pradaxa-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Pradaxa (dabigatran) – Πλήρης Οδηγός Ασθενούς για Αντιπηκτική Αγωγή

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Το Pradaxa (dabigatran) είναι από του στόματος αντιπηκτικό που μειώνει τον κίνδυνο
εγκεφαλικού επεισοδίου και θρόμβωσης σε ασθενείς με
κολπική μαρμαρυγή και σε όσους έχουν περάσει εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση ή πνευμονική εμβολή.
Δεν απαιτεί INR, αλλά χρειάζεται προσοχή σε νεφρική λειτουργία και αιμορραγικό κίνδυνο.


1

Τι είναι το Pradaxa

Το Pradaxa είναι η εμπορική ονομασία της dabigatran etexilate,
ενός σύγχρονου άμεσου αναστολέα της θρομβίνης (Direct Thrombin Inhibitor).
Ανήκει στα νεότερα από του στόματος αντιπηκτικά (DOACs) και χρησιμοποιείται
για την πρόληψη και θεραπεία επικίνδυνων θρόμβων αίματος.

Χορηγείται για τη μείωση του κινδύνου εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με
κολπική μαρμαρυγή, καθώς και για τη θεραπεία και πρόληψη
εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης και πνευμονικής εμβολής.
Σε αντίθεση με τη βαρφαρίνη, δεν απαιτεί παρακολούθηση INR.


2

Πώς δρα στον οργανισμό

Το Pradaxa δρα μπλοκάροντας άμεσα τη θρομβίνη (παράγοντας IIa),
το κεντρικό ένζυμο που μετατρέπει το ινωδογόνο σε ινώδες,
δηλαδή στο «πλέγμα» που σχηματίζει τον θρόμβο.

Με αυτόν τον μηχανισμό, το dabigatran εμποδίζει τη δημιουργία και τη μεγέθυνση θρόμβων
μέσα στα αγγεία, μειώνοντας δραστικά τον κίνδυνο
εγκεφαλικού, πνευμονικής εμβολής και φλεβικής θρόμβωσης.


3

Σε ποιους ενδείκνυται

Το Pradaxa χορηγείται κυρίως σε ασθενείς με
μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή για την πρόληψη
ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου και συστηματικής εμβολής.

Επιπλέον, χρησιμοποιείται για τη θεραπεία και πρόληψη υποτροπής σε ασθενείς με
εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT) και
πνευμονική εμβολή (PE).

Pradaxa και κολπική μαρμαρυγή (atrial fibrillation)
Η μη βαλβιδική κολπική μαρμαρυγή είναι μία από τις συχνότερες αιτίες
ισχαιμικού εγκεφαλικού, καθώς δημιουργούνται θρόμβοι στο αριστερό κόλπο της καρδιάς
που μπορούν να μεταναστεύσουν στον εγκέφαλο. Το Pradaxa
έχει σχεδιαστεί ακριβώς για να μπλοκάρει αυτόν τον μηχανισμό,
αναστέλλοντας τη θρομβίνη πριν σχηματιστεί το πλέγμα ινώδους που «κλειδώνει» τον θρόμβο.

Σε ασθενείς με AF και αυξημένο CHA₂DS₂-VASc score,
η λήψη dabigatran μειώνει δραστικά τον κίνδυνο
εγκεφαλικού επεισοδίου, συστηματικής εμβολής και αιφνίδιου θανάτου.
Αυτός είναι ο λόγος που αποτελεί σήμερα
θεραπεία πρώτης γραμμής
σε χιλιάδες καρδιολογικά πρωτόκολλα.

Pradaxa σε DVT και πνευμονική εμβολή
Στην εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT) και την
πνευμονική εμβολή (PE),
το dabigatran χρησιμοποιείται τόσο για
θεραπεία της οξείας φάσης
όσο και για
μακροχρόνια πρόληψη υποτροπής.
Η ταχεία έναρξη δράσης του επιτρέπει
μετάβαση από ηπαρίνη σε από του στόματος αγωγή
χωρίς κενά αντιπηκτικής κάλυψης.

Αυτό μειώνει τις επανεισαγωγές,
τις επιπλοκές και την ανάγκη παρατεταμένης νοσηλείας,
κάτι που έχει οδηγήσει στην ευρεία υιοθέτησή του
σε πνευμονολογικές και αγγειολογικές κλινικές.


4

Πόσο αποτελεσματικό είναι

Σε μεγάλες τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες, το Pradaxa απέδειξε ότι
μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου και
συστηματικής εμβολής σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή,
με ισοδύναμο ή χαμηλότερο κίνδυνο σοβαρής αιμορραγίας
σε σύγκριση με τη βαρφαρίνη.

Πόσο αποτελεσματικό είναι το Pradaxa σε πραγματικές συνθήκες;
Στις μεγάλες κλινικές μελέτες (όπως η RE-LY),
το dabigatran έδειξε
σημαντικά χαμηλότερο κίνδυνο εγκεφαλικού
σε σχέση με τη βαρφαρίνη,
ιδιαίτερα σε δόση 150 mg × 2.

Σε real-world δεδομένα (registries),
οι ασθενείς που λαμβάνουν Pradaxa παρουσιάζουν:
λιγότερα ισχαιμικά επεισόδια,
χαμηλότερη ενδοκρανιακή αιμορραγία
και καλύτερη επιβίωση

σε σύγκριση με παραδοσιακά αντιπηκτικά.

Γιατί το dabigatran είναι τόσο αποτελεσματικό;
Επειδή στοχεύει απευθείας τη
θρομβίνη (factor IIa),
το κεντρικό ένζυμο της πήξης.
Σε αντίθεση με τα Xa-αναστολείς,
το Pradaxa μπλοκάρει και τη
θρομβίνη που βρίσκεται ήδη μέσα στον θρόμβο,
περιορίζοντας τη μεγέθυνσή του.

Αυτό εξηγεί γιατί το Pradaxa έχει αποδειχθεί
ιδιαίτερα ισχυρό σε
θρόμβους υψηλού φορτίου
και σε ασθενείς με
υψηλό θρομβοεμβολικό κίνδυνο.


5

Πόσο γρήγορα δρα

Το Pradaxa απορροφάται ταχύτατα από το γαστρεντερικό και
αρχίζει να δρα μέσα σε 1–2 ώρες από τη λήψη,
παρέχοντας άμεση αντιπηκτική προστασία.

Σε αντίθεση με την ηπαρίνη ή τη βαρφαρίνη, δεν απαιτείται “γεφυροποίηση”
κατά την έναρξη της θεραπείας, γεγονός που απλοποιεί σημαντικά την κλινική διαχείριση.


6

Δοσολογία & πώς λαμβάνεται

Η συνήθης δόση του Pradaxa για ασθενείς με
κολπική μαρμαρυγή είναι 150 mg δύο φορές την ημέρα.

Σε άτομα ηλικίας άνω των 80 ετών, σε ασθενείς με
μέτρια νεφρική δυσλειτουργία ή αυξημένο αιμορραγικό κίνδυνο,
συχνά επιλέγεται η χαμηλότερη δόση 110 mg δύο φορές την ημέρα.

Τα καψάκια πρέπει να καταπίνονται ολόκληρα (όχι μάσηση ή άνοιγμα),
με ή χωρίς φαγητό, κατά προτίμηση την ίδια ώρα κάθε μέρα.

Pradaxa dose – γιατί η σωστή δόση είναι κρίσιμη
Το dabigatran έχει στενό θεραπευτικό παράθυρο:
πολύ χαμηλή δόση αυξάνει τον κίνδυνο
εγκεφαλικού και θρόμβωσης,
ενώ πολύ υψηλή δόση αυξάνει τον
κίνδυνο αιμορραγίας.
Γι’ αυτό η επιλογή μεταξύ 150 mg × 2 και
110 mg × 2 γίνεται με βάση
ηλικία, νεφρική λειτουργία και αιμορραγικό προφίλ.

Σε ασθενείς με
CHA₂DS₂-VASc ≥2 και καλή νεφρική λειτουργία,
η δόση 150 mg × 2 προσφέρει
μέγιστη προστασία έναντι εγκεφαλικού.
Σε ηλικιωμένους, σε γυναίκες χαμηλού σωματικού βάρους
και σε άτομα με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας,
η δόση 110 mg × 2 προσφέρει
ασφαλέστερη ισορροπία.

Τι συμβαίνει αν παραλείψω δόση;
Το Pradaxa έχει σχετικά σύντομο χρόνο ημίσειας ζωής.
Ακόμη και 24 ώρες χωρίς δόση
μπορούν να αφήσουν τον ασθενή
χωρίς επαρκή αντιπηκτική κάλυψη,
αυξάνοντας απότομα τον κίνδυνο
εγκεφαλικού ή πνευμονικής εμβολής.
Η συμμόρφωση είναι εξίσου σημαντική με τη σωστή δόση.


7

Pradaxa και νεφρική λειτουργία

Το dabigatran αποβάλλεται σε μεγάλο ποσοστό από τους
νεφρούς, γεγονός που καθιστά τη
νεφρική λειτουργία κρίσιμο παράγοντα ασφάλειας.

Σε μέτρια έως σοβαρή νεφρική ανεπάρκεια απαιτείται
μείωση δόσης ή αποφυγή του φαρμάκου,
καθώς η συσσώρευσή του στο αίμα αυξάνει σημαντικά τον
κίνδυνο αιμορραγίας.

Για τον λόγο αυτό, η κρεατινίνη και ο
ρυθμός σπειραματικής διήθησης (eGFR)
πρέπει να ελέγχονται τακτικά.

Pradaxa dose – γιατί η σωστή δόση είναι κρίσιμη
Το dabigatran έχει στενό θεραπευτικό παράθυρο:
πολύ χαμηλή δόση αυξάνει τον κίνδυνο
εγκεφαλικού και θρόμβωσης,
ενώ πολύ υψηλή δόση αυξάνει τον
κίνδυνο αιμορραγίας.
Γι’ αυτό η επιλογή μεταξύ 150 mg × 2 και
110 mg × 2 γίνεται με βάση
ηλικία, νεφρική λειτουργία και αιμορραγικό προφίλ.

Σε ασθενείς με
CHA₂DS₂-VASc ≥2 και καλή νεφρική λειτουργία,
η δόση 150 mg × 2 προσφέρει
μέγιστη προστασία έναντι εγκεφαλικού.
Σε ηλικιωμένους, σε γυναίκες χαμηλού σωματικού βάρους
και σε άτομα με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας,
η δόση 110 mg × 2 προσφέρει
ασφαλέστερη ισορροπία.

Τι συμβαίνει αν παραλείψω δόση;
Το Pradaxa έχει σχετικά σύντομο χρόνο ημίσειας ζωής.
Ακόμη και 24 ώρες χωρίς δόση
μπορούν να αφήσουν τον ασθενή
χωρίς επαρκή αντιπηκτική κάλυψη,
αυξάνοντας απότομα τον κίνδυνο
εγκεφαλικού ή πνευμονικής εμβολής.
Η συμμόρφωση είναι εξίσου σημαντική με τη σωστή δόση.


8

Κίνδυνος αιμορραγίας

Όπως όλα τα αντιπηκτικά, το Pradaxa αυξάνει τον
κίνδυνο αιμορραγίας, με πιο συχνές εκδηλώσεις τη
ρινορραγία, την αιματουρία και τη
γαστρεντερική αιμορραγία.

Ο κίνδυνος είναι υψηλότερος σε
ηλικιωμένους, σε ασθενείς με
νεφρική δυσλειτουργία και όταν συγχορηγείται με
ασπιρίνη, αντιαιμοπεταλιακά ή ΜΣΑΦ.

Pradaxa bleeding – πόσο επικίνδυνη είναι η αιμορραγία;
Το Pradaxa προκαλεί λιγότερη
ενδοκρανιακή αιμορραγία
σε σύγκριση με τη βαρφαρίνη,
αλλά μπορεί να προκαλέσει
γαστρεντερικές αιμορραγίες,
ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους.

Ο κίνδυνος αυξάνεται σημαντικά όταν συνδυάζεται με:
ασπιρίνη, κλοπιδογρέλη, ΜΣΑΦ,
κορτιζόνη ή αλκοόλ
.
Γι’ αυτό η συγχορήγηση αυτών των φαρμάκων
πρέπει να γίνεται μόνο με
ιατρική καθοδήγηση.

Πότε η αιμορραγία γίνεται επείγουσα;
Σημεία όπως
μαύρα κόπρανα, αιματέμεση,
έντονη αιματουρία,
νευρολογικά συμπτώματα ή πτώση πίεσης

υποδηλώνουν
επείγουσα κατάσταση
και απαιτούν άμεση μεταφορά σε νοσοκομείο,
όπου μπορεί να χορηγηθεί
Praxbind για αναστροφή του dabigatran.


9

Αντίδοτο (Praxbind)

Το Praxbind (idarucizumab) είναι το
ειδικό αντίδοτο του Pradaxa και
δεσμεύει άμεσα το dabigatran στο αίμα,
αναιρώντας πλήρως την αντιπηκτική του δράση.

Χρησιμοποιείται σε περιπτώσεις
σοβαρής ή ανεξέλεγκτης αιμορραγίας ή όταν απαιτείται
επείγουσα χειρουργική επέμβαση.

Pradaxa reversal – γιατί το αντίδοτο είναι game-changer
Το Praxbind (idarucizumab) είναι το μοναδικό
ειδικό αντίδοτο για από του στόματος αντιπηκτικό
που δρα άμεσα στο dabigatran.
Δεσμεύει το μόριο του Pradaxa στο αίμα
και μηδενίζει την αντιπηκτική του δράση μέσα σε λεπτά.

Αυτό έχει τεράστια κλινική σημασία σε:
σοβαρή αιμορραγία,
πολυτραυματίες,
εγκεφαλική αιμορραγία,
ή ανάγκη επείγουσας χειρουργικής επέμβασης
.
Η ύπαρξη αντίδοτου είναι ένας από τους λόγους
που πολλοί καρδιολόγοι προτιμούν το Pradaxa
σε ασθενείς υψηλού κινδύνου.

Σε αντίθεση, τα Xa-αναστολείς (Eliquis, Xarelto)
χρειάζονται ειδικούς παράγοντες
που δεν είναι πάντα άμεσα διαθέσιμοι.


10

Χειρουργείο & οδοντίατρος

Το Pradaxa πρέπει να διακόπτεται πριν από
χειρουργικές επεμβάσεις ή
οδοντιατρικές πράξεις υψηλού αιμορραγικού κινδύνου.
Η διάρκεια της διακοπής εξαρτάται από τη
νεφρική λειτουργία και τον
εκτιμώμενο αιμορραγικό κίνδυνο.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η διακοπή γίνεται
24–72 ώρες πριν την επέμβαση.
Η επανέναρξη πραγματοποιείται όταν έχει επιτευχθεί
επαρκής αιμόσταση.

Pradaxa πριν από χειρουργείο – πότε και πόσο το σταματάμε;
Το πόσο νωρίς διακόπτεται το Pradaxa
εξαρτάται από τη νεφρική λειτουργία
και το αιμορραγικό ρίσκο της επέμβασης.

Σε μικρές επεμβάσεις (π.χ. απλός οδοντίατρος)
συχνά αρκούν 24 ώρες.
Σε μεγάλες χειρουργικές πράξεις
ή σε ασθενείς με χαμηλό eGFR,
μπορεί να χρειαστούν 48–96 ώρες.

Η επανέναρξη γίνεται μόλις επιτευχθεί
επαρκής αιμόσταση,
ώστε να μη συνυπάρχουν
αιμορραγία και θρομβωτικός κίνδυνος.


11

Pradaxa vs Eliquis vs Xarelto

Το Pradaxa (dabigatran) είναι
άμεσος αναστολέας θρομβίνης,
ενώ το Eliquis και το
Xarelto είναι
αναστολείς του παράγοντα Xa.

Το βασικό πλεονέκτημα του Pradaxa είναι ότι
διαθέτει ειδικό αντίδοτο (Praxbind),
κάτι που προσφέρει πρόσθετη ασφάλεια σε περίπτωση
σοβαρής αιμορραγίας ή επείγουσας επέμβασης.
Η τελική επιλογή γίνεται με βάση
τη νεφρική λειτουργία, τον αιμορραγικό κίνδυνο
και το προφίλ του ασθενούς
.

Pradaxa vs Eliquis vs Xarelto – ποιο είναι καλύτερο;
Και τα τρία είναι σύγχρονα DOACs,
αλλά διαφέρουν σημαντικά στον μηχανισμό
και στο προφίλ ασφάλειας.

Το Pradaxa είναι
αναστολέας θρομβίνης,
ενώ το Eliquis και το Xarelto
είναι αναστολείς παράγοντα Xa.
Αυτό επηρεάζει το είδος της αιμορραγίας,
την ανάγκη παρακολούθησης
και τη διαχείριση σε επείγουσες καταστάσεις.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΧαρακτηριστικόPradaxaEliquisXarelto
ΜηχανισμόςΑναστολέας θρομβίνης (IIa)Αναστολέας XaΑναστολέας Xa
ΑντίδοτοPraxbindAndexanet alfaAndexanet alfa
Νεφρική εξάρτησηΥψηλήΜέτριαΜέτρια
Δοσολογία2×/ημέρα2×/ημέρα1×/ημέρα

Συνολικά, το Pradaxa προτιμάται συχνά
σε ασθενείς που θέλουν
μέγιστη ασφάλεια σε επείγουσα αιμορραγία,
ενώ το Eliquis και το Xarelto
είναι δημοφιλή για τη
σταθερότητα και την ευκολία χρήσης.


12

Μακροχρόνια χρήση

Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ή
υποτροπιάζουσα φλεβική θρόμβωση,
το Pradaxa μπορεί να χορηγείται
μακροχρόνια ή και εφ’ όρου ζωής.

Η συνεπής καθημερινή λήψη είναι κρίσιμη,
καθώς ακόμη και βραχυχρόνια διακοπή
αυξάνει τον κίνδυνο
εγκεφαλικού επεισοδίου ή θρομβοεμβολής.

Pradaxa long-term – είναι ασφαλές για χρόνια χρήση;
Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή ή
ιστορικό θρόμβωσης,
το Pradaxa έχει σχεδιαστεί για
μακροχρόνια ή και ισόβια χρήση.
Οι μεγάλες μελέτες παρακολούθησης δείχνουν ότι
η χρόνια λήψη του διατηρεί
σταθερή προστασία έναντι εγκεφαλικού
χωρίς προοδευτική αύξηση του αιμορραγικού κινδύνου,
εφόσον παρακολουθούνται τα νεφρά.

Σε αντίθεση με τη βαρφαρίνη,
το dabigatran δεν συσσωρεύεται στα αγγεία
ούτε προκαλεί αγγειακές βλάβες με την πάροδο του χρόνου.
Αυτό το καθιστά ιδιαίτερα κατάλληλο
για ασθενείς που θα χρειαστούν
αντιπηκτική αγωγή για δεκαετίες.

Τι συμβαίνει αν διακοπεί;
Η απότομη διακοπή του Pradaxa
δημιουργεί ένα επικίνδυνο «παράθυρο»
χωρίς αντιπηκτική προστασία.
Μέσα σε 24–48 ώρες
ο κίνδυνος εγκεφαλικού ή πνευμονικής εμβολής
μπορεί να αυξηθεί δραματικά.
Γι’ αυτό η διακοπή πρέπει να γίνεται
μόνο με ιατρικό πλάνο.


13

Ειδικές ομάδες (ηλικιωμένοι, εγκυμοσύνη)

Στους ηλικιωμένους ο αιμορραγικός κίνδυνος είναι αυξημένος και συχνά
απαιτείται χαμηλότερη δόση.
Στην εγκυμοσύνη και τον θηλασμό τα DOACs γενικά
αποφεύγονται και η επιλογή γίνεται εξατομικευμένα από τον θεράποντα ιατρό.

Pradaxa σε ηλικιωμένους – τι πρέπει να γνωρίζετε
Οι ασθενείς άνω των 75–80 ετών
έχουν αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας,
κυρίως λόγω
μειωμένης νεφρικής λειτουργίας.
Για αυτό συχνά προτιμάται η
δόση 110 mg × 2,
η οποία προσφέρει
ισχυρή αντιπηκτική δράση
με καλύτερο προφίλ ασφάλειας
.

Παρά τον φόβο αιμορραγίας,
η μη λήψη αντιπηκτικού
σε ηλικιωμένους με κολπική μαρμαρυγή
αυξάνει πολύ περισσότερο
τον κίνδυνο καταστροφικού εγκεφαλικού.

Pradaxa και εγκυμοσύνη
Το dabigatran
δεν συνιστάται στην εγκυμοσύνη ή τον θηλασμό,
καθώς δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα ασφάλειας.
Σε αυτές τις περιπτώσεις,
οι γυναίκες μεταβαίνουν συνήθως
σε ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους,
η οποία είναι ασφαλής για το έμβρυο.

Τι να θυμάστε:
Αν υπάρχει νεφρική δυσλειτουργία ή μεγάλη ηλικία, η δόση του Pradaxa χρειάζεται εξατομίκευση.


14

Συχνά κλινικά λάθη

Συχνό λάθος είναι η παράλειψη δόσεων ή η
αυθαίρετη διακοπή πριν από επέμβαση χωρίς ιατρική οδηγία.
Επίσης, η συγχορήγηση με ΜΣΑΦ ή ασπιρίνη χωρίς σαφή ένδειξη
αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Συχνά κλινικά λάθη με το Pradaxa
Ένα από τα σοβαρότερα λάθη είναι η
αυθαίρετη διακοπή
λόγω μικρής αιμορραγίας ή φόβου.
Αυτό εκθέτει τον ασθενή
σε άμεσο κίνδυνο
εγκεφαλικού ή θρόμβωσης.

Άλλο συχνό λάθος είναι η
λήψη ΜΣΑΦ ή ασπιρίνης
χωρίς ιατρική ένδειξη,
που μπορεί να
διπλασιάσει τον αιμορραγικό κίνδυνο.

Τέλος, η παράλειψη ελέγχου νεφρικής λειτουργίας
σε ηλικιωμένους ή διαβητικούς ασθενείς
είναι από τις κύριες αιτίες
σοβαρών αιμορραγικών επιπλοκών
στην πραγματική κλινική πράξη.


15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Χρειάζεται INR με το Pradaxa;

Όχι. Το Pradaxa δεν απαιτεί INR, αλλά χρειάζεται περιοδικός έλεγχος νεφρικής λειτουργίας και αιμορραγικού κινδύνου.

Τι κάνω αν ξεχάσω μία δόση;

Αν το θυμηθείτε μέσα σε λίγες ώρες, πάρτε τη δόση. Αν πλησιάζει η επόμενη, παραλείψτε την ξεχασμένη χωρίς να διπλασιάσετε.

Ποια σημάδια αιμορραγίας πρέπει να με ανησυχήσουν;

Μαύρα κόπρανα, έντονη αιματουρία, παρατεταμένη αιμορραγία, αιματέμεση ή ανεξήγητοι μώλωπες απαιτούν άμεση ιατρική εκτίμηση.

Υπάρχει αντίδοτο για το Pradaxa;

Ναι. Το Praxbind (idarucizumab) μπορεί να αναιρέσει άμεσα τη δράση του dabigatran σε επείγουσες καταστάσεις.

Μπορώ να πάρω αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ) με Pradaxa;

Γενικά όχι. Ο συνδυασμός αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας και πρέπει να γίνεται μόνο με ιατρική έγκριση.

Μπορώ να καταναλώνω αλκοόλ ενώ παίρνω Pradaxa;

Μικρές ποσότητες επιτρέπονται, αλλά η υπερβολική κατανάλωση αυξάνει τον κίνδυνο αιμορραγίας.

Χρειάζεται ειδική δίαιτα με το Pradaxa;

Όχι. Σε αντίθεση με τη βαρφαρίνη, το Pradaxa δεν επηρεάζεται από τη βιταμίνη Κ ή τη διατροφή.

Μπορώ να διακόψω το Pradaxa αν νιώθω καλά;

Όχι. Η αυθαίρετη διακοπή αυξάνει δραματικά τον κίνδυνο εγκεφαλικού ή θρόμβωσης.

Μπορεί το Pradaxa να προκαλέσει στομαχικά προβλήματα;

Ναι. Το dabigatran μπορεί να προκαλέσει δυσπεψία, καούρα ή πόνο στο στομάχι, ειδικά αν λαμβάνεται με άδειο στομάχι.

Μπορώ να πάρω Pradaxa αν έχω χαμηλό αιματοκρίτη;

Μπορεί να χορηγηθεί, αλλά απαιτείται έλεγχος για πιθανή κρυφή αιμορραγία και στενή ιατρική παρακολούθηση.

Χρειάζεται διακοπή του Pradaxa πριν από εξετάσεις αίματος;

Όχι. Το Pradaxa δεν επηρεάζει τις συνήθεις αιματολογικές ή βιοχημικές εξετάσεις.

Το Pradaxa επηρεάζει το INR ή το PT;

Όχι. Το INR και το PT δεν είναι αξιόπιστα για την παρακολούθηση του dabigatran.

Μπορώ να κάνω εμβόλια ενώ παίρνω Pradaxa;

Ναι. Ο εμβολιασμός είναι ασφαλής, αλλά συνιστάται πίεση στο σημείο της ένεσης για αποφυγή αιματώματος.

Το Pradaxa προκαλεί τριχόπτωση ή αύξηση βάρους;

Όχι. Δεν έχουν συσχετιστεί με το dabigatran τέτοιες παρενέργειες.

Μπορώ να ταξιδεύω με αεροπλάνο ενώ παίρνω Pradaxa;

Ναι. Μάλιστα, το Pradaxa μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης σε πολύωρες πτήσεις.

Χρειάζεται ειδική αποθήκευση του Pradaxa;

Ναι. Τα καψάκια πρέπει να παραμένουν στη συσκευασία τους για προστασία από υγρασία.


16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση Pradaxa (dabigatran) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


17

Βιβλιογραφία

1) Pradaxa (dabigatran) – Summary of Product Characteristics. EMA
https://www.ema.europa.eu/
2) Direct oral anticoagulants (DOACs) – Clinical guidance. European Society of Cardiology
https://www.escardio.org/
3) Antithrombotic therapy for atrial fibrillation – Recommendations. CHEST Guideline
https://journal.chestnet.org/
4) Dabigatran reversal with idarucizumab. NEJM
https://www.nejm.org/
5) Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Αντιφωσφολιπιδικό-Σύνδρομο-APS-Νευρολογικές-Εκδηλώσεις-.jpg

Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS) & Νευρολογικές Εκδηλώσεις – Πλήρης φιλικός οδηγός 🧠

ℹ️ Γρήγορη περίληψη

  • APS: Αυτοάνοσο σύνδρομο με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (LA, aCL, anti-β2 GPI) που αυξάνουν τον κίνδυνο θρόμβωσης.
  • Νευρολογικά: Ισχαιμικά ΑΕΕ, TIA, ημικρανίες, επιληπτικές κρίσεις, γνωστικές διαταραχές· σπανίως χορεία ή MS-like εικόνα.
  • Διάγνωση: Κλινική εικόνα + επίμονη θετικότητα αντισωμάτων σε ≥2 μετρήσεις (≥12 εβδομάδες).
  • Θεραπεία: Αντιπηκτικά/αντιαιμοπεταλιακά κατά περίπτωση, αντιμετώπιση παραγόντων κινδύνου, εξατομίκευση από νευρολόγο/αιματολόγο/ρευματολόγο.

1. Τι είναι το APS & γιατί επηρεάζει το νευρικό σύστημα;

Το Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS) είναι μια αυτοάνοση κατάσταση όπου ο οργανισμός παράγει αντισώματα έναντι φωσφολιπιδίων ή πρωτεϊνών που σχετίζονται με αυτά. Τα αντισώματα αυτά (antiphospholipid antibodies – aPL) ευνοούν μια κατάσταση υπερπηκτικότητας, αυξάνοντας τον κίνδυνο θρόμβωσης σε φλέβες, αρτηρίες και μικροκυκλοφορία. Επειδή ο εγκέφαλος και το νευρικό σύστημα εξαρτώνται από συνεχή και επαρκή αιμάτωση, το APS μπορεί να εκδηλωθεί με ποικίλα νευρολογικά συμπτώματα, από εγκεφαλικά επεισόδια έως ημικρανίες και γνωστικές μεταβολές.

Η παρουσία aPL δεν ισοδυναμεί πάντα με νόσο. Χρειάζεται συνδυασμός εργαστηριακής θετικότητας και κλινικών γεγονότων (π.χ. ΑΕΕ, TIA, μαιευτικές επιπλοκές) για να τεθεί διάγνωση APS.

2. Το φάσμα των νευρολογικών εκδηλώσεων στο APS

  • Ισχαιμικά Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια (ΑΕΕ) και παροδικά ισχαιμικά επεισόδια (TIA).
  • Ημικρανίες (με ή χωρίς αύρα), επίμονοι πονοκέφαλοι.
  • Επιληπτικές κρίσεις, συγκοπτικά ή οιονεί-σπασμικά επεισόδια.
  • Γνωστικές δυσλειτουργίες: μνήμη, προσοχή, ταχύτητα επεξεργασίας.
  • Αλλαγές διάθεσης: άγχος/κατάθλιψη μπορεί να συνυπάρχουν.
  • Σπανιότερα: χορεία, εγκέφαλοπάθεια, MS-like εικόνα, εγκάρσια μυελίτιδα.

Η βαρύτητα ποικίλλει: από ήπια κεφαλαλγία έως σημαντικό έλλειμμα μετά από ΑΕΕ. Η πρώιμη αναγνώριση και η σωστή πρόληψη υποτροπών είναι κρίσιμες.

3. Αγγειακά Εγκεφαλικά Επεισόδια (ΑΙΕ) & TIA

Τα ισχαιμικά ΑΕΕ είναι από τις σοβαρότερες εκδηλώσεις του APS. Μπορεί να εμφανιστούν σε νεότερες ηλικίες χωρίς κλασικούς παράγοντες κινδύνου. Τα TIA είναι σύντομα επεισόδια νευρολογικού ελλείμματος που υποχωρούν εντός 24 ωρών αλλά αποτελούν προειδοποιητικό σημάδι για πιθανό ΑΕΕ.

Κύρια συμπτώματα που θέλουν άμεση δράση (FAST):

  • Face: ασυμμετρία προσώπου
  • Arm: αδυναμία άνω άκρου
  • Speech: δυσκολία στην ομιλία
  • Time: χρόνος – καλούμε άμεσα βοήθεια

Η διάγνωση περιλαμβάνει απεικόνιση (CT/MRI), αγγειακό έλεγχο (Doppler καρωτίδων/σπονδυλικών, MR/CT αγγειογραφία), καρδιολογικό έλεγχο (υπερηχογράφημα καρδιάς, Holter) και εργαστηριακό έλεγχο aPL.

4. Ημικρανίες & πονοκέφαλοι

Οι ημικρανίες εμφανίζονται συχνά σε ασθενείς με aPL, ιδιαίτερα με αύρα (οπτικές ή αισθητικές διαταραχές). Αν και οι περισσότεροι πονοκέφαλοι δεν είναι επικίνδυνοι, επίμονη ή νέα κεφαλαλγία απαιτεί αξιολόγηση. Στρατηγικές:

  • Διαχείριση εκλυτικών (στρες, αφυδάτωση, ύπνος, ορμονικά).
  • Φαρμακευτική αγωγή (ανακουφιστική/προφυλακτική) κατόπιν νευρολόγου.
  • Προσοχή σε αντιπηκτική αγωγή που μπορεί να συνυπάρχει – αποφυγή ανεξέλεγκτων συνδυασμών.

5. Επιληπτικές κρίσεις & άλλα επεισόδια

Το APS σχετίζεται με επιληπτικές κρίσεις σε ένα ποσοστό ασθενών, συχνά ως συνέπεια μικροθρομβώσεων, ισχαιμικών βλαβών ή φλεγμονώδους δυσλειτουργίας. Απαιτείται νευρολογική εκτίμηση, EEG και απεικόνιση (MRI). Η αγωγή συνδυάζει αντιεπιληπτικό φάρμακο & αντιμετώπιση του θρομβωτικού κινδύνου.

6. Γνωστικές διαταραχές, μνήμη & διάθεση

Μερικοί ασθενείς αναφέρουν ελάττωση μνήμης, «brain fog», δυσκολία συγκέντρωσης, κόπωση και μεταβολές διάθεσης. Πιθανοί μηχανισμοί: μικροαγγειακές βλάβες, φλεγμονή, δευτεροπαθείς παράγοντες (ύπνος, πόνος, άγχος). Βοηθούν:

  • Νευροψυχολογική εκτίμηση & εξατομικευμένη γνωστική αποκατάσταση.
  • Βέλτιστη ρύθμιση αντιπηκτικής αγωγής (όπου ενδείκνυται).
  • Διαχείριση ύπνου, άγχους, διάθεσης.

7. Σπανιότερες εκδηλώσεις (χορεία, MS-like, myelopathy)

Πιο σπάνια, το APS μπορεί να μιμηθεί άλλες νευρολογικές οντότητες:

  • Χορεία: ακούσιες κινήσεις, κυρίως σε νεαρότερες γυναίκες ή στην κύηση.
  • MS-like σύνδρομο: απομυελινωτικά ευρήματα στην MRI με κλινική εικόνα παρόμοια με Σκλήρυνση κατά Πλάκας· απαιτείται προσεκτική διαφορική διάγνωση.
  • Myelopathy/εγκάρσια μυελίτιδα: σπάνια αλλά σοβαρή, με αισθητικοκινητικά ελλείμματα.

Σε τέτοιες περιπτώσεις χρειάζεται στενή συνεργασία νευρολόγου-αιματολόγου-ρευματολόγου.

8. Παθοφυσιολογία: Πώς τα aPL προκαλούν νευρολογικά προβλήματα;

  • Ενδοθηλιακή δυσλειτουργία & ενεργοποίηση αιμοπεταλίων → μικροθρομβώσεις.
  • Αλληλεπίδραση με β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι & παράγοντες πήξης → υπερπηκτικότητα.
  • Ανοσολογικοί μηχανισμοί που ενδέχεται να επηρεάζουν νευρωνικά δίκτυα.

Το αποτέλεσμα είναι διαταραχή της αιμάτωσης και λειτουργίας νευρικών ιστών, με ποικίλες εκδηλώσεις.

9. Διάγνωση με έμφαση στη νευρολογία

9.1 Εργαστηριακός έλεγχος αντιφωσφολιπιδικών

  • Lupus Anticoagulant (LA): dRVVT, LA-sensitive aPTT, SCT με αλγόριθμο screen–mix–confirm.
  • Αντικαρδιολιπινικά (aCL) IgG/IgM: ELISA, αξιολόγηση τίτλων & επιμονής.
  • Anti-β2 Γλυκοπρωτεΐνη Ι (IgG/IgM) (ELISA) – υψηλή ειδικότητα για APS.

Για τεκμηρίωση APS απαιτούνται δύο θετικές μετρήσεις σε διάστημα ≥12 εβδομάδων.

9.2 Απεικόνιση & νευρολογικός έλεγχος

  • MRI εγκεφάλου με diffusion για οξείες βλάβες, T2/FLAIR για χρόνιες ισχαιμίες/λευκοεγκεφαλοπάθεια.
  • Αγγειακός έλεγχος: Doppler καρωτίδων/σπονδυλικών, MR/CT αγγειογραφία.
  • EEG σε κρίσεις/παροδικά επεισόδια.
  • Καρδιολογικός έλεγχος (υπερηχογράφημα, παρακολούθηση ρυθμού) για εμβολικές πηγές.

9.3 Διαφορική διάγνωση

Εξαιρούνται άλλες αιτίες εγκεφαλικών/νευρολογικών συμπτωμάτων: αθηροσκλήρωση, καρδιοεμβολικά αίτια, φλεγμονώδη/απομυελινωτικά νοσήματα, μεταβολικά προβλήματα, λοιμώξεις. Η ηλικία, οι παράγοντες κινδύνου και το ιστορικό κύησης βοηθούν στη διάκριση.

10. Θεραπευτική προσέγγιση & πρόληψη υποτροπών

Δεν υπάρχει θεραπεία που «εξαλείφει» τα αντισώματα. Η στρατηγική στοχεύει στην πρόληψη θρομβωτικών γεγονότων και στη σταθεροποίηση νευρολογικών συμπτωμάτων:

  • Αντιαιμοπεταλιακά (π.χ. ασπιρίνη) σε ορισμένα προφίλ χαμηλότερου κινδύνου ή μετά από TIA.
  • Αντιπηκτικά (π.χ. βαρφαρίνη με στόχο INR που ορίζει ο ειδικός) μετά από ΑΕΕ/θρόμβωση. Η χρήση DOACs απαιτεί προσοχή και εξατομίκευση.
  • Διαχείριση παραγόντων κινδύνου: υπέρταση, διαβήτης, δυσλιπιδαιμία, παχυσαρκία, κάπνισμα.
  • Νευρολογική αντιμετώπιση ημικρανιών/κρίσεων/γνωστικών με εξατομικευμένα σχήματα.
  • Κύηση: ειδικά πρωτόκολλα (ασπιρίνη + LMWH) και στενή μαιευτική παρακολούθηση.

Η διάρκεια αγωγής και οι στόχοι ρυθμίζονται από τον ειδικό, με βάση το ιστορικό, τον τύπο θρόμβωσης και το προφίλ αντισωμάτων (π.χ. τριπλή θετικότητα).

11. Καθημερινότητα, αποκατάσταση & συμβουλές

  • Κίνηση & αποφυγή παρατεταμένης ακινησίας (ταξίδια, εργασία).
  • Ενυδάτωση, ισορροπημένη διατροφή, έλεγχος βάρους.
  • Σταθερή λήψη φαρμάκων, ενημέρωση γιατρού για νέα σκευάσματα/συμπληρώματα.
  • Αποκατάσταση: φυσικοθεραπεία/εργοθεραπεία μετά από ΑΕΕ, γνωστική αποκατάσταση όπου ενδείκνυται.
  • Ψυχική υγεία: διαχείριση άγχους/διάθεσης, υποστήριξη.

✅ Πρακτικές συμβουλές

  • Σε νέα ή ξαφνικά νευρολογικά συμπτώματα → Άμεση ιατρική βοήθεια.
  • Κρατήστε αρχείο με ιστορικό θρομβώσεων, τιμές εξετάσεων και φάρμακα.
  • Ρωτήστε για ασφαλείς επιλογές αντισύλληψης/ορμονών όπου χρειάζεται.

12. Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Έχω θετικά aPL. Σημαίνει ότι θα πάθω εγκεφαλικό;

Όχι απαραίτητα. Ο κίνδυνος εξαρτάται από τον τύπο/τίτλο αντισωμάτων, την επιμονή τους, το ιστορικό και άλλους παράγοντες. Η πρόληψη & παρακολούθηση μειώνουν τον κίνδυνο.

Ποια αντισώματα σχετίζονται περισσότερο με νευρολογικά επεισόδια;

Η τριπλή θετικότητα (LA + aCL + anti-β2 GPI) και τα υψηλά IgG συνδέονται με μεγαλύτερο κίνδυνο. Το LA θεωρείται ιδιαίτερα σημαντικός δείκτης.

Μπορεί το APS να μοιάζει με Σκλήρυνση κατά Πλάκας;

Σε σπάνιες περιπτώσεις, ναι (MS-like). Η προσεκτική διαφορική διάγνωση με MRI, εργαστηριακά και κλινική εικόνα είναι απαραίτητη.

Τι ισχύει για τα νεότερα αντιπηκτικά (DOACs);

Η χρήση τους στο APS χρειάζεται προσοχή και εξατομίκευση. Σε ορισμένα προφίλ προτιμάται βαρφαρίνη. Συζητήστε με τον ειδικό σας.

Πώς διαχειρίζομαι τις ημικρανίες αν έχω APS;

Με νευρολογική καθοδήγηση: αποφυγή εκλυτικών, κατάλληλη αγωγή και συνυπολογισμός της αντιπηκτικής θεραπείας.

Αν τα αντισώματα γίνουν αρνητικά, «θεραπεύτηκα»;

Τα επίπεδα μπορεί να κυμαίνονται. Η μακροπρόθεσμη στρατηγική βασίζεται στο ιστορικό και τον συνολικό κίνδυνο, όχι μόνο σε μια μέτρηση.

Υπάρχει ρόλος για φυσικές θεραπείες/βότανα;

Αποφύγετε σκευάσματα χωρίς ιατρική καθοδήγηση, ειδικά αν λαμβάνετε αντιπηκτικά. Πιθανές αλληλεπιδράσεις.

Είμαι έγκυος με aPL. Τι να κάνω;

Χρειάζεται εξατομικευμένο πλάνο με μαιευτήρα & αιματολόγο. Συνήθης προφύλαξη: ασπιρίνη χαμηλής δόσης ± LMWH και στενή παρακολούθηση.

Πότε να ζητήσω άμεσα βοήθεια;

Σε αιφνίδιο ασύμμετρο αδυναμία/μούδιασμα, δυσκολία ομιλίας/όρασης, έντονο ασυνήθιστο πονοκέφαλο, κρίσεις, λιποθυμικά επεισόδια.

🔬 Θέλετε ολοκληρωμένο έλεγχο για aPL & νευρολογικό κίνδυνο;

Στο Μικροβιολογικό Λαμία πραγματοποιούμε Lupus Anticoagulant, aCL IgG/IgM, anti-β2 GPI και συνεργαζόμαστε με νευρολόγους για ολοκληρωμένη εκτίμηση.

📋 Δείτε τον Κατάλογο Εξετάσεων  |
📅 Κλείστε Ραντεβού Online

22310 66841  |  ⏰ Δευ–Παρ 07:00–13:30


Plavix-Οδηγός-Ασθενών-1.jpg

Φιλικός Οδηγός Ασθενών: Plavix (Κλοπιδογρέλη)

Τελευταία ενημέρωση: 1 Ιανουαρίου 2026

Τι να γνωρίζετε με μια ματιά:
Το Plavix (κλοπιδογρέλη) είναι αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο που μειώνει τον κίνδυνο θρόμβωσης, εμφράγματος και εγκεφαλικού. Η σωστή και συνεχής λήψη του είναι κρίσιμη για την ασφάλεια του ασθενούς.


1

Τι είναι το Plavix

Το Plavix (δραστική ουσία κλοπιδογρέλη) είναι αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο, δηλαδή δρα εμποδίζοντας τα αιμοπετάλια να συγκολλώνται μεταξύ τους.
Με τον τρόπο αυτό μειώνει τον σχηματισμό θρόμβων στα αγγεία, οι οποίοι μπορεί να οδηγήσουν σε
έμφραγμα μυοκαρδίου ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.

Δεν «αραιώνει» το αίμα όπως τα αντιπηκτικά, αλλά σταθεροποιεί τη ροή του αίματος σε αγγεία με αθηρωματικές βλάβες ή μετά από επεμβάσεις.

Σύντομος ορισμός:
Το Plavix (κλοπιδογρέλη) είναι αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο που μειώνει τον κίνδυνο
σχηματισμού θρόμβων στο αίμα και χρησιμοποιείται κυρίως για την πρόληψη
εμφράγματος και ισχαιμικού εγκεφαλικού.


2

Πότε χρησιμοποιείται

Το Plavix χορηγείται σε ασθενείς με αυξημένο καρδιαγγειακό και θρομβωτικό κίνδυνο, είτε για πρόληψη
είτε μετά από οξύ επεισόδιο.

  • Μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου ή ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.
  • Σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο ή περιφερική αρτηριακή νόσο.
  • Μετά από αγγειοπλαστική και τοποθέτηση stent, για την αποφυγή απόφραξης του αγγείου.
  • Σε επιλεγμένες περιπτώσεις σε συνδυασμό με ασπιρίνη (διπλή αντιαιμοπεταλιακή αγωγή).

Η ένδειξη και η διάρκεια της θεραπείας καθορίζονται αποκλειστικά από τον καρδιολόγο ή τον θεράποντα ιατρό.


3

Πώς δρα

Η κλοπιδογρέλη αναστέλλει τον υποδοχέα P2Y12 στα αιμοπετάλια, μπλοκάροντας τη φυσιολογική τους ενεργοποίηση.
Έτσι, εμποδίζεται η δημιουργία αιμοπεταλιακών θρόμβων μέσα στις αρτηρίες.

Το αποτέλεσμα είναι ιδιαίτερα σημαντικό σε αγγεία με αθηρωματική στένωση ή μετά από stent,
όπου ο κίνδυνος απόφραξης είναι αυξημένος.


4

Πώς λαμβάνεται

  • Η συνήθης δόση είναι 75 mg μία φορά την ημέρα, εκτός αν ο θεράπων ιατρός έχει ορίσει διαφορετικά.
  • Μπορεί να ληφθεί με ή χωρίς τροφή. Συνιστάται να λαμβάνεται την ίδια ώρα κάθε ημέρα, ώστε να διατηρείται σταθερή η δράση του.
  • Η διάρκεια της αγωγής κυμαίνεται από λίγους μήνες έως μακροχρόνια χρήση, ανάλογα με την πάθηση (π.χ. μετά από stent, έμφραγμα ή για χρόνια πρόληψη).
  • Η απότομη διακοπή απαγορεύεται χωρίς ιατρική οδηγία, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε απότομη αύξηση του κινδύνου θρόμβωσης.

Αν ξεχαστεί μία δόση, λαμβάνεται μόλις γίνει αντιληπτό.
Αν όμως πλησιάζει η ώρα της επόμενης, παραλείπεται η χαμένη δόση και
συνεχίζεται κανονικά το σχήμα. Δεν διπλασιάζουμε ποτέ τη δόση.

5

Παρενέργειες

Η σημαντικότερη ανεπιθύμητη ενέργεια του Plavix είναι η αιμορραγία, επειδή το φάρμακο εμποδίζει
τη συγκόλληση των αιμοπεταλίων. Στις περισσότερες περιπτώσεις οι αιμορραγίες είναι ήπιες και διαχειρίσιμες,
ωστόσο σπάνια μπορεί να είναι σοβαρές και να απαιτούν άμεση ιατρική αντιμετώπιση.

  • Συχνές: μώλωπες, ρινορραγίες, αιμορραγία από τα ούλα, δυσπεψία ή ήπια γαστρεντερική ενόχληση.
  • Σοβαρές (σπάνιες): γαστρεντερική αιμορραγία, ενδοκρανιακή αιμορραγία, σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις.
Πότε χρειάζεται άμεσα ιατρική εκτίμηση:
Μαύρα ή αιματηρά κόπρανα, έμετος με αίμα, αίμα στα ούρα, έντονη ή παρατεταμένη αιμορραγία,
αιφνίδιος δυνατός πονοκέφαλος, ζάλη, αδυναμία ή νευρολογικά συμπτώματα.


6

Προφυλάξεις

Η λήψη κλοπιδογρέλης απαιτεί προσεκτική χρήση σε συγκεκριμένες καταστάσεις,
ώστε να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος αιμορραγικών επιπλοκών και να διατηρηθεί η
ασφάλεια της θεραπείας.

  • Ενημερώστε τον γιατρό σας για ιστορικό αιμορραγίας,
    έλκος στομάχου, πρόσφατο ισχαιμικό ή αιμορραγικό εγκεφαλικό
    ή άλλες σοβαρές παθήσεις.
  • Περιορίστε ή αποφύγετε το αλκοόλ, καθώς αυξάνει τον κίνδυνο
    γαστρεντερικής αιμορραγίας, ιδιαίτερα σε μακροχρόνια χρήση.
  • Αποφύγετε δραστηριότητες με αυξημένο κίνδυνο τραυματισμού ή αιμορραγίας
    (π.χ. επαφή, επικίνδυνα αθλήματα) χωρίς την κατάλληλη προστασία.

Η σωστή ενημέρωση του ιατρού και η τήρηση των οδηγιών μειώνουν ουσιαστικά
τον κίνδυνο επιπλοκών κατά τη διάρκεια της αντιαιμοπεταλιακής αγωγής.


7

Αλληλεπιδράσεις

Η κλοπιδογρέλη μεταβολίζεται και δρα μέσω συγκεκριμένων μηχανισμών, επομένως
πολλά φάρμακα και συμπληρώματα μπορούν να επηρεάσουν την ασφάλεια ή την αποτελεσματικότητά της.
Ο συνδυασμός χωρίς ιατρική καθοδήγηση μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο αιμορραγίας
ή να μειώσει την προστατευτική της δράση έναντι της θρόμβωσης.

  • Αντιπηκτικά (π.χ. βαρφαρίνη, DOACs):
    ο συνδυασμός με κλοπιδογρέλη αυξάνει σημαντικά τον αιμορραγικό κίνδυνο
    και απαιτεί στενή ιατρική παρακολούθηση.
  • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ) (π.χ. ιμπουπροφαίνη, ναπροξένη):
    αυξάνουν τον κίνδυνο γαστρεντερικής αιμορραγίας και καλό είναι να
    αποφεύγονται· προτιμάται η παρακεταμόλη για απλό πόνο ή πυρετό.
  • Αναστολείς αντλίας πρωτονίων (π.χ. ομεπραζόλη):
    σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να μειώσουν τη μεταβολική ενεργοποίηση
    της κλοπιδογρέλης και άρα την αποτελεσματικότητά της.
  • Βότανα & συμπληρώματα (π.χ. ginkgo biloba, υψηλές δόσεις σκόρδου,
    ginseng):
    μπορεί να ενισχύσουν την αιμορραγική τάση, ιδιαίτερα σε μακροχρόνια χρήση.
Τι να θυμάστε:
Πριν ξεκινήσετε, διακόψετε ή αλλάξετε οποιοδήποτε φάρμακο ή συμπλήρωμα,
ενημερώστε πάντα τον γιατρό σας
ακόμη και αν πρόκειται για «απλό» παυσίπονο ή φυτικό σκεύασμα.

8

Επεμβάσεις & οδοντίατρος

Πριν από οποιαδήποτε χειρουργική ή οδοντιατρική πράξη, είναι απαραίτητο να
ενημερώνετε πάντα τον γιατρό ή τον οδοντίατρο ότι λαμβάνετε
κλοπιδογρέλη. Τυχόν διακοπή της αγωγής γίνεται
αποκλειστικά με ιατρική οδηγία, κατόπιν προσεκτικής στάθμισης
του θρομβωτικού και του αιμορραγικού κινδύνου.

9

Εγκυμοσύνη & θηλασμός

Η χρήση κλοπιδογρέλης κατά την εγκυμοσύνη ή τον θηλασμό αξιολογείται εξατομικευμένα.
Δεν συνιστάται έναρξη ή διακοπή της αγωγής χωρίς ιατρική καθοδήγηση.


10

Τρόπος ζωής

Η αποτελεσματικότητα του Plavix ενισχύεται σημαντικά όταν συνδυάζεται με
υγιεινές καθημερινές συνήθειες, οι οποίες μειώνουν τον καρδιαγγειακό
και θρομβωτικό κίνδυνο.

  • Διατροφή: υιοθετήστε μεσογειακό πρότυπο με έμφαση σε
    λαχανικά, φρούτα, όσπρια, ψάρια και ελαιόλαδο. Περιορίστε κορεσμένα λιπαρά,
    τηγανητά και επεξεργασμένα τρόφιμα.
  • Άσκηση: τακτική φυσική δραστηριότητα (π.χ. περπάτημα), προσαρμοσμένη
    στις οδηγίες του θεράποντα ιατρού και στο ατομικό επίπεδο αντοχής.
  • Κάπνισμα: πλήρης διακοπή. Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης
    και μειώνει την προστατευτική δράση της αντιαιμοπεταλιακής αγωγής.

Η συνολική καρδιαγγειακή προστασία προκύπτει από τον συνδυασμό
φαρμακευτικής αγωγής και σταθερών αλλαγών στον τρόπο ζωής.

11

Συχνές Ερωτήσεις

Μπορώ να παίρνω Plavix μαζί με ασπιρίνη;
Ναι, σε αρκετές περιπτώσεις ο καρδιολόγος συστήνει συνδυασμό, αλλά αυξάνεται ο κίνδυνος αιμορραγίας και απαιτείται ιατρική παρακολούθηση.
Τι κάνω αν ξεχάσω μια δόση;
Πάρτε τη δόση μόλις το θυμηθείτε, εκτός αν πλησιάζει η επόμενη· τότε συνεχίστε κανονικά χωρίς διπλή δόση.
Πότε αρχίζει να δρα;
Η δράση ξεκινά μέσα σε ώρες, ενώ το μέγιστο αποτέλεσμα συνήθως επιτυγχάνεται μετά από μερικές ημέρες συνεχούς λήψης.
Μπορώ να το σταματήσω μόνος μου;
Όχι, η απότομη διακοπή μπορεί να αυξήσει απότομα τον κίνδυνο θρόμβωσης και γίνεται μόνο με ιατρική οδηγία.
Υπάρχει γενόσημο;
Ναι, κυκλοφορεί ως κλοπιδογρέλη και χρησιμοποιείται ευρέως με αντίστοιχη αποτελεσματικότητα όταν λαμβάνεται σωστά.

Πόσο καιρό χρειάζεται να παίρνω Plavix;
Η διάρκεια εξαρτάται από τον λόγο χορήγησης (π.χ. stent, έμφραγμα, εγκεφαλικό). Μπορεί να είναι από μερικούς μήνες έως και μακροχρόνια αγωγή, πάντα με ιατρική καθοδήγηση.
Χρειάζονται εξετάσεις αίματος όσο παίρνω Plavix;
Δεν απαιτείται ειδική εξέταση για τη δράση του φαρμάκου, αλλά συχνά γίνονται γενικές εξετάσεις αίματος και έλεγχος αιμορραγικού κινδύνου, ανάλογα με το ιστορικό.
Μπορώ να πάρω παυσίπονο ενώ λαμβάνω Plavix;
Προτιμάται η παρακεταμόλη. Τα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (π.χ. ιμπουπροφαίνη) αυξάνουν τον κίνδυνο αιμορραγίας και πρέπει να αποφεύγονται χωρίς ιατρική οδηγία.
Επηρεάζει το Plavix την αρτηριακή πίεση ή το σάκχαρο;
Όχι άμεσα. Το Plavix δεν ρυθμίζει την πίεση ή το σάκχαρο, αλλά χορηγείται συχνά σε ασθενείς που λαμβάνουν και άλλα καρδιολογικά ή αντιδιαβητικά φάρμακα.
Υπάρχει κίνδυνος αν κοπώ ή τραυματιστώ;
Μικρές αιμορραγίες μπορεί να διαρκούν περισσότερο, αλλά συνήθως ελέγχονται. Αν η αιμορραγία δεν σταματά ή είναι έντονη, χρειάζεται ιατρική εκτίμηση.
Μπορώ να κάνω εμβόλια ενώ παίρνω Plavix;
Ναι, τα περισσότερα εμβόλια μπορούν να γίνουν κανονικά. Σε ενδομυϊκές ενέσεις μπορεί να εμφανιστεί μικρός μώλωπας στο σημείο.
Τι πρέπει να κάνω αν εμφανίσω πολλούς μώλωπες;
Οι μώλωπες είναι συχνοί. Αν είναι υπερβολικοί, εμφανίζονται χωρίς λόγο ή συνοδεύονται από αιμορραγία, ενημερώστε τον γιατρό σας.
Είναι το Plavix ασφαλές σε ηλικιωμένους;
Ναι, χρησιμοποιείται ευρέως σε ηλικιωμένους ασθενείς. Απαιτείται όμως μεγαλύτερη προσοχή λόγω αυξημένου κινδύνου αιμορραγίας και συχνών συνυπαρχουσών παθήσεων.


12

Συμπέρασμα

Το Plavix (κλοπιδογρέλη) αποτελεί βασικό φάρμακο στην πρόληψη της θρόμβωσης σε ασθενείς με
καρδιαγγειακή νόσο, μετά από έμφραγμα, ισχαιμικό εγκεφαλικό
ή τοποθέτηση stent.

Η αποτελεσματικότητά του βασίζεται στη συνεχή και σωστή λήψη, καθώς και στη στενή συνεργασία
του ασθενούς με τον θεράποντα ιατρό. Ο σημαντικότερος κίνδυνος αφορά την
αιμορραγία και τις φαρμακευτικές αλληλεπιδράσεις,
οι οποίες απαιτούν προσοχή και σωστή ενημέρωση.

Η αυθαίρετη διακοπή της κλοπιδογρέλης μπορεί να αυξήσει απότομα τον κίνδυνο
σοβαρών θρομβωτικών επεισοδίων και πρέπει να γίνεται
αποκλειστικά με ιατρική οδηγία.
Η υιοθέτηση υγιεινού τρόπου ζωής ενισχύει περαιτέρω την προστατευτική της δράση.

13

Κλείστε Ραντεβού

Η σωστή παρακολούθηση της θεραπείας με Plavix (κλοπιδογρέλη) είναι σημαντική για την
ασφάλεια και την αποτελεσματικότητά της. Σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτούνται
εργαστηριακοί έλεγχοι ή συνολική αξιολόγηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.

Στο Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας μπορείτε να ενημερωθείτε για τις
κατάλληλες εξετάσεις αίματος και να προγραμματίσετε τον έλεγχό σας εύκολα και υπεύθυνα.

Κλείστε εύκολα εξέταση ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
+30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


14

Βιβλιογραφία

Clopidogrel – Drug Information. StatPearls.
Plavix (clopidogrel) – Summary of Product Characteristics. EMA.
Clopidogrel Bisulfate – Prescribing Information. FDA.
ESC Guidelines on antiplatelet therapy (relevant sections). European Society of Cardiology.
Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία. mikrobiologikolamia.gr
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Σημείωση: Το κείμενο είναι ενημερωτικό και δεν υποκαθιστά την ιατρική συμβουλή.


lp-a-kardiaggeiakovos-kindynos-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Lipoprotein(a) – Lp(a): Ο Πλήρης Κλινικός Οδηγός για Καρδιαγγειακό Κίνδυνο

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Η Lipoprotein(a) – Lp(a) είναι ένας
γενετικά καθορισμένος, ανεξάρτητος παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου
που δεν ανιχνεύεται από τη συνηθισμένη LDL χοληστερόλη.
Τα υψηλά επίπεδα σχετίζονται με
έμφραγμα, εγκεφαλικό και αορτική στένωση
και απαιτούν
πιο αυστηρούς θεραπευτικούς στόχους LDL-C και ApoB.


1

Λιποπρωτεΐνη(a) – Ορισμός, Βιολογικός Ρόλος και Κλινική Σημασία

Η λιποπρωτεΐνη(a) [Lp(a)] αποτελεί έναν
γενετικά καθορισμένο και αιτιολογικό παράγοντα καρδιαγγειακού κινδύνου,
με ισχυρή συσχέτιση με
αθηροσκλήρωση, στεφανιαία νόσο, ισχαιμικό εγκεφαλικό, θρόμβωση
και εκφυλιστική αορτική στένωση.
Κλινικά σημαντικός κίνδυνος τεκμηριώνεται όταν τα επίπεδα
υπερβαίνουν τα 50 mg/dL (≈125 nmol/L).

Η Lp(a) διαφέρει ουσιωδώς από την LDL,
καθώς φέρει επιπλέον την
απολιποπρωτεΐνη(a),
μια δομικά πλασμινογόνο-όμοια πρωτεΐνη,
η οποία προσδίδει
θρομβογόνες, προφλεγμονώδεις και προ-ασβεστοποιητικές ιδιότητες.
Αυτός ο συνδυασμός εξηγεί γιατί η Lp(a)
αποτελεί ανεξάρτητο και μη υποκαθιστώμενο παράγοντα κινδύνου,
ακόμη και όταν η LDL-χοληστερόλη είναι ρυθμισμένη.

Η κατανομή των επιπέδων Lp(a) στον πληθυσμό είναι εξαιρετικά ετερογενής
(διακύμανση >1000-πλάσια),
με περίπου το 20% του γενικού πληθυσμού
να φέρει συγκεντρώσεις εντός παθολογικού εύρους.
Σε νεαρά άτομα με πρόωρη στεφανιαία νόσο,
η Lp(a) μπορεί να αποτελεί
τον κύριο αιτιολογικό παράγοντα,
ακόμη και απουσία κλασικών παραγόντων κινδύνου.


2

Αιτιολογία και Επιδημιολογία της Lp(a)

Τα επίπεδα της λιποπρωτεΐνης(a) καθορίζονται σχεδόν αποκλειστικά από το
γονίδιο LPA στο χρωμόσωμα 6, το οποίο ρυθμίζει τη σύνθεση,
το μέγεθος και την κυκλοφορούσα ποσότητα της απολιποπρωτεΐνης(a).
Η γενετική αυτή ποικιλομορφία δημιουργεί
πολλαπλές ισομορφές apo(a),
με τις μικρότερες ισομορφές να συνδέονται με
υψηλότερες συγκεντρώσεις Lp(a)
και εντονότερο αθηροθρομβωτικό κίνδυνο.

Η κατανομή της Lp(a) στον πληθυσμό είναι έντονα
μη κανονική:
το μεγαλύτερο μέρος των ατόμων έχει χαμηλές τιμές,
ενώ ένα μικρό ποσοστό (~20%)
φέρει πολύ αυξημένες συγκεντρώσεις,
οι οποίες καθορίζουν δυσανάλογα μεγάλο καρδιαγγειακό φορτίο.
Οι τιμές αυτές παραμένουν πρακτικά σταθερές από την παιδική ηλικία έως το γήρας.

Κλινικά, επίπεδα >50 mg/dL (ή ~>125 nmol/L)
συσχετίζονται με
σημαντικά αυξημένη επίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου,
ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού και εκφυλιστικής αορτικής στένωσης
.
Αντιθέτως, ήπιες αυξήσεις κάτω από αυτά τα όρια
δεν τεκμηριώνουν σταθερά ανεξάρτητο κίνδυνο
σε όλες τις επιδημιολογικές αναλύσεις.

Σε αντίθεση με την LDL-χοληστερόλη,
η Lp(a) δεν τροποποιείται ουσιαστικά από
διατροφή, άσκηση ή κλασικές υπολιπιδαιμικές θεραπείες
(όπως οι στατίνες),
γεγονός που εξηγεί γιατί η παρουσία της δημιουργεί
γενετικά προκαθορισμένο υπολειπόμενο καρδιαγγειακό κίνδυνο,
ακόμη και όταν οι συμβατικοί λιπιδαιμικοί δείκτες είναι ικανοποιητικοί.


3

Παθοφυσιολογικοί Μηχανισμοί

Η Lipoprotein(a) αποτελεί μια
μοναδική αθηροθρομβωτική λιποπρωτεΐνη,
καθώς συνδυάζει τις ιδιότητες της LDL
με λειτουργίες του συστήματος πήξης.
Η παθογόνος της δράση δεν είναι μονοδιάστατη,
αλλά προκύπτει από την ταυτόχρονη ενεργοποίηση
τριών αλληλοενισχυόμενων μηχανισμών.

  • Αθηροσκλήρωση μέσω εναπόθεσης του LDL-πυρήνα
    στο ενδοθήλιο και ενσωμάτωσης σε αθηρωματικές πλάκες.
  • Θρόμβωση λόγω αναστολής της ινωδόλυσης
    από την απολιποπρωτεΐνη(a).
  • Φλεγμονή και ασβεστοποίηση,
    ιδιαίτερα στην αορτική βαλβίδα.

Η apo(a) εμφανίζει έντονη δομική ομοιότητα
με το πλασμινογόνο.
Ανταγωνίζεται τη σύνδεσή του με το ινώδες και
παρεμποδίζει τη φυσιολογική διάλυση των θρόμβων,
δημιουργώντας προθρομβωτικό μικροπεριβάλλον
επάνω στις αθηρωματικές πλάκες.

Παράλληλα, η Lp(a) είναι ο κύριος φορέας
οξειδωμένων φωσφολιπιδίων στο πλάσμα.
Τα μόρια αυτά ενεργοποιούν
μακροφάγα, ενδοθηλιακά και λεία μυϊκά κύτταρα,
ενισχύοντας τη φλεγμονή,
την αποδόμηση του ινώδους καλύμματος
και την αστάθεια των πλακών.

Ο συνδυασμός
αθηροσκλήρωσης, θρόμβωσης και χρόνιας φλεγμονής
εξηγεί γιατί η αυξημένη Lp(a)
σχετίζεται τόσο με
χρόνια στεφανιαία νόσο
όσο και με
οξέα ισχαιμικά συμβάματα
και εκφυλιστική αορτική στένωση.


4

Lp(a) και Αορτική Στένωση

Η Lipoprotein(a) αποτελεί έναν από τους πιο ισχυρούς
γενετικούς παράγοντες κινδύνου για εκφυλιστική αορτική στένωση.
Σε αντίθεση με τη στεφανιαία νόσο, όπου κυριαρχεί η αθηροσκλήρωση,
στην αορτική βαλβίδα η Lp(a) επιταχύνει τη
φλεγμονή, την ασβεστοποίηση και την ίνωση
του βαλβιδικού ιστού.

Τα σωματίδια της Lp(a) μεταφέρουν
οξειδωμένα φωσφολιπίδια (OxPL),
τα οποία ενεργοποιούν τα βαλβιδικά
ενδοθηλιακά και μεσεγχυματικά κύτταρα,
οδηγώντας σε
οστεογενετική μετατροπή
και εναπόθεση ασβεστίου στην αορτική βαλβίδα.
Αυτός ο μηχανισμός εξηγεί γιατί η νόσος
προχωρά ακόμη και όταν η LDL είναι φυσιολογική.

Κλινικά, άτομα με Lp(a) > 50 mg/dL
ή >125 nmol/L εμφανίζουν
σημαντικά υψηλότερο κίνδυνο
για πρώιμη και ταχέως εξελισσόμενη αορτική στένωση,
συχνά πριν από την ηλικία των 65 ετών.
Η σχέση αυτή είναι ανεξάρτητη
από LDL, αρτηριακή πίεση και σακχαρώδη διαβήτη.

Κλινική σημασία:
Σε ασθενείς με αορτική στένωση άγνωστης αιτιολογίας
ή ασυνήθιστα πρώιμη εξέλιξη,
η μέτρηση της Lp(a) μπορεί να αποκαλύψει
γενετικά καθορισμένο αιτιολογικό μηχανισμό
που δεν ανιχνεύεται στο κλασικό λιπιδαιμικό προφίλ.

Η αναγνώριση της Lp(a) ως οδηγού της βαλβιδικής νόσου
αποτελεί βασικό λόγο που τα
νεότερα φάρμακα μείωσης της Lp(a)
(π.χ. pelacarsen, olpasiran)
μελετώνται όχι μόνο για πρόληψη εμφράγματος,
αλλά και για
επιβράδυνση της αορτικής στένωσης.


5

Διαγνωστικός Έλεγχος της Lp(a)

Η Lp(a) μετράται σε ορό ή πλάσμα χωρίς ανάγκη νηστείας.
Επειδή τα επίπεδά της είναι
κατά κύριο λόγο γενετικά καθορισμένα και σταθερά σε όλη τη ζωή,
μια αξιόπιστη μέτρηση αρκεί για την εκτίμηση
του ισόβιου καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ο έλεγχος της Lp(a) είναι ιδιαίτερα χρήσιμος σε άτομα με:

  • Πρόωρη στεφανιαία νόσο ή εγκεφαλικό επεισόδιο
  • Οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου
  • Υψηλή LDL-χοληστερόλη παρά βέλτιστη θεραπεία
  • Ανεξήγητη αορτική στένωση

Σε αυτό το πλαίσιο, η Lp(a) λειτουργεί ως
δείκτης γενετικά προκαθορισμένου “υπολειπόμενου” κινδύνου,
ο οποίος δεν αποτυπώνεται από το συμβατικό λιπιδαιμικό προφίλ
(LDL-C, HDL-C, τριγλυκερίδια).


6

Κατευθυντήριες Οδηγίες για Έλεγχο της Lp(a)

Η European Atherosclerosis Society (EAS) ορίζει συγκεκριμένες καταστάσεις
στις οποίες συνιστάται ο έλεγχος της Lp(a):

  • Άτομα με πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο
  • Ασθενείς με υποτροπιάζοντα καρδιαγγειακά συμβάματα παρά θεραπεία με στατίνες
  • Άτομα με εκτιμώμενο 10ετή καρδιαγγειακό κίνδυνο ≥10%
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας ή αυξημένης Lp(a)
  • Παρουσία οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας

Η European Society of Cardiology (ESC) συνιστά ακόμη ευρύτερα
τη μέτρηση της Lp(a)
τουλάχιστον μία φορά στη διάρκεια της ζωής
σε κάθε ενήλικα,
ώστε να καθοριστεί ο γενετικά προκαθορισμένος καρδιαγγειακός κίνδυνος.

Για τον παιδιατρικό πληθυσμό δεν υπάρχουν προς το παρόν
επαρκώς τεκμηριωμένες οδηγίες,
καθώς τα διαθέσιμα επιδημιολογικά και προγνωστικά δεδομένα παραμένουν περιορισμένα.


7

Γιατί η Lp(a) αλλάζει τις κλινικές αποφάσεις

Η Lipoprotein(a) δεν είναι απλώς ένας ακόμη βιοχημικός δείκτης.
Αποτελεί τροποποιητή θεραπευτικών στόχων στην καρδιολογία.
Όταν η Lp(a) είναι αυξημένη,
ο καρδιαγγειακός κίνδυνος ενός ατόμου
είναι υψηλότερος από αυτόν που φαίνεται
με βάση LDL, πίεση ή SCORE.

Στην πράξη αυτό σημαίνει ότι δύο άτομα με ίδια LDL
δεν έχουν τον ίδιο πραγματικό κίνδυνο,
αν το ένα έχει υψηλή Lp(a).
Η Lp(a) προσθέτει έναν
γενετικά προκαθορισμένο “υπόλοιπο κίνδυνο”
που δεν μειώνεται με διατροφή ή άσκηση
και δεν αποτυπώνεται στο απλό λιπιδαιμικό προφίλ.

Κλινική συνέπεια:
Σε άτομο με υψηλή Lp(a),
οι θεραπευτικοί στόχοι για
LDL-C και ApoB
γίνονται αυστηρότεροι,
και η ένδειξη για
εντατικοποίηση λιπιδαιμικής θεραπείας
ισχυρότερη.

Για τον λόγο αυτό,
οι σύγχρονες κατευθυντήριες οδηγίες
αντιμετωπίζουν τη Lp(a) ως
risk enhancer:
ένα εύρημα που μπορεί να
μετακινήσει έναν ασθενή
σε ανώτερη κατηγορία κινδύνου
και να αλλάξει αποφάσεις
σχετικά με στατίνες,
PCSK9 αναστολείς
και γενικότερη στρατηγική πρόληψης.

Αυτός είναι και ο λόγος που η Lp(a)
συνιστάται να μετράται
τουλάχιστον μία φορά στη ζωή:
όχι για να “παρακολουθείται”,
αλλά για να αποκαλυφθεί
ο γενετικός καρδιαγγειακός χάρτης
του ατόμου.

8

Lp(a) και στατίνες: τι αλλάζει στην πράξη

Τι να θυμάστε:
Οι στατίνες μειώνουν τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο, αλλά
δεν μειώνουν την Lp(a) (και σε κάποιους μπορεί να την αυξήσουν ελαφρά).
Αυτό δεν σημαίνει ότι «δεν δουλεύουν» — απλώς η Lp(a) είναι άλλος μηχανισμός κινδύνου.

Η σύγχυση ξεκινά από το ερώτημα:
αν οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a), γιατί τις δίνουμε σε άτομα με υψηλή Lp(a);
Η απάντηση είναι ότι η Lp(a) αυξάνει τον κίνδυνο μέσω αθηρογόνων και θρομβογόνων μηχανισμών,
αλλά ο συνολικός κίνδυνος εξαρτάται από το άθροισμα των παραγόντων
(LDL-C/ApoB, αρτηριακή πίεση, διαβήτης, κάπνισμα, οικογενειακό ιστορικό).

Μειώνουν οι στατίνες την Lp(a);

Όχι. Οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a).
Σε μέρος των ασθενών μπορεί να εμφανιστεί
μικρή αύξηση (συνήθως ~10–20%).
Κλινικά όμως αυτό σπάνια αναιρεί το όφελος,
διότι η στατίνη μειώνει δραστικά το
αθηρογόνο φορτίο μέσω LDL-C και ApoB.

Γιατί μπορεί να αυξηθεί η Lp(a) με στατίνες;

Η πιο πιθανή εξήγηση είναι ότι οι στατίνες μεταβάλλουν
τη ηπατική ρύθμιση των λιποπρωτεϊνών και τη δυναμική κάθαρσης,
οδηγώντας σε μικρές μεταβολές της Lp(a) σε ορισμένα άτομα.
Γι’ αυτό η Lp(a) θεωρείται residual risk
(υπόλοιπος γενετικός κίνδυνος) και όχι κύριος στόχος των στατινών.

Τι κάνουμε πρακτικά όταν η Lp(a) είναι υψηλή;

  • Δεν “κυνηγάμε” την Lp(a).
    Εφόσον είναι γενετικά καθορισμένη, συνήθως αρκεί μία μέτρηση.
  • Μειώνουμε επιθετικά LDL-C / ApoB όπου ενδείκνυται,
    ώστε να περιοριστεί το συνολικό αθηρογόνο φορτίο που “συνεργάζεται” με την Lp(a).
  • Σε υψηλό κίνδυνο, εξετάζονται εντατικοποίηση και
    PCSK9 αναστολείς, οι οποίοι προσφέρουν και
    μέτρια μείωση της Lp(a).
  • Παράλληλα, αυστηρή ρύθμιση πίεσης, σακχάρου,
    διακοπή καπνίσματος και συνολική καρδιαγγειακή πρόληψη.

Συχνό κλινικό λάθος:
Να διακόπτεται ή να αποφεύγεται η στατίνη επειδή «η Lp(a) δεν πέφτει».
Σε άτομα με υψηλή Lp(a), η μείωση της LDL-C/ApoB είναι συχνά ακόμη πιο κρίσιμη,
γιατί αφαιρεί μεγάλο μέρος του συνολικού κινδύνου.


9

Πότε πρέπει να μετρηθεί η Lp(a)

Η μέτρηση της Lp(a) δεν είναι μέρος του κλασικού lipid panel και συχνά χρειάζεται
ξεχωριστή παραγγελία.
Επειδή τα επίπεδα είναι κατά κύριο λόγο γενετικά και παραμένουν σχετικά σταθερά, σε πολλούς ανθρώπους
αρκεί μία μέτρηση ως “once in a lifetime” έλεγχος.

Ενδείξεις που συνήθως δικαιολογούν έλεγχο

  • Πρόωρο έμφραγμα/εγκεφαλικό ή στεφανιαία νόσος σε νεαρή ηλικία, ιδιαίτερα όταν το υπόλοιπο προφίλ κινδύνου δεν “εξηγεί” το συμβάν.
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιαγγειακής νόσου (πρώτου βαθμού συγγενείς).
  • Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH) ή ισχυρή υποψία FH.
  • Επαναλαμβανόμενα καρδιαγγειακά συμβάντα παρά καλή υπολιπιδαιμική θεραπεία.
  • Αορτική στένωση (ιδίως ασβεστοποιητική) χωρίς προφανή εξήγηση ή σε σχετικά νεότερη ηλικία.
Πρακτική σημείωση:
Αν σε μία μέτρηση βρεθεί Lp(a) > 50 mg/dL> 125 nmol/L), τότε αυτό λειτουργεί ως
σήμα αυξημένου κινδύνου και συνήθως οδηγεί σε πιο “σφιχτή” συνολική πρόληψη (LDL/ApoB στόχοι, πίεση, σάκχαρο κ.λπ.).


10

Τιμές Lp(a): όρια, μονάδες και σωστή ερμηνεία

Η Lp(a) μπορεί να αναφέρεται σε mg/dL ή σε nmol/L.
Οι δύο μονάδες δεν μετατρέπονται με ακρίβεια με έναν ενιαίο συντελεστή,
επειδή η μάζα επηρεάζεται από το μέγεθος των isoforms της apo(a).
Γι’ αυτό η κλινικά σωστή ερμηνεία γίνεται με βάση τα
όρια αναφοράς της μεθόδου του εργαστηρίου.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Όρια Lp(a) και κατηγορίες καρδιαγγειακού κινδύνου
Lp(a) (mg/dL)Lp(a) (nmol/L)Κλινική ερμηνεία
< 30< 75Χαμηλός κίνδυνος (συνήθως)
30–5075–125Μέτριος / οριακά αυξημένος
> 50> 125Αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος
> 180–200Πολύ υψηλός – εντατικοποίηση & νέες θεραπείες

Κλινικά, η Lp(a) λειτουργεί ως risk enhancer:
όσο υψηλότερη είναι, τόσο πιο αυστηροί γίνονται οι στόχοι για
LDL-C και ApoB στη σύγχρονη προληπτική καρδιολογία.


11

Πώς ανιχνεύεται η υψηλή Lp(a)

Υψηλή Lp(a) ορίζεται ως συγκέντρωση
>50 mg/dL (ή >125 nmol/L).
Η κατανομή της στον πληθυσμό παρουσιάζει μεγάλη διακύμανση,
καθώς επηρεάζεται από γενετικούς και εθνοτικούς παράγοντες.
Η πλειονότητα των ατόμων με αυξημένη Lp(a)
είναι ασυμπτωματική
μέχρι να εμφανιστεί καρδιαγγειακό συμβάν.

Κλινική υποψία για αυξημένη Lp(a) τίθεται σε άτομα με:

  • Πρόωρη στεφανιαία νόσο, έμφραγμα ή εγκεφαλικό
  • Περιφερική αρτηριακή νόσο
  • Οικογενειακό ιστορικό πρόωρης καρδιοπάθειας
  • Οικογενή υπερχοληστερολαιμία
  • Εκφυλιστική αορτική στένωση

Η διάγνωση γίνεται με
ειδική εξέταση Lp(a) στο αίμα,
η οποία δεν περιλαμβάνεται
στον συνήθη έλεγχο χοληστερόλης
και πρέπει να ζητείται ξεχωριστά.

Το δείγμα μπορεί να είναι
ορός ή πλάσμα,
δεν απαιτείται νηστεία,
και μία αξιόπιστη μέτρηση
αρκεί για τη δια βίου εκτίμηση κινδύνου,
εκτός αν υπάρχει οξεία φλεγμονή.


12

Οικογενειακή Κατανομή και Κληρονομικότητα

Η λιποπρωτεΐνη(a) παρουσιάζει
έντονη οικογενειακή συγκέντρωση,
καθώς τα επίπεδά της καθορίζονται σχεδόν αποκλειστικά
από παραλλαγές του γονιδίου LPA.
Εάν ένα άτομο έχει αυξημένη Lp(a),
οι συγγενείς πρώτου βαθμού
(γονείς, αδέλφια και παιδιά)
έχουν σημαντικά αυξημένη πιθανότητα
να φέρουν το ίδιο γενετικό προφίλ κινδύνου.

Η ιδιαιτερότητα της Lp(a)
είναι ότι η κληρονομικότητα της
δεν ακολουθεί απλώς τα πρότυπα της LDL-χοληστερόλης,
αλλά μεταβιβάζεται ανεξάρτητα
μέσω των ισομορφών της απολιποπρωτεΐνης(a),
με αποτέλεσμα μεγάλες διαφορές στα επίπεδα
ακόμη και μεταξύ μελών της ίδιας οικογένειας.

Για τον λόγο αυτό,
όταν ανιχνεύεται παθολογικά αυξημένη Lp(a) σε ένα άτομο,
συνιστάται οικογενειακός έλεγχος (cascade screening)
στους συγγενείς πρώτου βαθμού,
ώστε να εντοπιστούν έγκαιρα φορείς
με αυξημένο, αλλά κατά τα άλλα «σιωπηλό»,
γενετικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.


13

Κλινική Σημασία της Lp(a)

Η κύρια κλινική αξία της λιποπρωτεΐνης(a)
είναι η αναγνώριση ατόμων με
γενετικά καθορισμένο καρδιαγγειακό κίνδυνο
που δεν αποτυπώνεται από τους συμβατικούς δείκτες,
όπως η LDL-χοληστερόλη ή η ολική χοληστερόλη.
Η Lp(a) λειτουργεί ως ανεξάρτητος αιτιολογικός παράγοντας
στεφανιαίας νόσου, ισχαιμικού εγκεφαλικού και αορτικής στένωσης.

Σε άτομα με πολύ αυξημένη Lp(a)
(τυπικά >50 mg/dL ή >125 nmol/L),
η παρουσία της μεταβάλλει ουσιαστικά
την εκτίμηση του συνολικού κινδύνου,
καθιστώντας έναν κατά τα άλλα «μέτριο» ασθενή
κλινικά ισοδύναμο με υψηλού κινδύνου πληθυσμό.
Για τον λόγο αυτό,
οι διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες
συνιστούν αυστηρότερους θεραπευτικούς στόχους
για την LDL-C και την ApoB σε ασθενείς με αυξημένη Lp(a).

Στην πράξη, η Lp(a) δεν αποτελεί απλώς έναν επιπλέον βιοδείκτη,
αλλά έναν τροποποιητή θεραπευτικής στρατηγικής:
καθοδηγεί την ένταση της υπολιπιδαιμικής αγωγής,
τη χρήση συνδυαστικών σχημάτων
και την επιλογή νεότερων στοχευμένων θεραπειών,
με στόχο τη μείωση του «υπολειπόμενου» γενετικού κινδύνου.


14

Γιατί η Lp(a) αλλάζει ριζικά τη στρατηγική πρόληψης

Η Lp(a) δεν είναι απλώς «άλλος ένας λιπιδαιμικός δείκτης».
Αποτελεί έναν ισόβιο γενετικό επιταχυντή καρδιαγγειακής νόσου.
Αν ένα άτομο έχει υψηλή Lp(a), τότε ξεκινά τη ζωή του
με υψηλότερο βασικό αθηροθρομβωτικό φορτίο,
ακόμη και αν η LDL, το βάρος ή η πίεση είναι φυσιολογικά.

Αυτό εξηγεί γιατί άνθρωποι χωρίς εμφανείς παράγοντες κινδύνου
μπορεί να εμφανίσουν έμφραγμα ή αορτική στένωση σε νεαρή ηλικία.
Η Lp(a) δρα «σιωπηλά» επί δεκαετίες,
προκαλώντας σταδιακή βλάβη στο ενδοθήλιο,
αστάθεια των αθηρωματικών πλακών
και αυξημένη τάση για θρόμβωση.

Για τον λόγο αυτό,
η γνώση της Lp(a) αλλάζει τον τρόπο με τον οποίο
ο γιατρός θέτει τους θεραπευτικούς στόχους:
σε άτομο με αυξημένη Lp(a),
οι στόχοι για LDL-C και ApoB πρέπει να είναι
πιο χαμηλοί από αυτούς του γενικού πληθυσμού,
ώστε να αντισταθμιστεί ο γενετικός «υπόλοιπος κίνδυνος».

Με απλά λόγια:
η Lp(a) δεν είναι παράγοντας που «θεραπεύεται» εύκολα,
αλλά είναι παράγοντας που καθορίζει πόσο επιθετική πρέπει να είναι η πρόληψη.
Η έγκαιρη μέτρησή της επιτρέπει
εξατομικευμένη καρδιολογική στρατηγική,
πολλά χρόνια πριν εμφανιστεί η νόσος.

15

Θεραπευτική Τροποποίηση της Lp(a)

Η Lp(a) είναι
ελάχιστα τροποποιήσιμη
με διατροφή ή άσκηση,
καθώς καθορίζεται κυρίως γενετικά.
Η θεραπευτική στρατηγική
επικεντρώνεται στη
μείωση του συνολικού αθηρογόνου φορτίου.

Οι στατίνες
μπορεί να αυξήσουν ελαφρώς την Lp(a),
ωστόσο παραμένουν
θεμέλιο της θεραπείας
λόγω της ισχυρής μείωσης του κινδύνου μέσω της LDL.

Οι αναστολείς PCSK9
μειώνουν την Lp(a)
κατά περίπου 20–30%
και βελτιώνουν τα καρδιαγγειακά συμβάντα,
αποτελώντας σημαντική επιλογή
σε άτομα με πολύ υψηλό κίνδυνο.

Άλλες παρεμβάσεις
(νιασίνη, ορμονικές θεραπείες, συμπληρώματα)
έχουν δείξει περιορισμένη
ή μη αποδεδειγμένη κλινική ωφέλεια
και δεν αποτελούν
τυποποιημένη θεραπεία.


16

Lp(a) και Στατίνες: Παθοφυσιολογική και Κλινική Σχέση

Οι στατίνες μειώνουν δραστικά τη σύνθεση της LDL-χοληστερόλης μέσω αναστολής της HMG-CoA αναγωγάσης
και αποτελούν τον ακρογωνιαίο λίθο της καρδιαγγειακής πρόληψης.
Ωστόσο, η λιποπρωτεΐνη(a) ακολουθεί διαφορετικούς βιολογικούς μηχανισμούς ρύθμισης,
καθώς η συγκέντρωσή της εξαρτάται κυρίως από τη σύνθεση της απολιποπρωτεΐνης(a) στο ήπαρ,
η οποία καθορίζεται από το γονίδιο LPA.

Για τον λόγο αυτό, οι στατίνες δεν μειώνουν την Lp(a)
και σε μέρος των ασθενών παρατηρείται
ήπια αύξηση των επιπέδων της
(τυπικά της τάξης του 10–20%).
Το φαινόμενο αυτό έχει τεκμηριωθεί σε μεγάλες μετα-αναλύσεις
και δεν σχετίζεται με απώλεια του καρδιοπροστατευτικού οφέλους των στατινών.

Κλινικά, η Lp(a) λειτουργεί ως γενετικά καθορισμένος «υπολειπόμενος κίνδυνος»:
ακόμη και όταν η LDL μειώνεται επιθετικά,
η αυξημένη Lp(a) μπορεί να συνεχίζει να συμβάλλει
στην αθηροσκλήρωση, τη θρόμβωση και την αορτική στένωση.
Για τον λόγο αυτό, σε άτομα με υψηλή Lp(a)
οι στατίνες δεν αποφεύγονται,
αλλά χρησιμοποιούνται για την επίτευξη
αυστηρότερων στόχων LDL-C και ApoB,
ώστε να μειωθεί το συνολικό αθηρογόνο φορτίο.

Η σύγχρονη θεραπευτική στρατηγική
δεν στοχεύει στην «εξάλειψη» της Lp(a) μέσω στατινών,
αλλά στην κλινική αντιστάθμιση των επιπτώσεών της
με επιθετική ρύθμιση των λοιπών παραγόντων κινδύνου
και, όπου ενδείκνυται, με τη χρήση νεότερων στοχευμένων θεραπειών
(PCSK9 αναστολείς, antisense και siRNA).


17

Lp(a) και Στατίνες — Βιολογική και Κλινική Σχέση

Η καρδιαγγειακή νόσος παραμένει η κύρια αιτία θνησιμότητας παγκοσμίως.
Παρότι η LDL-χοληστερόλη αποτελεί τον βασικό θεραπευτικό στόχο,
η λιποπρωτεΐνη(a) αναδεικνύεται ως
ανεξάρτητος γενετικός τροποποιητής καρδιαγγειακού κινδύνου.

Οι στατίνες είναι ο ακρογωνιαίος λίθος της υπολιπιδαιμικής θεραπείας,
όμως η αλληλεπίδρασή τους με την Lp(a)
ακολουθεί διαφορετικούς βιολογικούς μηχανισμούς
σε σχέση με τη LDL.

Η Lp(a) αποτελείται από έναν πυρήνα LDL
και την προσκολλημένη
απολιποπρωτεΐνη(a),
η οποία προσδίδει
αθηρογόνες, θρομβογόνες και προφλεγμονώδεις ιδιότητες.
Η δομή της εξηγεί γιατί η Lp(a)
συμμετέχει τόσο στην αθηροσκλήρωση
όσο και στη θρομβογένεση
και στην εκφυλιστική αορτική στένωση.

Σε αντίθεση με τη LDL,
η Lp(a) είναι
κατά >90% γενετικά καθορισμένη
μέσω του γονιδίου LPA
και παρουσιάζει διακύμανση έως και
1000-πλάσια μεταξύ ατόμων.
Δεν επηρεάζεται ουσιαστικά
από διατροφή, άσκηση ή στατίνες,
και παραμένει
σταθερή σε όλη τη διάρκεια της ζωής.

Για τον λόγο αυτό,
διεθνείς καρδιολογικές εταιρείες
συνιστούν τη μέτρηση της Lp(a)
τουλάχιστον μία φορά στη ζωή,
ιδίως σε άτομα με:

  • Πρόωρη καρδιαγγειακή νόσο
  • Οικογενειακό ιστορικό εμφράγματος ή εγκεφαλικού
  • Υψηλή LDL παρά θεραπεία
  • Ανεξήγητη αορτική στένωση

Η κλινική ερμηνεία βασίζεται σε όρια:

  • <30 mg/dL: χαμηλός κίνδυνος
  • 30–50 mg/dL: ενδιάμεσος
  • >50 mg/dL (ή >125 nmol/L): υψηλός γενετικός κίνδυνος

Οι στατίνες
(ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη)
αναστέλλουν το ένζυμο
HMG-CoA αναγωγάση,
μειώνοντας την ηπατική σύνθεση χοληστερόλης
και οδηγώντας σε
20–60% μείωση της LDL,
σταθεροποίηση πλακών
και μείωση εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.

Ωστόσο,
σε μέρος των ασθενών
οι στατίνες μπορεί να προκαλέσουν
ήπια αύξηση της Lp(a).
Το φαινόμενο αυτό
δεν αναιρεί το σαφές καρδιοπροστατευτικό τους όφελος,
αλλά υπογραμμίζει
ότι η Lp(a) αποτελεί
ανεξάρτητο και μη τροποποιήσιμο θεραπευτικό στόχο.

Στην πράξη,
η παρουσία υψηλής Lp(a)
δεν οδηγεί σε διακοπή των στατινών,
αλλά σε
αυστηρότερους στόχους LDL
και, όπου χρειάζεται,
συνδυασμό με
αναστολείς PCSK9
ή νεότερες στοχευμένες θεραπείες.


18

Επίδραση των στατινών στην Lp(a) και σύγχρονες θεραπευτικές στρατηγικές

Οι στατίνες δεν μειώνουν τη λιποπρωτεΐνη(a).
Σε σημαντικό ποσοστό ασθενών μπορεί μάλιστα να παρατηρηθεί
ήπια αύξηση της Lp(a),
συνήθως της τάξης του 10–20%.
Το φαινόμενο αυτό έχει τεκμηριωθεί σε μεγάλες μετα-αναλύσεις
και πληθυσμιακές μελέτες,
χωρίς όμως να αναιρεί το σαφές καρδιοπροστατευτικό όφελος των στατινών.

Η βιολογική εξήγηση είναι ότι η Lp(a)
δεν ρυθμίζεται από τον LDL-υποδοχέα,
στον οποίο στοχεύουν οι στατίνες,
αλλά κυρίως από την ηπατική σύνθεση της
απολιποπρωτεΐνης(a),
η οποία ελέγχεται γενετικά από το γονίδιο LPA.
Έτσι, η μείωση της LDL μέσω HMG-CoA αναγωγάσης
δεν μεταφράζεται σε αντίστοιχη μείωση της Lp(a).

Κλινικά, η μικρή αύξηση της Lp(a) υπό στατίνη
δεν θεωρείται επιβλαβής,
διότι η δραστική μείωση της LDL
οδηγεί σε πολύ μεγαλύτερη μείωση του συνολικού αθηρωματικού φορτίου.
Η Lp(a) δρα ως ανεξάρτητος τροποποιητής κινδύνου,
όχι ως υποκατάστατο της LDL.

Σε ασθενείς με υψηλή Lp(a),
η θεραπευτική στρατηγική δεν είναι η αποφυγή των στατινών,
αλλά η επίτευξη αυστηρότερων στόχων LDL
και η προσθήκη στοχευμένων παραγόντων όπου ενδείκνυται.

Οι διαθέσιμες και αναδυόμενες θεραπείες με αποδεδειγμένη επίδραση στην Lp(a) περιλαμβάνουν:

  • Αναστολείς PCSK9 (evolocumab, alirocumab):
    μείωση της Lp(a) κατά περίπου 25–30%,
    παράλληλα με σημαντική μείωση της LDL και καρδιαγγειακών συμβαμάτων.
  • Inclisiran:
    κυρίως LDL-μειωτική δράση,
    με μικρή και ασυνεπή επίδραση στην Lp(a).
  • Pelacarsen:
    antisense ολιγονουκλεοτίδιο έναντι του LPA,
    μείωση Lp(a) 60–80% σε κλινικές μελέτες φάσης 3.
  • Olpasiran και SLN360:
    siRNA μόρια με 70–90% μείωση Lp(a) σε μελέτες,
    σε προχωρημένη φάση κλινικής ανάπτυξης.

Συνολικά, η Lp(a) πρέπει να αντιμετωπίζεται ως
γενετικά καθορισμένος ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου.
Οι στατίνες παραμένουν ο ακρογωνιαίος λίθος της πρόληψης,
ενώ οι νεότερες στοχευμένες θεραπείες
αναμένεται να επιτρέψουν για πρώτη φορά
την άμεση και ουσιαστική τροποποίηση της Lp(a)
σε άτομα πολύ υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου.

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


19

Βιβλιογραφία & Τεκμηρίωση για τη Λιποπρωτεΐνη(a)

1. Tsimikas S. Lipoprotein(a): Recent insights from bench and clinical bedside. J Am Coll Cardiol. 2018;71(11):1230–1245.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29426868/
2. Langsted A, Kamstrup PR, Nordestgaard BG. Lipoprotein(a): From a risk factor to a therapeutic target. Circ Res. 2019;124(5):732–750.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30817261/
3. Clarke R, et al. Genetic variants associated with Lp(a) levels and coronary disease. N Engl J Med. 2009;361:2518–2528.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20032323/
4. Emerging Risk Factors Collaboration. Lipoprotein(a) and risk of coronary heart disease and stroke. Lancet. 2010;375:1360–1369.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20435208/
5. Nordestgaard BG, et al. European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2010;31:2844–2853.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20965889/
6. Nissen SE, et al. Lp(a) lowering with pelacarsen in cardiovascular disease. N Engl J Med. 2023.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37390515/
7. Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία – Δυσλιπιδαιμίες και καρδιαγγειακός κίνδυνος.
https://www.hcs.gr
8. Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ) – Παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου.
https://eody.gov.gr
9. Κατάλογος Εξετάσεων Μικροβιολογικό Λαμία.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.