menu trigger  menu trigger
apoe-exetasi-gonotypou-alzheimer-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
27/Jan/2026
Εξετάσεις Αίματος

Εξέταση ApoE (Απολιποπρωτεΐνη Ε): Γενετικός Έλεγχος για Alzheimer & Καρδιά

Εξέταση ApoE (Απολιποπρωτεΐνη Ε): Γονότυπος για Καρδιαγγειακό Κίνδυνο & Νόσο Alzheimer

Τελευταία ενημέρωση:

Γρήγορη σύνοψη: Η εξέταση ApoE γονότυπος ανιχνεύει γενετικές παραλλαγές της απολιποπρωτεΐνης Ε που σχετίζονται με καρδιαγγειακή νόσο και Alzheimer. Γίνεται με Real-Time PCR σε ολικό αίμα (EDTA) και προσφέρει πληροφορία προδιάθεσης, όχι διάγνωση.

1
Τι είναι η ApoE

Σύντομη απάντηση: Η ApoE είναι πρωτεΐνη που ρυθμίζει τη μεταφορά χοληστερόλης και επηρεάζει τόσο τον καρδιαγγειακό κίνδυνο όσο και τη λειτουργία του εγκεφάλου.

Η απολιποπρωτεΐνη Ε (ApoE) είναι βασική λιποπρωτεΐνη του πλάσματος, η οποία συντίθεται κυρίως στο ήπαρ και συμμετέχει στη μεταφορά της χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και των υπολειμματικών λιποπρωτεϊνών προς το ήπαρ για τελική απομάκρυνση.

Πρακτικά, η ApoE λειτουργεί ως ένα είδος «μοριακού κλειδιού»: επιτρέπει στα σωματίδια λιπιδίων (χυλομικρά, VLDL remnants και άλλα κατάλοιπα) να αναγνωρίζονται από ειδικούς υποδοχείς της επιφάνειας των ηπατικών κυττάρων, όπως ο LDL-υποδοχέας και ο LRP1, ώστε να απομακρύνονται από την κυκλοφορία.

Όταν αυτός ο μηχανισμός δεν λειτουργεί αποτελεσματικά, αυξάνονται τα λεγόμενα αθηρογόνα κατάλοιπα στο αίμα — σωματίδια πλούσια σε χοληστερόλη που διεισδύουν στο τοίχωμα των αγγείων και συμβάλλουν στον σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας.

Παράλληλα, η ApoE έχει καθοριστικό ρόλο στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Εκεί δεν προέρχεται από το ήπαρ, αλλά παράγεται τοπικά από αστροκύτταρα και μικρογλοία. Συμμετέχει στην ανακατανομή χοληστερόλης, φωσφολιπιδίων και λιπαρών οξέων μεταξύ των νευρώνων, στη συναπτική πλαστικότητα και σε μηχανισμούς επιδιόρθωσης μετά από μικροτραυματισμούς ή φλεγμονή.

Η χοληστερόλη στον εγκέφαλο δεν περνά ελεύθερα από το αίμα, επομένως η τοπική λειτουργία της ApoE είναι κρίσιμη για τη διατήρηση των νευρωνικών μεμβρανών και των συνάψεων. Διαταραχές σε αυτό το σύστημα έχουν συνδεθεί με μειωμένη κάθαρση β-αμυλοειδούς και αυξημένη νευροφλεγμονή.

Με απλά λόγια: η ApoE επηρεάζει ταυτόχρονα τον μεταβολισμό των λιπιδίων στην περιφέρεια και τη νευρωνική υγεία στον εγκέφαλο. Αυτό εξηγεί γιατί συγκεκριμένοι γονότυποι συνδέονται τόσο με καρδιαγγειακή νόσο όσο και με γνωστική έκπτωση ή άνοια.

Για τον λόγο αυτό, η ApoE θεωρείται σήμερα ένας από τους σημαντικότερους γενετικούς τροποποιητές κινδύνου σε δύο μεγάλους τομείς της σύγχρονης ιατρικής: την αθηροσκλήρωση και τη νόσο Alzheimer.

Τι να θυμάστε:
Η ApoE λειτουργεί ως «μεσολαβητής» λιπιδίων στο σώμα και στον εγκέφαλο. Διαφορετικοί γονότυποι δεν προκαλούν από μόνοι τους νόσο, αλλά τροποποιούν τον μακροπρόθεσμο καρδιαγγειακό και νευρολογικό κίνδυνο.

2
Τι δείχνει ο γονότυπος ApoE

Η εξέταση γονοτύπου ApoE αναλύει δύο συγκεκριμένους γενετικούς πολυμορφισμούς του γονιδίου APOE: τον rs429358 (θέση 112 του πρωτεϊνικού μορίου) και τον rs7412 (θέση 158). Οι διαφορετικοί συνδυασμοί αυτών των δύο σημείων καθορίζουν ποια ισομορφή ApoE παράγει ο οργανισμός.

Με βάση αυτά τα δύο σημεία, το αποτέλεσμα ταξινομεί το άτομο σε έναν από τους πιθανούς γονότυπους, όπως E3/E3, E3/E4, E2/E3, E4/E4 κ.ά.

Εδώ είναι κρίσιμο να γίνει κατανοητό ότι πρόκειται για πληροφορία γενετικής προδιάθεσης και όχι για διάγνωση νόσου. Ο γονότυπος δεν προβλέπει με βεβαιότητα τι θα συμβεί στο μέλλον· απλώς τροποποιεί τις πιθανότητες.

Δηλαδή, ένας «δυσμενής» γονότυπος (όπως η παρουσία ApoE4) δεν σημαίνει ότι κάποιος θα εμφανίσει υποχρεωτικά καρδιοπάθεια ή Alzheimer. Αντίστοιχα, ένας «ουδέτερος» γονότυπος δεν εγγυάται πλήρη προστασία.

Το αποτέλεσμα συνεκτιμάται πάντα με:

• ηλικία και φύλο
• λιπιδαιμικό προφίλ (LDL, non-HDL, τριγλυκερίδια, λιποπρωτεΐνη(a))
• αρτηριακή πίεση και μεταβολικούς παράγοντες
• τρόπο ζωής (διατροφή, άσκηση, κάπνισμα)
• οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή άνοιας

Στην κλινική πράξη, ο γονότυπος ApoE χρησιμοποιείται ως εργαλείο εξατομικευμένης εκτίμησης κινδύνου. Βοηθά τον ιατρό να προσαρμόσει την πρόληψη και την παρακολούθηση, αλλά δεν λειτουργεί ποτέ ως αυτόνομο διαγνωστικό τεστ.

Τι να θυμάστε:
Ο γονότυπος ApoE δείχνει γενετική προδιάθεση και όχι διάγνωση. Η πραγματική κλινική εικόνα διαμορφώνεται από τα λιπίδια, τον τρόπο ζωής και τους συνοδούς παράγοντες κινδύνου.

3
Κλινική χρησιμότητα

Η εξέταση ApoE χρησιμοποιείται ως συμπληρωματικό εργαλείο για την εξατομικευμένη εκτίμηση κινδύνου και όχι ως αυτόνομο διαγνωστικό τεστ.

Στην κλινική πράξη αξιοποιείται κυρίως για:

• εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου σε άτομα με δυσλιπιδαιμία ή πρώιμη στεφανιαία νόσο
• αξιολόγηση γενετικής προδιάθεσης για νόσο Alzheimer, ιδίως όταν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό
• υποστήριξη εξατομικευμένων στρατηγικών πρόληψης (διατροφή, άσκηση, έλεγχος λιπιδίων, παρακολούθηση)

Η αξία της εξέτασης αυξάνεται σημαντικά όταν συνεκτιμάται με εργαστηριακούς δείκτες όπως LDL-χοληστερόλη, non-HDL, τριγλυκερίδια και λιποπρωτεΐνη(a), καθώς και με κλινικά δεδομένα (αρτηριακή πίεση, δείκτης μάζας σώματος, κάπνισμα, σακχαρώδης διαβήτης).

Στο νευρολογικό πλαίσιο, ο γονότυπος ApoE δεν χρησιμοποιείται για διάγνωση Alzheimer, αλλά ως τροποποιητής κινδύνου, σε συνδυασμό με γνωστική αξιολόγηση, απεικονιστικές εξετάσεις και άλλους βιοδείκτες.

Ιδιαίτερα χρήσιμη είναι η εξέταση σε άτομα με «οριακά» προφίλ κινδύνου, όπου η γενετική πληροφορία μπορεί να βοηθήσει στην απόφαση για πιο εντατική πρόληψη ή στενότερη παρακολούθηση.

Δεν πρόκειται για screening γενικού πληθυσμού. Εφαρμόζεται στοχευμένα, όταν υπάρχει συγκεκριμένο κλινικό ερώτημα.

4
Ισομορφές ApoE (E2, E3, E4)

Στον ανθρώπινο πληθυσμό έχουν περιγραφεί τρεις κύριες ισομορφές της ApoE, οι οποίες διαφέρουν κατά ένα μόνο αμινοξύ, αλλά έχουν σημαντικά διαφορετική βιολογική συμπεριφορά.

ApoE3 (Cys112 / Arg158) είναι η συχνότερη ισομορφή και θεωρείται μεταβολικά «ουδέτερη». Οι περισσότεροι άνθρωποι φέρουν τουλάχιστον ένα αντίγραφο ApoE3.

ApoE2 (Cys112 / Cys158) εμφανίζει μειωμένη σύνδεση με τους LDL υποδοχείς. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε συσσώρευση υπολειμματικών λιποπρωτεϊνών στο αίμα. Σε μικρό ποσοστό ατόμων, ιδιαίτερα όταν συνυπάρχουν άλλοι παράγοντες, αυτό εκδηλώνεται ως υπερλιποπρωτεϊναιμία τύπου ΙΙΙ, με αυξημένα remnant σωματίδια και κίνδυνο αθηροσκλήρωσης.

ApoE4 (Arg112 / Arg158) έχει διαφορετική τρισδιάστατη δομή, η οποία επηρεάζει τόσο τον μεταβολισμό των λιπιδίων όσο και μηχανισμούς στον εγκέφαλο. Στην περιφέρεια συνδέεται με υψηλότερα επίπεδα LDL και αυξημένη ευαισθησία στα κορεσμένα λιπαρά. Στο κεντρικό νευρικό σύστημα σχετίζεται με μειωμένη κάθαρση β-αμυλοειδούς και αυξημένη νευροφλεγμονή.

Η παρουσία ApoE4 έχει συσχετιστεί με αυξημένο σχετικό κίνδυνο αθηροσκλήρωσης και νόσου Alzheimer, ιδιαίτερα όταν υπάρχουν δύο αντίγραφα (E4/E4). Ωστόσο, ακόμη και σε αυτή την περίπτωση, η τελική έκβαση επηρεάζεται έντονα από περιβαλλοντικούς και τροποποιήσιμους παράγοντες.

Γι’ αυτό και η ερμηνεία των ισομορφών γίνεται πάντα στο συνολικό κλινικό πλαίσιο και όχι απομονωμένα.

5
ApoE και καρδιαγγειακή νόσος

Η ApoE αποτελεί βασικό ρυθμιστή της κάθαρσης των αθηρογόνων λιποπρωτεϊνικών καταλοίπων από την κυκλοφορία. Όταν η λειτουργία της είναι μειωμένη ή λιγότερο αποτελεσματική, αυξάνονται τα λεγόμενα remnants (υπολείμματα VLDL και χυλομικρών), τα οποία είναι ιδιαίτερα πλούσια σε χοληστερόλη και διεισδύουν εύκολα στο αγγειακό τοίχωμα.

Αυτή η συσσώρευση υπολειμματικών σωματιδίων επιταχύνει τον σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας και προάγει τη φλεγμονή στο ενδοθήλιο, δημιουργώντας τις προϋποθέσεις για στεφανιαία νόσο, αγγειακά εγκεφαλικά επεισόδια και περιφερική αγγειοπάθεια.

Ιδιαίτερα στους φορείς της ισομορφής ApoE4, παρατηρούνται συχνότερα υψηλότερα επίπεδα LDL-χοληστερόλης και μεγαλύτερη ευαισθησία στη διατροφική πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών. Αυτό σημαίνει ότι το ίδιο διαιτολόγιο μπορεί να έχει δυσμενέστερη επίδραση στα λιπίδια σε σύγκριση με άτομα άλλων γονοτύπων.

Κλινικά, αυτό μεταφράζεται σε αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου, ιδίως όταν συνυπάρχουν και άλλοι παράγοντες όπως κάπνισμα, υπέρταση, σακχαρώδης διαβήτης ή καθιστική ζωή.

Στην πράξη, η γνώση του γονότυπου ApoE μπορεί να βοηθήσει:

• στην έγκαιρη αναγνώριση ατόμων υψηλότερου κινδύνου
• στην πιο στοχευμένη διατροφική καθοδήγηση (ιδίως περιορισμό κορεσμένων λιπαρών)
• στη στενότερη παρακολούθηση λιπιδίων
• και, όπου χρειάζεται, στην πιο έγκαιρη φαρμακευτική παρέμβαση

Δεν αντικαθιστά τους κλασικούς καρδιαγγειακούς δείκτες, αλλά προσθέτει ένα επιπλέον επίπεδο εξατομίκευσης στην πρόληψη.

Καρδιολογική σημείωση:
Σε φορείς ApoE4, ακόμη και μέτρια αυξημένη LDL μπορεί να έχει μεγαλύτερη αθηρογόνο επίδραση. Η έγκαιρη παρέμβαση σε διατροφή, βάρος και λιπίδια έχει ιδιαίτερη σημασία.

6
ApoE και νόσος Alzheimer

Στον εγκέφαλο, η ApoE συμμετέχει στην απομάκρυνση του β-αμυλοειδούς και στη διατήρηση της ακεραιότητας των νευρωνικών μεμβρανών. Η ισομορφή ApoE4 είναι λιγότερο αποτελεσματική σε αυτές τις διεργασίες, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη εναπόθεση αμυλοειδούς, διαταραχή του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και ενίσχυση της νευροφλεγμονής.

Αυτοί οι μηχανισμοί θεωρούνται κεντρικοί στην παθοφυσιολογία της νόσου Alzheimer. Ως αποτέλεσμα, οι φορείς ApoE4 παρουσιάζουν υψηλότερο σχετικό κίνδυνο εμφάνισης της νόσου και συχνά νωρίτερη έναρξη γνωστικής έκπτωσης.

Ωστόσο, είναι σημαντικό να τονιστεί ότι πρόκειται για σχετικό και όχι απόλυτο κίνδυνο. Πολλοί φορείς ApoE4 δεν θα αναπτύξουν ποτέ Alzheimer, ενώ αρκετοί ασθενείς με Alzheimer δεν φέρουν ApoE4.

Ο τελικός κίνδυνος επηρεάζεται έντονα από τροποποιήσιμους παράγοντες, όπως:

• επίπεδο εκπαίδευσης και γνωστική εφεδρεία
• φυσική δραστηριότητα
• καρδιαγγειακή υγεία
• έλεγχος αρτηριακής πίεσης και σακχάρου
• ποιότητα ύπνου και μεταβολικό προφίλ

Με άλλα λόγια, ο γονότυπος δημιουργεί προδιάθεση, αλλά η πραγματική έκβαση διαμορφώνεται σε μεγάλο βαθμό από τον τρόπο ζωής και τη συνολική ιατρική φροντίδα.

Κλινική σημείωση:
Η παρουσία ApoE4 αυξάνει τον σχετικό κίνδυνο Alzheimer, αλλά η γνωστική πορεία επηρεάζεται έντονα από παράγοντες όπως η φυσική δραστηριότητα, ο έλεγχος των λιπιδίων, η αρτηριακή πίεση και η πνευματική ενεργοποίηση.

7
Πότε έχει νόημα να γίνει

Η εξέταση ApoE δεν προορίζεται για μαζικό προληπτικό έλεγχο του γενικού πληθυσμού. Έχει αξία όταν υπάρχει συγκεκριμένο κλινικό ερώτημα και στόχος εξατομίκευσης της πρόληψης.

Συνήθως εξετάζεται σε περιπτώσεις όπως:

• άτομα με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό πρόωρης στεφανιαίας νόσου ή άνοιας
• περιπτώσεις ανεξήγητης ή ανθεκτικής δυσλιπιδαιμίας, παρά σωστή διατροφή και αγωγή
• πρώιμη εμφάνιση καρδιαγγειακής νόσου χωρίς εμφανείς κλασικούς παράγοντες κινδύνου
• ήπια γνωστική έκπτωση, όταν απαιτείται καλύτερη εκτίμηση μελλοντικού κινδύνου
• όταν υπάρχει ανάγκη για εξατομικευμένη στρατηγική πρόληψης

Σε αυτά τα σενάρια, ο γονότυπος ApoE μπορεί να προσθέσει χρήσιμη πληροφορία στο συνολικό προφίλ κινδύνου και να καθοδηγήσει πιο στοχευμένες παρεμβάσεις.

Ιδιαίτερα σε άτομα με οριακές τιμές λιπιδίων ή μικτές εικόνες κινδύνου, η γενετική πληροφορία μπορεί να βοηθήσει στην απόφαση για πιο εντατική αλλαγή τρόπου ζωής ή στενότερη παρακολούθηση.

Αντίθετα, σε άτομα χαμηλού κινδύνου χωρίς οικογενειακό ιστορικό ή μεταβολικές διαταραχές, η εξέταση σπάνια αλλάζει ουσιαστικά την κλινική αντιμετώπιση.

8
Πώς γίνεται η εξέταση

Η διαδικασία είναι απλή και περιλαμβάνει αιμοληψία σε σωληνάριο EDTA. Από το ολικό αίμα απομονώνεται γενετικό υλικό (DNA), το οποίο αναλύεται με μοριακή τεχνική Real-Time PCR για τον προσδιορισμό των δύο πολυμορφισμών του γονιδίου APOE.

Δεν απαιτείται νηστεία ή άλλη ειδική προετοιμασία. Ο εξεταζόμενος μπορεί να ακολουθήσει κανονικά το καθημερινό του πρόγραμμα.

Το αποτέλεσμα αφορά αποκλειστικά το γενετικό υλικό που εκχυλίσθηκε από το συγκεκριμένο δείγμα αίματος και παραμένει σταθερό εφ’ όρου ζωής, καθώς ο γονότυπος δεν αλλάζει.

Σε αντίθεση με τις βιοχημικές εξετάσεις, η ApoE δεν επηρεάζεται από πρόσφατη διατροφή, φάρμακα ή παροδικές μεταβολές. Αυτό σημαίνει ότι πρόκειται για μία εξέταση που γίνεται μία φορά και μπορεί να αξιοποιηθεί διαχρονικά στο ιατρικό ιστορικό του ατόμου.

9
Δείγμα – Μέθοδος – Αξιοπιστία

Δείγμα: Ολικό αίμα σε σωληνάριο EDTA
Μέθοδος: Real-Time PCR με τεχνολογία FRET
Αντιδραστήρια: ApoE Real Time, πιστοποιημένα CE-IVD (Nuclear Laser Medicine srl)
Εκτέλεση: Εργαστήριο Μοριακής Βιολογίας & Γενετικής Medisyn

Η Real-Time PCR επιτρέπει ακριβή ανίχνευση των δύο πολυμορφισμών του γονιδίου APOE σε πραγματικό χρόνο, προσφέροντας υψηλή ευαισθησία και ειδικότητα στον προσδιορισμό του γονοτύπου.

Η τεχνολογία FRET (Fluorescence Resonance Energy Transfer) χρησιμοποιεί ειδικούς ανιχνευτές φθορισμού που αναγνωρίζουν με ακρίβεια τις γενετικές παραλλαγές στις θέσεις 112 και 158. Με αυτόν τον τρόπο μειώνεται ο κίνδυνος ψευδών αποτελεσμάτων και διασφαλίζεται αξιόπιστη τυποποίηση.

Επειδή πρόκειται για γενετική ανάλυση, το αποτέλεσμα δεν επηρεάζεται από διατροφή, φάρμακα ή οξείες καταστάσεις. Ο γονότυπος παραμένει σταθερός σε όλη τη διάρκεια της ζωής και η εξέταση δεν χρειάζεται επανάληψη.

Όλα τα στάδια (απομόνωση DNA, ενίσχυση, ανάλυση) πραγματοποιούνται σε ελεγχόμενο εργαστηριακό περιβάλλον, σύμφωνα με πρότυπα ποιότητας μοριακής διαγνωστικής.


10

Τιμές αναφοράς & αποτελέσματα

Στον γενικό πληθυσμό, συχνότερη αναφορά είναι ApoE E3/E3, ο οποίος αντιστοιχεί στον συχνότερο γονότυπο και θεωρείται μεταβολικά ουδέτερος.

Άλλοι συνδυασμοί, όπως E2/E3, E3/E4 ή E4/E4, δεν αποτελούν «παθολογικές τιμές», αλλά διαφορετικά γενετικά προφίλ με διαφορετική επίδραση στον σχετικό κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου και άνοιας.

Η αναφορά του αποτελέσματος γίνεται ως γονότυπος (π.χ. E3/E4) και όχι ως αριθμητική τιμή.

Η ερμηνεία πραγματοποιείται πάντα στο πλαίσιο:

• του λιπιδαιμικού προφίλ (LDL, non-HDL, τριγλυκερίδια, λιποπρωτεΐνη(a))
• της ηλικίας και του φύλου
• του οικογενειακού ιστορικού
• της παρουσίας άλλων παραγόντων κινδύνου
• και της συνολικής κλινικής εικόνας

Με απλά λόγια, ο γονότυπος ApoE δεν «δίνει διάγνωση», αλλά συμβάλλει στη συνολική εκτίμηση κινδύνου και στον σχεδιασμό εξατομικευμένης πρόληψης.

Γρήγορη ερμηνεία:
Οι γονότυποι ApoE δεν είναι «φυσιολογικοί» ή «παθολογικοί». Περιγράφουν διαφορετική γενετική προδιάθεση και αξιολογούνται πάντα μαζί με τα λιπίδια, το ιστορικό και τους υπόλοιπους παράγοντες κινδύνου.


11

Τι σημαίνει ApoE3/E3

Ο γονότυπος ApoE3/E3 είναι ο συχνότερος στον γενικό πληθυσμό και θεωρείται μεταβολικά ουδέτερος. Αυτό σημαίνει ότι δεν συνδέεται με αυξημένο γενετικό κίνδυνο ούτε για καρδιαγγειακή νόσο ούτε για νόσο Alzheimer.

Ωστόσο, «ουδέτερος» δεν σημαίνει προστατευμένος. Άτομα με ApoE3/E3 μπορούν να εμφανίσουν υπερλιπιδαιμία, αθηροσκλήρωση ή γνωστική έκπτωση όταν συνυπάρχουν άλλοι επιβαρυντικοί παράγοντες, όπως:

• αυξημένη LDL-χοληστερόλη ή τριγλυκερίδια
• αρτηριακή υπέρταση
• σακχαρώδης διαβήτης
• κάπνισμα
• καθιστικός τρόπος ζωής
• οικογενειακό ιστορικό

Στην πράξη, το αποτέλεσμα ApoE3/E3 ερμηνεύεται ως απουσία ειδικού γενετικού φορτίου από το συγκεκριμένο γονίδιο, χωρίς όμως να αναιρεί την ανάγκη για τακτικό έλεγχο λιπιδίων, υιοθέτηση υγιεινού τρόπου ζωής και παρακολούθηση των κλασικών παραγόντων κινδύνου.

Με άλλα λόγια, το ApoE3/E3 δεν αποτελεί «εγγύηση υγείας», αλλά απλώς υποδηλώνει ότι η γενετική συμβολή της ApoE δεν επιβαρύνει επιπλέον το συνολικό προφίλ κινδύνου.

Τι να θυμάστε:
Ακόμη και με ApoE3/E3, ο έλεγχος λιπιδίων, η φυσική δραστηριότητα και η πρόληψη των κλασικών παραγόντων κινδύνου παραμένουν καθοριστικοί για τη μακροπρόθεσμη υγεία.


12

Περιορισμοί

Παρότι η εξέταση ApoE προσφέρει σημαντική γενετική πληροφορία, έχει συγκεκριμένους περιορισμούς που πρέπει να γίνονται κατανοητοί:

• δεν προβλέπει με βεβαιότητα την εμφάνιση νόσου — ο γονότυπος επηρεάζει τον σχετικό κίνδυνο, αλλά δεν καθορίζει το τελικό αποτέλεσμα
• δεν αντικαθιστά την κλινική αξιολόγηση και ερμηνεύεται πάντα σε συνδυασμό με εργαστηριακά ευρήματα, ιατρικό ιστορικό και κλινική εικόνα
• το αποτέλεσμα αφορά αποκλειστικά το προσκομισθέν δείγμα αίματος και το γενετικό υλικό που εκχυλίσθηκε από αυτό
• δεν λαμβάνει υπόψη μεταγενέστερους ή περιβαλλοντικούς παράγοντες (αλλαγές τρόπου ζωής, νέες παθήσεις, θεραπευτικές παρεμβάσεις), οι οποίοι μπορούν να τροποποιήσουν σημαντικά τον πραγματικό κίνδυνο

Για τον λόγο αυτό, τα αποτελέσματα της ApoE έχουν μεγαλύτερη αξία όταν συζητούνται με ιατρό στο πλαίσιο συνολικής προληπτικής στρατηγικής.

Κλινική υπενθύμιση:
Η ApoE είναι δείκτης προδιάθεσης. Η πρόγνωση διαμορφώνεται κυρίως από τους τροποποιήσιμους παράγοντες και τη συστηματική ιατρική παρακολούθηση.


13

Συχνά κλινικά λάθη

Το συχνότερο λάθος είναι η ερμηνεία του γονότυπου ApoE απομονωμένα, χωρίς συνεκτίμηση λιπιδίων, ηλικίας, τρόπου ζωής και οικογενειακού ιστορικού.

Άλλα συχνά σφάλματα περιλαμβάνουν:

• υπερεκτίμηση του κινδύνου σε φορείς ApoE4 χωρίς άλλους παράγοντες
• ψευδή αίσθηση ασφάλειας σε άτομα με ApoE3/E3
• χρήση της εξέτασης ως «πρόβλεψη» Alzheimer
• παράβλεψη των τροποποιήσιμων παραγόντων κινδύνου
• απουσία σωστής ιατρικής καθοδήγησης μετά το αποτέλεσμα

Η ApoE δεν αντικαθιστά τη συνολική καρδιομεταβολική αξιολόγηση ούτε τη νευρολογική εκτίμηση. Αποτελεί μόνο ένα κομμάτι του παζλ.

Η μεγαλύτερη αξία της εξέτασης προκύπτει όταν εντάσσεται σε οργανωμένο πλάνο πρόληψης και όχι όταν αντιμετωπίζεται ως μεμονωμένο εύρημα.

Συχνό κλινικό λάθος:
Η γενετική πληροφορία ερμηνεύεται χωρίς σχέδιο παρέμβασης. Η αξία της ApoE βρίσκεται στην καθοδήγηση πρόληψης — όχι απλώς στη γνώση του γονότυπου.


14

Τι να θυμάστε

Η ApoE αποτελεί δείκτη γενετικής προδιάθεσης και όχι διάγνωση.

Ο πραγματικός κίνδυνος καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από:

• τον τρόπο ζωής
• τον έλεγχο λιπιδίων και αρτηριακής πίεσης
• τη φυσική δραστηριότητα
• τη μεταβολική υγεία
• και τη συστηματική ιατρική παρακολούθηση

Ακόμη και σε δυσμενείς γονότυπους, οι σωστές παρεμβάσεις μπορούν να μειώσουν ουσιαστικά τον συνολικό καρδιαγγειακό και γνωστικό κίνδυνο.

Με απλά λόγια: τα γονίδια θέτουν το πλαίσιο, αλλά οι καθημερινές επιλογές διαμορφώνουν την πορεία.

Τελικό μήνυμα:
Η εξέταση ApoE έχει αξία όταν οδηγεί σε πράξη: καλύτερη διατροφή, συστηματική άσκηση, έλεγχο λιπιδίων και εξατομικευμένη ιατρική παρακολούθηση.

15
Συχνές Ερωτήσεις

Είναι διαγνωστική εξέταση;

Όχι. Παρέχει πληροφορία γενετικής προδιάθεσης και όχι διάγνωση νόσου.

Αλλάζει ο γονότυπος με τον χρόνο;

Όχι, ο γονότυπος ApoE παραμένει ίδιος εφ’ όρου ζωής.

Χρειάζεται ειδική προετοιμασία πριν την εξέταση;

Όχι, απαιτείται μόνο απλή αιμοληψία σε EDTA χωρίς νηστεία.

Αν έχω ApoE4 θα εμφανίσω σίγουρα Alzheimer;

Όχι απαραίτητα — ο γονότυπος αυξάνει τον σχετικό κίνδυνο, αλλά η έκβαση επηρεάζεται έντονα από τον τρόπο ζωής και τη συνολική υγεία.

Μπορεί το αποτέλεσμα να επηρεάσει τη θεραπεία χοληστερίνης;

Ναι, μπορεί να βοηθήσει στην εξατομίκευση της πρόληψης και της παρακολούθησης των λιπιδίων.

Χρειάζεται να επαναλαμβάνεται η εξέταση;

Όχι, γίνεται μία φορά, καθώς το γενετικό αποτέλεσμα δεν αλλάζει.

Έχει νόημα αν έχω ήδη φυσιολογική χοληστερίνη;

Σε ορισμένες περιπτώσεις ναι, όταν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό ή ανάγκη πιο εξατομικευμένης πρόληψης.

Πρέπει να συζητήσω το αποτέλεσμα με ιατρό;

Ναι, η σωστή ερμηνεία γίνεται πάντα στο πλαίσιο συνολικής κλινικής αξιολόγησης.


16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας. Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση ApoE ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


17

Βιβλιογραφία

Κατάλογος Εξετάσεων – Μικροβιολογικό Λαμία
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
Liu CC et al. APOE and Alzheimer’s disease. Nat Rev Neurol.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
Mahley RW. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein. J Mol Med.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
Yamazaki Y et al. ApoE and lipid metabolism in the brain. Nat Rev Neurosci.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/
Belloy ME et al. ApoE genotypes and risk of Alzheimer disease. JAMA Neurol.
https://jamanetwork.com/
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING
celebrex-asfaleia-parenergeies-ergastiriakos-elegxos-mikrobiologikolamia-1200x628-1-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
22/Dec/2025
Οδηγοί Φαρμάκων

Celebrex: Ασφάλεια, Παρενέργειες & Εργαστηριακός Έλεγχος

Celebrex (Σελεκοξίμπη): Εργαστηριακή Παρακολούθηση, Ασφάλεια & Κλινικός Οδηγός

Σε 1 λεπτό:
Το celecoxib είναι εκλεκτικό
μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο (ΜΣΑΦ, COX-2).
Παρότι θεωρείται πιο φιλικό για το στομάχι σε σύγκριση με τα
μη εκλεκτικά ΜΣΑΦ, η χρήση του απαιτεί
εργαστηριακό έλεγχο νεφρικής, ηπατικής και καρδιαγγειακής λειτουργίας,
ιδίως σε μακροχρόνια αγωγή ή σε
ευπαθείς ομάδες ασθενών.



1

Τι είναι το Celebrex

Το Celebrex περιέχει σελεκοξίμπη, ένα
μη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο (ΜΣΑΦ)
που ανήκει στους εκλεκτικούς αναστολείς της κυκλοοξυγενάσης-2 (COX-2).
Χρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση του πόνου και της
φλεγμονής σε χρόνιες και φλεγμονώδεις παθήσεις του
μυοσκελετικού συστήματος.

Σε αντίθεση με τα κλασικά ΜΣΑΦ (π.χ. ιβουπροφαίνη, δικλοφαινάκη),
η σελεκοξίμπη δρα πιο εκλεκτικά στο ένζυμο COX-2,
το οποίο ενεργοποιείται κυρίως σε καταστάσεις φλεγμονής,
ενώ επηρεάζει λιγότερο το COX-1 που προστατεύει τον
γαστρικό βλεννογόνο και τη νεφρική αιμάτωση.

Αυτός ο μηχανισμός εξηγεί γιατί το Celebrex θεωρείται
γαστρεντερικά πιο ανεκτό σε σύγκριση με άλλα ΜΣΑΦ,
χωρίς όμως να στερείται συστηματικών ανεπιθύμητων ενεργειών,
ιδίως σε νεφρικό και
καρδιαγγειακό επίπεδο.
Για τον λόγο αυτό, η χρήση του συχνά συνοδεύεται από
εργαστηριακή παρακολούθηση,
ιδιαίτερα σε ασθενείς αυξημένου κινδύνου.

2

Πότε χορηγείται

Το Celebrex χορηγείται για τη
συμπτωματική αντιμετώπιση του πόνου και της φλεγμονής
σε χρόνιες φλεγμονώδεις ή εκφυλιστικές παθήσεις,
όταν απαιτείται αντιφλεγμονώδης δράση
με σχετικά καλύτερη γαστρεντερική ανεκτικότητα.

Κύριες εγκεκριμένες ενδείξεις:

  • Οστεοαρθρίτιδα – μείωση χρόνιου αρθρικού πόνου
    και βελτίωση κινητικότητας.
  • Ρευματοειδής αρθρίτιδα – συμπτωματική αγωγή
    παράλληλα με τροποποιητικά της νόσου φάρμακα.
  • Αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα – έλεγχος φλεγμονής
    και πρωινής δυσκαμψίας.

Η επιλογή της σελεκοξίμπης γίνεται συχνά σε ασθενείς
με ιστορικό γαστρεντερικής δυσανεξίας,
χωρίς όμως να παραβλέπεται η ανάγκη αξιολόγησης
του καρδιαγγειακού και νεφρικού κινδύνου.


3

Μηχανισμός δράσης (COX-2)

Η σελεκοξίμπη δρα μέσω εκλεκτικής αναστολής της κυκλοοξυγενάσης-2 (COX-2),
ενζύμου που ενεργοποιείται κυρίως σε καταστάσεις
φλεγμονής, τραυματισμού και πόνου.
Η αναστολή της COX-2 οδηγεί σε
μείωση της παραγωγής προσταγλανδινών,
ουσιών που ευθύνονται για τον πόνο, το οίδημα και τη φλεγμονή.

COX-1 vs COX-2:

  • COX-1: προστασία γαστρικού βλεννογόνου, νεφρική αιμάτωση, αιμοπετάλια
  • COX-2: παραγωγή προσταγλανδινών σε φλεγμονή και πόνο

Η περιορισμένη αναστολή της COX-1 εξηγεί τη
μικρότερη γαστρεντερική τοξικότητα
σε σχέση με τα κλασικά ΜΣΑΦ.
Ωστόσο, η εκλεκτική δράση στην COX-2
σχετίζεται με μεταβολές στην αγγειακή ισορροπία,
γεγονός που δικαιολογεί την ανάγκη
καρδιαγγειακής και εργαστηριακής παρακολούθησης.


4

Γιατί χρειάζεται εργαστηριακή παρακολούθηση

Παρότι το Celebrex (σελεκοξίμπη) εμφανίζει
καλύτερη γαστρεντερική ανεκτικότητα
σε σύγκριση με τα μη εκλεκτικά ΜΣΑΦ,
παραμένει ένα
συστηματικό αντιφλεγμονώδες φάρμακο
με πιθανές επιδράσεις σε
νεφρούς, καρδιαγγειακό σύστημα και ήπαρ.
Για τον λόγο αυτό, σε επιλεγμένες ομάδες ασθενών,
η θεραπεία θα πρέπει να συνοδεύεται από
στοχευμένη εργαστηριακή επιτήρηση.

  • Νεφρική λειτουργία:
    πιθανή αύξηση της κρεατινίνης ορού
    και μείωση του eGFR,
    ιδίως σε ηλικιωμένους ή αφυδατωμένους ασθενείς.
  • Καρδιαγγειακό σύστημα:
    ενδεχόμενη επίδραση στην
    αρτηριακή πίεση
    και στον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο,
    κυρίως σε μακροχρόνια χρήση.
  • Ήπαρ:
    σπάνια αλλά κλινικά σημαντική
    αύξηση των τρανσαμινασών,
    που απαιτεί επανεκτίμηση της αγωγής.

5

Έλεγχος πριν την έναρξη θεραπείας

Πριν την έναρξη θεραπείας με Celebrex (σελεκοξίμπη),
ιδίως σε ασθενείς αυξημένου κινδύνου
(ηλικιωμένοι, υπέρταση, χρόνια νεφρική ή ηπατική νόσος,
συγχορήγηση άλλων φαρμάκων),
συνιστάται βασικός εργαστηριακός έλεγχος,
ώστε να τεκμηριωθεί η ασφαλής χορήγηση
και να υπάρχει σημείο αναφοράς για μελλοντική παρακολούθηση.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΕξέτασηΣκοπός
Κρεατινίνη ορού, eGFRΕκτίμηση νεφρικής λειτουργίας πριν την έναρξη θεραπείας
AST (SGOT), ALT (SGPT)Έλεγχος ηπατικής ασφάλειας και βασικών τρανσαμινασών
Γενική αίματοςΑνίχνευση αναιμίας ή ενδείξεων αιμορραγίας
Κλινική σημείωση:
Ο αρχικός εργαστηριακός έλεγχος λειτουργεί ως
baseline.
Σε περίπτωση μεταβολών κατά τη διάρκεια της θεραπείας,
διευκολύνει την έγκαιρη αναγνώριση
νεφρικών ή ηπατικών επιπλοκών
και την προσαρμογή της αγωγής.


6

Νεφρική λειτουργία και ασφάλεια

Η αναστολή προσταγλανδινών μπορεί να οδηγήσει σε
μείωση της νεφρικής αιμάτωσης,
ιδίως σε ηλικιωμένους ή αφυδατωμένους ασθενείς.

Ενδείξεις διακοπής:

  • Αύξηση κρεατινίνης >30% από τη βασική τιμή
  • Σημαντική μείωση eGFR
  • Οίδημα ή ολιγουρία


7

Ήπαρ και εργαστηριακή ασφάλεια

Η σελεκοξίμπη μεταβολίζεται κυρίως στο ήπαρ.
Σε μικρό ποσοστό ασθενών μπορεί να παρατηρηθεί
ήπια έως μέτρια αύξηση των τρανσαμινασών,
ιδίως κατά τη μακροχρόνια χορήγηση
ή σε ασθενείς με προϋπάρχουσα ηπατική δυσλειτουργία.
Οι μεταβολές αυτές είναι συνήθως αναστρέψιμες
μετά τη διακοπή του φαρμάκου.

  • AST (SGOT) και ALT (SGPT):
    συνιστάται περιοδικός έλεγχος σε ασθενείς
    που λαμβάνουν Celebrex για παρατεταμένο χρονικό διάστημα.
  • Αύξηση >3× του ανώτερου φυσιολογικού ορίου (ULN):
    αποτελεί ένδειξη για άμεση διακοπή
    και επανεκτίμηση της ηπατικής λειτουργίας.
  • Συνοδά συμπτώματα (κόπωση, ναυτία, ίκτερος):
    επιβάλλουν άμεσο εργαστηριακό έλεγχο,
    ανεξαρτήτως διάρκειας θεραπείας.
Εργαστηριακή σύσταση:
Σε ασθενείς με ιστορικό ηπατικής νόσου
ή ταυτόχρονη λήψη άλλων ηπατοτοξικών φαρμάκων,
ο έλεγχος τρανσαμινασών θα πρέπει να γίνεται
πριν την έναρξη και
κατά τη διάρκεια της θεραπείας.


8

Καρδιαγγειακός κίνδυνος

Η εκλεκτική αναστολή της COX-2 μπορεί να επηρεάσει την
αγγειακή ισορροπία,
καθώς μεταβάλλει την παραγωγή αγγειοδραστικών προσταγλανδινών.
Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε
αύξηση της αρτηριακής πίεσης
και σε επιβάρυνση του
καρδιαγγειακού κινδύνου,
ιδίως σε υψηλές δόσεις
ή σε μακροχρόνια χορήγηση.

Ο κίνδυνος είναι μεγαλύτερος σε ασθενείς με
προϋπάρχουσα καρδιαγγειακή νόσο
ή πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου,
γεγονός που καθιστά απαραίτητη
την προσεκτική επιλογή ασθενών και τη συστηματική παρακολούθηση.

  • Τακτικός έλεγχος αρτηριακής πίεσης:
    ιδιαίτερα κατά τις πρώτες εβδομάδες θεραπείας
    και σε κάθε αύξηση της δόσης.
  • Ασθενείς με στεφανιαία νόσο ή ιστορικό ΑΕΕ:
    απαιτείται εξατομικευμένη εκτίμηση
    οφέλους–κινδύνου πριν και κατά τη διάρκεια της θεραπείας.
Κλινική επισήμανση:
Σε ασθενείς υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου,
η χρήση Celebrex θα πρέπει να γίνεται
στη χαμηλότερη αποτελεσματική δόση
και για το συντομότερο δυνατό χρονικό διάστημα.


9

Γαστρεντερικός κίνδυνος

Το Celebrex (σελεκοξίμπη) σχετίζεται με
χαμηλότερο γαστρεντερικό κίνδυνο
σε σύγκριση με τα μη εκλεκτικά ΜΣΑΦ,
καθώς αναστέλλει κυρίως την COX-2 και
επηρεάζει λιγότερο την COX-1
που προστατεύει τον γαστρικό βλεννογόνο.
Ωστόσο, ο κίνδυνος δεν μηδενίζεται,
ιδίως σε ευάλωτους πληθυσμούς.

  • Ιστορικό πεπτικού έλκους ή γαστρεντερικής αιμορραγίας:
    αυξημένος κίνδυνος υποτροπής, ακόμη και με εκλεκτικά ΜΣΑΦ.
  • Συγχορήγηση με ασπιρίνη ή άλλα ΜΣΑΦ:
    μειώνει το γαστρεντερικό πλεονέκτημα της σελεκοξίμπης
    και αυξάνει τον κίνδυνο επιπλοκών.
  • Ηλικία >65 ετών:
    μεγαλύτερη ευαισθησία του γαστρικού βλεννογόνου,
    απαιτείται αυξημένη προσοχή.
Κλινική επισήμανση:
Σε ασθενείς αυξημένου γαστρεντερικού κινδύνου,
η χορήγηση Celebrex θα πρέπει να γίνεται
στη χαμηλότερη αποτελεσματική δόση
και, όπου ενδείκνυται, να συνδυάζεται με
γαστροπροστατευτική αγωγή.


10

Αλληλεπιδράσεις και εργαστηριακές επιπτώσεις

Η σελεκοξίμπη μπορεί να επηρεάσει ή να επηρεαστεί από
άλλα φάρμακα, με αποτέλεσμα
μεταβολές σε κρίσιμες εργαστηριακές παραμέτρους.
Η γνώση των αλληλεπιδράσεων είναι σημαντική,
ιδίως σε ασθενείς που λαμβάνουν
χρόνια φαρμακευτική αγωγή.

  • Κουμαρινικά (π.χ. βαρφαρίνη):
    πιθανή αύξηση του INR,
    με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας.
    Συνιστάται στενότερη παρακολούθηση
    τις πρώτες ημέρες συγχορήγησης.
  • ACE-αναστολείς / ARB / διουρητικά:
    δυνατόν να προκληθεί
    επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας,
    ιδιαίτερα σε ηλικιωμένους ή αφυδατωμένους ασθενείς.
    Έλεγχος κρεατινίνης και eGFR κρίνεται απαραίτητος.
  • Λίθιο:
    η συγχορήγηση μπορεί να οδηγήσει σε
    αύξηση των επιπέδων λιθίου στο αίμα,
    με κίνδυνο τοξικότητας.
    Απαιτείται τακτικός εργαστηριακός έλεγχος.
Κλινική σύσταση:
Σε περιπτώσεις συγχορήγησης με τα παραπάνω φάρμακα,
η θεραπεία με Celebrex θα πρέπει να συνοδεύεται από
στοχευμένο εργαστηριακό έλεγχο,
ανάλογα με το φαρμακευτικό προφίλ του ασθενούς.


11

Ειδικές ομάδες ασθενών

  • Ηλικιωμένοι >65 ετών:
    αυξημένη ευαισθησία σε νεφρικές και καρδιαγγειακές ανεπιθύμητες ενέργειες,
    απαιτείται στενότερη κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση.
  • Χρόνια νεφρική ή ηπατική νόσος:
    αυξημένος κίνδυνος επιδείνωσης της λειτουργίας οργάνων·
    συνιστάται προσαρμογή δόσης και τακτικός έλεγχος
    κρεατινίνης, eGFR και τρανσαμινασών.
  • Υπέρταση ή καρδιαγγειακή νόσος:
    πιθανή αύξηση της αρτηριακής πίεσης και
    επιβάρυνση του καρδιαγγειακού κινδύνου,
    ιδιαίτερα σε μακροχρόνια χρήση.


12

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Χρειάζονται εξετάσεις σε βραχεία χρήση του Celebrex;

Σε βραχεία χορήγηση (λίγες ημέρες) και σε άτομα χωρίς
υποκείμενα νοσήματα, συνήθως δεν απαιτείται εργαστηριακός έλεγχος.
Ωστόσο, σε ηλικιωμένους ή σε ασθενείς με
νεφρική νόσο, υπέρταση ή καρδιαγγειακό ιστορικό,
μπορεί να συστηθεί προληπτικός έλεγχος.

Είναι ασφαλές το Celebrex σε ασθενείς με υπέρταση;

Μπορεί να χρησιμοποιηθεί, αλλά απαιτείται
παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης,
καθώς τα ΜΣΑΦ – συμπεριλαμβανομένης της σελεκοξίμπης –
ενδέχεται να προκαλέσουν αύξηση της πίεσης
ή μείωση της αποτελεσματικότητας αντιυπερτασικών φαρμάκων.

Ποια είναι η πιο σημαντική εξέταση κατά τη θεραπεία;

Η πιο κρίσιμη εξέταση είναι η
κρεατινίνη ορού με υπολογισμό eGFR,
καθώς αντικατοπτρίζει τη
νεφρική λειτουργία,
η οποία μπορεί να επηρεαστεί ακόμη και σε ασθενείς
χωρίς προηγούμενο νεφρικό ιστορικό.

Χρειάζεται έλεγχος ήπατος με Celebrex;

Σε παρατεταμένη χρήση ή σε ασθενείς με
ηπατική νόσο,
συνιστάται περιοδικός έλεγχος
AST και ALT,
καθώς έχουν αναφερθεί σπάνιες αυξήσεις τρανσαμινασών.

Μπορεί το Celebrex να επηρεάσει άλλες εξετάσεις αίματος;

Ναι. Σε συνδυασμό με άλλα φάρμακα μπορεί να παρατηρηθούν:

  • αύξηση INR σε ασθενείς που λαμβάνουν κουμαρινικά,
  • αύξηση καλίου με ACE-αναστολείς ή ARB,
  • μεταβολές στη νεφρική λειτουργία.

 


13

Κλείστε Ραντεβού

Δείτε τις διαθέσιμες εργαστηριακές εξετάσεις ή κλείστε ραντεβού.
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


14

Βιβλιογραφία

Celecoxib: Drug Safety Communication.
U.S. Food and Drug Administration (FDA).FDA – Drug Safety Communication
Cardiovascular safety of celecoxib, naproxen, or ibuprofen.
New England Journal of Medicine.NEJM – Full Article
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and kidney function.
Clinical Journal of the American Society of Nephrology.CJASN – Review
Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα: ασφάλεια και παρακολούθηση.
Ελληνική Ρευματολογική Εταιρεία.Ελληνική Ρευματολογική Εταιρεία
Εργαστηριακές εξετάσεις για παρακολούθηση φαρμακευτικής αγωγής.
Μικροβιολογικό Λαμία – Κατάλογος Εξετάσεων.mikrobiologikolamia.gr
CONTINUE READING
Υψηλή-Χοληστερίνη.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
08/Nov/2025
Εξετάσεις Αίματος

Υψηλή Χοληστερίνη: Αιτίες, Στόχοι LDL, Εξετάσεις & Θεραπεία

Υψηλή Χοληστερίνη: Τι σημαίνει, πότε είναι επικίνδυνη & πώς ρυθμίζεται σωστά (Ιατρικός οδηγός)

Τελευταία ενημέρωση:

Σύντομη περίληψη:
Η υψηλή χοληστερίνη – και κυρίως η αυξημένη LDL –
αποτελεί βασικό παράγοντα κινδύνου για
έμφραγμα και εγκεφαλικό.
Δεν υπάρχει μία «φυσιολογική» τιμή για όλους:
οι στόχοι LDL εξαρτώνται από τον
συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Η σωστή ρύθμιση βασίζεται σε
διατροφή, άσκηση, επανέλεγχο
και, όταν χρειάζεται, σε
φαρμακευτική αγωγή.


1

Τι είναι η χοληστερίνη και γιατί ανεβαίνει

Η υψηλή χοληστερίνη γίνεται επικίνδυνη όταν η LDL παραμένει πάνω από τους εξατομικευμένους στόχους για μήνες ή χρόνια, προκαλώντας αθηροσκλήρυνση χωρίς συμπτώματα.

Η χοληστερίνη είναι λιπίδιο που παράγεται κυρίως από το
ήπαρ και είναι απολύτως απαραίτητο για τον οργανισμό.
Συμμετέχει στη δομή των κυτταρικών μεμβρανών,
στη σύνθεση στεροειδών ορμονών,
στην παραγωγή της βιταμίνης D
και στον σχηματισμό χολικών οξέων
που επιτρέπουν την πέψη των λιπαρών.

Όταν όμως τα επίπεδά της στο αίμα αυξηθούν πέρα από τα επιθυμητά όρια,
ξεκινά σταδιακά η διαδικασία της αθηροσκλήρυνσης,
με συσσώρευση λίπους στα τοιχώματα των αρτηριών
και αύξηση του κινδύνου για έμφραγμα
και εγκεφαλικό επεισόδιο.

Στο αίμα, η χοληστερίνη δεν κυκλοφορεί ελεύθερη,
αλλά μεταφέρεται μέσω λιποπρωτεϊνών:

  • LDL (Low-Density Lipoprotein):
    η λεγόμενη «κακή» χοληστερίνη.
    Όταν αυξηθεί, διεισδύει στο αγγειακό τοίχωμα
    και συμβάλλει στον σχηματισμό
    αθηρωματικών πλακών.
  • HDL (High-Density Lipoprotein):
    η «καλή» χοληστερίνη.
    Συλλέγει την περίσσεια χοληστερίνης από τους ιστούς
    και τη μεταφέρει πίσω στο ήπαρ για αποβολή.
  • VLDL & τριγλυκερίδια:
    σχετίζονται κυρίως με τη μεταφορά ενέργειας
    και όταν αυξάνονται, επιβαρύνουν έμμεσα
    το αθηρογόνο φορτίο.

Τι να θυμάστε

  • Η υψηλή LDL δεν προκαλεί συμπτώματα στα αρχικά στάδια.
  • Η αγγειακή βλάβη εξελίσσεται σιωπηλά για χρόνια.
  • Η αύξηση της χοληστερίνης οφείλεται συνήθως σε
    κληρονομικότητα, διατροφή,
    καθιστική ζωή, παχυσαρκία
    ή υποκείμενα νοσήματα
    (π.χ. υποθυρεοειδισμός, ΧΝΝ).
  • Ο προληπτικός έλεγχος και η έγκαιρη παρέμβαση
    μειώνουν δραστικά τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού.

Η ερμηνεία της χοληστερίνης δεν πρέπει να γίνεται ποτέ απομονωμένα.
Αξιολογείται πάντα σε συνδυασμό με τον
συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο
(ηλικία, φύλο, κάπνισμα, αρτηριακή πίεση, σάκχαρο),
ώστε να καθοριστεί σωστά η ανάγκη για
παρέμβαση ή θεραπεία.

2

Πότε θεωρείται υψηλή η χοληστερίνη – Στόχοι LDL ανά καρδιαγγειακό κίνδυνο

Δεν υπάρχει μία ενιαία «φυσιολογική» τιμή χοληστερίνης για όλους.
Το αν μια τιμή LDL θεωρείται αυξημένη εξαρτάται από τον
συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο κάθε ατόμου,
ο οποίος διαμορφώνεται από την ηλικία, το φύλο,
το κάπνισμα, την αρτηριακή πίεση,
την παρουσία σακχαρώδη διαβήτη
και το ιστορικό καρδιοαγγειακής νόσου.

Σύμφωνα με τις επικαιροποιημένες οδηγίες
ESC/EAS (2023)
και την Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρυνσης,
οι θεραπευτικοί στόχοι βασίζονται κυρίως στη
LDL-χοληστερίνη
και όχι στην ολική χοληστερίνη,
καθώς η LDL αποτελεί τον κύριο αθηρογόνο παράγοντα.

Πότε απαιτείται άμεση ιατρική εκτίμηση
LDL >190 mg/dL, πολύ υψηλή Lp(a), συνδυασμός με πόνο στο στήθος,
δύσπνοια ή ιστορικό εμφράγματος απαιτούν άμεση αξιολόγηση
και όχι απλή παρακολούθηση.
↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα.
Κατηγορία κινδύνουΤυπικά παραδείγματαΣτόχος LDL (mg/dL)Απαιτούμενη μείωση
Χαμηλός / ΜέτριοςΧωρίς διαβήτη ή καρδιοπάθεια, λίγοι παράγοντες κινδύνου<115≈30%
ΥψηλόςΣακχαρώδης διαβήτης, ΧΝΝ, SCORE2 ≥5%<70≥50%
Πολύ υψηλόςΣτεφανιαία νόσος, ΑΕΕ, ΠΑΝ, FH με καρδιοπάθεια<5550–60%
Ακραίος κίνδυνοςΠρόσφατο έμφραγμα ή πολλαπλά καρδιαγγειακά επεισόδια<40≥65%

Κλινικά σημαντικό

  • Η ολική χοληστερίνη από μόνη της έχει περιορισμένη
    προγνωστική αξία.
  • Ο πραγματικός αθηρογόνος κίνδυνος εκτιμάται καλύτερα με
    LDL-C, non-HDL-C και apoB,
    ιδιαίτερα σε άτομα με διαβήτη ή αυξημένα τριγλυκερίδια.
  • Παράδειγμα: Άνδρας 55 ετών με διαβήτη και υπέρταση,
    LDL 145 mg/dL → στόχος <70 mg/dL.
    Με στατίνη + εζετιμίμπη
    επιτυγχάνεται συνήθως μείωση 50–60%
    και ουσιαστική πρόληψη εμφράγματος.

Η LDL υπολογίζεται συνήθως με εξίσωση (Friedewald)
ή με άμεση μέτρηση.
Για αξιόπιστη παρακολούθηση,
ο επανέλεγχος πρέπει να γίνεται
στο ίδιο εργαστήριο
και υπό σταθερές συνθήκες
(νηστεία, ίδια φαρμακευτική αγωγή, σταθερή δίαιτα).


3

Ποιοι κινδυνεύουν περισσότερο από υψηλή χοληστερίνη

Η αυξημένη χοληστερίνη δεν συνεπάγεται τον ίδιο κίνδυνο για όλους.
Ο πραγματικός καρδιαγγειακός κίνδυνος προκύπτει από τον συνδυασμό
κληρονομικότητας, συνυπαρχουσών παθήσεων
και τρόπου ζωής.
Η έγκαιρη αναγνώριση των ομάδων υψηλού κινδύνου
επιτρέπει στοχευμένη πρόληψη,
πριν εμφανιστούν μη αναστρέψιμες αγγειακές βλάβες.

Σε γενικές γραμμές, μεγαλύτερο κίνδυνο εμφανίζουν άτομα με:

  • Γενετική προδιάθεση, όπως
    οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH),
    με πολύ υψηλή LDL από νεαρή ηλικία
    (>190 mg/dL στους ενήλικες, >160 mg/dL στα παιδιά),
    καθώς και άτομα με πρόωρη καρδιοπάθεια
    σε συγγενή πρώτου βαθμού
    (άνδρες <55 ετών, γυναίκες <65 ετών).
  • Αυξημένη Lp(a), έναν κληρονομικό δείκτη
    που αυξάνει ανεξάρτητα τον κίνδυνο εμφράγματος,
    ακόμη και όταν η LDL φαίνεται «φυσιολογική».
  • Σακχαρώδη διαβήτη (τύπου 1 ή 2),
    όπου αυξάνονται τα μικρά και πυκνά,
    ιδιαίτερα αθηρογόνα LDL σωματίδια.
  • Χρόνια νεφρική νόσο,
    η οποία συνοδεύεται από διαταραχή του μεταβολισμού των λιπιδίων
    και υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
  • Υποθυρεοειδισμό,
    που μειώνει την κάθαρση της LDL
    και οδηγεί σε άνοδο της ολικής και LDL χοληστερίνης.
  • Παράγοντες τρόπου ζωής,
    όπως διατροφή πλούσια σε κορεσμένα και trans λιπαρά,
    καθιστική ζωή, κάπνισμα,
    κεντρική παχυσαρκία,
    χρόνιο στρες και ανεπαρκή ύπνο.

Κλινικά σημαντικό

  • Άτομα με διαβήτη, ΧΝΝ, FH ή πρόωρο οικογενειακό ιστορικό
    θεωρούνται εξαρχής υψηλού ή πολύ υψηλού κινδύνου,
    ακόμη και με μέτρια αυξημένες τιμές LDL.
  • Παράδειγμα: Γυναίκα 52 ετών, μη καπνίστρια,
    με υπέρταση και ήπιο υποθυρεοειδισμό,
    LDL 165 mg/dL.
    Παρότι ασυμπτωματική,
    κατατάσσεται σε υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο
    και χρειάζεται παρέμβαση με
    διατροφή και, εφόσον απαιτηθεί, φαρμακευτική αγωγή.

Η εκτίμηση κινδύνου πρέπει να βασίζεται
σε LDL, HDL, τριγλυκερίδια, non-HDL και apoB
και, όταν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό,
σε Lp(a).
Η πρώιμη παρέμβαση μπορεί να προλάβει
την αθηροσκλήρυνση πριν εμφανιστούν συμπτώματα.


4

Εξετάσεις για τη χοληστερίνη – νηστεία, δείκτες και σωστή ερμηνεία

Ο έλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ αποτελεί βασικό βήμα
στην εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
Περιλαμβάνει τη μέτρηση της ολικής χοληστερίνης,
της LDL, της HDL
και των τριγλυκεριδίων.
Σε άτομα αυξημένου κινδύνου ή όταν τα ευρήματα δεν εξηγούν
επαρκώς το συνολικό ρίσκο,
προστίθενται εξειδικευμένοι δείκτες,
όπως non-HDL, apoB και Lp(a),
οι οποίοι αποτυπώνουν με μεγαλύτερη ακρίβεια
το πραγματικό αθηρογόνο φορτίο.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα.
ΕξέτασηΤι μετράΚλινική χρήση
Ολική χοληστερίνηΣύνολο όλων των μορφών χοληστερίνηςΓενική εικόνα, όχι επαρκής μόνη της για εκτίμηση κινδύνου
LDL-CΚύριος αθηρογόνος δείκτηςΒασικός θεραπευτικός στόχος – σχετίζεται άμεσα με έμφραγμα και ΑΕΕ
HDL-CΑντίστροφη μεταφορά χοληστερίνηςΥψηλότερες τιμές σχετίζονται με χαμηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο
ΤριγλυκερίδιαΜεταφορά και αποθήκευση ενέργειαςΑυξημένα επίπεδα συνδέονται με μεταβολικό σύνδρομο και παγκρεατίτιδα
non-HDL-CΟλική χοληστερίνη μείον HDLΠεριλαμβάνει όλες τις αθηρογόνες λιποπρωτεΐνες, χρήσιμη όταν TG >200 mg/dL
apoBΑριθμός αθηρογόνων σωματιδίωνΑκριβέστερος δείκτης αθηρογόνου φορτίου σε υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο
Lp(a)Κληρονομική λιποπρωτεΐνη τύπου LDLΑυξημένες τιμές αυξάνουν ανεξάρτητα τον καρδιαγγειακό κίνδυνο

Κλινικά σημαντικό

  • Συνιστάται νηστεία 9–12 ωρών,
    ιδιαίτερα όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα.
    Αποφύγετε αλκοόλ, λιπαρά γεύματα και έντονη άσκηση την προηγούμενη ημέρα
    και ενημερώστε για φάρμακα ή συμπληρώματα που λαμβάνετε.
  • Για συγκρίσιμα αποτελέσματα,
    ο επανέλεγχος πρέπει να γίνεται στο ίδιο εργαστήριο
    και υπό παρόμοιες συνθήκες.
  • Η Lp(a) χρειάζεται συνήθως να μετρηθεί
    μία φορά στη ζωή,
    καθώς καθορίζεται κυρίως γενετικά
    και δεν επηρεάζεται ουσιαστικά από διατροφή ή άσκηση.

Για αξιόπιστη αξιολόγηση και σωστή παρακολούθηση,
οι εξετάσεις πρέπει να πραγματοποιούνται
σε πιστοποιημένο μικροβιολογικό εργαστήριο,
με τυποποιημένες μεθόδους
και σταθερές συνθήκες μέτρησης.


5

Διατροφή για τη μείωση της χοληστερίνης – Τι πραγματικά βοηθά

Η διατροφή αποτελεί τον πρώτο και πιο σταθερό πυλώνα στη ρύθμιση της χοληστερίνης.
Σε μεγάλο μέρος των ανθρώπων, οι στοχευμένες αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν να μειώσουν τη LDL κατά
10–25% χωρίς φαρμακευτική αγωγή, ενώ παράλληλα βελτιώνουν την αρτηριακή πίεση,
το σωματικό βάρος και τη μεταβολική υγεία. Το πρότυπο με την ισχυρότερη τεκμηρίωση είναι η
Μεσογειακή διατροφή (και, σε όσους έχουν υπέρταση/μεταβολικό σύνδρομο, ένα πλαίσιο τύπου DASH).

Πρακτικός οδηγός (χωρίς υπερβολές)

  • Μεσογειακή βάση καθημερινά: ελαιόλαδο ως κύρια πηγή λίπους, πολλά λαχανικά/φρούτα,
    όσπρια και δημητριακά ολικής. Ψάρι 2–3 φορές/εβδομάδα και μικρή ποσότητα
    ανάλατων ξηρών καρπών.
  • Τι μειώνει τεκμηριωμένα τη LDL:
    φυτικές ίνες (β-γλυκάνες/πηκτίνες: βρώμη, κριθάρι, όσπρια, μήλα) με τυπική μείωση LDL έως 5–10%,
    φυτοστερόλες (~2 g/ημέρα) με μείωση έως 10%,
    και αντικατάσταση κορεσμένων με ακόρεστα (ελαιόλαδο, ξηροί καρποί, αβοκάντο).
    Τα ω-3 βοηθούν κυρίως στα τριγλυκερίδια.
  • Ρεαλιστικός εβδομαδιαίος στόχος: 3 κύρια γεύματα + 1–2 μικρά ενδιάμεσα, περισσότερες φυτικές ίνες,
    3 μερίδες οσπρίων/εβδομάδα, 2 μερίδες ψαριού/εβδομάδα,
    και περιορισμός αλλαντικών, έτοιμων γευμάτων, fast food.
  • Αλκοόλ & καφές: το αλκοόλ δεν προτείνεται «ως θεραπεία» (ακόμη κι αν σε κάποιους αυξάνει HDL).
    Ο καφές χωρίς ζάχαρη είναι γενικά ουδέτερος· προσοχή κυρίως σε ζαχαρούχα ροφήματα/cocktails που ανεβάζουν τριγλυκερίδια.
  • Συχνά λάθη που μηδενίζουν την προσπάθεια: «κόβω όλα τα λίπη» αντί να αλλάζω ποιότητα λίπους,
    υπερβολή σε χυμούς/λευκούς υδατάνθρακες, τυχαία συμπληρώματα χωρίς καθοδήγηση,
    και διακοπή φαρμάκων με την πεποίθηση ότι «η διατροφή αρκεί πάντα».
  • Κλινικό μήνυμα: Μεσογειακή ή DASH + άσκηση + απώλεια βάρους, όπου χρειάζεται,
    μπορεί να μειώσει τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο έως 30–40%.

Η διατροφική παρέμβαση χρειάζεται εξατομίκευση (στόχοι LDL, συννοσηρότητες, τριγλυκερίδια, ανοχή).
Η παρακολούθηση από ιατρό ή διαιτολόγο βοηθά να διατηρηθεί το πλάνο ρεαλιστικό και μακροχρόνια εφαρμόσιμο.


6

Άσκηση, σωματικό βάρος και επίδραση στα λιπίδια

Η σωματική δραστηριότητα είναι από τους πιο αποτελεσματικούς
μη φαρμακευτικούς τρόπους βελτίωσης του λιπιδαιμικού προφίλ.
Η τακτική άσκηση μειώνει κυρίως τα τριγλυκερίδια,
αυξάνει την HDL και βελτιώνει τη
μεταβολική και αγγειακή λειτουργία.
Όταν συνδυάζεται με απώλεια σωματικού βάρους,
τα οφέλη πολλαπλασιάζονται και γίνονται κλινικά ουσιαστικά.

Τι έχει αποδεδειγμένο όφελος στην πράξη

  • Αερόβια άσκηση: γρήγορο περπάτημα, ποδήλατο, κολύμβηση ή τρέξιμο
    για 150–300 λεπτά/εβδομάδα.
    Μειώνει κυρίως τα τριγλυκερίδια και βελτιώνει την αγγειακή λειτουργία.
  • Άσκηση με αντιστάσεις: βάρη ή ασκήσεις με το βάρος του σώματος
    2 φορές/εβδομάδα,
    για διατήρηση μυϊκής μάζας και καλύτερη ινσουλινοευαισθησία.
  • Απώλεια βάρους 5–10%:
    συνδέεται με μείωση της LDL κατά 10–15%
    και των τριγλυκεριδίων έως 30%.
    Η μείωση του σπλαχνικού λίπους
    (μέση <102 cm στους άνδρες, <88 cm στις γυναίκες)
    έχει ιδιαίτερη καρδιαγγειακή σημασία.
  • HDL: αυξάνεται συνήθως κατά 5–10 mg/dL
    μέσα σε 2–3 μήνες συστηματικής παρέμβασης.
  • Πρόσθετα οφέλη:
    καλύτερος γλυκαιμικός έλεγχος, μείωση αρτηριακής πίεσης και φλεγμονής,
    βελτίωση ύπνου και ψυχικής ευεξίας.
  • Πρακτικό παράδειγμα:
    30 λεπτά περπάτημα, 5 φορές/εβδομάδα,
    μαζί με απώλεια 5–6 κιλών σε 3 μήνες,
    μπορεί να μειώσει LDL και τριγλυκερίδια κατά 10–20%.

Η άσκηση πρέπει να ξεκινά σταδιακά.
Άτομα με γνωστή καρδιοπάθεια, υπέρταση ή σακχαρώδη διαβήτη
χρειάζονται ιατρική αξιολόγηση πριν από έντονα προγράμματα.
Σε άτομα χαμηλού έως μέτριου κινδύνου,
η συστηματική άσκηση μπορεί να έχει αποτέλεσμα
συγκρίσιμο με ήπια υπολιπιδαιμική αγωγή
και να καθυστερήσει την ανάγκη φαρμακευτικής θεραπείας.


7


Φάρμακα για τη μείωση της χοληστερίνης – Πότε χρειάζονται και πώς δρουν

Αν δεν πιάνονται οι στόχοι LDL με τρόπο ζωής, τα φάρμακα είναι απαραίτητα για πραγματική καρδιοπροστασία.

Όταν οι παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής δεν επαρκούν
για την επίτευξη των θεραπευτικών στόχων LDL,
ιδίως σε άτομα υψηλού ή πολύ υψηλού καρδιαγγειακού κινδύνου,
ενδείκνυται η έναρξη υπολιπιδαιμικής φαρμακευτικής αγωγής.
Η επιλογή γίνεται εξατομικευμένα,
με βάση τον συνολικό κίνδυνο, την ανοχή και τις συννοσηρότητες.

Κύριες κατηγορίες φαρμάκων & πρακτική χρήση

  • Στατίνες (ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη):
    μειώνουν τη σύνθεση χοληστερίνης στο ήπαρ και την LDL κατά 30–55%.
    Αποτελούν τη βάση της θεραπείας και έχουν ισχυρή απόδειξη
    μείωσης εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.
  • Εζετιμίμπη:
    μειώνει την εντερική απορρόφηση χοληστερίνης.
    Σε συνδυασμό με στατίνη προσφέρει επιπλέον
    15–25% μείωση LDL.
  • Αναστολείς PCSK9 (εβολόκουμαμπ, αλιρόκουμαμπ):
    ενέσιμα κάθε 2–4 εβδομάδες,
    μειώνουν την LDL έως 60%.
    Ενδείκνυνται σε πολύ υψηλό κίνδυνο
    ή σε οικογενή υπερχοληστερολαιμία.
  • Μπενπεδοϊκό οξύ:
    από του στόματος επιλογή σε δυσανεξία στις στατίνες,
    μείωση LDL 15–20%,
    χωρίς σημαντική μυϊκή δράση.
  • Ικωσιπεντανοϊκός αιθυλεστέρας (EPA):
    στοχεύει κυρίως τα τριγλυκερίδια
    και προσφέρει πρόσθετη καρδιοπροστασία
    σε επιλεγμένους ασθενείς.
  • Κλιμακωτή προσέγγιση (ESC/EAS):
    στατίνη υψηλής έντασης → προσθήκη εζετιμίμπης →
    PCSK9 σε πολύ υψηλό κίνδυνο ή FH.

Τα φάρμακα δεν αντικαθιστούν τη διατροφή και την άσκηση,
αλλά λειτουργούν συμπληρωματικά.
Η ανταπόκριση αξιολογείται συνήθως σε
4–8 εβδομάδες
και η θεραπεία είναι κατά κανόνα μακροχρόνια.
Οι ανεπιθύμητες ενέργειες (π.χ. μυαλγίες) είναι συνήθως
ήπιες και διαχειρίσιμες με προσαρμογή σχήματος.

Κάθε μείωση της LDL κατά
1 mmol/L (≈38 mg/dL)
σχετίζεται με μείωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων
κατά περίπου 22%.
Η σωστή συμμόρφωση στη θεραπεία
έχει αποδεδειγμένα σωστικό όφελος.


8

Ειδικές καταστάσεις που επηρεάζουν τη χοληστερίνη

Ορισμένες παθολογικές ή φυσιολογικές καταστάσεις
τροποποιούν τον μεταβολισμό των λιπιδίων
και επηρεάζουν τόσο τη σωστή ερμηνεία
όσο και τη θεραπευτική στρατηγική.
Στις περιπτώσεις αυτές απαιτείται
εξατομικευμένη προσέγγιση
και συχνότερη ιατρική παρακολούθηση.

Καταστάσεις υψηλής κλινικής σημασίας

  • Σακχαρώδης διαβήτης:
    συνοδεύεται από 2–3 φορές υψηλότερο καρδιαγγειακό κίνδυνο.
    Οι στόχοι LDL είναι συνήθως
    <70 mg/dL
    ή <55 mg/dL όταν συνυπάρχουν επιπλέον παράγοντες.
    Συνιστάται έλεγχος non-HDL και apoB,
    καθώς τα τριγλυκερίδια είναι συχνά αυξημένα.
  • Υποθυρεοειδισμός:
    προκαλεί άνοδο ολικής και LDL χοληστερίνης.
    Η ρύθμιση του θυρεοειδούς προηγείται
    της υπολιπιδαιμικής αγωγής,
    καθώς σε πολλές περιπτώσεις τα λιπίδια
    ομαλοποιούνται χωρίς φάρμακα.
  • Χρόνια νεφρική νόσος (ΧΝΝ):
    συχνά συνδυάζεται με αυξημένα τριγλυκερίδια και χαμηλή HDL
    και θεωρείται κατάσταση υψηλού ή πολύ υψηλού κινδύνου.
    Οι στόχοι LDL είναι αυστηρότεροι
    (<70 ή <55 mg/dL),
    ενώ οι φιμπράτες αποφεύγονται στα προχωρημένα στάδια.
  • Κύηση και θηλασμός:
    η χοληστερίνη αυξάνεται φυσιολογικά.
    Οι στατίνες αντενδείκνυνται
    και η αντιμετώπιση περιορίζεται σε διατροφή και παρακολούθηση.
    Σε βαριά οικογενή υπερχοληστερολαιμία
    μπορεί να χρησιμοποιηθούν δεσμευτικά χολικών οξέων.
  • Οικογενής υπερχοληστερολαιμία (FH):
    γενετική διαταραχή με LDL συχνά
    >190 mg/dL από νεαρή ηλικία.
    Απαιτεί έλεγχο συγγενών πρώτου βαθμού
    και συνήθως συνδυασμό φαρμάκων
    για αποτελεσματική μείωση του κινδύνου
    πρόωρου εμφράγματος.

Σε όλες τις παραπάνω καταστάσεις,
ο έλεγχος των λιπιδίων πρέπει να είναι
συχνότερος
και οι θεραπευτικές αποφάσεις να λαμβάνονται
σε συνεργασία με ιατρό.
Η σωστή εξατομίκευση μειώνει
τον μακροχρόνιο καρδιαγγειακό κίνδυνο
χωρίς περιττές παρεμβάσεις.


9

Συχνά λάθη που σαμποτάρουν τη ρύθμιση της χοληστερίνης

Πολλοί ασθενείς, ακόμη και με καλή πρόθεση,
δεν επιτυγχάνουν τους θεραπευτικούς στόχους LDL
λόγω λανθασμένων αντιλήψεων ή αποσπασματικής προσέγγισης.
Η αναγνώριση αυτών των σφαλμάτων
είναι κρίσιμη για αποτελεσματική
πρωτογενή και δευτερογενή πρόληψη.

Τα συχνότερα κλινικά λάθη

  • Εστίαση μόνο στην ολική χοληστερίνη:
    η ολική τιμή από μόνη της
    δεν αποτυπώνει τον αθηρογόνο κίνδυνο.
    Η εκτίμηση πρέπει να βασίζεται κυρίως σε
    LDL, non-HDL και apoB.
  • Διακοπή φαρμάκων μόλις «πέσουν οι τιμές»:
    η χοληστερίνη δεν θεραπεύεται, ρυθμίζεται.
    Η διακοπή στατίνης οδηγεί συχνά
    σε επαναφορά της LDL στα αρχικά επίπεδα
    και αύξηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.
  • Υπερεκτίμηση της διατροφής σε υψηλό κίνδυνο:
    η διατροφή μειώνει την LDL κατά 10–25%,
    αλλά δεν επαρκεί
    σε άτομα υψηλού ή πολύ υψηλού κινδύνου,
    όπου η φαρμακευτική αγωγή είναι απαραίτητη.
  • Μη έλεγχος δευτερογενών αιτιών:
    υποθυρεοειδισμός, σακχαρώδης διαβήτης,
    νεφρική νόσος ή ορισμένα φάρμακα
    μπορούν να διατηρούν τη LDL αυξημένη
    παρά τη σωστή θεραπεία.
  • Αραιός ή ασυνεπής επανέλεγχος:
    η ρύθμιση απαιτεί
    επαναλαμβανόμενες μετρήσεις
    υπό ίδιες συνθήκες.
    Ο επανέλεγχος ανά 3–6 μήνες
    επιτρέπει έγκαιρη προσαρμογή της αγωγής.

Η επιτυχής ρύθμιση της χοληστερίνης
δεν βασίζεται σε μία εξέταση ή μία απόφαση,
αλλά σε συνεχή αξιολόγηση,
θεραπευτική συνέπεια
και στενή συνεργασία με τον ιατρό.
Η αποφυγή των παραπάνω λαθών
βελτιώνει ουσιαστικά
τη μακροχρόνια καρδιαγγειακή πρόγνωση,
ακόμη και σε ασυμπτωματικά άτομα.


10

Πρόληψη και έλεγχος – Πότε να ελέγξετε τη χοληστερίνη

Η έγκαιρη μέτρηση της χοληστερίνης αποτελεί
το αποτελεσματικότερο μέτρο πρόληψης
εμφραγμάτων και εγκεφαλικών.
Η εξέταση είναι απλή, χαμηλού κόστους
και επιτρέπει παρέμβαση
πριν εμφανιστούν συμπτώματα.

Πότε συνιστάται έλεγχος λιπιδίων

  • Χωρίς παράγοντες κινδύνου: κάθε 4–6 έτη από την ηλικία των 20.
  • Άνδρες ≥40 ετών και γυναίκες ≥50 ετών: κάθε 1–2 έτη.
  • Διαβήτης, υπέρταση, παχυσαρκία, κάπνισμα: 1–2 φορές ετησίως.
  • Καρδιαγγειακή νόσος ή οικογενής υπερχοληστερολαιμία: ≥2 φορές ετησίως.

Ο έλεγχος πρέπει να γίνεται σε σταθερές συνθήκες
(νηστεία, ίδια αγωγή)
και κατά προτίμηση στο ίδιο εργαστήριο,
ώστε οι μεταβολές να αντικατοπτρίζουν
πραγματική κλινική αλλαγή.


11

Αλκοόλ, κάπνισμα και λιπίδια – τι επηρεάζουν πραγματικά

Η κατανάλωση αλκοόλ και το κάπνισμα
δεν επηρεάζουν μόνο τις τιμές των λιπιδίων,
αλλά και τη σταθερότητα των αθηρωματικών πλακών
και τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Η σωστή ερμηνεία απαιτεί διάκριση μεταξύ
αριθμητικών τιμών και
πραγματικού αγγειακού κινδύνου.

Αλκοόλ – τι ισχύει στην πράξη

  • Μικρές ποσότητες αλκοόλ μπορεί να αυξήσουν ελαφρά την HDL,
    αλλά δεν αποτελούν θεραπεία για τη χοληστερίνη.
  • Η συστηματική κατανάλωση αυξάνει συχνά τα τριγλυκερίδια,
    ιδίως με μπύρα, κρασί σε υπερβολή ή ποτά με ζάχαρη.
  • Σε άτομα με υπερτριγλυκεριδαιμία,
    διαβήτη ή λιπώδη διήθηση ήπατος,
    το αλκοόλ μπορεί να επιδεινώσει σημαντικά το λιπιδαιμικό προφίλ.
  • Κλινικό συμπέρασμα:
    το αλκοόλ δεν συστήνεται ως μέτρο ρύθμισης λιπιδίων.
    Αν καταναλώνεται, πρέπει να είναι περιορισμένο και περιστασιακό.

Κάπνισμα – ο «αόρατος» επιβαρυντικός παράγοντας

  • Το κάπνισμα μειώνει την HDL
    και αυξάνει την οξείδωση της LDL,
    καθιστώντας την πολύ πιο αθηρογόνο.
  • Επιταχύνει την αθηροσκλήρυνση
    ακόμη και με “φυσιολογικές” τιμές LDL.
  • Πολλαπλασιάζει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο
    όταν συνυπάρχουν υπέρταση, διαβήτης ή δυσλιπιδαιμία.
  • Η διακοπή καπνίσματος
    αυξάνει σταδιακά την HDL
    και μειώνει τον κίνδυνο εμφράγματος
    ήδη από τον πρώτο χρόνο.
Κλινική υπενθύμιση
Ακόμη και με καλή ρύθμιση της LDL,
το κάπνισμα αναιρεί μεγάλο μέρος του οφέλους.
Η διακοπή του είναι
μία από τις πιο αποτελεσματικές παρεμβάσεις
για τη μείωση καρδιαγγειακών συμβαμάτων.

Συμπερασματικά, η αξιολόγηση των λιπιδίων
πρέπει να λαμβάνει υπόψη
τιμές, συνήθειες και συνολικό κίνδυνο.
Η σωστή παρέμβαση δεν περιορίζεται στους αριθμούς,
αλλά στο σύνολο του τρόπου ζωής.


12

Παρενέργειες και συχνές ανησυχίες για τα φάρμακα χοληστερίνης

Η υπολιπιδαιμική θεραπεία σώζει ζωές, αλλά συχνά «σαμποτάρεται» από φόβους για παρενέργειες ή από λάθος προσδοκίες.
Το πρακτικό ζητούμενο δεν είναι να βρείτε ένα φάρμακο «χωρίς καμία ενόχληση», αλλά να πετύχετε τον στόχο LDL με
ασφάλεια, συνέπεια και ρεαλιστική παρακολούθηση.

Στατίνες – τι είναι πραγματικό και τι είναι μύθος

  • Μυαλγίες/πόνοι: είναι η συχνότερη ανησυχία. Σε πολλούς, οι πόνοι δεν οφείλονται στο φάρμακο (placebo/nocebo).
    Όταν υπάρχει πραγματική δυσανεξία, συνήθως λύνεται με αλλαγή στατίνης, χαμηλότερη δόση ή
    εναλλασσόμενη λήψη (π.χ. 2–3 φορές/εβδομάδα) + προσθήκη εζετιμίμπης.
  • Ήπαρ: μικρές αυξήσεις τρανσαμινασών μπορεί να εμφανιστούν, αλλά σοβαρή ηπατική βλάβη είναι σπάνια.
    Το σημαντικό είναι η κλινική εικόνα (π.χ. ίκτερος, έντονη κόπωση) και όχι «τυχαίες» μεμονωμένες τιμές.
  • Σάκχαρο: σε ορισμένους αυξάνει ελαφρά την πιθανότητα εμφάνισης ΣΔ, αλλά σε άτομα με αυξημένο κίνδυνο
    το καρδιοπροστατευτικό όφελος υπερτερεί σαφώς. Γι’ αυτό η απόφαση γίνεται με βάση τον συνολικό κίνδυνο.
  • Μνήμη/«ομίχλη»: δεν τεκμηριώνεται συστηματικά ως συχνή ή μόνιμη ανεπιθύμητη ενέργεια. Αν υπάρξει υποψία,
    συζητείται με ιατρό και δοκιμάζεται εναλλακτικό σχήμα.

Εζετιμίμπη, PCSK9, μπενπεδοϊκό – τι να περιμένετε

  • Εζετιμίμπη: συνήθως πολύ καλά ανεκτή. Χρήσιμη όταν θέλουμε επιπλέον μείωση LDL χωρίς αύξηση δόσης στατίνης.
  • PCSK9 (ενέσιμα): συχνότερα ήπιος τοπικός ερεθισμός στο σημείο ένεσης. Πολύ αποτελεσματικά σε πολύ υψηλό κίνδυνο ή FH.
  • Μπενπεδοϊκό οξύ: επιλογή σε δυσανεξία στατίνης. Σε επιλεγμένους μπορεί να σχετίζεται με ουρικό οξύ/ουρική αρθρίτιδα
    ή ενοχλήσεις από τένοντες· απαιτείται εξατομίκευση.
↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα.
ΚατηγορίαΠιθανές ενοχλήσειςΤι κάνουμε πρακτικάΠότε επικοινωνώ άμεσα με ιατρό
ΣτατίνεςΜυαλγίες, κράμπες, σπάνια έντονη αδυναμίαΈλεγχος άλλων αιτιών (άσκηση/θυρεοειδής/βιτ. D/αλληλεπιδράσεις), αλλαγή στατίνης, μείωση δόσης, εναλλασσόμενη λήψη, προσθήκη εζετιμίμπηςΈντονος πόνος με αδυναμία, σκουρόχρωμα ούρα, πυρετός, συμπτώματα ηπατικής δυσλειτουργίας
ΕζετιμίμπηΣυνήθως ελάχιστες ενοχλήσειςΚαλό «add-on» σε στατίνη για να πιάσουμε στόχο LDL με λιγότερη δόσηΕπίμονα συμπτώματα που ξεκίνησαν άμεσα μετά την έναρξη
PCSK9Τοπικός ερεθισμός/ερυθρότητα στο σημείο ένεσηςΣωστή τεχνική ένεσης, εναλλαγή σημείων, συνέχιση αν είναι ήπιοΣημαντικό οίδημα/εξάνθημα, συμπτώματα αλλεργικής αντίδρασης
ΜπενπεδοϊκόΣπανιότερα ουρικό οξύ/ουρική αρθρίτιδα, ενοχλήσεις από τένοντεςΕξατομίκευση, έλεγχος ιστορικού ουρικής αρθρίτιδας, παρακολούθηση συμπτωμάτωνΟξύς πόνος/πρήξιμο άρθρωσης, έντονος πόνος σε τένοντα

Τι «χτίζει» εμπιστοσύνη και ανεβάζει συμμόρφωση (άρα και αποτέλεσμα)

  • Στόχος: να πετύχουμε LDL στόχο, όχι απλώς «να πέσει λίγο».
  • Έλεγχος 4–8 εβδομάδες μετά την έναρξη/αλλαγή θεραπείας για να μη χαθεί χρόνος.
  • Μην διακόπτετε μόνοι σας: αν υπάρχει ενόχληση, σχεδόν πάντα υπάρχει εναλλακτική στρατηγική
    (άλλη στατίνη/δόση/συνδυασμός) που κρατά το όφελος.
  • Εστίαση στο «συνολικό ρίσκο»: σε πολύ υψηλό κίνδυνο, ο πήχης είναι η πρόληψη εμφράγματος/ΑΕΕ,
    όχι η τελειότητα της καθημερινής άνεσης.

Στην πράξη, οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι διαχειρίσιμες και το κέρδος της σωστής θεραπείας είναι
μετρήσιμο: όσο πιο κοντά στον στόχο LDL, τόσο μικρότερος ο κίνδυνος συμβάματος στον χρόνο.


13

Πότε χρειάζεται επανέλεγχος λιπιδίων

Ο επανέλεγχος του λιπιδαιμικού προφίλ είναι απαραίτητος
για να διαπιστωθεί αν επιτυγχάνονται
οι θεραπευτικοί στόχοι LDL
και αν η ρύθμιση παραμένει σταθερή στον χρόνο.
Η συχνότητα εξαρτάται από
τον καρδιαγγειακό κίνδυνο
και το αν υπάρχει ενεργή θεραπευτική παρέμβαση.

Μετά από έναρξη ή τροποποίηση αγωγής,
ο πρώτος επανέλεγχος συνιστάται σε
4–8 εβδομάδες,
ώστε να αξιολογηθεί η ανταπόκριση
και να αποφασιστεί αν απαιτείται
αύξηση δόσης ή συνδυασμός φαρμάκων.

Σε σταθερή θεραπεία χωρίς αλλαγές,
ο έλεγχος γίνεται συνήθως:

  • κάθε 6–12 μήνες σε άτομα χαμηλού ή μέτριου κινδύνου,
  • κάθε 3–6 μήνες σε υψηλό ή πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο.

Συχνότερος έλεγχος απαιτείται σε περιπτώσεις όπως:
οικογενής υπερχοληστερολαιμία,
πρόσφατο έμφραγμα ή εγκεφαλικό,
σακχαρώδης διαβήτης με μεταβολές στη ρύθμιση,
ή σημαντική αλλαγή βάρους
(>5–10%).

Πρακτική σύσταση επανελέγχου

  • Κύριος στόχος: LDL-C.
  • Σε υψηλά τριγλυκερίδια: non-HDL-C και apoB.
  • Τα τριγλυκερίδια βοηθούν στην εκτίμηση μεταβολικού κινδύνου.
  • Ηπατικά ένζυμα και CK ελέγχονται μόνο όταν υπάρχει κλινική ένδειξη.
  • Ο επανέλεγχος να γίνεται στο ίδιο εργαστήριο
    και με παρόμοιες συνθήκες
    (νηστεία, ώρα αιμοληψίας, φαρμακευτική αγωγή).

Η συστηματική παρακολούθηση επιτρέπει
έγκαιρη προσαρμογή της θεραπείας
και αποτρέπει τη «σιωπηλή» επαναφορά
της LDL σε επικίνδυνα επίπεδα.


14

Τι να θυμάστε συνοπτικά

  • Η LDL-χοληστερίνη είναι ο βασικός θεραπευτικός στόχος —
    όχι η ολική χοληστερίνη.
  • Οι στόχοι LDL καθορίζονται από τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο,
    όχι από μία ενιαία «φυσιολογική» τιμή.
  • Διατροφή και άσκηση μπορούν να μειώσουν την LDL έως 25%
    και τα τριγλυκερίδια έως 30%,
    αλλά έχουν όρια σε υψηλό κίνδυνο.
  • Η φαρμακευτική αγωγή, όταν ενδείκνυται,
    μειώνει αποδεδειγμένα τον κίνδυνο εμφράγματος και εγκεφαλικού
    και δεν αντικαθιστά τον υγιεινό τρόπο ζωής.
  • Ο τακτικός επανέλεγχος λιπιδίων
    είναι απαραίτητος για να διασφαλιστεί
    ότι οι στόχοι επιτυγχάνονται και διατηρούνται στον χρόνο.


15

Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

Αν η LDL είναι φυσιολογική, υπάρχει ακόμη καρδιαγγειακός κίνδυνος;

Ναι. Κάπνισμα, σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, παχυσαρκία και αυξημένη Lp(a)
αυξάνουν τον συνολικό κίνδυνο ανεξάρτητα από την LDL.

Μπορώ να διακόψω τη στατίνη όταν πέσουν οι τιμές;

Συνήθως όχι. Η LDL επανέρχεται στα αρχικά επίπεδα και ο κίνδυνος αυξάνει.
Τυχόν αλλαγές γίνονται μόνο σε συνεργασία με ιατρό.

Οι στατίνες προκαλούν συχνά σοβαρές παρενέργειες;

Οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ήπιες και αναστρέψιμες.
Υπάρχουν εναλλακτικές δόσεις και σκευάσματα σε περίπτωση δυσανεξίας.

Αν η HDL είναι υψηλή, προστατεύομαι;

Όχι απαραίτητα. Η υψηλή HDL δεν αναιρεί τον κίνδυνο από αυξημένη LDL
ή άλλους παράγοντες κινδύνου.

Χρειάζεται νηστεία για τον έλεγχο λιπιδίων;

Για πλήρη αξιολόγηση συνιστάται νηστεία 9–12 ωρών,
ιδιαίτερα όταν τα τριγλυκερίδια είναι αυξημένα.

Από ποια ηλικία πρέπει να ελέγχεται η χοληστερίνη;

Ο έλεγχος συνιστάται από την ηλικία των 20 ετών,
νωρίτερα αν υπάρχει οικογενειακό ιστορικό ή παράγοντες κινδύνου.

Τι είναι η Lp(a) και γιατί έχει σημασία;

Η Lp(a) είναι γενετικά καθοριζόμενη λιποπρωτεΐνη
που αυξάνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο ακόμη και με φυσιολογική LDL.
Ελέγχεται συνήθως μία φορά στη ζωή.

Κάθε πότε πρέπει να μετράω χοληστερίνη;

Από μία φορά τον χρόνο έως κάθε 3–6 μήνες,
ανάλογα με τον καρδιαγγειακό κίνδυνο και τη θεραπεία.

Η χοληστερίνη ανεβαίνει με το στρες;

Ναι. Το χρόνιο στρες αυξάνει κορτιζόλη,
επηρεάζει τη διατροφή και το σωματικό βάρος
και έμμεσα μπορεί να αυξήσει LDL και τριγλυκερίδια.


16

Κλείστε Ραντεβού

Ερμηνεία αποτελεσμάτων από ιατρό στο εργαστήριό μας.
Μπορείτε να προγραμματίσετε εξέταση ή να δείτε τον πλήρη κατάλογο διαθέσιμων εξετάσεων.

Κλείστε εύκολα εξέταση λιπιδαιμικού προφίλ ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30


17

Βιβλιογραφία

1. Mach F, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias.
European Heart Journal.
https://mikrobiologikolamia.gr/katalogos-eksetaseon/
2. Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρυνσης. Οδηγίες για τη δυσλιπιδαιμία.
https://www.atherosclerosis.gr
3. Grundy SM, et al. 2019 AHA/ACC Guideline on the Management of Blood Cholesterol.
Circulation.
https://www.ahajournals.org
Επιστημονική επιμέλεια:
Δρ. Παντελής Αναγνωστόπουλος, Ιατρός Μικροβιολόγος – Βιοπαθολόγος
Μικροβιολογικό Εργαστήριο Λαμίας, Έσλιν 19, Λαμία 35100
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30
CONTINUE READING
Ομοκυστεΐνη-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
20/Oct/2025
Εξετάσεις Αίματος

Ομοκυστεΐνη (Homocysteine) – Τι Είναι, Τιμές, Αίτια και Πώς Μειώνεται | Μικροβιολογικό Λαμία

1) Τι είναι η ομοκυστεΐνη

Η ομοκυστεΐνη είναι ένα αμινοξύ που παράγεται φυσιολογικά κατά τον μεταβολισμό της μεθειονίνης, ενός συστατικού των πρωτεϊνών της διατροφής. Κανονικά, μετατρέπεται σε μη τοξικές μορφές με τη βοήθεια των βιταμινών B12, B6 και φυλλικού οξέος (B9).

🔬 Βιοχημικά:
Η ομοκυστεΐνη ανήκει στα θειούχα αμινοξέα. Η περίσσεια της είναι τοξική για τα ενδοθηλιακά κύτταρα και αυξάνει την οξείδωση της LDL χοληστερόλης.

Όταν υπάρχει έλλειψη αυτών των βιταμινών, γενετικοί πολυμορφισμοί όπως MTHFR C677T, ή νοσήματα (π.χ. νεφρική ανεπάρκεια, υποθυρεοειδισμός), η ομοκυστεΐνη συσσωρεύεται στο αίμα. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπερομοκυστεϊναιμία και συνδέεται με:

  • Αυξημένο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης
  • Επιπλοκές κύησης (αποβολές, προεκλαμψία)
  • Νευρολογικές διαταραχές σε ανεπάρκεια Β12
  • Αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης

📈 Κλινική σημασία:
Η αύξηση της ομοκυστεΐνης θεωρείται ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για καρδιοαγγειακά νοσήματα και εγκεφαλικά επεισόδια.

Η εξέταση ομοκυστεΐνης αίματος χρησιμοποιείται ως εργαλείο πρόληψης και διαγνωστικής διερεύνησης για έλλειψη βιταμινών Β, καρδιαγγειακό κίνδυνο και πιθανή θρομβοφιλία.

💡 Σύντομη σύνοψη:
• Παράγεται από τη μεθειονίνη
• Αυξάνεται με έλλειψη B6, B12, φυλλικού
• Συνδέεται με φλεγμονή και αγγειακή βλάβη
• Μετριέται στο αίμα για πρόληψη κινδύνων

2) Πότε ζητείται η εξέταση Ομοκυστεΐνης

Η μέτρηση της ομοκυστεΐνης αίματος ζητείται όταν υπάρχει υποψία μεταβολικών ή καρδιαγγειακών διαταραχών, καθώς και για την εκτίμηση της κατάστασης των βιταμινών B12, B6 και φυλλικού οξέος.

🧪 Εργαστηριακά:
Η ομοκυστεΐνη μπορεί να μετρηθεί σε ολικό αίμα ή πλάσμα, συνήθως σε δείγμα νηστείας. Το δείγμα πρέπει να ψυχθεί γρήγορα γιατί η ομοκυστεΐνη αυξάνεται τεχνητά αν μείνει σε θερμοκρασία δωματίου.

Συχνότερες ενδείξεις για έλεγχο ομοκυστεΐνης:

  • Διερεύνηση μακροκυτταρικής αναιμίας ή χαμηλής B12/φυλλικού.
  • Έλεγχος θρομβοφιλίας ή θρομβώσεων σε νεαρή ηλικία.
  • Εκτίμηση καρδιαγγειακού κινδύνου σε ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό.
  • Παρακολούθηση γυναικών με αποβολές ή προεκλαμψία.
  • Έλεγχος ηλικιωμένων με γνωστική έκπτωση ή νευρολογικά συμπτώματα.
  • Αξιολόγηση μετά από θεραπεία με φολικό/B12 για έλεγχο ανταπόκρισης.

⚠️ Προσοχή:
Η ομοκυστεΐνη μπορεί να επηρεαστεί από φάρμακα όπως μετφορμίνη, μεθοτρεξάτη, φαινυτοΐνη ή από νεφρική δυσλειτουργία. Η ερμηνεία πρέπει να γίνεται πάντα σε συνδυασμό με κλινικά δεδομένα και άλλες εξετάσεις.

Η εξέταση εντάσσεται συχνά σε προληπτικούς ελέγχους για καρδιαγγειακή υγεία, ιδίως όταν συνυπάρχουν αυξημένη LDL, υπέρταση ή διαβήτης.

💡 Χρήσιμη υπενθύμιση:
• Ιδανικά, η εξέταση γίνεται σε νηστεία 8–12 ωρών.
• Το δείγμα μεταφέρεται άμεσα στο εργαστήριο.
• Ο επανέλεγχος συνιστάται μετά από 6–12 εβδομάδες θεραπείας ή αλλαγών στη διατροφή.

3) Φυσιολογικές τιμές Ομοκυστεΐνης

Οι φυσιολογικές τιμές ομοκυστεΐνης στο αίμα εξαρτώνται από το φύλο, την ηλικία και τη μεθοδολογία του εργαστηρίου. Συνήθως εκφράζονται σε μmol/L.

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα

ΚατηγορίαΤιμή (μmol/L)Ερμηνεία
Φυσιολογική5 – 15Εντός φυσιολογικού εύρους
Ήπια αύξηση15 – 30Διατροφική ανεπάρκεια ή ήπια νεφρική δυσλειτουργία
Μέτρια αύξηση30 – 100Πιθανή ανεπάρκεια B12/φολικού ή MTHFR πολυμορφισμός
Σοβαρή αύξηση> 100Σπάνια γενετικά σύνδρομα μεταβολισμού μεθειονίνης

📊 Ερμηνεία:
Οι χαμηλές τιμές (<5 μmol/L) δεν έχουν παθολογική σημασία. Οι αυξημένες απαιτούν διερεύνηση για βιταμίνες B12, B6 και φυλλικό.

Οι τιμές μπορεί να είναι ελαφρώς υψηλότερες στους άνδρες και να αυξάνονται με την ηλικία. Επίσης, η νηστεία, η κατανάλωση καφέ ή η φλεγμονή μπορεί να επηρεάσουν προσωρινά τη μέτρηση.

⚠️ Κλινική παρατήρηση:
Σε ασθενείς με καρδιαγγειακή νόσο, ακόμα και επίπεδα 10–12 μmol/L μπορεί να θεωρηθούν αυξημένα και να χρειάζονται παρέμβαση.

💡 Θυμηθείτε:
• Οι φυσιολογικές τιμές ποικίλλουν ανά εργαστήριο.
• Ελέγχετε ταυτόχρονα B12 και φυλλικό.
• Επανέλεγχος μετά από θεραπεία ή διατροφική βελτίωση προτείνεται.

4) Υψηλή Ομοκυστεΐνη – Συχνές Αιτίες

Η αυξημένη συγκέντρωση ομοκυστεΐνης στο αίμα (υπερομοκυστεϊναιμία) αποτελεί αποτέλεσμα ανεπάρκειας βιταμινών, μεταβολικών διαταραχών ή φαρμακευτικών επιδράσεων. Εμφανίζεται σε περίπου 5–10% του γενικού πληθυσμού.

🔬 Ορισμός:
Υπερομοκυστεϊναιμία θεωρείται συνήθως επίπεδο >15 μmol/L σε ενήλικες νηστείας. Τα αίτια διακρίνονται σε διατροφικά, γενετικά και δευτεροπαθή.

Διατροφικά αίτια

  • Ανεπάρκεια φυλλικού οξέος
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης B12
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης B6
  • Χορτοφαγική ή αυστηρά vegan διατροφή χωρίς εμπλουτισμένες τροφές

⚠️ Κίνδυνος:
Η παρατεταμένη ανεπάρκεια Β12 μπορεί να προκαλέσει νευρολογικές βλάβες και μακροκυτταρική αναιμία ακόμη και αν η ομοκυστεΐνη είναι μόνο ήπια αυξημένη.

Γενετικοί παράγοντες

  • MTHFR πολυμορφισμοί (π.χ. C677T, A1298C) μειώνουν τη μετατροπή φολικού στην ενεργή μορφή του.
  • Σπάνιες κληρονομικές διαταραχές του ενζύμου cystathionine β-synthase προκαλούν πολύ υψηλά επίπεδα (>100 μmol/L).

Δευτεροπαθή αίτια

  • Νεφρική ανεπάρκεια (μειωμένος καθαρισμός ομοκυστεΐνης)
  • Υποθυρεοειδισμός
  • Σακχαρώδης διαβήτης
  • Φάρμακα: μεθοτρεξάτη, φαινυτοΐνη, μετφορμίνη, καρβαμαζεπίνη, τοπιραμάτη
  • Υπερβολική κατανάλωση καφέ ή αλκοόλ
  • Κάπνισμα και καθιστική ζωή

💡 Κλινική Σημείωση:
• Στους περισσότερους ασθενείς η αιτία είναι ανεπάρκεια φολικού ή Β12.
• Η διόρθωση της ανεπάρκειας μειώνει τα επίπεδα μέσα σε 4–8 εβδομάδες.
• Η πολύ υψηλή ομοκυστεΐνη (>50 μmol/L) χρειάζεται πλήρη μεταβολικό έλεγχο.

Η διάγνωση βασίζεται στη συσχέτιση των εργαστηριακών ευρημάτων με το ιστορικό, τις διατροφικές συνήθειες και άλλες αιματολογικές παραμέτρους, όπως B12, φυλλικό, TSH, κρεατινίνη.

5) Ομοκυστεΐνη και Βιταμίνες B12 & Φολικό Οξύ

Η ομοκυστεΐνη μετατρέπεται σε μεθειονίνη μέσω μιας διαδικασίας που απαιτεί τις βιταμίνες B12 και φολικό οξύ (B9) ως συμπαράγοντες. Παράλληλα, η βιταμίνη B6 είναι απαραίτητη για την εναλλακτική οδό μετατροπής της σε κυσταθειονίνη. Η έλλειψη έστω μίας από αυτές τις βιταμίνες προκαλεί αύξηση της ομοκυστεΐνης στο αίμα.

🔬 Μεταβολικές Οδοί:

  • Ομοκυστεΐνη → Μεθειονίνη (με τη βοήθεια B12 & φολικού)
  • Ομοκυστεΐνη → Κυσταθειονίνη (με τη βοήθεια B6)

Η σωστή λειτουργία και των δύο οδών είναι απαραίτητη για τη διατήρηση φυσιολογικών επιπέδων ομοκυστεΐνης.

Φολικό Οξύ (Βιταμίνη B9)

Το φολικό οξύ συμμετέχει στη μεθυλίωση DNA και στον σχηματισμό ερυθρών αιμοσφαιρίων. Έλλειψή του οδηγεί σε μακροκυτταρική αναιμία και αύξηση ομοκυστεΐνης. Εντοπίζεται σε πράσινα φυλλώδη λαχανικά, όσπρια και εμπλουτισμένα δημητριακά.

💚 Συμβουλή:
Η επαρκής πρόσληψη φολικού (≥400 mcg/ημέρα) πριν και κατά την εγκυμοσύνη προλαμβάνει δυσπλασίες του νευρικού σωλήνα και μειώνει τον κίνδυνο υπερομοκυστεϊναιμίας.

Βιταμίνη B12 (Κοβαλαμίνη)

Η B12 βρίσκεται κυρίως σε ζωικές τροφές (κρέας, ψάρι, γαλακτοκομικά). Ανεπάρκεια εμφανίζεται σε αυστηρούς χορτοφάγους, ηλικιωμένους ή ασθενείς με δυσαπορρόφηση (π.χ. γαστρίτιδα, νόσος Crohn, χρήση μετφορμίνης).

⚠️ Σημαντικό:
Η λήψη μόνο φολικού μπορεί να «κρύψει» την ανεπάρκεια B12. Η ομοκυστεΐνη ίσως μειωθεί, αλλά η νευρολογική βλάβη από έλλειψη B12 συνεχίζει να εξελίσσεται.

Βιταμίνη B6 (Πυριδοξίνη)

Η Β6 εμπλέκεται στην απομάκρυνση της ομοκυστεΐνης μέσω του ενζύμου cystathionine β-synthase. Η ανεπάρκειά της επιδεινώνει την αύξηση ομοκυστεΐνης, ιδιαίτερα όταν συνυπάρχει χαμηλό φολικό ή B12.

📘 Εργαστηριακός έλεγχος:
Κατά τη διερεύνηση υψηλής ομοκυστεΐνης, συνιστάται ο παράλληλος έλεγχος:

  • Ολικής Β12 (ή μεθυλμαλονικού οξέος για μεγαλύτερη ακρίβεια)
  • Φολικού οξέος στον ορό
  • Βιταμίνης B6 σε ειδικές περιπτώσεις

Η έγκαιρη αναπλήρωση των βιταμινών οδηγεί σε σημαντική μείωση της ομοκυστεΐνης μέσα σε λίγες εβδομάδες, ενώ η επίδραση είναι μεγαλύτερη όταν συνδυάζονται όλα τα απαραίτητα συστατικά.

6) Ομοκυστεΐνη και Καρδιαγγειακός Κίνδυνος

Η αυξημένη ομοκυστεΐνη έχει αναγνωριστεί ως ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για αθηροσκλήρωση, έμφραγμα μυοκαρδίου και εγκεφαλικό επεισόδιο. Προκαλεί οξειδωτικό στρες και δυσλειτουργία του ενδοθηλίου, οδηγώντας σε αγγειακή φλεγμονή και σχηματισμό πλακών.

🔬 Παθοφυσιολογία:
Η ομοκυστεΐνη προάγει:

  • Οξείδωση LDL χοληστερόλης
  • Μείωση παραγωγής μονοξειδίου του αζώτου (NO)
  • Αύξηση θρομβογόνων παραγόντων
  • Πάχυνση και αστάθεια των αθηρωματικών πλακών

Μετα-αναλύσεις δείχνουν ότι κάθε αύξηση ομοκυστεΐνης κατά 5 μmol/L σχετίζεται με περίπου 20% υψηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακού επεισοδίου. Ωστόσο, η μείωση μέσω συμπληρωμάτων φολικού και Β12 δεν έχει πάντα αποδείξει αντίστοιχη μείωση συμβάντων.

⚠️ Κλινική Επισήμανση:
Η ομοκυστεΐνη αποτελεί δείκτη κινδύνου και όχι πάντα αιτία. Η θεραπευτική παρέμβαση επικεντρώνεται κυρίως στη διόρθωση των ανεπάρκειων βιταμινών, χωρίς να αντικαθιστά τα μέτρα πρόληψης (δίαιτα, άσκηση, διακοπή καπνίσματος).

Σχέση με άλλους βιοδείκτες

Η ομοκυστεΐνη συνδυάζεται με άλλους δείκτες φλεγμονής ή αγγειακού κινδύνου, όπως:

  • CRP (C-αντιδρώσα πρωτεΐνη) – δείκτης φλεγμονής
  • LDL χοληστερόλη – κύριος λιπιδαιμικός στόχος
  • Lp(a) – γενετικός δείκτης κινδύνου για στεφανιαία νόσο
  • Αρτηριακή πίεση και γλυκόζη νηστείας

💡 Κλινική Πρακτική:
• Η ομοκυστεΐνη χρησιμοποιείται ως συμπληρωματικός δείκτης κινδύνου.
• Δεν αντικαθιστά τους κλασικούς δείκτες (χοληστερόλη, πίεση).
• Η μείωσή της με βιταμίνες μπορεί να έχει ευεργετική επίδραση σε ασθενείς με χαμηλά επίπεδα φολικού ή Β12.
• Ο συνδυασμός υγιεινής διατροφής, άσκησης και ελέγχου λιπιδίων είναι το πιο αποτελεσματικό μέτρο.

Συνεπώς, η ομοκυστεΐνη αποτελεί χρήσιμο εργαστηριακό δείκτη για την εκτίμηση συνολικού αγγειακού κινδύνου, ειδικά όταν εξετάζεται στο πλαίσιο μιας ολοκληρωμένης πρόληψης.

7) Ομοκυστεΐνη και Εγκυμοσύνη

Κατά την εγκυμοσύνη, τα επίπεδα ομοκυστεΐνης μειώνονται φυσιολογικά λόγω ορμονικών αλλαγών και αυξημένων αναγκών σε βιταμίνες του συμπλέγματος Β. Παρόλα αυτά, σε ορισμένες περιπτώσεις η ομοκυστεΐνη μπορεί να παραμένει αυξημένη και να συνδέεται με επιπλοκές κύησης.

🔬 Φυσιολογικά επίπεδα στην κύηση:

  • 1ο τρίμηνο: 3–8 μmol/L
  • 2ο τρίμηνο: 2–6 μmol/L
  • 3ο τρίμηνο: 3–7 μmol/L

Οι τιμές επανέρχονται στα προ της εγκυμοσύνης επίπεδα περίπου 2–3 μήνες μετά τον τοκετό.

Η αυξημένη ομοκυστεΐνη στην εγκυμοσύνη έχει συσχετιστεί με:

  • Αυτόματες αποβολές
  • Προεκλαμψία και υπέρταση κύησης
  • Αποκόλληση πλακούντα
  • Καθυστέρηση ενδομήτριας ανάπτυξης (IUGR)
  • Θρομβοφιλία κύησης

⚠️ Προειδοποίηση:
Οι υψηλές τιμές ομοκυστεΐνης (>10 μmol/L) σε εγκύους πρέπει να διερευνώνται. Συχνά συνυπάρχει ανεπάρκεια φυλλικού ή B12 και χρειάζεται έγκαιρη αναπλήρωση υπό ιατρική καθοδήγηση.

Ρόλος φολικού και βιταμινών στην κύηση

Η επάρκεια φολικού πριν τη σύλληψη και κατά το πρώτο τρίμηνο είναι κρίσιμη για την πρόληψη ανωμαλιών νευρικού σωλήνα στο έμβρυο. Η συνιστώμενη πρόσληψη είναι τουλάχιστον 400 mcg ημερησίως, ενώ σε γυναίκες με ιστορικό αποβολών ή προεκλαμψίας μπορεί να απαιτούνται υψηλότερες δόσεις.

💡 Κλινική Συμβουλή:
• Ο προληπτικός έλεγχος ομοκυστεΐνης είναι χρήσιμος σε γυναίκες με επαναλαμβανόμενες αποβολές ή ιστορικό προεκλαμψίας.
• Η αναπλήρωση με φολικό και B12 συνήθως ομαλοποιεί τα επίπεδα.
• Η αποφυγή καπνίσματος και υπερβολικής καφεΐνης είναι σημαντική για τη ρύθμιση των επιπέδων.

Η παρακολούθηση της ομοκυστεΐνης αποτελεί μέρος της συνολικής φροντίδας στην κύηση, ειδικά σε περιπτώσεις αυξημένου κινδύνου θρομβοφιλίας ή ανεξήγητων αποβολών.

8) Πώς Μειώνεται η Ομοκυστεΐνη

Η μείωση της ομοκυστεΐνης επιτυγχάνεται με στοχευμένες αλλαγές στη διατροφή, τη χορήγηση βιταμινών και τη βελτίωση συνηθειών που επηρεάζουν τον μεταβολισμό των αμινοξέων. Στόχος είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων κάτω από 12–15 μmol/L.

🔬 Κύριες παρεμβάσεις:

  • Επαρκής πρόσληψη φυλλικού οξέος (B9)
  • Αναπλήρωση βιταμίνης B12 (ενδομυϊκά ή από το στόμα)
  • Χορήγηση βιταμίνης B6 όπου απαιτείται
  • Διόρθωση θυρεοειδικής ή νεφρικής δυσλειτουργίας

1️⃣ Διατροφή πλούσια σε φολικό & βιταμίνες Β

Η υιοθέτηση μιας ισορροπημένης διατροφής με φυσικές πηγές φολικού και βιταμινών Β είναι το πρώτο βήμα για τη μείωση της ομοκυστεΐνης:

  • Πράσινα φυλλώδη λαχανικά (σπανάκι, μπρόκολο, μαρούλι)
  • Όσπρια (φακές, ρεβίθια, φασόλια)
  • Εσπεριδοειδή, αβοκάντο, μπανάνες
  • Συκώτι, αυγά, ψάρι, άπαχο κρέας (πηγές Β12)
  • Ξηροί καρποί και δημητριακά ολικής άλεσης (πηγές Β6)

💚 Διατροφική Συμβουλή:
Ο συνδυασμός φολικού και B12 έχει συνεργική δράση στη μείωση της ομοκυστεΐνης. Η έλλειψη έστω μιας από τις δύο περιορίζει την αποτελεσματικότητα της άλλης.

2️⃣ Συμπληρώματα βιταμινών

Σε περιπτώσεις που η διατροφή δεν επαρκεί, συνιστάται φαρμακευτική συμπλήρωση:

  • Φολικό οξύ: 400–800 mcg/ημέρα
  • Βιταμίνη B12: 250–1000 mcg/ημέρα (ή ενέσιμα ανάλογα με την απορρόφηση)
  • Βιταμίνη B6: 10–25 mg/ημέρα

Η διάρκεια θεραπείας εξαρτάται από την αιτία. Συνήθως παρατηρείται βελτίωση σε 4–8 εβδομάδες και επανέλεγχος σε 2–3 μήνες.

⚠️ Προσοχή:
Η αλόγιστη χρήση συμπληρωμάτων χωρίς έλεγχο μπορεί να οδηγήσει σε υπερβιταμίνωση ή να «καλύψει» σοβαρές παθολογικές αιτίες (π.χ. κακοήθεια, δυσαπορρόφηση).

3️⃣ Τρόπος ζωής

  • Διακοπή καπνίσματος
  • Περιορισμός καφεΐνης και αλκοόλ
  • Τακτική άσκηση (30΄ ημερησίως)
  • Διατήρηση υγιούς σωματικού βάρους
  • Αποφυγή υπερβολικής κατανάλωσης επεξεργασμένων τροφών

📘 Παρακολούθηση:
• Επανέλεγχος ομοκυστεΐνης μετά από 8–12 εβδομάδες.
• Αν επιμένει η αύξηση, απαιτείται διερεύνηση MTHFR, TSH και νεφρικής λειτουργίας.
• Η συντήρηση επιτυγχάνεται με ισορροπημένη διατροφή και περιοδικό έλεγχο.

Η συνδυαστική προσέγγιση με διατροφή, βιταμίνες και αλλαγή τρόπου ζωής προσφέρει μακροχρόνια σταθεροποίηση των τιμών και βελτίωση του αγγειακού προφίλ.

9) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

❓ Τι σημαίνει υψηλή ομοκυστεΐνη; Είναι επικίνδυνη;
Η αυξημένη ομοκυστεΐνη (>15 μmol/L) σχετίζεται με αυξημένο καρδιαγγειακό και θρομβωτικό κίνδυνο. Δεν αποτελεί νόσο από μόνη της, αλλά ένδειξη ότι υπάρχουν ελλείψεις βιταμινών ή μεταβολική δυσλειτουργία που πρέπει να διερευνηθεί.
🧪 Πρέπει να είμαι νηστικός πριν την εξέταση;
Ναι. Η ομοκυστεΐνη συνήθως μετριέται μετά από 8–12 ώρες νηστείας για να διασφαλιστεί ακρίβεια. Το δείγμα πρέπει να αποσταλεί άμεσα στο εργαστήριο για αποφυγή τεχνητής αύξησης.
💊 Μπορώ να πάρω φολικό χωρίς έλεγχο;
Όχι χωρίς ιατρική καθοδήγηση. Αν και το φολικό είναι ασφαλές, μπορεί να καλύψει ανεπάρκεια Β12 προκαλώντας νευρολογικές βλάβες χωρίς να εμφανίζεται αναιμία. Χρειάζεται πρώτα εργαστηριακή μέτρηση.
🧬 Τι σημαίνει “MTHFR μετάλλαξη”;
Είναι γενετική παραλλαγή που μειώνει τη δραστηριότητα του ενζύμου μεθυλενοτετραϋδροφολική ρεδουκτάση. Μπορεί να αυξήσει ήπια την ομοκυστεΐνη. Δεν απαιτεί πάντα θεραπεία, αλλά επαρκής πρόσληψη φολικού είναι σημαντική.
🩺 Μπορεί να προληφθεί η αύξηση της ομοκυστεΐνης;
Ναι. Με ισορροπημένη διατροφή, επαρκείς βιταμίνες του συμπλέγματος Β, διακοπή καπνίσματος και τακτική φυσική δραστηριότητα. Ο περιοδικός έλεγχος στο πλαίσιο προληπτικών εξετάσεων βοηθά στην έγκαιρη παρέμβαση.
📉 Πόσο γρήγορα πέφτει η ομοκυστεΐνη μετά τη θεραπεία;
Συνήθως μειώνεται μέσα σε 4–8 εβδομάδες μετά την έναρξη φολικού και βιταμινών Β12/B6. Επανέλεγχος προτείνεται στους 2–3 μήνες.
👩‍🍼 Έχει σημασία στην εγκυμοσύνη;
Ναι. Αυξημένη ομοκυστεΐνη μπορεί να προκαλέσει προεκλαμψία, αποβολές ή καθυστέρηση ανάπτυξης εμβρύου. Ο έλεγχος και η επάρκεια φολικού οξέος είναι βασικά προληπτικά μέτρα.
🧠 Υπάρχει σχέση με τη μνήμη ή τη διάθεση;
Ναι, έμμεσα. Αυξημένα επίπεδα σχετίζονται με γνωστική έκπτωση και κατάθλιψη, λόγω επιδράσεων στον μεταβολισμό του φολικού και της Β12 που συμμετέχουν στη σύνθεση νευροδιαβιβαστών.
📆 Κάθε πότε πρέπει να ελέγχω την ομοκυστεΐνη;
Συνήθως μία φορά ετησίως στο πλαίσιο προληπτικού ελέγχου ή κάθε 6–12 μήνες αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου (π.χ. ανεπάρκεια Β12, οικογενειακό ιστορικό θρόμβωσης).

💡 Συνοπτικά:
• Η ομοκυστεΐνη είναι δείκτης μεταβολισμού των βιταμινών Β.
• Αυξάνεται σε ελλείψεις ή φλεγμονές.
• Ελέγχεται απλά με αιμοληψία.
• Ρυθμίζεται εύκολα με σωστή διατροφή και συμπληρώματα.

10) ⏱️ Σε 30’’ – Τι να Θυμάστε

  • Η ομοκυστεΐνη είναι δείκτης μεταβολισμού της μεθειονίνης και εξαρτάται από τις βιταμίνες B6, B12 και φολικό οξύ.
  • Η υψηλή ομοκυστεΐνη αυξάνει τον κίνδυνο αθηροσκλήρωσης, θρόμβωσης και επιπλοκών κύησης.
  • Η συχνότερη αιτία είναι η ανεπάρκεια βιταμινών Β και διορθώνεται με διατροφή ή συμπληρώματα.
  • Η μείωση των τιμών επιτυγχάνεται σε 4–8 εβδομάδες με σωστή καθοδήγηση.
  • Η εξέταση είναι απλή αιμοληψία και ενδείκνυται σε καρδιαγγειακό κίνδυνο ή υπογονιμότητα/κύηση.

📊 Εργαστηριακή υπενθύμιση:

  • Φυσιολογικές τιμές: 5–15 μmol/L
  • Ιδανικά επίπεδα για πρόληψη: <12 μmol/L
  • Επανέλεγχος μετά τη θεραπεία: σε 2–3 μήνες

💡 Συμβουλή για τον ασθενή:
Τρώτε πράσινα λαχανικά και όσπρια καθημερινά, αποφύγετε το κάπνισμα, και συζητήστε με τον ιατρό σας αν χρειάζεστε συμπλήρωμα φολικού ή Β12.

⚠️ Να θυμάστε:
Η ομοκυστεΐνη δεν είναι νόσος, αλλά σήμα προειδοποίησης για την αγγειακή και μεταβολική υγεία. Η έγκαιρη παρέμβαση προλαμβάνει μακροχρόνιες επιπλοκές.

Κλείστε εύκολα εξέταση Ομοκυστεΐνη ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

  11) 📚 Βιβλιογραφία & Πηγές

  • Refsum H, et al. Clinical implications of hyperhomocysteinemia. N Engl J Med. 1998;338:119–126. Πηγή
  • Homocysteine Studies Collaboration. Homocysteine and risk of ischemic heart disease and stroke. JAMA. 2002;288(16):2015–2022. Πηγή
  • Smith AD, Refsum H. Homocysteine, B Vitamins, and Cognitive Impairment. Annu Rev Nutr. 2016;36:211–239. PubMed
  • World Health Organization (WHO). Vitamin and mineral requirements in human nutrition. 2nd Edition. Geneva: WHO/FAO; 2004. Πηγή
  • Clarke R et al. Homocysteine and vascular disease: review of published results of the homocysteine-lowering trials. J Inherit Metab Dis. 2011;34(1):83–91. PubMed
  • van Guldener C, Stehouwer CD. Homocysteine metabolism in renal disease. Clin Chem Lab Med. 2003;41(11):1412–1417.
  • Ελληνική Καρδιολογική Εταιρεία (ΕΚΕ). Υλικό ενημέρωσης ασθενών – Πρόληψη καρδιαγγειακού κινδύνου. www.hcs.gr
  • Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης. Κατευθυντήριες Οδηγίες για τη Δυσλιπιδαιμία 2023. www.atherosclerosis.gr
  • Εθνικός Οργανισμός Δημόσιας Υγείας (ΕΟΔΥ). Διατροφικές συστάσεις και μικροθρεπτικά συστατικά. www.eody.gov.gr
CONTINUE READING
Nexletol-1200x800.jpg
Παντελής Αναγνωστόπουλος
19/Oct/2025
Οδηγοί Φαρμάκων

Bempedoic Acid (Nexletol): Νέα επιλογή για μείωση LDL – Φιλικός οδηγός ασθενών

Bempedoic Acid (Nexletol): Νέα επιλογή για μείωση LDL – Φιλικός οδηγός ασθενών

Απλός, πρακτικός οδηγός για όσους θέλουν να μάθουν τι είναι το Bempedoic Acid (εμπορική ονομασία Nexletol), πώς δρα, ποιοι το λαμβάνουν, ποιες είναι οι πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες και τι να προσέχουν στην πράξη.

1) Τι είναι το Bempedoic Acid (Nexletol);

Σύντομη περίληψη:
Το Bempedoic Acid (εμπορική ονομασία Nexletol) είναι από του στόματος φάρμακο που
μειώνει τη «κακή» χοληστερόλη LDL-C. Ενδείκνυται όταν οι στατίνες δεν επαρκούν ή δεν
είναι ανεκτές, πάντα με ιατρική καθοδήγηση.

Ανήκει στα υπολιπιδαιμικά φάρμακα. Δρα στο ήπαρ μειώνοντας τη σύνθεση χοληστερόλης, με αποτέλεσμα να
πέφτουν τα επίπεδα LDL στο αίμα. Δεν ενεργοποιείται στους σκελετικούς μύες, άρα έχει μικρότερη πιθανότητα
για μυαλγίες σε σχέση με κάποιες στατίνες.

Σε ποιους ταιριάζει συνήθως

  • Ενήλικες με υπερχοληστερολαιμία που δεν πιάνουν στόχο LDL με τη μέγιστη ανεκτή στατίνη.
  • Άτομα με δυσανεξία στις στατίνες (π.χ. μυαλγίες), μετά από ιατρική αξιολόγηση.
  • Ασθενείς με υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο όπου απαιτείται επιπλέον μείωση LDL.

Τι δεν είναι

  • Δεν αντικαθιστά αυτόματα τις στατίνες σε όλους. Η απόφαση είναι εξατομικευμένη.
  • Δεν υποκαθιστά τη δίαιτα, την άσκηση και τη ρύθμιση άλλων παραγόντων κινδύνου.

Τι κερδίζω

  • Περαιτέρω μείωση LDL-C ως μονοθεραπεία ή σε συνδυασμό με στατίνη/εζετιμίμπη.
  • Από του στόματος λήψη 1 φορά/ημέρα.
  • Χαμηλή πιθανότητα μυϊκών συμπτωμάτων σε σύγκριση με ορισμένες στατίνες.

Στόχος: επίτευξη των εξατομικευμένων στόχων LDL-C που έθεσε ο ιατρός σας.

2) Πώς δρα στον οργανισμό;

Μηχανισμός δράσης: Το Bempedoic Acid αναστέλλει το ένζυμο ATP-citrate lyase (ACL),
το οποίο βρίσκεται στο ήπαρ και συμμετέχει στα πρώτα στάδια παραγωγής χοληστερόλης.

Όταν μειώνεται η δραστηριότητα του ACL, το ήπαρ παράγει λιγότερη χοληστερόλη. Ως συνέπεια:

  • Μειώνεται η σύνθεση της LDL-C (κακής χοληστερόλης).
  • Αυξάνεται ο αριθμός των υποδοχέων LDL στο ήπαρ, που “τραβούν” περισσότερη LDL από το αίμα.

Το φάρμακο είναι ένα προφάρμακο: ενεργοποιείται μόνο στο ήπαρ και όχι στους μύες,
κάτι που εξηγεί τη μειωμένη πιθανότητα μυαλγιών ή μυοπάθειας.

Ενδεικτική αποτελεσματικότητα

  • Μείωση LDL-C κατά περίπου 15%–25% ως μονοθεραπεία.
  • Έως και 38%–40% όταν συνδυαστεί με εζετιμίμπη.
  • Πρόσθετη μείωση LDL πάνω από αυτή που επιτυγχάνεται με στατίνες.
Παράδειγμα: Αν η LDL σας είναι 150 mg/dL και το Bempedoic Acid μειώσει κατά 20%,
τότε αναμένεται να πέσει περίπου στα 120 mg/dL. Το ακριβές αποτέλεσμα εξαρτάται από το προφίλ και τη συμμόρφωση.

Συνοπτικά: Το Bempedoic Acid δρα “ανάντη” των στατινών στη βιοσυνθετική οδό της χοληστερόλης,
μειώνοντας την παραγωγή LDL χωρίς να επηρεάζει τους μύες.

3) Σε ποιους χορηγείται;

Ενδείξεις: Το Bempedoic Acid (Nexletol) χορηγείται σε ενήλικες με υπερχοληστερολαιμία
ή μικτή δυσλιπιδαιμία, για μείωση των επιπέδων LDL-C, όταν η διατροφή και άλλες υπολιπιδαιμικές θεραπείες
δεν επαρκούν.

Κύριες κατηγορίες ασθενών

  • Άτομα με πρωτοπαθή υπερχοληστερολαιμία (οικογενή ή μη οικογενή).
  • Ασθενείς με αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο (ASCVD) που χρειάζονται περαιτέρω μείωση LDL.
  • Ασθενείς με δυσανεξία στις στατίνες (μυαλγίες, κράμπες, αυξημένα ένζυμα) μετά από επιβεβαίωση από ιατρό.
  • Άτομα με πολύ υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο όπου οι στατίνες και η εζετιμίμπη δεν φτάνουν τον στόχο LDL.
↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
Κλινικό σενάριοΡόλος του Bempedoic AcidΣχόλιο
Υπερχοληστερολαιμία παρά τη μέγιστη στατίνηΠροσθήκη στο σχήμαΠεραιτέρω μείωση LDL-C κατά 15–25%
Δυσανεξία σε στατίνηΕναλλακτική αγωγήΔεν προκαλεί μυαλγίες στους περισσότερους ασθενείς
Συνδυασμός με εζετιμίμπηΣυνδυαστική θεραπείαΣυνεργική δράση, ενισχυμένη μείωση LDL

Προσοχή: Η επιλογή φαρμάκου και ο συνδυασμός καθορίζονται αποκλειστικά από τον θεράποντα ιατρό,
ανάλογα με το λιπιδαιμικό προφίλ, τις συννοσηρότητες και την ανεκτικότητα του ασθενούς.

4) Πώς λαμβάνεται – Δοσολογία

Τυπική δοσολογία ενηλίκων: 1 δισκίο από το στόμα 1 φορά/ημέρα, με ή χωρίς τροφή.
  • Ώρα λήψης: ίδια ώρα κάθε μέρα για σταθερή δράση.
  • Ξεχασμένη δόση: πάρτε την όταν το θυμηθείτε, εκτός αν πλησιάζει η επόμενη. Μην διπλασιάζετε.
  • Κατάποση: ολόκληρο δισκίο με νερό. Μην το θρυμματίζετε/μασάτε αν δεν υπάρχει οδηγία.
  • Διάρκεια: συνεχής θεραπεία. Μην διακόπτετε χωρίς ιατρική σύσταση.

Συνδυασμοί

  • Μπορεί να συνδυαστεί με στατίνη και/ή εζετιμίμπη για επιπλέον μείωση LDL-C.
  • Ελέγξτε τυχόν αλληλεπιδράσεις με όλα τα φάρμακα/συμπληρώματα που λαμβάνετε.

Πότε χρειάζεται προσοχή

  • Ηπατική δυσλειτουργία: απαιτείται ιατρική εκτίμηση και παρακολούθηση ενζύμων.
  • Ουρική αρθρίτιδα/υπερουριχαιμία: πιθανή άνοδος ουρικού. Ενημερώστε τον ιατρό.
  • Κύηση/θηλασμός: χρήση μόνο εφόσον το συστήσει ιατρός.

Η ακριβής δοσολογία και οι προσαρμογές καθορίζονται από τον θεράποντα ιατρό με βάση στόχους LDL-C, συννοσηρότητες και ανεκτικότητα.

5) Συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες

Γενικά: Το Bempedoic Acid είναι συνήθως καλά ανεκτό. Οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες
είναι ήπιες και παροδικές. Ωστόσο, απαιτείται παρακολούθηση, ειδικά σε ασθενείς με προϋπάρχουσες παθήσεις.

Συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες

  • Αυξημένο ουρικό οξύ: σε προδιατεθειμένα άτομα μπορεί να προκαλέσει κρίση ουρικής αρθρίτιδας.
  • Πόνος ή δυσκαμψία στις αρθρώσεις.
  • Ήπια γαστρεντερικά συμπτώματα (ναυτία, δυσπεψία, διάρροια).
  • Αυξημένα ηπατικά ένζυμα (σπάνια, συνήθως αναστρέψιμα).
  • Κεφαλαλγία ή κόπωση σε μικρό ποσοστό χρηστών.

Σπάνιες ή σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες

  • Αλλεργική αντίδραση (εξάνθημα, κνησμός, οίδημα).
  • Σοβαρή αύξηση τρανσαμινασών → χρειάζεται διακοπή και ιατρική επανεκτίμηση.

Επικοινωνήστε άμεσα με τον ιατρό σας αν εμφανίσετε:

  • Έντονο πόνο στις αρθρώσεις ή πρήξιμο δακτύλων/ποδιών.
  • Σημάδια ηπατικής δυσλειτουργίας (κιτρίνισμα δέρματος ή ματιών, σκουρόχρωμα ούρα).
  • Εξάνθημα, κνησμό ή οίδημα προσώπου.

Παρακολούθηση: Οι εξετάσεις ηπατικών ενζύμων και ουρικού οξέος συνιστώνται κατά την έναρξη
και περιοδικά. Αν εμφανιστούν συμπτώματα, ενημερώστε άμεσα τον θεράποντα ιατρό.

6) Σύγκριση με στατίνες και άλλες θεραπείες

Στόχος όλων των θεραπειών: μείωση LDL-C και συνεπώς του κινδύνου εμφράγματος ή εγκεφαλικού.

🔹 Bempedoic Acid vs Στατίνες

  • Δρα σε διαφορετικό ένζυμο από τις στατίνες (ACL αντί για HMG-CoA reductase).
  • Ενεργοποιείται μόνο στο ήπαρ, όχι στους μύες → λιγότερες μυαλγίες.
  • Μείωση LDL κατά 15–25%, μικρότερη από ισχυρές στατίνες αλλά χρήσιμη προσθήκη ή εναλλακτική.

🔹 Bempedoic Acid vs Εζετιμίμπη

  • Η εζετιμίμπη μειώνει την απορρόφηση χοληστερόλης στο έντερο.
  • Το Bempedoic Acid μειώνει την ενδογενή παραγωγή στο ήπαρ.
  • Ο συνδυασμός δίνει πρόσθετη LDL μείωση έως 38–40%.

🔹 Bempedoic Acid vs PCSK9 Αναστολείς

  • Οι PCSK9 είναι ενέσιμες θεραπείες που μειώνουν την LDL κατά 50–60%.
  • Το Bempedoic Acid είναι από του στόματος και πιο οικονομικό.
  • Χρησιμοποιούνται διαφορετικά ή σε συνδυασμό ανάλογα με τον κίνδυνο και τους στόχους LDL.
↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΘεραπείαΜείωση LDL-CΤρόπος λήψηςΚύρια οφέλη
Στατίνες30–55%Από του στόματοςΙσχυρότερη μείωση LDL, εκτενής εμπειρία
Bempedoic Acid15–25%Από του στόματοςΧρήσιμο σε δυσανεξία στις στατίνες, χαμηλός κίνδυνος μυαλγιών
Εζετιμίμπη15–20%Από του στόματοςΣυνδυαστική δράση με στατίνες ή Bempedoic Acid
PCSK9 Αναστολείς50–60%Ενέσιμο κάθε 2–4 εβδομάδεςΙσχυρό αποτέλεσμα, κατάλληλο για πολύ υψηλό κίνδυνο

Συνοπτικά: Το Bempedoic Acid γεφυρώνει το χάσμα μεταξύ στατινών και πιο ισχυρών ενέσιμων θεραπειών,
προσφέροντας από του στόματος λύση για όσους χρειάζονται επιπλέον μείωση LDL ή δεν ανέχονται τις στατίνες.

7) Παρακολούθηση & εξετάσεις

Στόχος παρακολούθησης: επίτευξη και διατήρηση του εξατομικευμένου στόχου LDL-C με ασφάλεια.
  • Λιπιδαιμικό προφίλ: πριν την έναρξη, έπειτα σε 6–8 εβδομάδες, και περιοδικά σύμφωνα με ιατρό.
  • Ηπατικά ένζυμα (AST, ALT): στη γραμμή βάσης και κατά διαστήματα.
  • Ουρικό οξύ: στη γραμμή βάσης, ειδικά αν υπάρχει ιστορικό ουρικής αρθρίτιδας.
  • Συμμόρφωση: έλεγχος καθημερινής λήψης και τρόπου ζωής (δίαιτα, άσκηση).

Χρήσιμες εργαστηριακές εξετάσεις

↔️ Σύρετε οριζόντια για να δείτε όλες τις στήλες του πίνακα
ΕξέτασηΣκοπόςΠότε
LDL-C, HDL-C, TG, Ολική ΧοληστερόληΑξιολόγηση ανταπόκρισηςΒάση, 6–8 εβδομάδες, μετά ανά 3–12 μήνες
AST/ALTΑσφάλεια ήπατοςΒάση και περιοδικά
Ουρικό οξύΈλεγχος υπερουριχαιμίαςΒάση, και αν υπάρχουν συμπτώματα

Ρύθμιση θεραπείας: αν ο στόχος LDL-C δεν επιτευχθεί, ο ιατρός μπορεί να προσαρμόσει δόσεις ή συνδυασμούς.

8) Πρακτικές συμβουλές ασθενούς

Στόχος: μεγιστοποίηση οφέλους από τη θεραπεία με Bempedoic Acid και μείωση καρδιαγγειακού κινδύνου.

Καθημερινή ρουτίνα

  • Λαμβάνετε το φάρμακο την ίδια ώρα κάθε μέρα (π.χ. πρωί).
  • Μπορεί να λαμβάνεται με ή χωρίς τροφή.
  • Μην παραλείπετε δόσεις. Η συνέπεια είναι κρίσιμη για μείωση LDL-C.

Διατροφή & τρόπος ζωής

  • Ακολουθήστε δίαιτα χαμηλή σε κορεσμένα λίπη και πλούσια σε φυτικές ίνες.
  • Περιορίστε επεξεργασμένα τρόφιμα και ζάχαρη.
  • Ασκηθείτε τουλάχιστον 150 λεπτά/εβδομάδα (π.χ. περπάτημα, ποδήλατο).
  • Διακόψτε το κάπνισμα και περιορίστε το αλκοόλ.

Επικοινωνία με ιατρό

  • Αναφέρετε κάθε νέο σύμπτωμα (πόνο, εξάνθημα, πρήξιμο, αλλαγή διάθεσης).
  • Ενημερώνετε τον ιατρό για όλα τα φάρμακα που λαμβάνετε (π.χ. για ουρική αρθρίτιδα ή διαβήτη).
  • Κάνετε επαναληπτικές εξετάσεις σύμφωνα με το πρόγραμμα παρακολούθησης.
Θυμηθείτε: Το Bempedoic Acid είναι συμπληρωματικό μέσο ελέγχου της χοληστερόλης.
Η αλλαγή τρόπου ζωής είναι εξίσου σημαντική με τη φαρμακευτική αγωγή.

Ενημερώνετε πάντα τον ιατρό σας για οποιαδήποτε αλλαγή φαρμάκου ή συμπλήρωμα διατροφής.
Η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα εξαρτώνται από σωστό συνδυασμό και παρακολούθηση.

9) Συχνές Ερωτήσεις (FAQ)

🔹 Τι διαφορά έχει το Bempedoic Acid από τις στατίνες;

Δρα σε διαφορετικό ένζυμο (ACL αντί HMG-CoA), δεν ενεργοποιείται στους μύες και έχει μικρότερο κίνδυνο μυαλγιών. Χρησιμοποιείται όταν οι στατίνες δεν επαρκούν ή δεν είναι ανεκτές.

🔹 Πόσο γρήγορα μειώνει τη χοληστερόλη;

Συνήθως φαίνεται μείωση της LDL-C μέσα σε 4–8 εβδομάδες από την έναρξη. Ο ιατρός θα ζητήσει λιπιδαιμικό έλεγχο για επιβεβαίωση.

🔹 Μπορώ να παίρνω το φάρμακο μαζί με στατίνη ή εζετιμίμπη;

Ναι. Ο συνδυασμός είναι συχνός και προσφέρει επιπλέον μείωση LDL-C. Η δοσολογία καθορίζεται αποκλειστικά από τον ιατρό σας.

🔹 Προκαλεί αύξηση ουρικού οξέος;

Σε κάποιους ασθενείς μπορεί να αυξηθεί ελαφρά. Αν έχετε ιστορικό ουρικής αρθρίτιδας, ενημερώστε τον ιατρό ώστε να παρακολουθείται το ουρικό οξύ.

🔹 Χρειάζεται να κάνω νηστεία πριν από τις εξετάσεις;

Για τον έλεγχο της LDL-C συνιστάται νηστεία 9–12 ωρών, εκτός αν ο ιατρός καθορίσει διαφορετικά. Το φάρμακο λαμβάνεται κανονικά.

🔹 Μπορώ να το πάρω αν είμαι διαβητικός;

Ναι, μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε διαβητικούς, αλλά απαιτείται τακτικός έλεγχος σακχάρου και λιπιδίων σύμφωνα με τις οδηγίες του ιατρού.

🔹 Υπάρχουν αλληλεπιδράσεις με άλλα φάρμακα;

Μπορεί να επηρεάσει τη δράση κάποιων στατινών (π.χ. σιμβαστατίνη, πραβαστατίνη). Ο θεράπων ιατρός θα προσαρμόσει τη δοσολογία όπου χρειάζεται.

🔹 Πόσο καιρό χρειάζεται να το παίρνω;

Η υπολιπιδαιμική θεραπεία είναι συνήθως μακροχρόνια. Ο ιατρός επαναξιολογεί περιοδικά την ανάγκη συνέχισης ή προσαρμογής της αγωγής.

🔹 Τι πρέπει να προσέχω στις εξετάσεις αίματος;

Παρακολουθήστε τις τιμές LDL, ουρικού οξέος και ηπατικών ενζύμων. Ενημερώστε τον ιατρό για κάθε απόκλιση ή νέο σύμπτωμα.

🔹 Αν νιώσω πόνο στις αρθρώσεις, να το διακόψω;

Όχι χωρίς επικοινωνία με τον ιατρό. Μπορεί να χρειαστεί προσωρινή διακοπή ή αντιμετώπιση των συμπτωμάτων, όχι αυτόματη διακοπή.

Κλείστε εύκολα εξέταση Λιπιδαιμικός Έλεγχος ή δείτε τον πλήρη κατάλογο:
📞 +30-22310-66841 • Δευτέρα–Παρασκευή 07:00–13:30

10) Βιβλιογραφία & Πηγές

  • 1. Ballantyne CM, Banach M, Laufs U, et al.
    Bempedoic acid: A new oral therapy for lowering LDL cholesterol.
    New England Journal of Medicine, 2023.
  • 2. Nissen SE, Lincoff AM, Brennan D, et al.
    Cholesterol Lowering and Cardiovascular Outcomes With Bempedoic Acid in Patients With Statin Intolerance.
    Journal of the American College of Cardiology (JACC), 2023.
  • 3. European Society of Cardiology (ESC) / European Atherosclerosis Society (EAS) Guidelines for the management of dyslipidaemias.
    ESC/EAS 2023.
  • 4. ΕΟΦ – Περίληψη Χαρακτηριστικών Προϊόντος Nexletol (Bempedoic acid).
    Εθνικός Οργανισμός Φαρμάκων (ΕΟΦ).
  • 5. Ελληνική Εταιρεία Αθηροσκλήρωσης.
    Κατευθυντήριες Οδηγίες για τη Δυσλιπιδαιμία 2022.
    https://www.atherosclerosis.gr
  • 6. Ray KK, Bays HE, Catapano AL, et al.
    Safety and Efficacy of Bempedoic Acid to Reduce LDL Cholesterol.
    PubMed.

Οι παραπάνω πηγές προέρχονται από διεθνείς μελέτες και επίσημους οργανισμούς (ESC, ΕΟΦ, PubMed).
Οι πληροφορίες προορίζονται για γενική ενημέρωση και δεν υποκαθιστούν την ιατρική συμβουλή.

CONTINUE READING

Older Posts

Το Εργαστήριό μας

Από το 2004 προσφέρουμε διαγνωστικές υπηρεσίες υψηλού επιπέδου με εξελιγμένο ιατρικό εξοπλισμό
και αφοσιωμένο προσωπικό. Δέσμευσή μας είναι η αξιοπιστία, η άμεση και ανθρώπινη φροντίδα σε κάθε ασθενή.

Social Networks

Facebook
Twitter

Χρήσιμοι Σύνδεσμοι

Επικοινωνία

22310 66841
6972 860905
Έσλιν 19, Λαμία 35100
©2025 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

©2023 Παντελής Αναγνωστόπουλος. All rights reserved.

Μικροβιολογικό Λαμία
Powered by  GDPR Cookie Compliance
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.