20/Oct/2025

1) Τι είναι η καθ’ έξιν αποβολή – επαναλαμβανόμενες αποβολές

Η καθ’ έξιν αποβολή (Recurrent Pregnancy Loss – RPL) ορίζεται ως η απώλεια δύο ή περισσότερων κλινικά τεκμηριωμένων κυήσεων πριν από την 20ή–24η εβδομάδα κύησης. Πρόκειται για ένα πρόβλημα που αφορά περίπου 1–2% των ζευγαριών και προκαλεί σημαντική ψυχολογική επιβάρυνση, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις είναι αντιμετωπίσιμο μετά από σωστή διερεύνηση.

📊 Βασικά σημεία:

Αφορά κυήσεις που έχουν ήδη επιβεβαιωθεί με υπερηχογράφημα ή θετική χοριακή (hCG).
Η πιθανότητα υποτροπής αυξάνει με τον αριθμό προηγούμενων απωλειών.
Συνήθως πρόκειται για πολυπαραγοντική κατάσταση (γενετικοί, ανοσολογικοί, ενδοκρινικοί, θρομβωτικοί παράγοντες).
Η αναγνώριση του αιτίου επιτρέπει εξατομικευμένη θεραπευτική παρέμβαση και βελτιώνει την πρόγνωση επόμενης κύησης.

⚠️ Ορισμοί διεθνών εταιρειών:
• Η ESHRE (2023) θεωρεί ≥2 διαδοχικές αποβολές κλινικά επαρκές κριτήριο για έναρξη ελέγχου.
• Η ASRM (American Society for Reproductive Medicine) επίσης ορίζει RPL μετά από ≥2 απώλειες επιβεβαιωμένων κυήσεων.
• Ο παλαιότερος ορισμός ≥3 αποβολών έχει εγκαταλειφθεί για να επιτραπεί έγκαιρη διερεύνηση.

💡 Γιατί έχει σημασία η διάγνωση:

Επιτρέπει εντοπισμό αιτίας (π.χ. θρομβοφιλία, APS, ενδοκρινική δυσλειτουργία, χρωμοσωμική ανωμαλία).
Καθοδηγεί θεραπευτική στρατηγική (LMWH, ασπιρίνη, ρύθμιση θυρεοειδούς, ορμονική υποστήριξη).
Αυξάνει την πιθανότητα επιτυχούς κύησης σε επόμενη προσπάθεια.

Η διερεύνηση πρέπει να γίνεται σε εξειδικευμένο εργαστήριο και σε συνεργασία με γυναικολόγο ή αιματολόγο, ώστε να αποφευχθούν άσκοπες ή λανθασμένες εξετάσεις. Το Μικροβιολογικό Λαμία διαθέτει πλήρες αιματολογικό, ορμονικό και θρομβοφιλικό panel για εξατομικευμένη διερεύνηση καθ’ έξιν αποβολών.

2) Πότε ξεκινά ο έλεγχος για επαναλαμβανόμενες αποβολές

Η διερεύνηση πρέπει να ξεκινά μετά από δύο ή περισσότερες συνεχόμενες αποβολές, ανεξάρτητα από την ηλικία κύησης. Όσο πιο νωρίς αρχίσει η αναζήτηση της αιτίας, τόσο αυξάνονται οι πιθανότητες επιτυχούς κύησης στο μέλλον.

📋 Πότε είναι ενδεδειγμένο να γίνει έλεγχος:

Μετά από 2 συνεχόμενες αποβολές (ανεξαρτήτως ηλικίας κύησης).
Μετά από μία αποβολή στο 2ο τρίμηνο ή ενδομήτριο θάνατο χωρίς άλλη αιτία.
Όταν υπάρχει ιστορικό θρόμβωσης ή θρομβοφιλίας στο ζευγάρι.
Σε γυναίκες με προηγούμενη κύηση με προεκλαμψία ή πλακουντιακή ανεπάρκεια.
Όταν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό καθ’ έξιν αποβολών.

⚠️ Πότε να καθυστερήσει ο έλεγχος:

Σε αποβολές με επιβεβαιωμένη χρωμοσωμική ανωμαλία του εμβρύου (π.χ. τρισωμία).
Αν υπάρχει σαφής μηχανική ή ορμονική αιτία, π.χ. πολύποδας, ανεπαρκής προγεστερόνη, ή λοίμωξη.
Κατά τη διάρκεια κύησης ή λοχείας — ο έλεγχος θρομβοφιλίας και αντιφωσφολιπιδικών γίνεται ιδανικά εκτός κύησης.

💡 Χρήσιμες πρακτικές συμβουλές:

Ξεκινήστε τον εργαστηριακό έλεγχο τουλάχιστον 4–6 εβδομάδες μετά την τελευταία αποβολή.
Συλλέξτε όλα τα ιατρικά δεδομένα από προηγούμενες κυήσεις, αποξέσεις και υπερηχογραφήματα.
Συνδυάστε αιματολογικό, ενδοκρινολογικό και γενετικό έλεγχο για ολοκληρωμένη εικόνα.

Η καθ’ έξιν αποβολή σπάνια οφείλεται σε έναν μόνο παράγοντα. Για το λόγο αυτό, η προσέγγιση πρέπει να είναι πολυπαραγοντική και εξατομικευμένη, σε συνεργασία με εξειδικευμένο εργαστήριο και ιατρική ομάδα.

3) Κύριες αιτίες καθ’ έξιν αποβολών

Οι καθ’ έξιν αποβολές αποτελούν πολυπαραγοντική κατάσταση. Σε αρκετές περιπτώσεις το αίτιο εντοπίζεται και μπορεί να αντιμετωπιστεί επιτυχώς, ενώ σε ένα μικρό ποσοστό (10–20%) παραμένει ιδιοπαθές. Παρακάτω παρουσιάζονται οι βασικές κατηγορίες αιτιών:

🧬 1. Γενετικές αιτίες

Χρωμοσωμικές ανωμαλίες εμβρύου (π.χ. τρισωμίες, μονοσωμίες) αποτελούν την πιο συχνή αιτία.
Ισορροπημένες μεταθέσεις ή αντιστροφές σε έναν από τους γονείς αυξάνουν τον κίνδυνο επαναλαμβανόμενων αποβολών.
Συνιστάται καρυότυπος ζεύγους και, εφόσον χρειάζεται, PGT (Προεμφυτευτικός Γενετικός Έλεγχος) σε εξωσωματική γονιμοποίηση.

🏥 2. Ανατομικές αιτίες

Ανωμαλίες της μήτρας (π.χ. δίκερη, διαφραγματική, μονόκερη).
Ενδομητρικές συμφύσεις (σύνδρομο Asherman) μετά από αποξέσεις ή λοιμώξεις.
Μυώματα ή πολύποδες που παραμορφώνουν τη μητρική κοιλότητα.
Αντιμετωπίζονται χειρουργικά με υστεροσκόπηση ή λαπαροσκόπηση ανάλογα με την περίπτωση.

🧫 3. Ενδοκρινικές και μεταβολικές αιτίες

Υποθυρεοειδισμός ή θυρεοειδίτιδα Hashimoto (TSH >2.5 mIU/L) – συχνή και συχνά υποδιαγνωσμένη αιτία.
Σακχαρώδης διαβήτης ή διαταραχή γλυκόζης νηστείας.
Υπερπρολακτιναιμία ή ανεπάρκεια ωχρινικής φάσης.
Παχυσαρκία ή ανεπάρκεια βιταμίνης D σχετίζονται με κακή ποιότητα ενδομητρίου.

🩸 4. Θρομβοφιλία και αιματολογικοί παράγοντες

Κληρονομική θρομβοφιλία: μεταλλάξεις FVL, G20210A, ανεπάρκεια πρωτεϊνών C/S ή αντιθρομβίνης.
Επίκτητη θρομβοφιλία (APS): παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (LA, aCL, anti-β2GPI).
Προκαλούν μικροθρομβώσεις στον πλακούντα και ισχαιμικές αλλοιώσεις του ενδομητρίου.

🧠 5. Ανοσολογικές και λοιμώδεις αιτίες

Αντισώματα κατά των κυττάρων του τροφoβλάστη ή αυξημένη ΝΚ κυτταρική δραστηριότητα (σε ερευνητικό στάδιο).
Χρόνια ενδομητρίτιδα ή λανθάνουσες λοιμώξεις, όπως Chlamydia trachomatis ή Ureaplasma urealyticum.
Η διερεύνηση λοιμώξεων γίνεται μόνο εφόσον υπάρχουν κλινικά ευρήματα ή υποτροπιάζουσες φλεγμονές.

🔍 6. Ιδιοπαθής (χωρίς εμφανές αίτιο)Σε περίπου 15–20% των περιπτώσεων δεν εντοπίζεται σαφής αιτία. Παρ’ όλα αυτά, οι πιθανότητες φυσιολογικής κύησης σε επόμενη προσπάθεια παραμένουν υψηλές (>60%) με σωστή υποστήριξη και παρακολούθηση.

Η ανίχνευση της πραγματικής αιτίας καθ’ έξιν αποβολών απαιτεί συνδυασμό αιματολογικού, ορμονικού και γενετικού ελέγχου, σε συνεργασία με το θεράποντα γυναικολόγο. Το Μικροβιολογικό Λαμία προσφέρει πλήρες panel για θρομβοφιλία, APS, ορμονικές και αυτοάνοσες διαταραχές που σχετίζονται με RPL.

4) Αιματολογικός έλεγχος σε επαναλαμβανόμενες αποβολές

Ο αιματολογικός και ανοσολογικός έλεγχος είναι θεμελιώδης για τη διερεύνηση καθ’ έξιν αποβολών, καθώς αποκαλύπτει θρομβωτικούς ή αυτοάνοσους μηχανισμούς που μπορεί να εμποδίζουν την εμφύτευση ή την ανάπτυξη του εμβρύου. Ο πλήρης έλεγχος περιλαμβάνει τέσσερις κατηγορίες εξετάσεων:

1️⃣ Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS) – Επίκτητη Θρομβοφιλία

Lupus Anticoagulant (LA): μέσω dRVVT & LA-sensitive aPTT, με έλεγχο screening–mixing–confirm.
Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL IgG/IgM): σημαντικά σε μεσαίους–υψηλούς τίτλους >40 GPL/MPL ή >99η εκατοστιαία.
Αντι-β2-γλυκοπρωτεΐνη I (anti-β2GPI IgG/IgM): ειδικότερο δείκτη APS.

Η επιμονή της θετικότητας ≥12 εβδομάδες μετά είναι προϋπόθεση διάγνωσης APS σύμφωνα με τα κριτήρια Sydney.

2️⃣ Κληρονομική Θρομβοφιλία

Γονιδιακές μεταλλάξεις:
- Factor V Leiden (F5 c.1691G>A)
- Prothrombin G20210A
- MTHFR C677T / A1298C (μόνο εάν συνυπάρχει υπερομοκυστεϊναιμία)
Δραστικότητα αντιπηκτικών πρωτεϊνών: Protein C, Protein S, Antithrombin III.
Ομοκυστεΐνη: Αυξημένες τιμές υποδεικνύουν διαταραχή μεθυλίωσης ή έλλειψη φυλλικού/B12.

Η παρουσία κληρονομικής θρομβοφιλίας μπορεί να οδηγήσει σε προληπτική αγωγή με LMWH ή ασπιρίνη σε επόμενη κύηση.

3️⃣ Βασικός έλεγχος πήξης & αιματολογίας

Γενική αίματος, αιμοπετάλια, δείκτες φλεγμονής (CRP, ESR).
Πήξη: PT, INR, aPTT, Fibrinogen, D-Dimers.
Αντιθρομβίνη (AT) και Fibrinogen βοηθούν στη διαφοροδιάγνωση διαταραχών αιμόστασης.

4️⃣ Αυτοάνοσες – Ανοσολογικές εξετάσεις

ΑΝΑ (Antinuclear Antibodies): με reflex σε ENA προφίλ εφόσον θετικά.
Anti-TPO & Anti-Tg: για θυρεοειδίτιδα Hashimoto που σχετίζεται με RPL.
Αντιθυρεοειδικά αντισώματα ή παρουσία αυτοάνοσου νοσήματος μπορεί να επηρεάζουν την κύηση.

⚠️ Τι να προσέξετε:

Οι πρωτεΐνες C, S και AT επηρεάζονται από την κύηση και τα αντιπηκτικά – καλύτερα να εξετάζονται εκτός κύησης.
Το APS panel απαιτεί επανάληψη μετά ≥12 εβδομάδες για επιβεβαίωση.
Η σωστή ώρα λήψης δείγματος και η χρήση σωλήνα κιτρικού νατρίου είναι καθοριστικές για την αξιοπιστία.

Ο πλήρης αιματολογικός έλεγχος αποτελεί το πρώτο και πιο κρίσιμο βήμα για τον εντοπισμό αιτιών που προκαλούν αποβολές και πρέπει να συνδυάζεται με ορμονικό, θυρεοειδικό και γενετικό έλεγχο για ολιστική εκτίμηση.

5) Θρομβοφιλία και Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS) στην καθ’ έξιν αποβολή

Η θρομβοφιλία και το Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS) αποτελούν από τις πιο σημαντικές και θεραπεύσιμες αιτίες καθ’ έξιν αποβολών. Προκαλούν μικροθρομβώσεις στον πλακούντα και διαταραχή της αιμάτωσης του εμβρύου, οδηγώντας σε αποβολή, ενδομήτριο θάνατο ή προεκλαμψία.

📋 Κριτήρια διάγνωσης APS (Sydney 2006)Απαιτείται τουλάχιστον ένα κλινικό και ένα εργαστηριακό κριτήριο:

Κλινικά: ≥3 διαδοχικές αποβολές <10ης εβδομάδας, ≥1 εμβρυϊκός θάνατος ≥10ης εβδομάδας ή πρόωρος τοκετός <34ης εβδομάδας λόγω προεκλαμψίας/ανεπάρκειας πλακούντα.
Εργαστηριακά: Θετικά αντιφωσφολιπιδικά (LA, aCL, anti-β2GPI) σε μεσαίους/υψηλούς τίτλους, σε δύο μετρήσεις με διαφορά ≥12 εβδομάδες.

🧬 Κληρονομική θρομβοφιλία και RPL

Factor V Leiden (F5 c.1691G>A): αυξάνει 5–10x τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης και RPL.
Prothrombin G20210A: αυξάνει τον κίνδυνο μικροθρομβώσεων πλακούντα.
Protein S/C deficiency ή Antithrombin deficiency: οδηγούν σε ανεπαρκή φυσική αντιπηκτική δραστικότητα.
Η παρουσία δύο ή περισσότερων θρομβοφιλικών παραγόντων αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο RPL και προεκλαμψίας.

🔬 ΠαθογένειαΗ θρομβοφιλία οδηγεί σε θρομβώσεις των σπειροειδών αρτηριών του ενδομητρίου και σε πλακουντιακή ισχαιμία. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα μειωμένη οξυγόνωση του εμβρύου και αποβολή ή ενδομήτριο θάνατο.

💊 Θεραπευτική προσέγγιση

Σε θετικό APS ή επιβεβαιωμένη θρομβοφιλία, συνιστάται συνδυασμός LMWH + χαμηλή δόση ασπιρίνης (75–100 mg/ημ.) από τη σύλληψη.
Η δόση της LMWH προσαρμόζεται βάσει σωματικού βάρους και Anti-Xa monitoring.
Σε ιστορικό αποβολών 2ου/3ου τριμήνου, απαιτείται συστηματική παρακολούθηση και υπερηχογραφικός έλεγχος ροής πλακούντα (Doppler).
Μετά τον τοκετό, συνεχίζεται προφυλακτική LMWH για 6 εβδομάδες.

📈 Παρακολούθηση Anti-Xa

Αιμοληψία 4 ώρες μετά τη δόση LMWH (peak).
Στόχος Anti-Xa: 0.2–0.5 IU/mL (προφυλακτικά) ή 0.5–1.0 IU/mL (θεραπευτικά).
Έλεγχος κάθε 4–6 εβδομάδες ή συχνότερα στο 3ο τρίμηνο.

💡 Συνοψίζοντας:

Το APS είναι η πιο συχνή επίκτητη αιτία καθ’ έξιν αποβολών.
Η κληρονομική θρομβοφιλία έχει μικρότερη, αλλά υπαρκτή συνεισφορά.
Η LMWH και η ασπιρίνη βελτιώνουν την πρόγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις.
Η συνεργασία αιματολόγου–γυναικολόγου είναι καθοριστική για τη σωστή αγωγή.

Η αξιολόγηση θρομβοφιλίας και APS είναι απαραίτητη σε κάθε γυναίκα με επαναλαμβανόμενες αποβολές. Η έγκαιρη διάγνωση επιτρέπει προληπτική θεραπεία και επιτυχή κύηση με στενή παρακολούθηση και εξατομικευμένο πρωτόκολλο.

6) Ενδοκρινικός & Μεταβολικός Έλεγχος

Οι ορμονικές και μεταβολικές διαταραχές επηρεάζουν την εμφύτευση, την αγγείωση του ενδομητρίου και την πλακουντογένεση. Ο στοχευμένος αιματολογικός έλεγχος βελτιώνει την πρόγνωση επόμενης κύησης.

🔎 Πότε ελέγχουμε: μετά από ≥2 αποβολές, ιδανικά εκτός κύησης και πριν από νέα προσπάθεια σύλληψης.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες

Εξέταση	Γιατί ζητείται	Στόχος/Ερμηνεία	Timing αιμοληψίας
TSH, FT4	Υποθυρεοειδισμός ↑ κίνδυνο RPL	TSH <2.5 mIU/L πριν/στην αρχή κύησης	Πρωινή, εκτός οξείας νόσου
Anti-TPO, Anti-Tg	Θυρεοειδίτιδα Hashimoto, αυτοανοσία	Θετικότητα → στενή ρύθμιση TSH	Οποτεδήποτε
PRL (Προλακτίνη)	Υπερπρολακτιναιμία, ανωορρηξία	Φυσιολογική για κύκλο· αυξημένη → διερεύνηση	Πρωινή, νηστεία, χωρίς στρες/σεξ 24h
Progesterone (7 ημέρες μετά ωορρηξία)	Ωχρινική φάση/επαρκής υποστήριξη	Ενδείξεις ανεπάρκειας → υποστήριξη	Μέση-όψιμη ωχρινική φάση
Glucose νηστείας, HbA1c	ΔΜΣ↑/ΣΔ/IR αυξάνουν RPL	HbA1c <6.5% πριν σύλληψη	Νηστεία 8–12h
Vitamin D (25–OH)	Συσχετίζεται με ενδομήτριο/ανοσία	Στόχος 30–50 ng/mL	Οποτεδήποτε
AMH (ωοθηκικό απόθεμα)	Συνεισφορά στη στρατηγική σύλληψης/IVF	Χρήσιμη πληροφορία, όχι διάγνωση RPL	Οποτεδήποτε

⚠️ Τι διορθώνουμε πριν από νέα κύηση

Ρύθμιση θυρεοειδούς (TSH στόχος <2.5 mIU/L) ± λεβοθυροξίνη.
Υπερπρολακτιναιμία → αντιμετώπιση (dopamine agonists).
Διαβήτης/IR → ρύθμιση γλυκαιμίας, απώλεια βάρους, διαιτολογική υποστήριξη.
Έλλειψη βιταμίνης D → συμπλήρωση έως στόχο.
Ωχρινική υποστήριξη με προγεστερόνη όπου ενδείκνυται.

💡 Πρακτικά:
• Επαναλάβετε TSH/FT4 κάθε 6–8 εβδομάδες μέχρι σταθεροποίηση.
• Σε αυτοανοσία θυρεοειδούς, προγραμματίστε στενότερη παρακολούθηση στο α΄ τρίμηνο.
• Συνδυάστε τα ορμονικά ευρήματα με APS/θρομβοφιλία για ολοκληρωμένη εικόνα.

Η προληπτική διόρθωση ενδοκρινικών/μεταβολικών παραγόντων πριν από νέα σύλληψη μειώνει τον κίνδυνο αποβολής και βελτιώνει την ποιότητα εμφύτευσης και πλακούντα.

7) Γενετικός και Ανοσολογικός Έλεγχος

Ο γενετικός και ανοσολογικός έλεγχος συμπληρώνει τη διερεύνηση καθ’ έξιν αποβολών, ειδικά όταν ο αιματολογικός και ορμονικός έλεγχος είναι φυσιολογικοί. Στόχος είναι να εντοπιστούν χρωμοσωμικές ή ανοσολογικές δυσλειτουργίες που εμποδίζουν τη φυσιολογική ανάπτυξη του εμβρύου.

🧬 1️⃣ Γενετικός έλεγχος

Καρυότυπος ζεύγους (Peripheral Blood Karyotype): ανιχνεύει ισορροπημένες μεταθέσεις, αντιστροφές ή αριθμητικές ανωμαλίες. Ενδείκνυται μετά από ≥2 αποβολές ή ιστορικό συγγενών ανωμαλιών.
PGT – Προεμφυτευτικός Γενετικός Έλεγχος: εφαρμόζεται σε ζευγάρια με IVF.
- PGT-A: για αριθμητικές ανωμαλίες (ανευπλοειδίες).
- PGT-M: για γνωστές μονογονιδιακές παθήσεις (π.χ. β-θαλασσαιμία, κυστική ίνωση).
- PGT-SR: για μεταθέσεις ή αναστροφές.
Ανάλυση προϊόντων αποβολής (POC testing): προσδιορίζει εάν η αιτία της απώλειας είναι χρωμοσωμική, ώστε να αποφεύγονται άσκοπες εξετάσεις.

🔹 Αν βρεθεί ισορροπημένη μετάθεση σε έναν γονέα, το ποσοστό αποβολών μπορεί να φτάσει 50%, αλλά με IVF + PGT η πρόγνωση βελτιώνεται σημαντικά.

🧠 2️⃣ Ανοσολογικός έλεγχος

ΑΝΑ (Antinuclear Antibodies): θετικά σε ΣΕΛ ή αυτοάνοσες καταστάσεις που επηρεάζουν την κύηση.
Αντισώματα κατά θυρεοειδούς (TPOAb, TgAb): συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο RPL και προεκλαμψίας.
NK cells & κυτταρική ανοσία: η αυξημένη δραστηριότητα μπορεί να επηρεάσει την εμφύτευση (ερευνητικό στάδιο, όχι ρουτίνα).
Αντισώματα κατά τροφoβλάστης ή HLA συμβατότητα: δεν αποτελούν τεκμηριωμένες εξετάσεις ρουτίνας.

💡 Πότε ενδείκνυται ο γενετικός/ανοσολογικός έλεγχος

Σε ≥2 ανεξήγητες αποβολές με φυσιολογικό αιματολογικό/ορμονικό έλεγχο.
Σε αποβολή 2ου τριμήνου με φυσιολογικό πλακούντα.
Όταν υπάρχει ιστορικό γενετικής πάθησης ή ανωμαλίας σε προηγούμενο έμβρυο.
Όταν υπάρχει υποψία αυτοάνοσης διεργασίας (ANA+, Hashimoto, ΣΕΛ).

🚫 Εξετάσεις που δεν συνιστώνται ρουτίνα

TORCH panel χωρίς συγκεκριμένες ενδείξεις.
Αντισώματα “blocking”, KIR/HLA-C ή κυτταροτοξικά τεστ.
Ανοσοθεραπεία με λεμφοκύτταρα συζύγου (μη τεκμηριωμένη).

Ο γενετικός και ανοσολογικός έλεγχος πρέπει να καθοδηγείται από ειδικό ιατρό αναπαραγωγής ή αιματολόγο, καθώς η ερμηνεία των ευρημάτων είναι πολύπλοκη και απαιτεί εμπειρία.

8) Προ-αναλυτικά & Timing αιμοληψιών

Η σωστή προετοιμασία για αιμοληψία και η επιλογή του κατάλληλου χρόνου είναι κρίσιμη για την αξιοπιστία των αποτελεσμάτων, ειδικά σε θρομβοφιλία και ορμονικό έλεγχο. Τα παρακάτω σημεία συνοψίζουν τις κύριες οδηγίες.

📋 Προ-αναλυτικοί παράγοντες

Αιμοληψία πρωινές ώρες (07:00–10:00), νηστεία 8–12 ωρών.
Αποφυγή λήψης αντιπηκτικών ή αντιαιμοπεταλιακών πριν την αιμοληψία (εκτός εάν ζητείται ειδικά).
Για θρομβοφιλία, αποχή από LMWH/ηπαρίνη ≥24 ώρες και από αντιπηκτικά βιταμίνης Κ ≥2 εβδομάδες.
Αποφυγή αιμοληψίας κατά την οξεία φάση νόσου, εμπύρετο ή φλεγμονή (αλλοιώνει APS, CRP, πρωτεΐνες).

🧪 Timing για APS Panel

Αντιφωσφολιπιδικά (LA, aCL, anti-β2GPI) πρέπει να επαναλαμβάνονται μετά από τουλάχιστον 12 εβδομάδες.
Η πρώτη μέτρηση να γίνεται εκτός κύησης ή 6 εβδομάδες μετά αποβολή για αποφυγή ψευδώς θετικών.
Σε κύηση: η παρουσία θετικού αποτελέσματος απαιτεί επιβεβαίωση μετά τον τοκετό.

🩸 Timing για έλεγχο Θρομβοφιλίας

Ο γενετικός έλεγχος (Factor V, Prothrombin, MTHFR) μπορεί να γίνει οποτεδήποτε.
Οι λειτουργικές πρωτεΐνες (C, S, AT) απαιτούν σταθερή αιμόσταση και όχι ενεργό φαρμακευτική αγωγή.
Προτιμάται 3 μήνες μετά τον τοκετό ή αποβολή και 1 μήνα μετά τη διακοπή LMWH.

📈 Παρακολούθηση Anti-Xa σε γυναίκες με LMWH

Αιμοληψία 4 ώρες μετά τη δόση (peak concentration).
Στόχος 0.2–0.5 IU/mL για προφυλακτικά σχήματα, 0.5–1.0 IU/mL για θεραπευτικά.
Περιοδικός έλεγχος κάθε 4–6 εβδομάδες ή μετά από αλλαγή δόσης.
Επαναλαμβάνεται σε κύηση, 2ο–3ο τρίμηνο, λόγω αύξησης όγκου πλάσματος.

🧬 Χρονισμός ορμονικών εξετάσεων

TSH/FT4: οποιαδήποτε ημέρα, πρωινή ώρα.
Προγεστερόνη: 7 ημέρες μετά τεκμηριωμένη ωορρηξία.
Προλακτίνη: πρωινή ώρα, χωρίς στρες ή σεξ 24 ώρες πριν.
AMH: οποιαδήποτε ημέρα κύκλου (σταθερή τιμή).

💡 Πρακτικές οδηγίες

Χρησιμοποιήστε πάντα σωλήνα κιτρικού νατρίου για μετρήσεις πήξης.
Το δείγμα πρέπει να φυγοκεντρηθεί και να εξεταστεί άμεσα (<4 ώρες).
Αποθήκευση πλάσματος για APS επιτρέπεται στους −20°C έως επανέλεγχο.

Η σωστή προετοιμασία, η νηστεία, και η τήρηση του κατάλληλου χρονισμού αιμοληψίας διασφαλίζουν αξιόπιστα αποτελέσματα και ακριβή ερμηνεία για τη διαχείριση των καθ’ έξιν αποβολών.

9) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Ποιες είναι οι πιο σημαντικές εξετάσεις για καθ’ έξιν αποβολές;

Το βασικό πακέτο περιλαμβάνει APS panel (LA, aCL, anti-β2GPI),
TSH/FT4, θυρεοειδικά αντισώματα,
καρυότυπο ζεύγους, και κληρονομική θρομβοφιλία (Factor V, Prothrombin, Protein C/S, Antithrombin).

Επηρεάζει η ηλικία της μητέρας τις αποβολές;

Ναι. Μετά τα 35 έτη, αυξάνονται σημαντικά οι ανευπλοειδίες (π.χ. τρισωμίες) λόγω γήρανσης ωαρίων.
Στις περιπτώσεις αυτές βοηθά η PGT-A μέσω IVF.

Μπορεί να γίνει κύηση μετά από 3 ή περισσότερες αποβολές;

Ναι. Με σωστή διερεύνηση και θεραπεία, πάνω από 60–70% των γυναικών επιτυγχάνουν φυσιολογική κύηση.
Η επιτυχία εξαρτάται από το αίτιο (π.χ. APS → LMWH + ASA, θυρεοειδής → ρύθμιση, γενετικό → PGT).

Χρειάζεται έλεγχος για λοιμώξεις (TORCH, CMV, Toxo κ.λπ.);

Όχι ως ρουτίνα. Αυτές οι λοιμώξεις σπάνια ευθύνονται για επαναλαμβανόμενες αποβολές.
Ελέγχονται μόνο αν υπάρχουν κλινικές ενδείξεις ή υπερηχογραφικά ευρήματα.

Τι σημαίνει αν έχω θετικά αντιφωσφολιπιδικά;

Εφόσον η θετικότητα παραμένει μετά από 12 εβδομάδες και συνυπάρχουν μαιευτικά κριτήρια, τίθεται διάγνωση APS.
Αντιμετωπίζεται με ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH) και χαμηλή δόση ασπιρίνης στην επόμενη κύηση.

Πότε μπορώ να ξεκινήσω πάλι προσπάθεια για εγκυμοσύνη;

Συνιστάται να περιμένετε 2–3 φυσιολογικούς κύκλους μετά την αποβολή ή τον τοκετό,
ώστε να ολοκληρωθεί ο έλεγχος και να ρυθμιστούν πιθανοί ορμονικοί ή αιματολογικοί παράγοντες.

Τι ρόλο έχει η διατροφή ή τα συμπληρώματα;

Ισορροπημένη διατροφή πλούσια σε φυλλικό οξύ, Β12, σίδηρο και βιταμίνη D συμβάλλει στη μείωση του κινδύνου αποβολής.
Η χορήγηση προγεστερόνης ή αντιπηκτικής αγωγής πρέπει πάντα να γίνεται κατόπιν ιατρικής ένδειξης.

Τι είναι το PGT και πότε χρειάζεται;

Το PGT (Preimplantation Genetic Testing) είναι προεμφυτευτικός έλεγχος εμβρύων σε IVF,
για ανίχνευση χρωμοσωμικών ή γονιδιακών ανωμαλιών.
Ενδείκνυται σε ζευγάρια με ισορροπημένες μεταθέσεις, μονογονιδιακές παθήσεις ή πολλαπλές αποβολές ανεξήγητες.

Πότε ελέγχονται οι πρωτεΐνες C, S και η Αντιθρομβίνη;

Σε περίοδο χωρίς κύηση, τουλάχιστον 4–6 εβδομάδες μετά διακοπή LMWH ή άλλων αντιπηκτικών,
για να αποφευχθούν ψευδώς χαμηλές τιμές.

Ποιος συντονίζει τη διερεύνηση;

Συνήθως αιματολόγος και γυναικολόγος αναπαραγωγής σε συνεργασία,
με ανάλυση όλων των αποτελεσμάτων στο πλαίσιο της συνολικής κλινικής εικόνας.

Οι αποβολές μπορεί να οφείλονται σε περισσότερους του ενός παράγοντες. Η σωστή καθοδήγηση και ο πλήρης αιματολογικός έλεγχος αυξάνουν ουσιαστικά τις πιθανότητες επιτυχούς κύησης.

10) ⏱️ Σε 30’’ – Τι να θυμάστε

Η καθ’ έξιν αποβολή αφορά ≥2 συνεχόμενες απώλειες κύησης· απαιτεί διερεύνηση.
Ξεκινήστε με APS panel, TSH/FT4, θυρεοειδικά αντισώματα και καρυότυπο ζεύγους.
APS = επίμονη θετικότητα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σε 2 μετρήσεις ≥12 εβδομάδες χώρια.
Η θρομβοφιλία αντιμετωπίζεται συνήθως με LMWH + χαμηλή δόση ασπιρίνης.
Ο θυρεοειδής και η προλακτίνη πρέπει να ελέγχονται και να ρυθμίζονται πριν νέα προσπάθεια.
Ο PGT σε εξωσωματική βοηθά σε γενετικά αίτια και ανευπλοειδίες.
Η σωστή προετοιμασία αιμοληψίας και ο κατάλληλος χρόνος λήψης είναι κρίσιμοι για αξιόπιστα αποτελέσματα.
Πάνω από 60–70% των γυναικών με καθ’ έξιν αποβολές επιτυγχάνουν φυσιολογική κύηση μετά τη θεραπευτική παρέμβαση.

💡 Μικρή υπενθύμιση:
Η επιτυχία μιας επόμενης κύησης εξαρτάται από τον συνδυασμό σωστής διάγνωσης,
εξατομικευμένης αγωγής και στενής συνεργασίας γυναικολόγου–αιματολόγου–εργαστηρίου.

Η έγκαιρη και τεκμηριωμένη διερεύνηση των καθ’ έξιν αποβολών προσφέρει πραγματικές λύσεις και υψηλά ποσοστά επιτυχίας για γυναίκες που προσπαθούν να αποκτήσουν παιδί.

Θέλετε να προγραμματίσετε αιματολογικό έλεγχο καθ’ έξιν αποβολών ή να δείτε όλες τις διαθέσιμες εξετάσεις;

📘 Κατάλογος Εξετάσεων

📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

12) Βιβλιογραφία & Πηγές

1. ESHRE Guideline: Recurrent Pregnancy Loss (2023). Ευρωπαϊκή Εταιρεία Ανθρώπινης Αναπαραγωγής και Εμβρυολογίας (ESHRE).
2. American Society for Reproductive Medicine (ASRM). Evaluation and Treatment of Recurrent Pregnancy Loss. Fertil Steril. 2023;120(4):734–749.
3. van Dijk MM, et al. “ESHRE guideline: recurrent pregnancy loss.” Human Reproduction. 2023;38(7):1157–1176.
4. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) – Green-top Guideline No. 17: Recurrent Miscarriage. London; 2023.
5. Miyakis S, et al. “International consensus statement on an update of the classification criteria for antiphospholipid syndrome (APS).” J Thromb Haemost. 2006;4(2):295–306.
6. Rai R, Regan L. “Recurrent miscarriage.” Lancet. 2006;368(9535):601–611.
7. NHS – Recurrent Miscarriage (2024). Ενημερωτικό υλικό για ασθενείς.
8. British Society for Haematology – Guidelines on Thrombophilia Testing and Antiphospholipid Antibodies (2022).

🔗 Όλες οι παραπάνω πηγές είναι επιστημονικά τεκμηριωμένες και βασίζονται σε διεθνείς οδηγίες (ESHRE, ASRM, RCOG) και ελληνικά ιατρικά άρθρα ενημέρωσης για τον αιματολογικό και ενδοκρινικό έλεγχο καθ’ έξιν αποβολών.</

ΣΕΛ-Θετικά-Αντιφωσφολιπιδικά-Αντισώματα.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

15/Sep/2025

ΣΕΛ και Θετικά Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα (aPL): Κίνδυνος Θρόμβωσης & Κλινική Ερμηνεία

🧬 Σε 1 λεπτό – Τι πρέπει να γνωρίζετε

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) ανιχνεύονται συχνά στον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (ΣΕΛ).
Θετικότητα aPL δεν ισοδυναμεί αυτόματα με Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).
Κλινική σημασία έχει η επίμονη θετικότητα (≥12 εβδομάδες) και η συνύπαρξη κλινικών κριτηρίων.

1️⃣ Τι είναι ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ)

Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) είναι πολυσυστηματικό αυτοάνοσο νόσημα,
χαρακτηριζόμενο από παραγωγή αυτοαντισωμάτων και σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων,
τα οποία ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα και προκαλούν
χρόνια φλεγμονή και βλάβη σε πολλαπλά όργανα και ιστούς.

Η κλινική εικόνα του ΣΕΛ παρουσιάζει μεγάλη ετερογένεια,
με εκδηλώσεις που μπορεί να αφορούν το δέρμα, τις αρθρώσεις,
τους νεφρούς, το νευρικό σύστημα και το καρδιαγγειακό.
Η νόσος εξελίσσεται συνήθως με εναλλαγές
περιόδων ύφεσης και εξάρσεων (flare),
γεγονός που επηρεάζει άμεσα τη συνολική πρόγνωση.

Η πορεία χαρακτηρίζεται από υφέσεις και εξάρσεις με μεταβαλλόμενη βαρύτητα.
Η αγγειακή φλεγμονή και η ενεργοποίηση της πήξης συμβάλλουν
στην αύξηση του θρομβωτικού κινδύνου.
Σημαντικό ποσοστό ασθενών εμφανίζει
θετικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL),
με διαφορετική κλινική σημασία ανά περίπτωση.

Η συνύπαρξη ΣΕΛ και aPL αποτελεί συχνό κλινικό εύρημα,
ωστόσο απαιτείται προσεκτική ερμηνεία,
καθώς δεν συνεπάγεται αυτόματα την παρουσία
Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS).

2️⃣ Τι είναι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL)

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) είναι αυτοαντισώματα που στρέφονται
κατά φωσφολιπιδίων ή, συχνότερα, κατά πρωτεϊνών που συνδέονται με αυτά,
με κυριότερη τη β2-γλυκοπρωτεΐνη I (β2GPI).
Η σύνδεση αυτή μπορεί να επηρεάσει την ενδοθηλιακή λειτουργία,
τα αιμοπετάλια και τους μηχανισμούς της πήξης.

Στον γενικό πληθυσμό αλλά και ιδιαίτερα σε ασθενείς με ΣΕΛ,
η ανίχνευση aPL δεν είναι σπάνια.
Ωστόσο, η παρουσία τους από μόνη της
δεν συνεπάγεται απαραίτητα κλινική νόσο ή αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.
Η κλινική σημασία εξαρτάται από τον τύπο,
την ισοτυπία (IgG ή IgM), το επίπεδο και την επιμονή τους στον χρόνο.

Τα τρία κλινικά σημαντικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα που χρησιμοποιούνται
για τη διάγνωση και την εκτίμηση κινδύνου είναι:

Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL), συνήθως IgG και IgM.
Αντισώματα έναντι β2-γλυκοπρωτεΐνης I (anti-β2GPI),
τα οποία θεωρούνται πιο ειδικά για το APS.
Lupus Anticoagulant (LA),
που ανιχνεύεται με λειτουργικές δοκιμασίες πήξης.

Η συνδυασμένη παρουσία περισσότερων του ενός aPL
(ιδίως aCL + anti-β2GPI + LA, γνωστή ως τριπλή θετικότητα)
σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο θρομβωτικών και μαιευτικών επιπλοκών
σε σύγκριση με μεμονωμένη ή χαμηλού τίτλου θετικότητα.

3️⃣ Συχνότητα & θρομβωτικός κίνδυνος στον ΣΕΛ

Στον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο, η ανίχνευση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων
είναι σχετικά συχνή.
Η παρουσία τους, ωστόσο, δεν έχει πάντα την ίδια κλινική βαρύτητα
και δεν συνεπάγεται αυτόματα αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.

Πολλές θετικότητες είναι παροδικές ή χαμηλού τίτλου,
ιδιαίτερα σε περιόδους φλεγμονής ή έξαρσης της νόσου.
Ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνει κυρίως σε
επίμονη IgG θετικότητα,
επιβεβαιωμένη σε επαναληπτικό έλεγχο.
Η παρουσία Lupus Anticoagulant
ή τριπλής θετικότητας
σχετίζεται με υψηλότερο και κλινικά σημαντικό κίνδυνο.

Ο θρομβωτικός κίνδυνος στον ΣΕΛ είναι αποτέλεσμα
πολυπαραγοντικής αλληλεπίδρασης
και δεν εξαρτάται αποκλειστικά από τα aPL.
Παράγοντες που συμβάλλουν περιλαμβάνουν:

Ενεργό νόσο (flare) σε σύγκριση με ύφεση.
Νεφρίτιδα λύκου και παρουσία πρωτεϊνουρίας.
Χρήση οιστρογόνων (αντισυλληπτικά ή ορμονική θεραπεία).
Κάπνισμα, ακινησία, παχυσαρκία και υπέρταση.
Συνύπαρξη άλλων καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου.

Για τον λόγο αυτό, η εκτίμηση του θρομβωτικού κινδύνου
σε ασθενείς με ΣΕΛ και aPL πρέπει να είναι
εξατομικευμένη
και να επανεκτιμάται τακτικά,
ιδίως σε περιόδους έξαρσης της νόσου ή αλλαγής της θεραπείας.

4️⃣ Πότε τίθεται διάγνωση Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS)

Η διάγνωση του Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS)
βασίζεται στον συνδυασμό κλινικών και εργαστηριακών κριτηρίων,
σύμφωνα με τα διεθνώς αποδεκτά κριτήρια ταξινόμησης.
Κανένα από τα δύο δεν αρκεί από μόνο του

Για τη διάγνωση APS απαιτείται:

Κλινικό κριτήριο:
τεκμηριωμένο θρομβωτικό επεισόδιο
(φλεβικό, αρτηριακό ή μικροαγγειακό)
ή χαρακτηριστικό μαιευτικό συμβάν
(π.χ. αποβολές, ενδομήτριος θάνατος, σοβαρή προεκλαμψία).
Εργαστηριακό κριτήριο:
επίμονη θετικότητα ενός ή περισσότερων aPL
(aCL, anti-β2GPI ή Lupus Anticoagulant)
σε τουλάχιστον δύο μετρήσεις
με χρονική απόσταση ≥12 εβδομάδων..
👉 Αναλυτική παρουσίαση των διαγνωστικών κριτηρίων και της κλινικής αντιμετώπισης,
δείτε τον πλήρη οδηγό για το Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Η απαίτηση της επιμονής στον χρόνο είναι κρίσιμη,
καθώς αποκλείει παροδικές ή ψευδώς θετικές
αντισωματικές αποκρίσεις,
οι οποίες μπορεί να εμφανιστούν σε λοιμώξεις,
φλεγμονή ή έξαρση του ΣΕΛ.

Χωρίς τον συνδυασμό και των δύο
(κλινικού και εργαστηριακού κριτηρίου),
δεν τεκμηριώνεται APS
και δεν δικαιολογείται η διάγνωση ή η έναρξη
μακροχρόνιας αντιπηκτικής αγωγής.

5️⃣ Τύποι aPL & εργαστηριακή ερμηνεία

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Δείκτης	Μέθοδος	Κλινική σημασία
aCL IgG/IgM	ELISA	IgG μέτριου/υψηλού τίτλου έχει μεγαλύτερη προγνωστική αξία
anti-β2GPI IgG/IgM	ELISA	Πιο ειδικό για APS, ιδίως IgG θετικότητα
Lupus Anticoagulant	dRVVT / aPTT	Ισχυρός ανεξάρτητος δείκτης θρομβωτικού κινδύνου

Στην κλινική πράξη, μεγαλύτερη σημασία έχει η
ισοτυπία (IgG έναντι IgM)
και η επιμονή των αντισωμάτων στον χρόνο,
παρά μια μεμονωμένη τιμή.

Η IgG θετικότητα, ιδιαίτερα όταν είναι μέτριου ή υψηλού τίτλου
και επιβεβαιώνεται σε επαναληπτικό έλεγχο,
σχετίζεται σαφώς με αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο.
Αντίθετα, χαμηλού τίτλου ή απομονωμένη
IgM θετικότητα
παρατηρείται συχνά παροδικά και έχει περιορισμένη κλινική βαρύτητα.

Η ταυτόχρονη παρουσία περισσότερων του ενός aPL
(ιδίως τριπλή θετικότητα)
αποτελεί προφίλ υψηλού κινδύνου
και απαιτεί ιδιαίτερη κλινική προσοχή.

6️⃣ Αλγόριθμος προσέγγισης ασθενούς με ΣΕΛ & aPL

Επιβεβαίωση θετικότητας:
επανάληψη των εξετάσεων μετά από ≥12 εβδομάδες
για αποκλεισμό παροδικών ή ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων.
Αξιολόγηση τίτλου και ισοτυπίας:
ιδιαίτερη βαρύτητα σε IgG θετικότητα
και σε υψηλούς ή μέτριους τίτλους.
Αποκλεισμός παραγόντων παροδικότητας:
πρόσφατες λοιμώξεις, φλεγμονή,
εμβολιασμοί ή έξαρση του ΣΕΛ.
Στρωματοποίηση θρομβωτικού κινδύνου:
ιστορικό θρόμβωσης, παρουσία LA,
τριπλή θετικότητα και συνοδοί παράγοντες κινδύνου.
Θεραπευτικές αποφάσεις:
λαμβάνονται μόνο όταν υπάρχει
σαφής κλινική ένδειξη και τεκμηριωμένο όφελος.

Ο αλγόριθμος αυτός στοχεύει στην αποφυγή
υπερδιάγνωσης και υπερθεραπείας,
ιδίως σε ασθενείς με ΣΕΛ και τυχαία ανίχνευση aPL.

7️⃣ Lupus Anticoagulant & αντιπηκτικά

Το Lupus Anticoagulant (LA) θεωρείται
ο ισχυρότερος εργαστηριακός δείκτης θρομβωτικού κινδύνου
μεταξύ των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.
Παρά την ονομασία του, δεν δρα ως αντιπηκτικό in vivo
και δεν προσφέρει προστασία από τη θρόμβωση.

Σημαντική διαγνωστική παγίδα αποτελεί η ερμηνεία του LA
σε ασθενείς που λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή.
Ιδίως τα DOACs, αλλά και η ηπαρίνη ή οι ανταγωνιστές βιταμίνης Κ,
μπορούν να παρατείνουν τις λειτουργικές δοκιμασίες
και να οδηγήσουν σε ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Όπου είναι κλινικά ασφαλές, ο έλεγχος του LA
θα πρέπει να πραγματοποιείται
εκτός αντιπηκτικής αγωγής
ή με τη χρήση ειδικών εργαστηριακών πρωτοκόλλων,
ώστε να διασφαλίζεται αξιόπιστη ερμηνεία.

8️⃣ ΣΕΛ, aPL και εγκυμοσύνη

Η επίμονη παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σε γυναίκες με ΣΕΛ
σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο μαιευτικών επιπλοκών,
ιδίως όταν συνυπάρχουν υψηλού κινδύνου προφίλ aPL
(π.χ. Lupus Anticoagulant ή τριπλή θετικότητα).

Οι πιθανές επιπλοκές περιλαμβάνουν αποβολές,
ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης,
προεκλαμψία και πρόωρο τοκετό.
Ωστόσο, η παρουσία aPL δεν συνεπάγεται
ότι όλες οι κυήσεις θα είναι επιπλεγμένες.

Καθοριστικό ρόλο παίζουν:

Η επιμονή των αντισωμάτων στον χρόνο.
Η ισοτυπία και ο τίτλος (ιδίως IgG).
Η δραστηριότητα του ΣΕΛ κατά τη σύλληψη.

Η προσέγγιση πρέπει να είναι
εξατομικευμένη
και να βασίζεται σε συνεργασία
ρευματολόγου, γυναικολόγου και αιματολόγου,
με στόχο την έγκαιρη αναγνώριση κινδύνων
και την ασφαλή παρακολούθηση της κύησης.

9️⃣ Θεραπευτική & προληπτική στρατηγική

Χωρίς κλινικό συμβάν και με χαμηλού κινδύνου aPL:
δεν ενδείκνυται ρουτίνα αντιπηκτική αγωγή,
αλλά τακτική παρακολούθηση και έλεγχος παραγόντων κινδύνου.
Με τεκμηριωμένο θρομβωτικό επεισόδιο
και επιβεβαιωμένα aPL:
εφαρμόζεται αντιπηκτική αγωγή
σύμφωνα με τις ισχύουσες κατευθυντήριες οδηγίες.
Η υδροξυχλωροκίνη αποτελεί βασικό φάρμακο στον ΣΕΛ
και φαίνεται να έχει επιπλέον
ευνοϊκή επίδραση στον θρομβωτικό κίνδυνο.

Η έναρξη ή η ένταση της θεραπείας
πρέπει να βασίζεται σε
τεκμηριωμένο κλινικό όφελος
και όχι αποκλειστικά στην παρουσία αντισωμάτων,
ώστε να αποφεύγεται η υπερθεραπεία
και ο κίνδυνος αιμορραγικών επιπλοκών.

🔟 Παρακολούθηση & τρόπος ζωής

Εκπαίδευση του ασθενούς για συμπτώματα θρόμβωσης
και έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής βοήθειας.
Διακοπή καπνίσματος και αποφυγή παρατεταμένης ακινησίας.
Έλεγχος αρτηριακής πίεσης, λιπιδίων και σωματικού βάρους.
Αποφυγή οιστρογόνων όταν υπάρχει αυξημένος θρομβωτικός κίνδυνος.
Τακτική ιατρική επανεκτίμηση
και επανάληψη εργαστηριακού ελέγχου όπου ενδείκνυται.

Η συστηματική παρακολούθηση
και η ενεργή συμμετοχή του ασθενούς
αποτελούν βασικούς παράγοντες
για τη μακροχρόνια πρόγνωση στον ΣΕΛ.

1️⃣1️⃣ Τι σημαίνει στην καθημερινή κλινική πράξη

Στην καθημερινή κλινική πράξη,
η ανίχνευση θετικών aPL σε ασθενή με ΣΕΛ
αποτελεί συχνό εύρημα και συχνά πηγή ανησυχίας.
Η σωστή ερμηνεία είναι κρίσιμη
για την αποφυγή λανθασμένων συμπερασμάτων.

Η διάκριση μεταξύ
απλής αντισωματικής θετικότητας
και κλινικά σημαντικού APS
προλαμβάνει την υπερδιάγνωση,
την άσκοπη αντιπηκτική αγωγή
και το περιττό άγχος για τον ασθενή.

Η προσέγγιση πρέπει να είναι
τεκμηριωμένη, εξατομικευμένη
και βασισμένη στη συνολική κλινική εικόνα,
με στόχο την ασφάλεια και το πραγματικό όφελος
του ασθενούς.

1️⃣2️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Θετικά aPL σημαίνουν πάντα Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS);

Όχι. Η ανίχνευση θετικών αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων
δεν αρκεί από μόνη της
για τη διάγνωση APS.
Απαιτείται επίμονη θετικότητα
(τουλάχιστον δύο μετρήσεις με διαφορά ≥12 εβδομάδων)
και η συνύπαρξη κλινικών κριτηρίων,
όπως θρόμβωση ή χαρακτηριστικές μαιευτικές επιπλοκές.

Σε ασθενείς με ΣΕΛ,
η απλή αντισωματική θετικότητα είναι συχνή
και συχνά δεν συνοδεύεται από κλινικά συμβάματα.

Τα IgM αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα έχουν κλινική σημασία;

Τα IgM αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα
έχουν γενικά μικρότερη κλινική βαρύτητα
σε σύγκριση με τα IgG,
ιδίως όταν ανιχνεύονται σε χαμηλούς τίτλους.

Συχνά εμφανίζονται παροδικά,
π.χ. μετά από λοιμώξεις ή σε φάσεις ενεργού φλεγμονής,
και για τον λόγο αυτό απαιτείται
επαναληπτικός έλεγχος
πριν εξαχθούν κλινικά συμπεράσματα.

Κάθε πότε πρέπει να επαναλαμβάνονται τα aPL σε ασθενείς με ΣΕΛ;

Ο επανέλεγχος των aPL γίνεται αρχικά
μετά από ≥12 εβδομάδες
για επιβεβαίωση της επιμονής τους.
Στη συνέχεια, η συχνότητα καθορίζεται
από την κλινική εικόνα,
τη δραστηριότητα του ΣΕΛ
και την παρουσία ή όχι θρομβωτικών συμβαμάτων.

Δεν ενδείκνυται τυφλός, συχνός επανέλεγχος
σε ασυμπτωματικούς ασθενείς χαμηλού κινδύνου.

Αν τα aPL γίνουν αρνητικά, σημαίνει ότι ο κίνδυνος μηδενίζεται;

Όχι απαραίτητα.
Η αρνητικοποίηση των aPL
μπορεί να μειώσει τον εκτιμώμενο κίνδυνο,
αλλά δεν αναιρεί
άλλους παράγοντες που συμβάλλουν στη θρόμβωση,
όπως προηγούμενα συμβάματα,
η δραστηριότητα του ΣΕΛ
και οι καρδιαγγειακοί παράγοντες κινδύνου.

Μπορεί η θεραπεία του ΣΕΛ να επηρεάσει τα aPL;

Σε ορισμένους ασθενείς,
η καλύτερη ρύθμιση της νόσου
μπορεί να συνοδεύεται από μείωση
ή ακόμη και παροδική εξαφάνιση των aPL.

Ωστόσο, αυτό δεν αποτελεί εγγύηση
μόνιμης αρνητικοποίησης
και δεν θα πρέπει να οδηγεί
από μόνο του σε αλλαγή θεραπευτικής στρατηγικής.

Πρέπει να λαμβάνω προφυλακτική αντιπηκτική αγωγή μόνο λόγω aPL;

Όχι.
Η παρουσία aPL χωρίς κλινικά συμβάματα
δεν αποτελεί από μόνη της ένδειξη
για μακροχρόνια αντιπηκτική αγωγή.

Η απόφαση βασίζεται
στο συνολικό προφίλ κινδύνου,
στην επιμονή και τον τύπο των αντισωμάτων
και στην ύπαρξη τεκμηριωμένου κλινικού οφέλους.

1️⃣3️⃣ Κλείστε Ραντεβού

Κλείστε εύκολα έλεγχο αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων

📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

📚 Βιβλιογραφία

Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al.
International consensus statement on the classification criteria for antiphospholipid syndrome (APS).
Journal of Thrombosis and Haemostasis.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16584666/

Tektonidou MG.
Antiphospholipid syndrome in systemic lupus erythematosus.
New England Journal of Medicine.
https://www.nejm.org

Tektonidou MG, Andreoli L, Limper M, et al.
EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome.
Annals of the Rheumatic Diseases.
https://ard.bmj.com

Pengo V, Tripodi A, Reber G, et al.
Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection.
Journal of Thrombosis and Haemostasis.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Erkan D, Lockshin MD.
Antiphospholipid syndrome: current concepts.
New England Journal of Medicine.
https://www.nejm.org

Μικροβιολογικό Λαμία.
Κατάλογος Εξετάσεων – Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/

ΕΟΔΥ.
Επίσημη ενημέρωση δημόσιας υγείας & αυτοάνοσα νοσήματα.
https://www.eody.gov.gr/

Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

psevdos-thetika-apl-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg

Παντελής Αναγνωστόπουλος

15/Sep/2025

Ψευδώς θετικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL): Αίτια, λοιμώξεις, φάρμακα & σωστή ερμηνεία

🧬 Σε 1 λεπτό – Τι πρέπει να γνωρίζετε

Τα ψευδώς θετικά aPL είναι συχνά και δεν σημαίνουν APS.
Συνήθως σχετίζονται με λοιμώξεις, φάρμακα ή IgM χαμηλού τίτλου.
Η διάγνωση APS απαιτεί επιμονή ≥12 εβδομάδων και κλινικά συμβάματα.
Η σωστή ερμηνεία προλαμβάνει υπερδιάγνωση & άσκοπη αγωγή.

1️⃣ Εισαγωγή

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) χρησιμοποιούνται ευρέως
στη διερεύνηση θρομβώσεων και μαιευτικών επιπλοκών.
Στην πράξη, όμως, ένα σημαντικό ποσοστό θετικών αποτελεσμάτων
δεν αντιστοιχεί σε πραγματικό Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Το άρθρο αυτό εστιάζει αποκλειστικά στα ψευδώς θετικά aPL:
πότε εμφανίζονται, γιατί συμβαίνουν και πώς πρέπει να ερμηνεύονται,
ώστε να αποφεύγεται η λανθασμένη διάγνωση και η άσκοπη θεραπεία.

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) χρησιμοποιούνται
στη διερεύνηση του 👉Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS),
ωστόσο ένα θετικό αποτέλεσμα δεν σημαίνει πάντα πραγματική νόσο.

2️⃣ Τι είναι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL)

Αντικαρδιολιπινικά (aCL) IgG & IgM
Anti-β2 Γλυκοπρωτεΐνη Ι IgG & IgM
Lupus Anticoagulant (LA)

Η επίμονη IgG θετικότητα υψηλού τίτλου
έχει σαφή κλινική σημασία,
ιδίως όταν συνοδεύεται από κλινικά συμβάματα.
Αντίθετα, η μεμονωμένη IgM χαμηλού ή οριακού τίτλου
θεωρείται συχνά παροδικό και μη ειδικό εύρημα,
ιδίως απουσία συμβαμάτων.

3️⃣ Τι σημαίνει «ψευδώς θετικό» αποτέλεσμα

❗ Ορισμός:
Ψευδώς θετικό aPL είναι ένα εργαστηριακό αποτέλεσμα που εμφανίζεται θετικό,
αλλά δεν αντιπροσωπεύει πραγματική αυτοάνοση νόσο
ούτε πληροί τα κριτήρια διάγνωσης Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου (APS).

Στην καθημερινή κλινικοεργαστηριακή πράξη, τα ψευδώς θετικά αποτελέσματα
αποτελούν συχνό εύρημα, ιδιαίτερα όταν η θετικότητα αφορά
χαμηλούς ή οριακούς τίτλους IgM
και δεν συνοδεύεται από κλινικά συμβάματα (θρόμβωση ή μαιευτικές επιπλοκές).

Οι συχνότεροι μηχανισμοί που οδηγούν σε ψευδώς θετική ανίχνευση aPL περιλαμβάνουν:

Λοιμώξεις, οι οποίες προκαλούν παροδική πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β-λεμφοκυττάρων
Φαρμακευτική αγωγή, με έμμεση ανοσολογική επίδραση ή διασταυρούμενη αντίδραση
Μεμονωμένη IgM θετικότητα κοντά στο όριο αναφοράς, χωρίς IgG συμμετοχή
Τεχνικοί και προαναλυτικοί παράγοντες, όπως δείγμα υπό αντιπηκτική αγωγή ή διαφορετικά αντιδραστήρια

Σημαντικό κλινικό σημείο είναι ότι ένα ψευδώς θετικό aPL
συνήθως αρνητικοποιείται στον επανέλεγχο,
σε αντίθεση με το APS, όπου η θετικότητα είναι
επίμονη σε τουλάχιστον δύο μετρήσεις με διαφορά ≥12 εβδομάδων.

4️⃣ Πότε ΔΕΝ μιλάμε για Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS)

Απουσία θρόμβωσης ή μαιευτικών επιπλοκών
Μία μόνο μεμονωμένη θετική μέτρηση αντισωμάτων
Χαμηλός ή οριακός τίτλος IgM, χωρίς IgG συμμετοχή
Αρνητικοποίηση των αντισωμάτων στον επανέλεγχο

Σε αυτές τις περιπτώσεις, η εργαστηριακή θετικότητα
δεν επαρκεί για τη διάγνωση Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου.
Η διάγνωση APS προϋποθέτει
επιμονή θετικότητας σε ≥2 μετρήσεις με διαφορά ≥12 εβδομάδων
και σαφή κλινική συσχέτιση.

5️⃣ Λοιμώξεις που προκαλούν παροδικά aPL

Οι λοιμώξεις μπορούν να προκαλέσουν
πολυκλωνική ενεργοποίηση των Β-λεμφοκυττάρων,
με αποτέλεσμα την παροδική παραγωγή αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (aPL),
κυρίως της κλάσης IgM.

Το φαινόμενο αυτό σχετίζεται με τη μη ειδική ανοσολογική διέγερση
κατά τη διάρκεια οξέων ή χρόνιων λοιμώξεων και
δεν υποδηλώνει αυτοάνοση νόσο.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα αντισώματα
εξαφανίζονται μετά την αποδρομή της λοίμωξης.

Κλινικά, η θετικότητα αυτή χαρακτηρίζεται από
χαμηλούς ή οριακούς τίτλους
και απουσία θρομβωτικών ή μαιευτικών επιπλοκών,
γεγονός που βοηθά στη διάκριση από το πραγματικό APS.

6️⃣ Πίνακας: Λοιμώξεις & ψευδώς θετικά aPL

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Λοίμωξη	Τύπος aPL	Σχόλιο
Σύφιλη	IgM aCL	Κλασική αιτία ψευδώς θετικών
EBV / CMV	IgM χαμηλού τίτλου	Υποχωρεί μετά την ανάρρωση
HIV	aCL ± anti-β2GPI	Πολυκλωνική ενεργοποίηση
Ηπατίτιδα B/C	aCL ± LA	Απαιτείται επιμονή για APS

7️⃣ Φάρμακα που σχετίζονται με ψευδώς θετικά aPL

Ορισμένα φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν την ανοσολογική απάντηση
και να οδηγήσουν σε παροδική θετικότητα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων (aPL),
χωρίς να υποδηλώνουν πραγματική αυτοάνοση νόσο.

Η θετικότητα αυτή αποδίδεται σε
έμμεση ανοσολογική ενεργοποίηση,
διασταυρούμενες αντιδράσεις ή μεταβολές στην ανοσορρύθμιση
και συνήθως αφορά
χαμηλούς ή οριακούς τίτλους,
κυρίως της κλάσης IgM.

Στις περισσότερες περιπτώσεις,
τα aPL υποχωρούν μετά τη διακοπή ή την ολοκλήρωση της αγωγής,
γεγονός που επιβεβαιώνει τον παροδικό χαρακτήρα τους
και βοηθά στη διαφορική διάγνωση από το APS.

8️⃣ Πίνακας: Φάρμακα & μηχανισμός

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

Κατηγορία	Παραδείγματα	Επίδραση
Αντιβιοτικά	Πενικιλίνες	Παροδικά aCL
Αντιεπιληπτικά	Φαινυτοΐνη	Ανοσολογική ενεργοποίηση
Ανοσοθεραπεία	Ιντερφερόνη	Επαγόμενα aPL

9️⃣ Μεμονωμένη IgM θετικότητα – πώς ερμηνεύεται

Η μεμονωμένη ανίχνευση IgM αντικαρδιολιπινικών ή anti-β2GPI,
ιδίως σε χαμηλό ή οριακό τίτλο,
αποτελεί συχνό εργαστηριακό εύρημα και
δεν τεκμηριώνει από μόνη της Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η IgM θετικότητα σχετίζεται με
παροδική ανοσολογική ενεργοποίηση
(π.χ. μετά από λοιμώξεις ή φαρμακευτική αγωγή)
και απουσία IgG συμμετοχής,
γεγονός που μειώνει σημαντικά την κλινική της βαρύτητα.

Κλινικά, η προσέγγιση περιλαμβάνει
επανέλεγχο μετά από ≥12 εβδομάδες
και συσχέτιση με το ιστορικό.
Η αρνητικοποίηση στον επανέλεγχο
επιβεβαιώνει τον παροδικό χαρακτήρα
και αποκλείει τη διάγνωση APS.

🔟 Προαναλυτικοί & αναλυτικοί παράγοντες

Η αξιοπιστία των εξετάσεων για αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα
μπορεί να επηρεαστεί από προαναλυτικούς και
αναλυτικούς παράγοντες, οδηγώντας σε ψευδώς θετικά αποτελέσματα.

Αντιπηκτική αγωγή (DOACs, ηπαρίνη),
η οποία μπορεί να επηρεάσει κυρίως τον έλεγχο του
Lupus Anticoagulant
Κακή αποθήκευση ή καθυστέρηση επεξεργασίας του δείγματος
Διαφορετικά αντιδραστήρια ή μέθοδοι ανάλυσης μεταξύ εργαστηρίων,
με αποτέλεσμα μεταβολές στα όρια αναφοράς

Για τον λόγο αυτό, σε αμφίβολα ή οριακά αποτελέσματα,
συνιστάται επανάληψη της εξέτασης με σωστή προαναλυτική προετοιμασία
και, εφόσον χρειάζεται, στο ίδιο εργαστήριο για συγκρισιμότητα.

1️⃣1️⃣ Ψευδώς θετικά aPL στην εγκυμοσύνη

Κατά την κύηση, η ανίχνευση χαμηλού τίτλου aPL
χωρίς ιστορικό μαιευτικών επιπλοκών
δεν ισοδυναμεί με Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS).

Η διάγνωση APS στην εγκυμοσύνη απαιτεί
επιμονή αντισωμάτων σε επαναληπτικό έλεγχο
και σαφή κλινική συσχέτιση
(π.χ. καθ’ έξιν αποβολές, IUGR, προεκλαμψία).

Σε περιπτώσεις παροδικής ή οριακής θετικότητας,
η ενδεδειγμένη προσέγγιση είναι
παρακολούθηση και επανέλεγχος,
και όχι άμεση θεραπευτική παρέμβαση.

1️⃣2️⃣ Παιδιατρικοί ασθενείς

Στα παιδιά, τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα
ανιχνεύονται συχνά παροδικά,
ιδίως μετά από ιογενείς ή βακτηριακές λοιμώξεις.

Η θετικότητα αυτή αφορά συνήθως
χαμηλούς τίτλους IgM
και εξαφανίζεται στον επανέλεγχο,
χωρίς να συνοδεύεται από θρομβωτικά ή άλλα κλινικά συμβάματα.

Το πραγματικό APS στην παιδική ηλικία είναι
εξαιρετικά σπάνιο,
και η διάγνωση θα πρέπει να τίθεται
μόνο με αυστηρά κλινικοεργαστηριακά κριτήρια.

🗣️ Πώς το εξηγούμε στον ασθενή

Η σωστή επικοινωνία είναι καθοριστική ώστε να αποφευχθεί άγχος
και λανθασμένη εντύπωση διάγνωσης.
Ο ασθενής πρέπει να κατανοήσει ότι
ένα θετικό αποτέλεσμα δεν σημαίνει απαραίτητα νόσο.

Τονίζουμε τον παροδικό χαρακτήρα της θετικότητας
Εξηγούμε την ανάγκη επανελέγχου
Αποφεύγουμε όρους που παραπέμπουν σε διάγνωση APS

Η προσέγγιση αυτή μειώνει την υπερδιάγνωση
και ενισχύει την εμπιστοσύνη στη διαγνωστική διαδικασία.

1️⃣3️⃣ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Μπορεί ένα ψευδώς θετικό aPL να σημαίνει μελλοντικό APS;

Συνήθως όχι. Ένα παροδικό ή χαμηλού τίτλου aPL (ιδίως μεμονωμένη IgM χωρίς κλινικά συμβάματα) δεν τεκμηριώνει APS. Η διάγνωση απαιτεί επιμονή αντισωμάτων και κλινική συσχέτιση.

❓ Πότε χρειάζεται επανέλεγχος όταν το αποτέλεσμα είναι οριακό;

Σε οριακή ή μεμονωμένη θετικότητα, συνιστάται επανέλεγχος μετά από ≥12 εβδομάδες ώστε να φανεί αν η θετικότητα είναι παροδική ή επίμονη.

❓ Πρέπει να ξεκινήσει θεραπεία με βάση μόνο ένα θετικό aPL;

Όχι. Η θεραπευτική απόφαση δεν βασίζεται σε μεμονωμένο εργαστηριακό εύρημα, αλλά σε συνδυασμό εργαστηριακών αποτελεσμάτων και κλινικών συμβαμάτων.

❓ Τα ψευδώς θετικά aPL προκαλούν συμπτώματα;

Συνήθως όχι. Τα περισσότερα ψευδώς θετικά aPL είναι ασυμπτωματικά και ανιχνεύονται τυχαία στον εργαστηριακό έλεγχο.

❓ Μπορούν οι λοιμώξεις να “ανεβάσουν” παροδικά τα aPL;

Ναι. Ιογενείς και βακτηριακές λοιμώξεις μπορεί να προκαλέσουν παροδική παραγωγή aPL (συχνότερα IgM χαμηλού τίτλου), που υποχωρεί μετά την ανάρρωση.

❓ Μπορούν τα φάρμακα να επηρεάσουν τα aPL;

Ναι. Ορισμένα φάρμακα μπορεί να σχετίζονται με παροδική θετικότητα μέσω ανοσολογικής ενεργοποίησης/διασταυρούμενων αντιδράσεων. Συχνά τα ευρήματα υποχωρούν μετά τη διακοπή/ολοκλήρωση της αγωγής.

❓ Είναι πιο σημαντική η IgG ή η IgM θετικότητα;

Γενικά, η επίμονη IgG θετικότητα υψηλού τίτλου έχει μεγαλύτερη κλινική σημασία. Η μεμονωμένη IgM χαμηλού/οριακού τίτλου είναι συχνά μη ειδική.

❓ Πότε πρέπει να απευθυνθώ σε ειδικό;

Όταν υπάρχει επίμονη θετικότητα, ιστορικό θρόμβωσης/μαιευτικών επιπλοκών ή αμφιβολία στην ερμηνεία, χρειάζεται αξιολόγηση από ειδικό (αιματολόγο/ρευματολόγο/μαιευτήρα κατά περίπτωση).

Κλείστε εύκολα εξέταση αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

1️⃣4️⃣ Βιβλιογραφία

Miyakis S, et al.
International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS).
Journal of Thrombosis and Haemostasis.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x

Meroni PL, Borghi MO.
Antiphospholipid antibodies and infections.
Autoimmunity Reviews.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568997211000646

Arnout J, et al.
Transient and false-positive antiphospholipid antibodies.
Thrombosis Research.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4309805/

UpToDate.
Antiphospholipid antibodies: Clinical significance and interpretation.
https://www.uptodate.com/contents/antiphospholipid-antibodies-clinical-significance

Ελληνική Εταιρεία Ρευματολογίας & Κλινικής Ανοσολογίας.
Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο – Βασικές πληροφορίες.
https://www.ere.gr/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

15/Sep/2025

Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS): Πλήρης & Φιλικός Οδηγός για Ασθενείς

🧠 Σε 1 λεπτό – Τι πρέπει να ξέρετε για το APS

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) είναι αυτοάνοσο νόσημα που αυξάνει τον κίνδυνο θρόμβωσης και μαιευτικών επιπλοκών.
Η διάγνωση βασίζεται σε κλινικά κριτήρια και ειδικές εξετάσεις αίματος για αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα.
Η έγκαιρη αναγνώριση και η σωστή αντιπηκτική αγωγή μειώνουν σημαντικά τις επιπλοκές.
Μπορεί να εμφανιστεί μεμονωμένα ή σε συνδυασμό με άλλα αυτοάνοσα, όπως ο ΣΕΛ.
Με σωστή παρακολούθηση, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν φυσιολογική καθημερινότητα.

1. Τι είναι το Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS)

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) είναι ένα
αυτοάνοσο νόσημα στο οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα
παράγει αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα που επηρεάζουν
τους μηχανισμούς πήξης του αίματος. Ως αποτέλεσμα, αυξάνεται ο κίνδυνος
θρομβώσεων (φλεβικών ή αρτηριακών) και, σε ορισμένες
περιπτώσεις, εμφανίζονται επιπλοκές στην εγκυμοσύνη.

Το APS δεν είναι λοιμώδες και δεν μεταδίδεται. Πρόκειται για
χρόνια κατάσταση, η οποία μπορεί να εμφανιστεί σε άτομα
χωρίς άλλο υποκείμενο νόσημα ή να συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα,
συχνότερα με τον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (ΣΕΛ).
Σημαντικό είναι ότι πολλοί ασθενείς παραμένουν ασυμπτωματικοί για
μεγάλο χρονικό διάστημα, μέχρι να εμφανιστεί το πρώτο θρομβωτικό
επεισόδιο.

Χαρακτηριστικό του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου είναι ότι η διάγνωση
δεν βασίζεται μόνο στις εξετάσεις αίματος.
Απαιτείται συνδυασμός
κλινικών εκδηλώσεων (όπως θρόμβωση ή μαιευτικές
επιπλοκές) και
επιβεβαιωμένων εργαστηριακών ευρημάτων σε δύο
διαφορετικές μετρήσεις με χρονική απόσταση τουλάχιστον
12 εβδομάδων.

Η έγκαιρη αναγνώριση του APS έχει ιδιαίτερη σημασία, καθώς με τη σωστή
αντιπηκτική αγωγή και την κατάλληλη παρακολούθηση
μπορούν να προληφθούν σοβαρές επιπλοκές και να διασφαλιστεί
καλή ποιότητα ζωής για τους περισσότερους ασθενείς.

2. Πώς προκαλείται το APS – Παθογένεια με απλά λόγια

Στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS), το ανοσοποιητικό
σύστημα παράγει παθολογικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα
που αλληλεπιδρούν με πρωτεΐνες του αίματος και των αγγείων. Τα αντισώματα
αυτά δεν επιτίθενται άμεσα στα φωσφολιπίδια, αλλά σε πρωτεΐνες που
συνδέονται με αυτά, όπως η β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι (β2GPI).

Η παρουσία αυτών των αντισωμάτων οδηγεί σε μια κατάσταση
υπερπηκτικότητας, δηλαδή το αίμα έχει αυξημένη τάση να
πήζει. Αυτό συμβαίνει μέσω πολλών μηχανισμών:

Ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, που συμμετέχουν στη δημιουργία θρόμβων.
Δυσλειτουργία του ενδοθηλίου (το εσωτερικό τοίχωμα των αγγείων).
Παρεμβολή στους φυσιολογικούς αντιπηκτικούς μηχανισμούς του οργανισμού.
Ενεργοποίηση φλεγμονωδών διεργασιών που ενισχύουν τη θρομβογένεση.

Σημαντικό είναι ότι τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα μπορεί να
ανιχνευθούν παροδικά, για παράδειγμα μετά από λοιμώξεις ή φλεγμονώδεις
καταστάσεις. Για τον λόγο αυτό, η διάγνωση του APS απαιτεί
επίμονη θετικότητα των αντισωμάτων σε επαναλαμβανόμενες
εξετάσεις με διαφορά τουλάχιστον 12 εβδομάδων.

Η ανάπτυξη του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου θεωρείται αποτέλεσμα
συνδυασμού γενετικής προδιάθεσης και
εκλυτικών παραγόντων. Τέτοιοι παράγοντες μπορεί να είναι
οι λοιμώξεις, το κάπνισμα, η παρατεταμένη ακινησία, η εγκυμοσύνη ή η
λήψη οιστρογόνων (π.χ. αντισυλληπτικά).

Η κατανόηση της παθογένειας του APS βοηθά τόσο στη σωστή
ερμηνεία των εξετάσεων όσο και στην επιλογή της
κατάλληλης θεραπευτικής στρατηγικής για την πρόληψη θρομβώσεων.

2. Πώς προκαλείται το APS – Παθογένεια με απλά λόγια

Ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων, που συμμετέχουν στη δημιουργία θρόμβων.
Δυσλειτουργία του ενδοθηλίου (το εσωτερικό τοίχωμα των αγγείων).
Παρεμβολή στους φυσιολογικούς αντιπηκτικούς μηχανισμούς του οργανισμού.
Ενεργοποίηση φλεγμονωδών διεργασιών που ενισχύουν τη θρομβογένεση.

3. Τύποι Αντιφωσφολιπιδικού Συνδρόμου

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) δεν εμφανίζεται με
την ίδια μορφή σε όλους τους ασθενείς. Ανάλογα με το κλινικό πλαίσιο και
τη βαρύτητα των εκδηλώσεων, διακρίνεται σε διαφορετικούς τύπους, οι
οποίοι έχουν σημασία τόσο για την πρόγνωση όσο και για την αντιμετώπιση.

🔹 Πρωτοπαθές APS

Πρωτοπαθές αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο ονομάζεται όταν
εμφανίζεται σε άτομα χωρίς άλλο διαγνωσμένο αυτοάνοσο νόσημα.
Οι ασθενείς έχουν θετικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα και κλινικές
εκδηλώσεις, όπως θρόμβωση ή επιπλοκές εγκυμοσύνης, χωρίς να πληρούν
κριτήρια για ΣΕΛ ή άλλο συστηματικό νόσημα.

🔹 Δευτεροπαθές APS

Δευτεροπαθές APS εμφανίζεται όταν το αντιφωσφολιπιδικό
σύνδρομο συνυπάρχει με άλλο αυτοάνοσο νόσημα. Η συχνότερη συσχέτιση είναι
με τον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο (ΣΕΛ), ωστόσο μπορεί
να παρατηρηθεί και σε άλλα ρευματολογικά ή ανοσολογικά νοσήματα.

Στο δευτεροπαθές APS, ο κίνδυνος θρόμβωσης επηρεάζεται τόσο από τα
αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα όσο και από τη δραστηριότητα της
υποκείμενης νόσου, γεγονός που απαιτεί στενή παρακολούθηση.

🔹 Καταστροφικό APS (CAPS)

Το καταστροφικό αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (CAPS) είναι
μια σπάνια αλλά εξαιρετικά σοβαρή μορφή του APS. Χαρακτηρίζεται από
ταχεία εμφάνιση πολλαπλών θρομβώσεων σε διαφορετικά
όργανα μέσα σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Αν και αφορά μικρό ποσοστό ασθενών, το CAPS αποτελεί
ιατρικό επείγον και απαιτεί άμεση νοσηλεία και
εξειδικευμένη θεραπευτική αντιμετώπιση.

Η διάκριση των τύπων του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου βοηθά στον
εξατομικευμένο σχεδιασμό της θεραπείας και στην καλύτερη
εκτίμηση του κινδύνου επιπλοκών για κάθε ασθενή.

4. Συμπτώματα & Κλινικές Εκδηλώσεις

Τα συμπτώματα του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS)
παρουσιάζουν μεγάλη ποικιλία και εξαρτώνται κυρίως από το
αγγειακό δίκτυο ή το όργανο που επηρεάζεται από τη
θρόμβωση. Σε ορισμένους ασθενείς, η νόσος παραμένει ασυμπτωματική για
μεγάλο διάστημα, ενώ σε άλλους το πρώτο επεισόδιο μπορεί να είναι
αιφνίδιο και σοβαρό.

Οι κλινικές εκδηλώσεις του APS διακρίνονται συνήθως σε
θρομβωτικές και
μη θρομβωτικές, με διαφορετική κλινική σημασία.

🔹 Θρομβωτικές εκδηλώσεις

Φλεβική θρόμβωση: συχνότερα εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση
κάτω άκρων, με πόνο, οίδημα και ερυθρότητα.
Πνευμονική εμβολή: δύσπνοια, θωρακικός πόνος,
αιφνίδια ταχυκαρδία.
Αρτηριακές θρομβώσεις: ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο,
παροδικά ισχαιμικά επεισόδια ή έμφραγμα μυοκαρδίου, ακόμη και σε
νεαρά άτομα χωρίς κλασικούς παράγοντες κινδύνου.

🔹 Μη θρομβωτικές εκδηλώσεις

Δερματικές αλλοιώσεις: livedo reticularis,
ένα δικτυωτό, κυανωτικό πρότυπο στο δέρμα.
Θρομβοπενία: ήπια μείωση αιμοπεταλίων, συχνά
ασυμπτωματική.
Νευρολογικά συμπτώματα: κεφαλαλγία, ημικρανίες,
διαταραχές μνήμης ή συγκέντρωσης.

Στις γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο
συχνά εκδηλώνεται με μαιευτικές επιπλοκές, όπως
επαναλαμβανόμενες αποβολές ή προεκλαμψία. Οι εκδηλώσεις αυτές
αναλύονται συνοπτικά σε ειδική ενότητα και διεξοδικά σε ξεχωριστό
άρθρο.

Η αναγνώριση των συμπτωμάτων του APS είναι κρίσιμη, ιδιαίτερα όταν
εμφανίζονται θρομβώσεις σε νεαρή ηλικία ή χωρίς
προφανή αιτία, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε έγκαιρη διάγνωση και
πρόληψη μελλοντικών επιπλοκών.

5. Θρομβώσεις στο APS: φλεβικές, αρτηριακές & μικροαγγειακές

Η θρόμβωση αποτελεί την πιο χαρακτηριστική και
κλινικά σημαντική εκδήλωση του
αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS).
Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε αγγειακό δίκτυο και σε
οποιαδήποτε ηλικία, ακόμη και σε άτομα χωρίς κλασικούς
καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου.

Ανάλογα με το είδος των αγγείων που προσβάλλονται, οι θρομβώσεις στο APS
διακρίνονται σε φλεβικές,
αρτηριακές και
μικροαγγειακές, με διαφορετική κλινική εικόνα και
αντιμετώπιση.

🔹 Φλεβικές θρομβώσεις

Οι φλεβικές θρομβώσεις είναι οι συχνότερες στο APS. Η πιο τυπική
εκδήλωση είναι η εν τω βάθει φλεβοθρόμβωση των
κάτω άκρων.

Πόνος και οίδημα στο πάσχον άκρο
Αίσθημα θερμότητας ή ερυθρότητα
Κίνδυνος πνευμονικής εμβολής σε περίπτωση αποκόλλησης θρόμβου

🔹 Αρτηριακές θρομβώσεις

Οι αρτηριακές θρομβώσεις στο αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι
ιδιαίτερα σοβαρές, καθώς μπορεί να οδηγήσουν σε
ισχαιμικά εγκεφαλικά επεισόδια ή
έμφραγμα μυοκαρδίου.

Εγκεφαλικό επεισόδιο ή παροδικό ισχαιμικό επεισόδιο (TIA)
Έμφραγμα, ακόμη και σε νεαρούς ασθενείς
Ισχαιμία άκρων ή οργάνων

Η εμφάνιση αρτηριακής θρόμβωσης σε άτομο κάτω των 50 ετών χωρίς
εμφανείς παράγοντες κινδύνου πρέπει πάντα να εγείρει
υποψία για APS.

🔹 Μικροαγγειακές θρομβώσεις

Οι μικροαγγειακές θρομβώσεις αφορούν πολύ μικρά αγγεία και μπορεί
να οδηγήσουν σε πολυοργανική δυσλειτουργία,
ιδιαίτερα σε σοβαρές μορφές της νόσου.

Νεφρική δυσλειτουργία ή υπέρταση
Δερματικές αλλοιώσεις και έλκη
Συμμετοχή σε καταστροφικό APS (CAPS)

Ο κίνδυνος θρόμβωσης στο APS επηρεάζεται από τον τύπο και τον
αριθμό των αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων,
τη συνύπαρξη άλλων παραγόντων κινδύνου και το ιστορικό
προηγούμενων επεισοδίων.

Για τον λόγο αυτό, η σωστή εκτίμηση του θρομβωτικού κινδύνου είναι
καθοριστική για την επιλογή της κατάλληλης
αντιπηκτικής αγωγής και τη μακροχρόνια πρόληψη
επιπλοκών.

6. Διαγνωστικά Κριτήρια APS (Sydney criteria)

Η διάγνωση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS)
βασίζεται σε διεθνώς αποδεκτά κριτήρια, γνωστά ως
κριτήρια του Sydney. Τα κριτήρια αυτά έχουν σχεδιαστεί
ώστε να διαχωρίζουν την πραγματική νόσο από την
παροδική ή τυχαία θετικότητα αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων,
η οποία μπορεί να παρατηρηθεί σε λοιμώξεις ή άλλες καταστάσεις.

Για να τεθεί διάγνωση APS απαιτείται η παρουσία
τουλάχιστον ενός κλινικού και
τουλάχιστον ενός εργαστηριακού κριτηρίου,
τα οποία πρέπει να συνυπάρχουν.

🔹 Κλινικά κριτήρια

Αγγειακή θρόμβωση: ένα ή περισσότερα επεισόδια
αρτηριακής, φλεβικής ή μικροαγγειακής θρόμβωσης, επιβεβαιωμένα
με απεικονιστικές ή ιστολογικές μεθόδους.
Μαιευτικές επιπλοκές:
- Ανεξήγητος ενδομήτριος θάνατος φυσιολογικού εμβρύου μετά τη 10η εβδομάδα.
- Πρόωρος τοκετός πριν την 34η εβδομάδα λόγω προεκλαμψίας ή ανεπάρκειας πλακούντα.
- Τρεις ή περισσότερες διαδοχικές αποβολές πριν τη 10η εβδομάδα.

🔹 Εργαστηριακά κριτήρια

Τα εργαστηριακά κριτήρια αφορούν την ανίχνευση
αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων στο αίμα:

Lupus anticoagulant (LA), με τυποποιημένες μεθόδους.
Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL) IgG ή IgM, σε μέτριους ή υψηλούς τίτλους.
Anti-β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι (anti-β2GPI) IgG ή IgM.

Σημαντική προϋπόθεση είναι ότι τα αντισώματα πρέπει να είναι
επίμονα θετικά, δηλαδή να ανιχνεύονται
σε δύο μετρήσεις με χρονική απόσταση τουλάχιστον 12 εβδομάδων.
Μεμονωμένη θετική εξέταση δεν επαρκεί για τη διάγνωση.

Τα κριτήρια του Sydney χρησιμοποιούνται τόσο στην κλινική πράξη
όσο και στην έρευνα και αποτελούν το θεμέλιο για τη σωστή
διάγνωση και τη λήψη θεραπευτικών αποφάσεων στο APS.

7. Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα: τι σημαίνουν οι εξετάσεις

Οι εξετάσεις για αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα αποτελούν
βασικό πυλώνα στη διάγνωση του
αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS).
Ωστόσο, η σωστή ερμηνεία τους είναι εξίσου σημαντική με την ίδια
την ανίχνευση, καθώς η απλή θετικότητα δεν σημαίνει πάντα νόσο.

Τα τρία κύρια αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα που ελέγχονται είναι:
το lupus anticoagulant (LA),
τα αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL) και
τα anti-β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι (anti-β2GPI).
Κάθε ένα έχει διαφορετική διαγνωστική και προγνωστική αξία.

🔹 Lupus anticoagulant (LA)

Το lupus anticoagulant ανιχνεύεται με λειτουργικές
δοκιμασίες πήξης (όπως APTT και DRVVT) και θεωρείται
ο ισχυρότερος παράγοντας κινδύνου για θρόμβωση στο APS.
Παρά το όνομά του, δεν σχετίζεται απαραίτητα με λύκο και
δεν προκαλεί αιμορραγία, αλλά αντίθετα αυξημένη πηκτικότητα.

🔹 Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL)

Τα αντικαρδιολιπινικά αντισώματα μετρώνται συνήθως
σε κατηγορίες IgG και IgM.
Κλινική σημασία έχουν κυρίως οι
μέτριοι έως υψηλοί τίτλοι, ιδιαίτερα όταν
επιμένουν στον χρόνο.

Χαμηλοί τίτλοι aCL μπορεί να εμφανιστούν παροδικά μετά από λοιμώξεις
ή σε ηλικιωμένα άτομα και δεν αρκούν από μόνοι τους για διάγνωση APS.

🔹 Anti-β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι (anti-β2GPI)

Τα anti-β2GPI αντισώματα θεωρούνται πιο
ειδικά για το APS σε σύγκριση με τα aCL.
Η παρουσία τους, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με άλλα αντισώματα,
αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο θρομβωτικών επιπλοκών.

🔹 IgG έναντι IgM – ποια έχουν μεγαλύτερη σημασία;

Γενικά, τα αντισώματα κατηγορίας IgG συσχετίζονται
ισχυρότερα με κλινικές εκδηλώσεις του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.
Τα IgM μπορεί να είναι κλινικά σημαντικά, αλλά
απαιτούν προσεκτικότερη αξιολόγηση στο συνολικό πλαίσιο.

Η ερμηνεία των εξετάσεων για αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα πρέπει
πάντα να γίνεται σε συνδυασμό με τα
κλινικά ευρήματα και με βάση τα
διαγνωστικά κριτήρια.
Η απλή αναφορά «θετικό αποτέλεσμα» δεν αρκεί για τη διάγνωση APS
χωρίς κλινική συσχέτιση.

8. Τριπλή Θετικότητα (Triple Positivity) & Προγνωστική Αξία

Ο όρος τριπλή θετικότητα (triple positivity) στο
αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) χρησιμοποιείται όταν
ανιχνεύονται και τα τρία κύρια αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα:
lupus anticoagulant (LA),
αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL) και
anti-β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι (anti-β2GPI).

Η παρουσία τριπλής θετικότητας θεωρείται
ο ισχυρότερος εργαστηριακός δείκτης υψηλού κινδύνου
για θρομβωτικά επεισόδια και μαιευτικές επιπλοκές σε ασθενείς με APS.
Δεν έχουν όλοι οι ασθενείς τριπλή θετικότητα, αλλά όσοι την εμφανίζουν
απαιτούν ιδιαίτερα προσεκτική παρακολούθηση.

🔹 Γιατί η τριπλή θετικότητα έχει μεγαλύτερη σημασία;

Συνδυάζει λειτουργική διαταραχή πήξης (LA)
και ανοσολογική ενεργοποίηση (aCL, anti-β2GPI).
Συσχετίζεται με υψηλότερο ποσοστό υποτροπών
θρόμβωσης.
Αυξάνει τον κίνδυνο τόσο φλεβικών όσο και
αρτηριακών θρομβώσεων.

🔹 Προγνωστική αξία στην κλινική πράξη

Ασθενείς με τριπλή θετικότητα θεωρούνται
υψηλού θρομβωτικού κινδύνου, ακόμη και αν
δεν έχουν εμφανίσει προηγούμενο επεισόδιο θρόμβωσης.
Σε αυτούς τους ασθενείς, η απόφαση για
προληπτική ή μακροχρόνια αντιπηκτική αγωγή
λαμβάνεται με αυστηρότερα κριτήρια.

Αντίθετα, ασθενείς με μονή ή διπλή θετικότητα,
χαμηλούς τίτλους αντισωμάτων και απουσία κλινικών εκδηλώσεων
έχουν γενικά χαμηλότερο κίνδυνο και παρακολουθούνται
συντηρητικά.

Η αναγνώριση της τριπλής θετικότητας βοηθά τον θεράποντα ιατρό
να εξατομικεύσει τη θεραπευτική στρατηγική
και να μειώσει τον κίνδυνο σοβαρών επιπλοκών του
αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου.

9. APS και Εγκυμοσύνη – συνοπτική επισκόπηση

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) αποτελεί μία από τις
συχνότερες επίκτητες αιτίες μαιευτικών επιπλοκών.
Η παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων μπορεί να επηρεάσει την
αιμάτωση του πλακούντα και να αυξήσει τον κίνδυνο ανεπιθύμητων
εκβάσεων της κύησης. 👉Δείτε τον αναλυτικό οδηγό για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο στην εγκυμοσύνη
Οι πιο χαρακτηριστικές επιπλοκές που έχουν συσχετιστεί με το APS
περιλαμβάνουν:

Επαναλαμβανόμενες αποβολές, ιδιαίτερα μετά το πρώτο τρίμηνο.
Ενδομήτριο θάνατο εμβρύου χωρίς άλλη εμφανή αιτία.
Προεκλαμψία και υπέρταση της κύησης.
Καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης του εμβρύου.
Πρόωρο τοκετό λόγω ανεπάρκειας πλακούντα.

Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι δεν παρουσιάζουν όλες οι γυναίκες
με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα επιπλοκές.
Ο κίνδυνος εξαρτάται από τον τύπο των αντισωμάτων, την επιμονή τους,
την παρουσία τριπλής θετικότητας και το ατομικό
ιστορικό προηγούμενων αποβολών ή θρομβώσεων.

Η έγκαιρη αναγνώριση του APS πριν ή κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης
επιτρέπει την εφαρμογή προληπτικής αγωγής,
η οποία σε πολλές περιπτώσεις βελτιώνει σημαντικά την έκβαση της κύησης.
Η παρακολούθηση γίνεται πάντα σε συνεργασία με
γυναικολόγο υψηλού κινδύνου και τον θεράποντα ιατρό.

Στο παρόν άρθρο παρουσιάζεται μόνο μια συνοπτική επισκόπηση
της σχέσης APS και εγκυμοσύνης. Η αναλυτική διαχείριση, οι θεραπευτικές
επιλογές και τα πρωτόκολλα παρακολούθησης αναπτύσσονται σε
ξεχωριστό εξειδικευμένο οδηγό.

10. APS και Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ)

Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ) είναι το
αυτοάνοσο νόσημα που συσχετίζεται συχνότερα με το
αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS).
Υπολογίζεται ότι ένα σημαντικό ποσοστό ασθενών με ΣΕΛ εμφανίζει
αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, ενώ μόνο ένα μέρος από
αυτούς θα αναπτύξει κλινικά το APS.

Η απλή παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων σε ασθενείς με ΣΕΛ
δεν ισοδυναμεί απαραίτητα με διάγνωση APS.
Για να τεθεί η διάγνωση απαιτείται, όπως και στον γενικό πληθυσμό,
η συνύπαρξη κλινικών εκδηλώσεων (θρόμβωση ή
μαιευτικές επιπλοκές) και
επίμονης εργαστηριακής θετικότητας.

Σε ασθενείς με ΣΕΛ, η συνύπαρξη APS σχετίζεται με
αυξημένο θρομβωτικό κίνδυνο,
βαρύτερη κλινική πορεία και μεγαλύτερη ανάγκη για
συστηματική παρακολούθηση.
Παράγοντες όπως η ενεργότητα του λύκου,
τα χαμηλά επίπεδα συμπληρώματος και η συνύπαρξη
τριπλής θετικότητας
ενισχύουν περαιτέρω τον κίνδυνο.

Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται στη
διαφορική διάγνωση μεταξύ θρομβώσεων που σχετίζονται
με ενεργό ΣΕΛ και εκείνων που οφείλονται στο APS, καθώς η
θεραπευτική προσέγγιση μπορεί να διαφέρει.
Σε πολλές περιπτώσεις απαιτείται στενή συνεργασία
ρευματολόγου, αιματολόγου και
άλλων ειδικοτήτων.

Στο παρόν άρθρο η σχέση APS και ΣΕΛ παρουσιάζεται
συνοπτικά, με στόχο τη βασική κατανόηση.
Η αναλυτική προσέγγιση, οι ειδικές εξετάσεις και η
εξατομικευμένη αντιμετώπιση αναπτύσσονται σε
ξεχωριστό εξειδικευμένο οδηγό.

11. Καταστροφικό Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (CAPS)

Το καταστροφικό αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (CAPS) είναι
μια σπάνια αλλά εξαιρετικά σοβαρή μορφή του
αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS).
Χαρακτηρίζεται από την ταχεία ανάπτυξη πολλαπλών θρομβώσεων
σε μικρά και μεγάλα αγγεία, οι οποίες προσβάλλουν ταυτόχρονα
περισσότερα από ένα όργανα.

Το CAPS εμφανίζεται σε λιγότερο από 1% των ασθενών με APS, ωστόσο
αποτελεί ιατρικό επείγον με υψηλή θνητότητα αν δεν
αντιμετωπιστεί άμεσα σε νοσοκομειακό περιβάλλον.

🔹 Πότε πρέπει να υποψιαστούμε CAPS

Ταχεία επιδείνωση της κλινικής κατάστασης μέσα σε ημέρες.
Συμμετοχή τουλάχιστον τριών οργάνων (π.χ. νεφροί, πνεύμονες, εγκέφαλος).
Εργαστηριακά ευρήματα διάχυτης ενεργοποίησης της πήξης.
Ιστορικό ή ενεργή παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.

🔹 Εκλυτικοί παράγοντες

Σε πολλές περιπτώσεις, το καταστροφικό APS πυροδοτείται από
εκλυτικούς παράγοντες, όπως:

Λοιμώξεις
Χειρουργικές επεμβάσεις ή τραύμα
Διακοπή αντιπηκτικής αγωγής
Εγκυμοσύνη ή λοχεία

🔹 Αντιμετώπιση

Η θεραπεία του CAPS είναι εντατική και πολυπαραγοντική
και περιλαμβάνει συνδυασμό:

Ισχυρής αντιπηκτικής αγωγής
Κορτικοστεροειδών σε υψηλές δόσεις
Πλασμαφαίρεσης ή/και ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης (IVIG)

Η έγκαιρη αναγνώριση του καταστροφικού αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου
και η άμεση έναρξη θεραπείας είναι καθοριστικές για την
επιβίωση του ασθενούς.

12. Θεραπεία & Μακροχρόνια Παρακολούθηση Ασθενών με APS

Η αντιμετώπιση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS)
στοχεύει κυρίως στην πρόληψη νέων θρομβωτικών επεισοδίων
και στη μείωση του κινδύνου σοβαρών επιπλοκών.
Η θεραπευτική στρατηγική εξατομικεύεται ανάλογα με το
ιστορικό θρόμβωσης, τον τύπο των αντισωμάτων και το συνολικό
προφίλ κινδύνου του ασθενούς.

🔹 Αντιπηκτική αγωγή

Σε ασθενείς με ιστορικό θρόμβωσης, η βάση της θεραπείας είναι η
μακροχρόνια αντιπηκτική αγωγή.
Η βαρφαρίνη χρησιμοποιείται συχνότερα, με στόχο
INR συνήθως 2,0–3,0, ενώ σε επιλεγμένες περιπτώσεις
μπορεί να απαιτούνται υψηλότεροι στόχοι.

Η χρήση νεότερων από του στόματος αντιπηκτικών (DOACs)
στο APS παραμένει περιορισμένη, καθώς μελέτες έχουν δείξει
αυξημένο κίνδυνο υποτροπής σε ασθενείς υψηλού κινδύνου,
ιδιαίτερα σε όσους εμφανίζουν τριπλή θετικότητα.

🔹 Ασπιρίνη και προληπτική αγωγή

Σε άτομα με αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα χωρίς προηγούμενη θρόμβωση,
η χαμηλή δόση ασπιρίνης μπορεί να χορηγηθεί
προληπτικά, ιδιαίτερα όταν συνυπάρχουν άλλοι παράγοντες κινδύνου.
Η απόφαση λαμβάνεται πάντα εξατομικευμένα.

🔹 Μακροχρόνια παρακολούθηση

Οι ασθενείς με APS χρειάζονται
συστηματική και μακροχρόνια παρακολούθηση.
Αυτή περιλαμβάνει:

Τακτικό έλεγχο INR σε όσους λαμβάνουν βαρφαρίνη.
Κλινική αξιολόγηση για νέα συμπτώματα ή ενδείξεις θρόμβωσης.
Επανεκτίμηση παραγόντων κινδύνου (κάπνισμα, ακινησία, ορμονική αγωγή).
Στενή παρακολούθηση σε περιόδους αυξημένου κινδύνου, όπως εγκυμοσύνη ή χειρουργείο.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι
δεν απαιτείται συχνός επανέλεγχος των αντισωμάτων
όταν η διάγνωση έχει τεθεί, εκτός εάν υπάρχει ειδικός κλινικός λόγος.
Η παρακολούθηση επικεντρώνεται κυρίως στην
κλινική εικόνα και την πρόληψη επιπλοκών.

Με σωστή θεραπεία, συμμόρφωση και τακτική ιατρική παρακολούθηση,
οι περισσότεροι ασθενείς με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορούν
να διατηρήσουν καλή ποιότητα ζωής σε βάθος χρόνου.

13. Τρόπος Ζωής, Καθημερινότητα & Πρόληψη Θρομβώσεων

Η καθημερινή διαχείριση του αντιφωσφολιπιδικού συνδρόμου (APS)
δεν περιορίζεται μόνο στη φαρμακευτική αγωγή. Ο
τρόπος ζωής και η αποφυγή επιβαρυντικών παραγόντων
παίζουν σημαντικό ρόλο στη μείωση του θρομβωτικού κινδύνου και
στη διατήρηση καλής ποιότητας ζωής.

🔹 Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο θρόμβωσης

Κάπνισμα, το οποίο επιβαρύνει το αγγειακό ενδοθήλιο.
Παρατεταμένη ακινησία, όπως σε πολύωρα ταξίδια ή νοσηλεία.
Παχυσαρκία και καθιστικός τρόπος ζωής.
Ορμονική αγωγή με οιστρογόνα (π.χ. αντισυλληπτικά χάπια).

🔹 Καθημερινές πρακτικές πρόληψης

Για τη μείωση του κινδύνου θρόμβωσης, συνιστώνται απλά αλλά
ουσιαστικά μέτρα:

Διακοπή καπνίσματος.
Τακτική σωματική άσκηση, προσαρμοσμένη στις δυνατότητες του ασθενούς.
Συχνά διαλείμματα κίνησης σε πολύωρη καθιστή θέση.
Επαρκής ενυδάτωση, ιδιαίτερα σε ζέστη ή ταξίδια.

🔹 Διατροφή και APS

Δεν υπάρχει ειδική «δίαιτα για το APS», ωστόσο μια
ισορροπημένη διατροφή συμβάλλει στη γενικότερη
αγγειακή υγεία:

Πλούσια κατανάλωση φρούτων και λαχανικών.
Επαρκής πρόσληψη Ω-3 λιπαρών οξέων (π.χ. λιπαρά ψάρια).
Περιορισμός κορεσμένων λιπαρών και υπερβολικού αλατιού.

🔹 Ειδικές καταστάσεις

Σε περιόδους αυξημένου κινδύνου, όπως
χειρουργικές επεμβάσεις,
λοίμωξη ή
κύηση,
απαιτείται στενή επικοινωνία με τον θεράποντα ιατρό.
Ποτέ δεν πρέπει να διακόπτεται η
αντιπηκτική αγωγή χωρίς ιατρική οδηγία.

Με σωστή ενημέρωση, προσαρμογή της καθημερινότητας και
συνεργασία με τον ιατρό, οι περισσότεροι ασθενείς με
αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο μπορούν να ζουν
ενεργή και ασφαλή ζωή.

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

🔍 Τι είναι το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) με απλά λόγια;

Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο (APS) είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα
στο οποίο ο οργανισμός παράγει αντισώματα που αυξάνουν την τάση του αίματος
να πήζει. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε θρομβώσεις ή
επιπλοκές στην εγκυμοσύνη.

🧪 Ποιες εξετάσεις χρειάζονται για τη διάγνωση APS;

Για τη διάγνωση απαιτούνται ειδικές εξετάσεις αίματος:
lupus anticoagulant (LA),
αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (aCL) και
anti-β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι.
Τα αποτελέσματα πρέπει να είναι θετικά σε δύο μετρήσεις
με διαφορά τουλάχιστον 12 εβδομάδων, σε συνδυασμό με
κλινικά ευρήματα.

📄 Αν έχω θετικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, σημαίνει ότι έχω APS;

Όχι απαραίτητα. Πολλοί άνθρωποι μπορεί να έχουν παροδικά
θετικά αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα χωρίς να έχουν
αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.
Η διάγνωση τίθεται μόνο όταν συνυπάρχουν
κλινικές εκδηλώσεις και
επίμονη θετικότητα των εξετάσεων.

🧬 Είναι κληρονομικό το APS;

Το APS δεν κληρονομείται άμεσα.
Ωστόσο, υπάρχει γενετική προδιάθεση,
που σε συνδυασμό με περιβαλλοντικούς παράγοντες
(π.χ. λοιμώξεις, ορμόνες, κάπνισμα) μπορεί να οδηγήσει
στην εμφάνισή του.

🤰 Πώς επηρεάζει το APS την εγκυμοσύνη;

Το APS μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο
αποβολών, προεκλαμψίας, καθυστέρησης ανάπτυξης του εμβρύου
και πρόωρου τοκετού.
Με σωστή διάγνωση και προληπτική αγωγή,
πολλές γυναίκες με APS έχουν επιτυχή εγκυμοσύνη.

💊 Υπάρχει θεραπεία για το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο;

Δεν υπάρχει οριστική ίαση, αλλά υπάρχει
αποτελεσματική θεραπεία για την πρόληψη επιπλοκών.
Αυτή περιλαμβάνει αντιπηκτική αγωγή,
ασπιρίνη χαμηλής δόσης ή συνδυασμό, ανάλογα με το
ιστορικό και τον κίνδυνο του ασθενούς.

🩸 Θα χρειαστεί να παίρνω αντιπηκτικά για όλη μου τη ζωή;

Σε ασθενείς με ιστορικό θρόμβωσης,
η μακροχρόνια ή δια βίου αντιπηκτική αγωγή
είναι συχνά απαραίτητη.
Σε άτομα χωρίς θρόμβωση, η θεραπεία εξατομικεύεται
και μπορεί να περιορίζεται σε παρακολούθηση ή προληπτικά μέτρα.

⚠️ Μπορώ να παίρνω αντισυλληπτικά χάπια αν έχω APS;

Τα αντισυλληπτικά που περιέχουν οιστρογόνα
αυξάνουν τον κίνδυνο θρόμβωσης και
γενικά δεν συνιστώνται σε γυναίκες με APS.
Υπάρχουν εναλλακτικές μέθοδοι αντισύλληψης που πρέπει
να συζητηθούν με τον γιατρό.

🧠 Ποιος γιατρός παρακολουθεί ασθενείς με APS;

Η παρακολούθηση γίνεται συνήθως από
αιματολόγο ή ρευματολόγο,
ενώ σε εγκυμοσύνη απαιτείται συνεργασία
με γυναικολόγο υψηλού κινδύνου.
Συχνά χρειάζεται διεπιστημονική προσέγγιση.

🏃 Μπορώ να ζήσω φυσιολογικά με αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο;

Ναι. Με σωστή αγωγή, τακτική παρακολούθηση
και υγιεινό τρόπο ζωής,
οι περισσότεροι ασθενείς με APS έχουν
φυσιολογική και ενεργή ζωή.

🦠 Υπάρχει σχέση APS και COVID-19;

Σε ορισμένους ασθενείς με COVID-19 έχουν ανιχνευθεί
αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα, συνήθως παροδικά.
Η παρουσία τους δεν σημαίνει απαραίτητα APS,
και η σχέση αυτή εξακολουθεί να μελετάται.

Κλείστε εύκολα εξέταση σχετική με το Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο (APS) ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:

📘 Κατάλογος Εξετάσεων
📅 Κλείστε Ραντεβού Τώρα

📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

📚 Βιβλιογραφία

Miyakis S, et al.
International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS).
J Thromb Haemost.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2006.02255.x

Pengo V, et al.
Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection.
J Thromb Haemost.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1538-7836.2009.03305.x

Tektonidou MG, et al.
EULAR recommendations for the management of antiphospholipid syndrome in adults.
Ann Rheum Dis.
https://ard.bmj.com/content/78/10/1296

Ruiz-Irastorza G, et al.
Antiphospholipid syndrome.
Lancet.
https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(10)60709-X/fulltext

UpToDate.
Clinical manifestations and diagnosis of antiphospholipid syndrome.
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-antiphospholipid-syndrome

Μικροβιολογικό Λαμία.
Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος και Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο – Πλήρης Οδηγός 2025.
https://mikrobiologikolamia.gr/sel-syndromo-antifosfolipidion-pliris-odigos-2025/

Παντελής Αναγνωστόπουλος

24/Jul/2025

🧬 Τι είναι ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ);

Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος (ΣΕΛ, αγγλικά: Systemic Lupus Erythematosus – SLE) είναι ένα χρόνιο, πολυσυστηματικό αυτοάνοσο νόσημα που χαρακτηρίζεται από απώλεια της ανοσολογικής ανοχής και παραγωγή αυτοαντισωμάτων που προσβάλλουν υγιείς ιστούς και όργανα.

Προσβάλλει κυρίως γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, με αναλογία περίπου 9:1 έναντι των ανδρών. Η αιτιολογία του είναι πολυπαραγοντική και περιλαμβάνει γενετική προδιάθεση, ορμονικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες.

🔬 Παθοφυσιολογία:

Παραγωγή αυτοαντισωμάτων (π.χ. ANA, anti-dsDNA, anti-Sm)
Σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων ➜ εναπόθεση σε νεφρούς, αρθρώσεις, δέρμα
Ενεργοποίηση του συμπληρώματος ➜ φλεγμονή & ιστική βλάβη

🧩 Κλινική Πολυμορφία:

Ο ΣΕΛ είναι γνωστός ως ο “μεγάλος μιμητής”, διότι μπορεί να προσβάλλει κάθε σύστημα του οργανισμού. Συμπτώματα ποικίλλουν από ήπια αρθραλγία μέχρι νεφρική ανεπάρκεια, νευρολογικές επιπλοκές ή αιματολογικές διαταραχές.

📊 Επιπολασμός & Δημογραφικά:

Συχνότητα: 20–150 περιστατικά / 100.000 κατοίκους
Ηλικία έναρξης: 15–45 έτη
Εθνικότητα: Πιο συχνός σε αφρικανικής και ασιατικής καταγωγής πληθυσμούς

📍 Βασικά Χαρακτηριστικά:

🦋 Ερυθηματώδες εξάνθημα «πεταλούδας» στο πρόσωπο
🩺 Αρθρίτιδα χωρίς διαβρώσεις
🧪 Πρωτεϊνουρία και λύκος νεφρίτιδα
⚡ Νευροψυχιατρικές εκδηλώσεις (ψύχωση, σπασμοί)
📉 Λευκοπενία, θρομβοπενία
🧬 Θετικά αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA ≥ 1:80)

Ο ΣΕΛ εμφανίζει υφέσεις και εξάρσεις, με πορεία που ποικίλει από ασθενή σε ασθενή. Αποτελεί ένα από τα πιο μελετημένα αυτοάνοσα νοσήματα, με σημαντική πρόοδο τα τελευταία χρόνια σε θεραπευτικές επιλογές και επιβίωση.

🔍 Αιτιολογία & Παθογένεια

Η αιτιολογία του ΣΕΛ είναι πολυπαραγοντική, συνδυάζοντας γενετική προδιάθεση, περιβαλλοντικούς παράγοντες και ορμονικές επιρροές:

🧬 Γενετική: Γονίδια όπως τα HLA-DR2 και HLA-DR3 αυξάνουν τον κίνδυνο. Μεταλλάξεις σε γονίδια του συμπληρώματος (C1q, C2, C4) συνδέονται με βαρύτερη νόσο.
🌞 UV ακτινοβολία: Η έκθεση στον ήλιο επιδεινώνει τη νόσο μέσω ενεργοποίησης κυττάρων και παραγωγής αυτοαντισωμάτων.
🦠 Ιοί: Π.χ. EBV (ιός Epstein-Barr) σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης ΣΕΛ.
💊 Φάρμακα: Ορισμένα (hydralazine, procainamide) προκαλούν φαρμακογενή λύκο.
👩 Ορμόνες: Τα οιστρογόνα έχουν ανοσοδιεγερτική δράση, γι’ αυτό ο ΣΕΛ είναι πιο συχνός σε γυναίκες.

Η παθογένεια βασίζεται σε:

Απώλεια ανοσολογικής ανοχής ➡️ παραγωγή αυτοαντισωμάτων (κυρίως anti-dsDNA)
Δημιουργία ανοσοσυμπλεγμάτων ➡️ εναπόθεση σε νεφρούς, αγγεία, δέρμα
Χρόνια φλεγμονή ➡️ ιστική βλάβη

🩺 Κλινική Εικόνα του ΣΕΛ

Ο ΣΕΛ είναι νόσος με ποικιλία εκδηλώσεων. Κανένας ασθενής δεν έχει τα ίδια συμπτώματα με άλλον. Η νόσος εξελίσσεται με εξάρσεις και υφέσεις.

📋 Συχνές εκδηλώσεις κατά σύστημα:

Δέρμα: Ερυθηματώδες εξάνθημα πεταλούδας στο πρόσωπο, φωτοευαισθησία, απολεπιστικές βλάβες.
Αρθρώσεις: Αρθραλγίες, αρθρίτιδα (συνήθως μη διαβρωτική).
Νεφροί: Λύκος νεφρίτιδα (πρωτεϊνουρία, αιματουρία, νεφρική ανεπάρκεια).
Καρδιά: Περικαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα, Libman-Sacks ενδοκαρδίτιδα.
Πνεύμονες: Πλευρίτιδα, πνευμονική υπέρταση.
Αίμα: Αναιμία, λευκοπενία, θρομβοπενία (συνήθως από APLS).
Νευρικό σύστημα: Ψύχωση, επιληπτικές κρίσεις, γνωσιακή δυσλειτουργία.

📌 Άλλα συμπτώματα:

Κόπωση, πυρετός αγνώστου αιτιολογίας
Αλωπεκία (τριχόπτωση)
Φαινόμενο Raynaud

Η βαρύτητα της κλινικής εικόνας καθορίζει τη θεραπευτική στρατηγική και την πρόγνωση.

🧪 Διάγνωση του ΣΕΛ

Η διάγνωση του Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου είναι πολυπαραγοντική και βασίζεται σε:

Κλινική εικόνα
Εργαστηριακά ευρήματα
Ανίχνευση αυτοαντισωμάτων
Εξαίρεση άλλων νοσημάτων (π.χ. λοιμώξεων, κακοηθειών)

Τα τελευταία χρόνια, χρησιμοποιούνται τα κριτήρια ταξινόμησης EULAR/ACR 2019 για μεγαλύτερη ακρίβεια.

📋 Προϋπόθεση:

ANA θετικό ≥1:80 με ιμφανοφθορισμό (IF) σε κύτταρα HEp-2

📊 Κριτήρια EULAR/ACR 2019

Κατηγορία	Κριτήριο	Βαθμοί
Κλινικά	Αρθρίτιδα	6
Κλινικά	Λύκος νεφρίτιδα (τύπος ΙΙ–V)	10
Αιματολογικά	Λευκοπενία (<4.000/μL)	3
Αιματολογικά	Θρομβοπενία (<100.000/μL)	4
Ανοσολογικά	Anti-dsDNA	6
	Anti-Sm	6
	Χαμηλό C3/C4	4
Απαιτείται σύνολο ≥10 βαθμών		≥10

🧪 Χρήσιμες Εξετάσεις για ΣΕΛ & APS

Κατηγορία	Εξέταση	Τιμές / Παρατηρήσεις	Σχόλια
Αυτοαντισώματα	ANA	Θετικό ≥1:80 (IF σε HEp-2)	Απαραίτητο για διάγνωση – screening marker
	Anti-dsDNA	Αυξημένο ➝ ένδειξη ενεργότητας	Ειδικό για ΣΕΛ, σχετίζεται με νεφρίτιδα
	Anti-Sm	Θετικό	Υψηλή ειδικότητα – όχι πάντα παρόν
Αντιφωσφολιπιδικά	aCL (IgG/IgM)	Μέση/υψηλή τιμή σε 2 δείγματα	Μέρος των κριτηρίων APS
	Anti-β2-GPI	Θετικό ➝ ενισχύει διάγνωση APS	Ειδικό για υψηλού κινδύνου APS
	Lupus Anticoagulant (LA)	Παράταση aPTT, θετικός λειτουργικός έλεγχος	Προγνωστικός δείκτης αρτηριακών θρομβώσεων
Φλεγμονώδεις δείκτες	CRP / TKE	CRP συνήθως φυσιολογική στο ΣΕΛ	ΤΚΕ αυξάνει στην ενεργότητα – CRP ↑ ➝ πιθανή λοίμωξη
	C3 / C4	Μειωμένα	Κατανάλωση ➝ ενεργός ΣΕΛ / νεφρίτιδα
	IL-6 / TNF-α	↑ σε οξεία φάση	Ερευνητικοί δείκτες – όχι καθημερινοί
Νεφρική Λειτουργία	Γενική ούρων	Πρωτεϊνουρία, αιματουρία	Σημαντική για λύκος νεφρίτιδα
	Ουρία / Κρεατινίνη	Αυξημένα σε βλάβη	Εκτίμηση GFR
	UACR (ούρα)	>30 mg/g	Ανίχνευση μικρολευκωματινουρίας

Η διάγνωση και παρακολούθηση του Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου (ΣΕΛ) και του Συνδρόμου Αντιφωσφολιπιδίων (APS) βασίζεται σε συνδυασμό κλινικών ευρημάτων και ειδικών εργαστηριακών δεικτών. Κάθε ασθενής μπορεί να χρειάζεται διαφορετικές εξετάσεις, ανάλογα με την εντόπιση της νόσου.

🔬 1. Αυτοαντισώματα

ANA (Antinuclear Antibodies): Θετικά στο 98% των ασθενών με ΣΕΛ. Πρώτη εξέταση screening.
Anti-dsDNA: Υψηλή ειδικότητα για ΣΕΛ. Σχετίζεται με λύκος νεφρίτιδα και ενεργότητα της νόσου.
Anti-Sm: Ειδικά για ΣΕΛ, αλλά λιγότερο συχνά θετικά.
Anti-RNP: Μπορεί να σχετίζεται με επικάλυψη με άλλα ρευματικά νοσήματα.
Anti-SSA (Ro) & Anti-SSB (La): Σχετίζονται με φωτοευαισθησία και νεογνικό λύκο.
ANCA: Αρνητικά στον ΣΕΛ – βοηθούν στη διαφορική διάγνωση με αγγειίτιδες.

🧬 2. Αντιφωσφολιπιδικά Αντισώματα (APS)

Αντικαρδιολιπινικά (aCL): IgG & IgM. Μέτρηση 2 φορές με μεσοδιάστημα ≥12 εβδομάδων.
Αντι-β2-Γλυκοπρωτεΐνη Ι (β2-GPI): Θετικά σε υψηλού κινδύνου APS.
Lupus Anticoagulant (LA): Λειτουργικός έλεγχος πήξης – αυξάνει τον κίνδυνο αρτηριακών θρομβώσεων.

🧪 3. Ορολογικοί & Δείκτες Φλεγμονής

C3 & C4: Συχνά χαμηλά σε ενεργό ΣΕΛ. Μείωση ➝ ένδειξη κατανάλωσης συμπληρώματος.
CRP & TKE (ESR): Αυξημένες σε φλεγμονή. Στον ΣΕΛ η CRP συχνά δεν αυξάνεται πολύ, εκτός λοιμώξεων.
IL-6, TNF-α: Ερευνητικοί δείκτες για φλεγμονώδη δραστηριότητα – όχι συνήθεις στην κλινική πράξη.

🩸 4. Αιματολογικές Εξετάσεις

Γενική αίματος: Αναιμία (χρόνιας νόσου ή αιμολυτική), λευκοπενία, θρομβοπενία.
Άμεση Coombs: Θετική σε λύκο με αιμολυτική αναιμία.
INR, aPTT: Παρατεταμένο aPTT ➝ πιθανό lupus anticoagulant.

🧫 5. Ουρολογικές & Νεφρικές

Γενική ούρων: Πρωτεϊνουρία, αιματουρία, κυλίνδρους – ειδικά σε λύκο νεφρίτιδα.
Ουρία, Κρεατινίνη: Παρακολούθηση νεφρικής λειτουργίας.
Αναλογία λευκώματος/κρεατινίνης στα ούρα (UACR): Αξιολόγηση λευκωματουρίας χωρίς συλλογή 24ώρου.

🧠 6. Νευρολογικές/Απεικονιστικές

MRI εγκεφάλου: Σε υποψία νευροψυχιατρικού ΣΕΛ (NPSLE).
ΗΚΓ / Υπέρηχος καρδιάς: Για περικαρδίτιδα ή μυοκαρδίτιδα.
Doppler κάτω άκρων: Σε υποψία θρόμβωσης λόγω APS.

📌 Συμβουλή: Οι εξετάσεις πρέπει να αξιολογούνται στο σύνολό τους και σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα. Δεν αρκεί ένα θετικό αντιπυρηνικό για να διαγνωστεί ΣΕΛ.

📝 Τι να Προσέξετε Πριν τις Εξετάσεις για ΣΕΛ & APS

ANA / anti-dsDNA: Δεν απαιτείται νηστεία. Αποφύγετε λήψη ανοσοκατασταλτικών 24–48 ώρες πριν, αν είναι δυνατό.
Lupus Anticoagulant (LA): Μην λαμβάνετε αντιπηκτικά πριν την εξέταση (π.χ. ηπαρίνη, DOACs), εκτός αν υποδείξει ο γιατρός.
Συμπλήρωμα (C3, C4): Ιδανικά γίνεται κατά τη διάρκεια υποψίας ενεργότητας της νόσου. Απαιτεί άμεση φυγοκέντρηση και ψύξη.
CRP / ESR: Επηρεάζονται από λοιμώξεις, εμμηνόρροια, έντονη άσκηση. Ενημερώστε τον γιατρό για πρόσφατη εμπύρετη νόσο.
Ουρές / Κρεατινίνη: Προτιμάται συλλογή πρώτων πρωινών ούρων. Ενημερώστε για λήψη διουρητικών ή ΜΣΑΦ.
Anti-β2-GPI / aCL: Να γίνουν δύο φορές με μεσοδιάστημα ≥12 εβδομάδων, για επιβεβαίωση.

💡 Συμβουλή: Να αναφέρετε πάντα στον μικροβιολόγο ή ιατρό όλα τα φάρμακα που λαμβάνετε, ακόμη και τα μη συνταγογραφούμενα.

🩸 Σύνδρομο Αντιφωσφολιπιδίων (APS)

Το Σύνδρομο Αντιφωσφολιπιδίων (Antiphospholipid Syndrome – APS ή APLS) είναι ένα αυτοάνοσο θρομβοφιλικό σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από την παρουσία αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων και την εμφάνιση:

Αρτηριακών ή φλεβικών θρομβώσεων
Επαναλαμβανόμενων αποβολών ή ενδομήτριων θανάτων

Μπορεί να εμφανιστεί μόνο του (πρωτοπαθές APS) ή δευτεροπαθώς στο πλαίσιο ΣΕΛ (~40% των ασθενών με ΣΕΛ έχουν APL αντισώματα).

🧬 Παθογένεια:

Τα αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα (aPL) στοχεύουν φωσφολιποπρωτεΐνες όπως η β2-GPI (β2-γλυκοπρωτεΐνη Ι) και η προθρομβίνη, προκαλώντας δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, ενεργοποίηση αιμοπεταλίων και προθρομβωτική κατάσταση.

🧪 Αντισώματα που ανιχνεύονται:

🧪 Αντικαρδιολιπινικά (aCL) IgG/IgM
🧪 Αντι-β2-GPI IgG/IgM
🧪 Αντιπηκτικό λύκου (Lupus anticoagulant – LA)

Απαιτείται θετικότητα σε δύο εξετάσεις με μεσοδιάστημα τουλάχιστον 12 εβδομάδων για να θεωρηθεί σταθερή η παρουσία των αντισωμάτων.

📋 Κλινικά χαρακτηριστικά:

Εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση (DVT)
Εγκεφαλικά επεισόδια σε νέους χωρίς άλλους παράγοντες κινδύνου
Αποβολές 1ου ή 2ου τριμήνου, προεκλαμψία, ενδομήτριος θάνατος
Θρομβώσεις πλακούντα, ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης (IUGR)
Αιματολογικές διαταραχές: θρομβοπενία

📊 Κριτήρια Ταξινόμησης Sydney 2006

Κατηγορία	Κριτήριο
Κλινικά	Θρόμβωση (φλεβική, αρτηριακή ή μικροαγγειακή)
Κλινικά	Απώλεια κυήσεων (≥3 αποβολές < 10ης εβδομάδας ή ≥1 απώλεια μετά τη 10η εβδομάδα)
Εργαστηριακά	Lupus anticoagulant (σε δύο μετρήσεις με ≥12 εβδομάδες διαφορά)
	Αντικαρδιολιπινικά αντισώματα (IgG/IgM) μέσης/υψηλής τιμής
	Αντι-β2-GPI (IgG/IgM) μέσης/υψηλής τιμής

➡️ Για διάγνωση APS: ≥1 κλινικό και ≥1 εργαστηριακό κριτήριο, με τις εργαστηριακές τιμές να επιμένουν σε επανάληψη μετά από ≥12 εβδομάδες.

⚖️ ΣΕΛ vs Σύνδρομο Αντιφωσφολιπιδίων – Συγκριτικός Πίνακας

Ο ΣΕΛ και το APS μπορούν να συνυπάρχουν αλλά έχουν διαφορετικά παθογενετικά μονοπάτια και θεραπευτική προσέγγιση. Παρακάτω παρουσιάζεται η σύγκριση:

Χαρακτηριστικό	ΣΕΛ (Lupus)	APS (Antiphospholipid Syndrome)
Τύπος Νοσήματος	Πολυσυστηματικό αυτοάνοσο	Αυτοάνοσο, κυρίως θρομβοφιλικό
Κύρια παθολογία	Φλεγμονή και ανοσοσυμπλέγματα	Θρόμβωση αγγείων & αποβολές
Συχνότητα ANA+	Πολύ συχνά >98%	Μπορεί να είναι αρνητικό
Anti-dsDNA / Anti-Sm	Θετικά – ειδικά για ΣΕΛ	Αρνητικά
Lupus anticoagulant / aCL / anti-β2GPI	Μπορεί να συνυπάρχουν (~40%)	Βασικά διαγνωστικά κριτήρια
Θρομβώσεις	Όχι κύριο σύμπτωμα (εκτός αν συνυπάρχει APS)	Κεντρική εκδήλωση
Νεφρική συμμετοχή	Λύκος νεφρίτιδα (ανοσοσυμπλέγματα)	Νεφρική ισχαιμία (θρόμβωση μικρών αγγείων)
Θεραπεία	Ανοσοκαταστολή (κορτικοστεροειδή, DMARDs)	Αντιπηκτικά (κουμαρινικά, ηπαρίνη)
Αντιμετώπιση στην κύηση	Χαμηλή δόση κορτιζόνης ± υδροξυχλωροκίνη	Ηπαρίνη + ασπιρίνη

Η διάκριση είναι απαραίτητη για τη στοχευμένη θεραπεία. Σε αρκετούς ασθενείς τα δύο νοσήματα συνυπάρχουν και αλληλεπιδρούν παθολογικά.

💊 Θεραπεία & Φαρμακευτική Αντιμετώπιση

Η θεραπευτική προσέγγιση διαφέρει σημαντικά μεταξύ ΣΕΛ και APS, με κοινό στόχο τη μείωση της φλεγμονής, την πρόληψη θρομβώσεων και τη διατήρηση της λειτουργίας των οργάνων.

🧴 Θεραπεία Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου

Κορτικοστεροειδή: Πρεδνιζολόνη – κύριο φάρμακο για την αντιμετώπιση εξάρσεων. Χορηγείται με σταδιακή μείωση.
Ανθελονοσιακά: Υδροξυχλωροκίνη – χορηγείται μακροχρόνια για σταθεροποίηση της νόσου και πρόληψη εξάρσεων.
DMARDs: Μεθοτρεξάτη, αζαθειοπρίνη, μυκοφαινολάτη – ανοσοκατασταλτικά που χρησιμοποιούνται σε μέτριες/σοβαρές μορφές.
Βιολογικοί παράγοντες: Belimumab (αντί-BLyS), rituximab – σε ανθεκτική νόσο ή νευρολογικές/νεφρικές προσβολές.
Συμπληρωματική αγωγή: Αντιπηκτικά/αντιαιμοπεταλιακά αν συνυπάρχει APLS, προστασία οστικής πυκνότητας.

📊 Πίνακας Φαρμάκων ΣΕΛ

Κατηγορία	Φάρμακα	Χρήσεις
Κορτικοειδή	Πρεδνιζολόνη, Μεθυλπρεδνιζολόνη	Εξάρσεις, προσβολή οργάνων
Ανθελονοσιακά	Υδροξυχλωροκίνη	Βασική μακροχρόνια θεραπεία
DMARDs	Αζαθειοπρίνη, Μεθοτρεξάτη, MMF	Ανοσοκαταστολή
Βιολογικά	Belimumab, Rituximab	Ανθεκτικός ή σοβαρός ΣΕΛ

🩸 Θεραπεία Συνδρόμου Αντιφωσφολιπιδίων

Η θεραπεία βασίζεται στην αντιπηκτική αγωγή, τόσο για πρόληψη όσο και για αντιμετώπιση θρομβώσεων.

Κουμαρινικά (Warfarin): με στόχο INR 2–3 (ή 3–4 σε υποτροπές)
Ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH): σε κύηση ή σε περιπτώσεις δυσανεξίας
Ασπιρίνη: σε ασθενείς με aPL θετικότητα αλλά χωρίς θρόμβωση (προφυλακτικά)
DOACs (νέα αντιπηκτικά): δεν προτιμώνται λόγω χαμηλής αποτελεσματικότητας σε APS υψηλού κινδύνου

📊 Πίνακας Αντιπηκτικής Αγωγής στο APS

Φάρμακο	Χρήση	Σχόλια
Warfarin	Μακροχρόνια αντιπηκτική αγωγή	Απαιτεί παρακολούθηση INR
LMWH (Enoxaparin)	Κατά τη διάρκεια κύησης	Ασφαλές στην εγκυμοσύνη
Ασπιρίνη	Προφύλαξη	Μπορεί να συνδυαστεί με LMWH
DOACs	Αποφεύγονται	Ανεπαρκή δεδομένα

Σημαντικό: Η λήψη υδροξυχλωροκίνης θεωρείται προστατευτική και σε ασθενείς με APL αντισώματα, ακόμα χωρίς διαγνωσμένο ΣΕΛ.

🤰 ΣΕΛ & Εγκυμοσύνη

Η εγκυμοσύνη σε γυναίκες με Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο και/ή Σύνδρομο Αντιφωσφολιπιδίων απαιτεί στενή παρακολούθηση και σωστό σχεδιασμό. Αν και υπάρχουν αυξημένοι κίνδυνοι, η πλειοψηφία των εγκύων με καλά ελεγχόμενο ΣΕΛ μπορεί να έχει φυσιολογική εγκυμοσύνη.

⚠️ Κίνδυνοι κατά την εγκυμοσύνη:

Υποτροπή/έξαρση του ΣΕΛ (ειδικά 1ο και 3ο τρίμηνο)
Αποβολές (ιδίως στο APS)
Προεκλαμψία / Υπέρταση κύησης
Ενδομήτρια καθυστέρηση ανάπτυξης (IUGR)
Ενδομήτριος θάνατος / Πρόωρος τοκετός
Νεογνικός λύκος (εξαιρετικά σπάνιος – σχετίζεται με anti-Ro/SSA αντισώματα)

🧴 Επιτρεπόμενα Φάρμακα στην Κύηση:

Υδροξυχλωροκίνη: ασφαλής και συστήνεται να συνεχίζεται
Πρεδνιζολόνη: ασφαλής (με προσοχή στις δόσεις)
Αζαθειοπρίνη: μπορεί να χρησιμοποιηθεί εφόσον είναι απαραίτητη
LMWH (π.χ. enoxaparin): αντιπηκτική προστασία σε γυναίκες με APS
Ασπιρίνη χαμηλής δόσης: προλαμβάνει προεκλαμψία και θρομβώσεις

🚫 Αντενδείκνυνται στην κύηση:

Μεθοτρεξάτη (ισχυρά τερατογόνος)
Μυκοφαινολάτη (MMF)
Κυκλοφωσφαμίδη
Βιολογικοί παράγοντες (εκτός εξαιρέσεων)
Κουμαρινικά (αντικαθίστανται με LMWH)

📊 Πίνακας Παρακολούθησης Κύησης με ΣΕΛ/APS

Παράμετρος	Συχνότητα	Σχόλια
Αντιπυρηνικά, Anti-dsDNA	Ανά 4–6 εβδομάδες	Αξιολόγηση δραστηριότητας ΣΕΛ
Συμπλήρωμα (C3/C4)	Ανά 4–6 εβδομάδες	Πτώση υποδηλώνει ενεργοποίηση νόσου
Ουροανάλυση / Ουρία / Κρεατινίνη	Ανά 2–4 εβδομάδες	Έλεγχος για λύκο νεφρίτιδα
Υπερηχογράφημα Doppler	Ανά 2–4 εβδομάδες από την 20ή εβδομάδα	Εκτίμηση IUGR, ροή στον ομφάλιο

📝 Πρακτικές Συμβουλές:

Η σύλληψη πρέπει να προγραμματίζεται σε φάση ύφεσης του ΣΕΛ για ≥6 μήνες.
Απαιτείται παρακολούθηση από ρευματολόγο & μαιευτήρα υψηλού κινδύνου.
Η λήψη υδροξυχλωροκίνης συνεχίζεται καθ’ όλη τη διάρκεια της κύησης.
Η LMWH + ασπιρίνη βελτιώνει την έκβαση σε γυναίκες με APL αντισώματα.
Ο τοκετός συνήθως γίνεται κοντά στην 37η εβδομάδα, με εξατομικευμένη προσέγγιση.

Με σωστή προσέγγιση, η εγκυμοσύνη μπορεί να εξελιχθεί χωρίς σοβαρές επιπλοκές. Η πρόληψη είναι το κλειδί.

🥗 Διατροφή & Υποστηρικτικά Μέτρα

Η διατροφή δεν υποκαθιστά τη φαρμακευτική αγωγή, ωστόσο μπορεί να συμβάλει σημαντικά στη διαχείριση της φλεγμονής και στη γενική υγεία ασθενών με ΣΕΛ ή APS. Η σωστή επιλογή τροφών ενισχύει το ανοσοποιητικό σύστημα και μειώνει τον κίνδυνο θρομβώσεων.

🍽️ Αρχές Αντιφλεγμονώδους Διατροφής:

Περιορισμός κορεσμένων λιπαρών & trans λιπαρών
Αύξηση σε ω-3 λιπαρά (λιπαρά ψάρια, λιναρόσπορος)
Κατανάλωση φρούτων & λαχανικών πλούσιων σε αντιοξειδωτικά
Μείωση επεξεργασμένων υδατανθράκων & ζάχαρης
Αύξηση φυτικών ινών – συμβάλουν στην απορρόφηση φλεγμονωδών μεσολαβητών

📊 Πίνακας: Τροφές που Υποστηρίζουν ή Επιβαρύνουν σε ΣΕΛ/APS

Κατηγορία	Ενδείκνυνται / Ωφέλιμες	Αποφεύγονται
Λιπαρά	Ω-3 (σολομός, λιναρόσπορος, καρύδια)	Τηγανητά, μαργαρίνες, trans λιπαρά
Πρωτεΐνες	Άπαχο κοτόπουλο, ψάρι, όσπρια	Κόκκινο επεξεργασμένο κρέας
Υδατάνθρακες	Ολικής αλέσεως, βρώμη	Ζάχαρη, λευκό αλεύρι, αρτοσκευάσματα
Αντιοξειδωτικά	Μούρα, μπρόκολο, κουρκουμάς, ελαιόλαδο	Επεξεργασμένα σνακ, fast food

💊 Συμπληρώματα που Εξετάζονται σε ΣΕΛ/APS:

Βιταμίνη D: Χαμηλά επίπεδα σχετίζονται με αυξημένη δραστηριότητα του ΣΕΛ. Συνιστάται έλεγχος και ενίσχυση.
Ω-3 λιπαρά οξέα: Μειώνουν φλεγμονώδεις κυτοκίνες (IL-6, TNF-α). Αντιθρομβωτική δράση.
Σελήνιο: Ισχυρό αντιοξειδωτικό. Έχει μελετηθεί για ανοσορρυθμιστική δράση.
Κουρκουμίνη (Turmeric): Φυσική αντιφλεγμονώδης ουσία, με δράση σε NF-κB.
Προβιοτικά: Υποστήριξη εντερικού μικροβιώματος που επηρεάζει το ανοσοποιητικό.

⚠️ ΠΡΟΣΟΧΗ: Τα συμπληρώματα δεν αντικαθιστούν την φαρμακευτική αγωγή και πρέπει να λαμβάνονται μόνο κατόπιν ιατρικής καθοδήγησης.

📌 Επιπλέον Υποστηρικτικά Μέτρα:

🌞 Αποφυγή έκθεσης σε ήλιο (χρήση αντηλιακού SPF ≥50, καπέλο)
😴 Καλή ποιότητα ύπνου – βελτιώνει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού
🚶‍♀️ Ήπια άσκηση – βοηθά στην αντιμετώπιση της κόπωσης
🧘‍♂️ Διαχείριση στρες – yoga, mindfulness, αναπνοές
🩺 Τακτική παρακολούθηση με εξετάσεις (ANA, anti-dsDNA, συμπλήρωμα κ.λπ.)

Η ολοκληρωμένη προσέγγιση στην καθημερινότητα ενός ασθενή με ΣΕΛ ή APS περιλαμβάνει όχι μόνο τα φάρμακα αλλά και την ευρύτερη υποστήριξη της φυσικής και ψυχικής υγείας.

❓ Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

🧬 Τι διαφορά έχει ο ΣΕΛ από άλλα αυτοάνοσα νοσήματα;

Ο ΣΕΛ είναι από τα λίγα αυτοάνοσα νοσήματα που προσβάλλουν πολλά συστήματα ταυτόχρονα (αρθρώσεις, δέρμα, νεφρά, καρδιά, νευρικό). Χαρακτηρίζεται από την παρουσία πολλαπλών αυτοαντισωμάτων, όπως anti-dsDNA και ANA.

🩸 Τι είναι το APS και πώς σχετίζεται με τον λύκο;

Το APS είναι αυτοάνοσο θρομβοφιλικό σύνδρομο που συχνά εμφανίζεται σε ασθενείς με ΣΕΛ (δευτεροπαθές APS). Προκαλεί θρομβώσεις και επαναλαμβανόμενες αποβολές λόγω αντιφωσφολιπιδικών αντισωμάτων.

🤰 Μπορώ να μείνω έγκυος αν έχω ΣΕΛ ή APS;

Ναι, αλλά η εγκυμοσύνη πρέπει να σχεδιαστεί προσεκτικά και σε φάση ύφεσης της νόσου. Απαιτείται παρακολούθηση από ρευματολόγο και ειδικό γυναικολόγο, καθώς και χρήση φαρμάκων ασφαλών για την κύηση.

💊 Ποια φάρμακα είναι ασφαλή για χρόνια χρήση στον ΣΕΛ;

Η υδροξυχλωροκίνη θεωρείται βασική θεραπεία και είναι ασφαλής για χρόνια χρήση. Η πρεδνιζολόνη, η αζαθειοπρίνη και άλλα DMARDs χρησιμοποιούνται ανάλογα με την προσβολή των οργάνων. Αποφεύγονται η μεθοτρεξάτη και η μυκοφαινολάτη στην κύηση.

🧪 Πρέπει να κάνω τακτικά εξετάσεις; Ποιες είναι οι βασικές;

Ναι. ANA, anti-dsDNA, C3/C4, CRP/ESR, ουρία/κρεατινίνη, ουροανάλυση και αντισώματα APS είναι βασικές εξετάσεις που ελέγχουν τη δραστηριότητα της νόσου και την ανταπόκριση στη θεραπεία.

🌞 Γιατί να αποφεύγω τον ήλιο;

Η υπεριώδης ακτινοβολία μπορεί να ενεργοποιήσει εξάρσεις του ΣΕΛ, ιδιαίτερα σε ασθενείς με φωτοευαισθησία. Συνιστάται χρήση αντηλιακού SPF ≥50, προστατευτικά ρούχα και αποφυγή έκθεσης μεταξύ 11:00–17:00.

🥗 Υπάρχει ειδική δίαιτα για ΣΕΛ ή APS;

Δεν υπάρχει «θεραπευτική» δίαιτα, αλλά αντιφλεγμονώδης διατροφή με ω-3, φυτικές ίνες και αντιοξειδωτικά βοηθά στη διαχείριση της φλεγμονής και της καρδιαγγειακής υγείας. Στο APS συνιστάται και περιορισμός τροφών που προάγουν τη θρόμβωση (π.χ. τρανς λιπαρά).

💉 Χρειάζεται να παίρνω αντιπηκτικά αν έχω μόνο αντισώματα APS αλλά καμία θρόμβωση;

Συνήθως όχι, αλλά μπορεί να προταθεί χαμηλή δόση ασπιρίνης. Σε περίπτωση κύησης ή παράγοντα κινδύνου (κάπνισμα, ορμονικά σκευάσματα) η απόφαση εξατομικεύεται. Ο γιατρός σας θα καθορίσει τη στρατηγική πρόληψης.

🚨 Τι είναι το καταστροφικό APS (CAPS); Είναι επικίνδυνο;

Το CAPS είναι σπάνια αλλά σοβαρότατη μορφή APS, με πολυσυστηματικές θρομβώσεις σε μικρό χρονικό διάστημα. Απαιτεί άμεση θεραπεία με ηπαρίνη, κορτικοστεροειδή, πλάσμα και ανοσοσφαιρίνες. Είναι απειλητικό για τη ζωή.

🩺 Ο ρόλος της υδροξυχλωροκίνης: είναι απαραίτητη σε όλους τους ασθενείς;

Ναι. Η υδροξυχλωροκίνη έχει πολλαπλές δράσεις: μειώνει εξάρσεις, βελτιώνει το λιπιδαιμικό προφίλ, και φαίνεται να μειώνει και τον θρομβωτικό κίνδυνο σε APLS. Συνιστάται ακόμη και χωρίς εμφανή συμπτώματα.

📉 Αν σταματήσει ο ΣΕΛ, μπορώ να διακόψω τα φάρμακα;

Η ύφεση δεν σημαίνει ίαση. Τα φάρμακα διατηρούνται σε συντήρηση, καθώς η διακοπή τους μπορεί να προκαλέσει εξάρσεις. Πάντα με ιατρική καθοδήγηση.

📚 Βιβλιογραφία

🔗 EULAR – European League Against Rheumatism: Κατευθυντήριες οδηγίες για ΣΕΛ & APS
Διεθνής οργανισμός ρευματολογίας με επίσημες οδηγίες θεραπείας και διαχείρισης.
🔗 2019 EULAR/ACR Classification Criteria for SLE – Annals of the Rheumatic Diseases
Τα επίσημα κριτήρια ταξινόμησης του ΣΕΛ, με βάση το ANA και τα ειδικά κλινικο-εργαστηριακά ευρήματα.
🔗 Sydney Criteria (2006) for Antiphospholipid Syndrome – PubMed
Επικαιροποιημένα κριτήρια για τη διάγνωση του APS από διεθνή ομάδα εργασίας.
🔗 American College of Rheumatology (ACR)
Εκπαιδευτικό υλικό και κατευθυντήριες οδηγίες για ρευματικά νοσήματα.
🔗 NHS UK – Τι είναι ο Λύκος;
Επισκόπηση από το βρετανικό Εθνικό Σύστημα Υγείας για τον ΣΕΛ.
🔗 Lupus Foundation of America – What is Lupus?
Οργανισμός υποστήριξης ασθενών με lupus. Περιέχει βασική και εκλαϊκευμένη πληροφορία.
🔗 Medscape – Antiphospholipid Syndrome Overview
Αναλυτική κλινική παρουσίαση του APS για επαγγελματίες υγείας.
🔗 StatPearls – Systemic Lupus Erythematosus
Εγχειρίδιο αναφοράς για την παθοφυσιολογία, διάγνωση και θεραπεία του ΣΕΛ.
🔗 Ελληνική Ρευματολογική Εταιρεία (ΕΡΕ)
Επίσημη ελληνική εταιρεία για τη ρευματολογία – οδηγίες για επαγγελματίες και ασθενείς.
🔗 Υπουργείο Υγείας Ελλάδας – ΣΕΛ
Πληροφορίες από το επίσημο ελληνικό κράτος σχετικά με τον Συστηματικό Ερυθηματώδη Λύκο.
🔗 ΠΑΓΝΗ – Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ηρακλείου: Αντιφωσφολιπιδικό Σύνδρομο
Ενημερωτικό άρθρο με έμφαση στην ελληνική πραγματικότητα και εγκυμοσύνη.
🔗 MSD Manual – SLE
Εκτενές ιατρικό εγχειρίδιο για επαγγελματίες, με φαρμακοθεραπεία, πρόγνωση και κριτήρια.

📝 Παρατήρηση: Το άρθρο ενημερώνεται με βάση τις επίσημες οδηγίες της Ελληνικής Ρευματολογικής Εταιρείας και τις συστάσεις των διεθνών οργανισμών EULAR και ACR.

📌 Σημείωση: Το άρθρο βασίζεται στις πιο πρόσφατες οδηγίες από διεθνείς επιστημονικούς οργανισμούς (EULAR, ACR, ΕΡΕ) και επικαιροποιείται ετησίως.