pollaplo-myeloma-1-1200x800.jpg

🧭 Πίνακας Περιεχομένων (TOC)

1) Τι είναι το Πολλαπλό Μυέλωμα; Ορισμός – Επιδημιολογία – Φυσική ιστορία

Το Πολλαπλό Μυέλωμα (Multiple Myeloma, MM) είναι κακοήθης νεοπλασία των πλασματοκυττάρων του μυελού των οστών. Χαρακτηρίζεται από κλωνικό πολλαπλασιασμό πλασματοκυττάρων που παράγουν μονοκλωνική ανοσοσφαιρίνη (M-πρωτεΐνη) ή/και ελεύθερες ελαφρές αλυσίδες (FLC), με αποτέλεσμα end-organ damage (οστά, νεφρά, αίμα, ασβέστιο).

Key points

  • Συνήθως προηγείται από ασυμπτωματικές φάσεις (MGUSSMMMM).
  • Τυπικές εκδηλώσεις: οστικός πόνος/λύσεις, υπερασβεστιαιμία, αναιμία, νεφρική δυσλειτουργία.
  • Η έγκαιρη διάγνωση βασίζεται στην IMWG (SLiM-CRAB) και η σύγχρονη απεικόνιση είναι κρίσιμη.

Η επίπτωση αυξάνει με την ηλικία (μέση διάγνωση γύρω στα 65–70 έτη). Υπάρχουν φυλετικές/γενετικές και περιβαλλοντικές επιρροές, ενώ όλοι σχεδόν οι ασθενείς περνούν από προκλινική μονοκλωνική φάση. Η φυσική ιστορία έχει μεταβληθεί δραματικά με την έλευση αναστολέων πρωτεασώματος, ανοσοτροποποιητικών, αντι-CD38 αντισωμάτων, καθώς και CAR-T και διειδικών αντισωμάτων.

2) Πλασματοκυτταρικά νοσήματα: MGUS vs SMM vs MM

ΟντότηταΟρισμός/Κύρια κριτήριαΚίνδυνος εξέλιξηςΣτρατηγική
MGUSM-πρωτεΐνη χαμηλή, BMPC <10%, χωρίς SLiM-CRAB~1%/έτος (μέσος όρος), ανάλογα με υποτύπο & βιοδείκτεςΠαρακολούθηση ανά 6–12 μήνες
SMMM-πρωτεΐνη ≥3 g/dL ή/και BMPC 10–59%, χωρίς βλάβη οργάνωνΚατά IMWG 2/20/20 & επεκτάσεις: υποομάδες με ≥50% 2-ετή κίνδυνοΣτοχευμένη παρακολούθηση· κλινικές δοκιμές για high-risk
MMSLiM-CRAB (+/− M-πρωτεΐνη), ενεργός νόσοςΧωρίς θεραπεία → εξέλιξη/βλάβες· με σύγχρονη θεραπεία επιμηκύνεται η OSΆμεση έναρξη θεραπείας βάσει fitness/βιολογικού κινδύνου
Σημείωση: Το IMWG μοντέλο 2/20/20 για SMM χρησιμοποιεί: M-πρωτεΐνη >2 g/dL, αναλογία FLC >20, BMPC >20%. Συνδυαστικά/με FISH, διαστρωματώνει ακριβέστερα τον 2-ετή κίνδυνο.

3) Κριτήρια Διάγνωσης (IMWG): SLiM-CRAB

Η IMWG (2014-σήμερα) διεύρυνε τα κριτήρια ενεργού μυελώματος προσθέτοντας τρεις βιοδείκτες-οριοθέτες θεραπείας (SLiM) σε συνδυασμό με τα κλασικά CRAB:

ΣτοιχείοΠεριγραφή (ένα από τα παρακάτω αρκεί)
S (Sixty)Κλωνικά πλασματοκύτταρα μυελού ≥ 60%
Li (Light chains)Αναλογία εμπλεκόμενης/μη εμπλεκόμενης FLC ≥ 100 (και εμπλεκόμενη ≥100 mg/L)
M (MRI)1–2 εστιακές βλάβες (IMWG: >1) σε MRI μεγέθους ≥5 mm
C (Calcium)Ολ. ασβέστιο >0,25 mmol/L (>1 mg/dL) πάνω από το ανώτερο φυσιολογικό ή >2,75 mmol/L (>11 mg/dL)
R (Renal)eGFR <40 mL/min ή κρεατινίνη >2 mg/dL (εφόσον αποδίδεται στη νόσο)
A (Anemia)Hb <10 g/dL ή >2 g/dL κάτω από το κατώτερο φυσιολογικό
B (Bone)Οστεολύσεις/οστικές βλάβες σε LD-WBCT/PET-CT/MRI

Σύγχρονη απεικόνιση

Η low-dose whole-body CT (LD-WBCT) είναι πλέον προτιμώμενη ως αρχική εξέταση για οστική νόσο· MRI/PET-CT συμπληρώνουν/εξειδικεύουν τη σταδιοποίηση και την εκτίμηση ανταπόκρισης (imaging-MRD).

4) Διαγνωστικός Έλεγχος

4.1 Εργαστηριακά

  • Ηλεκτροφόρηση πρωτεϊνών ορού (SPEP) & ανοσοηλεκτροφόρηση (IFE)
  • Ούρα 24ώρου: UPEP/IFE (Bence-Jones)
  • Ποσοτικοποίηση FLC (κ/λ) και αναλογία
  • Βασική αιματολογική (Hb, WBC, PLT), βιοχημικός έλεγχος (Ca, ουρία/κρεατινίνη/eGFR, λευκωματίνη, LDH), β2-μικροσφαιρίνη
  • Μυελόγραμμα/βιοψία μυελού με μορφολογία, κυτταρομετρία ροής, FISH (del(17p), t(4;14), t(14;16), +1q κ.ά.)

4.2 Απεικόνιση (πρώτη γραμμή & εξειδικευμένη)

  • LD-WBCT: υψηλή ευαισθησία για οστεολύσεις, αντικαθιστά το κλασικό skeletal survey.
  • PET-CT: δραστηριότητα νόσου/metabolic burden, χρήσιμη σε αμφίβολες περιπτώσεις και στην ανταπόκριση.
  • WB-MRI: ανώτερη για μυελικά διηθήματα/εστιακές βλάβες χωρίς οστική καταστροφή.

4.3 Ελάχιστο Υπολειμματικό Νόσημα (MRD)

  • Next-Generation Flow ή Next-Generation Sequencing (ευαισθησία ≥10−5), συμπληρωματικά imaging-MRD (PET-CT).
  • Η «παρατεταμένη MRD-αρνητικότητα» ορίζεται με δύο μετρήσεις ≥1 έτος μεταξύ τους, και συσχετίζεται με βελτιωμένη έκβαση.

5) Σταδιοποίηση & Βιολογικός Κίνδυνος: ISS, R-ISS, R2-ISS

ΣύστημαΜεταβλητέςΚατηγορίες/Σημασία
ISSβ2-μικροσφαιρίνη, λευκωματίνηΒασική πρόγνωση με βάση burden/θρέψη
R-ISSISS + LDH + κυτταρογενετική (del17p, t(4;14), t(14;16))Καλύτερη διαστρωμάτωση υψηλού κινδύνου
R2-ISSR-ISS + +1q (gain/amp) και βαθμολόγηση σημείων4 στάδια· βελτιωμένη πρόγνωση ειδικά στις ενδιάμεσες ομάδες

Γιατί μετρά;

Ο βιολογικός κίνδυνος (κυτταρογενετική, +1q) και δείκτες όπως LDH καθοδηγούν ένταση θεραπείας, επιλογή συντήρησης και συχνότητα παρακολούθησης.

6) Κλινική Εικόνα & Επιπλοκές

  • Οστά: λυτικές βλάβες, κατάγματα, σπονδυλικά συμπιεστικά· αντιμετώπιση με αναλγησία, ακτινοθεραπεία/κυφοπλαστική, ζολεδρονικό/παμιδρονικό ή ντενοσουμάμπη· πρόληψη MRONJ (στοματική υγεία).
  • Υπερασβεστιαιμία: ενυδάτωση, IV διφωσφονικό ή ντενοσουμάμπη· σε σοβαρή, προσθήκη καλσιτονίνης για 48–72 ώρες.
  • Νεφρά: cast nephropathy, FLC-νεφροπάθεια· άμεση έναρξη bortezomib-based θεραπείας + υψηλή δόση δεξαμεθαζόνης, επιθετική ενυδάτωση· προσαρμογή δοσολογιών (IMiDs).
  • Αναιμία: πολυπαραγοντική· θεραπεία νόσου, σιδηροθεραπεία/βιταμίνες κατά ένδειξη, EPO σε επιλεγμένους.
  • Λοιμώξεις: εμβολιασμοί (Influenza, Pneumococcal, Recombinant Zoster), αντι-ιική προφύλαξη για VZV σε PI/anti-CD38, ± PJP προφύλαξη σε υψηλό ρίσκο, IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις.

7) Θεραπεία Πρώτης Γραμμής (NDMM)

High-level πλαίσιο

  • Υποψήφιοι για ASCT: Quadruplet με daratumumab + VRd (D-VRd) ως προτιμώμενο, στη συνέχεια ASCT και συντήρηση.
  • Μη υποψήφιοι/ηλικιωμένοι/frail: DRd ή προσαρμοσμένο VRd-lite, με έμφαση στην ανεκτικότητα και σε dose-dext δεξαμεθαζόνη.

7.1 Υποψήφιοι για μεταμόσχευση (ASCT)

  • D-VRd (daratumumab + bortezomib + lenalidomide + dex): preferred πρώτη γραμμή σε κατευθυντήριες· induction → stem cell harvest → HD melphalan + ASCT → (± consolidation) → maintenance.
  • Εναλλακτικά τριπλέτες υψηλής έντασης (π.χ. KRd) ανά κέντρο/πρωτόκολλα.

7.2 Μη υποψήφιοι για μεταμόσχευση

  • DRd (daratumumab + lenalidomide + dex): ισχυρή, ανεκτή επιλογή πρώτης γραμμής.
  • VRd-lite: μείωση δόσεων/συχνοτήτων για ευθραυστότητα, διατηρώντας αποτελεσματικότητα.
  • Frailty-adjusted σχήματα: εξατομίκευση δεξαμεθαζόνης (συχνά ≤20 mg/εβδ.) και IMiD/PI.
Συντήρηση (preview): Μετά ASCT, lenalidomide βελτιώνει PFS/OS· σε standard-risk και παρατεταμένη MRD-(–) συζητείται διακοπή μετά ≥3 έτη (υπό τεκμηρίωση). Σε high-risk, προστίθενται στρατηγικές ενίσχυσης (συνδυασμοί/PI), εξατομικευμένα.

8) Αυτόλογη Μεταμόσχευση Αιμοποιητικών Κυττάρων (ASCT)

Τι κερδίζω με την ASCT;

Σε κατάλληλους ασθενείς, η ASCT παρατείνει το progression-free survival (PFS) και αυξάνει τα ποσοστά βαθιάς ανταπόκρισης (συμπερ. MRD-αρνητικότητας). Παραμένει «standard of care» μετά από σύγχρονο quadruplet induction (π.χ. D-VRd).

8.1 Επιλογή Υποψηφίων (fitness)

  • Δεν βασίζεται αποκλειστικά στην ηλικία· εκτίμηση βιολογικής ηλικίας/συννοσηροτήτων και frailty.
  • Αντενδείξεις: ενεργές λοιμώξεις, μη αντιρροπούμενη καρδιοπνευμονική ανεπάρκεια, μη ελεγχόμενη νόσος.
  • Renal impairment: ASCT δυνατή με προσαρμογή μελφαλάνης (Mel200 → Mel140 κατά ένδειξη).
ΠαράμετροςΕκτίμησηΕπίδραση στην απόφαση
Καρδιακή λειτουργίαLVEF, BNP/NT-proBNP, φορτίο νόσουΟριακή κατάσταση → αναβολή/βελτιστοποίηση
Νεφρική λειτουργίαeGFR, FLC-νεφροπάθειαΠροσαρμογή Mel, ενυδάτωση, αποφυγή νεφροτοξικότητας
Λοιμώξεις/εμβολιασμοίΈλεγχος HBV/HCV/HIV, εμβολιαστικό statusΑντιϊκή κάλυψη όπου ενδείκνυται
FrailtyΚλίμακες frailty/ADLΕναλλακτική: μη-ASCT προσέγγιση

8.2 Βασικά Βήματα Διαδικασίας

  1. Induction (συνήθως 4 κύκλοι D-VRd ή ισοδύναμο).
  2. Κινητοποίηση CD34+ με G-CSF ± πλεριξαφόρη· στόχος ≥2–4×106/kg.
  3. Συλλογή (αφαίρεση/αφαίρεση πολλαπλών ημερών αν χρειαστεί).
  4. Υψηλή δόση μελφαλάνης (Mel200 ή Mel140).
  5. Έγχυση μοσχεύματος (day 0).
  6. Υποστήριξη: αντιεμετικά, G-CSF, αντιμικροβιακή προφύλαξη, μεταγγίσεις.
  7. Engraftment: ουδετεροφιλία ~day +10 έως +14· PLT αργότερα.
  8. ± Consolidation 0–2 κύκλοι κατά κέντρο/κίνδυνο.
  9. Συντήρηση (βλ. §9).

Συχνές Τοξικότητες & Αντιμετώπιση

  • Βλεννογονίτιδα (days +3 έως +10): εντατική στοματική φροντίδα, παρεντερική υποστήριξη, αναλγησία.
  • Ουδετεροπενικός πυρετός: κατευθυντήριες για εμπειρική αντιβίωση, καλλιέργειες.
  • Ναυτία/έμετος: προφυλακτικά αντιεμετικά πολλαπλών κατηγοριών.
  • Εμπλοκή νεφρών: αυστηρή ενυδάτωση, αποφυγή νεφροτοξικών.

⬆ Πίσω στον TOC

9) Συντήρηση (Maintenance) μετά ASCT ή χωρίς ASCT

Στόχος: διατήρηση βαθιάς ανταπόκρισης, παράταση PFS/OS με ελάχιστη επιβάρυνση. Η επιλογή επηρεάζεται από τον βιολογικό κίνδυνο (R-ISS/R2-ISS, +1q, del17p, t(4;14), κ.λπ.) και την ανεκτικότητα.

ΠλαίσιοStandard-riskHigh-risk / +1q / del17pΜη-ASCT πορεία
Κύρια επιλογήLenalidomide μονοθεραπείαLenalidomide ± PI (π.χ. ixazomib ή bortezomib διακεκομμένα)Συνέχιση σχήματος πρώτης γραμμής μέχρι πρόοδο/τοξικότητα (π.χ. DRd με μείωση δόσεων)
ΔιάρκειαΣυνήθως «μέχρι πρόοδο», πολλοί στόχοι ≥2–3 έτηΠιο επιθετική/μακρύτερη προσέγγισηΕξατομίκευση βάσει frailty/ποιότητας ζωής
MRD-guided;Προαιρετική, ιδίως σε παρατεταμένη MRD(–)Προς το παρόν εκτός ρουτίνας· προτιμώμενη ενίσχυση

9.1 Πρακτικές Συμβουλές

  • Δοσολογία Len: έναρξη 10 mg qd → τιτλοποίηση 15 mg όπου ανεκτό· προσαρμογές σε eGFR/κυτταροπενία.
  • Θρόμβωση με IMiDs: δες §12.4 για προφύλαξη (ASA/LMWH/DOAC ανά ρίσκο).
  • Δεύτερες κακοήθειες: μικρός αυξημένος κίνδυνος· το όφελος PFS/OS συνήθως υπερισχύει.
  • Παρακολούθηση: CBC/χημεία/θυρεοειδής, SPEP/FLC ανά 1–3 μήνες αρχικά.

⬆ Πίσω στον TOC

10) Υποτροπή/Ανθεκτική Νόσος (RRMM)

Στρατηγική επιλογής σχήματος

  • Τι είναι ανθεκτικό; Π.χ. «len-refractory» = πρόοδος ενόσω λαμβάνει ή ≤60 ημέρες από διακοπή lenalidomide.
  • Πότε αντι-CD38; Αν δεν έχει χρησιμοποιηθεί/εξαντληθεί, daratumumab ή isatuximab είναι μοχλοί αποτελεσματικότητας.
  • Πότε carfilzomib; Χρήσιμο σε πρώιμη υποτροπή/υψηλό κίνδυνο, ιδίως μετά από bortezomib.

10.1 Απλός Αλγόριθμος (πρώτη–δεύτερη υποτροπή)

ΚατάστασηΠροτεινόμενα τρίπλετ/τετράπλετΣχόλια
Len-refractoryDKd (dara+carfilzomib+dex), IsaKd, DPd (dara+pomalidomide+dex), IsaPdΙσχυρή αντινόσος δράση· προσοχή σε καρδιαγγειακά με Kd
PI-refractoryDRd, KRd, EPd (elotuzumab+pomalidomide+dex)Αν δεν έχει χρησιμοποιηθεί anti-CD38, αξιοποίησέ το
Αμφότερα εκτεθειμένα (IMiD+PI)Selinexor-based (π.χ. XVd), Alkylator-based (κυκλοφωσφαμίδη), Belantamab (κατά ένδειξη)Σκέψου κλινική δοκιμή ή «γέφυρα» προς §11
Μεγάλο TFI μετά ASCT (>18–24 μ.)Salvage ASCT σε επιλεγμένουςΣυζητείται σε κέντρα με εμπειρία

10.2 Τύπος Υποτροπής & Ρυθμός

  • Βιοχημική (μόνο αύξηση M-πρωτεΐνης/FLC): συχνή επανεκτίμηση, έναρξη όταν πληροί IMWG «progression» ή αν υψηλού κινδύνου.
  • Κλινική (νέα CRAB/πλασματοκύττωμα): άμεση θεραπεία, προτίμηση σε ταχεία/βαθιά αποκρίση.

⬆ Πίσω στον TOC

11) Νεότερες Θεραπείες: CAR-T & Διειδικά Αντισώματα

Οι θεραπείες που στοχεύουν το BCMA (και νεότερα τον GPRC5D) έχουν αλλάξει το τοπίο στην πολυθεραπευμένη νόσο, προσφέροντας βαθιές και παρατεταμένες αποκρίσεις.

11.1 CAR-T (BCMA)

  • Διαδικασία: λευκαφαίρεση → κατασκευή κυττάρων (ex vivo) → lymphodepletion (συνήθως Flu/Cy) → έγχυση → στενή παρακολούθηση.
  • Πλεονεκτήματα: μονοδοσική προσέγγιση, υψηλά ποσοστά CR/MRD(–) σε ανθεκτικές σειρές.
  • Προκλήσεις: χρόνος κατασκευής, ανάγκη «bridging therapy», κίνδυνοι CRS & ICANS, κυτταροπενίες/λοιμώξεις.

CRS & ICANS (βασικά)

  • CRS: πυρετός, υπόταση, υποξυγοναιμία. Αντιμετώπιση: υποστήριξη, tocilizumab ± κορτικοστεροειδή ανά βαθμό.
  • ICANS: νευρολογικές εκδηλώσεις (σύγχυση, δυσφασία, σπασμοί). Αντιμετώπιση: κορτικοστεροειδή, αντιεπιληπτική κάλυψη.

11.2 Διειδικά Αντισώματα (BsAbs)

  • BCMA-BsAbs (π.χ. τεκλισταμάμπη, ελραναταμάμπη): συνεχόμενη χορήγηση με step-up δόσεις· υψηλές ανταποκρίσεις.
  • GPRC5D-BsAbs (π.χ. ταλκετουζουμάμπη): αποτελεσματικά ακόμη και μετά BCMA-θεραπείες· χαρακτηριστικές τοξικότητες (δέρμα/στοματική κοιλότητα/νύχια/γεύση).
  • Κοινό: κίνδυνος λοιμώξεων & υπογαμμασφαιριναιμίας → IVIG/προφυλάξεις (βλ. §12.3).
ΚατηγορίαΣτόχοςΤρόποςΚύρια ζητήματα
CAR-TBCMAΕφάπαξ έγχυση μετά κατασκευήCRS/ICANS, κυτταροπενίες, ανάγκη κέντρου με εμπειρία
BsAbsBCMA / GPRC5DΣυνεχόμενη θεραπεία (step-up → συντήρηση)Λοιμώξεις/υπογαμμασφαιριναιμία, compliance σε συχνές χορηγήσεις

⬆ Πίσω στον TOC

12) Υποστηρικτική Φροντίδα & Πρόληψη Επιπλοκών

12.1 Οστική Νόσος

  • Διφωσφονικά (ζολεδρονικό/παμιδρονικό) ή ντενοσουμάμπη· αξιολόγηση νεφρικής λειτουργίας πριν από κάθε κύκλο.
  • MRONJ πρόληψη: οδοντιατρικός έλεγχος πριν την έναρξη, στοματική υγιεινή, αποφυγή τραυματικών πράξεων όπου εφικτό.
  • Συμπτώματα/Κάταγμα: αναλγησία, ορθοπαιδική εκτίμηση, ακτινοθεραπεία, κυφοπλαστική/σπονδυλοπλαστική κατά ένδειξη.
  • Συμπληρώματα ασβεστίου/βιταμίνης D όταν ενδείκνυνται (ιδίως με ντενοσουμάμπη).

12.2 Νεφρική Προστασία

  • Ενυδάτωση, αποφυγή ΜΣΑΦ/σκιαγραφικών όπου γίνεται· στενή παρακολούθηση eGFR/ηλεκτρολυτών.
  • Bortezomib-based θεραπεία ως ραχοκοκαλιά σε cast nephropathy· ταχεία μείωση FLC.
  • Δοσολογικές προσαρμογές IMiDs/αντιμικροβιακών.

12.3 Πρόληψη Λοιμώξεων & Εμβολιασμοί

  • Αντι-ιική προφύλαξη (HSV/VZV) σε θεραπείες με PI/anti-CD38/BsAbs/CAR-T.
  • PJP προφύλαξη σε υψηλού κινδύνου σχήματα/παρατεταμένα κορτικοστεροειδή.
  • IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις/υπογαμμασφαιριναιμία.
  • Εμβόλια: ετήσια γρίπη, πνευμονιόκοκκος (σειρά), ανασυνδυασμένο ζωστήρα, επικαιροποιημένα COVID· αποφυγή ζώντων εμβολίων κατά τη θεραπεία.

12.4 Θρομβοπροφύλαξη με IMiDs

Κατηγορία κινδύνουΠαράδειγμα ασθενώνΠρόταση
ΧαμηλήΧωρίς μείζονες παράγοντες VTEASA 81–100 mg/ημ.
Ενδιάμεση≥1 παράγοντας (παχυσαρκία, ηλικία, περιορισμένη κινητικότητα)LMWH προφυλακτική ή DOAC χαμηλή δόση
ΥψηλήΙστορικό VTE, ενεργός καρκίνος με υψηλό φορτίο, συνδυασμοί με υψηλές δόσεις δεξαμεθαζόνηςLMWH/DOAC θεραπευτική-πλησίον δόση, εξατομίκευση

12.5 Περιφερική Νευροπάθεια (PN)

  • Bortezomib: προτίμηση υποδόριας εβδομαδιαίας χορήγησης για μείωση PN.
  • Κλιμάκωση-αποκλιμάκωση δόσεων, διακοπές/αλλαγή PI όταν PN ≥ grade 2.
  • Συμπτωματική αγωγή: γκαμπαπεντίνη/πρεγκαμπαλίνη, φυσικοθεραπεία, προστασία άκρων.

12.6 Άλλα πρακτικά

  • Αντισύλληψη με IMiDs (τερατογόνα): διπλή αντισύλληψη, τεστ κύησης κατά πρωτόκολλο.
  • Γαστρεντερικά: προφύλαξη δυσκοιλιότητας με οπιοειδή/θαλιδομίδη, διαχείριση διάρροιας (π.χ. με lenalidomide) με διατροφικές οδηγίες & λοπεραμίδη.
  • Άσκηση/Διατροφή: εξατομικευμένο πρόγραμμα αντοχής-ενδυνάμωσης (προστασία σκελετού) και μεσογειακού τύπου διατροφή.

⬆ Πίσω στον TOC

13) Frailty & Εξατομίκευση Θεραπείας

Γιατί μετρά το frailty;

Το frailty προβλέπει τοξικότητες, διακοπές θεραπείας και συνολικά αποτελέσματα. Η προσαρμογή έντασης (ιδίως δεξαμεθαζόνης) βελτιώνει ανεκτικότητα χωρίς μεγάλη απώλεια αποτελεσματικότητας.

13.1 Εκτίμηση Frailty

  • Κλινικές κλίμακες: IMWG frailty score, R-MCI (Revised Myeloma Comorbidity Index), ADL/IADL.
  • Βιολογικοί δείκτες: σαρκοπενία, απώλεια βάρους, αλβουμίνη, φλεγμονώδεις δείκτες.

13.2 Αρχές Dose-Modification

  • Δεξαμεθαζόνη: συχνά ≤20 mg/εβδομάδα σε ηλικιωμένους ή ευθραύστους (π.χ. «VRd-lite» ή «DRd με χαμηλή dex»).
  • IMiDs: έναρξη σε χαμηλότερες δόσεις με τιτλοποίηση (ιδίως σε eGFR↓/κυτταροπενία).
  • PI: εβδομαδιαίο bortezomib υποδόρια για μείωση PN· carfilzomib με προσοχή σε καρδιαγγειακούς.
  • Breaks/stop rules: αρρυθμίες, grade ≥3 λοιμώξεις, σοβαρή PN, μη αντιρροπούμενη καρδιακή/νεφρική επιδείνωση.

13.3 Στόχοι Θεραπείας & Συζήτηση Προτιμήσεων

  • Ρεαλιστικός στόχος: βαθιά αλλά ανεκτή απόκριση· έμφαση στην ποιότητα ζωής.
  • Κοινή λήψη απόφασης (shared decision-making) με παρουσίαση εναλλακτικών (π.χ. DRd vs VRd-lite).

⬆ Πίσω στον TOC

14) Παρακολούθηση, Αξιολόγηση Ανταπόκρισης & MRD

14.1 Πρόγραμμα Παρακολούθησης

  • Ενεργή θεραπεία: CBC/χημεία κάθε κύκλο, SPEP/IFE & FLC ανά 1–2 κύκλους.
  • Συντήρηση: CBC/χημεία και SPEP/FLC ανά 1–3 μήνες, ανά ρίσκο.
  • Απεικόνιση: κατά κλινική ένδειξη ή όταν υπάρχει ασυμφωνία βιοχημικής εικόνας (LD-WBCT, PET-CT, WB-MRI).

14.2 Κριτήρια Ανταπόκρισης (IMWG)

ΒαθμόςΣύνοψηΣχόλια
Stringent CR (sCR)CR + φυσιολογική FLC αναλογία + αρνητική κυτταρομετρία (κλωνικά PC)Συνδέεται με καλύτερο PFS/OS
CRΑρνητική IFE ορού/ούρων, εξαφάνιση πλασμοκυττάρων
VGPR↓ M-πρωτεΐνης ≥90% (ή IFE+ μόνο)Καλός στόχος για πολλούς ασθενείς
PR↓ M-πρωτεΐνης ≥50% (ή ισοδύναμο σε FLC)
SDΜη πλήρωση PR/PD
PDΑύξηση M-πρωτεΐνης/FLC ή νέα CRAB/πλασματοκύττωμαΈναρξη/αλλαγή θεραπείας

14.3 MRD: Τι σημαίνει στην πράξη;

  • Τεχνικές: NGF ή NGS με ευαισθησία ≥10−5 έως 10−6· συμπληρωματικό imaging-MRD με PET-CT.
  • MRD-αρνητικότητα: συσχετίζεται με παρατεταμένο PFS/OS· «παρατεταμένη» όταν τεκμηριώνεται ≥2 φορές με ≥12 μήνες διαφορά.
  • MRD-guided στρατηγικές: υπό διερεύνηση για απο-κλιμάκωση συντήρησης· εκτός ρουτίνας σε πολλούς.

⬆ Πίσω στον TOC

15) Πρόγνωση & Παράγοντες Κινδύνου

Γενική εικόνα

Η πρόγνωση καθορίζεται από τη βιολογία του όγκου (κυτταρογενετική/μοριακά), το φορτίο νόσου, την ανταπόκριση/ MRD και τα χαρακτηριστικά ασθενούς (ηλικία, frailty, συννοσηρότητες).

ΠαράγονταςΥψηλού κινδύνου ενδείξειςΚλινική συνέπεια
Cytogenetics/FISHdel(17p), t(4;14), t(14;16), amp/gain 1qΕνισχυμένη θεραπεία/συντήρηση, στενή παρακολούθηση
ΣταδιοποίησηISS/R-ISS υψηλότερα στάδια, R2-ISSΠρόβλεψη PFS/OS, ορίζει ένταση
LDHΑυξημένηΈνδειξη επιθετικής βιολογίας
Extramedullary disease (EMD)Μαλακών μορίων/σπλαχνικόΠιο επιθετική τακτική, συχνά PI/anti-CD38
Circulating plasma cellscPC υψηλά / PCL χαρακτηριστικάΓρήγορη θεραπεία, πιθανή ASCT νωρίς
MRDΕπιμονή MRD(+)Χειρότερη πρόγνωση· σκέψη για ενίσχυση
Ασήκ.Frailty, συννοσηρότητεςΠεριορίζει ένταση, επηρεάζει OS ανεξάρτητα

⬆ Πίσω στον TOC

16) Ειδικές Καταστάσεις

16.1 Νεφρική Ανεπάρκεια & Αιμοκάθαρση

  • Ταχεία μείωση FLC με bortezomib-based + υψηλή δόση δεξαμεθαζόνης.
  • Προσαρμογές δόσεων IMiDs (ιδίως len/pom) κατά eGFR.
  • Αποφυγή νεφροτοξικών (ΜΣΑΦ, σκιαγραφικά) και προσεκτική ενυδάτωση.
  • Σε αιμοκάθαρση: συγχρονισμός χορηγήσεων και έλεγχος επιπέδων φαρμάκων/ηλεκτρολυτών.

16.2 Εγκυμοσύνη (σπάνια)

  • IMiDs αντενδείκνυνται (τερατογόνα)· απαιτείται υψηλού επιπέδου συμβουλευτική.
  • Προσεκτική χρήση στεροειδών/PI μόνο όταν απολύτως απαραίτητο, σε εξειδικευμένα κέντρα.
  • Διεπιστημονική ομάδα: αιματολόγος, μαιευτήρας-εμβρυολόγος, νεφρολόγος, λοιμωξιολόγος.

16.3 AL Αμυλοείδωση (συνύπαρξη/υποψία)

  • Κλινικά «flags»: νεφρωσικό, καρδιακή συμμετοχή (HS-troponin/NT-proBNP ↑), περιφερική νευροπάθεια/ορθοστατική υπόταση.
  • Διάγνωση: βιοψία με κόκκινο του Κονγκό (σύνδεση) + τυποποίηση.
  • Θεραπευτική κατεύθυνση: bortezomib-based, daratumumab κατά ένδειξη· προσοχή στην καρδ-νεφρική τοξικότητα.

16.4 Solitary Plasmacytoma

  • Μοναδική βλάβη (οστική/εξωοστική) χωρίς συστηματικό μυέλωμα: ακτινοθεραπεία ± σύντομη συστηματική αγωγή κατά περίπτωση.
  • Στενή παρακολούθηση για εξέλιξη σε MM.

16.5 HBV/HSV/VZV & Λανθάνουσες Λοιμώξεις

  • Screening HBV σε όλους· προφύλαξη σε HBsAg(+)/antiHBc(+) κατά θεραπεία με anti-CD38/ισχυρή ανοσοκαταστολή.
  • Αντι-ιική προφύλαξη VZV/HSV με PI/anti-CD38/BsAbs/CAR-T (βλ. §12.3).

⬆ Πίσω στον TOC

17) Ζωή με Μυέλωμα: Ποιότητα Ζωής, Διατροφή, Άσκηση, Εργασία/Ταξίδια

17.1 Ποιότητα Ζωής (QoL)

  • Στοχευμένη διαχείριση πόνου (αναλγητική κλίμακα, επεμβατικές τεχνικές όπου χρειάζεται).
  • Ψυχολογική στήριξη: άγχος/κατάθλιψη, ομάδες υποστήριξης.
  • Ύπνος/κόπωση: υγιεινή ύπνου, σταδιακή αύξηση δραστηριότητας.

17.2 Διατροφή

  • Μεσογειακή προσέγγιση: φρούτα/λαχανικά, όσπρια, ολικής, ψάρια, ελαιόλαδο.
  • Επάρκεια πρωτεΐνης (ιδίως σε σαρκοπενία) με καθοδήγηση διαιτολόγου.
  • Ασφάλεια τροφίμων σε ουδετεροπενία (αποφυγή ωμών/μη παστεριωμένων).
  • Υγρά: ρυθμισμένα με βάση νεφρική λειτουργία και ασβέστιο.

17.3 Άσκηση

  • Προγράμματα χαμηλής έως μέτριας έντασης με φυσικοθεραπευτή (ειδικά για σκελετό).
  • Αποφυγή έντονων φορτίων/κάμψεων σε σπονδυλικές βλάβες· χρήση ορθώσεων όπου χρειάζεται.

17.4 Εργασία, Ταξίδια & Εμβολιασμοί

  • Ευέλικτη επιστροφή στην εργασία ανά ενέργεια/αιματολογική εικόνα.
  • Ταξίδια: σχέδιο για φάρμακα/ψύξη (π.χ. ενέσιμα), έλεγχος ασφαλιστικής κάλυψης, αποφυγή συνωστισμών σε βαριά ανοσοκαταστολή.
  • Εμβολιασμοί (βλ. §12.3): προγραμματισμός πριν από έντονες θεραπείες όπου εφικτό.

17.5 Στοματική Υγεία & MRONJ

  • Οδοντιατρικός έλεγχος προ/κατά θεραπεία με διφωσφονικά/ντενοσουμάμπη.
  • Ελαχιστοποίηση εξαγωγών/τραυματικών πράξεων κατά τη διάρκεια θεραπείας· επιμελής στοματική υγιεινή.

⬆ Πίσω στον TOC

18) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Πότε ξεκινώ θεραπεία; Τι είναι τα SLiM-CRAB;

Θεραπεία ξεκινά όταν υπάρχει ενεργό μυέλωμα βάσει IMWG: οποιοδήποτε από τα SLiM (BMPC ≥60%, FLC ratio ≥100, >1 εστιακή MRI ≥5 mm) ή τα CRAB (υπερασβεστιαιμία, νεφρική βλάβη, αναιμία, οστικές βλάβες).

Χρειάζομαι πάντα μεταμόσχευση;

Όχι. Η ASCT παραμένει standard για κατάλληλους, αλλά σε μη υποψήφιους υπάρχουν ισχυρά σχήματα (π.χ. DRd, VRd-lite). Η απόφαση εξατομικεύεται.

Τι είναι η «συντήρηση» και πόσο διαρκεί;

Συνήθως lenalidomide μετά ASCT για παράταση PFS/OS. Διάρκεια: συνήθως μέχρι πρόοδο· σε standard-risk και παρατεταμένη MRD(–) συζητείται εξατομίκευση.

Αν υποτροπιάσω, υπάρχουν επιλογές;

Ναι: τριπλέτες/τετράπλετ με anti-CD38, carfilzomib, pomalidomide κ.ά. Σε προχωρημένες γραμμές υπάρχουν CAR-T και διειδικά αντισώματα (BCMA/GPRC5D).

Τι γίνεται με τις λοιμώξεις;

Εμβολιασμοί, αντιϊκή/PJP προφύλαξη κατά θεραπεία, IVIG σε υποτροπιάζουσες λοιμώξεις. Επικοινώνησε άμεσα για πυρετό.

Πώς προστατεύω τα οστά μου;

Διφωσφονικά ή ντενοσουμάμπη, βιταμίνη D/ασβέστιο όπου ενδείκνυται, αποφυγή πτώσεων, εξατομικευμένη άσκηση. Οδοντιατρικός έλεγχος πριν/κατά τη διάρκεια.

Μπορώ να εργαστώ ή να ταξιδεύω;

Συνήθως ναι, με προσαρμογές. Οργάνωσε πρόγραμμα φαρμάκων, απόφυγε συνωστισμό σε βαριά ανοσοκαταστολή και συμβουλεύσου τον γιατρό σου πριν από μεγάλες μετακινήσεις.

⬆ Πίσω στον TOC

19) Βιβλιογραφία & Επιλεγμένοι Πόροι (διεθνείς & ελληνικοί)

Σημ.: Οι τίτλοι οδηγούν σε open-access περίληψη/άρθρο ή σε επίσημη σελίδα οργανισμού.

19.1 Διαγνωστικά κριτήρια & σταδιοποίηση

19.2 Πρωτοθεραπεία & κατευθυντήριες

19.3 Νεφρική βλάβη στο μυέλωμα

19.4 Οστική νόσος & υπερασβεστιαιμία

19.5 Λοιμώξεις, προφυλάξεις & εμβολιασμοί

19.6 Νεότερες θεραπείες (CAR-T & διειδικά)

19.7 Smoldering MM (SMM) – μοντέλα κινδύνου

19.8 Ελληνικές πηγές/υλικό

⬆ Πίσω στον TOC

ΠΑΤΗΣΤΕ ΕΔΩ ΓΙΑ ΤΟΝ ΠΛΗΡΗ ΚΑΤΑΛΟΓΟ ΕΞΕΤΑΣΕΩΝ ΜΑΣ ΚΑΙ ΖΗΤΗΣΤΕ ΜΑΣ ΑΥΤΟ ΠΟΥ ΣΑΣ ΕΝΔΙΑΦΕΡΕΙ !!

https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/


Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.