Αιματολογικές Εξετάσεις – Αιμοδιάγραμμα, Σίδηρος, B12 & Φλεγμονή

Γενική-Αίματος-Οδηγός-για-Ασθενείς-1200x800.jpg

30/Aug/2025

📑 Περιεχόμενα

1️⃣ Τι είναι η Γενική Αίματος;
2️⃣ Γιατί μπορεί να μου τη γράψει ο/η γιατρός;
3️⃣ Πώς να προετοιμαστώ (πριν & μετά)
4️⃣ Τι μπορεί να δείξει με απλά λόγια
5️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
6️⃣ 📌 Τι να θυμάστε

1️⃣ Τι είναι η Γενική Αίματος;

Η Γενική Αίματος είναι μια από τις πιο συχνές και χρήσιμες εξετάσεις. Με μία μικρή αιμοληψία
ελέγχουμε βασικά στοιχεία του αίματος που δείχνουν αν υπάρχει αναιμία, λοίμωξη/φλεγμονή ή
πρόβλημα στην πήξη.

👉 Με απλά λόγια, τι μετράει:

Ερυθρά αιμοσφαίρια – Αιμοσφαιρίνη (Hb) – Αιματοκρίτης (Hct): δείχνουν αν υπάρχει αναιμία.
Λευκά αιμοσφαίρια (WBC): αυξάνονται σε λοιμώξεις ή φλεγμονές.
Αιμοπετάλια (PLT): σημαντικά για την πήξη – χαμηλά = ευκολότερες μελανιές/αιμορραγία.
Δείκτες ερυθρών (MCV, MCH, MCHC, RDW): βοηθούν να βρούμε τον τύπο της αναιμίας.

Συχνά συνοδεύει άλλες εξετάσεις (σάκχαρο, λιπίδια κ.λπ.) για μια πιο ολοκληρωμένη εικόνα υγείας.

2️⃣ Γιατί μπορεί να μου τη γράψει ο/η γιατρός;

📌 Συνήθεις λόγοι:

Προληπτικός έλεγχος (check-up 1 φορά/χρόνο).
Κόπωση, ζάλη, ωχρότητα ➜ έλεγχος για αναιμία.
Πυρετός, πόνος, φλεγμονή ➜ πιθανή λοίμωξη.
Εύκολες μελανιές/αιμορραγία ➜ έλεγχος αιμοπεταλίων.
Εγκυμοσύνη ή προεγχειρητικός έλεγχος.
Παρακολούθηση γνωστής πάθησης/θεραπείας (π.χ. σίδηρος, φάρμακα που επηρεάζουν αίμα).

Ο/Η γιατρός θα συνδυάσει τα αποτελέσματα με το ιστορικό και τα συμπτώματα για σωστή διάγνωση.

3️⃣ Πώς να προετοιμαστώ (πριν & μετά)

📝 Πριν την αιμοληψία:

Νηστεία; Για μόνο Γενική Αίματος δεν απαιτείται. Αν κάνετε μαζί σάκχαρο/λιπίδια, πιθανόν χρειάζεται νηστεία – ρωτήστε το μικροβιολογικό.
Ύπνος & ενυδάτωση: κοιμηθείτε καλά και πιείτε λίγο νερό.
Αποφύγετε έντονη άσκηση και αλκοόλ το προηγούμενο βράδυ.
Φάρμακα: μην αλλάζετε μόνοι σας – ρωτήστε τον/την γιατρό.

🩹 Μετά την αιμοληψία:

Πιέστε με τη γάζα 2–3 λεπτά. Κρατήστε τον επίδεσμο ~30–60 λεπτά.
Μικρή μελανιά είναι σύνηθες. Κρύα κομπρέσα αν χρειαστεί.
Πιείτε νερό, φάτε ελαφρά. Αν νιώσετε ζάλη, καθίστε λίγο.

4️⃣ Τι μπορεί να δείξει με απλά λόγια

Η Γενική Αίματος είναι σαν ένας καθρέφτης που δείχνει πολλά για την υγεία σας.
Με απλή γλώσσα, ας δούμε τι μπορεί να σημαίνουν ορισμένα συνηθισμένα ευρήματα:

Εύρημα	Τι μπορεί να σημαίνει
Χαμηλή αιμοσφαιρίνη / αιματοκρίτης	Αναιμία (π.χ. έλλειψη σιδήρου, Β12 ή φυλλικού)
Υψηλά λευκά αιμοσφαίρια	Συχνά λοίμωξη ή φλεγμονή, μερικές φορές στρες ή φάρμακα
Χαμηλά λευκά αιμοσφαίρια	Ιώσεις, φάρμακα, σπάνια ανοσολογικά αίτια
Χαμηλά αιμοπετάλια	Πιθανή αιτία μελανιών/αιμορραγίας – λοίμωξη, φάρμακα, ανοσολογικά
Υψηλά αιμοπετάλια	Συχνά αντιδραστικά (π.χ. μετά από φλεγμονή, σιδηροπενία)
Χαμηλό MCV	Σιδηροπενική αναιμία
Υψηλό MCV	Έλλειψη Β12 ή φυλλικού
Αυξημένο RDW	Μεγάλη ποικιλία μεγέθους ερυθρών – βοηθά στη διάγνωση αναιμίας

⚠️ Σημαντικό: Ο πίνακας είναι ενδεικτικός και δεν αντικαθιστά την ιατρική γνωμάτευση.
Τα αποτελέσματα αξιολογούνται πάντα από τον/την γιατρό σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα.

📊 Ενδεικτικές Φυσιολογικές Τιμές Γενικής Αίματος

Παράμετρος	Φυσιολογικές Τιμές	Σχόλιο
Αιμοσφαιρίνη (Hb)	Άνδρες: 13.5–17.5 g/dL Γυναίκες: 12.0–15.5 g/dL	Δείχνει αναιμία ή πολυερυθραιμία
Αιματοκρίτης (Hct)	Άνδρες: 41–53% Γυναίκες: 36–46%	Ποσοστό ερυθρών στο αίμα
Ερυθρά αιμοσφαίρια (RBC)	Άνδρες: 4.5–5.9 x10⁶/μL Γυναίκες: 4.1–5.1 x10⁶/μL	Μεταφέρουν οξυγόνο
Λευκά αιμοσφαίρια (WBC)	4,000 – 10,000 /μL	Αυξάνονται σε λοίμωξη, μειώνονται σε ιώσεις
Αιμοπετάλια (PLT)	150,000 – 450,000 /μL	Ρυθμίζουν την πήξη του αίματος
MCV (μέσος όγκος ερυθρών)	80 – 96 fL	Χαμηλό = σιδηροπενία, Υψηλό = Β12/φυλλικό
MCH (μέση Hb ανά ερυθρό)	27 – 33 pg	Σχετίζεται με το χρώμα/μέγεθος ερυθρών
RDW (εύρος κατανομής ερυθρών)	11.5 – 14.5%	Αυξημένο = διαφορετικά μεγέθη ερυθρών

ℹ️ Σημείωση: Οι τιμές μπορεί να διαφέρουν λίγο ανάλογα με το εργαστήριο και την ηλικία.
Η ερμηνεία γίνεται πάντα από τον/την γιατρό σας.

5️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Πονάει η Γενική Αίματος;
👉 Μόνο ένα μικρό τσίμπημα. Η διαδικασία κρατά λίγα λεπτά και είναι ασφαλής.

❓ Πρέπει να είμαι νηστικός/ή;
👉 Για μόνο Γενική Αίματος δεν απαιτείται νηστεία. Αν γίνουν ταυτόχρονα σάκχαρο/λιπίδια, συνήθως χρειάζεται νηστεία 8–12 ώρες.

❓ Πότε θα πάρω τα αποτελέσματα;
👉 Συνήθως την ίδια ή την επόμενη εργάσιμη ημέρα, ανάλογα με το εργαστήριο και τον φόρτο.

❓ Τι σημαίνει χαμηλή αιμοσφαιρίνη;
👉 Συχνότερα δείχνει αναιμία (π.χ. έλλειψη σιδήρου ή βιταμινών). Ο/Η γιατρός μπορεί να ζητήσει σίδηρο, φερριτίνη, Β12/φυλλικό για διερεύνηση.

❓ Τα «λευκά» μου είναι αυξημένα. Είναι πάντα λοίμωξη;
👉 Συχνά ναι, αλλά όχι πάντα. Άγχος, έντονη άσκηση, φάρμακα ή φλεγμονή μπορούν επίσης να τα αυξήσουν. Η εκτίμηση γίνεται συνολικά.

❓ Έχω χαμηλά λευκά. Να ανησυχώ;
👉 Όχι απαραίτητα. Ιώσεις, φάρμακα ή και φυσιολογική παραλλαγή μπορούν να τα μειώσουν. Ο/Η γιατρός κρίνει αν χρειάζεται επανάληψη ή περαιτέρω έλεγχος.

❓ Τα αιμοπετάλιά μου είναι χαμηλά. Τι σημαίνει;
👉 Μπορεί να αιτιολογούν ευκολότερες μελανιές/αιμορραγία. Αιτίες: λοιμώξεις, φάρμακα, σπάνια ανοσολογικά. Μιλήστε με τον/την γιατρό για καθοδήγηση.

❓ Τι δείχνουν οι δείκτες MCV, MCH, RDW;
👉 Βοηθούν να βρούμε τον τύπο της αναιμίας: χαμηλό MCV συχνά σιδηροπενία, υψηλό MCV πιθανή έλλειψη Β12/φυλλικού, αυξημένο RDW ανομοιόμορφο μέγεθος ερυθρών.

❓ Μπορώ να πάρω σίδηρο πριν την εξέταση;
👉 Αν σας έχει γραφτεί θεραπεία, συνεχίστε όπως σας είπαν. Αν κάνετε έλεγχο σιδήρου την ίδια μέρα, ρωτήστε αν χρειάζεται να το πάρετε μετά την αιμοληψία.

❓ Επηρεάζει η αφυδάτωση τα αποτελέσματα;
👉 Ναι, σοβαρή αφυδάτωση μπορεί να «φαίνεται» ως πιο υψηλός αιματοκρίτης. Γι’ αυτό συνιστάται ήπια ενυδάτωση πριν την αιμοληψία.

❓ Η έντονη γυμναστική πριν την εξέταση κάνει κακό;
👉 Καλό είναι να την αποφύγετε από το προηγούμενο βράδυ· μπορεί να επηρεάσει λευκά/παραμέτρους και να έχετε παροδικές μεταβολές.

❓ Το κάπνισμα και το αλκοόλ επηρεάζουν;
👉 Το κάπνισμα μπορεί να επηρεάσει ορισμένες τιμές μακροπρόθεσμα. Το αλκοόλ την προηγούμενη νύχτα δεν συνιστάται.

❓ Είμαι έγκυος. Είναι ασφαλής η Γενική Αίματος;
👉 Ναι. Στην εγκυμοσύνη γίνεται συχνά για προληπτικό έλεγχο αναιμίας/λοίμωξης.

❓ Παιδί/έφηβος μπορεί να κάνει Γενική Αίματος;
👉 Βεβαίως. Είναι ασφαλής σε όλες τις ηλικίες. Ο παιδίατρος ορίζει το πότε και το γιατί.

❓ Γιατί διαφέρουν λίγο οι τιμές μου από παλαιότερες;
👉 Οι τιμές επηρεάζονται από ώρα, ενυδάτωση, πρόσφατη ίωση, εργαστηριακές μεθόδους. Αξιολογούμε την τάση και όχι μία μεμονωμένη μέτρηση.

❓ Πότε πρέπει να ανησυχήσω;
👉 Αν έχετε συμπτώματα (έντονη κόπωση, δύσπνοια, αιμορραγίες, υψηλό πυρετό) ή μεγάλες αποκλίσεις στις τιμές, επικοινωνήστε με τον/την γιατρό σας άμεσα.

ℹ️ Μικρός «οδηγός» συντομογραφιών: Hb=Αιμοσφαιρίνη, Hct=Αιματοκρίτης, WBC=Λευκά, RBC=Ερυθρά, PLT=Αιμοπετάλια, MCV/MCH/MCHC/RDW=Δείκτες ερυθρών.

6️⃣ 📌 Τι να θυμάστε

Η Γενική Αίματος είναι απλή, γρήγορη και πολύ χρήσιμη για την υγεία σας.
Ανιχνεύει αναιμία, λοιμώξεις και θέματα πήξης.
Για μόνο Γενική Αίματος δεν χρειάζεται νηστεία (εκτός αν συνδυάζεται με άλλες εξετάσεις).
Τα αποτελέσματα ερμηνεύονται από τον/την γιατρό – κάθε περίπτωση είναι διαφορετική.

🔗 Διαβάστε περισσότερα για τη Γενική Αίματος στο

mikrobiologikolamia.gr/geniki-aimatos-pliris-analysi-tis-pio-koinis-exetasis/

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

30/Aug/2025

📖 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

1. Τι είναι η ADH
2. Παραγωγή & Φυσιολογία
3. Υποδοχείς ADH & μηχανισμοί δράσης
4. ADH & Ισοζύγιο Ύδατος
5. Ωσμωτικά & μη-ωσμωτικά ερεθίσματα
6. ADH & Άποιος Διαβήτης
7. ADH & Υπονατριαιμία
8. Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)
9. Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH
10. ADH & Εγκυμοσύνη
11. ADH & Νεφρική Λειτουργία
12. ADH & Καρδιαγγειακό Σύστημα
13. ADH & Ψυχική Υγεία
14. Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
15. Mobile TOC & Cheatsheets
16. Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
17. Βιβλιογραφία

🔬 Τι είναι η ADH (Αντιδιουρητική Ορμόνη);

Η αντιδιουρητική ορμόνη (ADH), γνωστή και ως
βαζοπρεσίνη, είναι μία βασική νευροϋποφυσιακή ορμόνη
που ρυθμίζει την ισορροπία υγρών και την ωσμωτικότητα του οργανισμού.
Παράγεται από τον υποθάλαμο (πυρήνες υπεροπτικούς και παρακοιλιακούς)
και αποθηκεύεται στον οπίσθιο λοβό της υπόφυσης (νευροϋπόφυση),
από όπου απελευθερώνεται στο αίμα.

Ο κύριος ρόλος της ADH είναι να μειώνει την αποβολή νερού από τα νεφρά
και να διατηρεί τη σταθερότητα των επιπέδων νατρίου και της ωσμωτικότητας
στο πλάσμα. Πρόκειται για μία ορμόνη «επιβίωσης», καθώς προστατεύει τον οργανισμό
από την αφυδάτωση και συμβάλλει στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.

ℹ️ Clinical Pearl

Η ADH δρα κυρίως στα αθροιστικά σωληνάρια των νεφρών,
αυξάνοντας την διαπερατότητα στο νερό μέσω των καναλιών
aquaporin-2. Έτσι, περισσότερο νερό επαναρροφάται και
μειώνεται η ποσότητα ούρων.

Η έλλειψη ή η περίσσεια ADH συνδέεται με σοβαρές παθολογικές καταστάσεις,
όπως ο άποιος διαβήτης (χαμηλή ADH) και το
σύνδρομο απρόσφορης έκκρισης ADH – SIADH (υπερέκκριση ADH).
Αυτές οι διαταραχές επηρεάζουν άμεσα την ισορροπία υγρών, το νάτριο και
την ομοιόσταση του οργανισμού.

🧠 Παραγωγή & Φυσιολογία της ADH (Βαζοπρεσίνη)

Η ADH (βαζοπρεσίνη) είναι νευροπεπτιδική ορμόνη που συντίθεται σε
εξειδικευμένους νευρώνες του υποθαλάμου και απελευθερώνεται από τη νευροϋπόφυση.
Η παραγωγή της, η συσκευασία, η μεταφορά και η απέκκρισή της αποτελούν ενιαία
νευροενδοκρινική οδό υψηλής ακρίβειας.

🧭 Ανατομική Προέλευση (Mobile-friendly summary)

Υποθάλαμος: Υπεροπτικός (SON) & Παρακοιλιακός (PVN) πυρήνας.
Σώματα νευρώνων: Συνθέτουν το προ-πρόπεπτιδο της ADH.
Άξονες: Κατέρχονται στο μίσχο της υπόφυσης (hypothalamo-hypophyseal tract).
Νευροϋπόφυση (οπίσθιος λοβός υπόφυσης): Αποθήκευση & απελευθέρωση στο αίμα.

🧬 Βιοσύνθεση: από προ-πρόπεπτιδο σε δραστική ορμόνη

Η ADH παράγεται αρχικά ως προ-πρό-βαζοπρεσίνη (pre-pro-vasopressin) στο αδρό
ενδοπλασματικό δίκτυο των μεγαλοκυττάρων νευρώνων (SON/PVN). Το πολυπεπτίδιο αυτό περιλαμβάνει
τρία μέρη:

ADH (το δραστικό εννεαπεπτίδιο).
Νευροφυσίνη II (φορέας/χονδρινάσιο για σωστή αναδίπλωση & μεταφορά).
Κοπεπτίνη (C-τελική πεπτιδική ουρά του προπεπτιδίου).

Κατά τη συσκευασία στο σύμπλεγμα Golgi, το προ-πρόπεπτιδο πρωτεολύεται σε
ADH + Νευροφυσίνη II + Κοπεπτίνη και εγκλείεται σε νευροεκκριτικά κοκκία.

Flow (βήμα-βήμα):

Σύνθεση pre-pro-vasopressin (ER) → απομάκρυνση «signal peptide».
Σχηματισμός pro-vasopressin (ADH + Νευροφυσίνη II + Κοπεπτίνη).
Συσκευασία (Golgi) → πρωτεόλυση σε ώριμα πεπτίδια → κοκκία.
Αξονική μεταφορά προς νευροϋπόφυση (ταχύτητα ~1–4 mm/ημέρα).
Αποθήκευση στα τελικά άκρα (Herring bodies) → Απελευθέρωση κατ’ ερέθισμα.

🚚 Αξονική μεταφορά & αποθήκευση

Τα κοκκία που περιέχουν ADH/Νευροφυσίνη II/Κοπεπτίνη μεταφέρονται
κατά μήκος των μικροσωληνίσκων μέσω κινεσινών μέχρι τα τελικά άκρα των νευραξόνων στη
νευροϋπόφυση, όπου αποθηκεύονται μέχρι την κατάλληλη νευρωνική εκπόλωση.

⚡ Ηλεκτρικό ερέθισμα → Έκκριση

Η διέγερση των υποθαλαμικών νευρώνων (π.χ. από ωσμοϋποδοχείς ή
βαροϋποδοχείς) προκαλεί εισροή Ca²⁺ στα τελικά άκρα και
σύντηξη των κοκκίων με την κυτταρική μεμβράνη → έκκριση ADH (μαζί με
κοπεπτίνη) στην υποφυσιακή κυκλοφορία.

🧪 Κοπεπτίνη: διαγνωστικός εκπρόσωπος

Η κοπεπτίνη εκκρίνεται ισομοριακά με την ADH και είναι σταθερότερη στο αίμα.
Συχνά χρησιμοποιείται ως έμμεσος δείκτης έκκρισης ADH (π.χ. σε δοκιμασίες
water deprivation / υπέρτονο NaCl).

⏱️ Φαρμακοκινητική & βασική φυσιολογία

Χρόνος ημιζωής: σύντομος (~15–20 λεπτά στον άνθρωπο).
Καθαίρεση: κυρίως από ήπαρ & νεφρούς, με πεπτιδάσες πλάσματος.
Τόνος έκκρισης: χαμηλή βασική έκκριση, αυξάνει απότομα σε ↑ ωσμωτικότητας ή ↓ αρτηριακού όγκου/πίεσης.
Κιρκαδικός ρυθμός: οριακή νυχτερινή αύξηση (μειώνει τη νυκτουρία).

Υποδοχείς βαζοπρεσίνης (overview):

V2 (νεφρικοί, σωληνάρια): αντιδιουρητική δράση μέσω cAMP → AQP2.
V1a (αγγειακοί/ηπατικοί/εγκεφαλικοί): αγγειοσύσπαση, κυτταρική σηματοδότηση.
V1b (υπόφυση πρόσθιος λοβός): ρύθμιση ACTH/άξονα στρες.

Λεπτομερής μηχανισμός δράσης στους υποδοχείς αναλύεται στο επόμενο Section.

👶 Ειδικές φυσιολογικές καταστάσεις

Εγκυμοσύνη: ↑ μεταβολισμός ADH από πλακουντιακή vasopressinase → ενίοτε αυξημένη ανάγκη για ADH/δεσμοπρεσσίνη.
Γήρας: μεταβολές στην ευαισθησία ωσμοϋποδοχέων & νεφρική ανταπόκριση.
Νεογνά/Παιδιά: ανώριμη σωληναριακή απάντηση → διαφορετικό προφίλ ισοζυγίου ύδατος.

💡 Clinical Pearl

Η ADH και η κοπεπτίνη απελευθερώνονται ισομοριακά. Επειδή η κοπεπτίνη είναι πιο σταθερή,
μπορεί να δώσει αξιόπιστη εικόνα της δραστηριότητας του συστήματος βαζοπρεσίνης σε κλινικές δοκιμασίες.

📌 TL;DR (για γρήγορη ανάγνωση σε κινητό)

Σύνθεση στον υποθάλαμο → μεταφορά → αποθήκευση στη νευροϋπόφυση.
Εκκρίνεται με ερέθισμα ωσμωτικότητας/όγκου, με σύντομο t_1/2.
Κοπεπτίνη = σταθερός αντικαταστάτης μέτρησης της ADH στο αίμα.

⚙️ Λειτουργίες & Μηχανισμός Δράσης της ADH

Η ADH (βαζοπρεσίνη) ασκεί τις δράσεις της μέσω τριών κύριων υποδοχέων
V2, V1a, V1b, οι οποίοι ανήκουν στην οικογένεια των υποδοχέων συζευγμένων με
πρωτεΐνες G (GPCRs). Η κύρια αντιδιουρητική δράση επιτελείται στους νεφρούς
μέσω των V2, ενώ η αγγειοσυσπαστική και νευροενδοκρινική/στρες δράση
αφορά κυρίως τους V1a και V1b αντίστοιχα.

Υποδοχέας	Κύρια Θέση	Πρωτεΐνη G	Σήμανση	Κύριο Αποτέλεσμα
V2	Νεφρός (αθροιστικά σωληνάρια, άπω τμήματα μυελού)	Gs	↑ cAMP → PKA → φωσφ. AQP2	↑ Διαπερατότητα στο νερό (AQP2) • ↑ επαναρρόφηση ουρίας (UT-A1/UT-A3) • ↑ medullary tonicity
V1a	Αγγεία, ήπαρ, εγκέφαλος, αιμοπετάλια	Gq/11	PLC → IP₃/DAG → ↑ Ca²⁺	Αγγειοσύσπαση • γλυκογονόλυση • τροποποίηση συμπεριφοράς/κεντρικών κυκλωμάτων
V1b (V3)	Πρόσθια υπόφυση (κορτικοτρόπα)	Gq/11	PLC → IP₃/DAG	Συνεργική ↑ ACTH με CRH → ενεργοποίηση άξονα στρες (HPA)

💧 Νεφρική αντιδιούρηση μέσω V2: AQP2 & «υδραυλική πύλη»

Η δέσμευση της ADH στους V2 υποδοχείς των κυττάρων των αθροιστικών σωληναρίων ενεργοποιεί
την αδενυλική κυκλάση → ↑ cAMP → ενεργοποίηση PKA.
Η PKA φωσφορυλιώνει πρωτεΐνες «στόχους» που προάγουν τη κυτταρική μετακίνηση των κυστιδίων
AQP2 (Aquaporin-2) προς την αυλική μεμβράνη. Έτσι:

Αυξάνεται άμεσα η διαπερατότητα στο νερό (εντός λεπτών).
Μετά από ώρες έως ημέρες, επάγεται γονιδιακά η έκφραση του AQP2 (χρόνια προσαρμογή).
Η ADH αυξάνει και τη διαπερατότητα στην ουρία στο έσω μυελώδες (UT-A1/UT-A3), ενισχύοντας την
ωσμωτική κλίση του μυελού → ισχυρότερη οδήγηση επαναρρόφησης νερού.

Flow νεφρικής δράσης (βήμα-βήμα):

ADH ↔ V2 (βασική/αιματομετωπική μεμβράνη).
Gs → αδενυλική κυκλάση → ↑ cAMP → PKA.
Φωσφ. στόχοι → exocytosis κυστιδίων AQP2 στην αυλική μεμβράνη.
↑ H₂O influx από τον αυλό → κύτταρο → διάβαση μέσω AQP3/4 στη βασική μεμβράνη → διάμεσος χώρος.
Παράλληλα: ↑ UT-A1/UT-A3 (ουρία) & ενίσχυση medullary countercurrent.

🧪 Επιδράσεις στην αραίωση/συμπύκνωση ούρων

Υψηλή ADH → συμπυκνωμένα ούρα (↑ U_osm), χαμηλός όγκος ούρων.
Χαμηλή ADH ή αντίσταση (νεφρογενής DI) → αραιά ούρα (↓ U_osm), πολυουρία.
Στόχος ομοιόστασης: σταθερή ωσμωτικότητα πλάσματος (≈ 275–295 mOsm/kg).

🫀 Αγγειακές & μεταβολικές δράσεις (V1a)

Η ενεργοποίηση V1a οδηγεί σε αγγειοσύσπαση μέσω IP₃-εξαρτώμενης αύξησης του
ενδοκυττάριου Ca²⁺ στα λείων μυϊκών κυττάρων. Κλινικά, αυτό αυξάνει τις αγγειακές αντιστάσεις
και μπορεί να συμβάλλει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης σε καταστάσεις υποογκαιμίας/σοκ.
Σε ηπατοκύτταρα προάγεται γλυκογονόλυση, ενώ έχουν περιγραφεί δράσεις σε αιμοπετάλια (προαγωγή
ενεργοποίησης) και κεντρικά νευρικά κυκλώματα (συμπεριφορικές/κοινωνικές επιρροές).

🧯 Άξονας στρες HPA (V1b/V3)

Στα κορτικοτρόπα κύτταρα της πρόσθιας υπόφυσης, η ADH μέσω V1b δρα συνεργικά με το CRH
για να αυξήσει την ACTH, ενισχύοντας την κορτιζολαιμία σε οξείες και χρόνιες καταστάσεις στρες.
Αυτός ο βραχυκυκλωμένος «διπλός έλεγχος» (CRH+ADH) καθιστά την απόκριση πιο ισχυρή.

💡 Clinical Pearls

Νεφρογενής άποιος διαβήτης: φυσιολογική/υψηλή ADH, αλλά αντίσταση V2/AQP2 → αποτυχία συμπύκνωσης ούρων.
Κεντρικός άποιος διαβήτης: έλλειψη ADH → ανταποκρίνεται σε δεσμοπρεσσίνη (V2 αγωνιστής).
Υπερβολική ADH (SIADH): υπερέκκριση/υπερευαισθησία → υπονατριαιμία με ακατάλληλα συμπυκνωμένα ούρα.
Vaptans (π.χ. tolvaptan): εκλεκτικοί ανταγωνιστές V2 → προάγουν aquaresis (αποβολή ελεύθερου ύδατος).

Concept: «Ελεύθερο ύδωρ»

Η ADH μειώνει το clearance ελεύθερου ύδατος (C_H2O), δηλαδή την ικανότητα των νεφρών
να αποβάλλουν νερό χωρίς διαλυμένες ουσίες. Σε υψηλή ADH, το C_H2O γίνεται αρνητικό
(κατακράτηση νερού), οδηγώντας σε συμπυκνωμένα ούρα.

🧩 Πρόσθετες νεφρικές επιδράσεις

Ενίσχυση NaCl επαναρρόφησης στην παχιά ανιόντα αγκύλη (TAL) μέσω ρύθμισης NKCC2/ROMK,
υποστηρίζοντας την countercurrent multiplication.
Συντονισμός με το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) για διατήρηση όγκου/πίεσης.

📌 TL;DR (mobile)

V2 → cAMP/PKA → AQP2 στην αυλική μεμβράνη → ↑ επαναρρόφηση H₂O → συμπύκνωση ούρων.
V1a → αγγειοσύσπαση & μεταβολικές δράσεις. V1b → ↑ ACTH (στρες).
Διαταραχές: κεντρικός/νεφρογενής DI & SIADH. Θεραπευτικοί στόχοι: δεσμοπρεσσίνη, vaptans.

🧭 Ρύθμιση της Έκκρισης της ADH

Η έκκριση της ADH (βαζοπρεσίνης) ρυθμίζεται δυναμικά από δύο κύριους άξονες:
ωσμωτικό έλεγχο (ωσμοϋποδοχείς) και αιμοδυναμικό/ογκοϋποδοχικό έλεγχο
(βαροϋποδοχείς/ογκοϋποδοχείς). Δευτερευόντως επηρεάζεται από ορμονικά συστήματα (RAAS, νατριουρητικά πεπτίδια),
στρες, θερμοκρασία, φάρμακα και κεντρικά νευρωνικά ερεθίσματα (πόνος, ναυτία).

🧂 Ωσμοϋποδοχείς

Αισθάνονται μικρές μεταβολές στην ωσμωτικότητα πλάσματος (~275–295 mOsm/kg).
Αύξηση ωσμωτικότητας ⇒ ↑ ADH & δίψα.

🩸 Βαροϋποδοχείς/Ογκοϋποδοχείς

Αισθάνονται ↓ αρτηριακού όγκου/πίεσης (καρωτιδικοί κόλποι, αορτικό τόξο, κόλποι καρδιάς).
Σημαντική υποογκαιμία ⇒ ισχυρό ερέθισμα για ↑ ADH, ακόμη κι αν η ωσμωτικότητα είναι χαμηλή.

1) Ωσμωτικός Έλεγχος (Κύριος «λεπτορυθμιστής»)

Οι κεντρικοί ωσμοϋποδοχείς στον υποθάλαμο (περιοχές οργάνου της τελικής ταινίας/OVLT και οργάνου υποφυσιακής
«φάλαγγας») μεταβάλλουν τη νευρωνική πυροδότηση ανάλογα με την ωσμωτικότητα.
Ακόμη και 1–2% αύξηση της ωσμωτικότητας πλάσματος μπορεί να προκαλέσει μετρήσιμη αύξηση έκκρισης ADH.

↑ Ωσμωτικότητα (π.χ. υπερνατριαιμία, απώλεια ελευθέρου ύδατος) → ↑ ADH + δίψα.
↓ Ωσμωτικότητα (π.χ. υπερβολική πρόσληψη νερού) → ↓ ADH → υδαρής διούρηση.
Η δίψα λειτουργεί συμπληρωματικά: ενεργοποιείται σε ελαφρώς υψηλότερα «κατώφλια» από την ADH.

Κλινικό σημείο: Στον φυσιολογικό ενήλικα, στόχος είναι ωσμωτικότητα πλάσματος ~275–295 mOsm/kg.
Η ADH αυξάνει γραμμικά με την ωσμωτικότητα, εκτός αν ισχυροί μη ωσμωτικοί παράγοντες (υποογκαιμία/ναυτία/πόνος)
μετατοπίσουν την καμπύλη προς τα πάνω.

2) Αιμοδυναμικός/Ογκοϋποδοχικός Έλεγχος (Ο «χονδρορυθμιστής»)

Οι βαροϋποδοχείς (καρωτιδικοί κόλποι, αορτικό τόξο) και οι ογκοϋποδοχείς (κόλποι καρδιάς,
πνευμονικές φλέβες) ανιχνεύουν μεταβολές σε πίεση και αποτελεσματικό αρτηριακό όγκο.
Μείωση κατά ~5–10% του ενδαγγειακού όγκου αποτελεί ισχυρό ερέθισμα για ↑ ADH,
ικανό να υπερισχύσει του ωσμωτικού ελέγχου (π.χ. υποογκαιμική υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα).

Υποογκαιμία/υπόταση/αιμορραγία → ↑ συμπαθητικό, ↑ RAAS, ↑ ADH.
Υπερογκαιμία (κόλποι καρδιάς) → νατριουρητικά πεπτίδια → ↓ ADH.

Ερέθισμα	Κατεύθυνση ADH	Σχόλιο
↑ Ωσμωτικότητα πλάσματος (↑ Na⁺)	↑	Κύριος «λεπτορυθμιστής» – ευαίσθητος σε μικρές μεταβολές.
↓ Ενδαγγειακός όγκος/πίεση	↑↑	Ισχυρό μη ωσμωτικό ερέθισμα – υπερισχύει του ωσμωτικού ελέγχου.
Ναυτία, πόνος, υπογλυκαιμία	↑	Κεντρικά ερεθίσματα που «ανεβάζουν» τη γραμμή βάσης.
Θερμικό στρες/πυρετός, άσκηση	↑	Μηχανισμοί θερμορύθμισης και απώλειας υγρών.
Αλκοόλ (αιθανόλη)	↓	Αναστέλλει κεντρικά ADH → διουρητική επίδραση.
MDMA/έκσταση, καρβαμαζεπίνη, SSRIs	↑	Κίνδυνος SIADH/υπονατριαιμίας.
Λίθιο, δημεκλοκυκλίνη	—	Νεφρική αντίσταση στην ADH (νεφρογενής DI).

3) Ορμονικές/Νευροενδοκρινικές Επιδράσεις

RAAS (αγγειοτενσίνη II): ενισχύει την ADH σε υποογκαιμία, προάγει δίψα.
Νατριουρητικά πεπτίδια (ANP/BNP): καταστέλλουν την ADH σε υπερογκαιμία.
CRH/άξονας HPA: το στρες αυξάνει ADH (V1b δράση στην ACTH).

4) Φάρμακα & Ουσίες που Επηρεάζουν την ADH

Πολλά φάρμακα τροποποιούν την έκκριση ή/και τη νεφρική ανταπόκριση στην ADH.
Η αναγνώριση αυτών είναι κρίσιμη σε διερεύνηση υπονατριαιμίας ή πολυουρίας.

🔺 Αυξάνουν ADH/ευαισθησία

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά
Καραβαμαζεπίνη, οξκαρβαζεπίνη
Χλωροπροπαμίδη, κυκλοφωσφαμίδη (IV)
Αντιψυχωσικά, βουπρενορφίνη
MDMA, νικοτίνη
NSAIDs (μειώνουν προσταγλανδίνες → ↑ δράση ADH)

🔻 Μειώνουν ADH/ανταπόκριση

Αλκοόλ (κεντρική αναστολή)
Λίθιο (↓ AQP2, νεφρογενής DI)
Δημεκλοκυκλίνη (αντι-ADH στα σωληνάρια)
Υψηλές δόσεις κορτικοστεροειδών
Υδροουρία (ουρία) – aquaresis όταν χορηγείται θεραπευτικά

5) Ειδικές Φυσιολογικές Καταστάσεις

Εγκυμοσύνη: πλακουντιακή vasopressinase αυξάνει τον καταβολισμό της ADH → τάση για λειτουργική ανεπάρκεια ADH· η δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) είναι ανθεκτική στην vasopressinase.
Γήρας: μετατόπιση «κατωφλιού» δίψας/ADH και μειωμένη νεφρική ανταπόκριση.
Νύχτα: ήπια ↑ ADH → ↓ νυκτουρία (ιδιαίτερα σε παιδιά).

Mini-Αλγόριθμος: Πότε «πρέπει» να εκκριθεί ADH;

Είναι η ωσμωτικότητα > ~295 mOsm/kg; → Ναι ⇒ ↑ ADH.
Υπάρχει ↓ αρτηριακός όγκος/πίεση (≥5–10%); → Ναι ⇒ ↑↑ ADH (υπερισχύει).
Υπάρχει ναυτία/πόνος/υπογλυκαιμία; → Ναι ⇒ ↑ ADH ανεξάρτητα ωσμωτικότητας.
Αντίθετα, υπερογκαιμία ή ↓ ωσμωτικότητα → ↓ ADH (εκτός αν συνυπάρχει ισχυρό μη ωσμωτικό ερέθισμα).

💡 Clinical Pearls

Σε υποογκαιμική υπονατριαιμία η ADH παραμένει υψηλή, παρότι η ωσμωτικότητα είναι χαμηλή.
Ναυτία είναι από τα ισχυρότερα ερεθίσματα για ADH → προσέξτε σε μετεγχειρητικούς ασθενείς.
Φάρμακα (SSRIs, καρβαμαζεπίνη) είναι συχνά υποτιμημένη αιτία SIADH.
Αλκοόλ προκαλεί παροδική υδαρή διούρηση μέσω αναστολής ADH.

📌 TL;DR (mobile)

Ωσμοϋποδοχείς: «λεπτή» ρύθμιση – ↑ ωσμωτικότητα ⇒ ↑ ADH.
Βαροϋποδοχείς: ισχυρός «override» – ↓ όγκος/πίεση ⇒ ↑↑ ADH.
Ορμόνες/στρες/φάρμακα μετατοπίζουν τη γραμμή βάσης και εξηγούν πολλές κλινικές «παραδοξότητες».

🧩 Διαταραχές που Σχετίζονται με την ADH

Οι διαταραχές της βαζοπρεσίνης (ADH) αφορούν είτε την έλλειψη/ανεπάρκεια της ορμόνης
(ή αντοχή στη δράση της) με αποτέλεσμα πολυουρία-πολυδιψία, είτε την υπερέκκριση/υπερευαισθησία
με αποτέλεσμα κατακράτηση νερού και υπονατριαιμία. Κλασικά φάσματα:

Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (Central DI): έλλειψη ADH.
Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (Nephrogenic DI): αντοχή νεφρού στη δράση της ADH.
Πρωτοπαθής Πολυδιψία (Primary Polydipsia): υπερβολική πρόσληψη νερού → καταστολή ADH.
SIADH (Syndrome of Inappropriate ADH Secretion): απρόσφορη υπερέκκριση ADH → υπονατριαιμία.
Λειτουργικές καταστάσεις: κύηση (vasopressinase), μετεγχειρητική φάση, φάρμακα.

Γρήγορη Διάκριση (pattern):

Πολυουρία (>3 L/ημέρα ενήλικα) + χαμηλή U_osm → σκέψου DI (κεντρικό/νεφρογενές) ή πρωτοπαθή πολυδιψία.
Υπονατριαιμία + «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα → σκέψου SIADH ή άλλες καταστάσεις με ↑ ADH.

5.1 Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (Central DI)

Προκαλείται από ανεπάρκεια παραγωγής/έκκρισης ADH (βλάβη υποθαλάμου-νευροϋπόφυσης).
Συνήθεις αιτίες: ιδιοπαθής/αυτοάνοση, κρανιοεγκεφαλική κάκωση, νευροχειρουργική, όγκοι υποθαλάμου/υπόφυσης,
φλεγμονώδεις/διηθητικές (σαρκοείδωση, ιστιοκυττάρωση, φυματίωση), ισχαιμικά επεισόδια.

Κλινική εικόνα: πολυουρία, πολυδιψία, προτίμηση ψυχρών υγρών, νυκτουρία. Κίνδυνος υπερνατριαιμίας αν δεν υπάρχει πρόσβαση σε νερό.
Εργαστηριακά: χαμηλή U_osm (συνήθως <300 mOsm/kg), U_sg χαμηλό (<1.005), φυσιολογική/υψηλή P_Na και P_osm αν αποστέρηση νερού.
Δοκιμή αποστέρησης ύδατος + χορήγηση δεσμοπρεσσίνης: σημαντική άνοδος U_osm μετά dDAVP → υποστηρίζει κεντρικό DI.

5.2 Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (Nephrogenic DI)

Οφείλεται σε αντοχή των αθροιστικών σωληναρίων στη δράση της ADH (V2/AQP2 pathway).
Αίτια: γενετικές μεταλλάξεις (AVPR2, AQP2), λίθιο, υπερασβεστιαιμία, υποκαλιαιμία,
χρόνια νεφρική νόσος, δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, αποφρακτική ουροπάθεια.

Κλινική: πολυουρία-πολυδιψία από παιδική ηλικία (κληρονομικές) ή μετά από φάρμακα/ΗΚΝ.
Εργαστηριακά: χαμηλή U_osm παρά υψηλή/φυσιολογική ADH/κοπεπτίνη.
Δοκιμή dDAVP: μη επαρκής αύξηση U_osm (<50–10% μεταβολή) → υποστηρίζει νεφρογενή DI.

5.3 Πρωτοπαθής Πολυδιψία (Primary/psychogenic polydipsia)

Υπερβολική πρόσληψη νερού → καταστολή ADH → υποωσμωτικά ούρα. Μπορεί να συνδέεται με
ψυχιατρικές καταστάσεις ή «υγιεινιστικές» υπερβολές. Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν η πρόσληψη νερού υπερβεί τη μέγιστη
ικανότητα νεφρικής αποβολής ύδατος.

Εργαστηριακά: χαμηλή P_osm, χαμηλή U_osm, χαμηλή/μη ανιχνεύσιμη ADH/κοπεπτίνη.
Δοκιμή αποστέρησης: φυσιολογική ανάκαμψη της ADH → αύξηση U_osm χωρίς dDAVP.

Οντότητα	P_Na / P_osm	U_osm	ADH/Κοπεπτίνη	Απάντηση σε dDAVP
Κεντρικός DI	↑ ή N (αν αποστέρηση)	Χαμηλή (<300)	Χαμηλή	↑↑ U_osm μετά dDAVP
Νεφρογενής DI	↑ ή N	Χαμηλή (<300)	Φυσιολ./Υψηλή	Μικρή/μηδενική αύξηση
Πρωτοπαθής Πολυδιψία	Χαμηλή	Χαμηλή	Χαμηλή	Φυσιολογική ↑ με αποστέρηση (± μικρή με dDAVP)

🔬 Διαγνωστικές Δοκιμές (overview)

Δοκιμή αποστέρησης ύδατος: παρακολούθηση βάρους, ζωτικών, P_Na/P_osm, U_osm. Στο τέλος χορήγηση δεσμοπρεσσίνης και επανέλεγχος U_osm.
Υπέρτονη έγχυση NaCl ή αργινίνη-stimulation με μέτρηση κοπεπτίνης: σύγχρονες μέθοδοι για σαφέστερη διάκριση κεντρικού DI vs πολυδιψίας.
Απεικόνιση MRI υπόφυσης/υποθαλάμου: αναζήτηση δομικής αιτίας κεντρικού DI.

5.4 SIADH – Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH

Χαρακτηρίζεται από επίμονη έκκριση ADH παρά χαμηλή ωσμωτικότητα πλάσματος και
κλινική ευογκαιμία, οδηγώντας σε υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.

🦠 / 🧠 Συχνές αιτίες

ΚΝΣ: λοίμωξη, αιμορραγία, τραύμα, όγκοι, σκλήρυνση κατά πλάκας.
Πνεύμονες: πνευμονία, φυματίωση, μηχανικός αερισμός.
Κακοήθειες: μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα (έκτοπη ADH), άλλοι όγκοι.
Μετεγχειρητικό: ναυτία/πόνος, στρες.
Ενδοκρινικά: επινεφριδική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμός (πρέπει να αποκλειστούν).

💊 Φάρμακα που σχετίζονται

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά.
Καραβαμαζεπίνη/Οξκαρβαζεπίνη, βαλπροϊκό.
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη.
Χλωροπροπαμίδη, δεσμοπρεσσίνη (υπερθεραπεία).
MDMA, νικοτίνη; NSAIDs ενισχύουν τη δράση ADH.

Διαγνωστικά Κριτήρια (πρακτικά)

Υπονατριαιμία με χαμηλή P_osm (<275 mOsm/kg).
Ούρα «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα: U_osm >100 mOsm/kg και U_Na >30–40 mmol/L (σε φυσιολογική πρόσληψη Na).
Κλινική ευογκαιμία (χωρίς οίδημα/αφυδάτωση).
Αποκλεισμός: θυρεοειδικής/επινεφριδικής ανεπάρκειας, νεφρικής/ηπατικής/καρδιακής ανεπάρκειας, διουρητικών.

Pattern υπονατριαιμίας	Όγκος	U_osm	U_Na	Σχόλιο
SIADH	Ευογκαιμία	>100	>30–40	Αποκλεισμός θυρεοειδούς/επινεφριδίων/διουρητικών.
Υποογκαιμική υπονατριαιμία	Υποογκαιμία	>100	>30 (νεφρικές απώλειες) / <20 (εξωνεφρικές)	ADH ↑ ως απάντηση σε ↓ όγκο.
Υπερογκαιμική υπονατριαιμία	Υπερογκαιμία	>100	Χαμηλά/μεταβλητά	Καρδιακή/ηπατική/νεφρική ανεπάρκεια (↓ αποτελεσματικός όγκος).
Υπονατριαιμία από υπερβολικό νερό	Ευογκαιμία	<100	Χαμηλά	Πρωτοπαθής πολυδιψία, χαμηλή πρόσληψη διαλυτών («beer potomania»).

Mini-Αλγόριθμος Υπονατριαιμίας (ADH-centric):

Επιβεβαίωσε χαμηλή P_osm (<275).
Έλεγξε U_osm:
- <100 → καταστολή ADH (υπερβολικό νερό/χαμηλοί διαλύτες).
- >100 → ADH ενεργή: προχώρα σε όγκο & U_Na.
Όγκος & U_Na:
- Ευογκαιμία + U_Na>30 → SIADH (αφού αποκλειστούν θυρ./επινεφρίδια).
- Υποογκαιμία → αιτία απωλειών (νεφρικές vs εξωνεφρικές).
- Υπερογκαιμία → καρδιακή/ηπατική/νεφρική ανεπάρκεια.

5.5 Ειδικές Καταστάσεις

Κύηση: πλακουντιακή vasopressinase αποδομεί την ADH → κύηση-σχετιζόμενος DI. Η δεσμοπρεσσίνη είναι ανθεκτική στην vasopressinase.
Μετεγχειρητικό/στρες: ναυτία/πόνος/αναλγητικά → παροδικό SIADH pattern.
Ηλικιωμένοι: μειωμένη ικανότητα αραίωσης/συμπύκνωσης, αυξημένος κίνδυνος φαρμακο-επαγόμενης υπονατριαιμίας.
Παιδιά: διαφορική DI vs πολυδιψίας απαιτεί προσεκτική, ασφαλή δοκιμή αποστέρησης σε εξειδικευμένο κέντρο.

💡 Clinical Pearls

Η κοπεπτίνη παρέχει σταθερό δείκτη για διάκριση κεντρικού DI από πρωτοπαθή πολυδιψία σε πρωτόκολλα υπέρτονου NaCl/αργινίνης.
Σε SIADH, η ευογκαιμία και η U_osm>100 με U_Na>30 είναι «κλειδιά» αφού αποκλειστούν ενδοκρινικά αίτια.
Λίθιο είναι κλασική αιτία νεφρογενούς DI μέσω ↓ AQP2.

📌 TL;DR (mobile)

DI = χαμηλή U_osm με πολυουρία: κεντρικός (↓ ADH) vs νεφρογενής (αντοχή). Η dDAVP «διορθώνει» μόνο τον κεντρικό.
Πρωτοπαθής πολυδιψία: καταστολή ADH από υπερβολικό νερό – U_osm χαμηλή, P_osm χαμηλή.
SIADH: υπονατριαιμία, U_osm>100, U_Na>30, ευογκαιμία, αποκλεισμός θυρ./επινεφριδίων.

Το περιεχόμενο είναι ενημερωτικό και δεν υποκαθιστά ιατρική αξιολόγηση/θεραπεία.

🧪 Εργαστηριακές Εξετάσεις ADH (Βαζοπρεσίνης) & Κοπεπτίνης

Η αξιολόγηση της ADH και του συστήματος βαζοπρεσίνης γίνεται έμμεσα (μέσω
νατρίου/ωσμωτικότητας πλάσματος και ούρων) και άμεσα με μετρήσεις
ADH ή κοπεπτίνης. Στην πράξη, η κοπεπτίνη προτιμάται, επειδή είναι
σταθερότερη και αντανακλά ισομοριακά την έκκριση ADH.

🧰 Προαναλυτικά – Τι να προσέξω

Κατάσταση ενυδάτωσης, θέση σώματος (κατά προτίμηση καθιστός/ύπτια σταθερά), στρες/ναυτία επηρεάζουν την ADH.
ADH (πλάσμα): λήψη σε EDTA ή heparin, πάγος άμεσα, γρήγορη φυγοκέντρηση,
κατάψυξη πλάσματος. Η ADH είναι ασταθής → απαιτείται αυστηρή ψυχρή αλυσίδα.
Κοπεπτίνη: τυπικά πιο σταθερή, απλοποιεί την προαναλυτική διαχείριση.
Ταυτόχρονα: Na⁺ ορού, P_osm (μετρημένη ή/και υπολογιζόμενη),
U_osm, U_Na, ειδικό βάρος ούρων,
όγκος 24ώρου (εφόσον υπάρχει πολυουρία).
Αποφύγετε/καταγράψτε φάρμακα που επηρεάζουν την ADH (π.χ. SSRIs, καρβαμαζεπίνη, λίθιο, δημεκλοκυκλίνη, NSAIDs).

Τι μετράμε συνήθως

ADH (πλάσμα) ή/και Κοπεπτίνη (ορός/πλάσμα).
Νάτριο ορού και ωσμωτικότητα πλάσματος.
Ωσμωτικότητα ούρων, νάτριο ούρων, ειδικό βάρος.
Σε πολυουρία: 24ωρος όγκος ούρων >3 L (ενήλικες) τεκμηριώνει το σύνδρομο πολυουρίας.

🔬 Μέθοδοι μέτρησης

ADH: ανοσοχημικές μέθοδοι (RIA/ELISA/χημειοφωταύγεια). Μειονέκτημα: αστάθεια δείγματος, τεχνικές μεταβλητότητες.
Κοπεπτίνη: sandwich ανοσοδοκιμασίες υψηλής ευαισθησίας. Πλεονέκτημα: σταθερότητα, καλύτερη επαναληψιμότητα.

Βασική vs Δυναμική δοκιμή

Σε ήπιες/μεταξύ καταστάσεων διαταραχές, οι δυναμικές δοκιμές (υπέρτονο NaCl ή αποστέρηση ύδατος)
με μέτρηση κοπεπτίνης και U_osm αυξάνουν σημαντικά τη διαγνωστική ακρίβεια.

🚱 Δοκιμή Αποστέρησης Ύδατος (κλασική)

Στόχος: να διεγερθεί φυσιολογικά η έκκριση ADH μέσω αύξησης της ωσμωτικότητας πλάσματος.
Διενεργείται σε ελεγχόμενο περιβάλλον (ασφάλεια!).

Πρωτόκολλο (σύνοψη)

Διακοπή πρόσληψης υγρών, συχνή στάθμιση & ζωτικά.
Ανά ώρα: U_osm, κατά διαστήματα P_Na/P_osm.
Κριτήρια διακοπής: απώλεια βάρους (~3%), συμπτώματα, υψηλή P_osm/Na.
dDAVP (δεσμοπρεσσίνη) στο τέλος → νέα μέτρηση U_osm (1–2 ώρες).

Ερμηνεία (pattern)

Κεντρικός DI: χαμηλή U_osm στην αποστέρηση → μεγάλη ↑ μετά dDAVP.
Νεφρογενής DI: χαμηλή U_osm → ελάχιστη/καμία ανταπόκριση σε dDAVP.
Πρωτοπαθής πολυδιψία: σταδιακή ↑ U_osm με αποστέρηση (χωρίς dDAVP).

Σημ.: Η παρατεταμένη πολυδιψία μπορεί να «εξασκήσει» νεφρική αραίωση/συμπύκνωση και να θολώσει τα όρια·
γι’ αυτό προτιμώνται σύγχρονα πρωτόκολλα με κοπεπτίνη.

💉 Υπέρτονη Έγχυση NaCl + Κοπεπτίνη

Ελεγχόμενη έγχυση 3% NaCl ώστε να αυξηθεί με ασφάλεια το Na ορού και η
ωσμωτικότητα πλάσματος. Μετράται κοπεπτίνη σε καθορισμένα διαστήματα.

Πλεονεκτήματα: υψηλή διαγνωστική ακρίβεια κεντρικού DI vs πρωτοπαθούς πολυδιψίας, μικρότερη διάρκεια από την αποστέρηση.
Απαιτήσεις: παρακολούθηση σε κέντρο με εμπειρία, συχνές μετρήσεις Na, πρωτόκολλο ασφάλειας.
Ερμηνεία (γενικά): χαμηλή διεγερμένη κοπεπτίνη → υποδηλώνει κεντρικό DI·
υψηλή → συμβατή με πρωτοπαθή πολυδιψία. (Τα ακριβή όρια είναι εργαστηριακά/πρωτοκολλο-εξαρτώμενα.)

🧷 Δοκιμή Αργινίνης + Κοπεπτίνη

Εναλλακτικό/συντομότερο ερέθισμα: ενδοφλέβια αργινίνη διεγείρει την έκκριση κοπεπτίνης.
Συλλογή δειγμάτων (π.χ. 0–60′). Χρήσιμη όταν η υπέρτονη έγχυση δεν είναι εφικτή.

Σημείωση: τα όρια αποκοπής & χρόνοι δειγματοληψίας ορίζονται από το εκτελούμενο πρωτόκολλο και
τον κατασκευαστή του κιτ.

Οντότητα	P_Na/P_osm	U_osm (βασικά/αποστέρηση)	ADH/Κοπεπτίνη (βασικά/διέγερση)	Απάντηση σε dDAVP
Κεντρικός DI	↑ ή N (αν αποστέρηση)	Χαμηλή → παραμένει χαμηλή στην αποστέρηση	Χαμηλή βασικά και χαμηλή μετά διέγερση	Μεγάλη ↑ U_osm
Νεφρογενής DI	↑ ή N	Χαμηλή → παραμένει χαμηλή	Φυσιολογική/υψηλή (ιδίως βασική κοπεπτίνη)	Ελάχιστη/καμία ↑
Πρωτοπαθής πολυδιψία	Χαμηλή	Αυξάνει με αποστέρηση (συχνά σε ενδιάμεσες τιμές)	Επαρκής διέγερση κοπεπτίνης	Μικρή/καμία πρόσθετη ↑ (ήπιο όφελος)
SIADH	Χαμηλή P_osm/Na (υπονατριαιμία)	>100 mOsm/kg («ακατάλληλα» συμπυκνωμένα)	Μη κατασταλμένη ADH/κοπεπτίνη για την P_osm	—

⚠️ Παγίδες & Συχνά Σφάλματα

Προαναλυτική αστοχία (ADH σε θερμό δείγμα) → ψευδώς χαμηλή ADH.
Διουρητικά/λίθιο/NSAIDs αλλοιώνουν τα ευρήματα. Καταγράψτε και προσαρμόστε την ερμηνεία.
Κύηση: πλακουντιακή vasopressinase καταβολίζει την ενδογενή ADH → προτιμήστε δεσμοπρεσσίνη για θεραπευτικές δοκιμές/αντικατάσταση.
Χρόνια πολυδιψία μπορεί να μειώσει την ικανότητα συμπύκνωσης, μιμούμενη ήπιο DI.

📄 Αναφορά & Εύρη Τιμών

Τα όρια αναφοράς για ADH/κοπεπτίνη και τα όρια αποκοπής σε δυναμικές δοκιμές
είναι εργαστηριακά και πρωτοκολλο-εξαρτώμενα. Πάντα ακολουθήστε τα τοπικά
πρωτόκολλα και τα έντυπα του κατασκευαστή του κιτ μέτρησης.

📌 TL;DR (mobile)

Πάντα μετράμε P_Na/P_osm, U_osm, U_Na μαζί με ADH/κοπεπτίνη.
Κοπεπτίνη προτιμάται έναντι ADH (σταθερότερη, καλύτερη διακριτική ικανότητα).
Water deprivation + dDAVP: κλασική προσέγγιση. Υπέρτονο NaCl/Αργινίνη + κοπεπτίνη: σύγχρονη,
πιο ακριβής διάκριση κεντρικού DI από πρωτοπαθή πολυδιψία.

Οι δυναμικές δοκιμές εκτελούνται σε ελεγχόμενο περιβάλλον με παρακολούθηση νατρίου/ζωτικών σημείων.

💧 ADH και Άποιος Διαβήτης (DI): Παθοφυσιολογία, Διάγνωση, Θεραπεία

Ο Άποιος Διαβήτης (Diabetes Insipidus, DI) είναι σύνδρομο πολυουρίας–πολυδιψίας λόγω
ελαττωμένης αντιδιουρητικής δράσης της ADH. Διακρίνεται σε:

Κεντρικό DI: ανεπάρκεια παραγωγής/έκκρισης ADH (υποθάλαμος/νευροϋπόφυση).
Νεφρογενές DI: αντίσταση του νεφρού στη δράση της ADH (V2/AQP2 pathway).
Διψιογενές/Πρωτοπαθής πολυδιψία: υπερβολική πρόσληψη νερού με δευτερογενή καταστολή ADH (διαφοροδιάγνωση).

🔎 Ορισμός Πολυουρίας

Ενήλικες: > 3 L/24h ή >50 mL/kg/24h • Παιδιά: >2 L/m²/24h.

🧪 Βασικό Pattern

Χαμηλή U_osm (<300 mOsm/kg) με υψηλή/φυσιολογική P_Na ή ↑ P_osm.

7.1 Κεντρικός Άποιος Διαβήτης (CDI)

Προκύπτει από βλάβη σε υποθάλαμο/νευροϋπόφυση: μειωμένη σύνθεση, μεταφορά ή απελευθέρωση ADH.

Αίτια

Ιδιοπαθής/αυτοάνοση, οικογενής (σπάνια).
Όγκοι: κρανιοφαρυγγίωμα, γλοιώματα, μεταστάσεις.
Μετά κρανιοεγκεφαλική κάκωση ή νευροχειρουργείο (συχνά τριφασικό πρότυπο: DI → SIADH → μόνιμος DI).
Φλεγμονώδεις/διηθητικές: σαρκοείδωση, ιστιοκυττάρωση, φυματίωση.
Ισχαιμία/υποξία, Sheehan-like σε σπάνια σενάρια.

Κλινική Εικόνα

Έντονη πολυουρία–πολυδιψία, προτίμηση ψυχρών υγρών, νυκτουρία.
Κίνδυνος υπερνατριαιμίας/αφυδάτωσης όταν δεν υπάρχει πρόσβαση σε νερό.
Συμπτώματα υποκείμενης βλάβης ΚΝΣ (κεφαλαλγία, διαταραχές όρασης, πολυενδοκρινικές διαταραχές).

7.2 Νεφρογενής Άποιος Διαβήτης (NDI)

Εδώ, η ADH υπάρχει αλλά ο νεφρός δεν ανταποκρίνεται επαρκώς.

Αίτια

Φάρμακα: λίθιο (↓ AQP2), δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη.
Ηλεκτρολυτικές διαταραχές: υπερασβεστιαιμία, υποκαλιαιμία.
Χρόνια νεφρική νόσος, αποφρακτική ουροπάθεια.
Γενετικές: μεταλλάξεις AVPR2 (V2 υποδοχέας, Χ-φυλόσ.) και AQP2 (αυτοσωμικές).

Κλινική Εικόνα

Όμοια με CDI (πολυουρία–πολυδιψία), συχνά από παιδική ηλικία σε κληρονομικές μορφές.
Ιστορικό φαρμάκων/ηλεκτρολυτικών διαταραχών ή χρόνιας νεφρικής πάθησης.

Διαγνωστικός Αλγόριθμος (σύνοψη):

Τεκμηρίωσε πολυουρία (24ωρα ούρα >3 L, ειδικό βάρος <1.005).
Έλεγξε P_Na/P_osm, U_osm, U_Na.
Αν U_osm < 300 → DI ή πρωτοπαθής πολυδιψία:
- Δοκιμή αποστέρησης ύδατος ± dDAVP ή υπέρτονο NaCl/αργινίνη με κοπεπτίνη.
- CDI: χαμηλή κοπεπτίνη/ADH, μεγάλη ↑ U_osm μετά dDAVP.
- NDI: φυσιολ./υψηλή κοπεπτίνη/ADH, ελάχιστη απάντηση σε dDAVP.
- Πολυδιψία: χαμηλή P_osm, U_osm αυξάνει με αποστέρηση.
Σε CDI: MRI υπόφυσης/υποθαλάμου για αιτιολογική διερεύνηση. Σε NDI: αναζήτηση φαρμάκων/ηλεκτρολυτών/γενετική.

7.3 Θεραπευτική Προσέγγιση

Κοινές αρχές: πρόσβαση σε νερό, εκπαίδευση ασθενούς, διόρθωση/αποφυγή εκλυτικών αιτίων.

Παρέμβαση	Ένδειξη	Σημεία Προσοχής
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – ρινικά/από του στόματος/SC	Πρώτης γραμμής στο CDI. Επίσης κύηση-σχετιζόμενος DI (ανθεκτική στη vasopressinase).	Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν υπερ-αναπλήρωση νερού. Εκπαίδευση για «as-needed» λήψη/παράκαμψη δόσης όταν ούρα είναι συμπυκνωμένα.
Θειαζιδικά διουρητικά (π.χ. υδροχλωροθειαζίδη)	Μείωση πολυουρίας στο NDI (και μερικώς στο CDI σε ειδικές περιπτώσεις).	«Παράδοξη» δράση: ήπια μείωση GFR/αύξηση επαναρρόφησης Na/H₂O στο ΕΕΣ. Παρακολούθηση K⁺, Na⁺, νεφρικής λειτουργίας.
Αμιλορίδη	Ειδικά σε λίθιο-επαγόμενο NDI.	Φιλτράρει την είσοδο Li⁺ στα κύτταρα συλλεκτικών σωληναρίων. Προσοχή σε υπερκαλιαιμία.
NSAIDs (ινδομεθακίνη)	Συμπληρωματικά στο NDI (↓ προσταγλανδίνες που ανταγωνίζονται ADH).	Νεφρική/γαστρεντερική τοξικότητα· χρήση με φειδώ και παρακολούθηση.
Δίαιτα χαμηλών διαλυτών (↓ Na, ↓ πρωτεΐνη)	Μείωση obligatory solute load → ↓ όγκος ούρων σε NDI.	Διατροφική παρακολούθηση (ιδίως σε παιδιά) για επάρκεια θερμίδων/θρεπτικών.

Πρακτικά για δεσμοπρεσσίνη (CDI):

Οδός: ρινική, από του στόματος, παρεντερική· εξατομίκευση βάσει τρόπου ζωής/συμμόρφωσης.
Στόχος: έλεγχος πολυουρίας/νυκτουρίας, αποφυγή υπονατριαιμίας.
Οδηγία: μέτρηση Na ορού στην έναρξη/αύξηση δόσης ή με συμπτώματα.
Κύηση: προτιμάται dDAVP (ανθεκτική στην πλακουντιακή vasopressinase).

⚠️ Ασφάλεια στη Διόρθωση Νατρίου

Υπερνατριαιμία (συνήθως σε DI χωρίς ελεύθερη πρόσβαση σε νερό): η διόρθωση να μην υπερβαίνει ~10–12 mmol/L/24h (γενικός κανόνας) για αποφυγή εγκεφαλικού οιδήματος.
Υπονατριαιμία (υπερθεραπεία με dDAVP ή υπερβολική λήψη νερού): προσαρμόστε δόση, περιορίστε υγρά και παρακολουθήστε στενά το Na ορού.

7.4 Ειδικοί Πληθυσμοί

Παιδιά/Βρέφη: ευαλωτότητα σε διακυμάνσεις Na/ύδατος· απαιτείται εξειδικευμένη παρακολούθηση, διατροφική υποστήριξη.
Ηλικιωμένοι: μειωμένη νεφρική ικανότητα αραίωσης/συμπύκνωσης· αυξημένος κίνδυνος υπονατριαιμίας με dDAVP.
Μετεγχειρητικοί: δυνατό «τριφασικό» πρότυπο μετά κρανιοχειρουργείο (DI → SIADH → μόνιμος DI)· συχνοί έλεγχοι Na/ούρων.

📌 TL;DR (mobile)

CDI = ↓ ADH → απαντά καλά στη δεσμοπρεσσίνη.
NDI = αντίσταση V2/AQP2 → αιτιολογική διόρθωση + θιαζίδη/αμιλορίδη/NSAID + δίαιτα χαμηλών διαλυτών.
Η κοπεπτίνη σε δυναμικά τεστ βοηθά στη διάκριση CDI vs πολυδιψίας.
Προσοχή στη διόρθωση νατρίου (ασφάλεια πρώτα).

Ενημερωτικό υλικό – δεν υποκαθιστά ιατρική διάγνωση/θεραπεία. Η διαχείριση γίνεται από ιατρική ομάδα με εξατομίκευση.

🌊 Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)

Το SIADH είναι κατάσταση όπου η ADH εκκρίνεται επίμονα παρά τη
χαμηλή ωσμωτικότητα πλάσματος, με κλινική ευογκαιμία. Αποτέλεσμα είναι
κατακράτηση ελευθέρου ύδατος και υπονατριαιμία με «ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.

Κλινικό προφίλ (γρήγορη ματιά):

Υπονατριαιμία με P_osm<275 mOsm/kg.
U_osm>100 mOsm/kg και U_Na>30–40 mmol/L (σε φυσιολογική πρόσληψη Na).
Ευογκαιμία στην κλινική εξέταση (χωρίς οίδημα/αφυδάτωση).
Αποκλεισμός θυρεοειδικής/επινεφριδικής ανεπάρκειας & νεφρικής/καρδιακής/ηπατικής ανεπάρκειας.

8.1 Αιτιολογία

🧠 ΚΝΣ

Λοιμώξεις (μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα), αιμορραγία, τραύμα, όγκοι, ΣΚΠ.
Μετά από κρανιοχειρουργείο (ναυτία/πόνος/στρες).

🫁 Πνεύμονες

Πνευμονία, φυματίωση, άσθμα/ΜΕΘ, θετικός αερισμός.

🧬 Κακοήθειες

Μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονα (έκτοπη ADH).
Κεφαλής/τραχήλου, παγκρέατος, GU, λεμφώματα κ.ά.

💊 Φάρμακα

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά.
Καραβαμαζεπίνη/Οξκαρβαζεπίνη, βαλπροϊκό.
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη, χλωροπροπαμίδη.
Δεσμοπρεσσίνη (υπερθεραπεία), NSAIDs (ενίσχυση δράσης ADH).
MDMA, νικοτίνη.

🧪 Άλλα/Ενδοκρινικά

Επινεφριδική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμός (μιμούνται SIADH).
Μετεγχειρητικό στρες, ναυτία/πόνος.
Σπάνια: HIV, πορφυρίες, ιδιοπαθές.

8.2 Διαγνωστικά κριτήρια & εργαστηριακά μοτίβα

Παράμετρος	SIADH	Σχόλιο
P_Na / P_osm	Χαμηλά (<135 mmol/L / <275 mOsm/kg)	Υπονατριαιμία υποωσμωτική.
U_osm	>100 mOsm/kg	«Ακατάλληλα» συμπυκνωμένα ούρα.
U_Na	>30–40 mmol/L (με φυσιολογικό Na διαιτ.)	Υποδηλώνει ενεργή απέκκριση Na σε ευογκαιμία.
Ουρικό οξύ/ουρία	Συχνά χαμηλά (↑ FE urate)	Χρήσιμα στη διαφορική με cerebral salt wasting.
Όγκος	Ευογκαιμία	Χωρίς οίδημα/ορθοστατική υπόταση.

Διαφορική διάγνωση υπονατριαιμίας (pattern):

Υποογκαιμική (έμετοι, διουρητικά): U_osm>100, U_Na μεταβλ., κλινική υποογκαιμία.
Υπερογκαιμική (ΚΑ/ΚΗ/ΧΝΑ): οίδημα, ενεργή ADH λόγω ↓ αποτελεσματικού όγκου.
Χαμηλή U_osm<100: υπερβολικό νερό/χαμηλό φορτίο διαλυτών (π.χ. beer potomania).
Cerebral salt wasting: υποογκαιμία, ↑ U_Na, ↑ FE urate που επιμένει μετά τη διόρθωση.

8.3 Θεραπεία – Αρχές

Στόχοι: ασφαλής αύξηση Na, ανακούφιση συμπτωμάτων, αντιμετώπιση αιτίας.

🆘 Οξεία/Συμπτωματική (σπασμοί, σύγχυση)

3% NaCl bolus ~100 mL σε 10′, επανάληψη έως 2–3 φορές μέχρι +4–6 mmol/L αρχική άνοδο ή λύση συμπτωμάτων.
Στενή παρακολούθηση Na (ανά 2–4 ώρες), ζωτικών, διούρησης.
Αποφυγή υπερδιόρθωσης· εφόσον συμβεί, dDAVP + ελεύθερο ύδωρ (re-lowering).

😐 Χρόνια/Ήπια-Μέτρια χωρίς βαριά συμπτώματα

Περιορισμός υγρών (FR) εξατομικευμένα.
Αύξηση φορτίου διαλυτών (NaCl δισκία ± loop διουρητικό).
Ουρία από το στόμα (καλή επιλογή σε εμμένουσες περιπτώσεις).
V2-ανταγωνιστές (π.χ. τολβαπτάνη) σε επιλεγμένους ασθενείς με στενή παρακολούθηση.

Πώς ρυθμίζω τον Περιορισμό Υγρών (FR);

Χρησιμοποιήστε τον λόγο (U_Na+U_K)/P_Na:
- >1 ⇒ ισχυρά συμπυκνωμένα ούρα → FR πολύ αυστηρός (π.χ. <500 mL/ημ.) και συχνά αποτυγχάνει μόνος του.
- 0.5–1 ⇒ FR 0.8–1.0 L/ημ. συνήθως επαρκεί με επιπλέον μέτρα.
- <0.5 ⇒ FR 1–1.5 L/ημ. συχνά επαρκεί.
U_osm>500 mOsm/kg προβλέπει αποτυχία FR ως μονοθεραπεία.

Παρέμβαση	Μηχανισμός/Στόχος	Πότε	Σημαντικά σημεία
Περιορισμός υγρών	Μείωση καθαρής κατακράτησης ελευθέρου ύδατος	Ήπιο-μέτριο SIADH χωρίς συμπτώματα	Συχνά δύσκολη συμμόρφωση· εκπαίδευση ασθενούς.
NaCl δισκία ± loop (φουροσεμίδη)	Αύξηση διαλυτών + προαγωγή ελεύθερου ύδατος από TAL	Εμμένουσα υπονατριαιμία	Παρακολούθηση όγκου/καλίου, αποφυγή υποογκαιμίας.
Ουρία από του στόματος (π.χ. 15–30 g 1–2×/ημ.)	Αύξηση ωσμωτικής απέκκρισης (aquaresis)	Χρόνιο SIADH, όταν FR δεν αρκεί	Καλή αποτελεσματικότητα· θέμα ευγευστίας − υπάρχουν βελτιωμένες μορφές.
Vaptans (π.χ. tolvaptan)	Ανταγωνισμός V2 → aquaresis (απώλεια ελευθέρου ύδατος)	Επιλεγμένα περιστατικά με εξειδικευμένη παρακολούθηση	Κίνδυνος υπερδιόρθωσης· ανάγκη στενής παρακολούθησης Na. Προσοχή σε ηπατοτοξικότητα σε παρατεταμένη χρήση.
3% NaCl (σε συμπτωματική)	Ταχεία αύξηση Na για έλεγχο συμπτωμάτων/οιδήματος εγκεφάλου	Σπασμοί, έντονη σύγχυση, σημεία αυξημένης ΕΠ	Bolus κατά πρωτόκολλο· συχνός έλεγχος Na· αποφύγετε υποτονικά διαλύματα.
Δημεκλοκυκλίνη	Αντι-ADH δράση στο σωληνάριο	Εναλλακτική όταν άλλες επιλογές δεν εφικτές	Κίνδυνος νεφροτοξικότητας· αποφυγή σε κίρρωση/ΧΝΑ.

🚨 Ασφάλεια στη Διόρθωση Νατρίου

Στόχευσε +4–6 mmol/L τις πρώτες ώρες αν υπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα.
Μην υπερβαίνεις περίπου 8–10 mmol/L σε 24 ώρες (ή ≤6 mmol/L σε υψηλού κινδύνου για ODS).
Αν υπερδιορθωθεί: δεσμοπρεσσίνη + ελεύθερο ύδωρ (π.χ. D5W) για re-lowering υπό παρακολούθηση.

Συχνές παγίδες:

Ισοτονικός ορός (0.9%) μόνος του μπορεί να επιδεινώσει SIADH (φαινόμενο «desalination»).
Διουρητικά θειαζιδικά προκαλούν/επιδεινώνουν υπονατριαιμία → αποφυγή.
Επανέλεγχος για επινεφριδική ανεπάρκεια & υποθυρεοειδισμό πριν την οριστική διάγνωση SIADH.
Φάρμακα (SSRIs, καρβαμαζεπίνη κ.ά.): συχνή υποεκτιμημένη αιτία.

Mini-Αλγόριθμος Χρόνιου SIADH (χωρίς βαριά συμπτώματα):

Επιβεβαίωσε πρότυπο: P_osm<275, U_osm>100, U_Na>30–40, ευογκαιμία, αποκλεισμοί.
Έλεγχος για αιτία (ΚΝΣ, πνεύμονες, νεοπλασίες, φαρμακευτικό ιστορικό).
Υπολόγισε (U_Na+U_K)/P_Na → όρισε FR.
Αν αποτυγχάνει FR ή U_osm>500 → πρόσθεσε NaCl tabs ± loop ή ουρία.
Επί εμμονής/σοβαρής πτώσης Na → αξιολόγησε vaptan με στενή παρακολούθηση.
Τακτικοί έλεγχοι Na, K, κρεατινίνης· προσαρμογές θεραπείας.

8.4 Παιδιά, Ηλικιωμένοι, Ειδικοί πληθυσμοί

Παιδιά: προσεκτική ρύθμιση υγρών/Na με εμπειρία παιδιατρικής ομάδας.
Ηλικιωμένοι: αυξημένη ευαλωτότητα σε υπονατριαιμία (πολυφαρμακία, χαμηλή πρόσληψη διαλυτών)· ήπιοι στόχοι διόρθωσης.
Νευρο-ογκολογικοί: διάκριση από cerebral salt wasting είναι κρίσιμη (όγκος/χειρουργείο/υποογκαιμία).

📌 TL;DR (mobile)

SIADH = υπονατριαιμία υποωσμωτική, U_osm>100, U_Na>30–40, ευογκαιμία, αποκλεισμοί.
Πρώτη γραμμή: περιορισμός υγρών, ↑ διαλυτών (NaCl/ουρία), ± loop.
Συμπτωματική: 3% NaCl bolus με στενή παρακολούθηση· πρόσεχε την υπερδιόρθωση.
Vaptans: επιλεγμένα περιστατικά, ειδική παρακολούθηση.

Το κείμενο είναι ενημερωτικό και δεν υποκαθιστά ιατρική εκτίμηση/θεραπεία. Η αντιμετώπιση γίνεται με εξατομίκευση από ιατρική ομάδα.

💊 Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH (βαζοπρεσίνη)

Πολλά φάρμακα μεταβάλλουν την έκκριση της ADH ή/και τη νεφρική ανταπόκριση σε αυτήν.
Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται ως υπονατριαιμία τύπου SIADH (↑ ADH ή ↑ ευαισθησία) ή ως
πολυουρία/υπερνατριαιμία (↓ ADH ή αντίσταση στο σωληνάριο).

⬆️ Αυξάνουν ADH ή την επίδρασή της

SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά, αντιψυχωσικά, καρβαμαζεπίνη/οξκαρβαζεπίνη, κυκλοφωσφαμίδη (IV),
χλωροπροπαμίδη, MDMA, νικοτίνη, οπιοειδή (μέσω ναυτίας/στρες), NSAIDs (ενισχύουν δράση).

⬇️ Μειώνουν ADH ή την ανταπόκριση

Αλκοόλ (κεντρική αναστολή), λίθιο (↓ AQP2), δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β,
σισπλατίνη, υπερασβεστιαιμία/υποκαλιαιμία (λειτουργική αντίσταση), vaptans (V2-ανταγωνιστές).

Κατηγορία/Φάρμακο	Μηχανισμός ως προς ADH	Τυπικό Κλινικό Αποτέλεσμα	Σημεία Προσοχής
SSRIs/SNRIs, τρικυκλικά	Κεντρική ↑ ADH ή ↑ ευαισθησίας σωληναρίων	SIADH → υπονατριαιμία (συχνά σε ηλικιωμένους/γυναίκες)	Έλεγχος Na ορού σε 1–2 εβδομάδες από την έναρξη/αύξηση δόσης
Αντιψυχωσικά	Κεντρική ↑ ADH, ναυτία/στρες	SIADH/υπονατριαιμία	Παρακολούθηση ηλεκτρολυτών σε ευάλωτους
Καραβαμαζεπίνη / Οξκαρβαζεπίνη	↑ ADH και ↑ σωληναριακής ανταπόκρισης	SIADH (συχνή αιτία)	Στενή παρακολούθηση Na στην αρχή/τροποποίηση δόσης
Κυκλοφωσφαμίδη (IV), βινκριστίνη, χλωροπροπαμίδη	↑ ADH ή ↑ έκφρασης AQP2	Οξεία υπονατριαιμία	Ιδιαίτερη προσοχή σε υγρά/Na όταν χορηγούνται
Οπιοειδή (π.χ. μορφίνη), ναυτία/έμετοι	Έμμεσα ↑ ADH μέσω στρες/ναυτίας	SIADH pattern	Διαχείριση ναυτίας, παρακολούθηση Na
NSAIDs	↓ προσταγλανδίνες → ενίσχυση δράσης ADH	Επιδείνωση υπονατριαιμίας / ↓ πολυουρία σε NDI	Χρήση με φειδώ σε ΧΝΑ/ηλικιωμένους
Αλκοόλ (αιθανόλη)	Κεντρική αναστολή έκκρισης ADH	Υδαρής διούρηση, αφυδάτωση	Προσοχή σε ασθενείς με DI/υπερνατριαιμία
Λίθιο	↓ έκφραση AQP2 → αντίσταση στην ADH	Νεφρογενής DI (πολυουρία)	Σκέψη για αμιλορίδη, παρακολούθηση λειτουργίας νεφρών/Na/K
Δημεκλοκυκλίνη	Άμεση αντι-ADH δράση στο σωληνάριο	Πολυουρία/↑ Na (θεραπευτικά σε επιλεγμένο SIADH)	Κίνδυνος νεφροτοξικότητας· αποφυγή σε κίρρωση/ΧΝΑ
Αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη, ιφοσφαμίδη	Τοξικότητα σωληναρίων → αντίσταση στην ADH	Νεφρογενής DI / πολυουρία	Υγρά, παρακολούθηση, αποφυγή επιπρόσθετων νεφροτοξικών
Vaptans (tolvaptan, conivaptan)	Ανταγωνιστές V2 → aquaresis	↑ Na σε SIADH (επιλεγμένα περιστατικά)	Κίνδυνος υπερδιόρθωσης; τολβαπτάνη: προσοχή σε ηπατοτοξικότητα
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP), βαζοπρεσίνη	Εξωγενής αγωνισμός V2	Κίνδυνος υπονατριαιμίας αν υπέρμετρη πρόσληψη υγρών	Εκπαίδευση για λήψη «as needed» & παρακολούθηση Na

Medication checklist σε ασθενή με υπονατριαιμία ή πολυουρία:

Νέα έναρξη ή αύξηση δόσης ψυχοφαρμάκου τις τελευταίες 2–4 εβδομάδες;
Λήψη λίθιου ή δημεκλοκυκλίνης; Ιστορικό πολυουρίας/νυκτουρίας;
Πρόσφατη χημειοθεραπεία (κυκλοφωσφαμίδη IV, βινκριστίνη);
Συχνή χρήση NSAIDs ή οπιούχων; Συμπτώματα ναυτίας;
Εκπαίδευση για πρόσληψη υγρών σε χρήστες δεσμοπρεσσίνης ή vaptans.

🧭 Πρακτικά Tips Διαχείρισης

Drug-induced SIADH: αν είναι εφικτό, διακόψτε/αντικαταστήστε το ύποπτο φάρμακο· εφαρμόστε περιορισμό υγρών και ↑ διαλυτών (NaCl/ουρία).
Λίθιο-επαγόμενος NDI: σκεφτείτε αμιλορίδη και αναθεώρηση δόσης/εναλλακτικής αγωγής.
NSAIDs: αποφεύγονται ως «βοήθεια» για SIADH· μπορεί να χρησιμοποιηθούν περιορισμένα σε NDI με προσοχή.
Vaptans: χρήση από εξοικειωμένες ομάδες με στενή παρακολούθηση νατρίου (κίνδυνος υπερδιόρθωσης).
dDAVP: ενημερώστε τους ασθενείς να μην πίνουν υπερβολικά και να παραλείπουν δόση όταν τα ούρα είναι ήδη σκούρα/συμπυκνωμένα.

📌 TL;DR (mobile)

SIADH προκαλούν συχνά: SSRIs/SNRIs, καρβαμαζεπίνη/οξκαρβαζεπίνη, αντιψυχωσικά, κυκλοφωσφαμίδη IV, NSAIDs (ενίσχυση δράσης), οπιοειδή/ναυτία.
Νεφρογενή DI προκαλούν/επιδεινώνουν: λίθιο, δημεκλοκυκλίνη, αμφοτερικίνη Β, σισπλατίνη.
Αλκοόλ ↓ ADH → υδαρής διούρηση. Vaptans ανταγωνίζονται V2 → aquaresis.
Πάντα ελέγχετε το ιστορικό φαρμάκων σε κάθε υπονατριαιμία ή πολυουρία.

Οι παραπάνω πληροφορίες είναι γενικές – η τελική απόφαση εξατομικεύεται από τον θεράποντα ιατρό.

🤰 ADH και Εγκυμοσύνη

Η κύηση επιφέρει σημαντικές αιμοδυναμικές και ορμονικές αλλαγές που επηρεάζουν
την ισορροπία ύδατος και τη ρύθμιση της ADH (βαζοπρεσίνης). Ιδιαίτερο ρόλο παίζει η
πλακουντιακή vasopressinase, ένα ένζυμο που αποδομεί την ενδογενή βαζοπρεσίνη και μπορεί να
οδηγήσει σε κύηση-σχετιζόμενο άποιο διαβήτη (gestational DI).

📌 Τι αλλάζει στη κύηση;

Αύξηση του εξωκυττάριου όγκου & GFR.
Μείωση του «ρυθμιστικού σημείου» ωσμωτικότητας (~reset osmostat): χαμηλότερα P_Na/P_osm θεωρούνται φυσιολογικά.
Ήπια νυχτερινή ↑ ADH και δίψας για διατήρηση ισορροπίας.

🧪 Vasopressinase (πλακούντας)

Μεταλλοπεπτιδάση που αποδομεί την ενδογενή ADH.
Τα επίπεδά της αυξάνονται στο 2ο–3ο τρίμηνο.
Δεν αποδομεί τη δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) → θεραπευτικό πλεονέκτημα.

10.1 Κύηση-σχετιζόμενος Άποιος Διαβήτης (Gestational DI)

Οφείλεται κατά κανόνα σε υπερβολική δραστηριότητα vasopressinase (ιδίως σε πολύδυμη κύηση ή
συνοδό ηπατική δυσλειτουργία που μειώνει την κάθαρση του ενζύμου). Μπορεί επίσης να αποκαλύψει λανθάνοντα
κεντρικό DI.

Κλινική εικόνα

Πολυουρία–πολυδιψία, νυκτουρία, προτίμηση ψυχρών υγρών.
Ενίοτε υπερνατριαιμία αν περιοριστεί η πρόσβαση σε νερό.
Έναρξη συνήθως στο 2ο–3ο τρίμηνο; ύφεση μετά τον τοκετό.

Διάγνωση

Χαμηλή U_osm (<300 mOsm/kg) με φυσιολ./↑ P_Na/P_osm.
Ασφαλής, ελεγχόμενη δοκιμή αποστέρησης ύδατος ή μέτρηση κοπεπτίνης σε εξειδικευμένο κέντρο.
Ισχυρή ανταπόκριση στη δεσμοπρεσσίνη επιβεβαιώνει λειτουργική ανεπάρκεια ADH λόγω vasopressinase.

10.2 Θεραπεία & Ασφάλεια

Παρέμβαση	Στόχος/Σχόλιο	Σημεία ασφάλειας
Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – 1η γραμμή	Ανθεκτική στη vasopressinase· ελέγχει πολυουρία/νυκτουρία	Παρακολούθηση Na ορού στην έναρξη/τροποποίηση· αποφυγή υπερβολικής λήψης υγρών
Επαρκής πρόσληψη υγρών	Πρόληψη αφυδάτωσης και υπερνατριαιμίας	Εκπαίδευση για «δίψα ως οδηγό» + εξατομίκευση ανά συμπτώματα
Αποφυγή αλκοόλ / υπέρμετρης καφεΐνης	Αποτρέπουν επιδείνωση διούρησης/αφυδάτωσης	Ιδίως κοντά στον ύπνο ή με συμπτώματα πολυουρίας
Επανεξέταση ηπατικής λειτουργίας όταν ενδείκνυται	Ηπατική δυσλειτουργία ↑ vasopressinase → σοβαρότερος DI	Στενή μαιευτική/ενδοκρινολογική συνεργασία

Πρακτικά για dDAVP στην κύηση:

Επιλογή οδού: ρινική ή από του στόματος· στόχος ελέγχου συμπτωμάτων με ελάχιστη αποτελεσματική δόση.
Αποφυγή υπερθεραπείας: οδηγία για παράκαμψη δόσης όταν τα ούρα είναι ήδη συμπυκνωμένα.
Τακτικός έλεγχος Na ορού στην έναρξη/αλλαγές δόσης ή όταν υπάρχουν κεφαλαλγία, ναυτία, λήθαργος.

10.3 Μετά τον Τοκετό

Συνήθως ο gestational DI υποστρέφει εντός ημερών-εβδομάδων καθώς μειώνεται η vasopressinase.
Επανεκτίμηση ανάγκης για dDAVP και σταδιακή μείωση δόσης.
Εάν τα συμπτώματα εμμένουν, διερεύνηση για υποκείμενο κεντρικό DI (MRI υπόφυσης/υποθαλάμου).

10.4 Ειδικές Καταστάσεις

Πολύδυμη κύηση ή προεκλαμψία/ηπατική δυσλειτουργία: υψηλότερος κίνδυνος έντονης δραστηριότητας vasopressinase.
Υπερέμεση κύησης: ναυτία/έμετοι μπορούν να ↑ ADH ανεξάρτητα ωσμωτικότητας → κίνδυνος υπονατριαιμίας με υπερβολικά υποτονικά υγρά.
Θηλασμός: δεν αντενδείκνυται η dDAVP· ακολουθείται εξατομικευμένη παρακολούθηση υγρών/Na.

⚠️ Ασφάλεια Υγρών & Νατρίου στην Κύηση

Αποφυγή ταχείας διόρθωσης νατρίου (>8–10 mmol/L/24h· χαμηλότεροι στόχοι σε χρόνια υπονατριαιμία).
Προσοχή σε υποτονικά ενδοφλέβια υγρά όταν υπάρχει ναυτία/έμετοι ή μετεγχειρητική φάση.
Συνεργασία μαιευτικής, νεφρολογίας/ενδοκρινολογίας για εξατομίκευση.

📌 TL;DR (mobile)

Η vasopressinase της κύησης μπορεί να προκαλέσει gestational DI στο 2ο–3ο τρίμηνο.
Η δεσμοπρεσσίνη είναι το φάρμακο επιλογής (δεν αποδομείται από τη vasopressinase).
Στόχος: έλεγχος συμπτωμάτων με ελάχιστη δόση & παρακολούθηση Na.
Συνήθως υποστρέφει μετά τον τοκετό· αν επιμένει, αναζήτησε υποκείμενο CDI.

Ενημερωτικό περιεχόμενο – η κλινική απόφαση λαμβάνεται από την ιατρική ομάδα με βάση την ασθενή.

🏛️ ADH και Νεφρική Λειτουργία

Οι νεφροί αποτελούν το «εκτελεστικό όργανο» της ADH για τη ρύθμιση της ωσμωτικότητας και του
ισοζυγίου ύδατος. Η βαζοπρεσίνη συντονίζει μεταφορικά συστήματα σε πολλαπλά τμήματα του νεφρώνα,
ενισχύοντας την ωσμωτική κλίση του μυελού και ανοίγοντας την «υδραυλική πύλη» των αθροιστικών σωληναρίων.

🧭 Κύριες Θέσεις Δράσης

Αθροιστικά σωληνάρια (V2) → AQP2 στην αυλική μεμβράνη, έξοδος με AQP3/4 βασικά.
Έσω μυελός → ↑ διαπερατότητα ουρίας (UT-A1/UT-A3) → ενίσχυση ωσμωτικότητας.
Παχιά ανιόντα αγκύλη Henle (TAL) → ρύθμιση NKCC2/ROMK → υποστήριξη «countercurrent».
Αγγεία μυελού (vasa recta) → ροή/ανταλλαγή που «διατηρεί» κλίση.

📐 Μέγιστη Συμπύκνωση

Σε έντονη ADH, τα ανθρώπινα ούρα μπορούν να φτάσουν ~800–1200 mOsm/kg (με επαρκή φορτίο διαλυτών), ενώ σε καταστολή ADH πέφτουν <100 mOsm/kg.

Θέση	Μεταφορέας/Κανάλι	Επίδραση ADH (V2)	Λειτουργικό Αποτέλεσμα
Αθροιστικό (φλοιώδες & μυελώδες)	AQP2 (αυλική), AQP3/4 (βασικοπλευρική)	↑ cAMP/PKA → ένθεση AQP2 + ↑ γονιδιακή έκφραση	↑ επαναρρόφηση H₂O → συμπύκνωση ούρων
Έσω μυελικό αθροιστικό	UT-A1 / UT-A3 (ουρία)	↑ διαπερατότητα στην ουρία	↑ medullary tonicity → ενισχύει «οδήγηση» H₂O
TAL (παχιά ανιόντα)	NKCC2, ROMK, ClC-Kb	Ρυθμιστική ↑ ενεργότητας	↑ NaCl έξοδος στον διάμεσο → συντήρηση κλίσης
Vasa recta (αγγεία μυελού)	—	Έμμεση επίδραση (ροή/ανταλλαγή)	↓ «ξέπλυμα» κλίσης → διατήρηση ωσμωτικότητας

🔁 Το σύστημα «countercurrent» με μια ματιά

TAL: αντλεί NaCl έξω χωρίς νερό → ανεβαίνει η ωσμωτικότητα του μυελού.
Λεπτή κατιούσα αγκύλη: διαπερατή στο νερό → νερό βγαίνει παθητικά προς τον υπέρτονο μυελό.
Αθροιστικά με ADH: ανοίγει η «πύλη» AQP2 → επιπλέον νερό επαναρροφάται.
Ουρία (UT-A1/UT-A3): κυκλοφορεί μεταξύ αθροιστικών και αγκύλης → «urea recycling», ενισχύοντας τον έσω μυελό.
Vasa recta: λειτουργεί ως ανταλλακτής για να μη «ξεπλυθεί» η κλίση.

ADH × RAAS: «συνεργοί» του όγκου

Αγγειοτενσίνη II: ↑ δίψα & ↑ ADH· ↑ επαναρρόφηση Na στον εγγύς σωληνάρια.
Αλδοστερόνη: ↑ ENaC στο αθροιστικό → κατακράτηση Na (και δευτερογενώς νερού).
ADH: στο ίδιο κύτταρο-στόχο ↑ H₂O (AQP2) & ουρία → αρνητικό clearance ελευθέρου ύδατος.
Κλινικά: σε ΚΑ/κιρρώση ο χαμηλός «αποτελεσματικός όγκος» κρατά υψηλή ADH ⇒ υπονατριαιμία αραιώσεως.

🧪 Κλινικά σενάρια που «δείχνουν» τη φυσιολογία

🚱 Αποστέρηση ύδατος

↑ ADH → AQP2 → U_osm ανεβαίνει (συχνά >800 mOsm/kg).
Αν NDI: U_osm παραμένει χαμηλή παρά υψηλή ADH.

🍺 «Low-solute» υπονατριαιμία

Χαμηλή πρόσληψη πρωτεΐνης/Na («beer potomania») → περιορισμένη απέκκριση διαλυτών.
Ακόμη και με χαμηλή ADH, ο νεφρός δεν μπορεί να αποβάλει επαρκές H₂O → υπονατριαιμία.

🔁 Διουρητικά

Loop (φουροσεμίδη): αναστέλλουν NKCC2 → «σπάνε» την κλίση → διευκολύνουν αποβολή H₂O (χρήσιμα στο SIADH με NaCl).
Θειαζίδες: ↑ αποβολή Na → ήπια υποογκαιμία → ↑ ADH → κίνδυνος υπονατριαιμίας.

Ηλεκτρολυτικές διαταραχές & αντίσταση στην ADH

Υπερασβεστιαιμία: παρεμβαίνει σε NKCC2/υποδοχείς CaSR → ↓ κλίση μυελού, ↓ AQP2.
Υποκαλιαιμία: ↓ έκφραση AQP2 → λειτουργική νεφρογενής αντίσταση.
Αποφρακτική ουροπάθεια/Δρεπανοκυτταρική: βλάβη μυελού → ↓ μέγιστη συμπύκνωση.
ΧΝΑ: ↓ νεφρική μάζα/νεφρώνια → ↓ ικανότητα αραίωσης και συμπύκνωσης.

🧮 «Free water» σε μία πρόταση

Η ADH κάνει το C_H2O (clearance ελευθέρου ύδατος) αρνητικό (κατακράτηση νερού).
Με καταστολή ADH, το C_H2O γίνεται θετικό (αποβολή νερού).

💡 Clinical Pearls

Η ουρία είναι «σύμμαχος» της ADH: ↑ φορτίο ουρίας → καλύτερη συμπύκνωση (εξ ου και η θεραπευτική ουρία στο SIADH).
Το loop + NaCl στο SIADH αυξάνει διαλυτά και «ρίχνει» την κλίση TAL, προωθώντας απώλεια ελεύθερου ύδατος.
Σε ΧΝΑ, οι μέγιστες τιμές U_osm σπάνια ξεπερνούν ~500–600 mOsm/kg → αυξημένος κίνδυνος δυσνατριαιμιών.

📌 TL;DR (mobile)

Η ADH ανοίγει AQP2 και αυξάνει τη διαπερατότητα ουρίας → ενίσχυση μυελικής κλίσης → συμπύκνωση ούρων.
Η συνεργασία με RAAS οδηγεί σε κατακράτηση νερού/Na σε καταστάσεις ↓ αποτελεσματικού όγκου (ΚΑ/κιρρώση).
Loop «σπάει» την κλίση (χρήσιμο στο SIADH), ενώ υπερασβεστιαιμία/υποκαλιαιμία προκαλούν λειτουργικό NDI.

🫀 ADH και Καρδιαγγειακό Σύστημα

Εκτός από την αντιδιουρητική δράση (V2), η ADH/βαζοπρεσίνη επιδρά στο καρδιαγγειακό κυρίως μέσω
των V1a υποδοχέων στα λείου μυός των αγγείων, προκαλώντας αγγειοσύσπαση και
αύξηση των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων. Σε καταστάσεις υποογκαιμίας/σοκ η μη ωσμωτική
έκκριση ADH συνεισφέρει στη διατήρηση της αρτηριακής πίεσης, σε συνέργεια με το συμπαθητικό και το
RAAS.

Υποδοχέας	Κύρια θέση	Σήμανση	Αιμοδυναμικό αποτέλεσμα
V1a	Αρτηρίδια/φλεβίδια, σπλαγχνική κυκλοφορία, δέρμα, νεφρικά/στεφανιαία αγγεία	Gq → PLC → IP₃/DAG → ↑ Ca²⁺	↑ SVR/μεταφόρτιο, δοσοεξαρτώμενη αγγειοσύσπαση (κίνδυνος ισχαιμίας σε υψηλές δόσεις)
V1b	Υπόφυση (HPA άξονας)	Gq → IP₃/DAG	Στρεσο-απόκριση (↑ ACTH/κορτιζόλη) που έμμεσα στηρίζει την αιμοδυναμική
V2	Ενδόθηλο/νεφρός	Gs → cAMP/PKA	Αντιδιούρηση (κατακράτηση H₂O), ↑ vWF/παράγων VIII (αιμόσταση)

Πώς σταθεροποιεί την πίεση;

Αγγειοσύσπαση V1a → ↑ SVR → ↑ ΜΑΠ.
Αντιδιούρηση V2 → κατακράτηση νερού → υποστήριξη αποτελεσματικού αρτηριακού όγκου.
Συνέργεια με νοραδρεναλίνη/αγγειοτενσίνη II· συχνά μειώνει την ανάγκη για υψηλές δόσεις κατεχολαμινών.
Λιγότερη ταχυκαρδία σε σχέση με καθαρούς κατεχολαμινεργικούς αγγειοσυσπαστές (δεν δρα σε β-υποδοχείς).

12.1 ADH σε Σοκ & Βαριά Υπόταση

Σε σηπτικό σοκ παρατηρείται συχνά «σχετική ανεπάρκεια βαζοπρεσίνης» παρά την υπόταση.
Η χορήγηση βαζοπρεσίνης/αναλόγων ως συμπληρωματικό αγγειοδραστικό μπορεί να αυξήσει τη ΜΑΠ και να
μειώσει τις ανάγκες νοραδρεναλίνης σε επιλεγμένους ασθενείς, με προσοχή στην ισχαιμία.

🧯 Πρακτική (εντατική) – σύνοψη

Χρήση ως add-on σε κατεχολαμίνες για διατήρηση στόχων ΜΑΠ.
Τυπικά χαμηλές δόσεις (π.χ. 0.01–0.03 U/min βαζοπρεσίνη – ενδεικτικό εύρος, όχι οδηγία).
Πλεονέκτημα: όχι β-διέγερση → λιγότερη ταχυκαρδία.

⚠️ Κίνδυνοι

Ισχαιμία δακτύλων/δέρματος/σπλάγχνων σε υψηλές δόσεις.
Σπλαγχνική αγγειοσύσπαση (εντερική ισχαιμία).
Υπονατριαιμία από κατακράτηση νερού (ιδίως σε παρατεταμένη χρήση).
Προσοχή σε στεφανιαία νόσο (πιθανή στεφανιαία αγγειοσύσπαση σε υψηλές δόσεις).

12.2 Σπλαγχνική Κυκλοφορία, Κίρρωση & Πυλαία Υπέρταση

Η βαζοπρεσίνη/αναλόγα συστέλλουν τη σπλαγχνική κυκλοφορία (V1a), μειώνοντας τη ροή
προς το πυλαίο σύστημα. Το τερλιπρεσσίνη (μακράς δράσης V1-αγωνιστής) χρησιμοποιείται
σε κιρρωτικούς για αιμορραγία κιρσών και σε συνδυασμό με λευκωματίνη για HRS-AKI
(βελτιώνει τον «αποτελεσματικό» αρτηριακό όγκο).

Κλινικά σημεία:

Μείωση σπλαγχνικής στάσης → ↑ νεφρική αιμάτωση σε HRS (έμμεσο καρδιοαγγειακό όφελος).
Κίνδυνος ισχαιμίας (εντέρου/άκρων) και αρτηριακής υπέρτασης· απαιτείται στενή παρακολούθηση.

12.3 Καρδιά & Στεφανιαία

Σε χαμηλές δόσεις, η συστηματική αγγειοσύσπαση αυξάνει τη ΜΑΠ χωρίς έντονη ταχυκαρδία·
ενίοτε βελτιώνει την στεφανιαία διάχυση μέσω υψηλότερης διαστολικής πίεσης.
Σε υψηλές δόσεις: κίνδυνος στεφανιαίας αγγειοσύσπασης και μυοκαρδιακής ισχαιμίας,
ιδίως σε προϋπάρχουσα ΣΝ.
Δεν έχει άμεση β-χρονότροπη δράση → λιγότερη προκλητή αρρυθμία σε σχέση με κατεχολαμίνες, αλλά η
ισχαιμία από υπερβολική αγγειοσύσπαση παραμένει κίνδυνος.

🩸 Παρένθεση: Αιμόσταση

Η δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) μέσω V2 στο ενδόθηλο προκαλεί απελευθέρωση vWF/παράγοντα VIII από τα
σωμάτια Weibel–Palade → χρησιμεύει σε νόσο von Willebrand/ήπια αιμορροφιλία Α.
Καρδιαγγειακά, αυτό μπορεί να μειώσει αιμορραγία σε επιλεγμένα σενάρια, με προσοχή στον κίνδυνο υπονατριαιμίας.

💡 Clinical Pearls

Στο σηπτικό σοκ, η προσθήκη βαζοπρεσίνης είναι συνήθως συμπληρωματική για επίτευξη στόχων ΜΑΠ, όχι μονοθεραπεία.
Αποφύγετε υψηλές δόσεις → αυξάνουν τον κίνδυνο ισχαιμίας (σπλάγχνα/άκρα/στεφανιαία).
Παρακολούθηση για υπονατριαιμία (ιδίως σε παρατεταμένη/υψηλή έκθεση ή συγχορήγηση υποτονικών υγρών).
Σε κιρρωτικούς, τα V1-αγωνιστικά αναλόγα (π.χ. τερλιπρεσσίνη) χρησιμοποιούνται για κιρσορραγία/HRS με προσεκτική αιμοδυναμική παρακολούθηση.

📌 TL;DR (mobile)

V1a → αγγειοσύσπαση, ↑ SVR/ΜΑΠ· V2 → αντιδιούρηση & ↑ vWF/VIII.
Χρήσιμη ως add-on αγγειοδραστικό σε σοκ, με λιγότερη ταχυκαρδία από κατεχολαμίνες.
Κίνδυνοι: ισχαιμία (σπλάγχνα/άκρα/στεφανιαία) και υπονατριαιμία σε παρατεταμένη χρήση.
Σπλαγχνική αγγειοσύσπαση αξιοποιείται σε κιρσορραγία και HRS-AKI (τερλιπρεσσίνη + λευκωματίνη).

Πληροφοριακό υλικό – οι θεραπευτικές αποφάσεις λαμβάνονται από την κλινική ομάδα με βάση κατευθυντήριες οδηγίες και την κατάσταση του ασθενούς.

🧠 ADH (Βαζοπρεσίνη) και Ψυχική Υγεία

Πέρα από τον ρόλο της στην ισορροπία ύδατος, η βαζοπρεσίνη λειτουργεί ως νευροδιαμορφωτής
σε κεντρικά κυκλώματα που σχετίζονται με στρες, κοινωνική συμπεριφορά, συναίσθημα
και γνωστική επεξεργασία. Οι δράσεις της διαμεσολαβούνται από V1a/V1b υποδοχείς σε
περιοχές όπως αμυγδαλή, ιππόκαμπος, υποθάλαμος και προμετωπιαίος φλοιός.

🧭 Κεντρικά κυκλώματα

Αμυγδαλή: αποτίμηση απειλής, φόβου/άγχους (V1a).
Υποθάλαμος: ολοκλήρωση στρες & αυτόνομου συστήματος (V1b/V1a).
Ιππόκαμπος: μνήμη/συμφραζόμενα άγχους (V1a).
Προμετωπιαίος φλοιός: γνωστικός έλεγχος συναισθήματος.

🧬 Υποδοχείς & δράσεις

V1a: Gq/PLC → IP₃/DAG → νευρωνική διεγερσιμότητα/πλαστικότητα.
V1b: ρύθμιση HPA (↑ ACTH) → επιρροή στην κορτιζόλη.

13.1 ADH, Στρες και Άγχος

Η ADH συνεργεί με CRH στην ενεργοποίηση του άξονα HPA, ενισχύοντας την έκκριση
ACTH και, κατ’ επέκταση, κορτιζόλης. Σε χρόνιο στρες, παρατεταμένα υψηλή σηματοδότηση
V1b σχετίζεται με υπερανταπόκριση στρες και συμπτώματα αγχώδους δυσφορίας.

Οξεία διέγερση: προσαρμοστική (ετοιμότητα).
Χρόνια διέγερση: δυνητικά επιβαρυντική για άγχος/ύπνο/διάθεση.

13.2 Κοινωνικότητα, Δέσμευση & Συμπεριφορά

Σε θηλαστικά, η βαζοπρεσίνη (και η ωκυτοκίνη) εμπλέκεται σε ζευγαρωτική δέσμευση, κοινωνική
αναγνώριση και εδαφικότητα/επιθετικότητα. Η ισορροπία οξυτοκίνη–βαζοπρεσίνης φαίνεται
κρίσιμη για υγιή κοινωνική συμπεριφορά.

Η V1a σηματοδότηση επηρεάζει κοινωνική προσοχή και αναγνώριση.
Διαφορές σε έκφραση V1a υποδοχέων έχουν συνδεθεί με ποικίλα κοινωνικά φαινότυπα.

13.3 Διάθεση, Κατάθλιψη & Αϋπνία

Η υπερδραστηριότητα του άξονα HPA και διαφοροποιήσεις στην ADH/V1b διαμεσολάβηση έχουν μελετηθεί
ως πιθανοί παράγοντες σε κατάθλιψη και αγχώδεις διαταραχές. Παρεμβάσεις στον V1b
υποδοχέα (ανταγωνιστές) έχουν αξιολογηθεί ερευνητικά για αγχώδη και καταθλιπτικά
συμπτώματα και για αϋπνία σχετιζόμενη με στρες.

13.4 ADH, Εθισμός & Ανταμοιβή

Η διασταύρωση κυκλωμάτων στρες–ανταμοιβής (αμυγδαλή–κοιλιακό ραβδωτό) υποδηλώνει ότι η ADH μπορεί να
επηρεάζει ευαλωτότητα σε εθισμούς μέσω τροποποίησης της αρνητικής ενίσχυσης (stress relief).
Η κλινική σημασία παραμένει υπό διερεύνηση.

Κλινικές προεκτάσεις (υπό μελέτη/επιλεκτική χρήση):

Ανταγωνιστές V1b: ερευνητικό/επιλεκτικό ενδιαφέρον σε αγχώδεις/καταθλιπτικές καταστάσεις με HPA υπερδραστηριότητα.
Ρύθμιση ύπνου: η ADH σχετίζεται με κιρκαδική ρύθμιση (νυχτερινή ↑) – διαταραχές μπορεί να συμβάλουν σε νυκτουρία/αϋπνία.
Οξυτοκίνη vs Βαζοπρεσίνη: θεραπευτικοί στόχοι σε διαταραχές κοινωνικής επεξεργασίας διερευνώνται.

⚠️ Όρια Γνώσης & Πρακτικές Σημειώσεις

Οι περισσότερες ενδείξεις προέρχονται από πειραματικά/μεταφραστικά μοντέλα· η κλινική εφαρμογή είναι επιλεκτική.
Η υπονατριαιμία από υπερέκκριση ADH μπορεί να επιδεινώσει γνωστικά/νευροψυχιατρικά συμπτώματα (σύγχυση, πτώσεις).
Η δεσμοπρεσσίνη δεν είναι αγχολυτικό/υπνωτικό· χρήση της για διαταραχές ύπνου περιορίζεται σε νυκτουρία με προσεκτική παρακολούθηση Na.

📌 TL;DR (mobile)

Η ADH (κυρίως μέσω V1a/V1b) επηρεάζει στρες, κοινωνικότητα, διάθεση και ύπνο.
Υπερδραστηριότητα HPA/ADH συνδέεται με άγχος και δυνητικά με κατάθλιψη.
Κλινικές στοχεύσεις (π.χ. V1b ανταγωνιστές) είναι υπό διερεύνηση∙ τα δεδομένα παραμένουν επιλεκτικά.

Το τμήμα αυτό έχει ενημερωτικό χαρακτήρα· η αιτιολογική σχέση ADH–ψυχικών διαταραχών εξακολουθεί να μελετάται.

🩺 Θεραπευτικές Προσεγγίσεις που στοχεύουν/αφορούν την ADH

Η αντιμετώπιση διαταραχών του άξονα ADH–νεφρού στοχεύει είτε στην ενίσχυση της
αντιδιουρητικής δράσης (π.χ. κεντρικός DI), είτε στην αναστολή της (π.χ. SIADH), μαζί με
αιτιολογική θεραπεία και ασφαλή διόρθωση νατρίου.

💧 Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP)

Ενίσχυση ADH σε κεντρικό DI & αιμόσταση.

🚫 Vaptans

Ανταγωνιστές V2 για SIADH (επιλεκτικά).

🧂 Ουρία / NaCl + Loop

Αύξηση διαλυτών & aquaresis.

🛡️ Πρωτόκολλα Ασφάλειας Na

Όρια διόρθωσης & re-lowering.

14.1 Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) – V2 αγωνιστής

Συνθετικό ανάλογο της ADH με εκλεκτικότητα για V2. Προκαλεί αντιδιούρηση (AQP2)
και ενδοθηλιακή απελευθέρωση vWF/παράγοντα VIII.

Ένδειξη	Στόχος	Πρακτικά	Κίνδυνοι
Κεντρικός DI (ενήλικες & κύηση)	Έλεγχος πολυουρίας/νυκτουρίας	Εξατομίκευση οδού (στοματική/ρινική/SC). Χρήση ελάχιστης αποτελεσματικής δόσης.	Υπονατριαιμία από υπερθεραπεία αν συνοδεύεται από υπερβολική πρόσληψη υγρών.
Gestational DI	Παράκαμψη πλακουντιακής vasopressinase	dDAVP προτιμάται (δεν αποδομείται από vasopressinase).	Παρακολούθηση Na ορού σε τιτλοποίηση/συμπτώματα.
Αιμόσταση (vWF/ήπια A)	↑ vWF/VIII για ελεγχόμενες αιμορραγικές ενδείξεις	Ενδορινικά/IV σύμφωνα με αιματολογικά πρωτόκολλα.	Κίνδυνος υπονατριαιμίας· περιορισμός υγρών κοντά στη χορήγηση.

Tips για ασθενείς σε dDAVP:

Παράλειψε/μετέθεσε δόση όταν τα ούρα είναι σκούρα/συμπυκνωμένα (να αποφευχθεί υπονατριαιμία).
Έλεγχος Na ορού στην έναρξη, μετά από αύξηση δόσης ή αν υπάρχουν κεφαλαλγία, ναυτία, σύγχυση.
Αποφυγή υπερβολικών υγρών 6–8 ώρες μετά τη δόση.

14.2 Vaptans (π.χ. Tolvaptan, Conivaptan) – Ανταγωνιστές V2

Προκαλούν aquaresis (απώλεια ελευθέρου ύδατος) χωρίς απώλεια Na, αυξάνοντας το PNa σε επιλεγμένα
περιστατικά SIADH ή υπονατριαιμίας υπερογκαιμίας. Χρήση από έμπειρες ομάδες.

Πλεονεκτήματα: στοχευμένη ↑ Na, βελτίωση συμπτωμάτων.
Κίνδυνοι: υπερδιόρθωση Na (ιδίως με περιορισμό υγρών), ηπατοτοξικότητα (tolvaptan σε χρόνια χρήση), πολυουρία/δίψα.
Πρακτικά: αποφεύγετε ταυτόχρονο αυστηρό FR στην έναρξη· συχνοί έλεγχοι Na/K/Cr τις πρώτες 24–48 ώρες.

14.3 Αύξηση Διαλυτών: Ουρία & NaCl + Loop

🧪 Ουρία από του στόματος

Αυξάνει το ωσμωτικό φορτίο ούρων → προάγει aquaresis.
Καλή επιλογή σε χρόνιο SIADH όταν ο FR δεν επαρκεί ή δεν είναι ανεκτός.
Θέμα ευγευστίας· υπάρχουν βελτιωμένες σκευασίες.

🧂 NaCl δισκία ± Loop

NaCl αυξάνει διαλυτά → διευκολύνει καθαρή αποβολή H₂O.
Φουροσεμίδη μειώνει την medullary gradient → ενισχύει την αποβολή ελευθέρου ύδατος.
Παρακολούθηση όγκου/καλίου· αποφυγή υποογκαιμίας.

14.4 Νεφρογενής DI – Φαρμακευτικές στρατηγικές

Αφαίρεση αιτίας: διακοπή/αντικατάσταση λίθιου, διόρθωση υπερασβεστιαιμίας/υποκαλιαιμίας.
Θειαζίδες: «παράδοξη» μείωση πολυουρίας (↑ επαναρρόφηση εγγύς). Έλεγχος Na/K/Cr.
Αμιλορίδη: χρήσιμη σε λίθιο-επαγόμενο NDI (εμποδίζει είσοδο Li⁺ στα κύτταρα).
NSAIDs (π.χ. ινδομεθακίνη): μειώνουν προσταγλανδίνες → ενισχύουν ADH· χρήση με φειδώ (νεφρο/ΓΕΣ τοξικότητα).
Δίαιτα χαμηλών διαλυτών (↓ Na & πρωτεΐνη): ↓ υποχρεωτικό φορτίο ούρων.

14.5 Πρωτόκολλα Ασφάλειας στη Διόρθωση Νατρίου

Γενικές αρχές:

Στόχευσε +4–6 mmol/L αρχικά αν υπάρχουν νευρολογικά συμπτώματα.
Μην υπερβαίνεις περίπου 8–10 mmol/L σε 24 ώρες (≤6 σε υψηλού κινδύνου για ODS).
Συχνή παρακολούθηση PNa (ανά 2–4 ώρες σε οξεία φάση) και ισοζυγίων.

🆘 Υπονατριαιμία (οξεία/συμπτωματική)

3% NaCl bolus ~100 mL/10′, επανάληψη έως 2–3 φορές μέχρι κλινική βελτίωση ή +4–6 mmol/L.
Αποφυγή υπερδιόρθωσης· dDAVP + D5W αν ξεπεραστούν τα όρια (controlled re-lowering).
Σε SIADH: μετά την οξεία φάση, FR ± ουρία/NaCl+loop ή vaptan επιλεκτικά.

💦 Υπερνατριαιμία

Υπολογισμός ελλείμματος νερού & σταδιακή αναπλήρωση με υποτονικά υγρά.
Μη διορθώνεις ταχύτερα από ~10–12 mmol/L/24h (κίνδυνος εγκεφαλικού οιδήματος).
Σε CDI/NDI: αντιμετώπισε την αιτία (dDAVP για CDI, στρατηγικές NDI).

14.6 Εκπαίδευση Ασθενούς & Παρακολούθηση

Σαφείς οδηγίες για πρόσληψη υγρών ανά θεραπεία (dDAVP vs vaptan vs FR).
Τακτικός έλεγχος Na/K/Cr στην έναρξη και μετά από τροποποίηση δόσης.
Αναγνώριση συμπτωμάτων υπονατριαιμίας (πονοκέφαλος, ναυτία, λήθαργος, σύγχυση) και υπερνατριαιμίας (δίψα, αδυναμία, νευρολογικά).
Αναθεώρηση φαρμακευτικής αγωγής για παράγοντες που επηρεάζουν ADH (SSRIs, λίθιο, NSAIDs κ.ά.).

📌 TL;DR (mobile)

dDAVP για κεντρικό DI (& κύηση) με προσοχή σε υπονατριαιμία.
SIADH: πρώτα FR ± ουρία ή NaCl+loop; vaptans επιλεκτικά με στενή παρακολούθηση.
Νεφρογενής DI: αφαίρεση αιτίας + θιαζίδη/αμιλορίδη (± περιορισμένη χρήση NSAID) + δίαιτα χαμηλών διαλυτών.
Ασφάλεια Na: αρχικό +4–6 mmol/L αν συμπτωματικός· όχι >8–10 mmol/L/24h (≤6 σε υψηλού κινδύνου).

Οι παραπάνω πληροφορίες είναι εκπαιδευτικές· η εφαρμογή γίνεται από την κλινική ομάδα με βάση το τοπικό πρωτόκολλο.

📲 Mobile TOC & Cheatsheets

Για εύκολη πλοήγηση σε κινητές συσκευές, παρακάτω παρατίθεται ένας συμπτυσσόμενος πίνακας περιεχομένων και
μερικά γρήγορα cheatsheets με βασικά σημεία για την ADH. Έτσι, ο αναγνώστης μπορεί να μετακινείται
γρήγορα στις ενότητες του άρθρου.

📖 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

1. Τι είναι η ADH
2. Σύνθεση & Έκκριση
3. Υποδοχείς & Μηχανισμοί
4. ADH & Ισοζύγιο Ύδατος
5. Ωσμωτικά & Μη Ωσμωτικά Ερεθίσματα
6. Άποιος Διαβήτης
7. Υπονατριαιμία & ADH
8. Σύνδρομο Απρόσφορης Έκκρισης ADH (SIADH)
9. Φάρμακα που επηρεάζουν την ADH
10. ADH & Εγκυμοσύνη
11. ADH & Νεφρική Λειτουργία
12. ADH & Καρδιαγγειακό
13. ADH & Ψυχική Υγεία
14. Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
15. Mobile TOC & Cheatsheets

⚡ Quick Facts

ADH = βαζοπρεσίνη.
V1a: αγγειοσύσπαση.
V1b: HPA άξονας (στρες).
V2: νεφρός (AQP2), αιμόσταση (vWF/VIII).
Κύρια ερεθίσματα: ↑ ωσμωτικότητα, ↓ όγκος.

🔬 Διάγνωση

SIADH: υπονατριαιμία, χαμηλό P_osm, U_osm >100, U_Na>30, ευογκαιμία.
CDI: πολυουρία, χαμηλή U_osm, ανταπόκριση σε dDAVP.
NDI: πολυουρία, χαμηλή U_osm, μη ανταπόκριση σε dDAVP.

🛠️ Θεραπείες

dDAVP για CDI, gestational DI, αιμόσταση.
SIADH: περιορισμός υγρών, ουρία, NaCl+loop, vaptans.
NDI: θειαζίδη, αμιλορίδη, χαμηλό Na/πρωτεΐνη.
Σοκ: βαζοπρεσίνη (V1a αγγειοσύσπαση).

📌 TL;DR για κινητό

ADH = βασικός ρυθμιστής ισορροπίας ύδατος και αιμοδυναμικής.
Κύριες παθήσεις: SIADH, άποιος διαβήτης (κεντρικός/νεφρογενής), υπονατριαιμία/υπερνατριαιμία.
Κλινικά εργαλεία: dDAVP, vaptans, ουρία, NaCl+loop, διαιτητικές παρεμβάσεις.
Όρια ασφάλειας στη διόρθωση Na: +4–6 mmol/L αρχικά, ≤8–10 mmol/L/24h (ή ≤6 αν υψηλού κινδύνου).

Ο οδηγός αυτός συνοψίζει τις βασικές έννοιες της ADH σε mobile-friendly μορφή. Για λεπτομέρειες, ανατρέξτε στις επιμέρους ενότητες.

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

1) Πότε μετράω ADH και πότε κοπεπτίνη;

Πρακτικά, προτιμάται κοπεπτίνη (σταθερός δείκτης AVP) σε βασικές ή διεγερμένες συνθήκες (υπέρτονο NaCl ή αργινίνη), ειδικά για διάκριση CDI vs πρωτοπαθούς πολυδιψίας. Δες Section 6.

2) Ποιο τεστ είναι καλύτερο για DI: αποστέρηση ύδατος ή κοπεπτίνη;

Η υπέρτονη αλατόλυση με κοπεπτίνη έχει υψηλότερη διαγνωστική ακρίβεια από την έμμεση αποστέρηση ύδατος για CDI vs πρωτοπαθή πολυδιψία. Δες Section 6.

3) Τι είναι το «arginine-stimulated copeptin test»;

Εναλλακτικό, απλούστερο διεγερτικό τεστ: ενδοφλέβια αργινίνη προκαλεί έκκριση κοπεπτίνης. Χρήσιμο όταν η υπέρτονη αλατόλυση δεν είναι εφικτή. Δες Section 6.

4) Πώς ρυθμίζω τον περιορισμό υγρών (FR) στο SIADH;

Χρησιμοποίησε τον λόγο (U_Na+U_K)/P_Na για να ορίσεις στόχο FR· αν >1, ο FR μόνος του συχνά αποτυγχάνει → σκέψου ουρία ή NaCl+loop. Δες Section 8.

5) Ποια είναι τα όρια ασφαλείας στη διόρθωση Na;

Συνήθως +4–6 mmol/L αρχικά αν συμπτωματικός· όχι >8–10 mmol/L/24h (ή ≤6 σε υψηλού κινδύνου για ODS). Δες Section 14.

6) Δεσμοπρεσσίνη (dDAVP) και υπονατριαιμία – πώς το αποφεύγω;

Χορήγησε την ελάχιστη αποτελεσματική δόση, απόφυγε υπερβολικά υγρά τις επόμενες ώρες και έλεγχε τακτικά Na ορού, ειδικά σε τιτλοποίηση. Δες Section 14.

7) Μπορώ να δώσω dDAVP στην κύηση;

Ναι, είναι φάρμακο επιλογής στον gestational DI (δεν αποδομείται από τη vasopressinase). Απαιτείται παρακολούθηση Na. Δες Section 10.

8) Πότε σκέφτομαι vaptans στο SIADH;

Σε επιλεγμένα, εμμένοντα περιστατικά υπό στενή παρακολούθηση (κίνδυνος υπερδιόρθωσης· προσοχή σε ηπατοτοξικότητα με τολβαπτάνη). Δες Section 8 και Section 14.

9) Λίθιο → νεφρογενής DI: τι κάνω;

Αν είναι εφικτό διακοπή/εναλλακτική, συν αμιλορίδη (↓ είσοδος Li⁺ μέσω ENaC) ± θιαζίδη και δίαιτα χαμηλών διαλυτών. Δες Section 7 & Section 14.

10) Γιατί οι θειαζίδες βοηθούν σε NDI;

Προκαλούν «παράδοξη» μείωση πολυουρίας μέσω ήπιας υποογκαιμίας → ↑ επαναρρόφησης εγγύς & ↓ παροχής νερού στο αθροιστικό.

📚 Βιβλιογραφία (Επιλεγμένες Πηγές)

1. Spasovski G, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170(3):G1–G47.
  Link
2. Verbalis JG, et al. Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Hyponatremia: Expert Panel Recommendations. Am J Med. 2013;126:S1–S42.
  PDF
3. Fenske W, et al. A Copeptin-Based Approach in the Diagnosis of Diabetes Insipidus. N Engl J Med. 2018;379:428–439.
  Link
4. Winzeler B, et al. Arginine-stimulated copeptin measurements in the differential diagnosis of diabetes insipidus. J Clin Endocrinol Metab. 2019.
  PubMed
5. Refardt J, et al. Copeptin-based diagnosis of diabetes insipidus. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020.
  PubMed
6. Moeller HB, et al. Nephrogenic Diabetes Insipidus: Essential Insights. Kidney Int. 2013.
  PMC
7. Manchester NHS. Arginine-stimulated Copeptin test (Adults) – Protocol. 2023.
  PDF
8. Frontiers in Endocrinology. Central and nephrogenic diabetes insipidus: updates. 2024.
  Link

Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία. Κατευθυντήριες οδηγίες για τη διάγνωση και θεραπεία της υπονατριαιμίας. Διαθέσιμο στο:
www.endo.gr
Ελληνική Νεφρολογική Εταιρεία. Νεφρολογία: Διάγνωση & Θεραπεία – Κεφάλαιο Διαταραχές Νατρίου. Αθήνα, 2022.
www.nephrology.gr
ΕΟΠΥΥ – Διαγνωστικά Πρωτόκολλα. Εργαστηριακές Εξετάσεις ADH/κοπεπτίνης & διαχείριση υπονατριαιμίας.
www.eopyy.gov.gr
Σύγχρονη Ενδοκρινολογία (Σύγγραμμα Ιατρικής Σχολής ΕΚΠΑ). Υποθάλαμος – Νευροϋπόφυση: ADH & Διαταραχές. Αθήνα, 2020.
Ιατρική Εταιρεία Αθηνών. Ενημερωτικό Δελτίο για το SIADH στην κλινική πράξη. 2021.
www.iatriki.gr

Οι ελληνικές πηγές συμπληρώνουν τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες και αποτελούν πρακτικό εργαλείο για την κλινική πράξη στην Ελλάδα.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

26/Aug/2025

📑 Πίνακας Περιεχομένων

1) Εισαγωγή στον HHV-8 (KSHV)
2) Ιστορική Αναδρομή & Ανακάλυψη
3) Δομή & Μοριακή Βιολογία του ιού
4) Τρόποι Μετάδοσης
5) Επιδημιολογία
6) HHV-8 και Σάρκωμα Kaposi
7) HHV-8 και Πρωτοπαθές Υγρόλεμφομα (PEL)
8) HHV-8 και Νόσος Castleman
9) Κλινικές Εκδηλώσεις & Συμπτώματα
10) Διάγνωση – Εργαστηριακές Εξετάσεις
11) Θεραπευτικές Προσεγγίσεις
12) HHV-8 σε Ανοσοκατεσταλμένους Ασθενείς
13) HHV-8 και HIV – Η σχέση με το AIDS
14) Πρόληψη & Δημόσια Υγεία
15) Ερευνητικές Κατευθύνσεις & Εμβόλιο
16) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)
17) Συμπεράσματα
18) Βιβλιογραφία

1) Εισαγωγή στον HHV-8 (KSHV)

Ο HHV-8 (Human Herpesvirus 8), γνωστός και ως
KSHV – Kaposi’s Sarcoma–associated Herpesvirus, είναι ένας DNA ιός της
οικογένειας Herpesviridae, υποοικογένειας Gammaherpesvirinae (γ-ερπητοϊοί),
γένους Rhadinovirus. Ανακαλύφθηκε τη δεκαετία του 1990 σε βλάβες
σαρκώματος Kaposi και έκτοτε έχει συσχετιστεί με συγκεκριμένα
νεοπλάσματα και φλεγμονώδη σύνδρομα, κυρίως σε άτομα με ανοσοκαταστολή.

Βασικά σημεία (Key facts)

Τι είναι: Γ-ερπητοϊός με κύκλους λανθάνουσας και λυτικής λοίμωξης.
Κύρια νοσήματα: Σάρκωμα Kaposi, Πρωτοπαθές Υγρόλεμφομα – PEL, Πολυκεντρική νόσος Castleman (HHV-8–MCD), και KICS (HHV-8–σχετιζόμενο φλεγμονώδες σύνδρομο).
Μετάδοση: Κυρίως μέσω σιέλου∙ επίσης σεξουαλική, σπανιότερα μέσω αίματος/μεταμοσχεύσεων ή κάθετα.
Ποιοι κινδυνεύουν: Άτομα με HIV (ιδίως χωρίς ART), λήπτες μεταμόσχευσης με ανοσοκαταστολή, ορισμένοι γεωγραφικοί/συμπεριφορικοί πληθυσμοί.
Διάγνωση: Ορολογία (αντισώματα), PCR για ιικό DNA, ιστοπαθολογία/ανοσοϊστοχημεία (LANA) σε ιστό.
Θεραπεία: Εξαρτάται από τη νόσο (π.χ. KS, PEL, MCD)∙ θεμελιώδης η αποκατάσταση ανοσίας (ART σε HIV), στοχευμένες θεραπείες/χημειοθεραπεία κατά ένδειξη.

Όπως όλοι οι ερπητοϊοί, ο HHV-8 εγκαθιστά λανθάνουσα λοίμωξη σε κύτταρα-στόχους
(κυρίως Β-λεμφοκύτταρα και ενδοθηλιακά/σπειροειδή κύτταρα) και μπορεί να επανενεργοποιηθεί
σε λυτική φάση. Κατά τη λανθάνουσα φάση εκφράζονται περιορισμένα γονίδια όπως
το LANA (Latency-Associated Nuclear Antigen) που βοηθά στη διατήρηση του ιικού γονιδιώματος
και στη ρύθμιση του κυτταρικού κύκλου. Στη λυτική φάση εκφράζονται πληθώρα γονιδίων
(π.χ. vIL-6, vGPCR, K1, vBcl-2) που προάγουν φλεγμονή, αγγειογένεση και
επιβίωση κυττάρων, συνεισφέροντας στην παθογένεση.

Γιατί μας αφορά ο HHV-8;

Συνδέεται αιτιολογικά με σάρκωμα Kaposi (δέρμα/βλεννογόνοι/σπλάχνα).
Μπορεί να προκαλέσει λεμφώματα (ιδίως PEL) και λεμφαδενοπάθεια/πυρετό σε MCD/KICS.
Η ανοσοκαταστολή (HIV, μεταμόσχευση) αυξάνει θεαματικά τον κίνδυνο κλινικής νόσου.

Με μια ματιά – Βιολογία

Γονιδίωμα: δίκλωνο DNA (~165–170 kb).
Τρόποι μόλυνσης: κυρίως στοματοφαρυγγική έκθεση (σιέλο) και σεξουαλική επαφή.
Κύτταρα-στόχοι: Β-κύτταρα, ενδοθηλιακά/σπειροειδή κύτταρα, μονοκυτταρική σειρά.
Επίμονη λοίμωξη: λανθάνουσα με περιοδικές επανενεργοποιήσεις.

📌 Περίληψη 1-λεπτού

Ο HHV-8 είναι γ-ερπητοϊός που προκαλεί καρκινογένεση/φλεγμονή σε ορισμένα περιβάλλοντα ανοσοκαταστολής.
Συνδέεται με Kaposi, PEL, HHV-8–MCD, KICS.
Μεταδίδεται κυρίως με σάλιο∙ προσοχή σε πρακτικές βαθιών φιλιών, στοματογεννητικών επαφών και κοινής χρήσης σκευών.
Η αντιρετροϊκή θεραπεία (ART) μειώνει τον κίνδυνο/βαρύτητα του Kaposi σε άτομα με HIV.
Η διάγνωση βασίζεται σε ιστοπαθολογία+LANA (για βλάβες), PCR και ορολογία.

Τι προκαλεί ο HHV-8;

Η αιτιολογική σχέση του HHV-8 με το σάρκωμα Kaposi είναι πλέον καθιερωμένη.
Επιπλέον, ο ιός εμπλέκεται στο πρωτοπαθές υγρόλεμφομα (PEL) – ένα επιθετικό Β-λεμφωμα που
εμφανίζεται σε ορογόνες κοιλότητες – και στην πολυκεντρική νόσο Castleman που σχετίζεται με HHV-8
(με υπερκυτταροκιναιμία και συστηματικά συμπτώματα). Σε ορισμένους ασθενείς παρατηρείται
KSHV Inflammatory Cytokine Syndrome (KICS), ένα σοβαρό φλεγμονώδες σύνδρομο με υψηλή νοσηρότητα.

Μετάδοση με απλά λόγια

Η στοματοφαρυγγική απέκκριση του HHV-8 καθιστά το σιέλο βασικό φορέα μετάδοσης.
Η σεξουαλική μετάδοση (ιδίως με πρακτικές που εμπλέκουν σάλιο) έχει τεκμηριωθεί.
Σπανιότερα αναφέρονται μεταδόσεις μέσω αιμομεταγγίσεων/μεταμοσχεύσεων και κάθετης οδού.
Αναλυτικά οι οδοί και οι παράγοντες κινδύνου αναπτύσσονται στο Τρόποι Μετάδοσης.

Ποιος νοσεί;

Η επίπτωση των HHV-8 σχετιζόμενων νόσων επηρεάζεται έντονα από την ανοσολογική κατάσταση.
Σε άτομα με HIV (χωρίς αποτελεσματική ART) το σάρκωμα Kaposi είναι συχνότερο και βαρύτερο.
Λήπτες μεταμοσχεύσεων και ασθενείς με χρόνια ανοσοκαταστολή διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο.
Η επιδημιολογία του ιού είναι ετερογενής παγκοσμίως (υψηλή σε τμήματα της Υποσαχάριας Αφρικής,
μέτρια σε περιοχές της Μεσογείου/Μ. Ανατολής, χαμηλότερη αλλού) και επηρεάζεται από συμπεριφορικούς παράγοντες.
Βλ. Επιδημιολογία.

Διάγνωση – μια πρόγευση

Η ιστοπαθολογική επιβεβαίωση βλαβών (π.χ. Kaposi) με ανοσοϊστοχημεία έναντι LANA θεωρείται χρυσό πρότυπο.
Η PCR για HHV-8 DNA (πλάσμα/ολικό αίμα/υγρό συλλογών/ιστός) και η ορολογία
(αντισώματα έναντι λανθανόντων/λυτικών αντιγόνων) υποστηρίζουν τη διάγνωση ή την παρακολούθηση.
Αναπτύσσεται διεξοδικά στο Τμήμα 10 – Διάγνωση.

Πρόληψη & έλεγχος κινδύνου

Η μείωση της έκθεσης σε σάλιο, οι ασφαλείς σεξουαλικές πρακτικές και, σε άτομα με HIV,
η άμεση/συνεπής ART αποτελούν βασικά μέτρα. Σε μεταμοσχευμένους, ο εξορθολογισμός
της ανοσοκαταστολής και η στενή παρακολούθηση είναι κρίσιμα. Βλ. Πρόληψη & Δημόσια Υγεία.

2) Ιστορική Αναδρομή & Ανακάλυψη

Ο ιός HHV-8, γνωστός και ως KSHV (Kaposi’s Sarcoma-associated Herpesvirus),
ανακαλύφθηκε σχετικά πρόσφατα σε σχέση με άλλους ερπητοϊούς. Η ιστορία της αναγνώρισής του
συνδέεται στενά με την επιδημία του HIV/AIDS και με την
επανεμφάνιση του σαρκώματος Kaposi ως συχνό νεόπλασμα σε οροθετικούς ασθενείς
τη δεκαετία του 1980.

Πριν την ανακάλυψη

Το σάρκωμα Kaposi (KS) περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1872 από τον δερματολόγο
Moritz Kaposi, ο οποίος το χαρακτήρισε ως «ιδιοπαθές πολλαπλό αιμορραγικό σάρκωμα».
Για δεκαετίες θεωρούνταν σπάνια νόσος που προσέβαλλε ηλικιωμένους άνδρες Μεσογειακής ή
Εβραϊκής καταγωγής. Εμφανιζόταν επίσης σε περιοχές της Υποσαχάριας Αφρικής (ενδημικό KS),
αλλά με διαφορετική ηλικιακή κατανομή.

Με την εμφάνιση του AIDS στα τέλη της δεκαετίας του 1970 και αρχές του 1980,
οι γιατροί στις ΗΠΑ και την Ευρώπη παρατήρησαν εκρηκτική αύξηση περιστατικών KS
σε νέους ομοφυλόφιλους άνδρες. Αυτό υποδήλωνε ότι πίσω από τη νόσο
υπήρχε λοιμώδης αιτιολογία, πέρα από την ανοσοκαταστολή από τον HIV.

Η ανακάλυψη του HHV-8 (1994)

Το 1994, οι ερευνητές Yuan Chang και Patrick Moore στο Columbia University,
χρησιμοποιώντας την τεχνική Representational Difference Analysis (RDA), εντόπισαν
νέες ιικές αλληλουχίες DNA σε δείγματα ιστού από σάρκωμα Kaposi.
Οι αλληλουχίες αυτές ανήκαν σε έναν νέο γ-ερπητοϊό, που ονομάστηκε
Kaposi’s Sarcoma-associated Herpesvirus (KSHV) ή Human Herpesvirus 8 (HHV-8).

📌 Ορόσημα στην ανακάλυψη του HHV-8

1872: Ο Moritz Kaposi περιγράφει για πρώτη φορά το σάρκωμα Kaposi.
1981: Εμφάνιση AIDS∙ KS αναδεικνύεται σε «οριστική νόσο» για το HIV.
1994: Chang & Moore εντοπίζουν το DNA του HHV-8 σε βλάβες KS.
1995–1996: Αναπτύσσονται οι πρώτες ορολογικές δοκιμασίες για αντισώματα έναντι HHV-8.
1996–1997: Συσχετίσεις με Πρωτοπαθές Υγρόλεμφομα (PEL) και Νόσο Castleman.
2000s: Εδραίωση HHV-8 ως ογκογόνου ιού∙ αναφορά του ως oncovirus από τον IARC.

Αποδοχή και εδραίωση

Μετά την αρχική δημοσίευση, ανεξάρτητες ομάδες σε Ευρώπη, Αφρική και ΗΠΑ
επιβεβαίωσαν την παρουσία του HHV-8 σε σχεδόν όλα τα δείγματα KS,
αλλά όχι σε άσχετους όγκους ή υγιείς ιστούς.
Σύντομα, ο ιός ανιχνεύτηκε και σε άλλα νοσήματα, όπως το PEL και η
πολυκεντρική νόσος Castleman.

Το 1996, το International Agency for Research on Cancer (IARC)
αναγνώρισε τον HHV-8 ως «πιθανό καρκινογόνο παράγοντα για τον άνθρωπο»,
θέση που αργότερα αναβαθμίστηκε σε κατεξοχήν καρκινογόνο.

Σημασία της ανακάλυψης

Η ανακάλυψη του HHV-8 αποτελεί ορόσημο στη ιολογία και στην ογκολογία.
Ήταν ο πρώτος νέος ανθρώπινος ερπητοϊός που ανακαλύφθηκε μετά από δεκαετίες
και έφερε στο προσκήνιο την έννοια των «ογκογόνων ιών»,
τονίζοντας τη συμβολή λοιμώξεων στην καρκινογένεση.

📌 Περίληψη Ενότητας

Το KS υπήρχε ήδη από τον 19ο αιώνα, αλλά με την εμφάνιση του AIDS έγινε εξαιρετικά συχνό.
Το 1994, οι Chang & Moore ανακαλύπτουν έναν νέο γ-ερπητοϊό σε βλάβες KS.
Ο HHV-8 συνδέθηκε αμέσως με KS, και λίγο αργότερα με PEL & MCD.
Η ανακάλυψη θεμελίωσε την έννοια των ογκογόνων ιών στη σύγχρονη ιατρική.

3) Δομή & Μοριακή Βιολογία του ιού

Ο HHV-8/KSHV είναι γ-ερπητοϊός με δίκλωνο DNA (~165–170 kb) που φέρει
εκατοντάδες ανοικτά πλαίσια ανάγνωσης (ORFs) και αρκετά καταληκτικά επαναλαμβανόμενα στοιχεία
(terminal repeats, TRs). Ο ιός εναλλάσσει λανθάνουσα και λυτική φάση,
αξιοποιώντας γονίδια που μιμούνται/τροποποιούν μονοπάτια του ξενιστή
(κυτταρικό κύκλο, απόπτωση, αγγειογένεση, ανοσοδιαφυγή).

Σωματίδιο ιού (virion)

Καψίδιο: εικοσαεδρικό, πρωτεΐνη καψιδίου ORF25 (MCP) κ.ά.
Τεγκούμεντο: στρώμα πρωτεϊνών με ρυθμιστικούς παράγοντες.
Περιβλήμα: λιπιδικό, με γλυκοπρωτεΐνες gB, gH/gL, K8.1 που μεσολαβούν πρόσδεση/είσοδο.

Υποδοχείς & είσοδος

Ηπαρανική θειϊκή πρωτεογλυκάνη (HSPG) για αρχική πρόσδεση (K8.1, gB).
Integrins (π.χ. α3β1, αVβ3/β5) & DC-SIGN για ενίσχυση πρόσληψης.
Ενδοκυττάρωση & σύντηξη με ενδοσωμικές μεμβράνες → απελευθέρωση καψιδίου στο κυτταρόπλασμα.

🧬 Γονιδίωμα & οργάνωση

Το γονιδίωμα του HHV-8 αποτελείται από μοναδική περιοχή (Unique Long, UL) με τα περισσότερα ORFs
και τερματικά επαναλαμβανόμενα στοιχεία (TRs) που λειτουργούν ως οπερόνες σύζευξης
(tethering) και ρυθμιστικές πλατφόρμες για την αντιγραφή του επισώματος στην λανθάνουσα φάση.

Λανθάνουσα κασέτα: LANA/ORF73, vCyclin/ORF72, vFLIP/ORF71, viral miRNAs.
Λυτικά «άμεσα-πρώιμα-όψιμα»: RTA/ORF50 (λυτικός διακόπτης), K1, vGPCR/ORF74, vIL-6/K2, vBcl-2/ORF16, MIR1/K3, MIR2/K5, K8.1 κ.ά.

Λανθάνουσα λοίμωξη: μηχανισμοί επιμονής

LANA (ORF73): δεσμεύει τις TR αλληλουχίες και «δένει» το ιικό επίσωμα στα χρωμοσώματα του ξενιστή
(tethering), εξασφαλίζοντας συγχρονισμένη αντιγραφή με το κύτταρο. Ρυθμίζει p53/Rb, προάγει επιβίωση.
vCyclin (ORF72): ομόλογο κυκλίνης D∙ ενεργοποιεί CDK6, παρακάμπτει ρύθμιση Rb → είσοδος S-φάσης.
vFLIP (ORF71): ενεργοποίηση NF-κB, αντοχή σε απόπτωση (αναστολή κασπασών) και προ-φλεγμονώδες προφίλ.
Viral miRNAs: στοχεύουν mRNAs του ξενιστή (απόπτωση, ανοσοαπόκριση), σταθεροποιούν λανθάνουσα κατάσταση.

Λυτική φάση: διακόπτης & παθογονικότητα

RTA (ORF50): μεταγραφικός διακόπτης που ξεκινά τη λυτική κασέτα∙ ενεργοποιείται από stress, υποξία,
HDACi, φλεγμονώδη σήματα.
K1: με ιΤΜ (immunoreceptor tyrosine-based motifs), ενεργοποιεί SRC/PI3K/Akt, προάγει επιβίωση, ανοσοδιαφυγή.
vGPCR (ORF74): συντακτικός/συνταγματικά ενεργός GPCR → αγγειογένεση (VEGF), προ-ογκογόνος σηματοδότηση.
vIL-6 (K2): ιογενής ιντερλευκίνη-6, παρακάμπτει gp130 ρύθμιση → υπερκυτταροκιναιμία (κρίσιμο σε MCD/KICS).
vBcl-2 (ORF16): αντι-αποπτωτικός παράγοντας, αναστέλλει μιτοχονδριακή οδό.
MIR1/K3 & MIR2/K5: E3-λιγάσες που καταβιβάζουν MHC-I, ICAM-1, B7 → ανοσοδιαφυγή.
K8.1, gB, gH/gL: δομικές γλυκοπρωτεΐνες για συναρμολόγηση/έξοδο ιού.

Σημείωση για επαγγελματίες:
Η λεπτή ισορροπία λανθάνουσας/λυτικής έκφρασης καθορίζει φαινότυπο νόσου:
κυρίως λανθάνουσα σε PEL (με «λάμψεις» λυτικής), μικτός κύκλος σε MCD, έντονη λυτική υπογραφή σε
προαγγειογενετικά περιβάλλοντα όπως το Kaposi.

Τροπισμός & κύτταρα-στόχοι

Β-λεμφοκύτταρα: πρωτεύον reservoir λανθάνουσας λοίμωξης (PEL, MCD).
Ενδοθηλιακά/σπειροειδή κύτταρα: αγγειοπαραγωγές βλάβες Kaposi.
Μονοκύτταρα/δενδριτικά: πιθανός ρόλος μετάδοσης & ανοσορύθμισης.

Επιγενετική ρύθμιση & δεσμοί με χρωματίνη

Το ιικό επίσωμα είναι οργανωμένο σε νουκλεοσώματα με σημάδια ιστονών
(H3K27me3 σε σιγή λανθάνουσας, H3K4me3 σε ενεργά λυτικά γονίδια). Το LANA συνεργάζεται με παράγοντες
του ξενιστή (BRD4, ORC) για αντιγραφή/συντήρηση. Μεταβολές στη
μεθυλίωση DNA και στις ιστόνες διευκολύνουν την επανενεργοποίηση.

Ανοσοδιαφυγή

K3/K5 (MIR1/2): ενδοκυττάρωση/ουβικουϊτινίλωση MHC-I → αποφυγή CTLs.
vIRFs: ιογενείς ρυθμιστές interferon που αναστέλλουν IRF3/7 και pathways IFN-I.
vCCLs (vMIPs): ιογενείς χημειοκίνες που εκτρέπουν κυτταρική μετανάστευση/κινητοποίηση.

Κύκλος ζωής – συνοπτικό διάγραμμα ροής (κειμενικό)

Πρόσδεση: K8.1/gB ↔ HSPG, ενίσχυση μέσω integrins/DC-SIGN.
Είσοδος: ενδοκυττάρωση & αποκαψιδίωση → μεταφορά DNA στον πυρήνα.
Επίσωμα: κυκλίωση DNA, οργάνωση σε χρωματίνη, έκφραση λανθανόντων.
Συντήρηση: LANA-tethering & αντιγραφή συγχρονισμένη με S-φάση.
Επανενεργοποίηση: RTA↑ από stress/σήματα → λυτική κασέτα.
Συναρμολόγηση/Έξοδος: καψιδίωση στον πυρήνα, απόκτηση περιβλήματος, εκβλάστηση.

Ενεργοποιητές επανενεργοποίησης (λυτικής)

Ερέθισμα	Οδός	Επίδραση
Υποξία / HIF-1α	HIF-εξαρτώμενη μεταγραφική ενεργοποίηση	↑ RTA, αγγειογένεση
Φλεγμονή (IL-6, TNF)	NF-κB / STAT3	Μερική λυτική ενεργοποίηση, κυτταροκιναιμία
HDAC αναστολείς	Απο-σιγή γονιδίων	Έναρξη λυτικής, ↑ ιικής παραγωγής
Οξειδωτικό stress	MAPK/JNK	RTA↑, λυτική μετάβαση

Σχέσεις με μονοπάτια ξενιστή

PI3K/Akt/mTOR: προώθηση επιβίωσης/αναβολισμού (K1, vGPCR).
NF-κB: χρόνια ενεργοποίηση μέσω vFLIP → φλεγμονή & αντοχή σε απόπτωση (PEL).
p53/Rb: λειτουργική αναστολή (LANA, vCyclin) → κυτταρική αθανατοποίηση.
VEGF/Angiogenesis: vGPCR, vIL-6 → πρότυπο αγγειογένεσης Kaposi.

Σύγκριση με EBV (άλλος γ-ερπητοϊός)

Χαρακτηριστικό	HHV-8 / KSHV	EBV
Κύρια νοσήματα	Kaposi, PEL, MCD, KICS	Hodgkin/Non-Hodgkin, NPC, PTLD, IM
Λανθάνουσα κασέτα	LANA, vCyclin, vFLIP, miRNAs	EBNA, LMPs, EBERs, miRNAs
Λυτικός διακόπτης	RTA (ORF50)	Zta (BZLF1)
Αγγειογένεση	Έντονη (vGPCR, vIL-6, VEGF)	Μέτρια/πλαίσιο-εξαρτώμενη

📌 Περίληψη Ενότητας

Το γονιδίωμα του HHV-8 κωδικοποιεί λανθάνουσες και λυτικές πρωτεΐνες που αναδιαμορφώνουν κρίσιμα μονοπάτια του ξενιστή.
Το LANA διατηρεί το επίσωμα∙ το RTA ενορχηστρώνει την μετάβαση στη λυτική φάση.
Η ανοσοδιαφυγή επιτυγχάνεται με K3/K5, vIRFs, ιογενείς χημειοκίνες.
Η αγγειογένεση και το φλεγμονώδες μικροπεριβάλλον είναι κεντρικά στην παθογένεση του Kaposi.

5) Επιδημιολογία

Η επιδημιολογία του HHV-8/KSHV παρουσιάζει έντονη γεωγραφική ετερογένεια και εξαρτάται
από ηλικία, σεξουαλικές πρακτικές, κοινωνικοδημογραφικούς και ανοσολογικούς παράγοντες.
Σε ενδημικές περιοχές, η πρωτολοίμωξη συμβαίνει συχνά στην παιδική ηλικία μέσω σάλιου,
ενώ σε μη ενδημικές χώρες η μετάδοση εμφανίζεται κυρίως στην ενήλικη ζωή (π.χ. MSM).

🔎 Βασική εικόνα

Υποσαχάρια Αφρική: πολύ υψηλή οροεπιπολασμός, συχνή παιδική μετάδοση∙ υψηλή επίπτωση KS.
Μεσόγειος/Μ. Ανατολή: μέτρια ενδημικότητα (ιδίως παλαιότερες ηλικίες)∙ ιστορικά «κλασικό» KS.
Β. Ευρώπη/Β. Αμερική: χαμηλή ενδημικότητα στο γενικό πληθυσμό, υψηλότερη σε MSM & HIV+.
Μεταμοσχευμένοι: αυξημένος κίνδυνος HHV-8 λοίμωξης/επανενεργοποίησης και KS post-transplant.

Οροεπιπολασμός (seroprevalence) κατά περιοχές

Περιοχή	Εκτιμώμενος οροεπιπολασμός	Τυπικό μοτίβο μετάδοσης	Σχόλια
Υποσαχάρια Αφρική	Υψηλός (π.χ. 30–70% σε ορισμένα κράτη)	Παιδική ηλικία μέσω σάλιου	Υψηλή επίπτωση ενδημικού KS∙ συχνή HHV-8–MCD.
Μεσογειακή λεκάνη	Μέτριος (π.χ. 5–35%)	Νεότεροι/μέσης ηλικίας ενήλικες· πιθανή ενδοοικογενειακή μετάδοση	Ιστορικά «κλασικό» KS σε ηλικιωμένους άνδρες.
Βόρεια Ευρώπη / Β. Αμερική	Χαμηλός στον γενικό πληθυσμό (π.χ. 1–10%)	Ενήλικη ζωή, MSM & σεξουαλικές πρακτικές που εμπλέκουν σάλιο	Αιχμή σε MSM, ιδιαίτερα χωρίς προφύλαξη.
Ασία & Λ. Αμερική	Ετερογενής (χαμηλός–μέτριος)	Μικτή εικόνα	Τοπικές διαφορές ανά χώρα/υποπληθυσμό.
Ειδικές ομάδες (MSM)	Αυξημένος (συχνά >15–25%)	Σεξουαλική/στοματογεννητική μετάδοση	Ισχυρή συσχέτιση με πρακτικές που εμπλέκουν σάλιο.
Μεταμοσχευμένοι λήπτες	Μεταβλητός· εξαρτάται από οροθετικότητα δότη/λήπτη	Μεταμόσχευση/αίμα & επανενεργοποίηση	Κίνδυνος KS post-transplant & HHV-8 συνδρ.

Ηλικιακά μοτίβα & φύλο

Παιδιά (ενδημικές ζώνες): γρήγορη ορομετατροπή μέχρι την εφηβεία λόγω στοματοφαρυγγικής μετάδοσης.
Ενήλικες (μη ενδημικές χώρες): χαμηλή συχνότητα στο γενικό πληθυσμό· αυξημένη σε MSM.
Φύλο: το «κλασικό» KS ιστορικά συχνότερο σε άνδρες μεγάλης ηλικίας (Μεσόγειος/Μ. Ανατολή).

HHV-8 & HIV

Σε άτομα με HIV, ο κίνδυνος σάρκωμα Kaposi και HHV-8–σχετιζόμενων συνδρόμων είναι
σημαντικά υψηλότερος. Η καθολική πρόσβαση και συμμόρφωση στην ART έχει μειώσει την επίπτωση
του KS, αλλά δεν την έχει μηδενίσει, ιδίως όταν η διάγνωση HIV καθυστερεί ή η ανοσοκαταστολή επιμένει.

Μεταμόσχευση & ιατρογενής ανοσοκαταστολή

Οι λήπτες μεταμοσχεύσεων (νεφρού, ήπατος, καρδιάς) διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο de novo λοίμωξης
από οροθετικό δότη ή επανενεργοποίησης λανθάνουσας λοίμωξης, οδηγώντας σε KS post-transplant
ή HHV-8–σχετιζόμενες λεμφοϋπερπλασίες. Η προσαρμογή της ανοσοκαταστολής και η επιτήρηση είναι κρίσιμες.

Ελλάδα & Μεσογειακή εικόνα (συνοπτικά)

Μεσογειακό μοτίβο: μέτρια ενδημικότητα, με ιστορική παρουσία «κλασικού» KS σε ηλικιωμένους άνδρες.
Ομάδες κινδύνου: άτομα με HIV (ιδίως χωρίς ελεγχόμενη ART), MSM, μεταμοσχευμένοι λήπτες.
Δημόσια υγεία: στοχευμένη ενημέρωση για στοματογεννητικές πρακτικές, προληπτικός έλεγχος σε μεταμοσχεύσεις
όπου ενδείκνυται, έγκαιρη HIV διάγνωση/ART.

Τάσεις & δυναμικές

📉 Μετά την ευρεία ART

Μείωση επίπτωσης KS σε χώρες με καλή πρόσβαση στην ART, αλλά παραμένουσα νοσηρότητα σε καθυστερημένα περιστατικά.

🌍 Μεταναστευτικές ροές

Μεταφορά επιδημιολογικών προτύπων από ενδημικές σε μη ενδημικές χώρες· ανάγκη πολιτισμικά ευαίσθητων παρεμβάσεων.

🧪 Βελτίωση διαγνωστικών

Αυξημένη ανίχνευση οροθετικών/ασυμπτωματικών φορέων με σύγχρονη ορολογία & PCR.

📌 Περίληψη Ενότητας

Ο HHV-8 είναι πολύ συχνός σε τμήματα της Αφρικής, μέτριος στη Μεσόγειο και σπάνιος στον γενικό πληθυσμό Β. Ευρώπης/Β. Αμερικής.
Σε μη ενδημικές χώρες, η υψηλότερη επίπτωση αφορά MSM και άτομα με HIV.
Η ART έχει περιορίσει αλλά όχι εξαλείψει το KS.
Οι μεταμοσχευμένοι αποτελούν διακριτή ομάδα υψηλού κινδύνου.

6) HHV-8 και Σάρκωμα Kaposi (KS)

Το σάρκωμα Kaposi (KS) είναι αγγειοπαραγωγός νεοπλασία που απαιτεί την παρουσία του
HHV-8/KSHV για την παθογένεσή του. Χαρακτηρίζεται από ατρωματικές–ερυθρωπορφυρές–καφεοειδείς
βλάβες δέρματος/βλεννογόνων, που μπορούν να διηθούν λεμφικούς/σπλαχνικούς ιστούς.
Η βαρύτητα ποικίλλει από εντοπισμένη δερματική νόσο έως εκτεταμένη σπλαχνική εμπλοκή,
ιδίως σε άτομα με HIV ή ιατρογενή ανοσοκαταστολή.

🔎 Βασικά σημεία

Το KS είναι HHV-8–εξαρτώμενο∙ χωρίς ιό δεν αναπτύσσεται νόσος.
Υπάρχουν 4 κλασικοί κλινικο-επιδημιολογικοί τύποι: κλασικός, ενδημικός (Αφρικής), επιδημικός σχετιζόμενος με AIDS, ιατρογενής/μεταμόσχευση.
Η αποκατάσταση ανοσίας (ART, μείωση ανοσοκαταστολής) είναι θεραπευτικός ακρογωνιαίος λίθος.
Διάγνωση με βιοψία και ανοσοϊστοχημεία LANA (πυρηνική θετικότητα).
Θεραπείες: τοπικές (laser/κρυοθεραπεία/ενδοβλάβια), ακτινοθεραπεία, συστηματική (λιποσωμιακή δοξορουβικίνη, πακλιταξέλη), νεότερες επιλογές σε επιλεγμένες περιπτώσεις.

6.1 Τύποι σαρκώματος Kaposi

Τύπος	Πληθυσμός / Πλαίσιο	Κλινικά χαρακτηριστικά	Σχόλια
Κλασικός (Classic KS)	Ηλικιωμένοι άνδρες Μεσογείου/Μ. Ανατολής/Αν. Ευρώπης	Αργή πορεία, κυρίως κάτω άκρα, οζώδεις/πλακές, λεμφοίδημα	Συνήθως εντοπισμένη δερματική νόσος
Ενδημικός (African KS)	Υποσαχάρια Αφρική (παιδιά & ενήλικες)	Πιο επιθετικός, συχνά λεμφαδενική/σπλαχνική εμπλοκή	Υψηλός οροεπιπολασμός HHV-8
Επιδημικός (AIDS-related)	Άτομα με HIV (ιδίως CD4 χαμηλά, χωρίς ART)	Πολλαπλές βλάβες, στοματική/γαστρεντερική/πνευμονική εμπλοκή	Βελτίωση με αποτελεσματική ART
Ιατρογενής / Post-transplant	Λήπτες μεταμοσχεύσεων ή χρόνια ανοσοκαταστολή	Δερματική ή/και σπλαχνική νόσος	Συχνά ανταποκρίνεται στη μείωση ανοσοκαταστολής

6.2 Κλινική εικόνα

Δέρμα: κηλίδες/πλάκες/οζίδια ρόδινα–πορφυρά–καφεοϊώδη, συχνά συμμετρικά στα κάτω άκρα, δυνατό άλγος ή αιμορραγία.
Στοματική κοιλότητα: υπερώα/ούλα/γλώσσα με αιμορραγικές βλάβες.
Λεμφαγγειακή εμπλοκή: λεμφοίδημα (ιδίως κνήμη/ποδός/γεννητικά), επιβαρύνει λειτουργικότητα.
Σπλάχνα: γαστρεντερικό (αιμορραγία/αναιμία), πνεύμονες (δύσπνοια/αιμόπτυση/διηθήματα), ήπαρ κ.ά.
Συστηματικά: πυρετός/απώλεια βάρους όταν συνυπάρχει HHV-8–MCD ή KICS.

6.3 Διάγνωση

Βιοψία βλάβης

Ιστολογία: ατρακτόμορφα κύτταρα, σχηματισμός αγγειακών σχισμών, εξαγγειώσεις ερυθρών, αιμοσιδηρίνη.
Ανοσοϊστοχημεία: LANA-1 (πυρηνική θετικότητα), ενδοθηλιακοί δείκτες (CD31/CD34), D2-40.

Εργαστηριακός έλεγχος

HIV testing (σε κάθε νέο KS).
CD4/ιικό φορτίο HIV αν οροθετικός.
PCR HHV-8 DNA (αίμα/πλάσμα) ενίοτε για παρακολούθηση σε επιλεγμένα σενάρια.

Απεικόνιση/ενδοσκόπηση

CT/HRCT θώρακος για πνευμονική εμπλοκή (περικεντρικές διηθήσεις, οζίδια, υπεζωκοτικές συλλογές).
Ενδοσκόπηση πεπτικού (αιμορραγικές/πορφυρές βλάβες).

6.4 Σταδιοποίηση ACTG (TIS) για AIDS-KS

Συνιστώσα	Καλός κίνδυνος (0)	Κακός κίνδυνος (1)
T (Tumor)	Περιορισμένη δερματική/στοματική, χωρίς οίδημα/σπλάχνα	Εκτεταμένη, λεμφοίδημα, σπλαχνική εμπλοκή
I (Immune)	CD4 ≥ 200/μL	CD4 < 200/μL
S (Systemic)	Απουσία συστηματικών συμπτωμάτων/λοιμώξεων	Παρουσία συμπτωμάτων (πυρετός, απώλεια βάρους) ή OIs

6.5 Θεραπευτικές προσεγγίσεις

🧭 Αρχές θεραπείας

Αποκατάσταση ανοσίας: σε HIV → άμεση/βέλτιστη ART. Σε μεταμόσχευση → εξορθολογισμός ανοσοκαταστολής (όπου εφικτό, μεταγωγή σε σιρόλιμους μπορεί να βοηθήσει).
Τοπικές θεραπείες για λίγες, ενοχλητικές βλάβες∙ συστηματική όταν είναι εκτεταμένη/σπλαχνική ή λειτουργικά επιβαρυντική.
Συνοσηρότητες (MCD/KICS) μπορεί να απαιτούν αντι-IL-6 ή/και χημειοθεραπεία.

Α) Υποστηρικτικά/γενικά

ART για όλους τους οροθετικούς με KS∙ συχνά οδηγεί σε βελτίωση/σταθεροποίηση.
Διαχείριση λεμφοιδήματος: συμπιεστικές κάλτσες, φυσικοθεραπεία, τοπική φροντίδα.
Αποφυγή τραύματος/τριβής στις βλάβες, αντιμετώπιση αιμορραγίας/δευτερολοιμώξεων.

Β) Τοπικές θεραπείες

Κρυοθεραπεία για μικρές δερματικές βλάβες.
Laser (π.χ. PDL/ Nd:YAG) για αγγειακές βλάβες/αιμορραγία.
Ενδοβλάβια χημειοθεραπεία (βινβλαστίνη/βλεομυκίνη) — επιλεγμένα περιστατικά.
Τοπικά ρετινοειδή (αλιτρετινοΐνη gel) σε στοματικές/δερματικές βλάβες.
Ακτινοθεραπεία: ιδιαίτερα αποτελεσματική για επώδυνες/αιμορραγικές ή εκτεταμένες δερματικές βλάβες.

Γ) Συστηματική θεραπεία

Κατηγορία	Παράδειγμα(τα)	Σχόλια/Πότε
Ανθρακυκλίνες (λιποσωμιακές)	Δοξορουβικίνη (PLD), δαουνορουβικίνη	Θεραπεία πρώτης γραμμής σε εκτεταμένο KS
Ταξάνες	Πακλιταξέλη	Εναλλακτική/δεύτερη γραμμή ή όταν οι ανθρακυκλίνες αντενδείκνυνται
Αντι-IL-6/IL-6R	Σιλουξιμάμπη/Τοσιλιζουμάμπη	Σε MCD/KICS ή έντονη κυτταροκιναιμία
Αντι-VEGF	Bevacizumab	Επιλεγμένες ανθεκτικές περιπτώσεις
Ανοσοθεραπεία	Pembrolizumab/Nivolumab	Αναδυόμενη επιλογή σε ανθεκτικό KS (ιδίως σε HIV με ελεγχόμενο ιικό φορτίο)
mTOR inhibitors	Σιρόλιμους/Εβερόλιμους	Χρήσιμα σε μεταμοσχευμένους (και ως ανοσοκατασταλτικά)

6.6 Ειδικές καταστάσεις

IRIS (Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome): Μετά την έναρξη ART, παροδική επιδείνωση/ανάδυση KS. Συνήθως συνεχίζουμε ART· σε βαριά IRIS με απειλητική νόσο, εξατομίκευση (συχνά συνέχιση ART + προσθήκη χημειοθεραπείας).
Πνευμονικό KS: δύσπνοια/αιμόπτυση, διάχυτες διηθήσεις/υπεζωκοτικές συλλογές· χρειάζεται αποκλεισμός λοιμώξεων (π.χ. PCP/βακτήρια/μύκητες).
Γαστρεντερικό KS: αιμορραγία/αναιμία· ενδοσκοπική τεκμηρίωση και στοχευμένη διαχείριση.

6.7 Διαφορική διάγνωση

Αγγειακοί όγκοι (αιμαγγειώματα/αγγειοσαρκώματα), βακτηριακή αγγειωμάτωση (Bartonella), αγγειοκεράτωμα, πορφύρες.
Στο στόμα: αιμαγγειώματα, πετέχειες, τραυματικές βλάβες, πλασματοκυτταρικές διηθήσεις.
Σπλάχνα: GIST/λεμφώματα/μελανώματα/μεταστάσεις.

6.8 Πρόγνωση & παρακολούθηση

Προγνωστικοί παράγοντες

Σταδιοποίηση ACTG (T/I/S).
CD4 και ιικό φορτίο (σε HIV).
Έκταση/σπλαχνική εμπλοκή, λεμφοίδημα.

Παρακολούθηση

Κλινική φωτοτεκμηρίωση βλαβών ανά 8–12 εβδομάδες στην αρχή.
Απεικονίσεις/ενδοσκοπήσεις κατ’ ένδειξη (π.χ. πνευμονικά/γαστρεντερικά συμπτώματα).
Σε HIV: CD4/ιικό φορτίο ανά οδηγίες HIV φροντίδας.

📌 Περίληψη Ενότητας

Το KS είναι αγγειοπαραγωγό νεόπλασμα αιτιολογικά συνδεδεμένο με HHV-8.
Κρίσιμη η αποκατάσταση ανοσίας (ART/μείωση ανοσοκαταστολής).
Θεραπευτική φαρέτρα: τοπικές παρεμβάσεις, ακτινοθεραπεία, λιποσωμιακή δοξορουβικίνη/πακλιταξέλη, στοχευμένες/νεότερες θεραπείες.
Η σταδιοποίηση ACTG TIS καθοδηγεί πρόγνωση και θεραπεία.

7) HHV-8 και Πρωτοπαθές Υγρόλεμφομα (PEL)

Το Πρωτοπαθές Υγρόλεμφομα (Primary Effusion Lymphoma, PEL) είναι μια σπάνια αλλά
ιδιαίτερα επιθετική μορφή Β-λεμφώματος που σχετίζεται υποχρεωτικά με τον
HHV-8/KSHV. Τυπικά παρουσιάζεται ως λεμφωματώδης συλλογή σε ορογόνες κοιλότητες
(πλευριτική, περιτοναϊκή, περικαρδιακή) χωρίς σαφή μάζα ή λεμφαδενοπάθεια. Συχνά συν-ανιχνεύεται
και EBV (συν-λοίμωξη), ενώ εμφανίζεται συχνότερα σε HIV-οροθετικούς ή σε άλλες καταστάσεις
ανοσοκαταστολής (π.χ. μεταμοσχευμένοι).

🧠 Με μια ματιά

Θέση: Κοιλότητες (pleura, peritoneum, pericardium) — υγρό χωρίς μάζα.
Ιστοπαθολογία: HHV-8 LANA(+), πλασματοβλαστικός φαινότυπος, συνήθως EBV(+).
Ανοσοφαινότυπος: CD45(+), πλασματοκυτταρικοί δείκτες (CD138, MUM1/IRF4), συχνά
CD20(−)/CD79a(−) (άρα περιορισμένος ρόλος ριτουξιμάμπης).
Κλινική εικόνα: δύσπνοια, ασκίτης, περικαρδιακό υγρό· συχνές υποτροπές.
Θεραπεία: ART (αν HIV), εντατικά σχήματα χημειοθεραπείας (π.χ. DA-EPOCH), στοχευμένες/νεότερες επιλογές σε επιλεγμένους.
Πρόγνωση: δυσμενής, αλλά βελτιώνεται με ελεγχόμενο HIV & σύγχρονη θεραπεία.

7.1 Κλινικές μορφές

Μορφή	Περιγραφή	Κλινικά σημεία	Σχόλια
Κλασικό PEL (cavity-based)	Μόνο υγρό σε ορογόνους κοιλότητες, χωρίς μάζα	Δύσπνοια (πλευριτική), κοιλιακή διάταση/άλγος (ασκίτης), θωρακικός πόνος/υπόταση (περικαρδιακό)	Συχνότερο σε HIV+, CD4 χαμηλά, συχνά συν-λοίμωξη EBV
Εξωκοιλοτικό PEL (extracavitary)	Στερεές μάζες σε λεμφαδένες/μαλακά μόρια/σπλάχνα	Λεμφαδενοπάθεια, μάζα, συμπτώματα εντόπισης	Ιστολογικά/μοριακά όπως PEL, LANA(+), συχνά EBV(+)

7.2 Κυτταρομορφολογία & Ιστοπαθολογία

Κυτταρολογία υγρού: μεγάλα ανομοιογενή κύτταρα με εκσεσημασμένα πυρήνια, άφθονο κυτταρόπλασμα,
μιτώσεις· συχνά πλασματοβλαστικός/αναπλαστικός φαινότυπος.
Ιστολογία (εξωκοιλοτικό): διάχυτη διήθηση από ανομοιογενή μεγάλα κύτταρα, νεκρώσεις.
Ανοσοϊστοχημεία: HHV-8 LANA-1 πυρηνικά(+) (διαγνωστικό), CD45(+), MUM1/IRF4(+),
CD138(+), EMA(+), συχνά CD20(−)/CD79a(−)/PAX5(−), BCL6(−), Ki-67 υψηλό.
EBER-ISH: συχνά θετικό (EBV συν-λοίμωξη).
Γονιδιωματική: αναδιατάξεις IgH (κλωνικότητα Β-κυττάρων), μεταγραφική υπογραφή NF-κB.

7.3 Διαφορική διάγνωση

DLBCL σχετιζόμενο με ορώδεις κοιλότητες (HHV-8−): συνήθως CD20(+).
Πλασματοβλαστικό λέμφωμα (EBV+, στοματική κοιλότητα, HIV): CD138(+), συχνά MYC.
Λεμφοκυτταρική αντίδραση σε χρόνιες συλλογές/λοιμώξεις (π.χ. φυματίωση, εμπύημα).
Pyothorax-associated lymphoma (ιαπωνικό υπότυπο, EBV+).

7.4 Διαγνωστική προσέγγιση

Δείγματα & Μέθοδοι

Παρακέντηση συλλογής → κυτταρολογία, ροή (flow), IHC/EBER-ISH σε cell block.
HHV-8 LANA IHC: διαγνωστικό hallmark.
PCR HHV-8 σε υγρό/αίμα (υποστηρικτικό).
IgH κλωνικότητα (PCR) για επιβεβαίωση Β-κυτταρικής προέλευσης.

Έλεγχος συννοσηρότητας

HIV (επιβεβαίωση/ιικό φορτίο/CD4).
HBV/HCV πριν από χημειοθεραπεία.
Βασικός απεικονιστικός έλεγχος για αποκλεισμό εξωκοιλοτικών εστιών.

Υποστηρικτικά μέτρα

Θεραπευτική παροχέτευση υγρού, ταλκ-πλευρόδεση σε υποτροπές.
Διαχείριση ηλεκτρολυτών/νεφρικής λειτουργίας πριν από χημειοθεραπεία.

7.5 Θεραπευτικές στρατηγικές

🧭 Αρχές

Βέλτιστη ανοσολογική υποστήριξη: σε HIV → άμεση/συνεπής ART.
Συστηματική χημειοθεραπεία: προτίμηση σε εντατικοποιημένα σχήματα για καλύτερο έλεγχο.
Στοχευμένες/νεότερες επιλογές: εξατομικευμένα και κυρίως σε υποτροπές/ανθεκτικότητα.

Α) Χημειοθεραπευτικά σχήματα

Σχήμα	Συστατικά	Σχόλια
DA-EPOCH	Ετοποσίδη, Πρεδνιζόνη, Βινκριστίνη, Κυκλοφωσφαμίδη, Δοξορουβικίνη	Συχνά προτιμάται έναντι CHOP σε επιθετικά υψηλού φορτίου PEL
CHOP/CHOP-like	Κυκλοφωσφαμίδη, Δοξορουβικίνη, Βινκριστίνη, Πρεδνιζόνη	Κλασική επιλογή· Rituximab συχνά άνευ οφέλους λόγω CD20(−)
EPOCH-R*	DA-EPOCH + Rituximab	Μόνο εάν υπάρχει CD20(+)* έκφραση (σπάνιο σε PEL)
Salvage	Πακλιταξέλη/Γεμσιταβίνη/Πλατίνες	Σε υποτροπή/ανθεκτική νόσο, κατά περίπτωση

Β) Στοχευμένες & υποστηρικτικές επιλογές

Bortezomib (πρωτεασωματικός αναστολέας) — εκτός ένδειξης, δεδομένα φάσης ΙΙ/σειρές περιπτώσεων.
Lenalidomide/Pomalidomide — ανοσοτροποποιητικά, επιλεγμένες περιπτώσεις/αναφορές.
Αναστολείς mTOR (σε μεταμοσχευμένους ή σε συνδυασμούς).
Αντι-IL-6 (σε συνυπάρχουσα MCD/KICS).
Αντι-ιικά (ganciclovir/valganciclovir/foscarnet): περιορισμένα δεδομένα· όχι καθιερωμένη μονοθεραπεία για PEL· πιθανή δράση σε λυτική φάση.

7.6 Πρόγνωση & παρακολούθηση

Πρόγνωση

Ιστορικά δυσμενής (μέση επιβίωση ~6–12 μήνες), αλλά βελτιώνεται με σύγχρονη θεραπεία & ART.
Καλύτερη έκβαση όταν CD4 ανεβαίνει και HIV ιικό φορτίο ελέγχεται.
Εξωκοιλοτικό PEL έχει παρόμοια ή ελαφρώς διαφορετική πορεία ανά εντόπιση/θεραπεία.

Παρακολούθηση

Κλινικός έλεγχος συμπτωμάτων/επανασυσσώρευσης υγρού κάθε 2–4 εβδομάδες στην αρχή.
Απεικόνιση κατά ένδειξη (US/CT) για συλλογές/μάζες.
Υποστηρικτικά: επαναλαμβανόμενες παροχετεύσεις, indwelling καθετήρες εάν συχνές υποτροπές.

7.7 Πρακτικός αλγόριθμος (κειμενικός)

Ύποπτη συλλογή σε HIV+/ανοσοκαταστολή → παρακέντηση & κυτταρολογία.
Cell block για LANA IHC, MUM1/CD138, EBER-ISH, flow (CD45, B/T, CD20).
Επιβεβαίωση PEL → άμεση ART (αν HIV) + επιλογή σχήματος (DA-EPOCH/CHOP-like).
Υποστηρικτικά (παροχετεύσεις/πλευρόδεση) + έλεγχος λοιμώξεων.
Ανασκόπηση ανταπόκρισης & διαχείριση υποτροπής (salvage/κλινικές μελέτες).

📌 Περίληψη Ενότητας

Το PEL είναι HHV-8–σχετιζόμενο Β-λέμφωμα με υγρή παρουσίαση σε κοιλότητες ή εξωκοιλοτικές μάζες.
Διαγνωστικό hallmark: LANA(+) στον ιστό/cell block· συχνά EBV συν-λοίμωξη.
Η θεραπεία βασίζεται σε ART (αν HIV) και εντατικοποιημένη χημειοθεραπεία· ρόλος ριτουξιμάμπης περιορισμένος.
Η πρόγνωση παραμένει απαιτητική, αλλά βελτιώνεται με σύγχρονες προσεγγίσεις και έλεγχο HIV.

9) Κλινικές Εκδηλώσεις & Συμπτώματα

Οι κλινικές εκδηλώσεις του HHV-8/KSHV εξαρτώνται από το σύνδρομο που προκαλεί (π.χ.
Kaposi, PEL, HHV-8–MCD, KICS) και από την
ανοσολογική κατάσταση (HIV, μεταμόσχευση, χημειοθεραπεία). Πολλοί φορείς είναι ασυμπτωματικοί, ενώ
η νόσος συχνά εκρήγνυται σε περιβάλλον ανοσοκαταστολής ή φλεγμονώδους καταιγίδας κυτταροκινών.

🗺️ Χάρτης εκδηλώσεων κατά σύνδρομο

Σύνδρομο	Κύριες εκδηλώσεις	Συνοδά/συστηματικά	Σχόλια
Kaposi (KS)	Δερματικές βλάβες ρόδινες–πορφυρές–καφεοϊώδεις (κηλίδες/πλάκες/οζίδια), στοματικές/γεννητικές βλάβες	Λεμφοίδημα, αιμορραγία, πόνος, γαστρεντερική ή πνευμονική εμπλοκή	Βαρύτερο σε HIV, μεταμοσχευμένους
PEL	Πλευριτικές/περικαρδιακές/περιτοναϊκές συλλογές χωρίς μάζα, δύσπνοια, κοιλιακή διάταση	Πυρετός, κακουχία, απώλεια βάρους· συχνή συν-λοίμωξη EBV	Εξωκοιλοτικές μάζες σε υποσύνολο
HHV-8–MCD	Συμμετρική λεμφαδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία	Πυρετός, ιδρώτες, απώλεια βάρους, υπεργαμμασφαιριναιμία, ↑CRP/IL-6	Συχνά συνύπαρξη με KS/PEL
KICS	Βαριά συστηματική νόσος χωρίς τυπική ιστολογία MCD	Υψηλό ιικό φορτίο HHV-8, κυτταροκιναιμία, υπόταση/ανεπάρκεια οργάνων	Υψηλή θνητότητα

9.1 Δέρμα & βλεννογόνοι (Kaposi)

Βλάβες: επίπεδες κηλίδες → πλάκες → οζίδια, χρώμα ροζ→πορφυρό→καφέ. Συμμετρικές, συχνότερα στα κάτω άκρα.
Στοματική κοιλότητα: υπερώα/ούλα/γλώσσα με αιμορραγικές βλάβες· δυσφαγία/αιμορραγία.
Γεννητική περιοχή/περιανο: επώδυνες βλάβες, αιμορραγία, δευτερολοιμώξεις.
Λεμφοίδημα: συχνό και λειτουργικά επιβαρυντικό (κνήμη/πόδι/γεννητικά).

9.2 Αναπνευστικό

Πνευμονικό KS: δύσπνοια, βήχας, αιμόπτυση, υποξαιμία· εικόνα διάχυτων διηθημάτων/συλλογών.
PEL: πλευριτικές συλλογές με ταχεία επανασυσσώρευση, πλευριτικός πόνος.
Διαφορική: PCP, βακτηριακή/μυκητιασική πνευμονία, φυματίωση, λεμφοϋπερπλασίες.

9.3 Γαστρεντερικό

KS GI: αιμορραγία, μέλαινα/αιματοχεσία, αναιμία, κοιλιακό άλγος, αποφρακτικά φαινόμενα.
MCD/KICS: ναυτία, διάρροια, υπολευκωματιναιμία λόγω φλεγμονής/διαφυγής.

9.4 Συστηματικά συμπτώματα

Σύνδρομο καχεξίας: απώλεια βάρους, ανορεξία, καταβολή (ιδίως σε MCD/KICS/PEL).
Πυρετός/ιδρώτες: επίμονος/υποτροπιάζων, συχνά με ρίγος.
Φλεγμονώδεις δείκτες: ↑CRP, ↑IL-6, αναιμία χρονίας νόσου.

9.5 Αιματολογικά/ανοσολογικά

Αναιμία, θρομβοπενία (MCD/KICS, PEL)· υπεργαμμασφαιριναιμία (πολυκλωνική).
CD4 χαμηλά & υψηλό HIV RNA σε AIDS-KS/PEL· IRIS μετά από έναρξη ART.

9.6 «Κόκκινες σημαίες» (Red flags) που απαιτούν άμεση διερεύνηση

Κλινικό εύρημα	Πιθανό σύνδρομο	Επόμενα βήματα
Ταχεία δύσπνοια + μεγάλη πλευριτική συλλογή	PEL / πνευμονικό KS	Παρακέντηση, κυτταρολογία, LANA IHC (cell block), HIV/EBV έλεγχος
Πυρετός + γενικευμένη λεμφαδενοπάθεια + ↑CRP/IL-6	HHV-8–MCD / KICS	Βιοψία λεμφαδένα, PCR HHV-8, αρχική υποστήριξη, σκέψη για Rituximab±χημειοθεραπεία
Αιματηρή διάρροια/μέλαινα με υποψία KS	GI-KS	Ενδοσκόπηση με βιοψία, αιμοδυναμική σταθεροποίηση
Υπόταση, ταχεία επιδείνωση, ↑φλεγμονωδών δεικτών	KICS	ΜΕΘ κατά περίπτωση, έλεγχος λοιμώξεων, αντι-IL-6/χημειοθεραπεία εξατομικευμένα

9.7 Ειδικοί πληθυσμοί

HIV(+) χωρίς ART

Πιο επιθετικό KS, συχνό PEL/MCD.
Αφετηρία: άμεση ART με στενή παρακολούθηση IRIS.

Μεταμοσχευμένοι

KS post-transplant, σπανιότερα MCD/PEL.
Σκέψη για μείωση ανοσοκαταστολής / μετάβαση σε σιρόλιμους όπου εφικτό.

Παιδιά (ενδημικές περιοχές)

Παιδικό KS (ενδημικό), λεμφαδενική/σπλαχνική εμπλοκή.
Στενή συνεργασία με παιδο-ογκολογικές ομάδες.

🧾 Οδηγός 1 λεπτού για ασθενείς

Πορφυρές/καφετιές βλάβες στο δέρμα που μεγαλώνουν ή αιμορραγούν → ιατρική εκτίμηση.
Επίμονη δύσπνοια/κοιλιακή διάταση → πιθανές συλλογές (PEL)· χρειάζεται επείγουσα διερεύνηση.
Πυρετός, ιδρώτες, απώλεια βάρους + διογκωμένοι λεμφαδένες → ελέγξτε για MCD.
Αν ζείτε με HIV: η σταθερή ART μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο σοβαρής νόσου.

📌 Περίληψη Ενότητας

Το φάσμα εκδηλώσεων εκτείνεται από εντοπισμένο KS έως βαριά συστηματικά σύνδρομα (PEL, MCD, KICS).
Τα red flags περιλαμβάνουν ταχεία δύσπνοια με συλλογές, επίμονο πυρετό με λεμφαδενοπάθεια και αιμορραγία πεπτικού.
Η ανοσολογική κατάσταση καθορίζει βαρύτητα/τύπο νόσου· ART & εξορθολογισμός ανοσοκαταστολής είναι κεντρικοί.

10) Διάγνωση – Εργαστηριακές Εξετάσεις

Η διάγνωση των HHV-8/KSHV–σχετιζόμενων νοσημάτων είναι πολυπαραγοντική και
συνδυάζει κλινική εκτίμηση, ιστοπαθολογία/ανοσοϊστοχημεία, μοριακές δοκιμασίες (PCR) και
ορολογία. Το «χρυσό πρότυπο» για βλάβες ύποπτες για Kaposi παραμένει η
βιοψία ιστού με LANA-1 ανοσοϊστοχημεία, ενώ για PEL προέχει η κυτταρολογική
ανάλυση/Cell block με LANA IHC. Η PCR είναι ιδιαίτερα χρήσιμη (αίμα/πλάσμα/υγρά κοιλοτήτων/ιστός)
για τεκμηρίωση λοίμωξης, εκτίμηση ιικού φορτίου και παρακολούθηση σε επιλεγμένα σύνδρομα
(π.χ. HHV-8–MCD, KICS).

10.1 Ιστοπαθολογία & Ανοσοϊστοχημεία

Βιοψία βλάβης (Kaposi): ατρακτόμορφα κύτταρα, αγγειακές σχισμές, εξαγγειώσεις ερυθρών, αιμοσιδηρίνη.
LANA-1 IHC: πυρηνική θετικότητα στα νεοπλασματικά κύτταρα∙
διαγνωστικό hallmark για HHV-8.
Συμπληρωματικοί δείκτες: CD31/CD34 (αγγειακοί), D2-40 (λεμφαγγειακός).
PEL/Extracavitary PEL: LANA(+), CD45(+), MUM1/IRF4(+), CD138(+), συχνά CD20(−).
MCD: πλασματοκυτταρικός υπότυπος, LANA(+) σε θυλακικές/παραθυλακικές ζώνες.

10.2 Μοριακές δοκιμασίες (PCR)

PCR HHV-8 DNA σε πλάσμα/ολικό αίμα: χρήσιμη σε MCD/KICS (συχνά υψηλά επίπεδα), υποστηρικτική σε KS/PEL.
PCR σε υγρό κοιλότητας (πλευριτικό/ασκίτης/περικαρδιακό): ευαίσθητη για PEL.
PCR σε ιστό (FFPE/νωπό): τεκμηρίωση ιικού DNA σε βλάβες.
Ποσοτική PCR (ιικό φορτίο): χρήσιμη για παρακολούθηση σε MCD/KICS και σε βαριά KS/PEL.

10.3 Ορολογία

Αντισώματα έναντι λυτικών αντιγόνων (π.χ. K8.1, ORF65): δείκτης έκθεσης∙
υψηλοί τίτλοι σε ενεργό λυτική δραστηριότητα.
Αντισώματα έναντι λανθανόντων (LANA): υποδηλώνουν παρελθούσα ή επιμένουσα λοίμωξη.
Ερμηνεία: η οροθετικότητα δεν αρκεί για διάγνωση νόσου∙ απαιτείται συσχέτιση με κλινική/ιστολογία/PCR.

10.4 Αλγόριθμοι διάγνωσης (κειμενικοί)

Ύποπτες δερματικές βλάβες (KS): βιοψία → ιστολογία + LANA IHC. Εάν θετικά → σταδιοποίηση/έλεγχος HIV.
Συλλογή σε κοιλότητα (ύποπτο PEL): παρακέντηση → κυτταρολογία/flow + cell block για LANA IHC ± PCR υγρού.
Συστηματικός πυρετός + λεμφαδενοπάθεια (ύποπτο MCD/KICS): βιοψία λεμφαδένα, PCR HHV-8 (πλάσμα/αίμα), δείκτες φλεγμονής, HIV.
Αμφίβολα/αρνητικά: επανάληψη βιοψίας σε άλλη εστία, αποστολή σε reference εργαστήριο, συμπληρωματικά τεστ.

Ενδεικτικές δοκιμασίες: οι ακριβείς ευαισθησίες/ειδικότητες διαφέρουν ανά κιτ/εργαστήριο.
Κατηγορία	Δείγμα	Τι ανιχνεύει	Πλεονεκτήματα	Περιορισμοί
IHC LANA	Ιστός (βιοψία), cell block	Λανθάνουσα πρωτεΐνη (πυρηνική)	Υψηλή ειδικότητα, «gold standard» σε KS/PEL	Απαιτεί επαρκές υλικό/τεχνική εμπειρία
PCR (qPCR)	Πλάσμα/αίμα/υγρά/ιστός	Ιικό DNA (ποσοτικά/ποιοτικά)	Ευαισθησία, παρακολούθηση φορτίου σε MCD/KICS	Θετικό ≠ νόσος∙ κίνδυνος επιμόλυνσης
Ορολογία	Ορός/πλάσμα	Αντισώματα (λυτικά/λανθάνοντα)	Χρήσιμη για επιδημιολογία/έκθεση	Δεν διαγιγνώσκει νόσο, διασταυρούμενες αντιδράσεις
Flow cytometry	Υγρά κοιλοτήτων/λεμφαδένες	Ανοσοφαινότυπος (CD45, CD138, MUM1 κ.λπ.)	Διάκριση PEL από άλλα λεμφώματα	Συχνά CD20(−) → ριτουξιμάμπη περιορισμένη

10.5 Προ-αναλυτικά & δειγματοληψία

Ιστός: επαρκές βάθος/περιθώρια, αποστολή σε φορμαλίνη 10%∙ για PCR προτιμάται νωπό/κατεψυγμένο ή FFPE με βέλτιστο πρωτόκολλο εξαγωγής.
Πλάσμα/αίμα: EDTA∙ γρήγορος διαχωρισμός πλάσματος, κατάψυξη −20/−80°C για ποσοτική PCR.
Υγρά κοιλοτήτων: επαρκής όγκος για κυτταρολογία, flow και cell block∙ αποφυγή παρατεταμένης παραμονής σε θερμοκρασία δωματίου.
Ασφάλεια: BSL-2 προφυλάξεις, SOPs για αποφυγή επιμόλυνσης PCR.

10.6 Ειδικά σενάρια

HIV-οροθετικοί

Υποχρεωτικός έλεγχος CD4/ιικού φορτίου.
Σε IRIS: κλινική–απεικονιστική αξιολόγηση για επιδείνωση KS/MCD.

Μεταμοσχευμένοι

Σκέψη για KS post-transplant σε νέες βλάβες/συλλογές.
Έλεγχος οροθετικότητας δότη/λήπτη (όπου διαθέσιμο), PCR κατ’ ένδειξη.

Παιδιά

Συχνή ενδημική ορομετατροπή∙ ορολογία με προσοχή.
Σε παιδικό KS: βιοψία με LANA IHC.

10.7 Συχνά λάθη & παγίδες

⚠️ Παγίδες στην πράξη

Οροθετικότητα =/= νόσος: Μην βασίζεστε μόνο σε αντισώματα για διάγνωση KS/PEL/MCD.
Αρνητική PCR ≠ αποκλεισμός: Σε εντοπισμένο KS, το ιικό φορτίο στο πλάσμα μπορεί να είναι χαμηλό/αρνητικό.
Μη επαρκές υλικό: Ανεπαρκής βιοψία ή cell block → ψευδώς αρνητικά σε LANA IHC.
Επιμόλυνση PCR: Αυστηρά SOPs∙ χρήση αρνητικών/θετικών controls.
Μη στοχευμένος έλεγχος: PEL χωρίς LANA IHC/EBER-ISH μπορεί να διαφύγει.

10.8 Παρακολούθηση (follow-up εργαστηριακά)

Kaposi: κλινική φωτοτεκμηρίωση· PCR πλάσματος μόνο σε εκτεταμένη/σπλαχνική νόσο.
PEL: κλινική/απεικονιστική επανεκτίμηση· PCR υγρού εφόσον υποτροπιάζει.
MCD/KICS: περιοδική ποσοτική PCR HHV-8 (πλάσμα) + δείκτες φλεγμονής (CRP, IL-6), αιματολογική εικόνα.

🧾 Για ασθενείς

Δεν υπάρχει μία «μόνη» εξέταση για HHV-8. Συνήθως απαιτείται συνδυασμός βιοψίας, μοριακού
ελέγχου και αιματολογικών/απεικονιστικών δοκιμασιών ανάλογα με τα συμπτώματα.

📌 Περίληψη Ενότητας

Σε Kaposi: βιοψία + LANA IHC είναι καθοριστικά· PCR υποστηρικτικά.
Σε PEL: κυτταρολογία/flow + cell block με LANA και PCR υγρού.
Σε HHV-8–MCD/KICS: υψηλό ιικό φορτίο στο πλάσμα και φλεγμονώδεις δείκτες βοηθούν στη διάγνωση/παρακολούθηση.
Η ορολογία δείχνει έκθεση και όχι κατ’ ανάγκην ενεργό νόσο.

11) Θεραπευτικές Προσεγγίσεις

Η θεραπεία των HHV-8/KSHV–σχετιζόμενων νοσημάτων είναι εξατομικευμένη και εξαρτάται από
το σύνδρομο (π.χ. Kaposi, PEL, HHV-8–MCD), την έκταση νόσου,
την ανοσολογική κατάσταση (HIV, μεταμόσχευση), τις συννοσηρότητες και τους στόχους θεραπείας.
Κοινή οριζόντια αρχή είναι η αποκατάσταση/βελτιστοποίηση της ανοσίας όπου αυτό είναι εφικτό.

🧭 Θεραπευτικές αρχές (οριζόντια)

Ανοσολογική αποκατάσταση: Σε HIV → άμεση/συνεπής ART. Σε μεταμόσχευση → εξορθολογισμός ανοσοκαταστολής (όπου ασφαλές).
Στοχευμένη αντιμετώπιση ανά σύνδρομο: KS (τοπική/συστηματική), PEL (χημειοθεραπεία υψηλής έντασης), MCD/KICS (anti-CD20 ± χημειοθεραπεία, αντι–IL-6).
Υποστηρικτική φροντίδα: έλεγχος πόνου/αιμορραγίας, διαχείριση λεμφοιδήματος, θρέψη, πρόληψη λοιμώξεων.
Παρακολούθηση & αξιολόγηση: σαφώς καθορισμένα κριτήρια ανταπόκρισης και έγκαιρη προσαρμογή θεραπείας.

11.1 Θεραπεία σαρκώματος Kaposi (KS)

Α) Υποστηρικτικά & γενικά μέτρα

Έναρξη/βελτιστοποίηση ART (σε HIV): συχνά οδηγεί σε ύφεση δερματικών βλαβών· παρακολούθηση για IRIS.
Διαχείριση λεμφοιδήματος: συμπιεστικές κάλτσες, αποσυμφορητική φυσικοθεραπεία, περιποίηση δέρματος.
Αιμορραγία/άλγος: τοπικές παρεμβάσεις, αναλγησία, αιμοστατικά κατά περίπτωση.

Β) Τοπικές μέθοδοι

Μέθοδος	Ενδείξεις	Πλεονεκτήματα	Περιορισμοί
Κρυοθεραπεία	Λίγες, μικρές δερματικές βλάβες	Γρήγορη, χαμηλό κόστος	Υποτροπές, διχρωμίες
Laser (PDL/Nd:YAG)	Αγγειακές βλάβες, αιμορραγία	Καλό αισθητικό αποτέλεσμα	Εξοπλισμός/κόστος, πολλαπλές συνεδρίες
Ενδοβλάβια χημειοθεραπεία (βινβλαστίνη/βλεομυκίνη)	Ολιγοεστιακή νόσος	Υψηλή τοπική αποτελεσματικότητα	Πόνος, έλκη, τεχνική εμπειρία
Ακτινοθεραπεία	Επώδυνες/αιμορραγικές/εκτεταμένες βλάβες	Ιδιαίτερα αποτελεσματική αναλγησία/αιμόσταση	Δερματικές αντιδράσεις, κίνδυνος υπερμελάγχρωσης
Τοπική αλιτρετινοΐνη (gel)	Επιφανειακές βλάβες δέρματος/στοματικές	Ελάχιστη συστηματική τοξικότητα	Ερεθισμός, συχνή εφαρμογή

Γ) Συστηματικές θεραπείες

Κλασική χημειοθεραπεία

Λιποσωμιακή δοξορουβικίνη (PLD): θεραπεία πρώτης γραμμής σε εκτεταμένο/σπλαχνικό KS.
Πακλιταξέλη: εναλλακτική ή σε ανθεκτική νόσο· αποτελεσματική στην ύφεση βλαβών/οιδημάτων.

Στοχευμένες/νεότερες

Αναστολείς mTOR (σιρόλιμους/εβερόλιμους): ιδιαίτερα χρήσιμοι σε μεταμοσχευμένους (διπλός ρόλος).
Αντι-VEGF (bevacizumab): σε ανθεκτικές περιπτώσεις, συχνά σε συνδυασμό.
Ανοσοθεραπεία (αντι–PD-1/PD-L1, π.χ. pembrolizumab, nivolumab): επιλογή σε ανθεκτικό KS, ειδικά με ελεγχόμενο HIV.

Αντι-ιικά κατά λυτικής φάσης

Ganciclovir/Valganciclovir/Foscarnet: δραστικότητα σε λυτική αντιγραφή· όχι καθιερωμένα ως μονοθεραπεία KS.
Εξετάζονται κατ’ εξαίρεση σε βαριά κυτταροκιναιμία/MCD ή κλινικές μελέτες.

Δ) Ειδικές καταστάσεις στο KS

Πνευμονικό/GI KS: προτίμηση σε συστηματική θεραπεία ± ακτινοθεραπεία για συμπτώματα.
IRIS μετά ART: συνήθως συνέχιση ART· εάν απειλητική νόσος, προσθήκη χημειοθεραπείας.
Μεταμόσχευση: μείωση/αλλαγή ανοσοκαταστολής (π.χ. σε σιρόλιμους) όπου ασφαλές.

11.2 Θεραπεία PEL (Πρωτοπαθές Υγρόλεμφομα)

Άμεση ART σε HIV-θετικούς.
Χημειοθεραπεία υψηλής έντασης: συχνά DA-EPOCH προτιμάται έναντι CHOP σε υψηλό φορτίο νόσου.
Rituximab: μόνο εάν αποδεδειγμένη CD20(+) έκφραση (σπάνια σε PEL).
Salvage: πακλιταξέλη, γεμσιταβίνη/πλατίνες, κλινικές μελέτες.
Υποστηρικτικά: παροχετεύσεις συλλογών, πλευρόδεση, αντιμετώπιση λοιμώξεων/τοξικοτήτων.

11.3 Θεραπεία HHV-8–MCD & KICS

HHV-8–MCD

ART εάν HIV(+).
Rituximab (anti-CD20) μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία (CHOP/EPOCH) ανά βαρύτητα.
Αντι–IL-6/IL-6R (siltuximab/tocilizumab) σε έντονη κυτταροκιναιμία ή ανθεκτικότητα.
Αντι-ιικά (ganciclovir/valganciclovir) σε επιλεγμένες περιπτώσεις με υψηλή λυτική δραστηριότητα.

KICS

Εντατική υποστήριξη (συχνά ΜΕΘ), αποκλεισμός λοιμώξεων.
Rituximab ± χημειοθεραπεία κατά περίπτωση.
Αντι–IL-6 για έλεγχο κυτταροκιναιμίας.
Σκέψη για αντι-ιικά όταν τεκμηριώνεται λυτική αντιγραφή.

11.4 Διασταυρώσεις, αλληλεπιδράσεις & προφυλάξεις

Αλληλεπιδράσεις ART–χημειοθεραπείας: έλεγχος CYP3A4/P-gp (π.χ. αναστολείς πρωτεάσης, ριτοναβίρη/κομπισιστάτη).
Αιματολογικές τοξικότητες: τακτική γενική αίματος· υποστήριξη με G-CSF όταν ενδείκνυται.
Προφύλαξη λοιμώξεων: TMP-SMX (PCP), ακυκλοβίρη/βαλ-ακυκλοβίρη για HSV/Varicella κατά περίπτωση, εμβολιασμοί σύμφωνα με οδηγίες.
Γονιμότητα/κύηση: εξατομίκευση, αποφυγή τερατογόνων (ρετινοειδή)· συνεργασία ογκολογίας/μαιευτικής/λοιμωξιολογίας.

11.5 Κριτήρια ανταπόκρισης & παρακολούθηση

Σύνδρομο	Κύρια μέτρα ανταπόκρισης	Παρακολούθηση
Kaposi	Μείωση μεγέθους/αριθμού βλαβών, βελτίωση λεμφοιδήματος/αιμορραγίας	Κλινική φωτοτεκμηρίωση ανά 8–12 εβδομάδες, απεικόνιση για σπλάχνα κατά ένδειξη
PEL	Εξάλειψη συλλογών, απουσία κυτταρικής νόσου	Κλινική/απεικονιστική ανά κύκλο, US/CT, επαναπαρακεντήσεις εάν υποψία υποτροπής
HHV-8–MCD/KICS	Ύφεση πυρετού, μείωση λεμφαδενοπάθειας, ομαλοποίηση CRP/αιμολογικών	CRP/IL-6, πλήρη αίματος, ποσοτική PCR HHV-8 πλάσματος σε επιλεγμένα

11.6 Πολυεπιστημονική ομάδα

Η βέλτιστη φροντίδα απαιτεί συνεργασία λοιμωξιολόγου, ογκολόγου/αιματολόγου, παθολογοανατόμου,
ακτινοθεραπευτή, δερματολόγου, χειρουργικών ειδικοτήτων και εξειδικευμένης νοσηλευτικής ομάδας.
Η παραπομπή σε κέντρα με εμπειρία σε HHV-8–σχετιζόμενα σύνδρομα είναι συχνά ωφέλιμη.

🧾 Για ασθενείς

Οι θεραπευτικές επιλογές είναι πολλές και συνήθως συνδυάζονται. Η σωστή επιλογή για εσάς εξαρτάται από
το είδος και την έκταση της νόσου και τη γενική υγεία σας· συζητήστε με την ιατρική ομάδα σας τα οφέλη και τους
πιθανούς κινδύνους κάθε προσέγγισης.

📌 Περίληψη Ενότητας

Κεντρικός άξονας: ανοσολογική αποκατάσταση (ART, μείωση ανοσοκαταστολής) + στοχευμένη θεραπεία ανά σύνδρομο.
Στο KS: PLD/πακλιταξέλη σε συστηματική νόσο, ισχυρός ρόλος τοπικών μεθόδων· νέες επιλογές περιλαμβάνουν mTOR και αντι–PD-1.
Στο PEL: DA-EPOCH ή ισοδύναμη ένταση, υποστηρικτικά μέτρα, περιορισμένος ρόλος ριτουξιμάμπης.
Σε HHV-8–MCD/KICS: Rituximab ± χημειοθεραπεία, αντι–IL-6, επιλεκτικά αντι-ιικά.

12) HHV-8 σε Ανοσοκατεσταλμένους Ασθενείς

Η ανοσοκαταστολή (HIV, μεταμόσχευση, χημειοθεραπεία, βιολογικοί παράγοντες) μεταβάλλει τη φυσική ιστορία του
HHV-8/KSHV, αυξάνοντας τον κίνδυνο σαρκώματος Kaposi, PEL,
HHV-8–MCD και KICS. Η λανθάνουσα λοίμωξη μπορεί να επανενεργοποιηθεί υπό ανοσολογική πίεση
και να εκδηλωθεί με επιθετικότερη κλινική εικόνα. Η διαχείριση απαιτεί ισορροπία μεταξύ ελέγχου νόσου και
μείωσης ανοσοκαταστολής όπου είναι ασφαλές.

🧭 Κύριες αρχές

Ελαχιστοποίηση ανοσοκαταστολής: προσαρμογή δόσεων/μετάβαση σε σχήματα με μικρότερη προ-ογκογόνο επίδραση.
Επιθετικός έλεγχος ιογενούς/φλεγμονώδους φορτίου: έναρξη/βελτιστοποίηση ART σε HIV, αντιμετώπιση συννοσηροτήτων.
Έγκαιρη διάγνωση: χαμηλό κατώφλι για βιοψία/παρακεντήσεις, LANA IHC, PCR κατά ένδειξη.
Πολυεπιστημονική φροντίδα: λοιμωξιολογία, αιματολογία/ογκολογία, μεταμοσχεύσεις, παθολογοανατομία.

12.1 Μεταμόσχευση οργάνων (SOT) & αιμοποιητικών κυττάρων (HCT)

Κίνδυνοι

De novo μετάδοση από οροθετικό δότη σε οροαρνητικό λήπτη.
Επανενεργοποίηση προϋπάρχουσας λανθάνουσας λοίμωξης.
Ανάπτυξη KS post-transplant, HHV-8–MCD, σπανιότερα PEL.

Παράγοντες κινδύνου

Έντονη/παρατεταμένη καλσινευρίνη-βασιζόμενη ανοσοκαταστολή (κυκλοσπορίνη, τακρόλιμους).
Συν-λοίμωξη HIV ή άλλοι ιοί (HBV/HCV/CMV) που αυξάνουν φλεγμονή/ανοσολογικό stress.
Προέλευση από ενδημικές περιοχές HHV-8.

Προ-μεταμοσχευτικός έλεγχος & πρόληψη

Ιστορικό/επιπολασμός: αξιολόγηση γεωγραφικής/επιδημιολογικής έκθεσης.
Ορολογία HHV-8: μπορεί να εξεταστεί σε υψηλού κινδύνου πληθυσμούς/περιβάλλοντα (η πρακτική διαφέρει ανά κέντρο).
Επιλογή ανοσοκαταστολής: όπου εφικτό, προτίμηση/μετάβαση σε mTOR inhibitors (σιρόλιμους/εβερόλιμους) που έχουν
και αντιαγγειογενετική δράση και μπορεί να ωφελούν σε KS.

Μετά τη μεταμόσχευση: επιτήρηση & διαχείριση

Διάγνωση πρώιμα: νέο εξάνθημα πορφυρό/καφεοϊώδες, ανεξήγητες συλλογές ή πυρετοί με λεμφαδενοπάθεια → άμεση διερεύνηση.
Μείωση ανοσοκαταστολής: σταδιακή και εξατομικευμένη, με στενή παρακολούθηση απόρριψης.
Μετάβαση σε mTORi: ιδιαίτερα σε KS post-transplant (βλ. Section 6).
Στοχευμένη θεραπεία: KS → τοπικές/συστηματικές θεραπείες· MCD/PEL → πρωτόκολλα ανά ενότητα 11.
PCR HHV-8 (πλάσμα): όχι ρουτίνα για όλους, αλλά χρήσιμη σε HHV-8–MCD/KICS/υποτροπιάζοντα σύνδρομα.

12.2 HIV λοίμωξη & AIDS

Η απουσία ART και τα χαμηλά CD4 αποτελούν ισχυρά προγνωστικά επιθετικής νόσου (AIDS-KS, PEL, MCD).
Η άμεση έναρξη/βελτιστοποίηση ART μειώνει την επίπτωση και βελτιώνει την έκβαση. Σημειώνεται η πιθανότητα
IRIS (Kaposi-IRIS) μετά την έναρξη, οπότε απαιτείται στενή κλινική παρακολούθηση και, σπανιότερα, προσθήκη
συστηματικής θεραπείας για έλεγχο της φλεγμονώδους επιδείνωσης.

Πρακτικά βήματα σε HIV(+)

Άμεση ART με σχήμα χαμηλών αλληλεπιδράσεων όταν προβλέπεται χημειοθεραπεία (π.χ. INSTI-based χωρίς boosters).
Έλεγχος CD4/HIV RNA και συνοσηροτήτων (HBV/HCV/φυματίωση).
Προφύλαξη ευκαιριακών λοιμώξεων (π.χ. TMP-SMX για PCP) ανά CD4.

Διαχείριση IRIS

Συνέχιση ART στις περισσότερες περιπτώσεις∙ αποφυγή διακοπής.
Σε απειλητικό IRIS (π.χ. βαριά πνευμονική ή GI εμπλοκή): άμεση ογκολογική θεραπεία KS ± βραχεία κορτικοθεραπεία υπό ειδικούς.

12.3 Ογκολογικοί ασθενείς σε χημειοθεραπεία/βιολογικούς

Χημειοθεραπεία/κορτικοστεροειδή μπορούν να προκαλέσουν εκρήξεις KS ή επανενεργοποίηση HHV-8.
Αντι–TNF/άλλοι βιολογικοί: σπάνιες αναφορές εμφάνισης KS σε ασθενείς με χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα. Αξιολογήστε
κλινικά, διακόψτε/αλλάξτε φάρμακο και αντιμετωπίστε KS κατά ένδειξη.
Προληπτικός έλεγχος: δεν υπάρχει καθολική σύσταση για ορολογία HHV-8· διατηρείτε υψηλό δείκτη υποψίας.

12.4 Ειδικοί πληθυσμοί & καταστάσεις

Παιδιά

Σε ενδημικές περιοχές, παιδικό ενδημικό KS με λεμφαδενική/σπλαχνική νόσο.
Στενή συνεργασία με παιδο-ογκολογικές μονάδες· προσαρμοσμένα πρωτόκολλα.

Κύηση

Σπάνια δεδομένα· η κύηση μπορεί να επιδεινώσει KS (ορμονικές/ανοσολογικές μεταβολές).
Αποφυγή τερατογόνων (π.χ. ρετινοειδή), προτίμηση σε τοπικές/ακτινοθεραπευτικές παρεμβάσεις όταν εφικτό.

Ηλικιωμένοι/εύθραυστοι

Συχνότερα «κλασικό» KS με βραδεία πορεία.
Συντηρητικές παρεμβάσεις/τοπικές θεραπείες· εξατομίκευση συστηματικών λόγω συνοσηροτήτων.

12.5 Προληπτικές/υγιεινοδιαιτητικές παρεμβάσεις

Μείωση επαφής με σάλιο (ιδίως σε οικιακή φροντίδα παιδιών σε ενδημικές κοινότητες): αποφυγή κοινής χρήσης σκευών,
προσοχή σε στοματογεννητικές πρακτικές.
Εμβολιασμοί (γενικοί, όχι ειδικά κατά HHV-8): ενημέρωση ημερολογίου (HIV/μεταμοσχευμένοι) κατά οδηγίες.
Έλεγχος συν-λοιμώξεων (HBV/HCV/CMV/EBV) που επιβαρύνουν το ανοσολογικό περιβάλλον.

12.6 Αλληλεπιδράσεις φαρμάκων & πρακτικά tips

Συνδυασμός	Κίνδυνος	Πρακτική αντιμετώπιση
Αναστολείς πρωτεάσης/boosters (ritonavir/cobicistat) + ταξάνες/ανθρακυκλίνες	↑ Τοξικότητα λόγω CYP3A4/P-gp	Προτιμήστε INSTI-based ART χωρίς booster· στενή αιματολογική παρακολούθηση
Καλσινευρίνης (TAC/CsA) + χημειοθεραπεία	Νεφροτοξικότητα/ανοσοκαταστολή	Ρύθμιση επιπέδων, σκέψη για mTORi όπου ενδείκνυται
Κορτικοειδή υψηλών δόσεων	Εξάρσεις KS/HHV-8	Χρήση ελάχιστης απαιτούμενης δόσης και διάρκειας

12.7 Αλγόριθμος διαχείρισης (κειμενικός)

Ύποπτη κλινική εικόνα (νέες πορφυρές βλάβες, συλλογές, πυρετοί+λεμφαδενοπάθεια) → χαμηλό κατώφλι για βιοψία/παρακέντηση.
Επιβεβαίωση HHV-8 με LANA IHC ± PCR (πλάσμα/υγρό/ιστός) ανά σύνδρομο.
Αναπροσαρμογή ανοσοκαταστολής (μείωση/μετάβαση σε mTORi) ή ART άμεσα σε HIV.
Θεραπείες στόχου ανά σύνδρομο (KS/PEL/MCD) όπως στο Section 11.
Παρακολούθηση κλινική + εργαστηριακή (CRP/IL-6, πλήρη αίματος, HHV-8 qPCR σε MCD/KICS).

📌 Περίληψη Ενότητας

Η ανοσοκαταστολή αυξάνει τον κίνδυνο επανενεργοποίησης HHV-8 και ανάπτυξης KS/PEL/MCD/KICS.
Σε μεταμόσχευση: σκεφτείτε mTOR inhibitors, προσαρμόστε ανοσοκαταστολή, διερευνήστε νωρίς ύποπτα σημεία.
Σε HIV: άμεση ART, προσοχή σε IRIS και αλληλεπιδράσεις με χημειοθεραπεία.
Πολυεπιστημονική, εξατομικευμένη προσέγγιση με στόχο την ελαχιστοποίηση τοξικοτήτων και τη βέλτιστη έκβαση.

13) HHV-8 και HIV – Η σχέση με το AIDS

Η αλληλεπίδραση μεταξύ HHV-8/KSHV και HIV είναι κεντρική για την κατανόηση της
επιδημιολογίας και της παθογένεσης του σαρκώματος Kaposi (AIDS-KS), του
PEL και της HHV-8–σχετιζόμενης νόσου Castleman. Ο HIV δημιουργεί ένα
περιβάλλον βαθιάς CD4-λεμφοπενίας, χρόνιας ανοσοενεργοποίησης και κυτταροκιναιμικής καταιγίδας,
το οποίο ευνοεί την λανθάνουσα επιμονή και τις λυτικές εξάρσεις του HHV-8.
Η αποτελεσματική αντιρετροϊκή θεραπεία (ART) μειώνει την επίπτωση, τη βαρύτητα και τη θνητότητα
των HHV-8–σχετιζόμενων νοσημάτων, χωρίς όμως να τα μηδενίζει πλήρως.

🔎 Βασικά σημεία

Κίνδυνος: Όσο χαμηλότερα τα CD4 και υψηλότερο το HIV RNA, τόσο μεγαλύτερη η πιθανότητα KS/PEL/MCD.
ART: Η έγκαιρη και σταθερή ART είναι ο πιο ισχυρός τροποποιήσιμος παράγοντας μείωσης κινδύνου.
IRIS: Μετά την έναρξη ART μπορεί να συμβεί Kaposi-IRIS (παροδική επιδείνωση/ανάδυση βλαβών).
Μετάδοση: Ο HIV δεν «μεταδίδει» HHV-8, αλλά αλλάζει τη φυσική πορεία του (συχνότερες/βαρύτερες εκδηλώσεις).

13.1 Παθογενετική σύμπραξη HIV–HHV-8

CD4 λεμφοπενία: μείωση επιτήρησης έναντι λανθανόντων ιών & νεοπλασιών.
Χρόνια φλεγμονή: HIV προκαλεί επίμονη ενεργοποίηση NF-κB/STAT3 → διευκολύνει έκφραση vIL-6, vGPCR, αγγειογένεση.
Κυτταροκίνες: ↑ IL-6/IL-10/VEGF σε AIDS → ευνοούν Kaposi/MCD/KICS.
Συν-λοιμώξεις: EBV (συχνά στο PEL) και άλλοι ιοί συμβάλλουν σε λεμφοϋπερπλασία/ογκογένεση.

13.2 Κλινικά μοτίβα σε άτομα με HIV

Σύνδρομο	Τυπικό προφίλ HIV	Κλινικά χαρακτηριστικά	Σχόλια
AIDS-KS	CD4 συχνά <200/μL, υψηλό HIV RNA, χωρίς/με διακεκομμένη ART	Πολλαπλές δερματικές/στοματικές βλάβες, συχνή σπλαχνική εμπλοκή	Σημαντική βελτίωση με αποτελεσματική ART ± χημειοθεραπεία
PEL	Βαθιά ανοσοκαταστολή, συχνά συν-EBV	Πλευριτικές/περιτοναϊκές/περικαρδιακές συλλογές, χωρίς μάζα	Απαιτεί εντατική χημειοθεραπεία + ART
HHV-8–MCD	CD4 χαμηλά ή μέτρια, ενεργός HIV φλεγμονή	Πυρετοί, ιδρώτες, λεμφαδενοπάθεια, ηπατοσπληνομεγαλία	Θεραπεία με Rituximab ± χημειοθεραπεία + ART
KICS	Ποικίλο· συχνά ανεπαρκής έλεγχος HIV	Βαριά κυτταροκιναιμία, υπόταση, οργανική δυσλειτουργία	Υψηλή θνητότητα· απαιτεί εξειδικευμένη φροντίδα

13.3 ART: επιδράσεις & πρακτικές

Οφέλη της ART

↑ CD4, ↓ HIV RNA → μείωση κινδύνου KS/PEL/MCD και βελτίωση πρόγνωσης.
Συχνή ύφεση δερματικού KS μόνο με ART σε ήπια/μέτρια νόσο.
Καλύτερη ανοχή χημειοθεραπείας και λιγότερες λοιμώξεις.

Επιλογή σχήματος

INSTI-based (π.χ. DTG/BIC) προτιμώνται λόγω λιγότερων αλληλεπιδράσεων με χημειοθεραπεία.
Αποφύγετε boosters (ριτοναβίρη/κομπισιστάτη) όταν προβλέπεται ταξάνη/PLD (CYP3A4/P-gp).
Τεκμηριώστε HBV/HCV και αντιμετωπίστε συνοσηρότητες.

13.4 Kaposi-IRIS (Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome)

Πότε: Εβδομάδες–μήνες μετά την έναρξη ART, ιδίως σε υψηλό HIV RNA/πολύ χαμηλά CD4.
Τι βλέπουμε: νέα ή επιδεινούμενα KS βλάβες/οίδημα/σπλαχνική εμπλοκή, φλεγμονώδη επιδείνωση.
Διαχείριση: συνήθως συνέχιση ART· έναρξη/εντατικοποίηση θεραπείας KS (π.χ. PLD/πακλιταξέλη) σε μέτριο–βαρύ IRIS.
ΣTEROID alert: αποφυγή παρατεταμένων υψηλών δόσεων κορτικοειδών (μπορεί να επιδεινώσουν KS)· χρήση μόνο βραχέως και υπό ειδικούς.

13.5 Πρόληψη & μείωση κινδύνου σε HIV-θετικούς

Έγκαιρη διάγνωση HIV & έναρξη ART πριν την πτώση CD4.
Συνεπής λήψη ART για παραμονή σε καταστολή (U=U) και διατήρηση ισχυρής ανοσίας.
Μείωση έκθεσης σε σάλιο σε κοινότητες υψηλής ενδημικότητας HHV-8, προσοχή σε στοματογεννητικές πρακτικές.
Έλεγχος συν-λοιμώξεων (HBV/HCV/CMV/EBV) και εμβολιασμοί σύμφωνα με οδηγίες.

13.6 Πρακτικός αλγόριθμος (κειμενικός) για HIV(+) με υποψία HHV-8 νόσου

Κλινική υποψία (βλάβες, συλλογές, πυρετοί+λεμφαδενοπάθεια) → στοχευμένη βιοψία/παρακέντηση.
Εργαστηριακά: CD4, HIV RNA, CRP/IL-6, PCR HHV-8 (πλάσμα/υγρό), έλεγχος EBV.
Άμεση ART ή βελτιστοποίηση υπάρχουσας∙ επιλέξτε σχήμα με χαμηλές αλληλεπιδράσεις.
Στοχευμένη θεραπεία ανά σύνδρομο (KS/PEL/MCD) σύμφωνα με τις ενότητες 6–11.
Παρακολούθηση: κλινική, CD4/HIV RNA, και σε MCD/KICS ποσοτική PCR HHV-8.

🧾 Για άτομα που ζουν με HIV

Η σταθερή ART είναι το ισχυρότερο «όπλο» για να προλάβετε ή να ελέγξετε νοσήματα που σχετίζονται με HHV-8.
Αναφέρετε άμεσα στον γιατρό σας νέες πορφυρές/καφετιές βλάβες, δύσπνοια, κοιλιακή διάταση ή
παρατεταμένο πυρετό.

📌 Περίληψη Ενότητας

Ο HIV δεν προκαλεί HHV-8, αλλά πολλαπλασιάζει τον κίνδυνο σοβαρής νόσου μέσω ανοσοκαταστολής/φλεγμονής.
Η ART μειώνει θεαματικά τον κίνδυνο και βελτιώνει την πρόγνωση του KS/PEL/MCD.
Kaposi-IRIS μπορεί να εμφανιστεί μετά την έναρξη ART· συνήθως συνεχίζουμε ART και θεραπεύουμε ενεργά το KS.
Πρόληψη: έγκαιρη διάγνωση HIV, συνεπής ART, έλεγχος συννοσηροτήτων και ενημέρωση για τις οδούς μετάδοσης HHV-8.

14) Πρόληψη & Δημόσια Υγεία

Η πρόληψη των νοσημάτων που σχετίζονται με HHV-8/KSHV εστιάζει στη μείωση της μετάδοσης,
στη διατήρηση/αποκατάσταση της ανοσίας και στην έγκαιρη αναγνώριση κλινικών συνδρόμων
(π.χ. Kaposi, PEL, HHV-8–MCD, KICS). Δεν υπάρχει προς το παρόν εγκεκριμένο
εμβόλιο ή καθολική προφυλακτική αντι-ιική αγωγή· άρα οι παρεμβάσεις επικεντρώνονται σε συμπεριφορικά,
κλινικά και συστημικά μέτρα δημόσιας υγείας.

🧭 Πυλώνες πρόληψης

Μείωση έκθεσης σε σάλιο (κύρια οδός μετάδοσης).
Ασφαλέστερες σεξουαλικές πρακτικές με έμφαση σε πρακτικές που εμπλέκουν σάλιο.
Έγκαιρη διάγνωση & θεραπεία HIV (ART) – κεντρικός τροποποιήσιμος παράγοντας κινδύνου.
Ορθολογική ανοσοκαταστολή σε μεταμοσχευμένους (π.χ. χρήση mTORi όπου εφικτό).
Κλινική επαγρύπνηση και ταχεία πρόσβαση σε βιοψία/LANA IHC & PCR κατά ένδειξη.

14.1 Ατομικές παρεμβάσεις (micro-level)

Μείωση έκθεσης σε σάλιο

Αποφυγή κοινής χρήσης ποτηριών/μαχαιροπήρουνων/οδοντόβουρτσας.
Προσοχή σε βαθιά φιλιά και στοματογεννητικές πρακτικές σε πληθυσμούς/περιοχές υψηλής ενδημικότητας.
Υγιεινή χεριών, ειδικά σε φροντίδα παιδιών/ηλικιωμένων.

Ασφαλέστερο σεξ

Συστηματική χρήση προφυλακτικού και οδοντικού φράγματος (dental dam) όπου εφαρμόζεται.
Συζήτηση για πρακτικές που εμπλέκουν σάλιο· ενημέρωση για τον ρόλο του σάλιου στη μετάδοση.
Τακτικός έλεγχος για HIV & ΣΜΝ, άμεση έναρξη ART εάν HIV(+).

Ανοσολογική υγεία

ART στους HIV(+) με καλή συμμόρφωση· διατήρηση αντι-ιικής καταστολής.
Εμβολιασμοί (γενικοί, κατά οδηγίες), διατροφή, διαχείριση stress/ύπνου.
Περιορισμός περιττών κορτικοστεροειδών υψηλής δόσης/διάρκειας.

14.2 Κλινικές παρεμβάσεις (meso-level)

Πλαίσιο	Παρέμβαση	Στόχος
HIV κλινικές	Συστηματικός έλεγχος δέρματος/στοματικής κοιλότητας, ερωτήσεις για δύσπνοια/αιμορραγία πεπτικού	Έγκαιρη ανίχνευση KS, πνευμονικής/γαστρεντερικής εμπλοκής
Μεταμοσχεύσεις	Επανεκτίμηση ανοσοκαταστολής, σκέψη για mTOR inhibitors, εκπαίδευση ασθενών για δερματικές βλάβες/συλλογές	Μείωση κινδύνου KS post-transplant & HHV-8 συνδρ.
Αιμοδοσία/Μεταγγίσεις	Τήρηση αυστηρών κριτηρίων αποκλεισμού και ιχνηλασιμότητας· έλεγχος HHV-8 μόνο σε ειδικές καταστάσεις/ενδημικές εστίες	Ελαχιστοποίηση ιατρογενούς μετάδοσης
Στοματική/οδοντιατρική υγεία	Τήρηση standard μέτρων προφύλαξης, αναφορά/παραπομπή για ύποπτες βλάβες υπερώας/ούλων	Έγκαιρη διάγνωση στοματικού KS
Παιδιατρική φροντίδα (ενδημικές περιοχές)	Εκπαίδευση φροντιστών για μείωση σιαλο-έκθεσης, έγκαιρη αναγνώριση λεμφαδενοπάθειας/πυρετών	Πρόληψη παιδικής λοίμωξης & νωρίς θεραπεία

14.3 Παρεμβάσεις δημόσιας υγείας (macro-level)

Ενημερωτικές καμπάνιες σε πληθυσμούς υψηλού κινδύνου (π.χ. MSM, μεταμοσχευμένοι, κοινότητες με υψηλή ενδημικότητα).
Ενσωμάτωση μηνυμάτων HHV-8 σε υλικό πρόληψης HIV/ΣΜΝ (έμφαση στο σάλιο & στοματογεννητικές πρακτικές).
Κατευθυντήριες οδηγίες για κλινική διαχείριση ύποπτων βλαβών και γρήγορη πρόσβαση σε βιοψία/LANA IHC.
Επιδημιολογική επιτήρηση: sentinel sites για HHV-8–σχετιζόμενες νοσήσεις (Kaposi, PEL, MCD), ειδικά όπου αυξάνει η επίπτωση.
Πρότυπα μεταμόσχευσης: πρωτόκολλα ελαχιστοποίησης ανοσοκαταστολής, χρήση mTORi όπου κατάλληλο, ενημέρωση δωρητών/ληπτών.

14.4 Στοχευμένα μηνύματα για ομάδες

MSM & κοινότητες δικτύων με υψηλή μετάδοση

Εκπαίδευση για τον ρόλο του σάλιου· συζήτηση για στοματογεννητικές πρακτικές και φραγμούς.
Τακτικός έλεγχος HIV/ΣΜΝ & σύνδεση σε ART/PrEP όπου ενδείκνυται (για HIV).

Μεταμοσχευμένοι/υποψήφιοι μεταμόσχευσης

Ενημέρωση για σημάδια KS (νέες πορφυρές βλάβες, συλλογές, αιμορραγίες) & άμεση επικοινωνία με το κέντρο.
Συζήτηση για επιλογές ανοσοκαταστολής (π.χ. mTORi) και σταδιακή προσαρμογή δοσολογιών.

Παιδιά/φροντιστές σε ενδημικές περιοχές

Μείωση πρακτικών που αναμειγνύουν σάλιο στην καθημερινότητα, σωστή υγιεινή σπιτιού.
Ταχεία εκτίμηση για επίμονους πυρετούς/λεμφαδενοπάθεια/δερματικές βλάβες.

14.5 Συχνές πρακτικές ερωτήσεις

Ερώτηση	Σύντομη απάντηση
Υπάρχει εμβόλιο για HHV-8;	Όχι προς το παρόν· βλέπε Έρευνα & εμβόλιο.
Να γίνεται έλεγχος HHV-8 σε αιμοδότες;	Δεν συνιστάται καθολικά· εξετάζεται μόνο σε ειδικές εστίες/περιπτώσεις.
Ο θηλασμός μεταδίδει HHV-8;	Δεν θεωρείται κύρια οδός· τα δεδομένα είναι περιορισμένα· ακολουθείται εξατομίκευση.
Προφυλακτική αντι-ιική αγωγή;	Δεν υπάρχει καθιερωμένη χημειοπροφύλαξη για HHV-8.

14.6 Αλγόριθμος εφαρμογής πρόληψης (κειμενικός)

Εκτίμηση κινδύνου (γεωγραφία, συμπεριφορές, ανοσοκαταστολή/HIV).
Στοχευμένη συμβουλευτική (σάλιο/ασφαλές σεξ, ART, ανοσοκαταστολή).
Κλινική επαγρύπνηση (δερματικός/στοματικός έλεγχος, αναζήτηση συμπτωμάτων συλλογών/πυρετού).
Γρήγορη pathway παραπομπής για βιοψία LANA IHC και PCR όπου χρειάζεται.
Επιτήρηση (τοπικά δεδομένα επίπτωσης KS/PEL/MCD) & αναθεώρηση παρεμβάσεων.

🧾 Για ασθενείς – 5 πρακτικά βήματα

Φροντίστε για HIV έλεγχο και ξεκινήστε ART αν είστε θετικοί.
Μειώστε την έκθεση σε σάλιο· προσοχή σε κοινή χρήση σκευών και στα φιλιά/στοματογεννητικές πρακτικές.
Χρησιμοποιείτε προφυλάξεις στο σεξ (προφυλακτικό, dental dam).
Αναφέρετε νέες πορφυρές βλάβες ή επίμονη δύσπνοια/πυρετό στον γιατρό σας.
Ακολουθήστε τα ραντεβού παρακολούθησης και τις ιατρικές οδηγίες.

📌 Περίληψη Ενότητας

Χωρίς εμβόλιο/χημειοπροφύλαξη, η πρόληψη βασίζεται σε μείωση σιαλικής έκθεσης, ασφαλέστερο σεξ, ART και ορθολογική ανοσοκαταστολή.
Οι παρεμβάσεις πρέπει να στοχεύουν σε MSM, HIV(+), μεταμοσχευμένους και παιδιά σε ενδημικές κοινότητες.
Η κλινική επαγρύπνηση και η γρήγορη διάγνωση με LANA IHC/PCR προλαμβάνουν βαριά νόσο.

15) Ερευνητικές Κατευθύνσεις & Εμβόλιο

Παρά την πρόοδο στην κατανόηση του HHV-8/KSHV, παραμένουν σημαντικά κενά γνώσης και θεραπευτικές
ανάγκες. Δεν υπάρχει προς το παρόν εγκεκριμένο εμβόλιο ή ειδική αντι-ιική αγωγή για προφύλαξη/θεραπεία.
Η έρευνα επικεντρώνεται σε ανοσολογικούς στόχους, μοριακές θεραπείες και
προληπτικά εμβόλια.

🔬 Τρέχουσες κατευθύνσεις

Εμβόλιο: προσπάθειες για εμβόλια έναντι LANA και K8.1.
Αντι-ιικά: στόχευση λυτικής φάσης (ganciclovir, cidofovir, foscarnet)· νέοι αναστολείς DNA πολυμεράσης υπό μελέτη.
Ανοσοθεραπεία: anti–PD-1/PD-L1, anti–CTLA-4 σε KS· CAR-T trials σε PEL.
Anti–IL-6/IL-6R: επεκτείνεται η χρήση σε MCD/KICS· νέοι βιολογικοί υπό ανάπτυξη.
mTOR inhibitors: με διπλή δράση (ανοσοκαταστολή + αντικαρκινική) σε KS μεταμοσχευμένων.
Γενετικά/επιγενετικά targets: μελέτες σε microRNAs HHV-8 και epigenetic modulators.

15.1 Εμβόλιο κατά HHV-8 – κατάσταση & προοπτικές

Δεν υπάρχει εγκεκριμένο εμβόλιο για HHV-8. Η ανάπτυξη είναι δύσκολη λόγω της πολύπλοκης λανθάνουσας φάσης,
της μεγάλης γονιδιωματικής πολυπλοκότητας και της ποικιλίας εκδηλώσεων (KS, PEL, MCD).
Ωστόσο, η ισχυρή συσχέτιση με νεοπλάσματα το καθιστά ελκυστικό στόχο.

Υποψήφια αντιγόνα: LANA-1 (λανθάνουσα), K8.1 (λυτική), vGPCR, K-bZIP.
Πλατφόρμες: DNA/mRNA, ιικοί φορείς, υπομονάδες.
Στόχος: πρόληψη πρωτολοίμωξης σε υψηλού κινδύνου (MSM, Αφρική), μείωση επιπλοκών σε HIV+.

15.2 Αντι-ιική θεραπεία – νέοι στόχοι

Λυτική φάση

Αναστολείς DNA πολυμεράσης (ganciclovir/valganciclovir, cidofovir, foscarnet).
Δραστικότητα μόνο σε λυτική αντιγραφή, όχι στη λανθάνουσα.

Λανθάνουσα φάση

Στρατηγικές «shock and kill» για ενεργοποίηση λανθανουσών εστιών.
Epigenetic drugs (HDACi, DNMTi) υπό μελέτη.

Ανοσοτροποποιητικά

Anti–IL-6/IL-6R (siltuximab, tocilizumab).
Αντι–PD-1/PD-L1 checkpoint inhibitors.
CAR-T για HHV-8+ λεμφώματα.

15.3 Ανοσοθεραπεία – νεότερες εξελίξεις

Kaposi: ανταποκρίσεις σε anti–PD-1 (nivolumab, pembrolizumab) σε ανθεκτική νόσο.
PEL: μελέτες σε CAR-T έναντι CD30/CD38· ακόμη σε προκλινικό στάδιο.
MCD/KICS: εκτεταμένη χρήση anti–IL-6, έρευνα σε συνδυασμούς με αντι-ιικά.

15.4 Ερευνητικές ανάγκες

❗ Κενά γνώσης

Ακριβείς παράγοντες κινδύνου μετάδοσης μέσω σάλιου και δυναμική πρωτολοίμωξης.
Ρόλος γενετικών/ανοσολογικών πολυμορφισμών σε έκβαση νόσου.
Βέλτιστη χρήση PCR φορτίου για πρόβλεψη υποτροπών MCD/KICS.
Καθορισμός βιοδεικτών ανταπόκρισης σε anti–IL-6/PD-1 θεραπείες.
Επιδημιολογία HHV-8 σε Ευρώπη/Ασία – ανάγκη για updated δεδομένα.

15.5 Προοπτική για το μέλλον

Η εμπειρία με εμβόλια mRNA και η πρόοδος στην ανοσοθεραπεία δημιουργούν βάσιμες ελπίδες
για στοχευμένες παρεμβάσεις έναντι HHV-8. Ο συνδυασμός ART + ανοσοθεραπείας + στοχευμένων
αντι-ιικών ίσως αποτελέσει το «μέλλον» στη διαχείριση KS/PEL/MCD/KICS.

📌 Περίληψη Ενότητας

Δεν υπάρχει εμβόλιο· οι προσπάθειες συνεχίζονται με LANA/K8.1 αντιγόνα & νέες πλατφόρμες.
Αντι-ιικά: περιορισμένα στην λυτική φάση· απαιτούνται νέοι στόχοι για λανθάνουσα.
Ανοσοθεραπεία (anti–PD-1, anti–IL-6) και mTORi δείχνουν υποσχόμενα αποτελέσματα.
Κενά γνώσης: μετάδοση, βιοδείκτες, παγκόσμια επιδημιολογία.

16) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Στο παρακάτω εμπλουτισμένο τμήμα FAQ συγκεντρώνονται οι πιο συχνές ερωτήσεις για τον
HHV-8/KSHV και τις νόσους που προκαλεί. Η παρουσίαση γίνεται σε collapsible μορφή,
κατάλληλη για κινητά, ώστε ο αναγνώστης να έχει εύκολη πρόσβαση στην πληροφορία.

❓ Τι είναι ο HHV-8 (KSHV);

Ο HHV-8 είναι ένας ιός της οικογένειας των ερπητοϊών, γνωστός και ως Kaposi’s Sarcoma–Associated Herpesvirus (KSHV).
Συνδέεται με το σάρκωμα Kaposi, το πρωτοπαθές υγρόλεμφομα (PEL) και τη
νόσο Castleman που σχετίζεται με HHV-8.

❓ Πώς μεταδίδεται ο HHV-8;

Η κύρια οδός μετάδοσης είναι το σάλιο. Επίσης, μπορεί να μεταδοθεί μέσω
σεξουαλικής επαφής, μεταγγίσεων αίματος ή μεταμοσχεύσεων.
Η κάθετη μετάδοση (μητέρα–παιδί) είναι σπάνια αλλά πιθανή.

❓ Όλοι όσοι έχουν HHV-8 θα εμφανίσουν σάρκωμα Kaposi;

Όχι. Πολλοί φορείς παραμένουν ασυμπτωματικοί. Η ανάπτυξη KS εξαρτάται κυρίως από
την ανοσολογική κατάσταση (HIV/AIDS, μεταμοσχευμένοι, χημειοθεραπεία).

❓ Ποια είναι τα συμπτώματα του σαρκώματος Kaposi;

Οι βλάβες είναι πορφυρές/καφεοϊώδεις, επίπεδες ή οζώδεις, που εμφανίζονται κυρίως στο δέρμα των κάτω άκρων,
στη στοματική κοιλότητα ή στα γεννητικά όργανα. Σε σοβαρές μορφές μπορεί να προσβληθούν
πνεύμονες και γαστρεντερικό.

❓ Υπάρχει θεραπεία για τον HHV-8;

Δεν υπάρχει ειδικό αντι-ιικό φάρμακο που να εκριζώνει τον HHV-8. Η θεραπεία εστιάζει
στην ενίσχυση της ανοσίας (ART σε HIV), στη μείωση ανοσοκαταστολής όπου εφικτό,
και σε στοχευμένες θεραπείες για KS, PEL ή MCD (χημειοθεραπεία, Rituximab, anti–IL-6).

❓ Ποιος κινδυνεύει περισσότερο;

Άτομα με HIV/AIDS.
Λήπτες μεταμοσχεύσεων με ισχυρή ανοσοκαταστολή.
Άνδρες που έχουν σεξουαλικές επαφές με άνδρες (MSM).
Παιδιά σε ενδημικές περιοχές της Αφρικής.

❓ Μπορώ να κάνω εξέταση για HHV-8;

Υπάρχουν ορολογικές δοκιμασίες (αντισώματα), αλλά δεν είναι πάντα διαγνωστικές. Η επιβεβαίωση γίνεται με
βιοψία ιστού (LANA IHC) ή PCR για HHV-8 DNA σε αίμα/υγρά/ιστό. Η εξέταση δεν συνιστάται ως
προληπτικός έλεγχος σε όλους, μόνο σε ειδικές ενδείξεις.

❓ Υπάρχει εμβόλιο για HHV-8;

Όχι. Ερευνητικά πρωτόκολλα βρίσκονται σε εξέλιξη (LANA/K8.1 αντιγόνα, mRNA πλατφόρμες), αλλά κανένα δεν έχει εγκριθεί ακόμη.
Βλέπε Ενότητα 15.

❓ Ο θηλασμός μεταδίδει HHV-8;

Δεν θεωρείται σημαντική οδός μετάδοσης. Τα διαθέσιμα δεδομένα είναι περιορισμένα· οι περισσότερες κατευθυντήριες
οδηγίες δεν αποθαρρύνουν τον θηλασμό λόγω HHV-8.

❓ Μπορεί να θεραπευτεί το σάρκωμα Kaposi;

Το KS μπορεί να υποχωρήσει με ART ή/και χημειοθεραπεία, αλλά συχνά παραμένει χρόνιο.
Η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση.

❓ Ποια είναι η σχέση με το AIDS;

Το KS είναι ένα από τα οριστικά κριτήρια AIDS σε άτομα με HIV. Η παρουσία HHV-8 σε συνδυασμό
με χαμηλά CD4 αυξάνει κατακόρυφα τον κίνδυνο ανάπτυξης KS, PEL και MCD.

❓ Πώς μπορώ να προφυλαχθώ;

Έλεγχος και θεραπεία HIV με ART.
Ασφαλέστερο σεξ, ιδιαίτερα σε πρακτικές που εμπλέκουν σάλιο.
Μείωση έκθεσης σε σάλιο στην καθημερινότητα.
Στενή ιατρική παρακολούθηση αν είστε ανοσοκατεσταλμένοι.

📌 Συνοπτική υπενθύμιση FAQ

Ο HHV-8 δεν προκαλεί νόσο σε όλους, αλλά σε περιβάλλον ανοσοκαταστολής μπορεί να οδηγήσει σε
σοβαρά νοσήματα. Δεν υπάρχει εμβόλιο· η ART και η πρόληψη μετάδοσης είναι τα κλειδιά.

17) Συμπεράσματα

Ο HHV-8/KSHV είναι ένας ογκογόνος ερπητοϊός με μοναδική ικανότητα να εναλλάσσει
λανθάνουσα και λυτική φάση, επηρεάζοντας τον κυτταρικό κύκλο, την απόπτωση, την
αγγειογένεση και την ανοσοδιαφυγή. Το κλινικό του φάσμα –Kaposi,
PEL, HHV-8–MCD, KICS– διαμορφώνεται καθοριστικά από την
ανοσολογική κατάσταση του ξενιστή. Παρότι δεν υφίσταται εμβόλιο ή «εκριζωτική» αντι-ιική αγωγή,
η σύγχρονη φροντίδα με ART, ορθολογική ανοσοκαταστολή και στοχευμένες θεραπείες
έχει μεταβάλει ριζικά την πρόγνωση.

✅ Κύρια σημεία

Το LANA συντηρεί τη λανθάνουσα λοίμωξη· το RTA οδηγεί τη λυτική μετάβαση.
Το σάλιο είναι ο κυριότερος φορέας μετάδοσης· οι MSM, τα άτομα με HIV και οι μεταμοσχευμένοι είναι οι πιο ευάλωτοι πληθυσμοί.
Η αποκατάσταση ανοσίας (ART ή μείωση ανοσοκαταστολής) αποτελεί τον θεμέλιο λίθο της θεραπείας.
Για διάγνωση απαιτείται ιστολογική τεκμηρίωση με LANA IHC· η PCR βοηθά στην τεκμηρίωση και την παρακολούθηση (κυρίως σε MCD/KICS).
Το KS ανταποκρίνεται σε PLD/πακλιταξέλη και σε επιλεγμένες περιπτώσεις σε mTORi ή anti–PD-1.
Σε PEL προτιμάται DA-EPOCH + υποστηρικτικά μέτρα· ριτουξιμάμπη μόνο αν CD20(+).
Η HHV-8–MCD και το KICS απαιτούν Rituximab ± χημειοθεραπεία και ενίοτε anti–IL-6.
Η πρόληψη στηρίζεται σε μείωση σιαλικής έκθεσης, ασφαλέστερο σεξ και ευρεία ART.

17.1 Τι να θυμάστε στην πράξη (Clinician’s checklist)

Βήμα	Ενέργεια	Γιατί έχει σημασία
1	Βιοψία/Cell block με LANA IHC σε κάθε ύποπτη βλάβη/συλλογή	Καθοριστική επιβεβαίωση HHV-8 νόσου
2	HIV testing και άμεση ART όταν ενδείκνυται	Κύριος τροποποιήσιμος παράγοντας πρόγνωσης
3	Εκτίμηση ανοσοκαταστολής & πιθανή μετάβαση σε mTORi σε SOT	Περιορισμός εκρήξεων KS/HHV-8
4	Στοχευμένη θεραπεία ανά σύνδρομο (PLD/Taxane για KS, DA-EPOCH για PEL, Rituximab±Chemo για MCD)	Βελτιστοποίηση έκβασης με αποδεδειγμένες στρατηγικές
5	Παρακολούθηση με κλινική τεκμηρίωση ± qPCR HHV-8 σε MCD/KICS	Έγκαιρη ανίχνευση υποτροπής/εξάρσεων

17.2 Κενά & ευκαιρίες

Ανάγκη για εμβόλιο και καλύτερα αντι-ιικά με δράση στη λανθάνουσα φάση.
Ακριβέστεροι βιοδείκτες πρόβλεψης υποτροπής και ανταπόκρισης (π.χ. σε anti–IL-6/PD-1).
Επικαιροποίηση επιδημιολογικών δεδομένων εκτός Αφρικής και στοχευμένες παρεμβάσεις δημόσιας υγείας.

🧾 Μήνυμα προς ασθενείς

Με έγκαιρη διάγνωση, σωστή θεραπεία και φροντίδα της ανοσίας, οι περισσότερες μορφές HHV-8 νόσου μπορούν να
ελεγχθούν αποτελεσματικά. Μείνετε σε επαφή με την ιατρική ομάδα σας και αναφέρετε έγκαιρα νέα συμπτώματα.

📌 TL;DR

HHV-8: ιός με ογκογόνο δυναμική που αξιοποιεί λανθάνουσα/λυτική εναλλαγή. Κλειδιά: LANA/RTA, σάλιο,
ART & ανοσολογική αποκατάσταση, LANA IHC για διάγνωση, στοχευμένες θεραπείες.
Η πρόληψη στηρίζεται σε συμπεριφορικά και συστημικά μέτρα· εμβόλιο/νέα αντι-ιικά βρίσκονται στον ορίζοντα.

18) Βιβλιογραφία & Πηγές

Παρακάτω παρατίθεται εμπλουτισμένη βιβλιογραφία με διεθνείς και ελληνικές πηγές.
Οι πηγές είναι σε mobile-friendly μορφή, με ενεργούς συνδέσμους ώστε να μπορεί ο αναγνώστης να ανατρέξει άμεσα.

📚 Διεθνής Βιβλιογραφία

Chang Y, Cesarman E, Pessin MS, et al.
Identification of herpesvirus-like DNA sequences in AIDS-associated Kaposi’s sarcoma.
Science. 1994;266(5192):1865-9
Uldrick TS, Whitby D.
Update on KSHV epidemiology, Kaposi Sarcoma pathogenesis, and treatment of Kaposi Sarcoma and related diseases.
J Infect Dis. 2009;200(11):1703–13
Polizzotto MN, Uldrick TS, Hu D, Yarchoan R.
Clinical Manifestations of Kaposi Sarcoma Herpesvirus Lytic Activation: Multicentric Castleman Disease (KSHV-MCD) and the KSHV Inflammatory Cytokine Syndrome.
Blood. 2018;131(4):376–386
Bower M, Dalla Pria A, Coyle C, et al.
Prospective stage-stratified approach to AIDS-related Kaposi’s sarcoma.
Lancet. 2014;383(9936):1201-1208
Cesarman E, Damania B, Krown SE, Martin J, Bower M, Whitby D.
KSHV: Epidemiology, Pathogenesis, and Treatment.
Nat Rev Microbiol. 2019;17(12):693–706
Carbone A, Vaccher E, Gloghini A.
Kaposi sarcoma–associated herpesvirus-associated lymphomas in HIV-positive patients.
Blood. 2020;135(9):646-655

📖 Ελληνικές Πηγές & Οδηγίες

ΕΟΔΥ – Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας.
Κατευθυντήριες Οδηγίες για HIV/AIDS & σχετιζόμενες λοιμώξεις.
Διαθέσιμο στο eody.gov.gr
Επιστημονική Εταιρεία Μελέτης και Αντιμετώπισης του AIDS (ΕΕΜΑΑ).
Θεραπευτικές Οδηγίες HIV.
hivclinic.gr
Ελληνική Αιματολογική Εταιρεία.
Οδηγίες για λεμφώματα & σχετιζόμενα με HHV-8 νεοπλάσματα.
eae.gr
Πανεπιστήμιο Αθηνών – Ιατρική Σχολή.
Εκπαιδευτικό υλικό για Ερπητοϊούς και Ογκογόνους Ιούς.
med.uoa.gr
Μικροβιολογικό Λαμίας – Ιατρικά Άρθρα.
HHV-8 (KSHV) και Σάρκωμα Kaposi – Διάγνωση & Θεραπεία.
mikrobiologikolamia.gr

📌 Συνοπτική σημείωση

Η βιβλιογραφία για τον HHV-8 συνδυάζει διεθνείς μελέτες υψηλής ποιότητας με
ελληνικές κατευθυντήριες οδηγίες. Για επαγγελματίες υγείας είναι σημαντικό να συμβουλεύονται
τόσο τις διεθνείς εξελίξεις όσο και τις εθνικές οδηγίες για εξατομικευμένη φροντίδα.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

22/Aug/2025

1) Τι είναι ο HHV-7;

Ο HHV-7 (Human Herpesvirus 7) είναι μέλος της οικογένειας των ερπητοϊών (Herpesviridae), ειδικότερα ανήκει στο γένος βήτα-ερπητοϊών, μαζί με τον HHV-6 και τον CMV (κυτταρομεγαλοϊό).
Ανακαλύφθηκε το 1990 και έχει συσχετιστεί με ποικίλες λοιμώξεις, κυρίως σε παιδιά αλλά και σε ενήλικες με εξασθενημένο ανοσοποιητικό.

ℹ️ Infobox – Βασικά Χαρακτηριστικά HHV-7

Οικογένεια: Herpesviridae
Υποοικογένεια: Betaherpesvirinae
Γένος: Roseolovirus
Ανακάλυψη: 1990
Συγγένεια: HHV-6, CMV
Πρωτογενής Λοίμωξη: συνήθως παιδική ηλικία

Η κλινική σημασία του HHV-7 παραμένει λιγότερο ξεκάθαρη σε σχέση με τον HHV-6, ωστόσο ενοχοποιείται για εξάνθημα ροδόλα, νευρολογικές διαταραχές,
καρδιολογικές επιπλοκές και δευτερογενείς λοιμώξεις.

2) Ιός & Ιολογία του HHV-7

Ο HHV-7 είναι ένας διπλής έλικας DNA ιός, μέλος της οικογένειας Herpesviridae.
Η βιολογική του συμπεριφορά μοιάζει πολύ με τον HHV-6, με τον οποίο μοιράζεται σημαντικά γονιδιωματικά και αντιγονικά χαρακτηριστικά.
Ο ιός έχει ικανότητα λανθάνουσας μόλυνσης και επανενεργοποίησης, χαρακτηριστικό που τον καθιστά ιδιαίτερα σημαντικό για ασθενείς με ανοσοκαταστολή.

🔬 Infobox – Δομή & Χαρακτηριστικά HHV-7

Γονιδίωμα: Δίκλωνο DNA ~145 kb
Καψίδιο: Ικοσαεδρικό, με 162 καψομερίδια
Ελύτρο: Λιπιδικής φύσης με γλυκοπρωτεΐνες
Υποοικογένεια: Betaherpesvirinae
Κύτταρα-στόχοι: CD4+ T-λεμφοκύτταρα
Κυτταροπαθολογικές αλλοιώσεις: Μεγαλοκυττάρωση, κυτταρικές συντήξεις

Ο HHV-7 παρουσιάζει τροπισμό κυρίως για τα CD4+ T-λεμφοκύτταρα, τα οποία αποτελούν κρίσιμους ρυθμιστές της ανοσολογικής απόκρισης.
Η μόλυνση μπορεί να οδηγήσει σε καταστολή της έκφρασης του CD4 και σε ανοσολογικές δυσλειτουργίες.

Σημαντική ιδιότητα του HHV-7 είναι η ικανότητά του να επιμένει σε λανθάνουσα μορφή μέσα στο DNA των κυττάρων του ξενιστή και να επανενεργοποιείται
όταν το ανοσοποιητικό αποδυναμώνεται. Αυτός ο κύκλος λανθάνουσας και ενεργής μόλυνσης είναι κοινός σε όλους τους ερπητοϊούς.

📌 Info – Σύγκριση HHV-6 και HHV-7

Και οι δύο προκαλούν παιδικές λοιμώξεις (ροδόλα).
Ο HHV-6 συνδέεται συχνότερα με νευρολογικές επιπλοκές.
Ο HHV-7 είναι λιγότερο μελετημένος αλλά συχνός.
Συχνά ανιχνεύονται ταυτόχρονα (συλλοίμωξη).

3) Επιδημιολογία του HHV-7

Ο HHV-7 είναι παγκοσμίως διαδεδομένος ερπητοϊός με πολύ υψηλή οροεπιπολασμότητα στους ενήλικες.
Η πρωτολοίμωξη συμβαίνει κυρίως στην πρώιμη παιδική ηλικία (συνήθως έως 5–6 ετών) και στη συνέχεια ο ιός παραμένει
λανθάνων ισοβίως, με πιθανές επαναενεργοποιήσεις κατά τη διάρκεια της ζωής, ειδικά σε καταστάσεις ανοσοκαταστολής.

📦 Infobox – Γρήγορα Στοιχεία

Παγκόσμια οροεπιπολασμός ενηλίκων: >85–95%
Ηλικία πρωτολοίμωξης: νήπια/παιδιά (συχνά 1–5 έτη)
Εποχικότητα: ήπια-μέτρια, συχνότερα άνοιξη–καλοκαίρι σε ορισμένες σειρές
Συν-κυκλοφορία: συχνή με HHV-6
Οδός μετάδοσης: κυρίως σίελος ενδοοικογενειακά

Μελέτες οροεπιπολασμού δείχνουν ότι το ποσοστό θετικότητας αυξάνει γρήγορα από τη νηπιακή στην παιδική ηλικία, φτάνοντας
σε υψηλές τιμές στην εφηβεία και σχεδόν καθολική έκθεση στην ενήλικη ζωή. Οι μικρές διακυμάνσεις μεταξύ ηπείρων
σχετίζονται με κοινωνικο-οικονομικούς και οικογενειακούς παράγοντες (π.χ. οικογενειακή συνάθροιση, συνήθειες φροντίδας παιδιών).

Ηλικιακή Ομάδα	Εκτιμώμενη Οροθετικότητα HHV-7	Σχόλια
Βρέφη (<12 μηνών)	Χαμηλή–μέτρια (παθητικά μητρικά IgG)	Σταδιακή πτώση μητρικών αντισωμάτων
Νήπια (1–3 ετών)	Αύξηση (συχνά >30–50%)	Έναρξη πρωτολοίμωξης ενδοοικογενειακά
Παιδιά (4–6 ετών)	Υψηλή (συχνά >60–70%)	Κορύφωση νέων λοιμώξεων
Έφηβοι	Πολύ υψηλή (συχνά >80–90%)	Σχεδόν καθολική έκθεση
Ενήλικες	>85–95%	Ισοβιότητα με λανθάνουσα κατάσταση

📌 Σημεία-κλειδιά για την πράξη

Η ενδοοικογενειακή μετάδοση (γονείς → παιδιά) είναι ο κανόνας.
Συχνή συλλοίμωξη με HHV-6 σε μικρές ηλικίες.
Οι οξείες εξάρσεις σε κοινότητες παιδικής φροντίδας μπορεί να αυξάνουν την κυκλοφορία.
Η εποχικότητα ποικίλλει και δεν είναι τόσο έντονη όσο σε αναπνευστικούς ιούς.

Παρά τη μεγάλη διασπορά, ο HHV-7 παραμένει υποδιαγνωσμένος σε σύγκριση με άλλους ερπητοϊούς, κυρίως επειδή
η πρωτολοίμωξη είναι συχνά ήπια ή ασυμπτωματική και οι επιπλοκές εμφανίζονται σπανιότερα ή αποδίδονται σε άλλες αιτίες.
Η ευρύτερη χρήση μοριακών τεχνικών (PCR) έχει βελτιώσει την ανίχνευση του ιού σε κλινικά δείγματα.

4) Τρόποι Μετάδοσης του HHV-7

Ο HHV-7 μεταδίδεται κυρίως μέσω του σιέλου σε στενή, καθημερινή επαφή. Η μετάδοση είναι συχνότερη ενδοοικογενειακά
(γονείς/αδέλφια → παιδιά), αλλά μπορεί να συμβεί και σε χώρους παιδικής φροντίδας και σχολεία. Ο ιός ανιχνεύεται συχνά σε
στοματοφαρυγγικά δείγματα και μπορεί να αποβάλλεται ασυμπτωματικά για μεγάλα χρονικά διαστήματα, όπως συμβαίνει με άλλους ερπητοϊούς.

📦 Infobox – Κύριες Οδοί Μετάδοσης

Σάλιο/στοματοφαρυγγική επαφή (κύρια οδός)
Κοινή χρήση σκευών/ποτηριών σε οικιακό περιβάλλον
Στενή επαφή σε παιδικούς σταθμούς/σχολεία
Πιθανή μετάδοση μέσω σταγονιδίων σε πολύ κοντινή απόσταση
Επανενεργοποίηση σε ενήλικες → ασυμπτωματική αποβολή και μετάδοση

Η ασυμπτωματική αποβολή του ιού είναι συχνή και εξηγεί την υψηλή οροεπιπολασμότητα. Η ποσότητα ιικού φορτίου και η
συχνότητα αποβολής διαφοροποιούνται ανά άτομο και ηλικία. Σε περιόδους επανενεργοποίησης (stress, λοιμώξεις, ανοσοκαταστολή),
η αποβολή μπορεί να αυξηθεί.

Βιολογικό Υλικό	Συχνότητα Ανίχνευσης	Κλινική Χρήση
Σίελος/στοματοφαρυγγικό επίχρισμα	Υψηλή	Κύριο δείγμα για PCR
Αίμα (ολικό/πλάσμα/PBMCs)	Μεταβλητή	Ιοαιμία σε πρωτολοίμωξη/ανοσοκαταστολή
ΕΝΥ (εγκεφαλονωτιαίο υγρό)	Χαμηλή–μέτρια	Σε υποψία νευρολοίμωξης
Δέρμα/βλάβες	Μεμονωμένη	Εξειδικευμένη διερεύνηση

📌 Σημαντικές Παρατηρήσεις

Η στενή επαφή (φιλί, κοινή χρήση κουταλιού/μπουκαλιού) αυξάνει τον κίνδυνο.
Η καλή υγιεινή χεριών και η αποφυγή κοινής χρήσης σκευών μειώνουν τη μετάδοση.
Η μεταφορά χωρίς συμπτώματα είναι συχνή: η απουσία συμπτωμάτων δεν αποκλείει μεταδοτικότητα.
Η συλλοίμωξη με HHV-6 μπορεί να ενισχύσει τη συνολική ιογενή αποβολή.

4.1 Παράγοντες που Επηρεάζουν τη Μεταδοτικότητα

Ηλικία: Τα μικρά παιδιά έχουν συχνότερη και υψηλότερη αποβολή.
Ανοσολογική κατάσταση: Ανοσοκαταστολή → αυξημένη επανενεργοποίηση/αποβολή.
Στοματική υγεία: Ουλίτιδα/στοματίτιδες μπορεί να διευκολύνουν την αποβολή.
Συνωστισμός: Οικιακή πυκνότητα, παιδικοί σταθμοί, σχολεία.
Συν-λοιμώξεις/στρες: Μπορούν να πυροδοτήσουν επανενεργοποίηση.

🔬 Infobox – Δυναμική Αποβολής

Ασυμπτωματική αποβολή: συχνή, διαλείπουσα.
Ποσότητα ιού: διαφέρει → δεν συσχετίζεται πάντα με συμπτώματα.
Διάρκεια αποβολής: εβδομάδες–μήνες, με υφέσεις/υποτροπές.
Η PCR είναι πιο ευαίσθητη από καλλιέργεια για ανίχνευση αποβολής.

4.2 Πρακτικές Συστάσεις Πρόληψης στην Κοινότητα

Αποφύγετε κοινή χρήση ποτηριών/μαχαιροπήρουνων, ειδικά με μικρά παιδιά.
Υγιεινή χεριών μετά από στένωση επαφών/φροντίδα παιδιών.
Ενημέρωση προσωπικού σε παιδικούς σταθμούς για βασικές πρακτικές υγιεινής.
Σε υποψία λοίμωξης: αποφυγή στενής στοματοφαρυγγικής επαφής για λίγες ημέρες.

🚨 Infobox – Τι ΔΕΝ Γνωρίζουμε με Βεβαιότητα

Δεν υπάρχουν σαφή δεδομένα για ελάχιστη μολυσματική δόση.
Δεν έχει τεκμηριωθεί σταθερά αερογενής μετάδοση σε απόσταση.
Η μετάδοση μέσω αντικειμένων/επιφανειών θεωρείται πιθανή αλλά δευτερεύουσα.

Συνολικά, ο HHV-7 συμπεριφέρεται όπως οι άλλοι βήτα-ερπητοϊοί: ευρεία, αθόρυβη κυκλοφορία με επίμονη λανθάνουσα φάση και
διαλείπουσα αποβολή. Οι πρακτικές υγιεινής μειώνουν, αλλά δεν εξαλείφουν, την πιθανότητα μετάδοσης.

5) Κλινικές Εκδηλώσεις του HHV-7

Ο HHV-7 προκαλεί συνήθως ήπια ή ασυμπτωματική πρωτολοίμωξη στην παιδική ηλικία, αλλά μπορεί να σχετίζεται
με ποικίλο φάσμα εκδηλώσεων από το δέρμα, το νευρικό, το καρδιαγγειακό και το αιματολογικό σύστημα. Σε ανοσοεπαρκή άτομα
οι εκδηλώσεις είναι κατά κανόνα αυτοπεριοριζόμενες· σε ανοσοκατεσταλμένους, η κλινική εικόνα μπορεί να είναι σοβαρότερη.

📦 Infobox – Γρήγορη Επισκόπηση Εκδηλώσεων

Παιδιά: εμπύρετο σύνδρομο, ιογενής φαρυγγίτιδα, ροδόλα-όμοιο εξάνθημα, σπασμοί από πυρετό.
Έφηβοι/Ενήλικες: ιογενές σύνδρομο, μονοπυρηνοειδής εικόνα, κεφαλαλγία, κακουχία, εξάνθημα.
Δέρμα: μακουλοπαπουλώδες εξάνθημα κορμού, ροδόλα-μιμητικό, σπανιότερα φαρμακοεξάνθημα-όμοια.
Νευρολογικά: άσηπτη μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, επισκληρίδιο/ριζιτικό άλγος (σπάνια).
Καρδιά: μυοκαρδίτιδα/καρδιομυοπάθεια (σπάνιες συσχετίσεις).

5.1 Παιδική Ηλικία (Πρωτολοίμωξη)

Η πρωτολοίμωξη εμφανίζεται συνήθως στην ηλικία 1–5 ετών και μπορεί να εκδηλωθεί με παρατεινόμενο πυρετό (3–5 ημέρες),
φαρυγγαλγία, ευερεθιστότητα και ήπια τραχηλική λεμφαδενοπάθεια. Το εξάνθημα είναι συχνά
μακουλοπαπουλώδες, λεπτό, ξεκινά από τον κορμό και επεκτείνεται κεντρομόλα. Συνοδά: διάρροια, ανορεξία, βήχας.

🔬 Infobox – Ροδόλα-όμοιο Σύνδρομο

Πυρετός 39–40°C για 3–4 ημέρες, με απότομη πτώση και εμφάνιση εξανθήματος.
Εξάνθημα: ροδόχροο, μη κνησμώδες, διάρκειας 1–3 ημερών.
Συχνά προηγείται ιογενής φαρυγγίτιδα και ήπια ρινίτιδα.
Διαφορική: HHV-6, ερυθρά, ιλαρά (εμβολιασμός!), εντεροϊοί, φάρμακα.

Σε μικρά παιδιά, ο υψηλός πυρετός μπορεί να προκαλέσει πυρετικούς σπασμούς. Η συννοσηρότητα με HHV-6 δεν είναι σπάνια
και μπορεί να εντείνει τον πυρετό ή να παρατείνει τα συμπτώματα.

5.2 Έφηβοι & Ενήλικες

Η πρωτοδιάγνωση σε ενήλικες είναι λιγότερο συχνή· συνήθως πρόκειται για επανενεργοποίηση ή υποκλινική αποβολή.
Όταν εμφανίζεται συμπτωματική νόσος, συχνά μιμείται ιογενές σύνδρομο με κακουχία, μυαλγίες, κεφαλαλγία, υποπύρετο/πυρετό,
λεμφαδενοπάθεια και μερικές φορές μονοπυρηνοειδή εικόνα (λεμφοκυττάρωση/άτυπα λεμφοκύτταρα).

Σύνδρομο	Συμπτώματα/Σημεία	Σχόλια
Ιογενές/Γριπποειδές	Πυρετός, κεφαλαλγία, μυαλγίες, κακουχία	Αυτοπεριοριζόμενο 3–7 ημέρες
Μονοπυρηνοειδής εικόνα	Αγγειοφαρυγγίτιδα, λεμφαδενοπάθεια, ήπια ηπατοσπληνομεγαλία	Διαφορική: EBV, CMV, HIV, HHV-6
Δερματικό εξάνθημα	Μακουλοπαπουλώδες κορμού/άκρων	Συνήθως ήπιο, μη κνησμώδες

5.3 Δερματολογικές Εκδηλώσεις

Ροδόλα-όμοιο εξάνθημα: μετά την πτώση πυρετού, λεπτό ροδόχροο εξάνθημα, κορμός → αυχένας/πρόσωπο.
Μακουλοπαπουλώδης εξάνθημα ενηλίκων: ήπιο, αυτοπεριοριζόμενο.
Μιμητικά φαρμακοεξανθήματος: σπάνια, απαιτείται διαφοροδιάγνωση με αντίδραση φαρμάκου.
Εξάνθημα μετά από αντιβιοτικά: πιθανή συμπτωματική σύμπτωση (όπως σε EBV), προσοχή στην εσφαλμένη αλλεργική ετικέτα.

📌 Tips Δερματολογίας

Η εμφάνιση εξανθήματος μετά την πτώση του πυρετού ευνοεί ροδόλα-όμοια αιτιολογία (HHV-6/7).
Απουσία έντονου κνησμού και ταχείας αποδρομής → ιογενής αιτιολογία πιθανή.
Σε εμμονή/άτυπα στοιχεία, εξετάστε άλλες διαγνώσεις (ερυθηματώδης λύκος, ρικετσιώσεις, εντεροϊοί, φάρμακα).

5.4 Νευρολογικές Εκδηλώσεις (Σπάνιες αλλά σημαντικές)

Ο HHV-7 έχει ενοχοποιηθεί (κυρίως με PCR σε ΕΝΥ) για άσηπτη μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα,
οξύ εγκάρσιο μυελίτιδα, περιφερική νευροπάθεια και σπάνια παρεγκεφαλιδίτιδα. Η αιτιολογική απόδοση
απαιτεί συσχέτιση κλινικής εικόνας – απεικόνισης – εργαστηριακών, και αποκλεισμό άλλων ιών (HSV, VZV, EBV, εντεροϊοί).

🚨 Red Flags – Να αναζητηθεί άμεσα ιατρική εκτίμηση

Επιμένουσα/επιδεινούμενη κεφαλαλγία με αυχενική δυσκαμψία, φωτοφοβία.
Εστιακά νευρολογικά ελλείμματα, επιληπτικές κρίσεις.
Μεταβολή επιπέδου συνείδησης.
Σημεία καρδιακής δυσλειτουργίας (θωρακικό άλγος, δύσπνοια) μετά από ιογενές σύνδρομο.

5.5 Καρδιαγγειακές & Άλλες Συστηματικές Εκδηλώσεις

Μυοκαρδίτιδα/Καρδιομυοπάθεια: μεμονωμένες αναφορές, συνήθως σε νέους ή ανοσοκατεσταλμένους.
Ηπατική συμμετοχή: ήπια αύξηση τρανσαμινασών σε ιογενή σύνδρομα.
Αιματολογικά: λεμφοκυττάρωση ή, σπανιότερα, ήπια ουδετεροπενία/θρομβοπενία.
Οφθαλμολογικά: ραγοειδίτιδα/νευρίτιδα οπτικού (πολύ σπάνια, κυρίως σε ανοσοκαταστολή).

5.6 Διάρκεια & Φυσική Πορεία

Πυρετός: 3–5 ημέρες στα παιδιά (μπορεί και περισσότερο σε συννοσηρότητα HHV-6).
Εξάνθημα: 1–3 ημέρες, άνευ απολέπισης.
Κακουχία/Κεφαλαλγία: 3–7 ημέρες, σπανίως παρατεταμένα.

✅ Infobox – Πότε αρκεί υποστηρικτική αγωγή

Ήπιο εμπύρετο σύνδρομο χωρίς red flags.
Κλασικό ροδόλα-όμοιο εξάνθημα με καλή γενική κατάσταση.
Επάρκεια ενυδάτωσης/σίτισης, καλός έλεγχος πυρετού.

5.7 HHV-7 και Χρόνια Συμπτώματα

Έχουν αναφερθεί σχέσεις με παρατεινόμενη κόπωση, κεφαλαλγία τάσης ή δυσλειτουργία αυτόνομου νευρικού συστήματος·
η αιτιολογική συσχέτιση παραμένει αβέβαιη και χρειάζεται προσεκτική κλινική αξιολόγηση για αποκλεισμό άλλων αιτιών.

ℹ️ Διαφορική Διάγνωση Κατά Σύνδρομο (Quick Guide)

Ροδόλα-όμοιο: HHV-6, ερυθρά, ιλαρά (εμβολιασμός), εντεροϊοί, αντίδραση φαρμάκου.
Μονοπυρηνοειδές: EBV, CMV, πρωτολοίμωξη HIV, τοξόπλασμα.
Νευρολογικό: HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, αυτοάνοσα/μεταλοιμώδη.
Καρδιακό: εντεροϊοί, παρβοϊός B19, SARS-CoV-2, αυτοάνοσα.

Συμπερασματικά, ο HHV-7 προκαλεί κατά κανόνα ήπια νόσο, με σημαντικές αλλά σπάνιες νευρολογικές/καρδιακές εκδηλώσεις.
Η προσεκτική κλινική εκτίμηση και η στοχευμένη εργαστηριακή διερεύνηση βοηθούν στην ορθή απόδοση αιτιολογίας και στη διαχείριση.

6) HHV-7 στην Παιδική Ηλικία (Practical Guide)

Ο HHV-7 προκαλεί κατά κανόνα ήπια πρωτολοίμωξη σε ηλικίες 1–5 ετών, με εμπύρετο σύνδρομο και ροδόλα-όμοιο εξάνθημα.
Παρά ταύτα, σε μικρό ποσοστό μπορεί να εμφανιστούν πυρετικοί σπασμοί ή σπανιότερα νευρολογικές/συστηματικές επιπλοκές.
Η σωστή κλινική εκτίμηση και η στοχευμένη εργαστηριακή διερεύνηση αποτρέπουν υπερδιάγνωση/υπερθεραπεία.

📦 Infobox – Γρήγορη Επισκόπηση

Τυπικό σενάριο: 3–4 ημέρες υψηλός πυρετός → απότομη πτώση → λεπτό ροδόχροο εξάνθημα κορμού (1–3 ημέρες).
Συνοδά: φαρυγγαλγία, ήπια ρινίτιδα, ευερεθιστότητα, κακή όρεξη, +/- διάρροια.
Συχνή συλλοίμωξη με HHV-6 σε προσχολικές ηλικίες.
Άρχειο: υποστηρικτική αγωγή, εργαστηριακός έλεγχος μόνο με ενδείξεις.

Ηλικία	Τυπική εικόνα	Σχόλια
<3 μηνών	Πυρετός = επείγον	Εξαίρεση σοβαρής λοίμωξης, χαμηλός ουδός για έλεγχο
3–12 μηνών	Εμπύρετο ιογενές σύνδρομο ± εξάνθημα	Προσοχή σε αφυδάτωση/εισρόφηση, αξιολόγηση εμβολιασμών
1–5 ετών	Κλασικό ροδόλα-όμοιο μοτίβο	Συχνότερη πρωτολοίμωξη, πιθανότητα πυρετικών σπασμών

6.1 Κλινική Παρουσίαση

Πυρετός: συχνά 39–40°C επί 3–4 ημέρες, με καλή γενική κατάσταση μεταξύ επεισοδίων.
Εξάνθημα: λεπτό ροδόχροο μακουλοπαπουλώδες, ξεκινά από κορμό, διαρκεί 1–3 ημέρες, όχι έντονα κνησμώδες.
Λεμφαδενοπάθεια: ήπια τραχηλική/ινιακή.
Συνοδά: φαρυγγίτιδα, ανορεξία, ήπια διάρροια, κοιλιακά άλγη.

📌 Tips για τη διάγνωση στην πράξη

Το εξάνθημα μετά την απότομη πτώση του πυρετού είναι κλασικό για HHV-6/7 (ροδόλα-pattern).
Καλή γενική κατάσταση, φυσιολογικά ζωτικά και αρνητική επισκόπηση → υποστηρικτική αντιμετώπιση.
Εξάνθημα κατά τη διάρκεια αντιβίωσης συχνά είναι ιογενές (μην βιαστείτε να καταγράψετε «αλλεργία»).

6.2 Red Flags (ζητούν άμεση εκτίμηση)

Ηλικία <3 μηνών με πυρετό ή λήθαργο.
Επιμένουσα τοξική εικόνα, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, σημαντική αφυδάτωση.
Αυχενική δυσκαμψία, επιληπτικές κρίσεις, μεταβολή συνείδησης.
Σημεία αναπνευστικής δυσχέρειας ή καρδιακής δυσλειτουργίας.
Πιτεχιώδες/πορφυρικό εξάνθημα, έντονος πόνος στα άκρα, απροκάλυπτη κακουχία.

6.3 Πότε ζητώ εργαστηριακό έλεγχο;

Δεν απαιτείται ρουτίνα σε τυπική κλινική εικόνα ροδόλας με καλή κατάσταση.
PCR HHV-7 (σίελος/ρινοφαρυγγικό, αίμα, σπανίως ΕΝΥ) αν:
- σοβαρή/άτυπη εικόνα ή παρατεινόμενος πυρετός >5–7 ημέρες,
- ύποπτη νευρολοίμωξη (PCR σε ΕΝΥ με παράλληλο πάνελ HSV/VZV/εντεροϊών),
- ανοσοκαταστολή ή μεταμόσχευση με επιδείνωση,
- διαφορική έναντι HHV-6 σε επίμονη ιαιμία.
Ορολογία (IgM/IgG): περιορισμένη αξία λόγω υψηλής οροθετικότητας και διασταυρούμενων αντιδράσεων.
Βασικά labs κατά περίπτωση: Γεν. αίματος, CRP/ESR, ηλεκτρολύτες/ενυδάτωση — όχι «τυφλά».

🔬 Infobox – PCR vs Ορολογία

PCR: ανιχνεύει ενεργή αποβολή/ιαιμία· υψηλότερη ειδικότητα σε νευρολογικά σενάρια (ΕΝΥ).
Ορολογία: χρήσιμη κυρίως σε σιροαρνητικά νήπια ή για επιδημιολογικούς λόγους.
Avidity IgG: περιορισμένος ρόλος κλινικά.

6.4 Αντιμετώπιση (υποστηρικτική)

Ενυδάτωση: συχνά μικρά υγρά, αποφυγή αφυδάτωσης.
Αντιπυρετικά: παρακεταμόλη/ιβουπροφαίνη (βλ. πίνακα). Όχι ασπιρίνη σε παιδιά.
Ανάπαυση/διατροφική ανοχή: ελαφρά δίαιτα όσο διαρκεί ο πυρετός.
Αντιιικά: δεν ενδείκνυνται ρουτίνα σε ανοσοεπαρκή παιδιά με ήπιο νόσημα.

Δοσολογίες ενημερωτικά – ακολουθείτε πάντα ιατρικές οδηγίες/προϊόντος
Φάρμακο	Δόση (mg/kg)	Συχνότητα	Μέγιστο/Ημέρα	Σχόλια
Παρακεταμόλη	10–15 mg/kg	κάθε 4–6 ώρες	≤60 mg/kg	Έλεγχος ηπατικής λειτουργίας αν χρειαστεί
Ιβουπροφαίνη	10 mg/kg	κάθε 6–8 ώρες	≤30–40 mg/kg	Αποφυγή σε <6 μηνών/αφυδάτωση/έμετο

✅ Infobox – Οδηγίες για Γονείς

Στόχος: άνεση παιδιού & ενυδάτωση, όχι «μηδενισμός» πυρετού.
Δροσερό περιβάλλον, ελαφριά ρούχα, υγρά συχνά.
Επιστροφή σε παιδικό/σχολείο: μετά από 24 ώρες απυρεξίας και καλή γενική κατάσταση.

6.5 Πυρετικοί Σπασμοί

Συνήθως απλοί, γενικευμένοι, <5 λεπτά, μία φορά ανά επεισόδιο πυρετού.
Απαιτείται εκτίμηση για αποκλεισμό μηνιγγίτιδας αν υπάρχουν νευρολογικά σημεία/ηλικία <12 μ.
Εκπαίδευση γονέων: θέση ασφαλείας, μέτρηση χρόνου, αποφυγή αντικειμένων στο στόμα.

6.6 Διαφορική Διάγνωση

Οντότητα	Γιατί μοιάζει	Τι βοηθάει
HHV-6 (ροδόλα)	Ίδιο μοτίβο πυρετού/εξανθήματος	PCR πάνελ· ηλικία 6–24 μ. συχνότερα
Ερυθρά/Ιλαρά	Εξάνθημα + πυρετός	Ιστορικό εμβολιασμού, συνοδά (επιπεφυκίτιδα/βήχας κ.λπ.)
Εντεροϊοί	Πυρετός ± εξάνθημα	Στοματική/παλαμοπελματιαία κατανομή, εποχικότητα
Φαρμακοεξάνθημα	Μακουλοπαπουλώδες εξάνθημα	Χρονισμός με νέo φάρμακο, κνησμός, επίμονη πορεία

6.7 Συλλοίμωξη με HHV-6

Η ταυτόχρονη ανίχνευση HHV-6/7 είναι συχνή. Κλινικά μπορεί να παρατείνει τον πυρετό ή να αυξήσει τον κίνδυνο
πυρετικών σπασμών. Η PCR πάνελ σε σίελο/αίμα/ΕΝΥ βοηθά στη διαλεύκανση όταν υπάρχει σοβαρή εικόνα.

6.8 Πρακτικός Αλγόριθμος (Outpatient)

Εκτίμηση ζωτικών/γενικής εικόνας → Red flags; αν ναι, παραπομπή/νοσηλεία.
Τυπικό μοτίβο ροδόλας με καλή κατάσταση → υποστηρικτική αγωγή, χωρίς εργαστηριακό έλεγχο.
Ατυπα/παρατεινόμενα συμπτώματα (>5–7 ημ.) → βασικά labs ± PCR HHV-6/7 ανά κλινική εικόνα.
Νευρολογικά σημεία → Επείγουσα εκτίμηση, απεικόνιση/ΕΝΥ και PCR πάνελ.
Επανεκτίμηση 24–48 ωρών ή νωρίτερα αν επιδείνωση.

ℹ️ Σημείωση

Το παρόν υλικό είναι εκπαιδευτικό και δεν υποκαθιστά την ιατρική γνωμάτευση. Για δοσολογία/παρεμβάσεις
ακολουθείτε πάντα οδηγίες παιδιάτρου και φύλλων οδηγιών προϊόντων.

7) Ανοσολογική Απόκριση στον HHV-7

Ο HHV-7, ως βήτα-ερπητοϊός, εγκαθιδρύει λανθάνουσα λοίμωξη μετά την πρωτολοίμωξη
και παραμένει ισοβίως στον ξενιστή με διαλείπουσες επανενεργοποιήσεις. Η ανοσοαπόκριση
περιλαμβάνει έμφυτους και επίκτητους μηχανισμούς (κυτταρική & χυμική ανοσία) που περιορίζουν
τον πολλαπλασιασμό και ελέγχουν την παθογονικότητα.

📦 Infobox – Γενική Εικόνα Ανοσίας

Έμφυτη ανοσία: IFN-I/III, NK κύτταρα, μακροφάγα/δενδριτικά.
Επίκτητη ανοσία: CD8⁺ T-κύτταρα κυτταροτοξικά, CD4⁺ T-helper, Β-κύτταρα/IgG.
Λανθάνουσα φάση: επιμονή σε CD4⁺ Τ-λεμφοκύτταρα & PBMCs.
Επανενεργοποίηση: stress, λοιμώξεις, ανοσοκαταστολή → αυξημένη αποβολή.

7.1 Έμφυτη Ανοσία (Innate)

Αντι-ιικές ιντερφερόνες (IFN-α/β/λ): περιορίζουν την πρώιμη αντιγραφή και προάγουν αντι-ιικές καταστάσεις στα κύτταρα-στόχους.
NK κύτταρα: στοχεύουν μολυσμένα κύτταρα με μειωμένη MHC-I έκφραση.
Δενδριτικά/μακροφάγα: αναγνώριση PAMPs (TLRs) → παραγωγή κυτταροκινών (IL-12, TNF) και παρουσίαση αντιγόνων.
Φλεγμονώδης απάντηση: συνεισφέρει στα συμπτώματα (πυρετός, κακουχία) αλλά ελέγχει τον ιό.

7.2 Επίκτητη Ανοσία (Adaptive)

CD8⁺ κυτταροτοξικά Τ: εξουδετερώνουν μολυσμένα κύτταρα και περιορίζουν ιαιμία.
CD4⁺ βοηθητικά Τ: υποστηρίζουν CD8 και Β-κύτταρα· ο HHV-7 μπορεί να τροποποιεί την έκφραση CD4.
Β-κύτταρα & αντισώματα: IgM πρώιμα, IgG διαρκείας με ουδετεροποίηση/ADCC· υψηλή οροθετικότητα ενηλίκων.

🔬 Infobox – IgM, IgG & Avidity

IgM: βραχύβιο, όχι πάντα ανιχνεύσιμο.
IgG: επιμένει για χρόνια· ένδειξη προηγούμενης έκθεσης.
Avidity IgG: θεωρητικά δείκτης «πρόσφατης» λοίμωξης όταν χαμηλή· περιορισμένη πρακτική αξία.

7.3 Λανθάνουσα Λοίμωξη

Ο HHV-7 εγκαθίσταται σε CD4⁺ T-λεμφοκύτταρα και άλλα μονοπύρηνα κύτταρα.
Κατά τη λανθάνουσα φάση η ιική έκφραση είναι ελάχιστη, αποφεύγοντας την ανοσοεπιτήρηση.
Η ισορροπία ξενιστή–ιού καθορίζεται από την κυτταρική ανοσία και εξηγεί γιατί σε
ανοσοεπαρκείς οι επανενεργοποιήσεις είναι συχνά υποκλινικές.

7.4 Επανενεργοποίηση

Εκλυτικοί παράγοντες: σωματικό/ψυχολογικό stress, συν-λοιμώξεις, ανοσοκαταστολή (κορτικοειδή, χημειοθεραπεία, μεταμόσχευση).
Κλινική σημασία: αύξηση ιικού φορτίου/αποβολής → πιθανή συμπτωματολογία (π.χ. εμπύρετο, δερματικά, νευρολογικά).
Διάγνωση: PCR (αίμα/σίελος/ΕΝΥ) σε συμβατή εικόνα· ορολογία λιγότερο χρήσιμη.

📌 Σημεία-Κλειδιά για Κλινικούς

Η κυτταρική ανοσία (CD8, CD4) είναι ο κύριος φραγμός κατά της επανενεργοποίησης.
Σε ανοσοκαταστολή η ιογενής αποβολή αυξάνει και τα συμπτώματα μπορεί να είναι σοβαρότερα.
Η ανίχνευση HHV-7 με PCR χωρίς συμβατή κλινική εικόνα μπορεί να αντιπροσωπεύει ασυμπτωματική αποβολή.

7.5 Ανοσοδιαφυγή (Immune Evasion)

Τροποποίηση MHC-I/MHC-II: μειωμένη παρουσίαση αντιγόνων → διαφυγή από CD8/CD4.
Ρύθμιση κυτταροκινών: αναστολή IFN μονοπατιών/αντι-ιικών γονιδίων.
Επίδραση σε CD4 έκφραση: δυσλειτουργία βοηθητικών Τ-κυττάρων.

7.6 Συν-αλληλεπιδράσεις με Άλλους Ιούς

HHV-6: συχνή συλλοίμωξη· πιθανή αμοιβαία ενίσχυση αποβολής.
HIV: θεωρητικές αλληλεπιδράσεις λόγω CD4 τροπισμού· κλινική σημασία μεταβλητή.
CMV/EBV: συνυπάρξεις σε ανοσοκαταστολή → περίπλοκη ερμηνεία PCR.

✅ Infobox – Τι σημαίνει για τη διάγνωση

Προτιμήστε PCR σε συμβατή κλινική εικόνα (ειδικά ΕΝΥ για νευρολογικά).
Ερμηνεύστε θετικά αποτελέσματα με κλινικό συσχετισμό (πιθανή ασυμπτωματική αποβολή).
Σε ανοσοκαταστολή, αξιολογήστε ιικό φορτίο και δυναμική (σειριακές μετρήσεις).

Συνολικά, η ανοσολογική ισορροπία καθορίζει την κλινική έκφραση του HHV-7: σε ανοσοεπαρκείς, συνήθως
ήπια/σιωπηλή πορεία· σε ανοσοκαταστολή, αυξημένος κίνδυνος συμπτωματικών επανενεργοποιήσεων.

8) Επανενεργοποίηση & Συννοσηρότητες

Ο HHV-7 παραμένει λανθάνων ισοβίως και μπορεί να επανενεργοποιηθεί διαλείπουσα, ιδιαίτερα σε καταστάσεις
ανοσοκαταστολής ή σωματικού/ψυχολογικού στρες. Η κλινική έκφραση κυμαίνεται από ασυμπτωματική αποβολή
μέχρι συμπτωματικά σύνδρομα (εμπύρετο, δερματικές/νευρολογικές εκδηλώσεις). Συχνά συνυπάρχει με άλλους ερπητοϊούς,
ιδίως HHV-6, αλλά και CMV/EBV σε ανοσοκατασταλμένους.

📦 Infobox – Πότε να υποψιαστώ επανενεργοποίηση HHV-7;

Ανοσοκαταστολή (κορτικοειδή, χημειοθεραπεία, μεταμόσχευση SOT/HSCT).
Παρατεινόμενο εμπύρετο ιογενές σύνδρομο χωρίς σαφή εστία.
Ροδόλα-όμοιο ή ροδόχρους πιτυρίαση-όμοιο εξάνθημα σε έφηβο/ενήλικα.
Νευρολογικά συμπτώματα με αρνητικό βασικό πάνελ άλλων ιών.
Σειριακή αύξηση ιικού φορτίου HHV-7 (PCR) σε συμβατή κλινική εικόνα.

8.1 Ομάδες Υψηλού Κινδύνου

Μεταμοσχευμένοι: αιμοποιητικών κυττάρων (HSCT) & συμπαγών οργάνων (SOT).
Ασθενείς σε ισχυρή ανοσοκαταστολή: υψηλές δόσεις κορτικοειδών, βιολογικοί/χημειοθεραπείες.
Προχωρημένη HIV λοίμωξη ή σοβαρή CD4+ λεμφοπενία.
Συν-λοιμώξεις με άλλους ερπητοϊούς (HHV-6, CMV) ή σοβαρά συστημικά νοσήματα.

📌 Κλινική πρακτική

Η ανίχνευση PCR χωρίς συμπτώματα μπορεί να αντιστοιχεί σε σιωπηρή αποβολή.
Η ερμηνεία απαιτεί κλινικό συσχετισμό και, συχνά, σειριακές μετρήσεις.
Δεν υπάρχουν καθολικά επικυρωμένα κατώφλια ιικού φορτίου για θεραπευτικές αποφάσεις.

Κλινικό σενάριο	Συνιστώμενος Έλεγχος	Σχόλια Ερμηνείας
Εμπύρετο σε ανοσοκαταστολή	PCR HHV-7 (αίμα) ± HHV-6/CMV/EBV· βασικά labs	Συσχέτιση με συμπτώματα & δυναμική ιαιμίας
Νευρολογικά σημεία	PCR HHV-7 σε ΕΝΥ + HSV/VZV/εντεροϊοί, MRI	Η θετικότητα σε ΕΝΥ ενισχύει αιτιολογικό ρόλο
Δερματικό εξάνθημα ροδόχρους πιτυρίασης	Κλινική διάγνωση· PCR/βιοψία μόνο σε άτυπα	Συσχετίσεις με HHV-6/7 έχουν περιγραφεί
Μεταμόσχευση (HSCT/SOT) με επιδείνωση	Ποσοτική PCR HHV-7 (σειριακή) ± άλλοι ερπητοϊοί	Παρακολούθηση τάσης· απόφαση εξατομικευμένη

8.2 Κλινικές εκδηλώσεις επανενεργοποίησης

Σύνδρομο εμπύρετου/κακουχίας με ή χωρίς μακουλοπαπουλώδες εξάνθημα.
Νευρολογικές εκδηλώσεις: άσηπτη μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, σπάνια μυελίτιδα/νευροπάθεια.
Δερματολογικές εκδηλώσεις: ροδόχρους πιτυρίαση-όμοιο μοτίβο· άλλες εξανθηματικές εικόνες σπανιότερα.
Καρδιακή συμμετοχή: μεμονωμένες αναφορές μυοκαρδίτιδας—απαιτείται τεκμηρίωση με άλλα αίτια αποκλεισμένα.
Οφθαλμικές: ραγοειδίτιδα/νευρίτιδα οπτικού (κυρίως σε ανοσοκαταστολή).

🔬 Infobox – Ροδόχρους Πιτυρίαση & HHV-7

Πολλές μελέτες υποστηρίζουν σύνδεση με επανενεργοποίηση HHV-6/7.
Κλινικά είναι αυτοπεριοριζόμενη· η αντι-ιική θεραπεία δεν είναι συνήθως απαραίτητη.
Διάκριση από μυκητίαση/ψωρίαση/φαρμακοεξάνθημα σε άτυπα ή παρατεινόμενα περιστατικά.

8.3 Συννοσηρότητες & Συν-λοιμώξεις

HHV-6: συχνή συνύπαρξη σε παιδιά & ανοσοκαταστολή· ενδέχεται να αυξάνει συνολική ιογενή αποβολή.
CMV/EBV: συν-ενεργοποιήσεις μετά από μεταμόσχευση· πολύπλοκη ερμηνεία PCR.
Άλλα: εντεροϊοί/αναπνευστικοί ιοί μπορούν να δρουν ως εκλυτικοί παράγοντες στρες.

ℹ️ Σημεία προσοχής στην ερμηνεία

Η απλή θετικότητα PCR σε σίελο είναι συχνή· αξιολογείστε είδος δείγματος (αίμα/ΕΝΥ) & συμπτώματα.
Η ποσοτική PCR και η σειριακή τάση υπερτερούν της μονομερούς μέτρησης.
Συν-θετικότητα HHV-6/7 δεν αποδεικνύει αιτιολογία ενός συμπτώματος· χρειάζεται σύνθεση κλινικών δεδομένων.

8.4 Πρακτικός Αλγόριθμος Διαχείρισης Επανενεργοποίησης

Κλινική αξιολόγηση: ζωτικά, εστιασμένη εξέταση, red flags (νευρο/καρδιά).
Στοχευμένος έλεγχος:
- Αίμα: ποσοτική PCR HHV-7 ± HHV-6/CMV/EBV, ΓΑ, CRP, ηπατικά/νεφρικά.
- ΕΝΥ (αν ενδείκνυται): PCR πάνελ ερπητοϊών, κυτταρο/βιοχημικός έλεγχος.
- Δέρμα (άτυπα): PCR/βιοψία κατά περίπτωση.
Παρακολούθηση: επανάληψη ποσοτικής PCR σε 3–7 ημέρες αν τα συμπτώματα επιμένουν/επιδεινώνονται.
Θεραπευτική στρατηγική:
- Ήπια νόσος, ανοσοεπαρκής: υποστηρικτική αγωγή· χωρίς αντι-ιικά.
- Μέτρια–σοβαρή νόσος ή ανοσοκαταστολή: συμβουλευτείτε ειδικό λοιμωξιολόγο· σκέψη για αντι-ιικά (off-label) εξατομικευμένα.
- Νευρολογική συμμετοχή: νοσηλεία, ενδοφλέβια θεραπεία κατά κρίση, πολυεπιστημονική ομάδα.

🚨 Red Flags – Άμεση κλιμάκωση

Μεταβολή συνείδησης, επιληπτικές κρίσεις, εστιακά νευρολογικά.
Σημεία μυοκαρδίτιδας/καρδιακής ανεπάρκειας (θωρακικός πόνος, δύσπνοια, συγκοπτικά).
Επίμονος υψηλός πυρετός >7 ημέρες ή αιμοδυναμική αστάθεια.

✅ Infobox – Checklist για κλινικούς

Επιβεβαίωση συμβατής κλινικής εικόνας πριν την ερμηνεία PCR.
Προτιμήστε ποσοτική PCR & σειριακή παρακολούθηση.
Εξετάστε συν-λοιμώξεις (HHV-6/CMV/EBV) και λοιπούς εκλυτικούς παράγοντες.
Θεραπευτικές αποφάσεις: εξατομίκευση με βάση βαρύτητα, ανοσολογικό status, όργανο-στόχο.

Συνοψίζοντας, η επανενεργοποίηση HHV-7 είναι συχνά σιωπηλή και κλινικά ήπια. Η βαρύτητα αυξάνει σε
ανοσοκαταστολή και όταν εμπλέκονται ΚΝΣ ή καρδιά. Η διάγνωση στηρίζεται σε PCR με σωστή δειγματοληψία
και κλινικό συσχετισμό, ενώ η θεραπεία εξατομικεύεται.

9) Διάγνωση του HHV-7

Η διάγνωση του HHV-7 βασίζεται κυρίως στη μοριακή ανίχνευση (PCR) σε κατάλληλο δείγμα, με
κλινικό συσχετισμό. Η ορολογία (IgM/IgG) έχει περιορισμένη αξία λόγω υψηλής οροθετικότητας στον πληθυσμό και
πιθανών διασταυρούμενων αντιδράσεων. Σε νευρολογικά σενάρια, η PCR σε ΕΝΥ είναι το πιο χρήσιμο τεστ.

📦 Infobox – Τι θεωρείται «καλό» διαγνωστικό σενάριο για HHV-7;

Συμβατή κλινική εικόνα (π.χ. ροδόλα-όμοιο, νευρολογικά συμπτώματα, εμπύρετο σε ανοσοκαταστολή)
Κατάλληλο δείγμα για το όργανο-στόχο (ΕΝΥ για ΚΝΣ, αίμα για ιαιμία, σίελος για ενδοοικογενειακή κυκλοφορία)
Μέθοδος: προτιμάται ποσοτική PCR & σειριακή παρακολούθηση όπου χρειάζεται
Παράλληλος έλεγχος άλλων ερπητοϊών (HHV-6, CMV, EBV) όταν ενδείκνυται

9.1 Τύποι Δειγμάτων & Ενδείξεις

Δείγμα	Πότε ενδείκνυται	Σχόλια/Παγίδες
ΕΝΥ (CSF)	Υποψία μηνιγγίτιδας/εγκεφαλίτιδας	Υψηλή διαγνωστική αξία όταν συνδυάζεται με MRI & κυτταροχημεία
Αίμα (ολικό/πλάσμα/PBMC)	Ανοσοκαταστολή, μεταμόσχευση, εμπύρετο αγνώστου αιτιολογίας	Προτιμήστε ποσοτική PCR & επανάληψη για τάση ιαιμίας
Σίελος/ρινοφαρυγγικό	Επιδημιολογία/ενδοοικογενειακή κυκλοφορία, ήπια σύνδρομα	Συχνή ασυμπτωματική αποβολή → προσοχή στην ερμηνεία
Δέρμα/βλάβη	Άτυπα εξανθήματα, διαφορική με άλλα αίτια	Στοχευμένη λήψη· η απόδοση είναι μεταβλητή

9.2 PCR: Ποιοτική vs Ποσοτική – Ερμηνεία

Ποιοτική PCR: απάντηση θετικό/αρνητικό. Χρήσιμη για ΕΝΥ και αρχικό έλεγχο.
Ποσοτική PCR: δίνει ιικό φορτίο (copies/mL). Χρήσιμη σε ανοσοκαταστολή και παρακολούθηση.
Ct values: μη άμεσα συγκρίσιμα μεταξύ πλατφορμών· χαμηλό Ct ≈ υψηλότερο φορτίο, αλλά πάντα με κλινικό συσχετισμό.
Σειριακές μετρήσεις: σημαντικές για τεκμηρίωση τάσης (↑/↓) και λήψη αποφάσεων.

ℹ️ Παγίδες ερμηνείας PCR

Θετικός σίελος χωρίς συμπτώματα = συχνή εύρεση (ασυμπτωματική αποβολή).
Χαμηλό ιικό φορτίο στο αίμα μπορεί να είναι παροδικό ή μη κλινικά σημαντικό.
Απαιτείται εξειδίκευση εκκινητών/ανιχνευτών για αποφυγή διασταυρούμενης ενίσχυσης με HHV-6.

9.3 Ορολογία (IgM/IgG) & Avidity

IgM: βραχύβια, όχι πάντα ανιχνεύσιμα· πιθανές ψευδώς θετικές.
IgG: σχεδόν καθολικά θετικά στους ενήλικες → περιορισμένη διαγνωστική διακριτική ικανότητα.
Avidity IgG: θεωρητική βοήθεια σε πολύ πρώιμες λοιμώξεις, αλλά περιορισμένη πρακτική αξία.

🚨 Τι δεν συμπεραίνουμε από ορολογία HHV-7

Θετικό IgG δεν αποδεικνύει πρόσφατη λοίμωξη.
Μόνo θετικό IgM δεν αρκεί χωρίς κλινική εικόνα & μοριακή επιβεβαίωση.

9.4 Multiplex Panels & Διαφορική

Σε νευρολογική συμπτωματολογία, προτιμάται multiplex PCR πάνελ (HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, HHV-6, HHV-7, EBV, CMV)
στο ΕΝΥ. Σε εμπύρετο ανοσοκαταστολής, συνδυάστε ποσοτική PCR αίματος για HHV-7 με HHV-6/CMV/EBV.

🔬 Infobox – «Σύνδρομο-καθοδηγούμενη» δειγματοληψία

ΚΝΣ: ΕΝΥ + MRI + βασικός νευρολογικός έλεγχος
Συστηματικό εμπύρετο (ανοσοκαταστολή): αίμα (ποσοτική PCR) + βασικά εργαστηριακά
Δέρμα: κλινική διάγνωση· PCR/βιοψία μόνο σε άτυπα/επίμονα

9.5 Προ-αναλυτικά & Ποιότητα

Χρόνος/θερμοκρασία: γρήγορη μεταφορά, κατάλληλη συντήρηση (2-8°C βραχυπρόθεσμα, −20/−80°C μακρά).
Αναστολείς PCR: αιμόλυση/ικτέρους/λιπίδια μπορούν να επηρεάσουν την εξαγωγή/ενίσχυση.
Εσωτερικός μάρτυρας: απαιτείται για έλεγχο αναστολής & ποιότητας εκχύλισης.
Διασταυρούμενη επιμόλυνση: φυσικοί χωρισμοί pre/post-PCR, μονοκατευθυντική ροή εργασίας.

✅ Infobox – Σύντομο SOP (Εργαστήριο)

Επιβεβαίωση ενδείξεων & σωστού δείγματος
Εκχύλιση DNA με εσωτερικό μάρτυρα
Real-time PCR (στοχευμένα γονίδια HHV-7) με θετικό/αρνητικό control
Αναφορά αποτελέσματος με τύπο δείγματος, μέθοδο, όριο ανίχνευσης
Σε θετικά: πρόταση για κλινικό συσχετισμό ± σειριακή μέτρηση

9.6 Αναφορά Αποτελεσμάτων – Πρότυπο Κειμένου

Εξέταση: HHV-7 DNA PCR (ποσοτική)

Δείγμα: Αίμα (πλάσμα)

Αποτέλεσμα: 3.2 × 10³ copies/mL

Σχόλιο: Το αποτέλεσμα υποδηλώνει χαμηλού επιπέδου ιαιμία. Συνιστάται κλινικός συσχετισμός
και, εφόσον κρίνεται απαραίτητο, επαναληπτική μέτρηση εντός 3–7 ημερών. Σε ανοσοκαταστολή προτείνεται παράλληλος
έλεγχος για HHV-6/CMV/EBV.

9.7 Πότε «δεν» χρειάζεται έλεγχος

Τυπικό ροδόλα-όμοιο σύνδρομο σε ανοσοεπαρκές παιδί με καλή γενική κατάσταση.
Ασυμπτωματικά άτομα σε κοινοτικές δομές χωρίς κρούσματα ή ειδική ένδειξη.

🧭 Αλγόριθμος (συνοπτικός)

Κλινικό σύνδρομο & όργανο-στόχος → επιλογή δείγματος
PCR (ποιοτική για ΕΝΥ, ποσοτική για αίμα σε ανοσοκαταστολή)
Αρνητικό αλλά υψηλή υποψία → επαναλάβετε/αλλάξτε δείγμα
Θετικό → κλινικός συσχετισμός ± σειριακή παρακολούθηση

Συμπέρασμα: Η PCR στο σωστό δείγμα και ο κλινικός συσχετισμός είναι το κλειδί της διάγνωσης HHV-7.
Η ορολογία έχει δευτερεύοντα ρόλο· οι αποφάσεις στηρίζονται στην βαρύτητα, το ανοσολογικό status και την εντόπιση.

10) Θεραπευτικές Προσεγγίσεις

Για τον HHV-7 δεν υπάρχουν εγκεκριμένες ειδικές θεραπείες σε ανοσοεπαρκείς με ήπια νόσο· η αντιμετώπιση είναι
κατά βάση υποστηρικτική. Σε σοβαρή νόσο ή ανοσοκαταστολή (μεταμόσχευση, χημειοθεραπεία, προχωρημένη HIV λοίμωξη),
η θεραπευτική στρατηγική εξατομικεύεται, συχνά σε συνεργασία με λοιμωξιολόγο. Ορισμένα αντιϊκά έχουν in vitro και κλινική δραστικότητα
(κυρίως γανσικλοβίρη/βαλγανσικλοβίρη και φοσκαρνέτη), αλλά η χρήση τους είναι off-label για HHV-7 και απαιτεί προσεκτική εκτίμηση
οφέλους–κινδύνου.

📦 Infobox – Βασικές Αρχές

Ανοσοεπαρκείς με ήπιο νόσημα: υποστηρικτική αγωγή (ενυδάτωση, αντιπυρετικά, ξεκούραση).
Νευρολογική συμμετοχή/σοβαρή νόσος: νοσηλεία, διερεύνηση ΚΝΣ (MRI/ΕΝΥ), στοχευμένη αντιϊκή θεραπεία κατά κρίση.
Ανοσοκαταστολή/μεταμόσχευση: ποσοτική PCR & σειριακή παρακολούθηση + εξατομικευμένη αντιϊκή αγωγή.
Πάντα: κλινικός συσχετισμός των εργαστηριακών (ιδίως όταν το δείγμα είναι σίελος).

10.1 Υποστηρικτική Αντιμετώπιση (πρώτη γραμμή)

Ενυδάτωση από το στόμα, κλασματικά υγρά.
Αντιπυρετικά/αναλγητικά: παρακεταμόλη, ιβουπροφαίνη (σύμφωνα με ηλικία/αντενδείξεις).
Δερματικά συμπτώματα: ήπια τοπικά κορτικοστεροειδή/καλαμίνη για κνησμό, αντιισταμινικά από το στόμα σε ανάγκη.
Αντιβιοτικά: δεν έχουν θέση, εκτός αν τεκμηριωθεί βακτηριακή επιπλοκή.

✅ Πότε αρκεί η υποστηρικτική αγωγή

Ήπιο εμπύρετο σύνδρομο χωρίς red flags.
Ροδόλα-όμοιο εξάνθημα με καλή γενική κατάσταση.
Ανοσοεπαρκές άτομο χωρίς ενδείξεις οργανοπάθειας.

10.2 Πότε εξετάζονται αντιϊκά (off-label)

Αποδεδειγμένη/ισχυρά ύποπτη συμμετοχή ΚΝΣ (PCR HHV-7 σε ΕΝΥ + συμβατή κλινική/απεικόνιση).
Σοβαρή/παρατεινόμενη νόσος με υψηλό ιικό φορτίο και αποτυχία υποστηρικτικής αγωγής.
Μεταμοσχευμένοι ή βαριά ανοσοκατεσταλμένοι με συμβατή συμπτωματολογία και αυξανόμενη ιαιμία.

📌 Σχόλια

Δεν υπάρχουν καθολικά αποδεκτά κατώφλια ιικού φορτίου για έναρξη αγωγής.
Η απόφαση είναι εξατομικευμένη, συνεκτιμώντας βαρύτητα, συννοσηρότητες και τοξικότητες.

Αντιϊκό	Δραστικότητα έναντι HHV-7	Ενδεικτικές δόσεις* (ενήλικες)	Κύριες τοξικότητες	Σχόλια
Γανσικλοβίρη (IV) / Βαλγανσικλοβίρη (PO)	Συνήθως καλή in vitro/κλινική ανταπόκριση	GCV IV 5 mg/kg κάθε 12h · VGC 900 mg 2×/ημ.	Μυελοκαταστολή, νεφροτοξικότητα	Προσαρμογή σε ΧΝΑ, στενή αιματολογική παρακολούθηση
Φοσκαρνέτη (IV)	Ενεργός έναντι HHV-7, συμπεριλαμβανομένων ανθεκτικών στελεχών	60 mg/kg κάθε 8h ή 90 mg/kg κάθε 12h	Νεφροτοξικότητα, διαταραχές ηλεκτρολυτών	Ενυδάτωση/monitoring Mg/K/Ca, προσαρμογή δόσης
Σιντοφοβίρη (IV)	Δραστικό in vitro· κλινική εμπειρία περιορισμένη	5 mg/kg εβδομαδιαίως ×2, έπειτα ανά 2 εβδομ.	Έντονη νεφροτοξικότητα, ουδετεροπενία, ραγοειδίτιδα	Προφύλαξη με προβενεσίδη· αποφυγή σε ΧΝΑ
Ακυκλοβίρη/Βαλακυκλοβίρη	Ασθενής/ασταθής δραστικότητα έναντι HHV-7	—	Νεφρική κρυσταλλουρία (σπάνια), ΓΕΣ	Δεν προτείνεται ως μονοθεραπεία για HHV-7

*Ενδεικτικά σχήματα ενηλίκων· απαιτείται προσαρμογή βάσει Νεφρικής λειτουργίας/αιματολογίας και ιατρική έγκριση. Η χρήση για HHV-7 είναι off-label.

10.3 Παιδιατρική δοσολογία (ενδεικτικά)

Φάρμακο	Δόση (mg/kg)	Συχνότητα	Σχόλια ασφαλείας
Γανσικλοβίρη IV	5 mg/kg	κάθε 12 ώρες	CBC συχνά· προσαρμογή σε ΧΝΑ
Φοσκαρνέτη IV	60 mg/kg	κάθε 8 ώρες	Ενυδάτωση, ηλεκτρολύτες/νεφρική λειτουργία

Οι παιδιατρικές δόσεις ποικίλλουν με βάση ηλικία/βάρος/νεφρική λειτουργία και ένδειξη· ακολουθείτε πάντα παιδιατρικές κατευθυντήριες και φύλλα οδηγιών.

🚨 Monitoring & Ασφάλεια

CBC 2–3×/εβδ. με γανσικλοβίρη/βαλγανσικλοβίρη (κίνδυνος ουδετεροπενίας).
Ουρία/κρεατινίνη & ηλεκτρολύτες με φοσκαρνέτη/σιντοφοβίρη (νεφροτοξικότητα).
Προσαρμογή δόσεων βάσει eGFR· διακοπή/τροποποίηση σε τοξικότητα.

10.4 Νευρολογική Νόσος (υποψία μηνιγγοεγκεφαλίτιδας)

Νοσηλεία και αρχική κάλυψη για HSV/VZV (ακυκλοβίρη IV) έως ότου υπάρξει αποτέλεσμα ΕΝΥ.
Διερεύνηση: MRI εγκεφάλου, οσφυονωτιαία παρακέντηση (PCR πάνελ HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, HHV-6/7, CMV/EBV).
Στοχευμένη αγωγή για HHV-7 (π.χ. γανσικλοβίρη ή φοσκαρνέτη) εφόσον υπάρχει συμβατή κλινική/απεικονιστική εικόνα και θετική PCR ΕΝΥ.
Υποστηρικτικά: αντιμετώπιση επιληπτικών κρίσεων, ICP, υγρά/ηλεκτρολύτες, ΜΕΘ αν απαιτηθεί.

10.5 Μεταμόσχευση & Ανοσοκαταστολή

Παρακολούθηση με ποσοτική PCR αίματος σε συμπτωματικούς· δεν υπάρχει καθολικό «προληπτικό» όριο.
Θεραπεία εάν: επίμονα αυξανόμενη ιαιμία και συμβατή συμπτωματολογία/οργανοπάθεια.
Βελτιστοποίηση ανοσοκαταστολής (π.χ. ελάττωση εφόσον εφικτό) σε συνεργασία με τη μεταμοσχευτική ομάδα.

10.6 Δερματολογικές Οντότητες (π.χ. ροδόχρους πιτυρίαση)

Συνήθως αυτοπεριοριζόμενη (6–8 εβδομάδες).
Συμπτωματική αγωγή: τοπικά κορτικοστεροειδή χαμηλής ισχύος, αντιισταμινικά, ενυδατικές.
Φωτοθεραπεία ή βραχύ υψηλό-dose acyclovir έχουν μελετηθεί σε βαριές περιπτώσεις — τεκμηρίωση μέτρια/ετερόκλητη.

10.7 Κριτήρια Νοσηλείας

Ύποπτη/τεκμηριωμένη νευρολοίμωξη ή καρδιακή συμμετοχή.
Ανοσοκαταστολή με συστηματικά συμπτώματα ή αιμοδυναμική αστάθεια.
Ανεπαρκής από του στόματος λήψη/αφυδάτωση, επαναλαμβανόμενοι έμετοι.
Βρέφη <3 μηνών με πυρετό ή τοξική εικόνα.

10.8 Παρακολούθηση

Κλινική επανεκτίμηση σε 24–72 ώρες (εξωνοσοκομειακά) ή νωρίτερα αν επιδείνωση.
Σειριακή ποσοτική PCR σε ανοσοκαταστολή/σοβαρή νόσο (π.χ. ημέρα 0, 3–7, 14).
Εργαστηριακά: CBC/Νεφρική/Ηπατική λειτουργία εφόσον λαμβάνονται αντιϊκά.

🔬 Infobox – Λήξη θεραπείας

Καθοδηγείται από κλινική βελτίωση ± πτώση ιικού φορτίου (όπου μετράται).
Συνήθεις διάρκειες IV αγωγής σε σοβαρή νόσο: 10–14 ημέρες, με μετάβαση σε PO όπου ενδείκνυται.
Πάντα εξατομίκευση ανά όργανο-στόχο και ανοσολογική κατάσταση.

10.9 Εγκυμοσύνη & Γαλουχία

Υποστηρικτική αγωγή ως προεπιλογή· αντιϊκά μόνο αν το όφελος υπερτερεί σαφώς των κινδύνων και μετά από ειδική συμβουλή.
Περιορισμένα δεδομένα για HHV-7· τηρείται διεπιστημονική προσέγγιση (μαιευτήρας–λοίμωξη–νεογνολόγος).

🧭 Αλγόριθμος Απόφασης (συνοπτικός)

Βαθμολόγησε βαρύτητα + ανοσολογικό status + όργανο-στόχο.
Αν ήπιο & ανοσοεπαρκής → υποστηρικτική αγωγή + οδηγίες επανεκτίμησης.
Αν σοβαρό/ΚΝΣ/ανοσοκαταστολή → νοσηλεία, στοχευμένος έλεγχος, σκέψη για αντιϊκά.
Παρακολούθηση συμπτωμάτων & (όπου ενδείκνυται) ιαιμίας· προσαρμογή θεραπείας.

Σημείωση ασφάλειας: Οι παραπάνω πληροφορίες έχουν εκπαιδευτικό χαρακτήρα και δεν αντικαθιστούν ιατρική γνωμάτευση.
Η χρήση αντιϊκών για HHV-7 είναι συχνά off-label και απαιτεί εξατομικευμένη απόφαση από ειδικό, με στενή παρακολούθηση τοξικοτήτων.

11) HHV-7 & Ανοσοκαταστολή

Σε καταστάσεις ανοσοκαταστολής (μεταμόσχευση, HIV, χημειοθεραπεία/βιολογικά) ο HHV-7 μπορεί να
επανενεργοποιείται συχνότερα και να σχετίζεται με συμπτωματικές εκδηλώσεις (εμπύρετο, δερματικά,
νευρολογικά) ή/και συν-ενεργοποιήσεις άλλων ερπητοϊών (HHV-6, CMV, EBV). Δεν υπάρχουν καθολικά
επικυρωμένα κατώφλια ιικού φορτίου για θεραπευτικές αποφάσεις· η διαχείριση εξατομικεύεται
με βάση τη βαρύτητα, το όργανο-στόχο και τη δυναμική της ιαιμίας.

📦 Infobox – Κεντρικές Αρχές

Προτιμήστε ποσοτική PCR αίματος και σειριακή παρακολούθηση σε συμπτωματικούς.
Ελέγξτε παράλληλα HHV-6/CMV/EBV σε επιδείνωση, ιδίως μετά από μεταμόσχευση.
Αξιολογήστε όργανο-στόχο (ΚΝΣ, καρδιά, ήπαρ, μυελός) με κατάλληλη δειγματοληψία/απεικόνιση.
Σκεφτείτε προσαρμογή ανοσοκαταστολής μόνο σε συνεργασία με τη θεράπουσα ομάδα.

11.1 Μεταμόσχευση Αιμοποιητικών Κυττάρων (HSCT)

Μετά από HSCT, η επανενεργοποίηση ερπητοϊών είναι συχνή. Ο HHV-7 μπορεί να ανιχνευθεί σε αίμα/σίελο και
να συνυπάρχει με HHV-6/CMV. Κλινικά, αναφέρονται εμπύρετα σύνδρομα, δερματικές εκδηλώσεις και σπάνια
νευρολογική συμμετοχή. Η διαγνωστική/θεραπευτική προσέγγιση εστιάζει στη δυναμική του ιικού φορτίου και
στην κλινική βαρύτητα.

Σενάριο (HSCT)	Έλεγχος	Συχνότητα/Δράση
Εμπύρετο αγνώστου αιτιολογίας	Ποσοτική PCR HHV-7 ± HHV-6/CMV/EBV, ΓΑ/CRP, καλλιέργειες	Επανάληψη PCR σε 3–7 ημέρες αν επιμένει· κλινικός συσχετισμός
Νευρολογικά συμπτώματα	MRI + ΕΝΥ με PCR πάνελ (HSV/VZV/εντεροϊοί/HHV-6/7/CMV/EBV)	Νοσηλεία· σκέψη για στοχευμένα αντιϊκά εφόσον συμβατή εικόνα
Δερματικές βλάβες/εξάνθημα	Κλινική εκτίμηση ± PCR από βλάβη αν άτυπη	Συμπτωματική αγωγή· διερεύνηση συν-λοιμώξεων

ℹ️ Σχόλια (HSCT)

Η μόνη θετική PCR αίματος χωρίς συμπτώματα σπάνια οδηγεί σε αγωγή· προέχει η τάση & το κλινικό πλαίσιο.
Συχνή συν-ενεργοποίηση HHV-6· ελέγχετε/θεραπεύετε την επικρατούσα αιτία οργανοπάθειας.
Σκέψη για προσαρμογή ανοσοκαταστολής μόνο σε διεπιστημονικό συμβούλιο.

11.2 Μεταμόσχευση Συμπαγών Οργάνων (SOT)

Σε SOT, ο HHV-7 ανιχνεύεται κυρίως ως ασυμπτωματική ιαιμία ή ήπια συμπτωματολογία. Η συννοσηρότητα με CMV/EBV
είναι κρίσιμη, ιδίως σε ασθενείς υψηλού κινδύνου. Η απόφαση για αντιϊκή αγωγή λαμβάνει υπόψη όργανο-στόχο,
επίμονα αυξανόμενη ιαιμία και την παρουσία συμβατών συμπτωμάτων.

Σενάριο (SOT)	Διερεύνηση	Στρατηγική
Επίμονο εμπύρετο/κακουχία	PCR HHV-7/HHV-6/CMV/EBV αίματος, βασικά labs	Σειριακή PCR· αγωγή μόνο με συμβατά συμπτώματα/οργανοπάθεια
Ύποπτη οργανοπάθεια	Στοχευμένη δειγματοληψία (π.χ. ΕΝΥ, βιοψία) + απεικόνιση	Εξατομικευμένη αντιϊκή αγωγή σε συνεργασία με ομάδα μεταμόσχευσης

11.3 HIV Λοίμωξη

Σε προχωρημένη HIV με χαμηλά CD4, οι ερπητοϊοί επανενεργοποιούνται συχνότερα. Ο HHV-7 μπορεί να σχετίζεται
με επίμονα εμπύρετα, δερματικές εκδηλώσεις ή σπάνια νευρολογική νόσο. Η προτεραιότητα είναι η
βέλτιστη αντιρετροϊκή θεραπεία (ART) και η διερεύνηση άλλων ευκαιριακών λοιμώξεων.

✅ Πρακτικά σημεία (HIV)

Ελέγξτε CD4/VL και ART συμμόρφωση· διορθώστε αλληλεπιδράσεις φαρμάκων.
Σε νευρολογικά: MRI + ΕΝΥ PCR πάνελ· διαφορική με JC virus, CMV, HSV, τοξόπλασμα.
HHV-7 ειδική θεραπεία σπάνια απαιτείται· προέχει η αντιμετώπιση της υποκείμενης ανοσοανεπάρκειας.

11.4 Ογκολογικές Θεραπείες & Βιολογικοί Παράγοντες

Χημειοθεραπεία, anti-CD20, κορτικοειδή υψηλών δόσεων και μεταμοσχευτικά σχήματα αυξάνουν την πιθανότητα
επανενεργοποίησης. Τα συμπτώματα είναι μη ειδικά (πυρετός/εξάνθημα/κακουχία), συχνά με συν-ενεργοποιήσεις
CMV/EBV/HHV-6. Η θεραπευτική απόφαση λαμβάνει υπόψη μυελοτοξικότητα των αντιϊκών και επικαλύψεις τοξικοτήτων.

📌 Drug-safety υπενθυμίσεις

Γανσικλοβίρη/Βαλγανσικλοβίρη: ουδετεροπενία/θρομβοπενία· στενή παρακολούθηση CBC.
Φοσκαρνέτη: νεφροτοξικότητα, ηλεκτρολυτικές διαταραχές· ενυδάτωση/monitoring.
Σιντοφοβίρη: έντονη νεφροτοξικότητα· αποφυγή όταν δεν είναι απαραίτητη.

11.5 Διαγνωστική Στρατηγική σε Ανοσοκαταστολή

Ποσοτική PCR αίματος για HHV-7 ± HHV-6/CMV/EBV σε συμπτωματικούς.
ΕΝΥ PCR πάνελ σε νευρολογική εικόνα (με MRI/κλινικοεργαστηριακή συσχέτιση).
Σειριακές μετρήσεις (π.χ. ημέρα 0, 3–7, 14) για τάση ιαιμίας.
Κλινικός συσχετισμός: η θετικότητα σιέλου χωρίς συμπτώματα σπάνια καθοδηγεί θεραπεία.

Κλινική κατάσταση	Προτεινόμενα tests	Κατεύθυνση
Ήπιο εμπύρετο χωρίς εστία	PCR HHV-7/HHV-6/CMV/EBV αίματος	Παρακολούθηση· χωρίς αγωγή αν ασυμπτωματική ιαιμία
Συμπτωματική οργανοπάθεια (π.χ. ΚΝΣ)	MRI, ΕΝΥ PCR πάνελ, βασικά labs	Νοσηλεία· σκέψη για αντιϊκά εφόσον συμβατή εικόνα
Επίμονη/αυξανόμενη ιαιμία	Σειριακή ποσοτική PCR, έλεγχος άλλων ερπητοϊών	Συζήτηση για αγωγή & ανοσοκαταστολή με διεπιστημονική ομάδα

11.6 Θεραπευτική Προσέγγιση

Ασυμπτωματική ιαιμία: συνήθως όχι αγωγή· συνέχιση παρακολούθησης.
Ήπια συμπτωματολογία χωρίς οργανοπάθεια: υποστηρικτική· σκέψη για μείωση ανοσοκαταστολής μόνο κατόπιν συνεννόησης.
Σοβαρή/οργανική νόσος ή νευρολογική συμμετοχή: νοσηλεία, στοχευμένα αντιϊκά (GCV/VGC ή FOS) off-label, στενό monitoring.

🚨 Red Flags για κλιμάκωση

Νευρολογικά ελλείμματα, κρίσεις, μεταβολή συνείδησης.
Σημεία μυοκαρδίτιδας/καρδιακής ανεπάρκειας.
Αιμοδυναμική αστάθεια, επίμονος υψηλός πυρετός >7 ημέρες.

11.7 Πρακτικός Αλγόριθμος (Ανοσοκαταστολή)

Κλινική εκτίμηση + στοχευμένα labs/απεικόνιση ανά όργανο-στόχο.
Ποσοτική PCR αίματος HHV-7 ± HHV-6/CMV/EBV· καταγραφή baseline.
Σειριακή παρακολούθηση (3–7 ημέρες) εάν επιμένουν τα συμπτώματα.
Απόφαση θεραπείας με βάση βαρύτητα + ιαιμία + συν-ενεργοποιήσεις.
Ανασκόπηση ανοσοκαταστολής σε συμβούλιο (όταν εφικτό)· προσεκτικές τροποποιήσεις.

ℹ️ Συχνά λάθη

Ερμηνεία μοναδικής θετικής PCR σιέλου ως ένδειξη ενεργού νόσου.
Παράβλεψη άλλων ερπητοϊών (ειδικά HHV-6/CMV) που συχνά ευθύνονται για οργανοπάθεια.
Έναρξη αντιϊκών χωρίς κλινικό συσχετισμό ή χωρίς αξιολόγηση τοξικοτήτων/αλληλεπιδράσεων.

Σημείωση: Το κείμενο έχει εκπαιδευτικό χαρακτήρα και δεν υποκαθιστά εξατομικευμένη ιατρική γνωμάτευση.
Οι θεραπευτικές αποφάσεις για ανοσοκατασταλμένους πρέπει να λαμβάνονται από εξειδικευμένες ομάδες με βάση το πλήρες κλινικό/εργαστηριακό προφίλ.

12) HHV-7 στην Εγκυμοσύνη & στο Νεογνό

Ο HHV-7 είναι εκτεταμένα διαδεδομένος στην κοινότητα και η πλειονότητα των ενηλίκων είναι οροθετικοί.
Στην εγκυμοσύνη, η λοίμωξη από HHV-7 φαίνεται να είναι συνήθως ήπια και δεν έχει τεκμηριωθεί σταθερά
ως σημαντική αιτία εμβρυϊκής βλάβης, σε αντίθεση με άλλους ερπητοϊούς (π.χ. CMV). Η κάθετη μετάδοση θεωρείται ασυνήθης,
ενώ η μεταγεννητική έκθεση μέσω σιέλου οικογενειακών μελών είναι πιθανότερη οδός μετάδοσης για το βρέφος.

📦 Infobox – Σε τι συμφωνεί η βιβλιογραφία

Σοβαρή συγγενής νόσος: δεν έχει τεκμηριωθεί σταθερά για HHV-7.
Κάθετη μετάδοση: πιθανή αλλά φαίνεται σπάνια.
Μεταγεννητική μετάδοση: πιθανότερη μέσω σιέλου εντός οικογένειας.
Προληπτικός έλεγχος: δεν συνιστάται ρουτίνα στην κύηση.

12.1 Κλινική εικόνα στη μητέρα

Συχνότερα ασυμπτωματική ή ήπιο ιογενές σύνδρομο (πυρετός, κακουχία, φαρυγγαλγία, ± μακουλοπαπουλώδες εξάνθημα).
Επανενεργοποίηση συχνότερη από πρωτολοίμωξη· συνήθως ήπια.
Σπάνια νευρολογική συμμετοχή· απαιτείται διαφοροδιάγνωση με HSV, VZV, εντεροϊούς κ.ά.

📌 Τι δεν προτείνεται ρουτίνα στην εγκυμοσύνη

Ορολογικός έλεγχος HHV-7 (IgM/IgG) χωρίς σαφή κλινική ένδειξη.
PCR σε ασυμπτωματικές έγκυες.
Αλλαγή τρόπου τοκετού (ΚΤ/ΦΤ) αποκλειστικά λόγω HHV-7.

12.2 Μετάδοση: τι γνωρίζουμε

Ενδομήτρια/κάθετη: έχει περιγραφεί, αλλά φαίνεται σπάνια και χωρίς σταθερό κλινικό αποτύπωμα.
Ενδοτοκειακή: θεωρητικά πιθανή, αλλά όχι καλά τεκμηριωμένη.
Μεταγεννητική: πιο πιθανή μέσω σιέλου από φροντιστές/αδέλφια.
Μητρικό γάλα: ανίχνευση ιικού DNA έχει αναφερθεί, η κλινική σημασία παραμένει αβέβαιη.

🔬 Infobox – Θηλασμός & HHV-7

Τα οφέλη του θηλασμού υπερτερούν της θεωρητικής/αβέβαιης έκθεσης σε HHV-7.
Τηρείτε υγιεινή χεριών, αποφυγή «φιλιών στο στόμα» του βρέφους από άτομα με εμπύρετο/στοματικές εστίες.
Σε μητέρα με σοβαρή υποψία ενεργής HHV-7 νόσου & βαρειά συμπτωματολογία, εξατομικευμένη συμβουλή με λοιμωξιολόγο/νεογνολόγο.

12.3 Αλγόριθμος μητρικής διερεύνησης (συνοπτικά)

Κλινική εκτίμηση: ζωτικά, γενική κατάσταση, εστιασμένη εξέταση.
Τυπικό ήπιο ιογενές σύνδρομο: υποστηρικτική αγωγή, χωρίς ειδικό έλεγχο HHV-7.
Άτυπα/σοβαρά (ιδίως νευρολογικά): βασικά labs, PCR πάνελ (στόμα/αίμα/ΕΝΥ κατά ένδειξη), αποκλεισμός HSV/VZV/εντεροϊών.
Απεικόνιση/ΕΝΥ εάν νευρολογικά σημεία· διαχείριση ενδονοσοκομειακά.

✅ Infobox – Ασφαλής φροντίδα στην κύηση

Ενυδάτωση, ανάπαυση, αντιπυρετικά ασφαλή στην κύηση (π.χ. παρακεταμόλη).
Αποφυγή κοινής χρήσης ποτηριών/κουταλιών με μικρά παιδιά.
Υγιεινή χεριών & αναπνευστική εθιμοτυπία στο σπίτι.

Μητρικό σενάριο	Προτεινόμενη προσέγγιση	Σχόλια
Ήπιο ιογενές σύνδρομο χωρίς red flags	Υποστηρικτική αγωγή· χωρίς HHV-7 testing	Εκπαίδευση για υγιεινή στο σπίτι
Παρατεινόμενος πυρετός/άτυπα εξανθήματα	Βασικά labs ± PCR πάνελ κατά ένδειξη	Διαφορική: CMV, παρβοϊός B19, εντεροϊοί, φάρμακα
Νευρολογικά συμπτώματα	MRI/ΕΝΥ + PCR πάνελ (HSV/VZV/HHV-6/7/εντεροϊοί)	Νοσηλεία· εξατομικευμένη αντιϊκή αγωγή εφόσον τεκμηριωθεί

12.4 Νεογνό & βρέφος: κλινική εικόνα & διερεύνηση

Στα νεογνά, η συμπτωματική HHV-7 νόσος φαίνεται σπάνια. Όταν υπάρχει, εκδηλώνεται με εμπύρετο,
μη ειδικό ιογενές σύνδρομο ή σπάνια άσηπτη μηνιγγίτιδα/εγκεφαλίτιδα. Η διαφορική διάγνωση καλύπτει πρώτα
HSV, CMV, εντεροϊούς και βακτηριακές λοιμώξεις.

🚨 Red Flags στο νεογνό

Κακή σίτιση, λήθαργος, υποθερμία/υπερθερμία.
Απνοϊκά επεισόδια, αναπνευστική δυσχέρεια.
Σπασμοί, ευερεθιστότητα με βοή ή υπόταση πρόσθιας πηγής.
Εξάνθημα φυσαλιδώδες/ελκωτικό (σκεφτείτε HSV!), ηπατοσπληνομεγαλία, ίκτερος.

Δείγματα & εργαστηριακά στο νεογνό (ανά σενάριο)

Ύποπτη σηψαιμία/μη ειδικό εμπύρετο: Αιμοκαλλιέργειες, ούρα, CRP/PCT, ΓΑ·
προσθέστε PCR πάνελ για ιούς (εντεροϊοί/HSV) πριν από HHV-7.
Νευρολογικά: ΕΝΥ για κυτταροχημεία + PCR πάνελ (HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, HHV-6/7, CMV/EBV).
Κοινότητα/οικογένεια με πρόσφατο ιογενές εξάνθημα: Σκέψη για στοματοφαρυγγικό PCR πολλαπλών ιών.

🔬 Infobox – Ερμηνεία νεογνικών αποτελεσμάτων

Θετικό HHV-7 σε σίελο χωρίς συμπτώματα = μπορεί να αντιπροσωπεύει παθητική/μεταγεννητική έκθεση.
Θετικό HHV-7 σε ΕΝΥ με συμβατή εικόνα → ενισχύει αιτιολογικό ρόλο· απαιτείται νοσηλεία.
Πάντα παράλληλος έλεγχος για HSV/εντεροϊούς (υψηλότερη προτεραιότητα στο νεογνό).

12.5 Θεραπεία στο νεογνό

Εμπειρική κάλυψη για HSV με ακυκλοβίρη IV όταν υπάρχει υποψία ΚΝΣ/διασποράς — πριν γνωστοποιηθεί HHV-7.
HHV-7-ειδική αγωγή: δεν υπάρχει καθιερωμένη· σε τεκμηριωμένη HHV-7 νευρολοίμωξη έχει χρησιμοποιηθεί
γανσικλοβίρη/φοσκαρνέτης (off-label) με εξατομίκευση και στενή παρακολούθηση τοξικοτήτων.
Υποστηρικτική: υγρά, αναπνευστική υποστήριξη, αντιεπιληπτικά αν απαιτηθούν, έλεγχος ηλεκτρολυτών/σάκχου.

Θέμα	Σύσταση προς γονείς/φροντιστές	Γιατί
Φιλιά στο στόμα	Αποφύγετε φιλιά στο στόμα του βρέφους, ειδικά αν έχετε πυρετό/φαρυγγίτιδα	Μειώνει μετάδοση ιών σιέλου (HHV-6/7, άλλοι)
Κοινή χρήση σκευών	Μην μοιράζεστε ποτήρια/κουτάλια με το βρέφος	Περιορίζει στοματοφαρυγγική μετάδοση
Υγιεινή χεριών	Πλύσιμο χεριών πριν την επαφή/σίτιση	Γενικό μέτρο κατά ιογενών/βακτηριακών λοιμώξεων

12.6 Μαιευτική διαχείριση & τρόπος τοκετού

Δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν προγραμματισμένη ΚΤ αποκλειστικά για HHV-7.
Ο τρόπος τοκετού καθορίζεται από μαιευτικές ενδείξεις.
Τυπικές προφυλάξεις επαφής/σταγονιδίων σε εμπύρετη μητέρα κατά τη νοσηλεία.

ℹ️ Τι παραμένει αβέβαιο

Ο ακριβής κίνδυνος κάθετης μετάδοσης σε πρωτολοίμωξη κύησης.
Η κλινική σημασία της ανίχνευσης HHV-7 DNA στο μητρικό γάλα.
Καθιερωμένα πρωτόκολλα αγωγής για νεογνική HHV-7 νόσο.

12.7 Πρακτικός αλγόριθμος φροντίδας (μητέρα–βρέφος)

Μητέρα με ήπιο ιογενές σύνδρομο: υποστηρικτική αγωγή· συνέχιση θηλασμού· υγιεινή χεριών/αποφυγή φιλιών στο στόμα.
Μητέρα με σοβαρά/νευρολογικά: διερεύνηση σε νοσοκομείο· PCR πάνελ· εξατομικευμένη απόφαση για αντιϊκά.
Νεογνό συμπτωματικό (<28 ημερών): πλήρης σηπτικός έλεγχος, PCR για HSV/εντεροϊούς (πρώτη προτεραιότητα),
σκέψη για HHV-7 σε αρνητικό βασικό πάνελ/συμβατή εικόνα.
Θετικό HHV-7 σε ΕΝΥ/αίμα με συμβατή εικόνα: νοσηλεία· συζήτηση για GCV/FOS (off-label) με νεογνολόγο/λοιμωξιολόγο.

Σημείωση: Οι παραπάνω πληροφορίες είναι εκπαιδευτικές. Οι αποφάσεις στην κύηση και στο νεογνό πρέπει να λαμβάνονται
από εξειδικευμένες ομάδες (μαιευτήρας–νεογνολόγος–λοιμωξιολόγος), με εξατομίκευση κινδύνου/οφέλους.

13) Νευρολογικές Επιπλοκές από HHV-7

Ο HHV-7 μπορεί, σπανιότερα, να εμπλέκεται σε λοίμωξη ή φλεγμονή του ΚΝΣ, παρουσιάζοντας φάσμα εκδηλώσεων από
άσηπτη μηνιγγίτιδα έως εγκεφαλίτιδα, ενώ έχουν περιγραφεί οξεία εγκάρσια μυελίτιδα, ριζιτικές νευροπάθειες,
παρεγκεφαλιδίτιδα και νευρίτιδα οπτικού. Η απόδοση αιτιότητας απαιτεί σύνθεση κλινικών, απεικονιστικών και εργαστηριακών δεδομένων
και αποκλεισμό συχνότερων παθογόνων (HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, CMV/EBV) και μη λοιμωδών αιτιών (αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες).

📦 Infobox – Γρήγορη Επισκόπηση

Συχνότερα σύνδρομα: άσηπτη μηνιγγίτιδα, εγκεφαλίτιδα, μηνιγγοεγκεφαλίτιδα.
Σπανιότερα: εγκάρσια μυελίτιδα, ριζιτική/περιφερική νευροπάθεια, παρεγκεφαλιδίτιδα, οπτική νευρίτιδα.
Διάγνωση-κλειδί: PCR σε ΕΝΥ με συμβατή κλινική και υποστηρικτική απεικόνιση.
Διαχείριση: νοσηλεία, εμπειρική κάλυψη HSV έως αποκλεισμού, στοχευμένα αντιϊκά κατά κρίση.

13.1 Παθοφυσιολογία (τι υποπτευόμαστε)

Άμεση νευροτρόπος λοίμωξη: ο ιός μπορεί να φτάσει στο ΚΝΣ σε καταστάσεις αυξημένης ευαλωτότητας (π.χ. ανοσοκαταστολή).
Μεταλοιμώδης/ανοσομεσολαβούμενη βλάβη: φλεγμονώδης αντίδραση που πυροδοτεί απομυελινωτικές/ενθυλακωμένες βλάβες (π.χ. ADEM-όμοια).
Αλληλεπιδράσεις με άλλους ερπητοϊούς: συχνή συν-ανίχνευση (HHV-6/CMV/EBV) περιπλέκει την ερμηνεία.

Σύνδρομο	Κλινική εικόνα	ΕΝΥ (τυπικά)	MRI/EEG	Διαφορική
Άσηπτη μηνιγγίτιδα	Πυρετός, κεφαλαλγία, αυχενική δυσκαμψία, φωτοφοβία	Λεμφοκυττάρωση, ήπια↑ πρωτεΐνη, φυσιολογική γλυκόζη	MRI συχνά φυσιολογικό, EEG μη ειδικό	Εντεροϊοί, HSV-2, VZV, βακτηριακή μηνιγγίτιδα (αποκλεισμός)
Εγκεφαλίτιδα	Πυρετός, σύγχυση, διαταραχές συμπεριφοράς, σπασμοί, εστιακά ελλείμματα	Λεμφοκυττάρωση (μπορεί φυσιολογικό πρώιμα), ↑ πρωτεΐνη	T2/FLAIR υπέρπυκνα σε φλοιό/υποφλοιό· EEG διάχυτη επιβράδυνση ± εστιακή	HSV-1 (προτεραιότητα), VZV, αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα, CMV/EBV
Οξεία εγκάρσια μυελίτιδα	Οξεία πάρεση/παραισθησίες, αισθητικό επίπεδο, διαταραχές ούρησης/κοπράνων	Ήπια πλειοκυττάρωση, ↑ πρωτεΐνη	MRI ΝΜΣ: επιμήκεις Τ2 βλάβες· αποκλεισμός συμπίεσης	Αυτοάνοσα (NMOSD/MOGAD), VZV, EBV, βακτηριακές
Παρεγκεφαλιδίτιδα	Αταξία, νυσταγμός, δυσμετρία ± πυρετός	Συνήθως ήπια φλεγμονώδης εικόνα	MRI: παρεγκεφαλιδικές αλλοιώσεις (T2/FLAIR)	Μεταλοιμώδης, VZV, εντεροϊοί, αυτοάνοσα
Νευρίτιδα οπτικού	Οπισθοβολβικός πόνος, μείωση οπτικής οξύτητας, δυσχρωματοψία	Συχνά μη ειδικό	MRI οπτικό νεύρο με σκιαγραφικό· αποκλεισμός απομυελινωτικών	MS/NMOSD/MOGAD, VZV, CMV (ανοσοκαταστολή)

📌 Σημεία-κλειδιά διάγνωσης ΚΝΣ

ΕΝΥ PCR για HHV-7 έχει μεγαλύτερη αξία από σίελο/αίμα στο νευρολογικό σενάριο.
Αρνητικό ΕΝΥ νωρίς δεν αποκλείει· επανάληψη εφόσον επιμένει η υποψία.
Multiplex πάνελ (HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, HHV-6/7, CMV/EBV) προτιμάται.
MRI και EEG βοηθούν στη διαφοροδιάγνωση (HSV-1 συχνά κροταφικολοβική εντόπιση).

13.2 Διαγνωστικός Αλγόριθμος (ύποπτη ΚΝΣ νόσος)

Άμεση νοσηλεία και σταθεροποίηση (αεραγωγός, αναπνοή, κυκλοφορία).
Απεικόνιση εγκεφάλου (MRI κατά προτίμηση, CT εάν επείγει) & EEG αν σπασμοί/επίμονη σύγχυση.
Οσφυονωτιαία παρακέντηση (εφόσον δεν αντενδείκνυται):
- Κυτταροχημεία, καλλιέργειες, multiplex PCR για ιούς (HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, HHV-6/7, CMV/EBV).
- Σκέψη για αυτοάνοσες εξετάσεις (αντισώματα NMDA-R κ.ά.) εάν το προφίλ το υποδηλώνει.
Αίμα: αιματολογικά/βιοχημικά, καλλιέργειες, HIV, θυρεοειδικά/αυτοάνοσα κατά περίπτωση.
Ερμηνεία: θετικό HHV-7 σε ΕΝΥ + συμβατή κλινική/απεικόνιση → ενισχυμένη πιθανότητα αιτιότητας.

🚨 Red Flags – άμεση κλιμάκωση

Μεταβολή επιπέδου συνείδησης, παρατεινόμενοι/επαναλαμβανόμενοι σπασμοί.
Ταχεία επιδείνωση εστιακών νευρολογικών σημείων.
Σημεία αυξημένης ενδοκρανιακής πίεσης (επίμονος έμετος, οίδημα θηλής, βραδυκαρδία/υπέρταση).

13.3 Θεραπευτική Προσέγγιση στην ΚΝΣ Νόσο

Εμπειρική θεραπεία εγκεφαλίτιδας: ξεκινά άμεσα κάλυψη για HSV/VZV (π.χ. ακυκλοβίρη IV) μέχρι να αποκλειστούν,
σύμφωνα με τοπικά πρωτόκολλα.
Στοχευμένα αντιϊκά για HHV-7 (off-label): γανσικλοβίρη/βαλγανσικλοβίρη ή φοσκαρνέτης
μπορούν να ληφθούν υπόψη όταν υπάρχει θετική PCR ΕΝΥ και συμβατή κλινική/απεικονιστική εικόνα.
Ανοσοθεραπεία (επιλεγμένα σενάρια): σε υποψία ανοσομεσολαβούμενης βλάβης (π.χ. ADEM-όμοια)
μπορεί να συζητηθεί κορτικοθεραπεία/IVIG μόνο με αποκλεισμό ενεργού λιθοτρόπου λοίμωξης και ειδική καθοδήγηση.
Επιληπτικές κρίσεις: πρωτόκολλα αντιμετώπισης οξείας κρίσης· συχνή επιλογή λεβετιρακετάμη ως πρώτης γραμμής συντήρησης.
Υποστήριξη: αντιμετώπιση οιδήματος/ICP, υγρά/ηλεκτρολύτες, έλεγχος θερμοκρασίας, ΜΕΘ όπου απαιτείται.

✅ Infobox – Πρακτική Σύνθεση

Μην καθυστερείτε εμπειρική κάλυψη HSV εν αναμονή PCR.
PCR ΕΝΥ θετική για HHV-7 + συμβατή εικόνα → συζήτηση για στοχευμένα αντιϊκά.
Ελέγξτε για συν-ενεργοποιήσεις (HHV-6/CMV/EBV) και άλλες αιτίες.
Στενό monitoring τοξικοτήτων εάν χορηγηθούν GCV/FOS.

13.4 Παιδιατρική οπτική

Στα παιδιά, οι πυρετικοί σπασμοί είναι συχνότεροι από τεκμηριωμένη εγκεφαλίτιδα HHV-7.
Σε ύποπτη ΚΝΣ νόσο: διαδρομή όπως στους ενήλικες (MRI, ΕΝΥ, πάνελ), με χαμηλό ουδό νοσηλείας.
Η πρόγνωση συνήθως είναι καλή, ειδικά χωρίς εστιακά ελλείμματα· απαιτείται νευροαναπτυξιακή παρακολούθηση όπου δει.

13.5 Πρόγνωση & follow-up

Μηνιγγίτιδα: καλή έκβαση στις περισσότερες περιπτώσεις.
Εγκεφαλίτιδα: μεταβλητή· ο κίνδυνος νευρογνωστικών υπολειμμάτων αυξάνει με την καθυστέρηση διάγνωσης/θεραπείας.
Μυελίτιδα/οπτική νευρίτιδα: συχνά ανακάμπτουν μερικώς· πρώιμη αποκατάσταση/φυσικοθεραπεία & οφθαλμολογική παρακολούθηση.

ℹ️ Συχνές Παγίδες

Ερμηνεία θετικής PCR σιέλου ως απόδειξη ΚΝΣ νόσου.
Καθυστέρηση εμπειρικής ακυκλοβίρης σε ύποπτη εγκεφαλίτιδα.
Παράλειψη διερεύνησης αυτοάνοσων αιτιών όταν τα ιολογικά είναι αρνητικά.

13.6 Εξιτήριο & οδηγίες

Επανεκτίμηση σε νευρολογικό ιατρείο 2–6 εβδομάδες μετά, με γνωστική/λειτουργική αξιολόγηση.
Εκπαίδευση για αναγνώριση υποτροπών: πυρετός με σύγχυση, νέοι σπασμοί, επίμονη κεφαλαλγία.
Αποκατάσταση (φυσιοθεραπεία/λογοθεραπεία) κατά περίπτωση.

Σημείωση: Οι πληροφορίες είναι εκπαιδευτικές και δεν υποκαθιστούν ιατρική γνωμάτευση.
Η διαχείριση νευρολογικών επιπλοκών πρέπει να γίνεται σε νοσοκομειακό περιβάλλον με πολυεπιστημονική ομάδα.

14) Δερματολογικές Εκδηλώσεις σχετιζόμενες με HHV-7

Ο HHV-7 σχετίζεται κυρίως με ιογενή μακουλοπαπουλώδη εξανθήματα τύπου ροδόλας και, σε ένα μέρος των περιστατικών,
με την ροδόχρου πιτυρίαση (pityriasis rosea, PR), πιθανώς στο πλαίσιο επανενεργοποίησης HHV-6/7.
Τα εξανθήματα είναι συχνά ήπια, αυτοπεριοριζόμενα και με προτίμηση στον κορμό και τις εγγύς επιφάνειες των άκρων.
Η διάγνωση είναι κατά κανόνα κλινική· μοριακός έλεγχος γίνεται μόνο σε άτυπες περιπτώσεις.

📦 Infobox – Συνηθέστερα δερματικά μοτίβα

Ροδόλα-όμοιο μακουλοπαπουλώδες εξάνθημα (μετά την πτώση πυρετού).
Ροδόχρους πιτυρίαση (PR): herald patch → «χριστουγεννιάτικο δέντρο» στον κορμό.
Μη ειδικά ιογενή εξανθήματα ενηλίκων (ήπιος κνησμός, ταχεία αποδρομή).
Σπάνια: ερυθηματώδεις πλάκες ή PR-όμοια εξανθήματα σε ανοσοκαταστολή.

14.1 Ροδόλα-όμοιο εξάνθημα

Κλινική πορεία: 3–4 ημέρες υψηλός πυρετός → απότομη πτώση → λεπτό ροδόχροο εξάνθημα κορμού/αυχένα.
Μορφολογία: μικρές, επίπεδες ή ελαφρά επηρμένες μακίλες/παπύλες, μη κνησμώδεις ή ήπια κνησμώδεις.
Διάρκεια: 1–3 ημέρες, χωρίς απολέπιση· αυτοπεριοριζόμενο.
Διαφορική: HHV-6, εντεροϊοί, ερυθρά/ιλαρά (εμβολιαστικό ιστορικό!), αντίδραση φαρμάκου.

📌 Tips

Η εμφάνιση εξανθήματος μετά την ύφεση του πυρετού υποστηρίζει ιογενή αιτιολογία τύπου ροδόλας.
Η καλή γενική κατάσταση και η ταχεία αποδρομή είναι τυπικές.

14.2 Ροδόχρους πιτυρίαση (Pityriasis rosea, PR)

Η PR είναι συχνό, καλοήθες εξάνθημα νεαρών ενηλίκων/εφήβων με πιθανή σύνδεση με επανενεργοποίηση HHV-6/7.
Συχνά προηγείται herald patch (προδρόμος πλάκα), ακολουθούμενο από πολυάριθμες οβάλ πλάκες με λεπτή περιφερική απολέπιση
σε διάταξη «χριστουγεννιάτικου δέντρου» κατά μήκος των γραμμών Langer στον κορμό.

🔬 Infobox – PR σε 60’’

Herald patch: 2–5 cm οβάλ, ροδόχρους πλάκα με κολερεττίωση.
Δευτερογενείς βλάβες: μικρότερες οβάλ πλάκες σε παράλληλη διάταξη στον κορμό.
Κνησμός: συνήθως ήπιος–μέτριος· απουσιάζει σε αρκετούς.
Διάρκεια: 6–8 εβδομάδες (εύρος 2–12), αυτοπεριοριζόμενη.

Διαφορική: τινέα σώματος (tinea corporis), δερματοφύτωση, φαρμακοεξάνθημα, δευτερογενής σύφιλη
(ιδίως με παλαμοπελματική συμμετοχή), ψωρίαση guttate, pityriasis lichenoides.
Διάγνωση: κλινική. Δερμοσκόπηση: περιφερική κολερεττίωση. Βιοψία σπάνια (μη ειδική).
Πρόγνωση: άριστη· υποτροπές σπάνιες.

✅ Αντιμετώπιση PR (βήματα)

Εκπαίδευση: καλοήθης & αυτοπεριοριζόμενη· αποφύγετε υπερθεραπεία.
Κνησμός: τοπικά κορτικοστεροειδή χαμηλής–μέτριας ισχύος, ενυδατικές· αντιισταμινικά PO αν χρειάζεται.
Εκτεταμένη/επίμονη PR: σκεφτείτε UVB narrowband ή βραχεία αγωγή υψηλής δόσης ακυκλοβίρης σε επιλεγμένα περιστατικά·
τεκμηρίωση μέτρια, απόφαση εξατομικευμένη.

Σημ.: Η PR σχετίζεται αλλά δεν αποδεικνύεται πάντα ιολογικά· αντιϊκά δεν αποτελούν ρουτίνα.

14.3 Άλλα εξανθηματικά μοτίβα

Μη ειδικό ιογενές εξάνθημα ενηλίκων: διάχυτες μακίλες/παπύλες κορμού, ήπιος κνησμός, 1–2 εβδομάδες.
PR-όμοια σε ανοσοκαταστολή: εκτεταμένες πλάκες, άτυπη κατανομή· απαιτείται διαφορική με φάρμακα/μυκητιάσεις.
Σπάνια: ερυθηματώδεις πλάκες ή EM-όμοια εικόνα — αναζητήστε εναλλακτικές αιτίες (HSV, φάρμακα).

Οντότητα	Κλειδιά διάκρισης	Έλεγχος που βοηθά	Σχόλια
Τινέα σώματος	Δακτυλιοειδές πλάκα με ενεργό υπερυψωμένο χείλος	KOH ή καλλιέργεια	PR μιμείται αλλά δεν έχει υγρό ενεργό χείλος
Δευτερογενής σύφιλη	Παλαμοπελματική συμμετοχή, συστηματικά σημεία	RPR/VDRL + ειδικές δοκιμασίες	Σκεφτείτε την σε άτυπα PR-όμοια εξανθήματα ενηλίκων
Φαρμακοεξάνθημα	Έναρξη 1–2 εβδομ. μετά νέο φάρμακο, περισσότερο κνησμώδες	Φαρμακευτικό ιστορικό, αποδρομή μετά διακοπή	HHV-7 μπορεί να συνυπάρχει τυχαία
Ψωρίαση (guttate)	Μικρές «σταγονοειδείς» βλάβες, άσηπτη απολέπιση, ιστορικό στρεπτοκόκκου	ASO, δερματοσκόπηση/βιοψία	Κατανομή/ιστορικό βοηθούν

14.4 Διαγνωστική προσέγγιση (πότε χρειάζεται εργαστηριακός έλεγχος)

Τυπική PR ή ροδόλα-όμοιο εξάνθημα: δεν απαιτείται HHV-7 testing.
Άτυπα/εκτεταμένα/επιμένοντα (>8–12 εβδομ.) ή ανοσοκαταστολή:
- Σκέψη για PCR HHV-6/7 από αίμα/σάλιο/βλάβη (ερμηνεία με προσοχή—συχνή ασυμπτωματική αποβολή).
- Έλεγχος διαφορικής: KOH, RPR, πλήρες φαρμακευτικό ιστορικό.
- Βιοψία μόνο εάν παραμένει διαγνωστική αμφιβολία.

ℹ️ Τι «λέει» η ιστολογία

PR: ήπια σπογγίωση, παρακεράτωση, επιπολής λεμφοϊστιοκυτταρικό διήθημα· μη ειδική.
Ιογενή εξανθήματα: μη ειδικά ευρήματα· η ιστολογία σπάνια καθορίζει αιτιολογία.

14.5 Θεραπευτικές επιλογές & φροντίδα δέρματος

Βασικές αρχές: ήπια καθαριστικά, χλιαρό ντους, ενυδατικές 2×/ημ., αποφυγή ερεθιστικών.
Κνησμός/φλεγμονή: τοπικά κορτικοστεροειδή (1–2 εβδομ.) + αντιισταμινικά PO κατά ανάγκη.
Εκτεταμένη PR ή σημαντική επίδραση στην ποιότητα ζωής:
- UVB narrowband (σχήματα 2–3/εβδ. για 2–4 εβδομ.).
- Σκέψη για βραχεία ακυκλοβίρη υψηλής δόσης (off-label) σε πρώιμη φάση — τεκμηρίωση μέτρια.
Αντιβιοτικά/μακρολίδες: δεν συνιστώνται για PR.

🚨 Πότε παραπέμπω σε δερματολόγο

Άτυπο/εκτεταμένο εξάνθημα, ερυθροδερμία ή συμμετοχή βλεννογόνων.
Επίμονη πορεία >12 εβδομ. ή συχνές υποτροπές.
Σοβαρός κνησμός/διαταραχή ύπνου παρά την τοπική αγωγή.
Υποψία διαφορικής υψηλού κινδύνου (δευτερογενής σύφιλη, μυκητίαση εκτεταμένη, φαρμακοεξάνθημα).

Μήνυμα προς ασθενή	Γιατί έχει σημασία
Το εξάνθημα είναι συνήθως καλοήθες & αυτοϊάσιμο	Μειώνει άγχος, αποφεύγονται άσκοπες θεραπείες
Χρησιμοποιήστε ενυδατικές & ήπια τοπικά στεροειδή για κνησμό	Βελτιώνει συμπτώματα, προστατεύει τον δερματικό φραγμό
Επιστροφή αν επιμένει >8–12 εβδομ. ή εμφανιστούν νέα συμπτώματα	Αποκλεισμός εναλλακτικών διαγνώσεων

14.6 Ειδικοί πληθυσμοί

Κύηση: PR γενικά καλοήθης· αντιμετώπιση κυρίως συμπτωματική· διεπιστημονική εκτίμηση σε εκτεταμένες/συμπτωματικές περιπτώσεις.
Ανοσοκαταστολή: PR-όμοια/εκτεταμένα εξανθήματα — χαμηλός ουδός για έλεγχο διαφορικής (μυκητιάσεις, φάρμακα)·
συζήτηση με λοιμωξιολόγο αν υπάρχει συσχέτιση με ιαιμία HHV-6/7.
Βρέφη/μικρά παιδιά: ροδόλα-όμοια εξανθήματα — υποστηρικτικά μέτρα, ενημέρωση γονέων, αποφυγή ασπιρίνης.

ℹ️ Σημείωση κλινικής ερμηνείας

Η PCR HHV-7 από σίελο ή δέρμα μπορεί να είναι θετική χωρίς να σημαίνει αιτιολογική σχέση με το εξάνθημα.
Η απόδοση αιτίας βασίζεται σε κλινικό μοτίβο, αποκλεισμό άλλων αιτιών και, όπου χρειάζεται, στην εξέλιξη της εικόνας.

Disclaimer: Το κείμενο είναι εκπαιδευτικό και δεν υποκαθιστά ιατρική γνωμάτευση. Σε επιμένοντα/άτυπα εξανθήματα ή συνοδά συστηματικά συμπτώματα, ζητήστε ιατρική αξιολόγηση.

15) HHV-7 & Ογκολογία

Σε αντίθεση με άλλους ερπητοϊούς (π.χ. EBV/HHV-4 και HHV-8), ο HHV-7
δεν έχει τεκμηριωθεί ως ογκογόνος ιός. Η βιβλιογραφία περιλαμβάνει μεμονωμένες παρατηρήσεις
ή μικρές σειρές όπου ανιχνεύεται HHV-7 DNA/RNA σε ιστικά δείγματα ή αίμα ασθενών με νεοπλασίες,
αλλά η αιτιολογική σχέση παραμένει μη αποδεδειγμένη. Τις περισσότερες φορές,
η παρουσία ιικού υλικού ερμηνεύεται ως «συνοδός» (bystander) λόγω της επίμονης λανθάνουσας λοίμωξης σε Τ-λεμφοκύτταρα.

📦 Infobox – Τι ξέρουμε / Τι δεν ξέρουμε

Δεν έχει αναγνωριστεί ως αιτία συγκεκριμένης κακοήθειας.
Περιστασιακή ανίχνευση HHV-7 σε δείγματα νεοπλασιών, χωρίς σταθερή αναπαραγωγιμότητα.
Πιθανή έμμεση επίδραση μέσω ανοσορρύθμισης σε ευπαθείς (π.χ. ανοσοκαταστολή).
Απουσιάζουν μεγάλες προοπτικές μελέτες με ισχυρά καταληκτικά σημεία.

15.1 Υποτιθέμενοι μηχανισμοί (θεωρητικοί/ερευνητικοί)

Χρόνια φλεγμονή & ανοσοδιαφυγή: διαλείπουσα επανενεργοποίηση → κυτταροκίνες/τοπική φλεγμονή που ίσως επηρεάζουν μικροπεριβάλλον όγκου.
Επιδράσεις σε CD4⁺ Τ-κύτταρα: τροποποίηση λειτουργίας βοηθητικών Τ, με πιθανές συνέπειες στην ανοσοεπιτήρηση καρκίνου.
Συν-ενεργοποίηση με άλλους ερπητοϊούς: έμμεση συμβολή σε ήδη ογκογόνες ιογενείς διεργασίες (π.χ. EBV/HHV-8) — μη αποδεδειγμένο.

Νεοπλασία/Οντότητα	Ευρήματα για HHV-7	Κλινική ερμηνεία
Δερματικά T-λεμφώματα (CTCL/MF)	Σποραδική ανίχνευση ιικού DNA σε βλάβες/αίμα σε μικρές σειρές	Μη συνεπές· πιθανός bystander σε δέρμα με φλεγμονή
Hodgkin / μη Hodgkin λεμφώματα	Μεμονωμένες θετικότητες PCR χωρίς σταθερή συσχέτιση	EBV παραμένει ο κύριος ιογενής ύποπτος· HHV-7 ρόλος αβέβαιος
Λευχαιμίες	Τυχαίες ευρήματα σε αίμα/PBMCs λόγω λανθάνουσας λοίμωξης	Δεν αποδίδεται αιτιολογία· προσοχή στην υπερερμηνεία PCR
Στερεοί όγκοι (εγκέφαλος, σιελογόνοι κ.ά.)	Σποραδικές αναφορές ανίχνευσης ιικού DNA	Χωρίς αναπαραγωγή/βιολογική τεκμηρίωση αιτιότητας

ℹ️ Μεθοδολογικές παγίδες

Δείγματα με λεμφοκύτταρα φέρουν λανθάνον ιό → ψευδής εντύπωση «ιστικής» αιτιότητας.
Ευαισθησία PCR & επιμόλυνση: ανιχνεύεται ελάχιστο ιικό φορτίο χωρίς κλινική σημασία.
Απουσία in situ τεκμηρίωσης (π.χ. ιστική έκφραση πρωτεϊνών/τρανσκριπτομική) σε πολλές μελέτες.

15.2 Πρακτικές επιπτώσεις για κλινικούς

Μην αποδίδετε κακοήθεια στον HHV-7 μόνο λόγω θετικής PCR σε αίμα/ιστό.
Θεραπευτικές αποφάσεις βασίζονται στα ογκολογικά πρωτόκολλα και όχι σε HHV-7 θετικότητα.
Σε ανοσοκαταστολή/μεταμόσχευση, αναζητήστε κυρίως EBV (PTLD) και άλλες καθιερωμένες αιτίες.
Αν συνυπάρχει κλινικά σημαντική ιογενής νόσος (π.χ. νευρολογική) με HHV-7, η αντιμετώπιση γίνεται
ως λοίμωξη (βλ. θεραπεία), όχι ως ογκολογικός στόχος.

✅ Infobox – Take-home messages

Ο HHV-7 δεν θεωρείται αποδεδειγμένα ογκογόνος.
Θετικές μοριακές δοκιμές απαιτούν προσεκτική ερμηνεία με κλινικό συσχετισμό.
Η ανοσορρύθμιση μπορεί να παίζει ρόλο, αλλά η αιτιολογία καρκίνου παραμένει μη τεκμηριωμένη.

15.3 Κατευθύνσεις έρευνας

Προοπτικές κοόρτες με συστηματική καταγραφή ιαιμίας/ιστικής έκφρασης & κλινικών εκβάσεων.
In situ υβριδισμός/ιστοχημεία & single-cell για χαρτογράφηση ιικού φορτίου εντός μικροπεριβάλλοντος όγκου.
Μεταγραφωμική/πρωτεωμική για διερεύνηση πιθανών ιικών πρωτεϊνών που επηρεάζουν σηματοδότηση/πρόληψη απόπτωσης.
Συν-λοίμωξη μοντέλα με EBV/HHV-8 για έλεγχο συνεργιστικών επιδράσεων.

🧭 Επίλογος (Ογκολογία)

Μέχρι σήμερα, ο HHV-7 δεν συνιστά επιβεβαιωμένο ογκολογικό στόχο. Η παρουσία του σε δείγματα
ερμηνεύεται κυρίως ως συνοδός λόγω της εκτεταμένης λανθάνουσας λοίμωξης στον πληθυσμό. Η κλινική πράξη
εστιάζει στην τεκμηριωμένη αιτιολογία κάθε νεοπλασίας και στη στοχευμένη θεραπεία βάσει κατευθυντήριων.

16) Εργαστηριακές Εξετάσεις για HHV-7 (Practical Lab Guide)

Η εργαστηριακή προσέγγιση στον HHV-7 είναι PCR-κεντρική (ποιοτική/ποσοτική), με έμφαση στο σωστό δείγμα,
στην προ-αναλυτική ποιότητα και στην ορθή ερμηνεία σε συνάφεια με το κλινικό σενάριο. Η ορολογία έχει
δευτερεύοντα ρόλο. Παρακάτω παρέχεται πρακτικός οδηγός παραγγελίας, λήψης, ανάλυσης και αναφοράς.

📦 Infobox – Test Menu (σε 30″)

PCR HHV-7 ποιοτική: ΕΝΥ, αίμα, σίελος, βλάβες δέρματος.
PCR HHV-7 ποσοτική: αίμα (ολικό/πλάσμα/PBMCs) για ιικό φορτίο & σειριακή τάση.
Multiplex PCR: πάνελ ΕΝΥ (HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, HHV-6/7, CMV/EBV).
Ορολογία (IgM/IgG): περιορισμένη κλινική αξία· επιλεκτική χρήση.

16.1 Επιλογή Δείγματος ανά κλινικό σενάριο

Σενάριο	Πρώτης γραμμής δείγμα	Εναλλακτικό/συμπληρωματικό	Σχόλια
Νευρολογική νόσος (ΚΝΣ)	ΕΝΥ για multiplex PCR	Αίμα ποσοτική PCR	Θετικότητα σε ΕΝΥ έχει τη μεγαλύτερη βαρύτητα
Ανοσοκαταστολή / μεταμόσχευση	Αίμα ποσοτική PCR	PBMCs για κυτταρική δεξαμενή	Σειριακές μετρήσεις για τάση ιαιμίας
Δερματολογικά (PR/ροδόλα-όμοιο)	Κλινική διάγνωση	PCR από βλάβη/σίελο μόνο σε άτυπα	Συχνή ασυμπτωματική αποβολή → προσοχή
Παιδί με ροδόλα-pattern	—	PCR σε επιπλοκές/ατυπία	Έλεγχος συνήθως δεν απαιτείται

16.2 Προ-αναλυτική φάση (SOP)

Σήμανση: 2 αναγνωριστικά + είδος δείγματος + ώρα λήψης.
Όγκος/δοχείο: ΕΝΥ ≥1–2 mL σε αποστειρωμένο σωληνάριο· αίμα σε EDTA (DNA)· σίελος σε VTM/αποστειρωμένο δοχείο.
Μεταφορά: 2–8°C εντός 24–48 h· για μακρά αποθήκευση −20/−80°C. Αποφύγετε πολλαπλά freeze–thaw.
Δείκτες απόρριψης: λάθος σωληνάριο, ανεπαρκής όγκος, έντονη αιμόλυση/ικτερία/λιπαιμία που αναστέλλει PCR, διαρροή/μη ταυτοποιήσιμο δείγμα.
Επιχρίσματα: προτιμήστε flocked νάιλον στυλεούς· αποφύγετε βαμβάκι/λιγνίνη (αναστολείς).

📌 Lab Checklist πριν από PCR

Ορθό δείγμα για το κλινικό ερώτημα (ΕΝΥ για ΚΝΣ, αίμα για ιαιμία).
Επαλήθευση θερμοκρασίας-μεταφοράς & χρόνου παραμονής.
Καταγραφή συννοσηροτήτων (HSCT/SOT, HIV, θεραπεία).
Συγχρόνως παραγγελία για HHV-6/CMV/EBV όταν ενδείκνυται.

16.3 Αναλυτική φάση – PCR

Εκχύλιση DNA με εσωτερικό μάρτυρα (IC) για αναστολή/απώλεια.
Ποιοτική PCR (real-time): αποτέλεσμα θετικό/αρνητικό· Ct ενδεικτικό φορτίου (μη συγκρίσιμο δια-εργαστηριακά).
Ποσοτική PCR: βαθμονόμηση με standards, αναφορά σε copies/mL (πλάσμα/ΕΝΥ) ή copies/10⁶ PBMCs.
Multiplex: προσοχή σε competition/αναστολή· επιβεβαίωση θετικών στόχων με μονοπλεκτική αν χρειαστεί.

QC/QA στοιχείο	Σκοπός	Ενέργεια αν αποτύχει
Εσωτερικός μάρτυρας (IC)	Έλεγχος αναστολής/εκχύλισης	Επανάληψη εκχύλισης/αραίωση δείγματος
Αρνητικός μάρτυρας (NTC)	Έλεγχος επιμόλυνσης	Stop run, απολύμανση, επανάληψη
Θετικός μάρτυρας	Ακεραιότητα αντιδραστηρίων/πλατφόρμας	Έλεγχος καμπύλης/LOD, αντικατάσταση kit

🔬 Infobox – Τεχνικές Σημειώσεις

Στόχοι γονιδίων: εξειδικευμένοι εκκινητές για HHV-7 ώστε να μην ενισχύουν HHV-6.
LOD/LOQ: να αναφέρεται στο δελτίο· το Ct δεν είναι απόλυτα συγκρίσιμο μεταξύ πλατφορμών.
PBMCs: αυξημένη ευαισθησία για λανθάνουσα δεξαμενή· πλάσμα για ενεργή ιαιμία.

16.4 Ερμηνεία αποτελεσμάτων (matrix)

Δείγμα	PCR	Κλινικό πλαίσιο	Ερμηνεία	Επόμενα βήματα
ΕΝΥ	Θετική	Συμβατή ΚΝΣ νόσος	Ισχυρή ένδειξη αιτιότητας	Θεραπεία κατά κρίση, έλεγχος για συν-ιοί
ΕΝΥ	Αρνητική	Υψηλή υποψία	Δεν αποκλείει πρώιμα	Επανάληψη/νέο δείγμα, εναλλακτικές αιτίες
Αίμα (πλάσμα)	Χαμηλό φορτίο	Ήπια συμπτώματα	Πιθανή παροδική ιαιμία	Σειριακή παρακολούθηση 3–7 ημ.
Σίελος	Θετική	Χωρίς κλινικά σημεία	Συχνή ασυμπτωματική αποβολή	Καμία θεραπευτική ενέργεια· κλινικός συσχετισμός

🚨 Triggers για άμεση επικοινωνία με κλινικό

Θετική PCR ΕΝΥ για HHV-7.
Ταχεία αύξηση ιικού φορτίου αίματος σε ανοσοκαταστολή.
Συν-θετικότητα με HHV-6/CMV/EBV σε συμβατή οργανοπάθεια.

16.5 Αναφορά αποτελεσμάτων – Πρότυπα

Εξέταση: HHV-7 DNA PCR (ποσοτική)

Δείγμα: Πλάσμα (EDTA)

Αποτέλεσμα: 2.8 × 10³ copies/mL

LOD/LOQ: 200 / 500 copies/mL

Σχόλιο ερμηνείας: Χαμηλού επιπέδου ιαιμία. Συνιστάται κλινικός συσχετισμός και,
εφόσον ενδείκνυται, σειριακή μέτρηση σε 3–7 ημέρες. Σε ανοσοκαταστολή προτείνεται παράλληλος έλεγχος HHV-6/CMV/EBV.

Εξέταση: HHV-7 DNA PCR (ποιοτική, ΕΝΥ)

Αποτέλεσμα: Θετικό

Σχόλιο: Η ανίχνευση HHV-7 DNA στο ΕΝΥ σε συμβατή κλινική εικόνα υποστηρίζει εμπλοκή του ιού στο ΚΝΣ.
Συνιστάται αξιολόγηση για άλλους ερπητοϊούς (HSV-1/2, VZV, HHV-6, CMV/EBV) και θεραπευτική εκτίμηση.

16.6 Reflex testing & αλγόριθμοι

ΚΝΣ δείγμα → multiplex πάνελ. Αν HHV-7 μόνο θετικό: επιβεβαιωτική μονοπλεκτική + ενημέρωση κλινικής ομάδας.
Ανοσοκαταστολή με ιαιμία → παράλληλη ποσοτική PCR HHV-6/CMV/EBV και επανάληψη εντός 3–7 ημερών.
Χαμηλό φορτίο κοντά στο LOD → επανάληψη εκχύλισης και/ή νέο δείγμα.

16.7 Διασφάλιση ποιότητας & διαπίστευση

ISO 15189 διαδικασίες: validation/verification, ακρίβεια, επαναληψιμότητα, αβεβαιότητα μέτρησης (ποσοτική PCR).
EQA/Proficiency: συμμετοχή σε εξωτερικά σχήματα όπου διατίθενται.
LIMS: ιχνηλασιμότητα δείγματος, audit trail, αυτόματα σχόλια ερμηνείας.
Βιοασφάλεια: ζώνες pre/post-PCR, UV απολύμανση, μονόδρομη ροή εργασίας.

✅ Infobox – «Καθαρό» report που αγαπούν οι κλινικοί

Τύπος δείγματος & χρόνος λήψης.
Μέθοδος (RT-PCR), LOD/LOQ, τυχόν αναστολή.
Αποτέλεσμα με μονάδες (copies/mL ή copies/10⁶ PBMCs).
Σύντομο σχόλιο ερμηνείας & πρόταση επανάληψης όπου δει.

16.8 Επικοινωνία εργαστηρίου–κλινικού

Critical values: θετική ΕΝΥ PCR κοινοποιείται τηλεφωνικά με καταγραφή.
Διαφοροποιήσεις: ασυνήθιστα μοτίβα (π.χ. υψηλό φορτίο χωρίς συμπτώματα) → συζήτηση για επαναληπτικό δείγμα.
Εκπαίδευση: ενημερωτικά φύλλα για «Ct ≠ φορτίο» και μη συγκρισιμότητα μεταξύ πλατφορμών.

ℹ️ Συχνές παγίδες

Υπερερμηνεία θετικού σιέλου ως ενεργού νόσου.
Σύγχυση Ct με απόλυτο ιικό φορτίο μεταξύ διαφορετικών κιτ.
Παράλειψη ελέγχου HHV-6/CMV/EBV σε ανοσοκαταστολή.

Σημείωση: Το παρόν SOP είναι εκπαιδευτικό και απαιτεί προσαρμογή στις διαδικασίες του εκάστοτε εργαστηρίου,
στα κιτ/πλατφόρμες και στις τοπικές κατευθυντήριες. Η ερμηνεία πρέπει να γίνεται σε στενή συνεργασία με την κλινική ομάδα.

17) Δημόσια Υγεία & Πρόληψη για HHV-7

Ο HHV-7 κυκλοφορεί ευρέως στην κοινότητα και μεταδίδεται κυρίως μέσω σιέλου/στενής επαφής
(π.χ. κοινή χρήση ποτηριών, «φιλιά στο στόμα», παιχνίδια που μπαίνουν στο στόμα). Τα περισσότερα επεισόδια είναι ήπια
ή ασυμπτωματικά· η πρόληψη εστιάζει σε υγιεινή χεριών, καθαρισμό επιφανειών και εκπαίδευση.
Δεν υπάρχει εμβόλιο για HHV-7.

📦 Infobox – Βασικά Μηνύματα Δημόσιας Υγείας

Μετάδοση: κυρίως σιέλος, στενή επαφή, κοινά σκεύη/αντικείμενα.
Έλεγχος: πλύσιμο χεριών, καθαρισμός υψηλής αφής, αποφυγή κοινής χρήσης σκευών.
Σχολείο/εργασία: επιστροφή μετά 24 ώρες απυρεξίας και καλή γενική κατάσταση.
Νοσηλευτικά ιδρύματα: Standard Precautions· μάσκα εάν υπάρχουν αναπνευστικά συμπτώματα.
Εμβόλιο: δεν υπάρχει για HHV-7· γενικά μέτρα υγιεινής.

17.1 Πρακτική Πρόληψη στο Σπίτι

Χέρια: σαπούνι & νερό ≥20″ ή αλκοολούχο αντισηπτικό (≥60%) όταν δεν υπάρχει νερό.
Σκεύη: όχι κοινή χρήση ποτηριών, πιρουνιών, καλαμακίων, οδοντόβουρτσας.
Στοματική επαφή: αποφυγή «φιλιών στο στόμα» ιδίως με βρέφη.
Παιχνίδια: τακτικός καθαρισμός/απολύμανση παιχνιδιών που μπαίνουν στο στόμα.
Άρρωστος στο σπίτι: χαρτομάντιλα μιας χρήσης, καλά αεριζόμενοι χώροι.

✅ Infobox – Ελάχιστα Απαιτούμενα Καθαριότητας

Καθημερινός καθαρισμός υψηλής αφής (λαβές, διακόπτες, τηλεκοντρόλ).
Πλύσιμο υφασμάτων (πετσέτες/σεντόνια) σε ζεστό κύκλο όταν λερωθούν με σάλιο.
Ασφαλής απόρριψη χαρτομάντιλων· υγιεινή χεριών μετά.

17.2 Σχολεία & Παιδικοί Σταθμοί

Θέμα	Πρακτική Σύσταση	Σχόλιο
Κριτήρια απομάκρυνσης/επιστροφής	Απουσία με πυρετό· επιστροφή μετά 24h απυρεξίας & καλή κατάσταση	Το εξάνθημα μόνο δεν αποτελεί λόγο αποκλεισμού
Υγιεινή	Σταθμοί αντισηπτικού, επίβλεψη πλυσίματος χεριών πριν φαγητό/μετά W.C.	Εκπαίδευση με αφίσες/παιχνίδια ρουτίνας
Παιχνίδια/επιφάνειες	Καθαρισμός/απολύμανση 1×/ημ. & επιπλέον αν λερωθούν με σάλιο	Χρήση εγκεκριμένων απολυμαντικών σύμφωνα με οδηγίες
Επικοινωνία με γονείς	Σύντομο ενημερωτικό σημείωμα (βλ. template)	Ήρεμος τόνος, έμφαση στην ήπια φύση

📌 Μικρός «Οδηγός Εξάρσεων» (για εκπαιδευτικές δομές)

Καταγραφή αυξημένων απουσιών με πυρετό/εξάνθημα ανά τάξη.
Ενίσχυση καθαρισμών υψηλής αφής (2×/ημ. για 1–2 εβδομάδες).
Ενημερωτικό προς γονείς με μέτρα υγιεινής & κριτήρια επιστροφής (template).
Στοχευμένη επικοινωνία με ευπαθείς (ανοσοκαταστολή στο σπίτι) για εξατομίκευση.
Ανάλυση μετά 2 εβδομάδες: επάνοδος στη συνήθη ρουτίνα εφόσον μειωθούν τα κρούσματα.

17.3 Χώροι Εργασίας & Κοινότητα

Παρουσία στην εργασία: αποφυγή όταν υπάρχει πυρετός ή συστηματικά συμπτώματα· επιστροφή μετά 24h απυρεξίας.
Μέτρα ρουτίνας: υγιεινή χεριών, «αναπνευστική εθιμοτυπία», καθαρισμός κοινόχρηστων.
Εκδηλώσεις/συνάθροιση: αν είστε εμπύρετος/καταπονημένος, προτιμήστε να αναβάλετε.

🔬 Infobox – Υγειονομικές Δομές

Precautions: Standard Precautions· γάντια/μάσκα μόνο εφόσον υπάρχει έκθεση σε σάλιο ή αναπνευστικά συμπτώματα.
Περιβάλλον: συνήθη πρωτόκολλα καθαρισμού επαρκούν (οι ερπητοϊοί είναι enveloped και ευαίσθητοι στα απολυμαντικά).
Ενημέρωση προσωπικού για αποφυγή κοινής χρήσης σκευών/μπουκαλιών νερού.

17.4 Ευπαθείς Ομάδες

Ανοσοκαταστολή/Μεταμοσχευμένοι: εξατομικευμένη συμβουλή· έμφαση στην υγιεινή & αποφυγή στενής επαφής με εμπύρετα άτομα.
Κύηση: γενική υγιεινή· αποφυγή κοινών σκευών με μικρά παιδιά· συμβουλή ιατρού σε επιμένοντα συμπτώματα.
Βρέφη: αποφυγή «φιλιών στο στόμα», καθαρισμός παιχνιδιών, υγιεινή χεριών φροντιστών.

ℹ️ Νομικό/Δηλωτικό Πλαίσιο

Ο HHV-7 συνήθως δεν αποτελεί νόσημα υποχρεωτικής δήλωσης· ακολουθήστε πάντα τους τοπικούς/εθνικούς κανονισμούς
και τις οδηγίες των αρμόδιων αρχών για διαχείριση συρροών σε σχολεία/ιδρύματα.

17.5 «Myth-busting» – Μύθοι & Γεγονότα

Μύθος	Γεγονός
«Κάθε εξάνθημα παιδιού = επικίνδυνο για συμμαθητές»	Τα περισσότερα ιογενή εξανθήματα είναι ήπια & αυτοπεριοριζόμενα. Επιστροφή μετά 24h απυρεξίας.
«Χρειάζεται ειδικό απολυμαντικό υψηλής ισχύος»	Τα συνήθη εγκεκριμένα απολυμαντικά επαρκούν για enveloped ιούς όπως οι ερπητοϊοί.
«Πρέπει να κάνουν όλοι τεστ για HHV-7»	Ο εργαστηριακός έλεγχος δεν απαιτείται ρουτίνα· έχει αξία μόνο με κλινική ένδειξη.

17.6 Έτοιμα Templates Επικοινωνίας

Για γονείς (σύντομο σημείωμα):

«Στο τμήμα παρατηρούνται μεμονωμένα περιστατικά εμπύρετου/εξανθήματος συμβατά με ιογενή λοίμωξη (όπως HHV-6/7).
Τα συμπτώματα είναι συνήθως ήπια και αυτοπεριοριζόμενα. Παρακλούμε ενισχύστε την υγιεινή χεριών,
αποφύγετε την κοινή χρήση σκευών και κρατήστε τα παιδιά στο σπίτι αν έχουν πυρετό.
Επιστροφή στο σχολείο μετά 24 ώρες απυρεξίας και καλή γενική κατάσταση.»

Για προσωπικό καθαριότητας (οδηγία 1 σελίδας):

Επιφάνειες υψηλής αφής: καθαρισμός/απολύμανση 1–2×/ημ. με εγκεκριμένο προϊόν.
Παιχνίδια/υλικά στοματικής επαφής: πλύσιμο μετά από χρήση· αντικατάσταση αν φθαρούν.
Γάντια όταν χειριζόμαστε υλικά με σάλιο· υγιεινή χεριών μετά την αφαίρεση.

17.7 Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Υπάρχει εμβόλιο για HHV-7; Όχι.
Χρειάζεται απολύμανση ολόκληρου σχολείου; Όχι· αρκεί ενισχυμένος ρουτίνας καθαρισμός υψηλής αφής.
Το εξάνθημα σημαίνει μεταδοτικότητα; Όχι απαραίτητα· συχνά εμφανίζεται αφού πέσει ο πυρετός.
Πότε επιστρέφω; Μετά από 24h απυρεξίας και καλή γενική κατάσταση.
Πρέπει να κάνω test; Μόνο αν το συστήσει ιατρός με βάση συμπτώματα/κλινικό σενάριο.

🚨 Red Flags για αναζήτηση ιατρικής φροντίδας

Παρατεταμένος υψηλός πυρετός >5–7 ημέρες ή αφυδάτωση.
Νευρολογικά συμπτώματα (λήθαργος, σπασμοί, αυχενική δυσκαμψία).
Δύσπνοια, θωρακικός πόνος, αιμοδυναμική αστάθεια.
Βρέφη <3 μηνών με πυρετό.

17.8 Μικρός Αλγόριθμος Απόφασης (Κοινότητα/Σχολείο)

Συμπτώματα; Αν υπάρχει πυρετός → μένουμε σπίτι. Αν μόνο εξάνθημα & καλή κατάσταση → συνήθως παραμονή/επιστροφή επιτρέπεται.
Μέτρα: Ενίσχυση υγιεινής χεριών, καθαρισμός υψηλής αφής, αποφυγή κοινής χρήσης σκευών.
Επικοινωνία: Σύντομο ενημερωτικό σε γονείς/προσωπικό χωρίς πανικό.
Επανεκτίμηση: Μετά 1–2 εβδομάδες με βάση απουσίες/συμπτώματα.

Σημείωση: Το παρόν κεφάλαιο έχει εκπαιδευτικό χαρακτήρα και δεν αντικαθιστά οδηγίες δημόσιας υγείας.
Ακολουθήστε τις τοπικές κατευθυντήριες/νόρμες για σχολεία, χώρους εργασίας και υγειονομικές δομές.

18) Συχνά Λάθη & Checklists (HHV-7)

Η κλινική και εργαστηριακή ερμηνεία του HHV-7 σκοντάφτει συχνά σε υπερερμηνεία μοριακών αποτελεσμάτων,
λανθασμένη επιλογή δείγματος και μη αναγνώριση κρίσιμων κλινικών σημάτων (ιδίως στο ΚΝΣ και στην ανοσοκαταστολή).
Το παρόν τμήμα συμπυκνώνει τα συχνότερα σφάλματα και παρέχει πρακτικά checklists για άμεση χρήση.

🚫 Infobox – Top 10 Συχνά Λάθη

Ερμηνεία θετικής PCR σιέλου ως ενεργού νόσου χωρίς κλινικό συσχετισμό.
Χρήση ορολογίας (IgM/IgG) για διάγνωση πρόσφατης λοίμωξης.
Παράλειψη ποσοτικής PCR & σειριακής παρακολούθησης σε ανοσοκαταστολή.
Καθυστέρηση οσφυονωτιαίας παρακέντησης σε ύποπτη ΚΝΣ νόσο.
Υπερχρήση αντιϊκών σε ήπια/αυτοπεριοριζόμενα σενάρια.
Μη προσαρμογή δόσης σε ΧΝΑ (GCV/VGC/FOS) & ανεπαρκές monitoring τοξικοτήτων.
Παράβλεψη άλλων ερπητοϊών (HHV-6/CMV/EBV) σε μεταμόσχευση/ανοσοκαταστολή.
Σύγχυση Ct τιμών μεταξύ διαφορετικών πλατφορμών (μη συγκρίσιμες).
Ανεπαρκής προ-αναλυτική διαχείριση δείγματος (λάθος σωληνάριο, θερμοκρασία, όγκος).
Αχρείαστος αποκλεισμός από σχολείο/εργασία όταν υπάρχει μόνο εξάνθημα και καλή κατάσταση.

18.1 Κλινικές «παγίδες» & διορθωτικές κινήσεις

Παγίδα	Τι συμβαίνει	Πώς διορθώνεται
PCR σιέλου = διάγνωση	Η αποβολή στο σάλιο είναι συχνά ασυμπτωματική	Συσχετίστε με κλινική εικόνα· προτιμήστε ΕΝΥ για ΚΝΣ, αίμα για ιαιμία
IgM/IgG = «πρόσφατη λοίμωξη»	Υψηλή οροθετικότητα/διασταυρώσεις	Χρησιμοποιήστε PCR στο σωστό δείγμα; avidity έχει περιορισμένη αξία
Μη αναγνώριση ΚΝΣ νόσου	Καθυστέρηση MRI/ΕΝΥ, όχι εμπειρική κάλυψη HSV	Νοσηλεία, MRI, multiplex ΕΝΥ, ξεκίνημα acyclovir έως αποκλεισμού
Ανεπαρκής παρακολούθηση σε SOT/HSCT	Μοναδική μέτρηση ιαιμίας χωρίς τάση	Ποσοτική PCR αίματος & επανάληψη σε 3–7 ημέρες
Υπερθεραπεία δερματικών	Αχρείαστα αντιϊκά σε PR/ροδόλα-όμοιο	Συμπτωματική αγωγή· ενημέρωση ότι είναι αυτοπεριοριζόμενα

📦 Infobox – Do / Don’t (γρήγορη κάρτα)

✅ Κάνε

Σύνδεσε τεστ με όργανο-στόχο (ΕΝΥ vs αίμα).
Ζήτησε ποσοτική PCR & σειριακή μέτρηση σε ανοσοκαταστολή.
Έλεγξε για HHV-6/CMV/EBV όταν ενδείκνυται.
Τεκμηρίωσε LOD/LOQ και τύπο δείγματος στο report.

❌ Μην κάνεις

Μην ξεκινάς αντιϊκά σε ήπια/αυτοπεριοριζόμενα εξανθήματα.
Μην εξισώνεις Ct μεταξύ διαφορετικών εργαστηρίων.
Μην αγνοείς νεφρική λειτουργία & CBC στο monitoring τοξικοτήτων.
Μην αποκλείεις σχολείο/εργασία μόνο λόγω εξανθήματος χωρίς πυρετό.

18.2 Checklists για Κλινικούς

🩺 Checklist A – Ύποπτη ΚΝΣ νόσος

🚑 Νοσηλεία & σταθεροποίηση ABC.
🧠 MRI (ή CT αν επείγει) · EEG αν σπασμοί.
💉 ΟΝΠ: κυτταροχημεία + multiplex PCR (HSV-1/2, VZV, εντεροϊοί, HHV-6/7, CMV/EBV).
💊 Έναρξη acyclovir έως αποκλεισμού HSV/VZV.
📈 Επανάληψη ή δεύτερο δείγμα ΕΝΥ αν υψηλή υποψία με αρχικά αρνητικό.

🧬 Checklist B – Ανοσοκαταστολή (HSCT/SOT/χημειοθεραπεία)

🩸 Ποσοτική PCR HHV-7 αίματος (baseline) ± HHV-6/CMV/EBV.
🔁 Σειριακή μέτρηση σε 3–7 ημέρες εάν παραμένουν συμπτώματα.
🧪 Έλεγχος οργάνου-στόχου (ΕΝΥ/MRI, βιοψία κατά ένδειξη).
🤝 Συζήτηση για τροποποίηση ανοσοκαταστολής με τη θεράπουσα ομάδα.
💊 Σκέψη για αντιϊκά μόνο με συμβατή οργανοπάθεια/βαρύτητα.

🌸 Checklist C – Δερματολογικά (PR/ροδόλα-όμοιο)

👀 Κλινική διάγνωση· ενημέρωση ότι είναι αυτοπεριοριζόμενο.
🧴 Τοπικά χαμηλής–μέτριας ισχύος κορτικοστεροειδή + ενυδατικές.
🧪 Έλεγχος μόνο σε άτυπα/επίμονα ή ανοσοκαταστολή (KOH, RPR, ± PCR HHV-6/7).
☀️ UVB NB ή βραχεία high-dose acyclovir σε εκτεταμένα/επίμονα (επιλεκτικά).

🤰 Checklist D – Κύηση/Νεογνό

👩‍⚕️ Ήπιο σύνδρομο: υποστηρικτική αγωγή· χωρίς ρουτίνα testing HHV-7.
🧠 Νευρολογικά στη μητέρα: MRI/ΕΝΥ ± PCR πάνελ, νοσηλεία.
👶 Συμπτωματικό νεογνό: πλήρης σηπτικός έλεγχος, προτεραιότητα σε HSV/εντεροϊούς.
🍼 Θηλασμός: συνεχίζεται συνήθως· έμφαση στην υγιεινή χεριών.

18.3 Checklists για Εργαστήρια (SOP «τσέπης»)

🧪 Checklist E – Προ-αναλυτικά

🏷️ Διπλή ταυτοποίηση + είδος δείγματος + ώρα λήψης.
🧊 Μεταφορά 2–8°C (<24–48h)· −20/−80°C για αποθήκευση.
🔬 Σωστό δοχείο: ΕΝΥ σε αποστειρωμένο, αίμα σε EDTA.
🚫 Κριτήρια απόρριψης: ανεπαρκής όγκος, λάθος σωληνάριο, διαρροή.

🧫 Checklist F – Αναλυτικά (PCR)

🧩 Εσωτερικός μάρτυρας (IC) σε κάθε δείγμα.
➕/➖ Controls σε κάθε run· NTC χωρίς ενίσχυση.
🎯 Εξειδικευμένοι εκκινητές HHV-7 (μη διασταύρωση με HHV-6).
📏 Δήλωση LOD/LOQ & μονάδων (copies/mL, copies/10⁶ PBMCs).

📝 Checklist G – Αναφορά

🧾 Αναφέρατε: τύπο δείγματος, μέθοδο, LOD/LOQ, αποτέλεσμα με μονάδες.
💬 Σύντομο ερμηνευτικό σχόλιο & πρόταση σειριακής μέτρησης όπου δει.
📞 Critical: θετικό ΕΝΥ → τηλεφωνική ειδοποίηση & καταγραφή.

18.4 Μικρο-αλγόριθμοι απόφασης

🧭 Micro-Algorithm 1 – Θετική PCR σιέλου

Υπάρχουν συμπτώματα & όργανο-στόχος; αν όχι → πιθανή ασυμπτωματική αποβολή.
Αν συμπτώματα από ΚΝΣ → προτεραιότητα ΕΝΥ PCR.
Αν ανοσοκαταστολή με συστηματικά → προτεραιότητα αίμα ποσοτική PCR ± άλλοι ερπητοϊοί.

🧭 Micro-Algorithm 2 – Χαμηλό ιικό φορτίο στο αίμα

Επιβεβαίωσε κλινικό πλαίσιο & φάρμακα/ανοσοκαταστολή.
Επανάλαβε ποσοτική PCR σε 3–7 ημέρες.
Αν ↑τάση και συμπτώματα/οργανοπάθεια → συζήτηση για αγωγή.

18.5 Safety & Drug-monitoring «at a glance»

GCV/VGC: CBC 2–3×/εβδ. (ουδετεροπενία), κρεατινίνη/eGFR· προσαρμογή δόσης.
FOS: κρεατινίνη, Mg/K/Ca συχνά· ενυδάτωση.
Συνθεραπεία: αξιολόγηση αλληλεπιδράσεων (ιδίως με ART/χημειοθεραπείες).

🗂️ Pocket Card – 60″ Recap

Διάγνωση: PCR στο σωστό δείγμα (ΕΝΥ για ΚΝΣ, αίμα για ιαιμία).
Ερμηνεία: Σειριακή ποσοτική PCR > μοναδική μέτρηση.
Θεραπεία: Υποστηρικτική για ήπια· αντιϊκά off-label μόνο σε σοβαρά/οργανοπάθεια.
Δημόσια υγεία: Επιστροφή σχολείο/δουλειά μετά 24h απυρεξίας.

Σημείωση: Οι λίστες λειτουργούν ως πρακτικές υπενθυμίσεις και δεν υποκαθιστούν πρωτόκολλα/κατευθυντήριες της μονάδας σας.

19) Συμβουλευτική Ασθενούς & Επικοινωνία

Η επικοινωνία για τον HHV-7 πρέπει να είναι σαφής, καθησυχαστική και προσαρμοσμένη στο κοινό (γονείς, έγκυες, ανοσοκατεσταλμένοι).
Το μεγαλύτερο μέρος των λοιμώξεων είναι ήπιο ή ασυμπτωματικό, ενώ τα «κόκκινα σημαιάκια» απαιτούν άμεση αξιολόγηση.
Παρακάτω παρέχονται έτοιμα scripts, cards, FAQ και templates που μπορείτε να χρησιμοποιήσετε αυτούσια.

🎯 Infobox – «Elevator pitch» για HHV-7 (30″)

«Ο HHV-7 είναι ένας πολύ συχνός ιός που συνήθως προκαλεί ήπια συμπτώματα, όπως πυρετό και παροδικό εξάνθημα.
Οι περισσότεροι αναρρώνουν μόνο με ξεκούραση και ενυδάτωση. Εξετάσεις/θεραπείες χρειάζονται μόνο όταν υπάρχουν
ειδικές ενδείξεις (π.χ. νευρολογικά συμπτώματα ή σοβαρή ανοσοκαταστολή).»

19.1 Τι λέω σε απλό λόγο (plain language)

Τι είναι: Ένας κοινός ιός της οικογένειας του έρπη που μένει «ήσυχος» στο σώμα.
Πώς κολλάει: Με σάλιο/στενή επαφή (ποτήρια, κουτάλια, φιλιά στο στόμα).
Συμπτώματα: Στα παιδιά συχνά πυρετός και μετά ένα ροζ εξάνθημα που περνά μόνο του. Στους ενήλικες, συνήθως ήπιο.
Θεραπεία: Κυρίως υγρά, ξεκούραση, αντιπυρετικά. Ειδικά αντιιικά μόνο σε ειδικές περιπτώσεις.
Πότε ανησυχώ: Εάν εμφανιστούν έντονη υπνηλία, σπασμοί, δύσπνοια, πόνος στο στήθος, επίμονος υψηλός πυρετός.
Πρόληψη: Πλύσιμο χεριών, όχι κοινή χρήση σκευών, αποφυγή «φιλιών στο στόμα» με βρέφη.

✅ Teach-back (1 λεπτό)

«Πώς θα περιγράφατε σε δικό σας άνθρωπο τι είναι ο HHV-7;»
«Ποια 2 πράγματα θα κάνετε στο σπίτι σήμερα;»
«Ποια σημάδια θα σας κάνουν να μας καλέσετε άμεσα;»

19.2 Scripts ανά σενάριο

Σενάριο	Μήνυμα (λέξη προς λέξη)	Call-to-action
Γονέας με παιδί «ροδόλα»	«Το εξάνθημα εμφανίζεται αφού πέσει ο πυρετός και φεύγει μόνο του σε λίγες μέρες. Δώστε υγρά, παρακεταμόλη αν χρειαστεί, και αφήστε το παιδί να ξεκουραστεί.»	Επιστροφή σχολείο μετά 24h απυρεξίας & καλή διάθεση
Ανοσοκατεσταλμένος ενήλικας με κακουχία	«Επειδή τα φάρμακά σας χαμηλώνουν την άμυνα, θα ελέγξουμε με ειδικό τεστ το αίμα. Αν δούμε αύξηση ή συμπτώματα, θα προσαρμόσουμε τη θεραπεία σας.»	Σειριακή PCR, επικοινωνία αν πυρετός >38.5°C ή νέα συμπτώματα
Έγκυος με ήπιο σύνδρομο	«Τα περισσότερα περιστατικά είναι ήπια και δεν χρειάζονται ειδικές εξετάσεις. Θα δώσουμε οδηγίες για ενυδάτωση και ξεκούραση, και θα επανεκτιμήσουμε αν κάτι αλλάξει.»	Επικοινωνία για επιμένοντα υψηλό πυρετό ή νευρολογικά
Τηλεφωνική συμβουλή για εξάνθημα ενηλίκου	«Αν δεν υπάρχει πυρετός/δύσπνοια/ζάλη, μπορείτε να δοκιμάσετε ενυδατική και ήπιο αντιισταμινικό. Αν επιμείνει >2 εβδομάδες ή χειροτερέψει, κλείστε ραντεβού.»	Ραντεβού εντός 7–10 ημερών αν δεν βελτιωθεί

📝 Οδηγίες εξιτηρίου (1 σελίδα)

Σήμερα: Υγρά/ξεκούραση, ελαφριά διατροφή, αντιπυρετικό αν χρειάζεται.
Δέρμα: Ενυδατική 2×/ημ., δροσερά ντους, αποφυγή ερεθιστικών σαπουνιών.
Επαφή: Όχι κοινά ποτήρια/κουτάλια, υγιεινή χεριών, αποφυγή φιλιών στο στόμα με βρέφη.
Πότε επικοινωνώ: Πυρετός >38.5°C >3–5 ημέρες, έντονη υπνηλία/σύγχυση, σπασμοί, δύσπνοια, πόνος στο στήθος.
Εργασία/σχολείο: Επιστροφή μετά 24h απυρεξίας & καλή γενική κατάσταση.

19.3 Καρτέλες ανά πληθυσμό

👨‍👩‍👧 Γονείς

Το εξάνθημα μετά τον πυρετό είναι συνηθισμένο και περνά μόνο του.
Δώστε υγρά/παρακεταμόλη, αποφύγετε ασπιρίνη.
Ζητήστε βοήθεια αν το παιδί είναι υπερβολικά νωθρό ή κάνει σπασμούς.

🛡️ Ανοσοκατεσταλμένοι

Ειδοποιήστε για πυρετό, εξάνθημα με κακουχία ή νευρολογικά.
Μπορεί να χρειαστούν επαναληπτικά τεστ αίματος (PCR).
Μην αλλάζετε μόνοι σας την ανοσοκαταστολή.

🤰 Κύηση

Τα περιστατικά είναι συνήθως ήπια· συνεχίστε ενυδάτωση/ανάπαυση.
Καλέστε αν ο πυρετός επιμένει ή υπάρχουν νευρολογικά.
Ο θηλασμός γενικά συνεχίζεται με καλή υγιεινή χεριών.

ℹ️ Μύθοι & Αλήθειες

Μύθος: «Κάθε εξάνθημα σημαίνει σοβαρή λοίμωξη» → Αλήθεια: τα περισσότερα είναι ήπια και αυτοπεριοριζόμενα.
Μύθος: «Χρειάζονται πάντα αντιιικά» → Αλήθεια: μόνο σε ειδικές περιπτώσεις.
Μύθος: «Το εξάνθημα είναι μεταδοτικό» → Αλήθεια: συχνά εμφανίζεται αφού μειωθεί η μεταδοτικότητα.

19.4 Επικοινωνιακά «κλειδιά» για επαγγελματίες

Ενσυναίσθηση πρώτα: «Καταλαβαίνω ότι το εξάνθημα αγχώνει· ας το δούμε μαζί βήμα-βήμα».
Κανονικοποίηση: «Το βλέπουμε συχνά και συνήθως περνά γρήγορα».
Σαφή όρια: δώστε 3–4 συγκεκριμένα red flags και γραπτές οδηγίες.
Teach-back: ζητήστε από τον ασθενή να επαναδιατυπώσει το πλάνο.

💬 Templates (SMS/Portal)

Μετά την επίσκεψη: «Σύμφωνα με την αξιολόγηση, τα συμπτώματά σας είναι συμβατά με ήπια ιογενή λοίμωξη (π.χ. HHV-6/7). Υγρά, ανάπαυση, αντιπυρετικό αν χρειαστεί. Επικοινωνήστε άμεσα αν εμφανιστούν: επίμονος πυρετός >38.5°C >3–5 ημέρες, έντονη υπνηλία/σύγχυση, σπασμοί, δύσπνοια, πόνος στο στήθος.»

Ανοσοκαταστολή: «Θα επαναλάβουμε εξετάσεις αίματος (PCR) σε 3–7 ημέρες. Καλέστε εάν έχετε νέο πυρετό ή επιδείνωση.»

19.5 «Τρίλεπτη» συμβουλευτική (δομημένη)

Αναγνώριση ανησυχίας (20″) – «Ποιο είναι το μεγαλύτερο άγχος σας σήμερα;»
Πλαίσιο/προσδοκίες (40″) – «Συνήθως είναι ήπιο και αυτοπεριοριζόμενο…»
Πλάνο φροντίδας (60″) – 3 bullets: υγρά/ξεκούραση, δέρμα/κνησμός, επιστροφή δραστηριοτήτων.
Red flags (30″) – 3 σαφή σημεία.
Teach-back (30″) – «Ας βεβαιωθούμε ότι είμαστε στην ίδια σελίδα…»

🌍 Πολιτισμική επάρκεια & υγειονομικός γραμματισμός

Αποφύγετε ορολογία («ερπητοϊός») χωρίς εξήγηση· προτιμήστε «συχνός ιός».
Χρησιμοποιήστε εικόνες/παραδείγματα («μη μοιράζεστε ποτήρια»).
Δώστε γραπτές οδηγίες σε μία σελίδα με bullets.

19.6 Mini-FAQ για ασθενείς

Είναι επικίνδυνο; Συνήθως όχι· τις περισσότερες φορές περνά μόνο του.
Θα κολλήσουν οι άλλοι; Η μετάδοση γίνεται κυρίως με σάλιο· τηρήστε υγιεινή χεριών και μην μοιράζεστε σκεύη.
Χρειάζονται αντιιικά; Όχι συνήθως. Μόνο σε ειδικές περιπτώσεις.
Πότε επιστρέφω; Μετά από 24 ώρες χωρίς πυρετό και αν αισθάνεστε καλά.

🚫 Συχνά λάθη στην επικοινωνία

Φόρτωση πληροφοριών χωρίς προτεραιοποίηση.
Ασαφή red flags («αν κάτι αλλάξει…») αντί για συγκεκριμένα σημεία.
Χρήση όρων που τρομάζουν («ιός του έρπη») χωρίς πλαίσιο.

19.7 After-Visit Summary (AVS) – Template

Διάγνωση/Εκτίμηση: Ήπιο ιογενές σύνδρομο συμβατό με HHV-6/7.

Σήμερα κάνουμε: Ενυδάτωση, ανάπαυση, αντιπυρετικό αν χρειαστεί.

Στο σπίτι: Μην μοιράζεστε σκεύη· υγιεινή χεριών· ενυδατική για κνησμό.

Red flags: Πυρετός >38.5°C >3–5 ημέρες, σύγχυση/υπνηλία, σπασμοί, δύσπνοια, πόνος στο στήθος.

Επιστροφή: Μετά 24h απυρεξίας και καλή γενική κατάσταση.

Επικοινωνία: Τηλ. κλινικής: ________ | e-mail: ________

Σημείωση: Το παρόν υλικό προορίζεται για ενημέρωση και δεν υποκαθιστά εξατομικευμένη ιατρική συμβουλή.

20) Βιβλιογραφία & Περαιτέρω Ανάγνωση (HHV-7)

Επιλεγμένες πηγές με σύντομες σημειώσεις ανά θεματική. Περιλαμβάνονται σύγχρονες ανασκοπήσεις, κλινικές σειρές, εργαστηριακές οδηγίες και ελληνικές πηγές για δημόσια υγεία/ποιότητα.

20.1 Ανασκοπήσεις & «θεμέλια» για HHV-7

Verbeek R et al. Update on human herpesvirus 7 pathogenesis and clinical disease (2024). Αναλυτική επισκόπηση παθογένεσης, επιδημιολογίας και κενών γνώσης· προτείνει μοντέλο παθογένεσης. :contentReference[oaicite:0]{index=0}
ESPID Review (Παιδιατρικές λοιμώξεις): Human Herpesvirus 6 and 7 infections in immunocompetent children (2025, PDF). Πρακτικές κλινικές συστάσεις για πρωτογενείς λοιμώξεις/ερμηνεία PCR. :contentReference[oaicite:1]{index=1}
StatPearls – Roseola infantum (τελευταία ενημέρωση 2023–2025). Περιγράφει «πυρετός→ταχεία ύφεση→εξάνθημα», HHV-6 ως κύριο αίτιο και HHV-7 σπανιότερα. Χρήσιμο για γρήγορη ανασκόπηση. :contentReference[oaicite:2]{index=2}

20.2 Νευρολογικές εκδηλώσεις & ΚΝΣ

Virology Journal (2025): Σειρά 12 ανοσοεπαρκών παιδιών με σοβαρή εγκεφαλίτιδα HHV-7 (mNGS σε ΕΝΥ). Φωτίζει σπάνια αλλά υπαρκτή βαρειά νόσο· χρήσιμο για red flags/διαγνωστική στρατηγική. :contentReference[oaicite:3]{index=3}
Lynch M et al. (2023): Λιμβική εγκεφαλίτιδα σχετιζόμενη με HHV-7· λεπτομερές κλινικό/απεικονιστικό προφίλ. :contentReference[oaicite:4]{index=4}
Yang J et al. (2022): Αυτοάνοση εγκεφαλίτιδα με θετικό HHV-7—τονίζει τη σπανιότητα σε ανοσοεπαρκείς και τη νευροτροπικότητα. :contentReference[oaicite:5]{index=5}

20.3 Δερματολογία – Pityriasis rosea (PR) & HHV-6/7

Kurc MA et al. (2024): Systematic review/meta-analysis για συσχέτιση PR με HHV-6/7· υποστηρίζει αιτιολογικό ρόλο και συζητά σύγχυση στη βιβλιογραφία. :contentReference[oaicite:6]{index=6}
Drugs in R&D (2025): Σύνοψη αποδείξεων για αποτελεσματικότητα acyclovir στην PR (RR 2.45–5.72 σε αναλύσεις) — πιθανή εμπλοκή HHV-6/7. :contentReference[oaicite:7]{index=7}
StatPearls – Pityriasis rosea (2024): Κλασικά κλινικά στοιχεία (herald patch, «Christmas-tree» pattern), διαφοροδιάγνωση, θεραπευτικές επιλογές. :contentReference[oaicite:8]{index=8}

20.4 Αναπνευστικό/άλλα όργανα & κλινικές συσχετίσεις

Critical Care (2023): HHV-7 σε κατώτερο αναπνευστικό σε βαριά πνευμονία· συζήτηση για κλινική σημασία ανεύρεσης έναντι «bystander». :contentReference[oaicite:9]{index=9}
Pilot study (2024): Ανίχνευση HHV-7/HHV-6/5 σε ούρα υγιών—στρατηγικές «immune profiling»· βοηθά στην κατανόηση φορείας/απέκκρισης. :contentReference[oaicite:10]{index=10}

20.5 Εργαστηριακά – Διάγνωση & ερμηνεία

Eurofins Biomnis – οδηγός εξέτασης HHV-7 PCR: συνοπτικά για είδος δείγματος/κλινική αξία· καλή υπενθύμιση για «σωστό δείγμα για σωστή ερώτηση». :contentReference[oaicite:11]{index=11}
Δείκτες οροεπιπολασμού: μελέτη 2023 για HHV-7 IgG σε παιδιά—χρήσιμη για counseling γονέων (πρώιμη έκθεση). :contentReference[oaicite:12]{index=12}

20.6 Δημόσια υγεία – Παιδικά εξανθήματα & μετάδοση (για συσχέτιση/διαφορική)

ECDC – Συστηματική ανασκόπηση επώασης/μεταδοτικότητας στα παιδιά (συμπεριλαμβάνει στοιχεία για ροδοέξανθημα: επώαση ~10 ημέρες, απέκκριση σε σάλιο/κόπρανα εβδομάδων). :contentReference[oaicite:13]{index=13}
Cleveland Clinic / RCH Melbourne / DermNet: σαφή ενημερωτικά για ροδοέξανθημα, χρήσιμα για έγγραφα επικοινωνίας/AVS. :contentReference[oaicite:14]{index=14}
Mayo Clinic & Medscape – επικαιροποιημένα facts για αιτιολογία/κλινική φυσική ιστορία. :contentReference[oaicite:15]{index=15}

20.7 Θεραπείες/ανοσοτροποποιητικοί παράγοντες (ειδικές καταστάσεις)

Ανασκόπηση 2025: επανενεργοποίηση HHV-6/7 σε allogeneic CAR-T—σημασία για παρακολούθηση/mitigation στη βιομηχανική παραγωγή. :contentReference[oaicite:16]{index=16}

20.8 Ελληνικές πηγές – Δημόσια υγεία, εκπαίδευση, ποιότητα

ΕΟΔΥ: επίσημες σελίδες για ιογενή εξανθήματα άλλων αιτίων που μπαίνουν στη διαφορική (Parvovirus B19, Coxsackie)—χρήσιμες για σχολεία/δομές. :contentReference[oaicite:17]{index=17}
Υπουργείο Υγείας (Εθνικό Πρόγραμμα Εμβολιασμών 2024–2025): επικαιροποιημένο χρονοδιάγραμμα/συστάσεις—βοηθά στην ορθή επικοινωνία προς γονείς. :contentReference[oaicite:18]{index=18}
ΕΣΥΔ – ISO 15189: Κατευθυντήρια για διαπίστευση κλινικών εργαστηρίων· σχετικό με ενότητες προ-/μετά-αναλυτικών και αναφοράς αποτελεσμάτων. :contentReference[oaicite:19]{index=19}
Παν. Αθηνών – Παιδιατρικές σημειώσεις/Annals (στα ελληνικά): περιγραφή PR (herald patch, κλινική πορεία)· χρήσιμο βοήθημα εκπαίδευσης. :contentReference[oaicite:20]{index=20}
Pergamos (ΕΚΠΑ) – διδακτικό PDF δερματολογίας: ελληνόγλωσση περίληψη για PR (επιδημιολογία/κλινική εικόνα). :contentReference[oaicite:21]{index=21}
ΕΔΑΕ: θεσμική πηγή για δερματολογική φροντίδα/παραπομπή (σε επίπεδο συστήματος). :contentReference[oaicite:22]{index=22}

20.9 Σύντομα «τι να θυμάμαι» για τις πηγές

Για παθογένεση/συσχετίσεις HHV-7 → προτιμήστε πρόσφατες ανασκοπήσεις (JVI 2024, ESPID 2025).
Για ΚΝΣ → μικρές αλλά ουσιαστικές σειρές/περιπτώσεις με ΕΝΥ mNGS/PCR και πλήρες νευρολογικό work-up.
Για δημόσια επικοινωνία → ECDC, Mayo/DermaNet/RCH προσφέρουν καθαρή διατύπωση για ενημερωτικά.
Για εργαστήρια → σταθείτε σε ISO 15189 (ΕΣΥΔ) & αναφορά LOD/LOQ, τύπου δείγματος & ερμηνευτικού σχολίου.

20.10 Πώς να παραπέμψετε το παρόν υλικό

HHV-7: Κλινικός & Δημόσιας Υγείας Οδηγός (έκδ. 2025). Διαθέσιμο σε μορφή HTML sections (TOC-ready).
Ενότητα 20: Βιβλιογραφία & Περαιτέρω Ανάγνωση.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

21/Aug/2025

Περιεχόμενα

1) Εισαγωγή

Ο Ιός της Ανεμευλογιάς – Ζωστήρα (Varicella Zoster Virus, VZV) είναι ένας από τους πλέον
διαδεδομένους ερπητοϊούς που μολύνει τον άνθρωπο. Η πρωτολοίμωξη εκδηλώνεται συνήθως με την
ανεμευλογιά, μια συχνή παιδική νόσο, ενώ σε μεταγενέστερη ηλικία ο ιός μπορεί να παραμείνει
λανθάνων και να επανενεργοποιηθεί ως έρπητας ζωστήρας.

Η διάγνωση και η εκτίμηση της ανοσίας απέναντι στον VZV πραγματοποιείται κυρίως μέσω του
ορολογικού ελέγχου των αντισωμάτων IgM και IgG. Τα αποτελέσματα αυτών των εξετάσεων έχουν
καθοριστική σημασία:

Στην εκτίμηση αν ένα άτομο έχει πρόσφατη ή παλαιότερη λοίμωξη.
Στον προγεννητικό έλεγχο, όπου η απουσία ανοσίας μπορεί να έχει σοβαρές συνέπειες
για την κύηση και το έμβρυο.
Στη διαχείριση ανοσοκατεσταλμένων ασθενών, όπου ο VZV μπορεί να προκαλέσει
σοβαρές επιπλοκές.
Στην τεκμηρίωση ανοσίας μετά από εμβολιασμό ή φυσική νόσηση.

💡 Σημαντικό: Η σωστή ερμηνεία των αντισωμάτων VZV-IgM & IgG πρέπει να γίνεται πάντα σε
συνδυασμό με την κλινική εικόνα, το ιστορικό του ασθενούς και, εάν απαιτείται, συμπληρωματικές
εξετάσεις όπως η PCR για VZV DNA.

Στις επόμενες ενότητες παρουσιάζονται αναλυτικά οι βασικές έννοιες, η χρησιμότητα της εξέτασης,
οι ομάδες υψηλού κινδύνου, καθώς και οι πρακτικές συμβουλές για την ορθή αξιοποίηση των αποτελεσμάτων.

2) Τι είναι ο VZV;

Ο Ιός της Ανεμευλογιάς – Ζωστήρα (Varicella Zoster Virus, VZV) ανήκει στην οικογένεια
των Herpesviridae και είναι ένας DNA ερπητοϊός. Χαρακτηρίζεται από την ικανότητά του να
εγκαθίσταται στον οργανισμό σε λανθάνουσα μορφή μετά την αρχική λοίμωξη και να
επανενεργοποιείται χρόνια αργότερα.

Κύριες Κλινικές Εκδηλώσεις

Ανεμευλογιά (Varicella): Η πρωτολοίμωξη, που εμφανίζεται κυρίως στην παιδική ηλικία με
χαρακτηριστικό φυσαλιδώδες εξάνθημα, πυρετό και κακουχία.
Έρπητας Ζωστήρας (Herpes Zoster): Επανενεργοποίηση του VZV σε ενήλικες ή ανοσοκατεσταλμένους,
με επώδυνο εξάνθημα κατά μήκος νευρικής κατανομής (δερμοτόμιο).

🔬 Γεγονός: Ο VZV είναι στενά συγγενικός με τον HSV (Ιός του Απλού Έρπητα) και τον EBV,
με κοινό χαρακτηριστικό τη λανθάνουσα παραμονή στα νευρικά γάγγλια.

Μετάδοση

Αερογενώς μέσω σταγονιδίων από αναπνευστική οδό.
Άμεση επαφή με φυσαλίδες ανεμευλογιάς ή ζωστήρα.
Η μεταδοτικότητα της ανεμευλογιάς είναι πολύ υψηλή·
ένα άτομο που δεν έχει ανοσία έχει ~90% πιθανότητα να μολυνθεί μετά από έκθεση.

Λανθάνουσα λοίμωξη & επανενεργοποίηση

Μετά την ανεμευλογιά, ο VZV παραμένει αδρανής στα αισθητικά νευρικά γάγγλια.
Δεκαετίες αργότερα, σε καταστάσεις στρες, γήρανσης ή ανοσοκαταστολής, μπορεί να επανενεργοποιηθεί,
προκαλώντας τον έρπητα ζωστήρα. Συχνή επιπλοκή του ζωστήρα είναι η
μεθερπητική νευραλγία, ένας χρόνιος και δύσκολα αντιμετωπίσιμος πόνος.

⚠️ Σημαντικό: Η επανενεργοποίηση του VZV σε ανοσοκατεσταλμένα άτομα μπορεί να είναι εκτεταμένη
και να μιμηθεί συστηματικές λοιμώξεις, απαιτώντας άμεση διάγνωση και θεραπεία.

Επιπολασμός

Πάνω από το 90% του ενήλικου πληθυσμού έχει μολυνθεί με VZV.
Ο εμβολιασμός έχει μειώσει σημαντικά την επίπτωση ανεμευλογιάς σε χώρες με
εθνικά προγράμματα εμβολιασμού.
Ο κίνδυνος έρπητα ζωστήρα αυξάνει με την ηλικία· έως και 1 στους 3 θα εμφανίσει ζωστήρα
κατά τη διάρκεια της ζωής του.

Ο VZV επομένως αποτελεί ζωτικό αντικείμενο μελέτης για την πρόληψη, τη διάγνωση και την έγκαιρη
θεραπεία, με τα IgM & IgG αντισώματα να αποτελούν βασικά εργαλεία στον εργαστηριακό έλεγχο.

3) Τι μετρούν τα IgG & IgM;

Ο ορολογικός έλεγχος για VZV-IgM και VZV-IgG αποτελεί βασικό εργαλείο
για την κατανόηση της κατάστασης ανοσίας και τον εντοπισμό μιας πρόσφατης ή παλαιότερης λοίμωξης.

🧬 IgM Αντισώματα

Εμφανίζονται νωρίς μετά την αρχική μόλυνση (συνήθως εντός λίγων ημερών).
Υποδηλώνουν πρόσφατη ή ενεργή λοίμωξη.
Παραμένουν θετικά για 2–8 εβδομάδες, αλλά ενίοτε περισσότερο.
Μπορούν να εμφανιστούν και σε επανενεργοποίηση (έρπητας ζωστήρας).

🧬 IgG Αντισώματα

Εμφανίζονται λίγες εβδομάδες μετά την πρωτολοίμωξη ή μετά από εμβολιασμό.
Δηλώνουν παλαιότερη λοίμωξη ή ανοσία.
Συνήθως παραμένουν για δεκαετίες (δια βίου ανοσία σε μεγάλο ποσοστό).
Χρήσιμα σε προγεννητικό έλεγχο και σε ανοσοκατασταλμένους.

ℹ️ Infobox – Γρήγορη Σύνοψη IgM & IgG

Παράμετρος	IgM	IgG
Χρόνος εμφάνισης	Λίγες ημέρες μετά τη λοίμωξη	1–3 εβδομάδες μετά τη λοίμωξη/εμβόλιο
Διάρκεια	2–8 εβδομάδες (μερικές φορές περισσότερο)	Χρόνια – συχνά δια βίου
Κλινική σημασία	Πρόσφατη / ενεργή λοίμωξη	Παλαιότερη λοίμωξη ή ανοσία
Ειδική χρήση	Διάγνωση πρωτολοίμωξης, έλεγχος ενεργού λοίμωξης	Προγεννητικός έλεγχος, τεκμηρίωση ανοσίας, μετά εμβολιασμό

➡️ Συνεπώς, ο συνδυασμός IgM και IgG, μαζί με το ιστορικό του ασθενούς και την κλινική εικόνα,
προσφέρει τον πιο αξιόπιστο τρόπο αξιολόγησης της λοίμωξης και της ανοσίας έναντι του VZV.

4) Πότε ζητάμε VZV-IgG/IgM;

Έλεγχος ανοσίας (π.χ. υγειονομικοί, φοιτητές υγείας, επαφή με ευπαθείς).
Πριν την εγκυμοσύνη ή στην αρχή της κύησης (τεκμηρίωση ανοσίας).
Ύποπτη πρόσφατη λοίμωξη (εξάνθημα, επαφή με επιβεβαιωμένο κρούσμα).
Ανοσοκαταστολή/μεταμόσχευση (στρωματοποίηση κινδύνου & πρόληψη).
Τεκμηρίωση ανταπόκρισης μετά από εμβολιασμό (επιλεκτικά).

5) Δείγμα, προετοιμασία & προ-αναλυτικά

Τύπος δείγματος: Ορός (φλεβική αιμοληψία).
Νηστεία: Δεν απαιτείται. Συνιστάται επαρκής ενυδάτωση.
Παρεμβολές: Αιμόλυση/λιπαιμία μπορεί να επηρεάσουν ορισμένες μεθόδους.
Μεθοδολογία: Συνήθως ELISA/CLIA. Διακύμανση τιμών αναφοράς ανά κιτ.
Χρονισμός: IgM εμφανίζονται λίγες ημέρες μετά τα συμπτώματα· IgG συνήθως εντός 1–3 εβδομάδων από την έναρξη.

VZV-IgM	VZV-IgG	Πιθανή Ερμηνεία	Επόμενα Βήματα
−	−	Καμία τεκμηριωμένη ανοσία	Σκέψη για εμβολιασμό (εκτός κύησης) / προφύλαξη μετά από έκθεση κατά περίπτωση
+	−	Πρώιμη οξεία λοίμωξη πιθανή	Επανάληψη σε 7–14 ημέρες & / ή PCR. Κλινική συσχέτιση
+	+	Πρόσφατη λοίμωξη συχνή	Παρακολούθηση, σκέψη για avidity αν χρειάζεται χρονολόγηση
−	+	Παλαιά λοίμωξη / ανοσία	Καμία περαιτέρω ενέργεια συνήθως

Σημείωση: Τα όρια IgG/IgM διαφέρουν ανά κιτ· τηρείτε τις τιμές αναφοράς του εργαστηρίου σας.

7) IgG Avidity: πότε βοηθά;

Η IgG avidity εκτιμά πόσο «σφιχτά» δεσμεύουν τα IgG τα αντιγόνα του VZV.
Στα αρχικά στάδια μιας πρωτολοίμωξης τα IgG είναι ανώριμα (χαμηλής avidity) και με τον χρόνο
υφίστανται ωρίμανση (υψηλής avidity). Έτσι, η δοκιμή βοηθά στη χρονολόγηση της λοίμωξης.

🧭 Πότε τη ζητάμε;

Κύηση: για να ξεχωρίσουμε πρόσφατη από παλαιά λοίμωξη όταν τα IgM/IgG είναι ασαφή.
Ασάφεια ορολογίας: IgM(+)/IgG(+) χωρίς σαφές ιστορικό έναρξης.
Επαγγελματικές/επιδημιολογικές ανάγκες: τεκμηρίωση πρόσφατης έκθεσης.

⚠️ Τι δεν κάνει;

Δεν ανιχνεύει τον ιό· δεν αντικαθιστά την PCR όταν απαιτείται άμεση διάγνωση.
Δεν είναι απόλυτη σε ανοσοκαταστολή (καθυστερημένη/ασθενής ωρίμανση IgG).
Η ερμηνεία εξαρτάται από το κιτ· χρησιμοποιούμε πάντα τα όρια του εργαστηρίου.

📊 Γρήγορη ερμηνεία αποτελεσμάτων

Δείκτης Avidity*	Ερμηνεία	Κλινικό νόημα	Επόμενα βήματα
Χαμηλή	Πρόσφατη πρωτολοίμωξη	Λοίμωξη συνήθως εντός 8–12 εβδομάδων	Στενή παρακολούθηση· σε κύηση εξειδικευμένη συμβουλευτική ± PCR
Ενδιάμεση	Γκρίζα ζώνη	Δεν επιτρέπει ακριβή χρονολόγηση	Επανάληψη/συνδυασμός με IgM, κλινική εκτίμηση ± PCR
Υψηλή	Παλαιά λοίμωξη	Αποκλείει πρόσφατη μόλυνση στις περισσότερες περιπτώσεις	Συνήθως καμία δράση· τεκμηριωμένη ανοσία

*Τα ακριβή όρια (cut-offs) ορίζονται από το κιτ του κάθε εργαστηρίου.

🔗 Πώς συνδυάζεται με IgM/IgG & PCR

IgM(+)/IgG(+) + χαμηλή avidity → ισχυρή ένδειξη πρόσφατης λοίμωξης.
IgM(+)/IgG(+) + υψηλή avidity → πιθανό ψευδώς θετικό IgM ή παλαιότερη λοίμωξη.
IgM(±)/IgG(+) + ενδιάμεση avidity → αξιολογώ κλινικά, σκέφτομαι PCR αν επείγει.

📝 Mini-αλγόριθμος (πρακτικός οδηγός)

Ζήτησε IgM/IgG όταν υπάρχει υποψία λοίμωξης ή χρειάζεται τεκμηρίωση ανοσίας.
Αν IgM(+)/IgG(+) και χρειάζεται χρονολόγηση (π.χ. κύηση) → πρόσθεσε IgG avidity.
Σε ανοσοκαταστολή ή άτυπη κλινική εικόνα → χαμηλό κατώφλι για PCR VZV DNA.
Επανεκτίμηση με βάση κλινική εικόνα, χρονισμό συμπτωμάτων και έκθεση.

Tip: Σε κύηση, η υψηλή avidity σε συνδυασμό με IgG(+) είναι καθησυχαστική,
ενώ η χαμηλή avidity απαιτεί εξειδικευμένη καθοδήγηση και ενδεχομένως επιπρόσθετες εξετάσεις.

8) Εγκυμοσύνη & Νεογνό

Η λοίμωξη από VZV στην κύηση απαιτεί άμεση και εξειδικευμένη προσέγγιση.
Η τεκμηρίωση ανοσίας με VZV-IgG πριν τη σύλληψη είναι το ασφαλέστερο πρώτο βήμα.

Κρίσιμες αρχές

Το εμβόλιο ανεμευλογιάς (ζων εξασθενημένο) αντενδείκνυται στην εγκυμοσύνη.
Σε έκθεση εγκύου χωρίς τεκμηριωμένη ανοσία απαιτείται άμεση επικοινωνία με μαιευτήρα/λοιμωξιολόγο.
Η PCR (από βλάβη/αίμα ή κατά περίπτωση αμνιακό) βοηθά όταν η ορολογία είναι αμφίβολη.

Με μια ματιά

IgG(+) στην κύηση → τεκμηριωμένη ανοσία, συνήθως δεν απαιτείται ενέργεια μετά από έκθεση.
IgG(−) στην κύηση → διαχείριση έκθεσης κατά προτεραιότητα από ειδικό.
Μετά τον τοκετό: εφικτός εμβολιασμός και θηλασμός κανονικά.

🧭 Διαχείριση μετά από έκθεση (έγκυος)

Ιστορικό & τεκμηρίωση ανοσίας: πρόσφατο VZV-IgG ή αξιόπιστο ιστορικό ανεμευλογιάς/εμβολιασμού.
Αν IgG(+): καθησυχασμός, παρακολούθηση κατά περίπτωση.
Αν IgG(−) ή άγνωστο: εργαστηριακός έλεγχος και εξειδικευμένη καθοδήγηση για παθητική ανοσοπροφύλαξη
(ιδανικά άμεσα μετά την έκθεση) και κλινική παρακολούθηση.
Συμπτώματα; Εξέταση από ειδικό και PCR όταν χρειάζεται για επιβεβαίωση.

📅 Χρονισμός και αξιολόγηση στην κύηση

Ο κίνδυνος για το έμβρυο και τη μητέρα διαφοροποιείται ανάλογα με το στάδιο κύησης. Η παρακάτω σύνοψη
διευκολύνει την κλινική σκέψη (ενδεικτική, όχι εξαντλητική).

Στάδιο	Κύριοι στόχοι	Τι να σκεφτώ
Πριν τη σύλληψη	Έλεγχος IgG, προφύλαξη	Αν IgG(−) → εμβολιασμός και αναμονή πριν από σύλληψη
Α΄ Τρίμηνο	Τεκμηρίωση λοίμωξης, συμβουλευτική	IgM/IgG ± PCR· εξατομικευμένη συμβουλευτική με ειδικό
Β΄–Γ΄ Τρίμηνο	Παρακολούθηση μητέρας/εμβρύου	Υπερηχογραφική επιτήρηση· έγκαιρη διάγνωση επιπλοκών
Περιγεννητικά	Πρόληψη νεογνικής νόσησης	Νόσηση κοντά στον τοκετό → εξειδικευμένη νεογνολογική διαχείριση

👶 Νεογνό: τι πρέπει να γνωρίζω

Μητρική νόσηση κοντά στον τοκετό: αυξημένος κίνδυνος νεογνικής ανεμευλογιάς – απαιτείται
νεογνολογική αξιολόγηση και πρωτόκολλο πρόληψης/θεραπείας.
Θηλασμός: εν γένει επιτρέπεται· ακολουθούνται οι οδηγίες του θεράποντος.
Έκθεση νεογνού στο περιβάλλον: επιτήρηση από παιδίατρο και σαφείς οδηγίες προς την οικογένεια.

🧪 Ρόλος της IgG Avidity & της PCR στην κύηση

IgG avidity: βοηθά στη χρονολόγηση μόλυνσης (χαμηλή → πρόσφατη, υψηλή → παλαιά).
PCR: για επιβεβαίωση ενεργού λοίμωξης όταν η ορολογία είναι ασαφής ή υπάρχει κλινική ανάγκη για ταχεία διάγνωση.

✅ Τι να κάνω / ❌ Τι να αποφύγω

✅ Κάνε:

Έλεγξε VZV-IgG πριν τη σύλληψη.
Ζήτησε άμεση ιατρική συμβουλή μετά από έκθεση.
Κράτα αρχείο με τα αποτελέσματα (IgG/IgM).

❌ Απόφυγε:

Εμβολιασμό με ζων εξασθενημένο εμβόλιο στην κύηση.
Αυτοδιάγνωση χωρίς εργαστηριακή τεκμηρίωση.
Καθυστέρηση επικοινωνίας με γιατρό μετά από έκθεση.

Σημείωση: Οι παραπάνω πληροφορίες είναι γενικές. Η τελική απόφαση για έλεγχο, προφύλαξη ή θεραπεία
λαμβάνεται εξατομικευμένα από τον θεράποντα μαιευτήρα/λοιμωξιολόγο.

9) Ανοσοκαταστολή & ειδικοί πληθυσμοί

Σε ασθενείς με HIV, καρκίνο, μεταμόσχευση ή υπό ισχυρή ανοσοκατασταλτική αγωγή, ο κίνδυνος σοβαρής νόσησης είναι αυξημένος. Ο ορολογικός έλεγχος IgG τεκμηριώνει ανοσία· αν δεν υπάρχει, απαιτείται εξατομικευμένο πλάνο πρόληψης και χαμηλό κατώφλι για PCR σε άτυπες εκδηλώσεις.

10) Εμβολιασμός & Αντισώματα

Ο εμβολιασμός έναντι του Varicella Zoster Virus (VZV) αποτελεί τον ασφαλέστερο τρόπο
πρόληψης τόσο της ανεμευλογιάς στην παιδική ηλικία όσο και του έρπητα ζωστήρα σε μεγαλύτερες ηλικίες.
Η αξιολόγηση των αντισωμάτων IgG μπορεί να βοηθήσει στη διαπίστωση της ανοσιακής κατάστασης μετά τον εμβολιασμό.

🧒 Εμβολιασμός Παιδιών & Εφήβων

Γίνεται με ζων εξασθενημένο εμβόλιο ανεμευλογιάς.
Συνήθως χορηγείται σε 2 δόσεις (παιδικό εμβολιαστικό πρόγραμμα).
Προφυλάσσει σε ποσοστό >90% από σοβαρή νόσο.

👵 Εμβολιασμός Ενηλίκων & Ηλικιωμένων

Υπάρχει ειδικό εμβόλιο για την πρόληψη έρπητα ζωστήρα (π.χ. Shingrix®).
Συνιστάται σε άτομα ≥50 ετών και σε ανοσοκατασταλμένους.
Μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο μεθερπητικής νευραλγίας.

💡 Σημαντικό: Το εμβόλιο ανεμευλογιάς δεν χορηγείται σε εγκύους. Σε γυναίκες που σχεδιάζουν εγκυμοσύνη,
ο έλεγχος IgG είναι απαραίτητος· αν είναι αρνητικές, πρέπει να εμβολιαστούν τουλάχιστον 1 μήνα πριν τη σύλληψη.

📊 Εμβολιασμός & Αντισώματα IgG

Κατάσταση	IgG Μετά τον Εμβολιασμό	Σχόλια
Παιδιά μετά 2 δόσεις	Θετικά	Υψηλή προστασία (>90%)
Ενήλικες χωρίς ιστορικό νόσησης	Θετικά	Ανάπτυξη ανοσίας μετά 2 δόσεις
Ανοσοκατεσταλμένοι	Μεταβλητά	Πιθανή χαμηλότερη απόκριση· απαιτείται παρακολούθηση

⚠️ Προσοχή: Η μέτρηση IgG δεν συνιστάται ρουτίνα μετά από εμβολιασμό.
Χρησιμοποιείται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις (π.χ. υγειονομικοί, ανοσοκατασταλμένοι).

➡️ Ο συνδυασμός εμβολιασμού και εργαστηριακού ελέγχου αντισωμάτων
εξασφαλίζει την καλύτερη πρόληψη έναντι του VZV και προστατεύει τις ευπαθείς ομάδες του πληθυσμού.

11) Συχνά Λάθη, Ψευδώς (+/−) & PCR

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων VZV-IgG και IgM μπορεί να επηρεαστεί από
τεχνικούς και βιολογικούς παράγοντες. Για τον λόγο αυτό, είναι σημαντικό να γνωρίζουμε τα συχνά λάθη και
τις περιπτώσεις όπου απαιτείται PCR για VZV DNA.

🔎 Συχνά Ψευδώς Θετικά

IgM: Διασταυρούμενες αντιδράσεις με άλλους ερπητοϊούς (π.χ. CMV, HSV).
Μη-ειδική δέσμευση αντισωμάτων σε ορισμένα κιτ.
Παρατεταμένη IgM θετικότητα ακόμη και χωρίς ενεργό λοίμωξη.

🔎 Συχνά Ψευδώς Αρνητικά

IgM: Αν ληφθεί δείγμα πολύ νωρίς, πριν την ανάπτυξή τους.
IgG: Στα αρχικά στάδια της λοίμωξης μπορεί να μην έχουν ακόμη παραχθεί.
Ασθενείς με σοβαρή ανοσοκαταστολή μπορεί να μην παράγουν επαρκή αντισώματα.

🧬 Πότε Προτιμούμε PCR αντί για Αντισώματα;

Σε άτυπες κλινικές εικόνες όπου το εξάνθημα δεν είναι χαρακτηριστικό.
Σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς με χαμηλή παραγωγή αντισωμάτων.
Όταν τα αποτελέσματα των αντισωμάτων είναι αμφίβολα ή αντιφατικά.
Για άμεση διάγνωση σε σοβαρές ή εκτεταμένες λοιμώξεις.

Μέθοδος	Πλεονεκτήματα	Μειονεκτήματα
Ορολογία (IgM/IgG)	Εύκολη, διαθέσιμη, οικονομική	Ψευδώς (+/−), καθυστέρηση στην εμφάνιση αντισωμάτων
PCR για VZV DNA	Υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα, άμεση ανίχνευση του ιού	Ακριβότερη, όχι πάντα διαθέσιμη σε όλα τα εργαστήρια

⚠️ Συμβουλή: Η PCR αποτελεί τη μέθοδο εκλογής όταν η
διάγνωση πρέπει να τεθεί άμεσα ή όταν υπάρχει κίνδυνος για ευπαθή ομάδες (π.χ. έγκυες,
νεογνά, ανοσοκατασταλμένοι).

12) Πρακτικές Συμβουλές για Ασθενείς

Οι εξετάσεις VZV-IgG και IgM δίνουν πολύτιμες πληροφορίες,
αλλά η σωστή κατανόηση και διαχείρισή τους απαιτεί ενημέρωση και πρακτικά βήματα.
Ακολουθούν χρήσιμες οδηγίες που μπορούν να υποστηρίξουν τον ασθενή στην καθημερινή του ζωή.

📋 Πριν την Εξέταση

Δεν απαιτείται νηστεία, αλλά προτείνεται καλή ενυδάτωση.
Ενημερώστε το γιατρό σας για τυχόν φάρμακα ή ανοσοκατασταλτική αγωγή.
Αν έχετε πρόσφατο εξάνθημα, αναφέρετέ το για να αξιολογηθεί εάν απαιτείται PCR.

🧑‍⚕️ Μετά τα Αποτελέσματα

Κρατήστε αντίγραφα των αποτελεσμάτων (IgG/IgM) για μελλοντική χρήση.
Ρωτήστε τον γιατρό σας πώς επηρεάζουν τα αποτελέσματα
την εγκυμοσύνη ή την εργασία σε χώρο υγείας.
Σε περίπτωση IgG(-), συζητήστε για εμβολιασμό (εκτός κύησης).

🏠 Καθημερινή Προφύλαξη

Αποφύγετε επαφή με άτομα με ενεργή ανεμευλογιά/ζωστήρα εάν είστε IgG(-).
Εφαρμόστε υγιεινή χεριών μετά από επαφή με ασθενείς ή περιβάλλον τους.
Αν ανήκετε σε ευπαθή ομάδα (έγκυος, ανοσοκατεσταλμένος), ενημερώστε άμεσα τον γιατρό σας σε περίπτωση έκθεσης.

💡 Επιπλέον Χρήσιμες Συμβουλές

Μην βασίζεστε μόνο σε συμπτώματα· η εργαστηριακή επιβεβαίωση είναι απαραίτητη.
Σε περίπτωση υποψίας λοίμωξης κατά την κύηση, η έγκαιρη παρέμβαση μπορεί να μειώσει τους κινδύνους.
Αν έχετε ιστορικό ζωστήρα, μιλήστε με τον γιατρό σας για το εμβόλιο κατά του ζωστήρα.

⚠️ Υπενθύμιση: Οι συμβουλές αυτές είναι γενικές και δεν υποκαθιστούν την ιατρική διάγνωση.
Απευθυνθείτε στον γιατρό σας για εξατομικευμένες οδηγίες.

13) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Παρακάτω παρατίθενται οι πιο συχνές ερωτήσεις γύρω από την εξέταση VZV-IgG & IgM,
με πρακτικές απαντήσεις για ασθενείς και επαγγελματίες υγείας. Οι απαντήσεις είναι συνοπτικές αλλά βασισμένες σε
επιστημονικές πηγές και κλινική πρακτική.

⏳ Πόσο διαρκεί η θετικότητα του VZV-IgM;

Συνήθως 2–8 εβδομάδες μετά την έναρξη των συμπτωμάτων. Σε ορισμένους ασθενείς μπορεί να
επιμείνει περισσότερο ή να αναδυθεί δευτεροπαθώς σε επανενεργοποίηση (έρπητας ζωστήρας).

💡 Συμβουλή: Εάν τα IgM παραμένουν θετικά για μεγάλο διάστημα,
ο γιατρός μπορεί να ζητήσει PCR για επιβεβαίωση.

🛡️ Τα VZV-IgG είναι «δια βίου»;

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ναι. Τα IgG διατηρούνται για δεκαετίες και υποδηλώνουν
ανοσία. Ωστόσο, τα επίπεδα μπορεί να φθίνουν με την πάροδο του χρόνου ή σε άτομα με
ανοσοκαταστολή.

🧪 Έχω IgM(+)/IgG(−). Τι σημαίνει;

Αυτό το προφίλ δείχνει πιθανή πρώιμη πρωτολοίμωξη. Συνιστάται επανάληψη της εξέτασης
σε 1–2 εβδομάδες και/ή PCR για επιβεβαίωση.

⚠️ Προσοχή: Ιδιαίτερα κρίσιμο εύρημα σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας ή
σε ανοσοκατασταλμένους.

🤰 Σε εγκυμοσύνη, τι σημαίνει IgM(+);

Σημαίνει πιθανή πρόσφατη λοίμωξη. Απαιτείται άμεση εκτίμηση από
μαιευτήρα/λοιμωξιολόγο, πιθανή PCR και στενή παρακολούθηση του εμβρύου με υπερηχογράφημα.

💉 Χρειάζεται έλεγχος IgG μετά το εμβόλιο;

Όχι σε ρουτίνα. Ο έλεγχος IgG γίνεται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις, όπως σε
υγειονομικούς, ανοσοκατασταλμένους ή για επαγγελματικούς λόγους.

🧬 Πότε προτιμώ PCR αντί για αντισώματα;

Σε άτυπες βλάβες, ανοσοκαταστολή ή όταν η ορολογία είναι αμφίβολη.
Η PCR ανιχνεύει άμεσα VZV DNA και δίνει πιο γρήγορη και αξιόπιστη διάγνωση.

🔥 Μπορεί ο ζωστήρας να κάνει IgM(+);

Ναι, στην επανενεργοποίηση του ιού μπορεί να εμφανιστούν IgM(+), αλλά η
ευαισθησία/ειδικότητα είναι περιορισμένες. Η κλινική εικόνα και η
PCR συμβάλλουν στη σωστή διάγνωση.

📊 Τι είναι το IgG avidity;

Πρόκειται για δοκιμή που μετρά την «ωριμότητα» των IgG.

Χαμηλή avidity: Πρόσφατη πρωτολοίμωξη (τελευταίες 8–12 εβδομάδες).
Υψηλή avidity: Παλαιότερη λοίμωξη – αποκλείει πρόσφατη μόλυνση.

Χρήσιμη ιδιαίτερα σε εγκύους για χρονολόγηση της λοίμωξης.

14) Βιβλιογραφία (με ελληνικές πηγές)

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

Newer Posts

Older Posts