aprovel-irbesartani-ypertasi-diavitiki-nefropatheia-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

APROVEL (Ιρβεσαρτάνη): Πλήρης Ιατρικός Οδηγός για Υπέρταση & Διαβητική Νεφροπάθεια

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Το APROVEL (ιρβεσαρτάνη) είναι φάρμακο της κατηγορίας των ανταγωνιστών υποδοχέων αγγειοτενσίνης ΙΙ (ARB), που χρησιμοποιείται για τη ρύθμιση της αρτηριακής υπέρτασης και για τη νεφροπροστασία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Δρα μειώνοντας την αρτηριακή πίεση και τη λευκωματουρία, με καλή ανεκτικότητα και χωρίς τον χαρακτηριστικό βήχα των αναστολέων ΜΕΑ.

1 Τι είναι το APROVEL

Το APROVEL είναι η εμπορική ονομασία της
ιρβεσαρτάνης, ενός αντιυπερτασικού φαρμάκου που ανήκει
στους ανταγωνιστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης ΙΙ
(Angiotensin II Receptor Blockers – ARBs).
Χρησιμοποιείται ευρέως για τη θεραπεία της
αρτηριακής υπέρτασης
και για την επιβράδυνση της εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας
σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.

Η ιρβεσαρτάνη δρα στο
σύστημα ρενίνης–αγγειοτενσίνης–αλδοστερόνης (RAAS),
ένα βασικό ορμονικό σύστημα που ρυθμίζει
την αρτηριακή πίεση, τον όγκο υγρών
και τη νεφρική αιμάτωση.
Με τον εκλεκτικό αποκλεισμό των υποδοχέων AT1,
περιορίζεται η αγγειοσύσπαση
και η κατακράτηση νατρίου,
οδηγώντας σε σταθερή μείωση της πίεσης
και προστασία των νεφρών.

Σε αντίθεση με τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου (ΜΕΑ),
η ιρβεσαρτάνη δεν αυξάνει τη βραδυκινίνη
και επομένως δεν προκαλεί ξηρό βήχα,
μία ανεπιθύμητη ενέργεια που συχνά οδηγεί
σε διακοπή της θεραπείας.
Αυτό το χαρακτηριστικό
βελτιώνει σημαντικά τη συμμόρφωση των ασθενών
σε μακροχρόνια αγωγή.

Το APROVEL μπορεί να χορηγηθεί
ως μονοθεραπεία
ή σε συνδυασμό με άλλα αντιυπερτασικά,
ανάλογα με τις ανάγκες του ασθενούς.
Προορίζεται για
χρόνια, μακροχρόνια θεραπεία,
με στόχο όχι μόνο τη ρύθμιση των τιμών της πίεσης,
αλλά και τη μείωση του συνολικού καρδιαγγειακού
και νεφρικού κινδύνου
.

Στην καθημερινή κλινική πράξη,
η ιρβεσαρτάνη αποτελεί συχνά
θεραπεία πρώτης γραμμής
σε υπερτασικούς ασθενείς,
ιδίως όταν συνυπάρχει διαβήτης
ή αυξημένος καρδιαγγειακός κίνδυνος,
λόγω του ευνοϊκού συνδυασμού
αποτελεσματικότητας και ασφάλειας.

2 Πώς δρα η ιρβεσαρτάνη – Μηχανισμός δράσης (RAAS)

Η ιρβεσαρτάνη δρα αναστέλλοντας εκλεκτικά τους υποδοχείς AT1 της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Η αγγειοτενσίνη ΙΙ είναι μία από τις ισχυρότερες αγγειοσυσπαστικές ουσίες του οργανισμού και παίζει κεντρικό ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.

Με τον αποκλεισμό των υποδοχέων AT1:

  • προκαλείται αγγειοδιαστολή,
  • μειώνεται η έκκριση αλδοστερόνης,
  • περιορίζεται η κατακράτηση νατρίου και ύδατος,
  • μειώνεται η ενδοσπειραματική πίεση στα νεφρά.

Το αποτέλεσμα είναι η σταδιακή και σταθερή μείωση της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης, καθώς και η νεφροπροστατευτική δράση, ιδιαίτερα σημαντική στους διαβητικούς ασθενείς.

3 Σε ποιους ασθενείς ενδείκνυται

Το APROVEL ενδείκνυται σε ενήλικες ασθενείς με:

  • Πρωτοπαθή αρτηριακή υπέρταση, ανεξαρτήτως ηλικίας,
  • Σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 με υπέρταση,
  • Διαβητική νεφροπάθεια με λευκωματουρία.

Η ιρβεσαρτάνη αποτελεί ιδιαίτερα κατάλληλη επιλογή
σε ασθενείς με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο,
καθώς η αποτελεσματική ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης
συμβάλλει στη μείωση του κινδύνου
αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου,
στεφανιαίας νόσου και καρδιακής ανεπάρκειας.

Ιδιαίτερα ωφελούνται ασθενείς
που δεν ανέχονται αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου (ΜΕΑ),
λόγω εμφάνισης ξηρού βήχα
ή άλλων ανεπιθύμητων ενεργειών.
Σε αυτές τις περιπτώσεις,
το APROVEL προσφέρει ισοδύναμη αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα
χωρίς τη σχετιζόμενη με τη βραδυκινίνη συμπτωματολογία.

Στους διαβητικούς ασθενείς,
η ένδειξη του APROVEL αποκτά επιπλέον σημασία,
καθώς η δράση του στο
σύστημα ρενίνης–αγγειοτενσίνης–αλδοστερόνης
συμβάλλει όχι μόνο στη ρύθμιση της πίεσης,
αλλά και στη νεφροπροστασία,
μέσω της μείωσης της ενδοσπειραματικής πίεσης
και της λευκωματουρίας.

Στην κλινική πράξη,
το APROVEL χρησιμοποιείται συχνά
ως θεραπεία πρώτης γραμμής
σε υπερτασικούς διαβητικούς ασθενείς,
ακόμη και σε πρώιμα στάδια νεφρικής προσβολής,
με στόχο την επιβράδυνση της εξέλιξης
της χρόνιας νεφρικής νόσου.

Η επιλογή του φαρμάκου
πρέπει πάντοτε να βασίζεται
σε εξατομικευμένη ιατρική εκτίμηση,
λαμβάνοντας υπόψη το συνολικό προφίλ κινδύνου,
τις συννοσηρότητες και τη συνολική φαρμακευτική αγωγή.

4 Πότε δεν πρέπει να χρησιμοποιείται (Αντενδείξεις)

Το APROVEL δεν πρέπει να χρησιμοποιείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Κύηση (ιδίως 2ο και 3ο τρίμηνο),
  • Σοβαρή υπερκαλιαιμία,
  • Στένωση νεφρικής αρτηρίας και στα δύο νεφρά,
  • Συνδυασμός με αναστολείς ΜΕΑ ή αλισκιρένη σε διαβητικούς (διπλός αποκλεισμός RAAS).

Σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται εναλλακτική φαρμακευτική προσέγγιση.

Οι αντενδείξεις του APROVEL σχετίζονται κυρίως
με τον μηχανισμό δράσης του στο
σύστημα ρενίνης–αγγειοτενσίνης–αλδοστερόνης (RAAS)
και τον πιθανό κίνδυνο για το έμβρυο, τη νεφρική λειτουργία
ή την εμφάνιση ηλεκτρολυτικών διαταραχών.

Κύηση:
Η χρήση της ιρβεσαρτάνης κατά την εγκυμοσύνη,
ιδίως στο 2ο και 3ο τρίμηνο,
μπορεί να προκαλέσει σοβαρές εμβρυϊκές επιπλοκές,
όπως ολιγοϋδράμνιο, νεφρική ανεπάρκεια και υποπλασία κρανίου.
Για τον λόγο αυτό,
τα φάρμακα που δρουν στο RAAS
αντενδείκνυνται απολύτως στην κύηση.

Υπερκαλιαιμία:
Σε ασθενείς με ήδη αυξημένα επίπεδα καλίου,
η χορήγηση APROVEL μπορεί να επιδεινώσει την κατάσταση,
ιδίως όταν συνυπάρχει χρόνια νεφρική νόσος
ή συγχορήγηση καλιοσυντηρητικών φαρμάκων.
Σε αυτές τις περιπτώσεις απαιτείται
εναλλακτική αντιυπερτασική αγωγή.

Στένωση νεφρικής αρτηρίας:
Σε αμφοτερόπλευρη στένωση
ή σε στένωση νεφρικής αρτηρίας σε μονήρη λειτουργούντα νεφρό,
ο αποκλεισμός του RAAS
μπορεί να οδηγήσει σε απότομη μείωση
της σπειραματικής διήθησης
και σε οξεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας.

Διπλός αποκλεισμός του RAAS:
Ο συνδυασμός με αναστολείς ΜΕΑ ή αλισκιρένη,
ιδίως σε διαβητικούς ασθενείς,
έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο
υπερκαλιαιμίας, υπότασης και νεφρικής ανεπάρκειας
χωρίς αποδεδειγμένο πρόσθετο κλινικό όφελος
και για τον λόγο αυτό δεν συνιστάται.

Σε περιπτώσεις αμφιβολίας,
η επιλογή ή μη του APROVEL
πρέπει να βασίζεται σε
εξατομικευμένη ιατρική εκτίμηση
και σε εργαστηριακό έλεγχο
πριν από την έναρξη της θεραπείας.

5 Δοσολογία και τρόπος λήψης

Η συνήθης αρχική δόση του APROVEL είναι
150 mg άπαξ ημερησίως.
Εφόσον η αρτηριακή πίεση δεν ρυθμίζεται επαρκώς
μετά από κατάλληλο χρονικό διάστημα,
η δόση μπορεί να αυξηθεί στα
300 mg άπαξ ημερησίως,
που αποτελεί και τη μέγιστη συνιστώμενη ημερήσια δόση.

Η τιτλοποίηση της δόσης πρέπει να γίνεται
σταδιακά και με βάση:

  • τις τιμές αρτηριακής πίεσης,
  • την κλινική ανοχή του ασθενούς,
  • την παρουσία συννοσηροτήτων (π.χ. διαβήτης, χρόνια νεφρική νόσος).

Η λήψη του φαρμάκου μπορεί να γίνει
ανεξάρτητα από τα γεύματα,
κατά προτίμηση την ίδια ώρα κάθε ημέρα,
ώστε να διατηρούνται
σταθερά επίπεδα ιρβεσαρτάνης στο αίμα
και να εξασφαλίζεται πλήρης 24ωρη κάλυψη.

Σε ειδικές κατηγορίες ασθενών:

  • Ηλικιωμένοι: συνήθως δεν απαιτείται προσαρμογή της αρχικής δόσης,
  • Διαβητικοί: συχνά απαιτείται δόση 300 mg για βέλτιστη νεφροπροστασία,
  • Ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο: η δόση εξατομικεύεται με στενή παρακολούθηση.

Κατά την έναρξη της θεραπείας,
ιδιαίτερα σε ασθενείς με αφυδάτωση
ή υπό αγωγή με διουρητικά,
συνιστάται προσοχή για την αποφυγή
συμπτωματικής υπότασης.

Η καλή συμμόρφωση στη δοσολογία
και η αποφυγή ακανόνιστης λήψης
είναι καθοριστικές για τη
μακροχρόνια αποτελεσματικότητα και ασφάλεια
της θεραπείας με APROVEL.


6

Πότε αρχίζει να δρα και πόσο διαρκεί το αποτέλεσμα

Η αντιυπερτασική δράση της ιρβεσαρτάνης αρχίζει συνήθως μέσα στις πρώτες
3–6 ώρες μετά τη λήψη της πρώτης δόσης.
Ωστόσο, το μέγιστο και σταθερό θεραπευτικό αποτέλεσμα
δεν είναι άμεσο και εγκαθίσταται προοδευτικά μετά από
2–4 εβδομάδες συνεχούς καθημερινής χορήγησης.

Η σταδιακή αυτή εγκατάσταση της δράσης είναι αναμενόμενη
και σχετίζεται με τη ρύθμιση του
συστήματος ρενίνης–αγγειοτενσίνης–αλδοστερόνης (RAAS)
και τη μείωση της αγγειοσύσπασης και της ενδοσπειραματικής πίεσης.
Για τον λόγο αυτό, δεν πρέπει να αξιολογείται η αποτελεσματικότητα
του APROVEL μόνο τις πρώτες ημέρες της θεραπείας.

Το APROVEL χαρακτηρίζεται από 24ωρη διάρκεια δράσης,
εξασφαλίζοντας σταθερό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης
καθ’ όλη τη διάρκεια του ημερονυκτίου
με μία μόνο ημερήσια δόση.
Αυτό μειώνει τις διακυμάνσεις της πίεσης
και περιορίζει το φαινόμενο της πρωινής αιχμής
(morning surge), που σχετίζεται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Η πλήρης 24ωρη κάλυψη συμβάλλει:

  • σε καλύτερο έλεγχο της νυχτερινής αρτηριακής πίεσης,
  • σε μειωμένο κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου,
  • σε βελτιωμένη συμμόρφωση λόγω απλής δοσολογίας.

Σε περίπτωση που μετά από 3–4 εβδομάδες
η αρτηριακή πίεση δεν έχει ρυθμιστεί επαρκώς,
η θεραπεία μπορεί να τιτλοποιηθεί
(αύξηση δόσης ή προσθήκη δεύτερου φαρμάκου),
πάντα με βάση την ιατρική εκτίμηση
και όχι την πρόωρη διακοπή της αγωγής.


7

APROVEL και ρύθμιση αρτηριακής πίεσης

Το APROVEL (ιρβεσαρτάνη) μειώνει αποτελεσματικά τόσο τη
συστολική όσο και τη διαστολική αρτηριακή πίεση,
παρέχοντας σταθερό 24ωρο αντιυπερτασικό αποτέλεσμα με μία μόνο ημερήσια δόση.
Η δράση του είναι προοδευτική και όχι απότομη, γεγονός που μειώνει τον
κίνδυνο συμπτωματικής υπότασης.

Η αντιυπερτασική αποτελεσματικότητα της ιρβεσαρτάνης:

  • διατηρείται καθ’ όλη τη διάρκεια του 24ώρου,
  • εμφανίζει μικρές διακυμάνσεις μεταξύ δόσεων,
  • βελτιώνει τη συμμόρφωση στη χρόνια θεραπεία.

Σε ασθενείς με ήπια έως μέτρια υπέρταση,
η ιρβεσαρτάνη μπορεί να επιτύχει ικανοποιητική ρύθμιση
ως μονοθεραπεία.
Σε πιο ανθεκτικές περιπτώσεις,
αποτελεί αξιόπιστη βάση για συνδυαστική αγωγή,
χωρίς να αυξάνει σημαντικά τις ανεπιθύμητες ενέργειες.

Η σωστή και σταθερή ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης
συνδέεται άμεσα με μείωση του κινδύνου
για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο,
έμφραγμα του μυοκαρδίου και καρδιακή ανεπάρκεια.

Κλινική πράξη:
Η ιρβεσαρτάνη παρουσιάζει ιδιαίτερο πλεονέκτημα στη σταθερότητα του 24ώρου,
καθώς περιορίζει το φαινόμενο morning surge της αρτηριακής πίεσης,
το οποίο συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Σε καθημερινή κλινική πρακτική,
το APROVEL προτιμάται σε ασθενείς με
μεταβλητές τιμές πίεσης μέσα στην ημέρα,
καθώς προσφέρει ομαλή και προβλέψιμη δράση
χωρίς απότομες πτώσεις.

Η καλή 24ωρη κάλυψη επιτρέπει:

  • καλύτερο έλεγχο νυχτερινής υπέρτασης,
  • μείωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων υψηλού κινδύνου,
  • βελτιωμένη ποιότητα ζωής λόγω λιγότερων συμπτωμάτων.

Αυτός είναι και ο λόγος που η ιρβεσαρτάνη
χρησιμοποιείται συχνά ως βασικό φάρμακο
σε ασθενείς με πολλαπλούς καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου.


8

APROVEL και διαβητική νεφροπάθεια

Η ιρβεσαρτάνη έχει τεκμηριωμένη νεφροπροστατευτική δράση
σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και υπέρταση,
ιδιαίτερα όταν συνυπάρχει λευκωματουρία.
Η δράση αυτή δεν περιορίζεται μόνο στη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Σε επίπεδο νεφρού, το APROVEL:

  • μειώνει την ενδοσπειραματική πίεση,
  • περιορίζει τη διαρροή λευκώματος στα ούρα,
  • επιβραδύνει την εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής νόσου.

Κλινικά, αυτό μεταφράζεται σε:

  • καθυστέρηση της επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας,
  • μείωση του κινδύνου τελικού σταδίου νεφρικής ανεπάρκειας,
  • καλύτερη μακροχρόνια πρόγνωση των διαβητικών ασθενών.

Για τον λόγο αυτό, το APROVEL θεωρείται
θεραπεία εκλογής σε υπερτασικούς διαβητικούς
με ενδείξεις νεφρικής προσβολής.

Τι να θυμάστε:
Η μείωση της λευκωματουρίας είναι ανεξάρτητος δείκτης
νεφροπροστασίας και όχι απλώς αποτέλεσμα πτώσης της πίεσης.

Η ιρβεσαρτάνη δρα στο επίπεδο του σπειράματος,
μειώνοντας την πίεση στο προσαγωγό και απαγωγό αρτηρίδιο,
γεγονός που περιορίζει τη μηχανική καταπόνηση των νεφρών.

Σε διαβητικούς ασθενείς,
η δράση αυτή είναι κρίσιμη,
καθώς η χρόνια υπεργλυκαιμία
επιταχύνει τη σπειραματική βλάβη.

Κλινικές μελέτες έχουν δείξει ότι η ιρβεσαρτάνη:

  • μειώνει τη μικρολευκωματουρία,
  • επιβραδύνει τη μετάβαση σε μακρολευκωματουρία,
  • καθυστερεί την ανάγκη υποκατάστασης νεφρικής λειτουργίας.

Αυτός είναι ο λόγος που σε διαβητικούς με υπέρταση,
το APROVEL θεωρείται θεραπεία πρώτης γραμμής,
ακόμη και όταν η αρτηριακή πίεση δεν είναι ιδιαίτερα αυξημένη.

Για διαβητικούς ασθενείς:
Η υπέρταση και η λευκωματουρία επιταχύνουν τη μικροαγγειακή βλάβη
και αποτελούν βασικούς προγνωστικούς δείκτες εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας.

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2,
η ενεργοποίηση του συστήματος RAAS είναι εντονότερη,
με αποτέλεσμα αυξημένη ενδοσπειραματική πίεση
και σταδιακή απώλεια νεφρικών μονάδων.
Η ιρβεσαρτάνη δρα στοχευμένα σε αυτόν τον μηχανισμό,
προσφέροντας νεφροπροστασία πέρα από τη μείωση της πίεσης.

Ιδιαίτερη σημασία έχει η μείωση της λευκωματουρίας,
η οποία αποτελεί ανεξάρτητο θεραπευτικό στόχο στους διαβητικούς.
Ακόμη και μικρή μείωση των επιπέδων λευκώματος στα ούρα
συνδέεται με βραδύτερη εξέλιξη της χρόνιας νεφρικής νόσου
και χαμηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Για τον λόγο αυτό,
το APROVEL χρησιμοποιείται συχνά
σε διαβητικούς ασθενείς με πρώιμα σημεία νεφρικής βλάβης,
ακόμη και όταν οι τιμές αρτηριακής πίεσης
βρίσκονται οριακά πάνω από τους στόχους.


9

Συνδυασμοί με άλλα αντιυπερτασικά

Όταν η μονοθεραπεία δεν επαρκεί,
το APROVEL μπορεί να συνδυαστεί με άλλα αντιυπερτασικά,
με στόχο καλύτερη ρύθμιση της πίεσης
χωρίς σημαντική αύξηση ανεπιθύμητων ενεργειών.

Συνηθέστεροι και ασφαλείς συνδυασμοί:

  • Θειαζιδικά διουρητικά (π.χ. υδροχλωροθειαζίδη),
  • Ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου,
  • άλλες κατηγορίες με συμπληρωματικό μηχανισμό δράσης.

Ο συνδυασμός με αναστολείς ΜΕΑ ή αλισκιρένη
δεν συνιστάται,
ιδιαίτερα σε διαβητικούς ασθενείς,
λόγω αυξημένου κινδύνου
υπερκαλιαιμίας και επιδείνωσης της νεφρικής λειτουργίας.


10

Ανεπιθύμητες ενέργειες & ασφάλεια

Το APROVEL χαρακτηρίζεται από
καλό προφίλ ασφάλειας
και γενικά καλή ανεκτικότητα,
ακόμη και σε μακροχρόνια χορήγηση.
Οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες
είναι ήπιες και παροδικές.

Συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες:

  • ζάλη, ιδιαίτερα στην έναρξη της θεραπείας,
  • ήπια υπόταση,
  • κόπωση.

Σπανιότερα μπορεί να παρατηρηθούν:

  • υπερκαλιαιμία,
  • αύξηση κρεατινίνης (συνήθως ήπια και αναστρέψιμη),
  • αλλεργικές αντιδράσεις.

Η τακτική ιατρική παρακολούθηση
και ο περιοδικός εργαστηριακός έλεγχος
εξασφαλίζουν την ασφαλή και αποτελεσματική
χρήση του φαρμάκου.

Συχνό κλινικό λάθος:
Η άσκοπη διακοπή του φαρμάκου λόγω ήπιας αύξησης κρεατινίνης.

Η αρχική άνοδος της κρεατινίνης
συχνά παρερμηνεύεται ως «επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας»,
ενώ στην πραγματικότητα αντανακλά
τη μείωση της ενδοσπειραματικής πίεσης.

Εφόσον:

  • η αύξηση είναι ήπια,
  • δεν συνοδεύεται από συμπτώματα,
  • σταθεροποιείται στους επόμενους ελέγχους,

η αγωγή δεν πρέπει να διακόπτεται,
αλλά να συνεχίζεται με παρακολούθηση.


11

Κάλιο, κρεατινίνη & νεφρική λειτουργία

Η χρήση του APROVEL (ιρβεσαρτάνη) μπορεί να επηρεάσει
ορισμένους εργαστηριακούς δείκτες,
κυρίως το κάλιο και την κρεατινίνη,
ιδιαίτερα σε ασθενείς με προϋπάρχουσα νεφρική νόσο.
Οι μεταβολές αυτές είναι συνήθως αναμενόμενες και ελεγχόμενες.

Συγκεκριμένα:

  • το κάλιο μπορεί να αυξηθεί ήπια λόγω μειωμένης αλδοστερόνης,
  • η κρεατινίνη μπορεί να εμφανίσει μικρή άνοδο στην αρχή της θεραπείας.

Μια ήπια αύξηση της κρεατινίνης
(έως ~30% από τις αρχικές τιμές)
δεν θεωρείται παθολογική
και αντανακλά τη μείωση της ενδοσπειραματικής πίεσης,
δηλαδή τον ίδιο τον νεφροπροστατευτικό μηχανισμό του φαρμάκου.

Απαιτείται τακτικός εργαστηριακός έλεγχος
ιδιαίτερα σε:

  • ηλικιωμένους ασθενείς,
  • διαβητικούς,
  • ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο,
  • συνδυασμό με διουρητικά ή συμπληρώματα καλίου.

Σημαντική ή ταχεία αύξηση καλίου ή κρεατινίνης
απαιτεί επανεκτίμηση της αγωγής από ιατρό.

Για τον ασθενή, είναι σημαντικό να γνωρίζει ότι:

  • ένα κάλιο έως ~5,3 mEq/L συχνά είναι αποδεκτό,
  • μικρές διακυμάνσεις της κρεατινίνης είναι αναμενόμενες,
  • η απότομη και συνεχής άνοδος χρειάζεται άμεσο έλεγχο.

Η σωστή ερμηνεία των εξετάσεων
πρέπει να γίνεται πάντα σε συνδυασμό
με την κλινική εικόνα και το ιστορικό του ασθενούς
και όχι απομονωμένα.

Στους διαβητικούς ασθενείς,
η παρακολούθηση του καλίου και της κρεατινίνης
είναι ιδιαίτερα σημαντική,
καθώς συνυπάρχουν συχνά παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο διαταραχών,
όπως χρόνια νεφρική νόσος και πολυφαρμακία.

Στην πράξη:

  • μια ήπια αύξηση καλίου είναι συχνή και συνήθως διαχειρίσιμη,
  • σταθερή κρεατινίνη μετά την έναρξη υποδηλώνει σωστή προσαρμογή,
  • απότομες μεταβολές απαιτούν έλεγχο αφυδάτωσης ή συγχορηγούμενων φαρμάκων.

Η σωστή ερμηνεία των εξετάσεων
προλαμβάνει άσκοπες διακοπές θεραπείας
και επιτρέπει τη διατήρηση της νεφροπροστατευτικής αγωγής.


12

Αλληλεπιδράσεις φαρμάκων

Το APROVEL παρουσιάζει σχετικά λίγες κλινικά σημαντικές αλληλεπιδράσεις,
ωστόσο ορισμένοι συνδυασμοί απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή.

Συνδυασμοί που χρειάζονται έλεγχο:

  • Συμπληρώματα καλίου ή καλιοσυντηρητικά διουρητικά → κίνδυνος υπερκαλιαιμίας,
  • Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΜΣΑΦ) → πιθανή επιδείνωση νεφρικής λειτουργίας,
  • Διπλός αποκλεισμός RAAS (ACE-i ή αλισκιρένη) → αυξημένος κίνδυνος επιπλοκών.

Ο συνδυασμός με άλλα αντιυπερτασικά
(π.χ. ανταγωνιστές ασβεστίου, θειαζίδες)
θεωρείται γενικά ασφαλής και αποτελεσματικός,
εφόσον γίνεται υπό ιατρική παρακολούθηση.


13

Χρήση σε ειδικούς πληθυσμούς

Το APROVEL μπορεί να χρησιμοποιηθεί
σε ευρύ φάσμα ασθενών,
με ορισμένες ειδικές επισημάνσεις.

  • Ηλικιωμένοι: συνήθως δεν απαιτείται προσαρμογή δόσης,
  • Χρόνια νεφρική νόσος: απαιτείται στενότερη παρακολούθηση,
  • Διαβητικοί: ιδιαίτερα ωφέλιμο λόγω νεφροπροστασίας.

Το APROVEL αντενδείκνυται στην κύηση,
καθώς τα φάρμακα που δρουν στο RAAS
μπορεί να προκαλέσουν σοβαρές εμβρυϊκές επιπλοκές.
Η χρήση κατά τη γαλουχία
δεν συνιστάται χωρίς ιατρική εκτίμηση.

Για τους διαβητικούς ασθενείς,
η θεραπεία με APROVEL είναι μακροχρόνια
και στοχεύει όχι μόνο στη ρύθμιση της πίεσης,
αλλά και στη μείωση των επιπλοκών
σε νεφρούς, καρδιά και αγγεία.

Η σταθερή λήψη του φαρμάκου,
σε συνδυασμό με καλή γλυκαιμική ρύθμιση,
μειώνει τον συνολικό μικροαγγειακό και μακροαγγειακό κίνδυνο.
Η απλότητα της δοσολογίας (1 φορά/ημέρα)
συμβάλλει σημαντικά στη συμμόρφωση,
ιδιαίτερα σε ασθενείς με πολλαπλές θεραπείες.


14

Συχνά λάθη στη χρήση του APROVEL

Παρά τη γενικά καλή ανεκτικότητα,
ορισμένα συχνά λάθη
μπορούν να μειώσουν την αποτελεσματικότητα
ή να αυξήσουν τον κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών.

  • διακοπή της αγωγής μόλις «πέσει» η πίεση,
  • παράλειψη τακτικού ελέγχου καλίου και κρεατινίνης,
  • συνδυασμός με συμπληρώματα καλίου χωρίς ιατρική οδηγία,
  • ακανόνιστη λήψη σε διαφορετικές ώρες.

Η σωστή ενημέρωση του ασθενούς
και η συνεργασία με τον θεράποντα ιατρό
είναι καθοριστικές για
ασφαλή και αποτελεσματική μακροχρόνια θεραπεία.


15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πόσο γρήγορα ρίχνει την πίεση το APROVEL;

Η μείωση της αρτηριακής πίεσης ξεκινά μέσα σε λίγες ώρες, με πλήρη σταθεροποίηση μετά από 2–4 εβδομάδες.

Μπορώ να το πάρω για πολλά χρόνια;

Ναι, το APROVEL προορίζεται για μακροχρόνια χρήση με τακτική ιατρική και εργαστηριακή παρακολούθηση.

Προκαλεί βήχα όπως άλλα αντιυπερτασικά;

Όχι, η ιρβεσαρτάνη δεν αυξάνει τη βραδυκινίνη και δεν προκαλεί ξηρό βήχα.

Πρέπει να ελέγχω συχνά το κάλιο και την κρεατινίνη;

Ναι, ειδικά στην έναρξη της θεραπείας ή αν υπάρχει διαβήτης ή χρόνια νεφρική νόσος.

Μπορώ να το διακόψω αν ρυθμιστεί η πίεση;

Όχι, η διακοπή πρέπει να γίνεται μόνο μετά από οδηγία ιατρού, ακόμη και αν οι τιμές είναι φυσιολογικές.

Μπορεί το APROVEL να προστατεύσει τα νεφρά ακόμα κι αν η πίεση είναι φυσιολογική;

Ναι, σε διαβητικούς ασθενείς με λευκωματουρία η ιρβεσαρτάνη προσφέρει νεφροπροστασία
μέσω μείωσης της ενδοσπειραματικής πίεσης, ακόμη και πέρα από τη μείωση της αρτηριακής πίεσης.


16

Κλείστε Ραντεβού


Ερμηνεία εργαστηριακών αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


17

Βιβλιογραφία

Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

European Society of Hypertension – Clinical Practice Guidelines
https://www.eshonline.org

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) – Clinical Practice Guideline
https://kdigo.org/guidelines/

American Diabetes Association – Standards of Medical Care in Diabetes
https://diabetesjournals.org/care

European Society of Cardiology (ESC) – Arterial Hypertension Guidelines
https://www.escardio.org/Guidelines
Επιστημονική επιμέλεια: Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Αλδοστερόνη.jpg

Εξέταση Αλδοστερόνης: Τι Είναι, Τιμές, Παθήσεις & Συμβουλές

Η αλδοστερόνη είναι μια βασική ορμόνη του σώματος που ρυθμίζει την ισορροπία νατρίου, καλίου και την αρτηριακή πίεση. Παράγεται από τον φλοιό των επινεφριδίων και αποτελεί βασικό συστατικό του συστήματος ρενίνης–αγγειοτενσίνης–αλδοστερόνης (RAAS).

Η μέτρηση της αλδοστερόνης στο αίμα ή στα ούρα μπορεί να δώσει πολύτιμες πληροφορίες για την αιτία υπέρτασης, υποκαλιαιμίας, καρδιακής ανεπάρκειας, πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού (Conn) ή ανεπάρκειας επινεφριδίων (Addison).

🔍 Τι είναι η Αλδοστερόνη;

Η αλδοστερόνη είναι μια ορμόνη με ορυκτοκορτικοειδή δράση, υπεύθυνη για:

  • την κατακράτηση νατρίου,

  • την απέκκριση καλίου από τους νεφρούς,

  • και την αύξηση της αρτηριακής πίεσης.

Ενεργοποιείται όταν:

  • υπάρχει χαμηλή πίεση,

  • υπονατριαιμία,

  • ή υψηλή ρενίνη.


🧪 Πότε Πραγματοποιείται η Εξέταση;

Η εξέταση αλδοστερόνης γίνεται όταν υπάρχει υποψία για:

  • Πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό (σύνδρομο Conn): αυξημένη αρτηριακή πίεση με υποκαλιαιμία

  • Δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό: π.χ. σε νεφρική στένωση

  • Νόσο του Addison: χαμηλή αλδοστερόνη και ρενίνη

  • Υποκαλιαιμία χωρίς προφανή αιτία

  • Ανθεκτική υπέρταση (δεν ανταποκρίνεται σε φαρμακευτική αγωγή)

  • Παρακολούθηση θεραπείας με φάρμακα RAAS blockers (π.χ. ACEi, ARBs, MRA)


📊 Φυσιολογικές Τιμές Αλδοστερόνης

Οι τιμές της αλδοστερόνης διαφέρουν ανάλογα με:

  • το δείγμα (αίμα ή ούρα),

  • τη στάση σώματος,

  • την πρόσληψη αλατιού,

  • και τη χρήση φαρμάκων.

Ενδεικτικές τιμές αίματος:

  • Ξαπλωμένος: 3 – 16 ng/dL

  • Όρθιος/κινητοποιημένος: 7 – 30 ng/dL

Ούρα 24ώρου: 2 – 35 μg/24h (αναλόγως του εργαστηρίου)


📈 Αυξημένες Τιμές Αλδοστερόνης – Πιθανές Αιτίες

  • Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (σύνδρομο Conn)

  • Υπερπλασία επινεφριδίων

  • Νεφραγγειακή υπέρταση (στένωση νεφρικής αρτηρίας)

  • Καρδιακή ανεπάρκεια

  • Κίρρωση ήπατος με ασκίτη

  • Χρόνια υποκαλιαιμία

  • Φάρμακα όπως διουρητικά, καθαρτικά, βαρβιτουρικά


📉 Χαμηλές Τιμές Αλδοστερόνης – Πιθανές Αιτίες

  • Νόσος του Addison (πρωτοπαθής ανεπάρκεια επινεφριδίων)

  • Υποπλασία επινεφριδίων

  • Σύνδρομο υποπαραγωγής αλατιού (Salt-Wasting)

  • Οξεία νεφρική ανεπάρκεια

  • Αναστολείς του συστήματος RAAS (π.χ. σπιρονολακτόνη, ACEi)

  • Φαρμακευτική καταστολή (π.χ. κορτικοστεροειδή)


💊 Φάρμακα που Επηρεάζουν την Αλδοστερόνη

Ορισμένα φάρμακα τροποποιούν σημαντικά τα επίπεδα αλδοστερόνης και πρέπει να διακόπτονται (ή να αναφέρονται) πριν την εξέταση:

  • Διουρητικά (θειαζιδικά, αγκύλης) – ↑ αλδοστερόνη

  • Σπιρονολακτόνη / Επλερενόνη – ↓ αλδοστερόνη

  • ACEi / ARBs / Aliskiren – ↓ αλδοστερόνη

  • Βαρβιτουρικά, Κορτικοστεροειδή – ↓ αλδοστερόνη

  • Αντισυλληπτικά / Οιστρογόνα – ↑ αλδοστερόνη


🔄 Αλδοστερόνη και Ρενίνη – Δείκτης ARR

Η αναλογία αλδοστερόνης προς ρενίνη (ARR) είναι κρίσιμη για τη διάγνωση:

  • Αν αλδοστερόνη ↑ και ρενίνη ↓ → σύνδρομο Conn

  • Αν και οι δύο ↑ → δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός

  • Αν και οι δύο ↓ → νόσος Addison ή φαρμακευτική καταστολή

✅ Οδηγίες για Σωστή Προετοιμασία πριν την Εξέταση Αλδοστερόνης

Η ακριβής μέτρηση της αλδοστερόνης απαιτεί προσεκτική προετοιμασία, καθώς πολλοί παράγοντες επηρεάζουν τα επίπεδά της — όπως η στάση σώματος, η δίαιτα, αλλά και η φαρμακευτική αγωγή.

📌 Τι να Προσέξετε:

ΠαράμετροςΟδηγία
Ώρα εξέτασηςΠρωινές ώρες (08:00–10:00), κατά προτίμηση
Στάση σώματοςΚαθορισμένη: 2 ώρες όρθιος ή 1 ώρα ξαπλωμένος – ενημερώστε το εργαστήριο
ΦάρμακαΔιακοπή διουρητικών, RAAS blockers, βήτα-αναστολέων για 2–4 εβδομάδες (μόνο με ιατρική οδηγία)
Αλάτι στη διατροφήΣταθερή πρόσληψη για 3–5 ημέρες πριν την εξέταση
Αλκοόλ & καφεΐνηΑποφυγή 24 ώρες πριν
Φυσική δραστηριότηταΌχι έντονη άσκηση το προηγούμενο 24ωρο
ΣτρεςΑποφύγετε άγχος πριν την αιμοληψία – επηρεάζει τα επίπεδα
ΚάπνισμαΑποφυγή τουλάχιστον 2 ώρες πριν

🧪 Τεχνικές Σημειώσεις (για τον κλινικό/εργαστήριο)

  • Η στάση του σώματος πρέπει να τεκμηριώνεται στην αναφορά: “μετά από 2 ώρες όρθιας στάσης”, ή “σε ύπτια θέση”.

  • Σε ύποπτα ή αμφίβολα αποτελέσματα, επαναλαμβάνεται ή συνδυάζεται με προκλητικές δοκιμασίες (π.χ. φορτίο άλατος, fludrocortisone suppression test).

  • Η συλλογή ούρων 24ώρου απαιτεί ειδικό δοχείο – ο ασθενής δεν πρέπει να χάνει ούρα καθ’ όλη τη διάρκεια.


💡 Extra Tips για Καλύτερη Ακρίβεια

  • Προγραμματίστε την εξέταση όταν δεν λαμβάνετε φαρμακευτική αγωγή RAAS (αν είναι ασφαλές).

  • Αν δεν γίνεται να διακοπούν φάρμακα, καταγράψτε αναλυτικά ό,τι λαμβάνετε στο εργαστήριο.

  • Επαναλάβετε την εξέταση αν το αποτέλεσμα δεν ταιριάζει με τα κλινικά δεδομένα.


Προσοχή: Ποτέ μην διακόπτετε φαρμακευτική αγωγή χωρίς τη συμβουλή του γιατρού σας.
Η σωστή προετοιμασία δεν σημαίνει από μόνο της διακοπή φαρμάκων, αλλά ιατρική καθοδήγηση.


🩺 Παθήσεις που Σχετίζονται με την Αλδοστερόνη

ΚατάστασηΑλδοστερόνηΡενίνηARR
Σύνδρομο Conn (Πρωτοπαθής Υπεραλδοστερονισμός)⬆ Υψηλή⬇ Χαμηλή⬆ Αυξημένη
Νόσος του Addison⬇ Χαμηλή⬆ Υψηλή⬇ Χαμηλή
Υπερπλασία Επινεφριδίων⬆ Αυξημένη⬇ ή ↔ Φυσιολογική⬆ Αυξημένη
Νεφραγγειακή Υπέρταση⬆ Αυξημένη⬆ Αυξημένη↔ ή ελαφρώς ⬆
Φαρμακευτική Καταστολή (π.χ. με RAAS blockers)⬇ Χαμηλή⬇ Χαμηλή⬇ Χαμηλή

❤️ Αλδοστερόνη και Καρδιά: Μια Υπόγεια Απειλή

Η αλδοστερόνη δεν είναι απλώς μια ορμόνη ρύθμισης των ηλεκτρολυτών. Όταν βρίσκεται σε υψηλά επίπεδα, ιδίως χρόνια, μπορεί να έχει καταστροφικές συνέπειες για την καρδιά και τα αγγεία.

📌 Πώς η Αλδοστερόνη Βλάπτει το Καρδιοαγγειακό Σύστημα:

ΜηχανισμόςΠεριγραφή
Ινώδης μετατροπή του μυοκαρδίουΔιεγείρει την παραγωγή κολλαγόνου και προκαλεί ίνωση του καρδιακού ιστού
Υπερτροφία της αριστερής κοιλίαςΗ αυξημένη μεταφόρτιση οδηγεί σε πάχυνση του καρδιακού μυός
Αρρυθμιογόνος δράσηΠροκαλεί ηλεκτρολυτικές διαταραχές, αυξάνοντας τον κίνδυνο αρρυθμιών
Αγγειακή φλεγμονή και δυσλειτουργίαΠροάγει την αγγειοσύσπαση και την οξειδωτική καταπόνηση
Αύξηση αρτηριακής πίεσηςΕνισχύει την κατακράτηση νατρίου και υγρών, ανεβάζοντας την πίεση
Επιδείνωση καρδιακής ανεπάρκειαςΣχετίζεται με αυξημένες νοσηλείες και χειρότερη πρόγνωση

💊 Στόχευση της Αλδοστερόνης στην Καρδιολογία

Οι ανταγωνιστές αλδοστερόνης, όπως η σπιρονολακτόνη και η επλερενόνη, έχουν αποδειχθεί σωτήριοι για την καρδιά:

  • 📉 Μειώνουν την θνησιμότητα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια

  • 🧬 Μειώνουν την ινώδη αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου

  • ⚡ Μειώνουν τον κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου

  • 📊 Χρησιμοποιούνται σε κατευθυντήριες οδηγίες (ESC, ACC/AHA)


📚 Μελέτες που Ενισχύουν την Καρδιοπροστασία

  • RALES Trial: Η σπιρονολακτόνη μείωσε τη θνησιμότητα κατά 30% σε ασθενείς με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.

  • EPHESUS Trial: Η επλερενόνη ωφέλησε ασθενείς μετά από έμφραγμα με μειωμένο κλάσμα εξώθησης.

  • PATHWAY-2: Η αλδοστερόνη φαίνεται να είναι κεντρικός παθοφυσιολογικός παράγοντας στην ανθεκτική υπέρταση.


🫀 Σε Ποιους Ασθενείς Πρέπει να Εξεταστεί;

Εξέταση αλδοστερόνης κρίνεται σκόπιμη σε:

  • Ανθεκτική υπέρταση παρά τριπλή φαρμακευτική αγωγή

  • Καρδιακή ανεπάρκεια με διατήρηση ή μη του κλάσματος εξώθησης

  • Υπερτροφία αριστερής κοιλίας σε υπερτασικούς

  • Υποκαλιαιμία ή υποψία υπεραλδοστερονισμού


📌 Συμπέρασμα: Η αλδοστερόνη είναι “σιωπηλή απειλή” για την καρδιά όταν δεν ελέγχεται. Η σωστή διάγνωση και φαρμακευτική αναστολή της δράσης της μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πρόγνωση και την ποιότητα ζωής των ασθενών.


❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

🔎 Τι δείχνει η εξέταση αλδοστερόνης;

Η εξέταση μετρά τα επίπεδα της ορμόνης αλδοστερόνης στο αίμα ή στα ούρα. Βοηθά στη διάγνωση καταστάσεων όπως το σύνδρομο Conn, η νόσος Addison, η ανθεκτική υπέρταση ή η διαταραχή των ηλεκτρολυτών (νάτριο, κάλιο).

📈 Ποια είναι τα φυσιολογικά όρια της αλδοστερόνης;

Εξαρτάται από τη θέση του σώματος (ξαπλωμένος ή όρθιος) και από το εργαστήριο. Ενδεικτικά, σε ξαπλωμένη θέση: 3–16 ng/dL, σε όρθια θέση: 7–30 ng/dL. Στα ούρα: 2–35 μg/24h.

💊 Πρέπει να σταματήσω φάρμακα πριν την εξέταση;

Ναι, κατά προτίμηση διακόπτονται φάρμακα όπως σπιρονολακτόνη, διουρητικά, ACEi και ARBs για 2–4 εβδομάδες πριν την εξέταση, με οδηγία από τον γιατρό σας.

🧂 Πρέπει να αλλάξω τη διατροφή μου πριν την εξέταση;

Συνιστάται **σταθερή πρόσληψη αλατιού** τις 3–5 ημέρες πριν την εξέταση. Η υπονατριαιμία ή η υπερβολική δίαιτα επηρεάζει τα αποτελέσματα.

🧪 Ποια είναι η διαφορά μεταξύ αλδοστερόνης και ρενίνης;

Η ρενίνη είναι ένζυμο που ξεκινά την ενεργοποίηση του RAAS, ενώ η αλδοστερόνη είναι η τελική ορμόνη που δρα στους νεφρούς. Ο λόγος αλδοστερόνης προς ρενίνη (ARR) είναι διαγνωστικά πολύτιμος.

📉 Τι σημαίνει χαμηλή αλδοστερόνη;

Μπορεί να οφείλεται σε νόσο Addison, χρήση φαρμάκων (π.χ. RAAS blockers), ή σε νεφρική ανεπάρκεια. Πάντα αξιολογείται σε συνδυασμό με ρενίνη και ηλεκτρολύτες.

🧾 Πώς γίνεται η εξέταση;

Γίνεται με αιμοληψία πρωινές ώρες, με τον ασθενή σε καθορισμένη στάση (ξαπλωμένος ή όρθιος για 2 ώρες). Υπάρχει και δυνατότητα μέτρησης σε 24ωρα ούρα.

👩‍⚕️ Πότε ζητείται η εξέταση αλδοστερόνης;

Όταν υπάρχει υποψία υπεραλδοστερονισμού, ανθεκτικής υπέρτασης, υποκαλιαιμίας ή ανεξήγητης κατακράτησης υγρών. Επίσης, σε υποψία νόσου Addison ή σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.

⚠️ Ποιες παθήσεις σχετίζονται με την αλδοστερόνη;

Οι σημαντικότερες είναι: – Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (σύνδρομο Conn) – Δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός (π.χ. νεφραγγειακή υπέρταση) – Νόσος του Addison – Καρδιακή ανεπάρκεια – Χρόνια υποκαλιαιμία

🫀 Ποια είναι η σχέση της αλδοστερόνης με την καρδιά;

Η αλδοστερόνη προκαλεί ίνωση, υπερτροφία αριστερής κοιλίας, κατακράτηση νατρίου και επιδείνωση καρδιακής λειτουργίας. Οι ανταγωνιστές της (MRA) μειώνουν τη θνησιμότητα σε καρδιοπαθείς.

📚 Βιβλιογραφία

  1. Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία.
    👉 https://www.endo.gr
    Κατευθυντήριες οδηγίες για τις ενδοκρινικές διαταραχές και την υπερπαραγωγή αλδοστερόνης.

  2. Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία – Υπέρταση και Καρδιά.
    👉 https://www.hcs.gr
    Η αλδοστερόνη στη ρύθμιση της πίεσης και η εμπλοκή της στην καρδιοπάθεια.

  3. UpToDate – “Evaluation and diagnosis of primary aldosteronism”.
    👉 https://www.uptodate.com
    Διαγνωστική προσέγγιση για τον υπεραλδοστερονισμό (σύνδρομο Conn).

  4. Mayo Clinic Laboratories – Aldosterone, Serum & Urine.
    👉 https://www.mayocliniclabs.com
    Εξετάσεις αλδοστερόνης και αξιολόγηση του RAAS.

  5. American Heart Association – “Aldosterone and cardiovascular risk”.
    👉 https://www.heart.org
    Η ορμονική επίδραση της αλδοστερόνης στην καρδιακή υγεία.

  6. Funder JW et al. (2016). The PATHWAY-2 Trial.
    “Treatment-resistant hypertension and the role of aldosterone.”
    Journal: Lancet, 387(10022), 219–229.
    👉 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673615610193

  7. Pitt B. et al. (1999). RALES Trial.
    “Efficacy of spironolactone in severe heart failure.”
    New England Journal of Medicine.
    👉 https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199909023411001

  8. Bertocchio JP et al. (2011).
    “Physiology of aldosterone: roles in kidney and beyond.”
    Archives of Cardiovascular Diseases, 104(2), 98–106.

  9. Medscape – “Aldosterone Test”.
    👉 https://emedicine.medscape.com/article/2083836-overview

  10. NIH – National Institutes of Health.
    👉 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278944/
    Περιεκτική ενότητα για το σύστημα RAAS και τις ορμόνες.

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/


Ρενίνη.jpg

Ρενίνη: Ορμόνη Ρύθμισης της Πίεσης & Αναλογία Αλδοστερόνη/Ρενίνη (ARR)

📌 Περιεχόμενα

  • Τι είναι η Ρενίνη;

  • Το Σύστημα RAAS

  • Μορφές Μέτρησης Ρενίνης

  • Καταστάσεις με Χαμηλή Ρενίνη

  • Πότε Εξετάζεται η Ρενίνη;

  • Φυσιολογικές Τιμές Ρενίνης

  • Αναλογία Αλδοστερόνης / Ρενίνης (ARR)

  • Παθολογικές Καταστάσεις

  • Φάρμακα που Επηρεάζουν τη Ρενίνη

  • Παραδείγματα Εργαστηριακών Αποτελεσμάτων

  • Ρενίνη και RAAS Blockers

  • 📅 Συμβουλές για την Εξέταση Ρενίνης

  • ❤️ Ρενίνη και Καρδιακή Ανεπάρκεια

  • 🧪 Συσχέτιση με Άλλες Ορμόνες

  • Συγκριτικός Πίνακας Διαφορικής Διάγνωσης

  • 🔬 Κλινικά Παραδείγματα

  • 📌 Σύνδεση με Εξέταση Αλδοστερόνης

  • Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

  • Βιβλιογραφία


🔬 Τι είναι η Ρενίνη;

Η ρενίνη είναι ένα ένζυμο και ορμόνη που παράγεται και απελευθερώνεται από τα παρασπειραματικά κύτταρα των νεφρών, κυρίως ως απάντηση σε χαμηλή αρτηριακή πίεση, υπονατριαιμία ή διέγερση του συμπαθητικού νευρικού συστήματος.

Ο κύριος ρόλος της ρενίνης είναι να ενεργοποιήσει το σύστημα RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosterone System), ένα κρίσιμο σύστημα ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης και της ισορροπίας υγρών/ηλεκτρολυτών. Συγκεκριμένα:

  • Η ρενίνη μετατρέπει το αγγειοτενσινογόνο (που παράγεται από το ήπαρ) σε αγγειοτενσίνη Ι.
  • Η αγγειοτενσίνη Ι μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη ΙΙ με τη δράση του ACE (Angiotensin-Converting Enzyme).
  • Η αγγειοτενσίνη ΙΙ προκαλεί ισχυρή αγγειοσυστολή και διεγείρει τα επινεφρίδια να εκκρίνουν αλδοστερόνη.

Η όλη διαδικασία οδηγεί σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης και κατακράτηση νατρίου και νερού, αποκαθιστώντας την αιμοδυναμική ισορροπία.


🧬 Τι είναι το Σύστημα RAAS (Renin–Angiotensin–Aldosterone System);

Το Σύστημα Ρενίνης–Αγγειοτενσίνης–Αλδοστερόνης (RAAS) είναι ένας ορμονικός μηχανισμός ελέγχου της αρτηριακής πίεσης, του όγκου αίματος και της ισορροπίας νατρίου–καλίου. Αποτελεί κρίσιμο ρυθμιστή της αιμοδυναμικής σταθερότητας, με ενεργοποίηση σε περιπτώσεις υπότασης, υπονατριαιμίας ή υποογκαιμίας.


⚙️ Πώς λειτουργεί το RAAS; — Βήμα προς Βήμα

  1. Νεφρικό Ερέθισμα
    Όταν μειώνεται η πίεση στον προσαγωγό αρτηριόλιο, η διήθηση νατρίου, ή αυξάνεται η συμπαθητική διέγερση, τα κυτταρα Juxtaglomerular (JG) του νεφρού εκκρίνουν ρενίνη.

  2. Ρενίνη → Αγγειοτενσινογόνο → Αγγειοτενσίνη Ι
    Η ρενίνη είναι ένζυμο που μετατρέπει το αγγειοτενσινογόνο (απόπαραγωγή του ήπατος) σε αγγειοτενσίνη Ι.

  3. ACE → Αγγειοτενσίνη ΙΙ
    Η ΑCE (Μετατρεπτικό Ένζυμο της Αγγειοτενσίνης), κυρίως στους πνεύμονες, μετατρέπει την αγγειοτενσίνη Ι σε αγγειοτενσίνη ΙΙ, ισχυρό αγγειοσυσπαστικό.

  4. Αγγειοτενσίνη ΙΙ → Δράσεις

    • Αγγειοσύσπαση → αυξάνει την πίεση.

    • Διέγερση του φλοιού των επινεφριδίων → έκκριση αλδοστερόνης.

    • Έκκριση ADH (αντιδιουρητικής ορμόνης) από την υπόφυση.

    • Διέγερση δίψας μέσω του υποθαλάμου.

  5. Αλδοστερόνη → Νεφρική Κατακράτηση Νατρίου και Νερού
    Η αλδοστερόνη δίνει εντολή στα αθροιστικά σωληνάρια των νεφρών να κατακρατούν Na⁺ και H₂O και να αποβάλλουν Κ⁺, αυξάνοντας τον όγκο αίματος.


📌 Κεντρικά Όργανα που Συμμετέχουν

ΌργανοΡόλος στο RAAS
ΝεφρόςΑνιχνεύει πίεση/όγκο → εκκρίνει ρενίνη
ΉπαρΠαράγει αγγειοτενσινογόνο
Πνεύμονας/ΕνδοθήλιοΠαράγει ACE
ΕπινεφρίδιαΠαράγουν αλδοστερόνη
Υπόφυση / ΥποθάλαμοςADH, δίψα
ΑγγείαΑνταποκρίνονται με αγγειοσύσπαση

🧪 Πότε Ενεργοποιείται το RAAS;

ΚατάστασηΕρέθισμα Ενεργοποίησης
Υπόταση↓ Αιματική πίεση στον προσαγωγό αρτηριόλιο
Υπονατριαιμία↓ Νατρίου στον άπω εσπειραμένο σωληνάρια
Απώλεια όγκουΑφυδάτωση, αιμορραγία
Συμπαθητική διέγερσηΔιέγερση β-1 υποδοχέων στο νεφρό

🧠 Κλινική Σημασία

Το RAAS:

  • 📈 Ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση.

  • 💧 Διαχειρίζεται την ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών.

  • ⚖️ Συμμετέχει σε παθολογικές καταστάσεις όπως:

    • Πρωτοπαθής και δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός

    • Νεφρική στένωση

    • Καρδιακή ανεπάρκεια

    • Ανθεκτική υπέρταση

    • Σύνδρομο Conn

    • Νόσος Addison (ανεπάρκεια RAAS)


💊 RAAS Blockers: Πού Δρουν;

Τάξη ΦαρμάκωνΣημείο ΠαρέμβασηςΠαραδείγματα
DRIs (Άμεσοι Αναστολείς Ρενίνης)Αναστέλλουν τη ρενίνη (έμμεσα μπλοκάρουν τον σχηματισμό A-I)Aliskiren
ACE-I (Αναστολείς του Μετατρεπτικού Ενζύμου της Αγγειοτενσίνης)Αναστέλλουν τη μετατροπή A-I → A-IIEnalapril, Lisinopril, Ramipril
ARBs (Αναστολείς Υποδοχέων Αγγειοτενσίνης ΙΙ)Αναστέλλουν τη σύνδεση της A-II στους υποδοχείς AT1Losartan, Valsartan, Olmesartan
MRA (Ανταγωνιστές Υποδοχέων Αλδοστερόνης)Αναστέλλουν τη δράση της αλδοστερόνης στα σωληνάριαSpironolactone, Eplerenone

🧾 Συνοπτική Ροή του RAAS (Διαγραμματική)

↓ Πίεση/Όγκος ➜ Ρενίνη (νεφρός) ➜ Αγγειοτενσινογόνο (ήπαρ) ➜ Αγγειοτενσίνη Ι ➜ Αγγειοτενσίνη ΙΙ ➜ Αγγειοσύσπαση + Αλδοστερόνη ➜ Κατακράτηση Na⁺/H₂O ➜ ↑ Πίεση


🧠 Τι να Θυμάστε

  • Η ρενίνη είναι ο εκκινητής αλλά όχι το μόνο ρυθμιστικό στοιχείο του RAAS.

  • Η αγγειοτενσίνη ΙΙ είναι ο κυρίαρχος εκτελεστής αγγειοσύσπασης.

  • Η αλδοστερόνη είναι υπεύθυνη για την κατακράτηση νατρίου και νερού.

  • Το RAAS επηρεάζεται από πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια, νεφρική νόσο.


🧪 Μορφές Μέτρησης Ρενίνης

  • PRA: Μετρά τη δραστικότητα της ρενίνης (παραγωγή αγγειοτενσίνης Ι)

  • DRC: Άμεση συγκέντρωση ρενίνης στο πλάσμα

Οι δύο μέθοδοι δίνουν συχνά παρόμοιες αλλά όχι ταυτόσημες πληροφορίες.


📉 Καταστάσεις με Χαμηλή Ρενίνη

  • Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (νόσος Conn)

  • Σύνδρομο Liddle

  • Στένωση νεφρικής αρτηρίας (συχνά μονόπλευρη)

  • Χρόνια νεφρική νόσος

    🧪 Πότε Εξετάζεται η Ρενίνη;

    Η ρενίνη εξετάζεται σε περιπτώσεις:

    • Ανθεκτικής υπέρτασης, ειδικά σε νεαρά άτομα

    • Υποκαλιαιμίας με φυσιολογική νεφρική λειτουργία

    • Υποψίας πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού (νόσος Conn)

    • Πιθανού συνδρόμου Addison

    • Όγκου (ρενίνωμα)


    📊 Φυσιολογικές Τιμές Ρενίνης (ng/mL/hr)

    Θέση ΣώματοςΤιμέςΠαρατήρηση
    Ύπτια0.15 – 2.33Πρωινή ώρα, χωρίς διουρητικά
    Όρθια1.31 – 3.95Μετά από >60 λεπτά όρθιας στάσης

    ⚖️ Αναλογία Αλδοστερόνης / Ρενίνης (ARR)

    Η αναλογία ARR >20 με αλδοστερόνη >15 ng/dL είναι ισχυρά ενδεικτική νόσου Conn.

    ΑλδοστερόνηΡενίνηARRΣυμπέρασμα
    200.367Ύποπτο Conn
    182.57.2Φυσιολογική
    3.55.50.6Πιθανό Addison

    ⚠️ Παθολογικές Καταστάσεις που Σχετίζονται με τη Ρενίνη

    Η ρενίνη αποτελεί κρίσιμο δείκτη για τη διαγνωστική προσέγγιση υπέρτασης, ηλεκτρολυτικών διαταραχών και ενδοκρινικών νοσημάτων. Οι μεταβολές στα επίπεδα ρενίνης (αυξημένη ή κατασταλμένη) μπορούν να καθοδηγήσουν τον ιατρό ως προς την αιτιολογία και την εντόπιση της παθολογίας, ιδιαίτερα στο πλαίσιο διαταραχών του συστήματος RAAS.


    🔼 Αυξημένα Επίπεδα Ρενίνης – Πιθανές Καταστάσεις

    ΠαθολογίαΧαρακτηριστικάΣυνοδά Ευρήματα
    Δευτεροπαθής ΥπεραλδοστερονισμόςΑυξημένη ρενίνη → αυξημένη αλδοστερόνηΥποκαλιαιμία, υπέρταση
    Νεφραγγειακή Υπέρταση↓ Νεφρική αιμάτωση → ↑ ρενίνηΑνθεκτική υπέρταση, μονόπλευρη ατροφία νεφρού
    Κακοήθης ΥπέρτασηΙσχαιμία νεφρών → υπερέκκριση ρενίνηςΑμφιβληστροειδοπάθεια, καρδιονεφρική βλάβη
    Addison (ανεπάρκεια επινεφριδίων)↓ κορτιζόλη → ↑ ACTH → ↑ ρενίνηΥπονατριαιμία, υπερκαλιαιμία, υπόταση
    Reninoma (νεφρικός όγκος)Όγκος παραγωγής ρενίνηςΥπέρταση, υποκαλιαιμία, εντοπισμένη βλάβη σε CT/MRI
    ΔιουρητικάΑπώλεια όγκου → ↑ ρενίνηΥποκαλιαιμία, ήπια μεταβολική αλκάλωση
    Καρδιακή Ανεπάρκεια↓ Νεφρική ροή → ↑ ρενίνηΟίδημα, δύσπνοια, ↑ BNP

    🔽 Μειωμένα Επίπεδα Ρενίνης – Πιθανές Καταστάσεις

    ΠαθολογίαΧαρακτηριστικάΣυνοδά Ευρήματα
    Σύνδρομο Conn (Πρωτοπαθής Υπεραλδοστερονισμός)Αυξημένη αλδοστερόνηκαταστολή ρενίνηςΥποκαλιαιμία, υπέρταση, ↑ ARR
    Χρόνια Νεφρική ΝόσοςΒλάβη JG κυττάρων → ↓ ρενίνηΔιαταραχή GFR, ↑ κρεατινίνη
    Σύνδρομο CushingΥψηλή κορτιζόλη → αναστολή RAAS↑ Γλυκόζη, υπέρταση, παχυσαρκία
    Υπέρκατανάλωση ΝατρίουΥπερφόρτωση Na⁺ → καταστολή RAASΦυσιολογική/υψηλή πίεση, οίδημα
    Λήψη β-ΑναστολέωνΑναστολή β-1 υποδοχέων → ↓ ρενίνηΜείωση πίεσης, βραδυκαρδία
    Σύνδρομο GordonΥπέρταση + υπερκαλιαιμία με ↓ ρενίνη/αλδοστερόνηΔιαταραχή Na⁺/K⁺, γενετική αιτιολογία

    📌 Χρήση του Δείκτη ARR (Aldosterone / Renin Ratio)

    Ο λόγος Αλδοστερόνης / Ρενίνης (ARR) είναι βασικό εργαλείο για τη διαγνωστική προσέγγιση των νοσημάτων αυτών:

    • Υψηλός ARR → υποψία πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού

    • Χαμηλός ARR με υψηλή ρενίνη και αλδοστερόνη → δευτεροπαθής

    • Χαμηλή ρενίνη + χαμηλή αλδοστερόνη → σύνδρομα απευαισθησίας/αναστολής RAAS

    🧠 Προσοχή: Οι φυσιολογικές τιμές ARR εξαρτώνται από τη μέθοδο μέτρησης (PRA vs DRC) και τις μονάδες.


    💡 Κλινικά Παραδείγματα

    • 👨‍⚕️ Άνδρας 50 ετών με υποκαλιαιμία και υπέρταση → ARR = 60 → πιθανό σύνδρομο Conn

    • 👩‍⚕️ Γυναίκα με ανθεκτική υπέρταση και βρουμισμένη νεφρική αρτηρία στο Doppler → υψηλή ρενίνη → πιθανή νεφραγγειακή υπέρταση

    • 🧒 Παιδί με υπέρταση και υποκαλιαιμία → υψηλή ρενίνη, υψηλή αλδοστερόνη → πιθανό reninoma ή CAH

    💊 Φάρμακα που Επηρεάζουν τη Ρενίνη

    Η έκκριση και τα επίπεδα της ρενίνης στο αίμα μπορούν να επηρεαστούν σημαντικά από διάφορα φαρμακευτικά σκευάσματα. Η γνώση αυτών των επιδράσεων είναι κρίσιμη για την ορθή αξιολόγηση των εργαστηριακών αποτελεσμάτων, αλλά και για την κατανόηση της παθοφυσιολογίας της υπέρτασης και των ενδοκρινικών διαταραχών.

    🔼 Φάρμακα που Αυξάνουν τη Ρενίνη

    Κατηγορία ΦαρμάκουΠαραδείγματαΜηχανισμός
    ΔιουρητικάFurosemide, HydrochlorothiazideΕλάττωση όγκου πλάσματος → ενεργοποίηση RAAS
    Αναστολείς ACEEnalapril, RamiprilΑναστολή Angiotensin II → αύξηση ρενίνης μέσω ανατροφοδότησης
    Αναστολείς ARBLosartan, ValsartanΜπλοκάρουν την A-II → αντιρροπιστική αύξηση ρενίνης
    Αναστολείς DRIAliskirenΑναστέλλουν άμεσα τη ρενίνη αλλά αυξάνεται η κυκλοφορούσα μορφή
    ΑγγειοδιασταλτικάHydralazine, MinoxidilΜείωση αγγειακής αντίστασης → ενεργοποίηση RAAS
    Ανταγωνιστές ασβεστίουNifedipineΠτώση πίεσης → αύξηση ρενίνης
    ΟρμόνεςΠρογεστερόνη, ΚορτιζόληΕπιδρούν στην αρτηριακή πίεση και στη διούρηση
    ΣυμπαθομιμητικάDobutamine, IsoproterenolΔιέγερση β-υποδοχέων στα νεφρά

    🧠 Κλινικό σημείωμα: Η ρενίνη μπορεί να αυξηθεί ως αντιρροπιστική απάντηση στη φαρμακολογική αναστολή του συστήματος RAAS.


    🔽 Φάρμακα που Μειώνουν τη Ρενίνη

    Κατηγορία ΦαρμάκουΠαραδείγματαΜηχανισμός
    Β-ΑναστολείςAtenolol, MetoprololΑναστολή β-1 υποδοχέων → μείωση έκκρισης ρενίνης
    Αντιυπερτασικά κεντρικής δράσηςClonidine, MethyldopaΜείωση συμπαθητικής δραστηριότητας → λιγότερη ρενίνη
    ΜΣΑΦIbuprofen, IndomethacinΑναστολή προσταγλανδινών → λιγότερη διέγερση της ρενίνης
    ΣτεροειδήFludrocortisoneΑύξηση κατακράτησης Na⁺ → καταστολή RAAS

    ⚠️ Προσοχή: Σε υποψία πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού, η χρήση β-αναστολέων μπορεί να “κρύψει” τα αυξημένα επίπεδα αλδοστερόνης μέσω καταστολής της ρενίνης.


    🧪 Σημασία για την Ερμηνεία της Εξέτασης Ρενίνης

    Η φαρμακευτική αγωγή του ασθενούς πρέπει πάντα να λαμβάνεται υπόψη κατά την εκτίμηση της ρενίνης και του λόγου αλδοστερόνη/ρενίνη (ARR), ιδιαίτερα σε διαγνωστικούς ελέγχους για:

    • Πρωτοπαθή αλδοστερονισμό (σύνδρομο Conn)

    • Δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό

    • Ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων (Addison)

    • Αναστολή του άξονα RAAS από φαρμακευτικά αίτια

    💡 Τι Προτείνεται στην Κλινική Πράξη;

    • Διακοπή διουρητικών, ACE-I, ARB και β-αναστολέων για 2–4 εβδομάδες πριν τη μέτρηση ρενίνης, όπου είναι δυνατόν.

    • Αναπλήρωση με φάρμακα που δεν επηρεάζουν σημαντικά τη ρενίνη (π.χ. verapamil, hydralazine, doxazosin).

    • Καταγραφή πλήρους λίστας φαρμάκων πριν την εξέταση ρενίνης.

    📈 Παραδείγματα Εργαστηριακών Τιμών


    🔐Ρενίνη και Φάρμακα που Αναστέλλουν το Σύστημα RAAS (RAAS Blockers)

    Το Σύστημα Ρενίνης-Αγγειοτενσίνης-Αλδοστερόνης (RAAS) αποτελεί θεμελιώδη άξονα ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης, της ισορροπίας υγρών/ηλεκτρολυτών και της νεφρικής αιμάτωσης. Η ρενίνη είναι το πρώτο ένζυμο της αλυσίδας και η έκκρισή της ρυθμίζεται κυρίως από νεφρικά και αιμοδυναμικά ερεθίσματα, καθώς και από νευροορμονικούς μηχανισμούς.

    Οι RAAS Blockers στοχεύουν σε διαφορετικά σημεία του άξονα, αλλά όλοι έχουν ως αποτέλεσμα την αναστολή της δράσης της αγγειοτενσίνης ΙΙ ή της αλδοστερόνης, οδηγώντας συχνά σε αντανακλαστική αύξηση της ρενίνης.

    Οι RAAS αναστολείς αυξάνουν τα επίπεδα ρενίνης αλλά μπλοκάρουν τη δράση της αγγειοτενσίνης II και της αλδοστερόνης.

    🛑 RAAS Blockers – Κατηγορίες και Δράση

    ΚατηγορίαΠαραδείγματαΣημείο ΔράσηςΕπίδραση στη Ρενίνη
    ACE Inhibitors (Αναστολείς ΜΕΑ)Enalapril, Lisinopril, RamiprilΜετατροπή Angiotensin I → Angiotensin IIΑύξηση (λόγω έλλειψης ΑΤΙΙ και απουσίας ανασταλτικής ανατροφοδότησης)
    ARBs (Αναστολείς Υποδοχέα ΑΤΙΙ)Losartan, Valsartan, OlmesartanΥποδοχείς Αγγειοτενσίνης II (AT1)Αύξηση (δεν αναστέλλουν την παραγωγή ρενίνης αλλά τη δράση της ΑΤΙΙ)
    DRIs (Άμεσοι Αναστολείς Ρενίνης)AliskirenΡενίνη → Αγγειοτενσινογόνο → Angiotensin IΑύξηση (αντανακλαστική λόγω μείωσης της AII, αλλά μη δραστική ρενίνη)
    Mineralocorticoid Receptor AntagonistsSpironolactone, EplerenoneΥποδοχέας αλδοστερόνης στα νεφράΑύξηση (λόγω αυξημένης απώλειας Na⁺)

    ⚙️ Παθοφυσιολογική Εξήγηση

    Όταν μπλοκάρεται ο RAAS, ειδικά η παραγωγή ή η δράση της Angiotensin II, καταργείται η φυσιολογική ανασταλτική ανατροφοδότηση που αυτή ασκεί στη ρενίνη. Το αποτέλεσμα είναι:

    • Αντανακλαστική αύξηση της ρενίνης (συχνά 2x–10x).

    • Η ρενίνη όμως δεν οδηγεί στην παραγωγή AII → λειτουργικά αναποτελεσματική.

    • Σε DRI (όπως το Aliskiren), η ρενίνη αναστέλλεται ως ένζυμο, αλλά τα επίπεδα της κυκλοφορούσας (inert) ρενίνης αυξάνονται.


    📌 Κλινική Σημασία

    1. Η αύξηση της ρενίνης από RAAS blockers είναι φυσιολογική και αναμενόμενη.

    2. Σε διαγνωστικές εξετάσεις για σύνδρομο Conn (πρωτοπαθής αλδοστερονισμός), η λήψη RAAS blockers πρέπει να διακόπτεται για 2–4 εβδομάδες.

    3. Η ρενίνη που αυξάνεται δεν σημαίνει αυξημένη δραστικότητα RAAS αν το τελικό αποτέλεσμα (AII, αλδοστερόνη) μπλοκάρεται.

    4. Προσοχή στην ερμηνεία της ARR (αλδοστερόνη/ρενίνη) σε ασθενείς που λαμβάνουν αυτούς τους αναστολείς.


    🧪 Παράδειγμα μετρήσεων σε RAAS Blockade

    Φαρμακευτική ΚατάστασηΡενίνηΑλδοστερόνηARR (λόγος)
    Χωρίς RAAS blockerΧαμηλή/φυσιολογικήΥψηλή (σε Conn)Υψηλός ARR
    Με ACE-I ή ARBΑυξημένηΜειωμένηΧαμηλός ARR → Ψευδώς φυσιολογικός

    🧠 Συμπέρασμα

    Οι RAAS blockers επηρεάζουν τη ρενίνη δραστικά και προβλέψιμα. Η αύξησή της είναι αποτέλεσμα της φαρμακολογικής παρέμβασης και δεν αποτελεί παθολογική ένδειξη από μόνη της. Η ερμηνεία των επιπέδων πρέπει πάντα να λαμβάνει υπόψη τη φαρμακευτική αγωγή.

    📅 Συμβουλές για Ακριβή Μέτρηση Ρενίνης

    Η μέτρηση ρενίνης χρησιμοποιείται για τη διάγνωση παθήσεων του άξονα RAAS, όπως:

    • Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (σύνδρομο Conn)

    • Δευτεροπαθής υπεραλδοστερονισμός

    • Νόσος Addison (ανεπάρκεια επινεφριδίων)

    • Ανθεκτική υπέρταση

    • Υποψία φαιοχρωμοκυτώματος/νεφραγγειακής υπέρτασης

    Ωστόσο, η ερμηνεία της ρενίνης είναι εξαιρετικά ευαίσθητη σε παραμέτρους λήψης, στάσης σώματος, θεραπευτική αγωγή και ηλεκτρολυτικές καταστάσεις. Για αυτό απαιτείται προσεκτική προετοιμασία.


    ✅ Τι να Προσέξετε Πριν την Εξέταση

    ΠαράγονταςΟδηγία
    Φαρμακευτική ΑγωγήΙδανικά διακοπή ACE-I, ARB, διουρητικών, β-αναστολέων 2–4 εβδομάδες πριν, πάντα σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.
    Θέση ΣώματοςΚαθορίζεται από το εργαστήριο: συνήθως ορθοστασία για 1–2 ώρες ή κατάκλιση για 30 λεπτά.
    Ώρα ΛήψηςΠρωινές ώρες, μεταξύ 08:00 και 10:00. Συνιστάται νηστεία 8–12 ωρών.
    Διατροφή / ΝάτριοΑποφυγή ακραίας πρόσληψης νατρίου ή νηστείας με υπονατριαιμία τις προηγούμενες 48 ώρες.
    Υγρά / ΕνυδάτωσηΦυσιολογική πρόσληψη υγρών 1–2 ημέρες πριν. Όχι αφυδάτωση ή υπερφόρτωση.
    Στρες / ΆσκησηΑποφυγή έντονης σωματικής δραστηριότητας ή ψυχικής έντασης πριν την εξέταση.
    Για λόγο ARRΑπαραίτητη αποχή από καφεΐνη και ομαλοποιημένη πρόσληψη αλατιού τις προηγούμενες 5–7 ημέρες.

    ⏱️ Διαδικασία Εξέτασης

    1. Λήψη αίματος από περιφερική φλέβα.

    2. Αναφορά της στάσης σώματος (π.χ. ύπτια ή καθιστή).

    3. Αν ζητείται πλάσμα δραστικότητας ρενίνης (PRA), απαιτείται ειδικός σωλήνας.

    4. Συχνά συνδυάζεται με:


    ⚠️ Πότε τα Αποτελέσματα Είναι Μη Αξιόπιστα;

    • Υπό αγωγή με φάρμακα που τροποποιούν το RAAS

    • Σε υπονατριαιμία ή υποκαλιαιμία

    • Σε αφυδάτωση

    • Με λανθασμένη θέση σώματος

    • Εάν δεν καταγράφεται η φαρμακευτική αγωγή


    💡 Extra Tips

    • Αν δεν μπορεί να διακοπεί η φαρμακευτική αγωγή, να σημειώνεται σαφώς στο έντυπο/παραπεμπτικό.

    • Σε υποψία σύνδρομου Conn, ο λόγος αλδοστερόνης/ρενίνης (ARR) είναι πιο αξιόπιστος από τις απόλυτες τιμές.

    • Το PRA (Plasma Renin Activity) και η συγκέντρωση ρενίνης (Direct Renin Concentration, DRC) δεν είναι άμεσα συγκρίσιμα — πρέπει να αξιολογούνται με ξεχωριστά όρια.


    ❤️ Ρενίνη και Καρδιακή Ανεπάρκεια

    Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια παθολογική κατάσταση στην οποία μειώνεται η ικανότητα της καρδιάς να προωθεί επαρκώς το αίμα. Η υποαιμάτωση των νεφρών ενεργοποιεί το σύστημα RAAS μέσω αύξησης της ρενίνης, με αποτέλεσμα:

    • Αύξηση της αγγειοτενσίνης ΙΙ → ισχυρή αγγειοσυστολή
    • Έκκριση αλδοστερόνης → κατακράτηση νατρίου και ύδατος
    • Αύξηση προφόρτισης (preload) → επιδείνωση οιδήματος

    Η συνεχής διέγερση του RAAS συμβάλλει σε αναδιαμόρφωση του μυοκαρδίου και εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας. Για τον λόγο αυτό, η ρύθμιση της ρενίνης και του RAAS με φαρμακευτική αγωγή (π.χ. ACEi, ARBs, MRAs) είναι βασική στρατηγική στη θεραπεία.


    🧪 Συσχέτιση με Άλλες Ορμόνες

    • BNP: αντιρροπιστική δράση σε σχέση με ρενίνη

    • ACTH: επηρεάζει έμμεσα αλδοστερόνη

    • ADH: συνεργεί στην κατακράτηση ύδατος

    • Ινσουλίνη: συσχέτιση με ενεργοποίηση RAAS σε μεταβολικό σύνδρομο


    🧬 Συγκριτικός Πίνακας: Conn – Addison – Ρενίνωμα

    ΚατάστασηΡενίνηΑλδοστερόνηΚάλιο
    Conn
    Addison
    Ρενίνωμα↑↑

    🔬 Κλινικά Παραδείγματα

    • Άνδρας 38 ετών: ARR 83 → Conn

    • Γυναίκα 55 ετών: ρενίνη 8.5 → Addison

    • Νεαρός 25 ετών: ρενίνη 15, αλδοστερόνη 18 → ρενίνωμα


    📌 Σύνδεση με Εξέταση Αλδοστερόνης

    Η αναλογία ARR χρειάζεται ταυτόχρονη μέτρηση ρενίνης και αλδοστερόνης.

    🔗 Δες επίσης

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Τι είναι η ρενίνη;

Η ρενίνη είναι ένα ένζυμο που εκκρίνεται από τα νεφρά και ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση μέσω του συστήματος RAAS.

Γιατί είναι σημαντική η αναλογία αλδοστερόνης/ρενίνης (ARR);

Η υψηλή αναλογία ARR μπορεί να υποδεικνύει πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό (νόσος Conn), μια αιτία δευτεροπαθούς υπέρτασης.

Ποια φάρμακα επηρεάζουν τη ρενίνη;

Οι β-αναστολείς μειώνουν τη ρενίνη. Τα διουρητικά, ACE inhibitors και ARBs την αυξάνουν. Η σπιρονολακτόνη την αυξάνει επίσης.

Μπορώ να κάνω την εξέταση ενώ λαμβάνω φαρμακευτική αγωγή;

Ιδανικά η εξέταση γίνεται μετά από διακοπή ορισμένων φαρμάκων, πάντα με οδηγία γιατρού, γιατί αλλοιώνουν τα αποτελέσματα.

Πότε γίνεται η μέτρηση της ρενίνης;

Το πρωί, σε ύπτια και έπειτα σε όρθια στάση. Απαιτείται νηστεία και ισορροπημένη πρόσληψη νατρίου.

Τι σημαίνει υψηλή ρενίνη και χαμηλή αλδοστερόνη;

Μπορεί να υποδεικνύει ανεπάρκεια επινεφριδίων (Addison) ή χρήση διουρητικών.

Υπάρχουν γενετικές διαταραχές που επηρεάζουν τη ρενίνη;

Ναι, όπως το σύνδρομο Liddle, που προκαλεί καταστολή της ρενίνης και της αλδοστερόνης με υπέρταση και υποκαλιαιμία.

Πώς σχετίζεται η ρενίνη με την καρδιακή ανεπάρκεια;

Σε καρδιακή ανεπάρκεια αυξάνεται η ρενίνη λόγω μειωμένης νεφρικής αιμάτωσης, οδηγώντας σε κατακράτηση νατρίου και υγρών.

Τι άλλο πρέπει να μετρηθεί μαζί με τη ρενίνη;

Η αλδοστερόνη είναι απαραίτητη για υπολογισμό του ARR. Συχνά ελέγχονται και επίπεδα καλίου, νατρίου και κορτιζόλης.

Ποιες παθήσεις σχετίζονται με πολύ υψηλή ρενίνη;

Ρενίνωμα, αιμορραγία, Addison, ανθεκτική καρδιακή ανεπάρκεια, στένωση νεφρικής αρτηρίας.

🔗 Δες επίσης

📚 Βιβλιογραφία

    • Williams Textbook of Endocrinology, 14th Edition
    • Funder JW et al. “The Management of Primary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment.” J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1889–1916.
    • Gheorghiade M, Braunwald E. “RAAS inhibition in heart failure: current experience and future perspectives.” Am J Cardiol. 2013;111(7):1035–1041.
    • Young WF Jr. “Primary Aldosteronism: Renaissance of a Syndrome.” Clin Endocrinol (Oxf). 2007;66(5):607–618.
    • Ελληνική Ενδοκρινολογική Εταιρεία – endo.gr
    • UpToDate – Renin and the physiology of the RAAS (τελευταία πρόσβαση: Ιούλιος 2025)

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/


renini-exetasi-aimatos-times-arr-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Ρενίνη: Τι Είναι, Φυσιολογικές Τιμές, Υψηλή ή Χαμηλή & Εξέταση Αίματος

Τελευταία ενημέρωση:

Ιατρική σύνοψη:
Η ρενίνη είναι πρωτεολυτικό ένζυμο των νεφρών που ενεργοποιεί το σύστημα Ρενίνης-Αγγειοτενσίνης-Αλδοστερόνης (RAAS) και ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση, τον όγκο αίματος και την ισορροπία νατρίου/καλίου. Η εξέταση ρενίνης (PRA ή PRC) αποτελεί βασικό εργαλείο στη διερεύνηση υπέρτασης, υποκαλιαιμίας και υπεραλδοστερονισμού.



1

Τι είναι η ρενίνη

Η ρενίνη είναι ένα πρωτεολυτικό ένζυμο που εκκρίνεται κυρίως από τα κοκκιώδη κύτταρα της παρασπειραματικής συσκευής των νεφρών και «ανάβει» το σύστημα RAAS, το οποίο ρυθμίζει αρτηριακή πίεση, όγκο αίματος και ισορροπία νατρίου/καλίου.

Παρότι συχνά αναφέρεται ως «ορμόνη», η ρενίνη είναι ένζυμο που ξεκινά έναν καταρράκτη αντιδράσεων: χωρίς ρενίνη δεν μπορεί να παραχθεί επαρκώς αγγειοτενσίνη ΙΙ και δεν ενεργοποιείται σωστά η αλδοστερόνη. Με απλά λόγια, η ρενίνη λειτουργεί σαν βιολογικός αισθητήρας χαμηλής πίεσης ή/και χαμηλού όγκου και ενεργοποιεί τους μηχανισμούς «διάσωσης» του κυκλοφορικού.

Τι να θυμάστε: Η ρενίνη δεν «μετριέται» για να βρούμε απλώς αν είναι υψηλή ή χαμηλή — μετριέται για να καταλάβουμε γιατί ανεβαίνει η πίεση ή γιατί υπάρχει υποκαλιαιμία, πάντα σε συνδυασμό με αλδοστερόνη (και συχνά με ARR).

Η έκκρισή της αυξάνεται όταν ο οργανισμός «αντιληφθεί» ότι πρέπει να ανεβάσει πίεση ή να κρατήσει υγρά:

  • πτώση αρτηριακής πίεσης (μειωμένη νεφρική αιμάτωση),
  • μείωση νατρίου στο άπω σωληνάριο (σήμα από τη macula densa),
  • ελάττωση ενδαγγειακού όγκου (αφυδάτωση/αιμορραγία/έντονη διούρηση),
  • διέγερση συμπαθητικού (β1-υποδοχείς στα νεφρά).

Αντίθετα, η ρενίνη καταστέλλεται όταν υπάρχει αυξημένος όγκος, υψηλή πρόσληψη νατρίου ή όταν η αλδοστερόνη είναι παθολογικά υψηλή και «κόβει» τη ρενίνη μέσω αρνητικής ανάδρασης (κλασικό στον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό).


2

Πώς λειτουργεί το σύστημα RAAS

Το RAAS (Ρενίνη–Αγγειοτενσίνη–Αλδοστερόνη) είναι ο βασικός άξονας που ο οργανισμός χρησιμοποιεί για να ανεβάσει πίεση και να κρατήσει νάτριο/νερό όταν «βλέπει» χαμηλή πίεση ή χαμηλό όγκο.

Άμεση απάντηση: Η ρενίνη ξεκινά το RAAS, η αγγειοτενσίνη ΙΙ ανεβάζει την πίεση και η αλδοστερόνη κρατά νάτριο και νερό (με τίμημα συχνά απώλειες καλίου).

Η διαδικασία έχει τρία βασικά στάδια:

1) Έκκριση ρενίνης.
Η ρενίνη καταλύει τη μετατροπή του αγγειοτενσινογόνου (παράγεται στο ήπαρ) σε αγγειοτενσίνη Ι.

2) Μετατροπή σε αγγειοτενσίνη ΙΙ.
Η αγγειοτενσίνη Ι μετατρέπεται από το ACE (ένζυμο μετατροπής αγγειοτενσίνης) σε αγγειοτενσίνη ΙΙ, η οποία είναι ο «εκτελεστής» του συστήματος.

3) Δράσεις αγγειοτενσίνης ΙΙ και αλδοστερόνης.
Η αγγειοτενσίνη ΙΙ προκαλεί:

  • αγγειοσύσπαση → άμεση αύξηση αρτηριακής πίεσης,
  • διέγερση αλδοστερόνης από τα επινεφρίδια,
  • διέγερση ADH (αντιδιουρητική ορμόνη) → επιπλέον κατακράτηση ύδατος,
  • αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου σε νεφρικά σωληνάρια (άμεσες/έμμεσες δράσεις).

Η αλδοστερόνη αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου (και ύδατος) στα άπω σωληνάρια/αθροιστικά σωληνάρια και αυξάνει την αποβολή καλίου. Έτσι εξηγείται γιατί σε υπεραλδοστερονισμό βλέπουμε συχνά υποκαλιαιμία και γιατί η ερμηνεία ρενίνης σχεδόν πάντα γίνεται μαζί με αλδοστερόνη και ARR.

Συχνό κλινικό λάθος: Να ερμηνεύεται «χαμηλή» ή «υψηλή» ρενίνη χωρίς να είναι σαφές αν η μέτρηση έγινε σε ύπτια ή όρθια θέση, τι φάρμακα λαμβάνονται και αν μετρήθηκε ταυτόχρονα αλδοστερόνη. Χωρίς αυτά, το αποτέλεσμα μπορεί να είναι παραπλανητικό.


3

Πότε ζητείται η εξέταση ρενίνης

Άμεση απάντηση: Η εξέταση ρενίνης ζητείται κυρίως για τη διερεύνηση δευτεροπαθούς υπέρτασης και διαταραχών καλίου, ιδιαίτερα όταν υπάρχει υποψία υπεραλδοστερονισμού ή αγγειακής νόσου των νεφρών.

Δεν αποτελεί routine έλεγχο. Χρησιμοποιείται σε στοχευμένες περιπτώσεις όπου η απλή μέτρηση πίεσης ή ηλεκτρολυτών δεν επαρκεί για να εξηγηθεί η κλινική εικόνα.

Οι συχνότερες ενδείξεις περιλαμβάνουν:

  • Υπέρταση σε νεαρή ηλικία (<40 ετών), ιδίως χωρίς οικογενειακό ιστορικό,
  • Ανθεκτική υπέρταση (μη ελεγχόμενη με ≥3 φάρμακα),
  • Κακοήθη υπέρταση ή αιφνίδια επιδείνωση ήδη γνωστής υπέρτασης,
  • Υποκαλιαιμία (με ή χωρίς διουρητικά),
  • Υποψία πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού (σύνδρομο Conn),
  • Τυχαίο εύρημα όζου επινεφριδίου σε αξονική ή μαγνητική,
  • Υποψία στένωσης νεφρικής αρτηρίας (ασύμμετρα νεφρά, φύσημα κοιλίας, αιφνίδια αύξηση κρεατινίνης με ACE/ARB).

Στην καθημερινή πράξη, η ρενίνη δεν ερμηνεύεται ποτέ μόνη της. Αξιολογείται σχεδόν πάντα μαζί με την αλδοστερόνη και την αναλογία ARR, ώστε να διαχωριστεί αν η υπέρταση είναι πρωτοπαθώς ορμονική ή δευτεροπαθής.

Τι να θυμάστε: Σε υπέρταση + χαμηλό κάλιο, ο συνδυασμός ρενίνης–αλδοστερόνης είναι πολύ πιο διαγνωστικός από οποιαδήποτε μεμονωμένη τιμή.


4

Είδη μέτρησης: PRA και PRC

Άμεση απάντηση: Η PRA μετρά τη λειτουργική δραστικότητα της ρενίνης, ενώ η PRC μετρά την ποσότητα της ρενίνης στο πλάσμα. Δεν είναι ισοδύναμες και έχουν διαφορετικά όρια αναφοράς.

Στην εργαστηριακή πράξη χρησιμοποιούνται δύο μέθοδοι:

  • PRA (Plasma Renin Activity): εκτιμά έμμεσα τη δράση της ρενίνης, μετρώντας πόση αγγειοτενσίνη Ι παράγεται ανά ώρα (ng/mL/h).
  • PRC (Plasma Renin Concentration): μετρά απευθείας τη συγκέντρωση του ενζύμου ρενίνης στο αίμα (συνήθως σε mIU/L ή ng/L).

Οι δύο μετρήσεις δεν ταυτίζονται. Ένα άτομο μπορεί να έχει φυσιολογική PRC αλλά χαμηλή PRA (ή το αντίστροφο), ανάλογα με αναστολείς ACE, ARBs ή άλλους παράγοντες.

Για αυτόν τον λόγο:

  • κάθε εργαστήριο παρέχει δικά του όρια αναφοράς,
  • η ARR υπολογίζεται διαφορετικά ανάλογα με το αν χρησιμοποιείται PRA ή PRC,
  • η ερμηνεία πρέπει να γίνεται πάντα στο ίδιο εργαστήριο και με γνώση της μεθόδου.
Συχνό κλινικό λάθος: Να συγκρίνονται τιμές PRA με PRC ή να εφαρμόζονται «γενικά» cut-offs ARR χωρίς να λαμβάνεται υπόψη η μέθοδος μέτρησης.


5

Προετοιμασία πριν την αιμοληψία

Άμεση απάντηση: Για αξιόπιστη μέτρηση ρενίνης απαιτούνται σωστή θέση σώματος, έλεγχος φαρμάκων, σταθερή πρόσληψη νατρίου και πρωινή αιμοληψία. Ακόμη και μικρές αποκλίσεις μπορούν να αλλοιώσουν σημαντικά το αποτέλεσμα.

Πριν από τη λήψη αίματος συνιστώνται τα εξής:

  • Στάση σώματος: ύπτια ή όρθια (όπως ζητηθεί), για 30–60 λεπτά συνεχόμενα πριν την αιμοληψία.
  • Φάρμακα: πιθανή προσωρινή διακοπή διουρητικών, ACE-αναστολέων, ARBs, β-αποκλειστών ή aliskiren μόνο με οδηγία ιατρού.
  • Νάτριο: αποφυγή ακραίας πρόσληψης άλατος τις προηγούμενες ημέρες· σε ορισμένα πρωτόκολλα ζητείται ήπια χαμηλή πρόσληψη 1–3 ημέρες πριν.
  • Ώρα δειγματοληψίας: συνήθως πρωινές ώρες, λόγω κιρκαδικής μεταβολής της ρενίνης.
  • Ενυδάτωση: φυσιολογική πρόσληψη υγρών – ούτε αφυδάτωση ούτε υπερφόρτωση.

Σε εξετάσεις διερεύνησης υπεραλδοστερονισμού, η ρενίνη λαμβάνεται ταυτόχρονα με αλδοστερόνη, ώστε να μπορεί να υπολογιστεί σωστά η ARR.

Συχνό προαναλυτικό λάθος: Να μην καταγράφεται αν ο ασθενής ήταν ύπτιος ή όρθιος και ποια φάρμακα λαμβάνει. Χωρίς αυτά, η τιμή ρενίνης μπορεί να οδηγήσει σε εσφαλμένα συμπεράσματα.


6

Φυσιολογικές τιμές ρενίνης

Άμεση απάντηση: Οι φυσιολογικές τιμές ρενίνης εξαρτώνται από στάση σώματος και μέθοδο μέτρησης. Για PRA, ενδεικτικά: ύπτια 0.2–3.3 ng/mL/h και όρθια 1.0–6.5 ng/mL/h.

Για τη Plasma Renin Activity (PRA), συχνά χρησιμοποιούνται τα παρακάτω ενδεικτικά όρια:

  • Ύπτια θέση: 0.2 – 3.3 ng/mL/h
  • Όρθια θέση: 1.0 – 6.5 ng/mL/h

Στη μέτρηση PRC (συγκέντρωση ρενίνης), τα φυσιολογικά όρια εκφράζονται σε mIU/L ή ng/L και διαφέρουν σημαντικά ανάλογα με τον αναλυτή.

Γι’ αυτό:

  • τα αποτελέσματα πρέπει να ερμηνεύονται με βάση τα όρια του συγκεκριμένου εργαστηρίου,
  • η στάση σώματος πρέπει να αναγράφεται στο παραπεμπτικό,
  • η αξιολόγηση γίνεται ιδανικά μαζί με αλδοστερόνη και ARR.
Τι να θυμάστε: Δεν υπάρχει «μία» φυσιολογική τιμή ρενίνης. Η ίδια μέτρηση μπορεί να θεωρείται φυσιολογική ή παθολογική ανάλογα με τη στάση σώματος, τη μέθοδο (PRA/PRC) και τη σύγχρονη τιμή αλδοστερόνης.


7

Τι σημαίνει αυξημένη ρενίνη

Άμεση απάντηση: Η αυξημένη ρενίνη υποδηλώνει συνήθως ότι ο οργανισμός «βλέπει» χαμηλή νεφρική αιμάτωση, χαμηλό ενδαγγειακό όγκο ή φαρμακευτική διέγερση του RAAS. Στις περισσότερες περιπτώσεις πρόκειται για δευτεροπαθή ενεργοποίηση του συστήματος.

Κλινικά, αυξημένη ρενίνη συναντάται συχνότερα σε:

  • Δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό (π.χ. καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση, νεφρωσικό σύνδρομο),
  • Στένωση νεφρικής αρτηρίας (ισχαιμικό νεφρό → έντονη έκκριση ρενίνης),
  • Κακοήθη ή ταχέως εξελισσόμενη υπέρταση,
  • Χρόνια νεφρική νόσο (ιδίως με μειωμένη αιμάτωση),
  • Αφυδάτωση ή σημαντική απώλεια υγρών,
  • Χρήση διουρητικών, ACE-αναστολέων ή ARBs (φαρμακογενής αύξηση).

Στις περιπτώσεις αυτές, η αλδοστερόνη είναι συνήθως επίσης αυξημένη και η ARR παραμένει φυσιολογική ή χαμηλή, γεγονός που βοηθά να διαχωριστεί ο δευτεροπαθής από τον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό.

Κλινική πρακτική: Υπέρταση + υψηλή ρενίνη + υψηλή αλδοστερόνη → σκέψου πρώτα στένωση νεφρικής αρτηρίας ή κατάσταση μειωμένου όγκου πριν αποδώσεις το εύρημα σε ενδοκρινολογική αιτία.


8

Τι σημαίνει χαμηλή ρενίνη

Άμεση απάντηση: Η χαμηλή ρενίνη υποδηλώνει καταστολή του RAAS, συνήθως επειδή υπάρχει αυτόνομη παραγωγή αλδοστερόνης ή αυξημένη κατακράτηση νατρίου.

Οι συχνότερες αιτίες χαμηλής ρενίνης είναι:

  • Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (σύνδρομο Conn – αδένωμα ή υπερπλασία επινεφριδίων),
  • Σύνδρομο Liddle (σπάνια γενετική μορφή χαμηλής ρενίνης–χαμηλής αλδοστερόνης),
  • Νεοπλάσματα επινεφριδίων με αυτόνομη ορμονική έκκριση,
  • Υψηλή πρόσληψη νατρίου,
  • ορισμένα φάρμακα που καταστέλλουν τη ρενίνη.

Στον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό παρατηρείται το χαρακτηριστικό μοτίβο:

  • Χαμηλή ρενίνη
  • Υψηλή αλδοστερόνη
  • Αυξημένη ARR

Το πρότυπο αυτό αποτελεί τη βάση του διαγνωστικού αλγορίθμου και οδηγεί σε επιβεβαιωτικές δοκιμασίες και απεικονιστικό έλεγχο επινεφριδίων.

Τι να θυμάστε: Χαμηλή ρενίνη + υπέρταση δεν είναι «καλοήθες» εύρημα. Χρειάζεται πάντα έλεγχος αλδοστερόνης και ARR για να αποκλειστεί πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός.


9

Αναλογία Αλδοστερόνης / Ρενίνης (ARR)

Άμεση απάντηση: Η ARR είναι το βασικό screening τεστ για πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό. Υψηλή αλδοστερόνη με κατασταλμένη ρενίνη οδηγεί σε αυξημένη ARR και εγείρει ισχυρή υποψία αυτόνομης έκκρισης αλδοστερόνης.

Σε φυσιολογικές συνθήκες, η αύξηση της αλδοστερόνης συνοδεύεται από αύξηση της ρενίνης. Στον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό συμβαίνει το αντίθετο: αλδοστερόνη ↑, ρενίνη ↓.

Ενδεικτικά (με PRA):

  • ARR >30 σε συνδυασμό με χαμηλή ρενίνη θεωρείται ύποπτο εύρημα.

Όταν χρησιμοποιείται PRC, τα cut-offs διαφέρουν σημαντικά. Για αυτό η ARR πρέπει πάντα να ερμηνεύεται:

  • με βάση τη μέθοδο (PRA ή PRC),
  • με τα όρια του συγκεκριμένου εργαστηρίου,
  • λαμβάνοντας υπόψη στάση σώματος και φάρμακα.

Η ARR είναι screening και όχι τελική διάγνωση. Σε θετικό αποτέλεσμα ακολουθούν επιβεβαιωτικές δοκιμασίες όπως:

  • δοκιμασία φόρτισης με φυσιολογικό ορό,
  • captopril test,
  • δοκιμασίες καταστολής,

και στη συνέχεια απεικονιστικός έλεγχος επινεφριδίων (CT/MRI), συχνά με επινεφριδικό φλεβικό καθετηριασμό για πλάγιαση.

Πότε απαιτείται ενδοκρινολογική εκτίμηση:
Παθολογική ARR, χαμηλή ρενίνη με υψηλή αλδοστερόνη ή ανθεκτική υπέρταση απαιτούν επιβεβαιωτικό έλεγχο από ενδοκρινολόγο και συχνά απεικόνιση επινεφριδίων.
Συχνό κλινικό λάθος: Να βασίζεται η διάγνωση αποκλειστικά στην ARR χωρίς επιβεβαιωτικές δοκιμασίες ή χωρίς να έχουν διακοπεί φάρμακα που αλλοιώνουν τη ρενίνη.

10

Φάρμακα που επηρεάζουν τη ρενίνη

Άμεση απάντηση: Πολλά αντιυπερτασικά τροποποιούν τεχνητά τη ρενίνη και μπορούν να οδηγήσουν σε ψευδώς φυσιολογική ή παθολογική ARR.

Συχνότερα εμπλεκόμενα φάρμακα:

  • ACE αναστολείς (enalapril, ramipril) → αυξάνουν ρενίνη,
  • ARBs (losartan, valsartan) → αυξάνουν ρενίνη,
  • Διουρητικά → αυξάνουν ρενίνη μέσω απώλειας όγκου,
  • Β-αποκλειστές → καταστέλλουν ρενίνη,
  • Άμεσοι αναστολείς ρενίνης (aliskiren).

Επιπλέον, ΜΣΑΦ, κορτικοστεροειδή και συμπαθητικομιμητικά μπορούν επίσης να επηρεάσουν το αποτέλεσμα.

Για αξιόπιστο έλεγχο ARR, συνήθως απαιτείται προγραμματισμένη διακοπή ή αντικατάσταση ορισμένων φαρμάκων για 2–4 εβδομάδες — αποκλειστικά με ιατρική καθοδήγηση.

Τι να θυμάστε: Παθολογική ARR χωρίς έλεγχο φαρμάκων = πιθανό ψευδές αποτέλεσμα. Η σωστή προετοιμασία είναι εξίσου σημαντική με την ίδια την εξέταση.


11

Ρόλος διατροφής και ενυδάτωσης

Άμεση απάντηση: Το νάτριο και τα υγρά ρυθμίζουν άμεσα τη ρενίνη. Υψηλή πρόσληψη άλατος καταστέλλει τη ρενίνη, ενώ χαμηλό νάτριο ή αφυδάτωση την αυξάνουν.

Ο μηχανισμός είναι απλός: όταν αυξάνεται το νάτριο και ο ενδαγγειακός όγκος, τα νεφρά «λαμβάνουν σήμα επάρκειας» και μειώνουν την έκκριση ρενίνης. Αντίθετα, σε περιορισμό άλατος ή απώλεια υγρών, ενεργοποιείται το RAAS για να διατηρηθεί η πίεση.

  • Υψηλό νάτριο → καταστολή ρενίνης
  • Χαμηλό νάτριο ή αφυδάτωση → αύξηση ρενίνης

Για αυτό πριν από τη μέτρηση ρενίνης (και ιδιαίτερα ARR) συνιστάται:

  • σταθερή πρόσληψη άλατος για μερικές ημέρες,
  • αποφυγή ακραίων διαιτών χαμηλού νατρίου,
  • φυσιολογική ενυδάτωση, χωρίς υπερβολές.
Πρακτική συμβουλή: Ένα αποτέλεσμα ρενίνης μετά από αφυδάτωση, γαστρεντερίτιδα ή έντονη εφίδρωση μπορεί να είναι ψευδώς αυξημένο.


12

Κλινικά παραδείγματα

Άμεση απάντηση: Ο συνδυασμός ρενίνης, αλδοστερόνης και ARR κατευθύνει τη διαφορική διάγνωση της υπέρτασης.

Παράδειγμα 1 – Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός:

  • Υπέρταση
  • Υποκαλιαιμία
  • Χαμηλή ρενίνη
  • Υψηλή αλδοστερόνη
  • Αυξημένη ARR

Τυπικό σενάριο σε αδένωμα ή υπερπλασία επινεφριδίων. Ακολουθούν επιβεβαιωτικές δοκιμασίες και απεικόνιση.

Παράδειγμα 2 – Στένωση νεφρικής αρτηρίας:

  • Υπέρταση δύσκολα ρυθμιζόμενη
  • Υψηλή ρενίνη
  • Υψηλή αλδοστερόνη
  • ARR συνήθως φυσιολογική

Η ισχαιμία του νεφρού οδηγεί σε έντονη ενεργοποίηση RAAS.

Παράδειγμα 3 – Διουρητικά:

  • Μέτρια υπέρταση
  • Αυξημένη ρενίνη
  • ήπια αυξημένη αλδοστερόνη

Φαρμακογενής ενεργοποίηση του συστήματος λόγω απώλειας όγκου.

Τι να θυμάστε: Δεν ερμηνεύουμε ποτέ μεμονωμένη τιμή ρενίνης. Το μοτίβο ρενίνης–αλδοστερόνης είναι αυτό που δίνει τη διάγνωση.


13

Σχέση ρενίνης με άλλες ορμόνες

Άμεση απάντηση: Η ρενίνη λειτουργεί ως «εκκινητής» ενός ευρύτερου ορμονικού δικτύου που περιλαμβάνει αλδοστερόνη, ADH και νατριουρητικά πεπτίδια, με τελικό στόχο τη ρύθμιση πίεσης και όγκου.

Οι βασικές ορμονικές αλληλεπιδράσεις είναι:

  • Αλδοστερόνη: άμεσα εξαρτώμενη από τη δράση της αγγειοτενσίνης ΙΙ. Αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου και την αποβολή καλίου.
  • ADH (αντιδιουρητική ορμόνη): διεγείρεται από αγγειοτενσίνη ΙΙ και ενισχύει την κατακράτηση ύδατος.
  • Νατριουρητικά πεπτίδια (BNP/ANP): λειτουργούν αντιρροπιστικά, προάγοντας αποβολή νατρίου και αναστέλλοντας το RAAS.

Σε φυσιολογικές συνθήκες, τα συστήματα αυτά ισορροπούν μεταξύ τους. Σε παθολογικές καταστάσεις όμως — κυρίως στην καρδιακή ανεπάρκεια — παρατηρείται χρόνια υπερδιέγερση του RAAS, με αποτέλεσμα:

  • επιμονή κατακράτησης υγρών,
  • αύξηση μεταφόρτισης της καρδιάς,
  • προοδευτική επιδείνωση της καρδιακής λειτουργίας.

Αυτός είναι και ο λόγος που ACE-αναστολείς, ARBs και ανταγωνιστές αλδοστερόνης αποτελούν βασικό πυλώνα θεραπείας στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Κλινική σύνδεση: Υψηλή ρενίνη σε ασθενή με δύσπνοια και οιδήματα συχνά αντανακλά ενεργοποίηση RAAS λόγω καρδιακής ανεπάρκειας και όχι πρωτοπαθή ενδοκρινολογική διαταραχή.


14

Συχνά προαναλυτικά λάθη

Άμεση απάντηση: Τα περισσότερα ψευδή αποτελέσματα ρενίνης οφείλονται σε προαναλυτικά σφάλματα και όχι σε πραγματική παθολογία.

Τα συχνότερα λάθη που αλλοιώνουν τη μέτρηση είναι:

  • Λανθασμένη ή μη καταγεγραμμένη θέση σώματος πριν την αιμοληψία (ύπτια/όρθια),
  • Μη αναφερόμενη φαρμακευτική αγωγή (ιδίως ACE, ARBs, διουρητικά, β-αποκλειστές),
  • Ακραία πρόσληψη νατρίου τις προηγούμενες ημέρες,
  • Αφυδάτωση ή πρόσφατη γαστρεντερική απώλεια υγρών,
  • Μη ταυτόχρονη μέτρηση αλδοστερόνης,
  • διαφορετική ώρα λήψης χωρίς αναφορά (κιρκαδικός ρυθμός).

Η σωστή προετοιμασία και τεκμηρίωση των συνθηκών λήψης είναι απαραίτητες ώστε η ρενίνη να χρησιμοποιηθεί ως πραγματικό διαγνωστικό εργαλείο.

Τι να θυμάστε: Πριν θεωρηθεί μια τιμή παθολογική, ελέγξτε πρώτα θέση σώματος, φάρμακα, νάτριο και ενυδάτωση.


15

Συχνές Ερωτήσεις

Τι δείχνει η εξέταση ρενίνης;

Αξιολογεί τη δραστηριότητα του συστήματος RAAS και βοηθά στον εντοπισμό ορμονικών ή νεφρικών αιτιών υπέρτασης.

Γιατί μετράται πάντα μαζί με αλδοστερόνη;

Επειδή μόνο ο συνδυασμός τους επιτρέπει τον υπολογισμό της ARR και τη διάκριση πρωτοπαθούς από δευτεροπαθή υπεραλδοστερονισμό.

Μπορώ να κάνω την εξέταση ενώ παίρνω αντιυπερτασικά;

Συνήθως απαιτείται προσωρινή διακοπή ή αντικατάσταση ορισμένων φαρμάκων, αποκλειστικά κατόπιν ιατρικής οδηγίας.

Τι σημαίνει χαμηλή ρενίνη με υψηλή αλδοστερόνη;

Είναι χαρακτηριστικό εύρημα πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού και απαιτεί επιβεβαιωτικό έλεγχο.

Τι σημαίνει υψηλή ρενίνη;

Συνήθως υποδηλώνει δευτεροπαθή ενεργοποίηση του RAAS λόγω μειωμένου όγκου, νεφρικής ισχαιμίας ή φαρμάκων.

Επηρεάζει το αλάτι το αποτέλεσμα;

Ναι — υψηλή πρόσληψη νατρίου καταστέλλει τη ρενίνη, ενώ χαμηλό νάτριο ή αφυδάτωση την αυξάνουν.

Πρέπει να είμαι ξαπλωμένος ή όρθιος πριν την αιμοληψία;

Η θέση σώματος καθορίζεται από το πρωτόκολλο και πρέπει να διατηρείται για 30–60 λεπτά πριν τη λήψη.

Είναι επικίνδυνη η εξέταση;

Όχι — πρόκειται για απλή αιμοληψία χωρίς ιδιαίτερο κίνδυνο πέρα από τον συνηθισμένο εργαστηριακό έλεγχο.


16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση ρενίνης ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


17

Βιβλιογραφία

Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Primary Aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab. 2016.
https://doi.org/10.1210/jc.2015-4061
Hall JE. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. Elsevier, 2020.
https://www.elsevier.com/books/guyton-and-hall-textbook-of-medical-physiology/hall/9780323597128
Laragh JH, Sealey JE. The Plasma Renin Test. Am J Hypertens. 2011.
https://academic.oup.com/ajh/article/24/11/1164/228190
Mayo Clinic Laboratories. Renin Activity and Concentration.
https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Overview/9333

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.