσιολογική SPEP.

    Τι ρόλο έχουν οι Ελεύθερες Ελαφρές Αλυσίδες (FLC);

    Ανιχνεύουν κλωνική παραγωγή ελαφρών αλυσίδων και είναι ιδιαίτερα χρήσιμες σε light-chain νόσο ή όταν η SPEP είναι αρνητική.

    Τι είναι το «protein gap»;

    Η διαφορά μεταξύ ολικής πρωτεΐνης και αλβουμίνης· αυξημένη τιμή μπορεί να υποδηλώνει υπεργαμμασφαιριναιμία ή μονοκλωνικότητα.

    Πότε πρέπει να συμβουλευτώ αιματολόγο;

    Όταν ανιχνεύεται μονοκλωνική πρωτεΐνη ή συνυπάρχουν αναιμία, υπερασβεστιαιμία, νεφρική δυσλειτουργία ή οστικά άλγη.

    Μπορεί η αφυδάτωση να επηρεάσει τα αποτελέσματα;

    Ναι, προκαλεί αιμοσυμπύκνωση και ψευδή αύξηση αλβουμίνης και ολικής πρωτεΐνης.

    Πόσο συχνά παρακολουθείται η MGUS;

    Συνήθως κάθε 6–12 μήνες αρχικά και στη συνέχεια ανάλογα με τον κίνδυνο και τις εργαστηριακές μεταβολές.


    17

    Κλείστε Ραντεβού & Βιβλιογραφία

    Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

    Κλείστε εύκολα Ηλεκτροφόρηση Λευκωμάτων (SPEP) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
    📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

    Rajkumar SV, et al. Updated Diagnostic Criteria for Multiple Myeloma. Lancet Oncology, 2014.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25439696/
    Dimopoulos MA, et al. EHA-ESMO Clinical Practice Guidelines for Multiple Myeloma. Ann Oncol, 2021.
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33549387/
    O’Connell TX, et al. Understanding and Interpreting Serum Protein Electrophoresis. Am Fam Physician, 2005.
    https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2005/0101/p105.html
    British Society for Haematology. Investigation and Management of MGUS, 2023.
    https://b-s-h.org.uk/…
    Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία
    https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
    Επιστημονική επιμέλεια:
    Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
    Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
    📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.